第一篇：甲型病毒性肝炎疫情應急預案

甲型病毒性肝炎疫情應急預案

1總則

1.1編制目的為了有效控制甲型病毒性肝炎（以下簡稱甲肝）的暴發流行，加強對甲肝疫情的快速反應和應急處理能力，確保一旦發生甲肝流行和突發疫情，及時采取有效措施，迅速控制和撲滅疫情，保障人民群眾的身體健康和生命安全，促進經濟發展和維護社會穩定，制定本預案。

1.2編制依據

本預案根據《中華人民共和國傳染病防治法》、《中華人民共和國國境衛生檢疫法》、《中華人民共和國食品衛生法》、《突發公共衛生事件應急條例》及其他有關規定編制。

1.3適用范圍

本預案適用于預防和控制北侖區行政區域內的甲肝疫情。

1.4工作原則

預防為主，常備不懈;統一領導，分級負責;依法管理，依靠科學;屬地管理，加強合作；平戰結合，快速反應。

1.5疫情分級

根據甲肝疫情發生、傳播速度和范圍，本預案將甲肝疫情劃分為特別重大（Ⅰ級）、重大（Ⅱ級）、較大（Ⅲ級）和一般（Ⅳ級）四級，并依次采用紅色、橙色、黃色和藍色進行預警。

2應急組織指揮體系及職責

青羊區衛生局突發公共衛生事件應急管理領導小組（以下簡稱領導小組）負責甲肝防控工作的組織、協調和領導。根據疫情控制需要，可設立監測與疫情處理、醫療救治、新聞宣傳、社區防控、檢查督導、后勤保障等工作組。監測與疫情處理組由區疾病預防控制中心牽頭，醫療救治組由局業務科牽頭，新聞宣傳組由局辦公室和公共衛生科牽頭，社區防控組由局公共衛生科和愛衛辦牽頭，檢查督導組由區衛生監督所牽頭，后勤保障組由局計財科和辦公室牽頭。

區衛生局突發公共衛生應急處置辦公室（以下簡稱應急辦）承擔領導小組辦公室的職責。突發公共衛生事件應急處置專家咨詢組（以下簡稱專家咨詢組）承擔技術指導工作。各醫療衛生單位可以參照區衛生局應急處理指揮機構的組成，結合本單位實際情況，成立相應應急處理領導機構，負責轄區內突發公共衛生事件衛生應急工作的指揮和協調。

3監測、預警與報告

3.1監測

3.1.1監測機構

區疾病預防控制中心和各醫療衛生機構

3.1.2監測內容

（1）常態監測

各醫療機構發現甲肝病例或疑似病例及時網絡直報。

（2）非常態監測

疫情發生地的醫療機構發現甲肝病人或疑似病人要及時報告。區疾病預防控制中心組織對疫情發生單位、村莊和居民區開展病人主動搜索；對密切接觸者開展醫學觀察，發現病人及時隔離治療；加強疫情發生地周邊地區的疫情監測。

3.2預警

3.2.1預警發布

區衛生局應急管理領導小組根據醫療衛生機構報告的甲肝疫情監測信息，按照疫情分級標準和專家咨詢組的建議，及時向區政府和上級衛生行政部門提出相應級別的預警建議，并經政府同意后由相應機構向社會公告預警。

依次用紅色、橙色、黃色和藍色表示特別重大、重大、較大和一般四個預警級別。

3.2.2預警變更與解除

根據甲肝疫情的變化動態，領導小組在參考專家咨詢組評估意見基礎上，向區政府和上級衛生行政部門提出原發布預警的變更或解除的建議，經政府同意后由相應機構向社會發布。

3.3報告

任何單位和個人都有權向區衛生局、區內各醫療衛生單位和區政府及其有關部門報告甲肝疫情，也有權向上級政府部門舉報不履行或者不按照規定履行甲肝應急處理職責的部門、單位及個人。

3.3.1報告單位和報告人

（1）責任報告單位和報告人：各醫療衛生機構及其它有關單位為責任疫情報告單位；醫療衛生從業人員、街道（鄉鎮）公共衛生管理員和村（社區）公共衛生聯絡員為責任疫情報告人。

（2）義務報告單位和報告人：除責任報告單位和報告人外的任何單位和個人均有義務向衛生行政部門和疾病預防控制機構報告相關信息。

3.3.2報告時限和程序

（1）責任報告單位和報告人發現甲肝疫情和疑似疫情，應當在2小時內以電話或傳真等方式向區疾病預防控制中心報告，具備網絡直報條件的要同時進行網絡直報。

（2）區疾病預防控制中心接到疫情報告后應對信息進行審核，確定真實性，2小時內向區衛生局和上級疾病預防控制機構報告。

（3）接到疫情報告后，區衛生局應當在2小時內向區政府報告，同時向上級衛生行政部門報告。并立即組織進行現場調查確認，及時采取必要的防控措施，隨時報告事態變化情況。

（4）區疾病預防控制中心、各醫療衛生單位接到義務報告單位和報告人有關甲肝疫情相關信息的報告，應立即組織核實，情況可疑的應立即按規定程序報告。

3.3.3報告內容和要求

（1）報告內容包括《傳染病報告卡》、《甲肝病例個案調查表》。

（2）為了及時掌握疫情發展趨勢，可建立臨時的疫情報告制度，如實行疑似病例日報或零報告等疫情動態報告等。

4應急響應和終止

4.1分級響應

4.1.1Ⅳ級應急響應

區衛生局在接到疫情報告后，應立即啟動以疫情所在地社區衛生服務中心（鄉鎮衛生院）為主體的先期處置機制，并組織專家調查確認，對疫情進行綜合評估。在確認事件發生后，應立即啟動本預案，組織醫療救治、疾病預防控制、衛生監督及衛生行政管理等專業人員，深入疫點、疫區開展甲肝疫情防控工作。

根據疫情程度，劃定疫點、疫區范圍，加強病例隔離治療和管理，嚴格出院標準，對共同暴露人員和密切接觸者進行醫學觀察，必要時可在周圍人群中開展甲肝滅活疫苗的應急接種；做好疫點消毒和滅蠅工作，落實以“三管一滅”(水源、糞便、飲食管理和滅蠅)為重點的綜合防控措施；加強疫情監測和疫源檢索，及時發現和管理傳染源，對疑似病例應盡快明確診斷；加強飲用水、食品衛生監督，做好飲用水消毒和水源管理、飲食和食品衛生管理；大力開展愛國衛生運動，加強糞便管理和環境整治；加強人群衛生宣傳和健康教育；并按照規定及時向區政府和上級衛生行政部門報告。必要時報請市衛生局派遣專家對區衛生部門應急處理工作進行技術指導。

4.1.2Ⅲ級應急響應

在Ⅳ級應急響應的基礎上增加以下措施：

區衛生局接到較大甲肝疫情的報告，立即組織專家調查確認，并對疫情進行綜合評估，建議區政府啟動突發公共衛生事件應急預案，成立甲肝疫情控制臨時指揮部，報經上級人民政府批準，宣布疫區，對疫區實施必要的預防控制措施。

同時，在區政府甲肝疫情控制臨時指揮部的統一領導和指揮下，成立區衛生局甲肝疫情控制各工作組，按照上級衛生行政部門提出的要求，結合本地實際情況，在區衛生局應急領導小組的領導下，各司其職，相互配合，科學有序地開展甲肝疫情防控工作。根據需要，提請市衛生局派遣專家指導和幫助。

4.1.3Ⅱ級和Ⅰ級應急響應

在省、市政府甲肝疫情控制臨時指揮部的統一領導和指揮下，按照上級衛生行政部門提出的要求，動員全區衛生部門的力量，全力開展甲肝疫情的防控工作。及時收集和分析疫情動態，上報防控工作的效果和進展，當好區政府甲肝防控工作的技術參謀。

4.2應急響應的終止

應急響應終止的必需條件是：傳染源及可疑的傳染源消除，末例甲肝病例發生后經過最長潛伏期無新的病例出現。

一般甲肝疫情應急響應終止，由區衛生局經專家咨詢組論證后，報請區政府批準后實施。較大甲肝疫情應急響應終止，由市衛生局經專家咨詢委員會論證后，報請市政府批準后實施。

重大甲肝疫情應急響應終止，需報請省政府批準后實施。

特別重大甲肝疫情應急響應終止，需報請國務院批準后實施。

5后期評估

甲肝疫情結束后，區衛生局應組織有關人員對防控工作進行評估，總結防控工作取得的成績、經驗及工作中存在的問題，以指導今后的應急處理工作。評估報告上報區政府和上級衛生行政部門。

6保障措施

6.1物資、經費保障

各醫療衛生機構應按各自甲肝防控工作的職責，儲備應急物資，種類包括藥品、疫苗、醫療急救藥品、消毒藥械、檢測設備和試劑、防護器材等。區衛生局要根據應急處理的需要編制經費預算，向本級政府提出應急控制經費的預算報告。

6.2組織保障

區衛生局要加強甲肝疫情監測、預警和報告體系、甲肝疫情控制體系、醫療救治體系、衛生監督體系及應急指揮體系的建設，建立應急救治和應急防疫機動隊，確定定點隔離治療醫院。

6.3技術保障

區衛生局要加強醫療衛生人員甲肝疫情控制、病例診斷治療、實驗室檢測等相關知識技能的培訓，根據防治工作實際，開展應急演練，提高應急處理能力。附則

本預案自印發之日起實施。

第二篇：病毒性肝炎

病毒性肝炎

病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的以肝臟病變為主的一種傳染病。臨床上以食欲減退、惡心、上腹部不適、肝區痛、乏力為主要表現。部分病人可有黃疸發熱和肝大伴有肝功能損害。有些病人可慢性化，甚至發展成肝硬化，少數可發展為肝癌。病因

病毒性肝炎的病原學分型，目前已被公認的有甲、乙、丙、丁、戊五種肝炎病毒，分別寫作HAV、HBV、HCV、HDV、HEV，除乙型肝炎病毒為DNA病毒外，其余均為RNA病毒。己型肝炎曾有報道，但至今病原分離未成功。近年報道，屬于黃病毒的庚肝病毒和單鏈DNA的TTV與人類肝炎的關系尚存在爭議。

臨床表現

1.急性肝炎

分為急性黃疸型肝炎和急性無黃疸型肝炎，潛伏期在15～45天之間，平均25天，總病程2～4個月。

（1）黃疸前期 有畏寒、發熱、乏力、食欲不振、惡心、厭油、腹部不適、肝區痛、尿色逐漸加深，本期持續平均5～7天。

（2）黃疸期 熱退，鞏膜、皮膚黃染，黃疸出現而自覺癥狀有所好轉，肝大伴壓痛、叩擊痛，部分患者輕度脾大，本期2～6周。

（3）恢復期 黃疸逐漸消退，癥狀減輕以至消失，肝脾恢復正常，肝功能逐漸恢復，本期持續2周至4個月，平均1個月。

2.慢性肝炎

既往有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg攜帶史或急性肝炎病程超過6個月，而目前仍有肝炎癥狀、體征及肝功能異常者，可以診斷為慢性肝炎。常見癥狀為乏力、全身不適、食欲減退、肝區不適或疼痛、腹脹、低熱，體征為面色晦暗、鞏膜黃染、可有蜘蛛痣或肝掌、肝大、質地中等或充實感，有叩痛,脾大嚴重者，可有黃疸加深、腹腔積液、下肢水腫、出血傾向及肝性腦病，根據肝損害程度臨床可分為：

（1）輕度 病情較輕，癥狀不明顯或雖有癥狀體征，但生化指標僅1～2項輕度異常者。

（2）中度 癥狀、體征，居于輕度和重度之間者。肝功能有異常改變。

（3）重度 有明顯或持續的肝炎癥狀，如乏力、納差、腹脹、便溏等，可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾腫大，而排除其他原因且無門脈高壓癥者。實驗室檢查血清，谷丙轉氨酶反復或持續升高：白蛋白減低或A/G比例異常，丙種球蛋白明顯升高，凡白蛋白≤32g/L，膽紅素>85.5μmol/L，凝血酶原活動度60%～40%，三項檢測中有一項者，即可診斷為慢性肝炎重度。

3.重型肝炎

（1）急性重型肝炎 起病急，進展快，黃疸深，肝臟小。起病后10天內，迅速出現神經精神癥狀，出血傾向明顯并可出現肝臭、腹腔積液、肝腎綜合征、凝血酶原活動度低于40%而排除其他原因者，膽固醇低，肝功能明顯異常。

（2）亞急性重型肝炎 在起病10天以后，仍有極度乏力、納差、重度黃疸（膽紅素>171μmol/L）、腹脹并腹腔積液形成，多有明顯出血現象，一般肝縮小不突出，肝性腦病多見于后期肝功能嚴重損害：血清ALT升高或升高不明顯，而總膽紅素明顯升高即：膽酶分離，A/G比例倒置，丙種球蛋白升高，凝血酶原時間延長，凝血酶原活動度<40%。

（3）慢性重型肝炎 有慢性肝炎肝硬化或有乙型肝炎表面抗原攜帶史，影像學、腹腔鏡檢查或肝穿刺支持慢性肝炎表現者，并出現亞急性重癥肝炎的臨床表現和實驗室改變為慢性重型肝炎。

4.淤膽型肝炎

起病類似急性黃疸型肝炎，但自覺癥狀常較輕，有明顯肝大、皮膚瘙癢、大便色淺，血清堿性磷酸酶、γ-轉肽酶、膽固醇均有明顯增高，黃疸深，膽紅素升高以直接增高為主，轉氨酶上升幅度小，凝血酶原時間和凝血酶原活動度正常。較輕的臨床癥狀和深度黃疸不相平行為其特點。

5.肝炎后肝硬化

早期肝硬化必須依靠病理診斷、超聲和CT檢查等，腹腔鏡檢查最有參考價值。臨床診斷肝硬化，指慢性肝炎病人有門脈高壓表現，如腹壁及食管靜脈曲張，腹腔積液、肝臟縮小，脾大，門靜脈、脾靜脈內徑增寬，且排除其他原因能引起門脈高壓者，依肝炎活動程度分為活動性和靜止性肝硬化。

檢查

1.肝功能檢測

（1）血清酶學檢測 丙氨酸氨基轉移酶（ALT）在肝細胞中的濃度比血清高104倍，只要有1%肝細胞壞死可使血清濃度升高1倍，急性肝炎陽性率達80%～100%。門冬氨酸氨基轉移酶（AST）在心肌中濃度最高，故在判定對肝功能的影響時，首先應排除心臟疾病的影響。AST 80%在肝細胞線粒體內，一般情況下，肝損傷以ALT升高為主，若血清AST明顯增高，常表示肝細胞嚴重壞死。線粒體中AST釋放入血，血清轉氨酶增高的程度大致與病變嚴重程度相平行，但重癥肝炎時，可出現膽紅素不斷增高，而轉氨酶反而下降，即膽酶分離，提示肝細胞壞死嚴重。

（2）血清蛋白檢測 臨床上常把血清蛋白作為肝臟蛋白代謝的生化指標，慢性肝炎肝硬化時，常有血清白蛋白下降，球蛋白水平升高，且以γ-球蛋白升高為主。

（3）血清膽紅素檢測 肝臟在膽紅素代謝中有攝取轉運，結合排泄的功能，肝功損傷致膽紅素水平升高，除淤膽型肝炎外，膽紅素水平與肝損傷嚴重程度成正比。

（4）凝血酶原時間（PT）能敏感反應肝臟合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的情況，肝病時PT長短與肝損傷程度呈正相關。

2.肝炎病毒標志檢測

（1）甲型肝炎 急性肝炎患者，血清抗-HAVIgM陽性可確診為HAV近期感染，抗-HAV-IgG陽性提示既往感染且已有免疫力。

（2）乙型肝炎 ①HBsAg與抗-HBs：HBsAg陽性示HBV目前處于感染階段，抗-HBs為免疫保護性抗體陽性示已產生對HBV的免疫力。慢性HBsAg攜帶者的診斷依據為無任何臨床癥狀和體征、肝功能正常，HBsAg持續陽性6個月以上者。②HBeAg與抗-HBe：HBeAg陽性為HBV活躍復制及傳染性強的指標，被檢血清從HBeAg陽性轉變為抗-HBe陽性表示疾病有緩解感染性減弱。③HBcAg與抗-HBc：HBcAg陽性提示存在完整的HBV顆粒直接反應，HBV活躍復制由于檢測方法復雜臨床少用。抗-HBc為HBV感染的標志，抗-HBc IgM陽性提示處于感染早期，體內有病毒復制。在慢性輕度乙型肝炎和HBsAg攜帶者中HBsAg、HBeAg和抗-HBc三項均陽性具有高度傳染性指標難以陰轉。

分子生物學標記：用分子雜交或PCR法檢測，血清中HBV DNA陽性，直接反應HBV活躍復制具有傳染性。

（3）丙型肝炎 由于血中抗原量太少無法測出，故只能檢測抗體抗-HCV為HCV感染標記，不是保護性抗體。用套式反轉錄PCR法檢測，血清HCV-RNA陽性示病毒活躍復制具有傳染性。

（4）丁型肝炎 HDV為缺陷病毒，依賴HBsAg才能復制，可表現為HDV-HBV同時感染，HDAg僅在血中出現數天，隨之出現IgM型抗-HD、慢性HDV感染抗-HD IgG持續升高，自血清中檢出HDV-RNA則是更直接、更特異的診斷方法。

（5）戊型肝炎 急性肝炎患者，血清中檢出抗-HEVIgM抗體，恢復期血清中IgG抗體滴度很低，抗-HEV IgG在血清中持續時間短于1年，故抗-HEV IgM、抗-HEV IgG均可作為HEV近期感染指標。

（6）庚型肝炎 RT-PCR技術可檢測HGV RNA，是HGV早期診斷和監測病毒血癥的有效方法，抗-HGV的IgM和IgG抗體目前尚未成熟，存在檢出率低且與RT-PCR結果不相符等特點。

3.肝穿活組織檢查

是診斷各型病毒性肝炎的主要指標，亦是診斷早期肝硬化的確切證據，但因為系創傷性檢查尚不能普及亦不作為首選。

4.超聲及電子計算機斷層掃描（CT）

超聲檢查應用非常廣泛，慢性肝炎、肝炎肝硬化的診斷指標，已明確并可幫助肝硬化與肝癌及黃疸的鑒別。CT檢查亦對上述診斷有重要價值。

診斷

根據以上癥狀、體征、實驗室檢查可作出診斷。

治療

1.一般治療

急性肝炎及慢性肝炎活動期，需住院治療、臥床休息、合理營養、保證熱量、蛋白質、維生素供給，嚴禁飲酒，恢復期應逐漸增加活動。慢性肝炎靜止期，可做力所能及的工作，重型肝炎要絕對臥床，盡量減少飲食中蛋白質，保證熱量、維生素，可輸人血白蛋白或新鮮血漿，維持水電解質平穩。

2.抗病毒治療

急性肝炎一般不用抗病毒治療。僅在急性丙型肝炎時提倡早期應用干擾素防止慢性化，而慢性病毒性肝炎需要抗病毒治療。①干擾素：重組DNA白細胞干擾素（IFN-α）可抑制HBV的復制。隔天肌注，連續6個月，僅有30%～50%患者獲得較持久的效果。丙型肝炎的首選藥物為干擾素，可與利巴韋林聯合應用。②拉米夫定：是一種合成的二脫氧胞嘧啶核甘類藥物，具有抗HBV的作用。口服拉米夫定，血清HBV-DNA水平可明顯下降，服藥12周HBV-DNA轉陰率達90%以上。長期用藥可降低ALT，改善肝臟炎癥，但HBeAg陰轉率僅16%～18%，治療6個月以上，可發生HBV的變異，但仍可繼續服用本藥，副作用輕可繼續服用1～4年。③泛昔洛韋：是一種鳥苷類藥物，它的半衰期長，在細胞內濃度高，可以抑制HBV-DNA的復制。本藥副作用輕可與拉米夫定干擾素等合用提高療效。④其他抗病藥物：如阿昔洛韋、阿德福韋、膦甲酸鈉等均有一定抑制HBV效果。

3.免疫調節劑

常用的有：①胸腺素α1（日達仙）有雙向免疫調節作用，可重建原發、繼發性免疫缺陷患者的免疫功能。②胸腺素 參與機體的細胞發生免疫反應，誘導T淋巴細胞的分化成熟，放大T細胞對抗原的反應，調節T細胞各亞群的平衡。③免疫核糖核酸在體內能誘生干擾素而增強機體免疫功能。

4.導向治療

新的免疫治療（如DNA疫苗免疫復合物治療等）、基因治療（反義核酸治療轉基因治療）正在研究中。

5.護肝藥物

護肝藥：①促肝細胞生長素 促進肝細胞再生，對肝細胞損傷有保護作用，并能調節機體免疫功能和抗纖維化作用。②水飛薊賓 有保護和穩定肝細胞膜作用。③甘草酸二銨（甘利欣）具有較強的抗炎，保護細胞膜及改善肝功能的作用，適用于伴有谷丙轉氨酶升高的慢性遷延性肝炎及慢性活動性肝炎。④腺苷蛋氨酸（思美泰）補充外源性的腺苷蛋氨酸有促進黃疸消退和肝功能恢復的作用。

6.中醫中藥

辨證治療對改善癥狀及肝功能有較好療效，如茵陳、梔子、赤芍、丹參等。

預后

甲型肝炎一般預后良好，慢性乙型肝炎預后差。大多數遷延不愈，少數發展為肝硬化，丙型肝炎較易發生肝硬化及肝癌。

預防

甲型肝炎系由攝取甲型肝炎病毒污染食物而感染，故流行率很大程度取決于該地的環境衛生狀況、傳播程度與生活經濟條件和衛生知識水平密切相關。乙型肝炎病毒最主要通過血液傳播，因而最重要的傳播方式是母嬰垂直傳播和醫源性感染，預防措施為：

1.管理傳染源

對急性甲型肝炎患者進行隔離至傳染性消失，慢性肝炎及無癥狀、HBV、HCV攜帶者應禁止獻血及從事飲食幼托等工作，對HBV標志陽性肝病患者，要依其癥狀、體征和實驗室檢查結果，分別進行治療和管理指導。

2.切斷傳播途徑

甲、戊型肝炎重點防止糞-口傳播，加強水源保護食品及個人衛生，加強糞便管理。乙、丙、丁、型肝炎重點在于防止通過血液、體液傳播，加強獻血員篩選，嚴格掌握輸血及血制品應用，如發現或懷疑有傷口或針刺感染乙型肝炎病毒可能時，可應用高效價乙肝免疫球蛋白注射器介入性檢查治療，器械應嚴格消毒控制母嬰傳播。

3.保護易感人群

人工免疫特別是主動免疫為預防肝炎的根本措施，然而有些肝炎病毒（如HCV）因基因異質性，迄今尚無可廣泛應用的疫苗。甲肝疫苗已開始應用，乙肝疫苗已在我國推廣取得較好的效果，對HBsAg、HBeAg陽性孕婦所生嬰兒，于出生24小時內注射高效價乙肝免疫球蛋白（HBIG），同時接種一次乙肝疫苗，于出生后1個月再注射HBIG和疫苗。

對病毒性肝炎要盡早發現、早診斷、早隔離、早報告、早治療及早處理，以防止流行。

第三篇：病毒性肝炎教案

項目二 病毒性肝炎

（一）教案首頁

本次課標題：病毒性肝炎

（一）學時 2 教 學 目 的

1、掌握病毒性肝炎臨床表現、診斷與治療

2、熟悉病毒性肝炎流行病學特征、輔助檢查

3、了解病毒性肝炎發病機制及病理特點 教學 目標 知識目標 能力（技能）目標 素質目標

掌握病毒性肝炎臨床表現、診斷與治療

能運用所學知識能正確接待患者并做出合理的護理計劃 1.具有勤奮學習的態度，嚴謹求實、創新的工作作風。

2.具有良好的心理素質和職業道德素質。3.具有博大愛心和高度責任心。

4.具有一定的科學思維方式和判斷分析問題的能力。

能力訓練任務與案例 任務1：掌握病毒性肝炎臨床表現、診斷與治療 任務2：分析案例中患者，能正確接待患者

任務3：熟悉病毒性肝炎流行病學特征、輔助檢查

任務4：能運用所學知識能正確接待患者并做出合理的護理計劃 重點 難點 教學方法 重點： 1.病毒性肝炎臨床表現、診斷與治療 難點： 1.病毒性肝炎的發病機理

解決方案: 從臨床案例入手，引出本次工作任務，以任務為驅動引導學生共同參與完成教學目標

教學方法：講授法、案例教學法、提問式、討論法、情境教學法 教學資源 教材《內科護理學》、《內科學》

課程網站教學資源：習題、作業、課件、課程錄像等

課后記 課堂中同學們對乙肝五對半的檢查指征十分感興趣，學習氣氛濃厚，已初步掌握病毒性肝炎的臨床表現及其實驗室指征。希望能將該知識靈活運用到實踐中。

病毒性肝炎

（一）教學過程設

本單元課程教學總計

（時間：

90分鐘）【步驟一】內容引入，案例導入

（時間：

5分鐘）演示病例1：患者男性，24歲，發熱、尿黃、皮膚鞏膜黃染 6天入院。患者于6天前受涼后發熱,頭痛、咽痛、乏力、食欲減退、惡心、上腹部脹痛及右上腹隱痛，伴尿黃，漸呈濃茶樣。體格檢查：皮膚鞏膜明顯黃染，肝肋下1.5cm，質軟，壓痛。實驗室檢查：尿膽紅素(+)，尿膽原(+)。肝功能：TB84μmol/L，DB 60μmol/L，ALT＞200u/L。入院診斷：急性肝炎（典型）。

【步驟一】簡述講授病毒性肝炎的概念、病原學

（時間： 10 分鐘）教師：1.講授：自實行乙肝疫苗計劃免疫后，我國乙肝感染率已經由過去10%下降到7.4%，按我國人口13億計算感染人群下降率是非常明顯的。這要歸功于計劃免疫政策的實施，崔然發病率有明顯下降，但我國人口基數大，乙肝發病人數眾多，仍不可掉以輕心。因此學習病毒性肝炎的護理知識是非常重要的。

一、概述：

（一）定義：

1、病毒性肝炎：是指多種嗜肝肝炎病毒引起的以肝臟病變為主的全身性疾病。確定的肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊共五型。

2、病原體不同行，但臨床癥狀基本相似，以疲乏、無力、食欲不正、肝腫大、肝功能異常為主要表現。部分病例出現黃疸。乙型和丙型、丁型易轉為慢性。

（二）病原學：

1、甲肝（HAV）:為單股正鏈RNA病毒，在體外抵抗力較低，低溫下可長期存活，傳染性高于HEV,發病有家庭聚集現象。在100℃加熱5分鐘可使病毒滅活，70%酒精25℃ 3分鐘均可有效滅活HAV。

HAV僅一個血清型和一個抗原抗體系統。

抗HAV-IgM：是診斷HAV急性感染的指標抗HAV-IgG：是保護性抗體，是產生免疫力的標志。

2、乙肝（HBV）：血清中抗原抗體的臨床意義

1）HBsAg：出現時間：在HBV感染后2~6個月（潛伏期），持續時間：急性自限性肝炎，6個月內可消失；慢性肝炎或慢性HbsAg攜帶者：可持續陽性。

抗—HBs:為保護性抗體，期出現標志著HBV感染進入恢復期，對HBV再感染有免疫力。但對不同亞型HBV 保護力不完全。

2）HBeAg：是病毒復制和傳染性的標志。

抗-）HBe：出現時間：隨著）HbeAg消失而出現。

3）HbcAg：主要存在于HBV感染的肝細胞內或者DANE顆粒核心中，到血液中被降解為HbeAg。

抗-HBc：抗-HBc-lgM：是HBV近期感染或者慢性感染者病毒活動的標志，抗-HBc-lgG：凡有過HBV感染者均可陽性。

4）HBV DNA：是病毒復制和有傳染性最直接的證據。

3、丙肝：

傳染源：主要為急慢性丙肝患者和慢性丙肝攜帶者

傳播途徑：主要通過血液和體液傳播：輸血、血透、注射、針刺等 易感人群：人群普遍易感。HCV感染的母親所生嬰兒感染率高。

4、簡述丁戊肝炎的病原學

學生：思考并理解乙肝（HBV）：血清中抗原抗體的臨床意義

【步驟二】任務一： 理解病毒性肝炎的發病機制

（時間：30 分鐘）教師：

二、發病機制：病毒性肝炎發病機制較復雜，不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。

1、甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV經口進入體內后，經腸道進入血流并到達肝臟，隨后通過膽汁排入腸道并出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確，一般認為HAV不直接引起肝細胞病變，肝臟損害是HAV感染肝細胞的免疫病理反應所引起的；戊型肝炎早期肝臟的炎癥主要有HEV直接致細胞病變，而在病毒清除期肝細胞的病變主要由HEV誘導的免疫反應引起。

2、乙肝病毒對肝臟的損害機制較復雜，多數學者認為不是直接的，而是通過免疫應答介導肝細胞壞死及炎癥，其中細胞毒性T細胞（CTL）通過溶細胞機制及非溶細胞機制造成肝臟的病變；其實CTL直接造成肝細胞損傷僅占肝細胞病變的一小部分，而細胞因子如TNF－α及細胞凋亡信號Fas/FasL的激活起很大作用。TNF－α及INF-γ在免疫清除病毒中起重要作用。另外NK細胞及NKT細胞的溶細胞機制也起協同作用。

3、丙型病毒性肝炎的發病機制復雜，其發生、發展及轉歸取決于病毒和機體免疫系統間的相互作用。其中HCV抗原特異性CTL在其中發揮重要作用，細胞凋亡是丙肝肝細胞損傷的機制之一，此外，調節性T細胞也參與整個疾病過程。學生：理解病毒性肝炎的發病機制。

【步驟三】任務二：重點熟記病毒性肝炎的臨床表現

（時間：20分鐘）教師：

三、臨床表現：

雖然五型病毒性肝炎的病原不同，但臨床上有很大的相似性。但病程有所不同，病程在6月之內的為急性肝炎，病程超過6月者為慢性肝炎，其中

1、甲型、戊型病毒性肝炎只表現為急性肝炎

2、乙型 丙型 丁型病毒性肝炎可以呈急性肝炎或慢性肝炎的表現，并有發展為肝硬化和肝細胞癌的可能。需注意，由于病毒感染的潛隱性，對于乙型、丙型、丁型病毒性肝炎，即使患者不能提供6月以上的病史，也不一定能排除慢性肝炎的可能。

⑴急性肝炎：患者在近期內出現、持續幾天以上但無其他原因可解釋的癥狀，如乏力、食欲減退、惡心等。肝腫大并有壓痛、肝區叩擊痛，部分患者可有輕度脾腫大。化驗發現血清ALT升高，血清病原學檢測陽性。若不伴有膽紅素的升高，為急性無黃疸型肝炎；若伴有膽紅素升高則為急性黃疸型肝炎。

⑵慢性肝炎：急性肝炎病程超過半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg攜帶史，本次又因同一病原再次出現肝炎癥狀、體征及肝功能異常者可以診斷為慢性肝炎。發病日期不明或雖無肝炎病史，但肝組織病理學檢查符合慢性肝炎，或根據癥狀、體征、化驗及B超檢查綜合分析，亦可作出相應診斷。

按照我國2000年病毒性肝炎防治方案，慢性肝炎臨床上可分為：

1）輕度（臨床癥狀、體征輕微或缺如，肝功能指標僅1或2項輕度異常）、2）中度（介于輕度和重度之間）3）重度（有明顯或持續的肝炎癥狀，如乏力、納差、腹脹、尿黃、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因，且無門靜脈高壓征者。實驗室檢查血清ALT和/或AST反復或持續升高，白蛋白降低或A/G比值異常、丙種球蛋白明顯升高）。除前述條件外，凡白蛋白≤32g/L，膽紅素大于5倍正常值上限、凝血酶原活動度60%～40%，膽堿酯酶<2500U/L，四項檢測中有一項達上述程度者即可診斷為慢性肝炎重度。

⑶ 重型肝炎：2000年我國病毒性肝炎防治方案給出的定義如下：

① 急性重型肝炎:以急性黃疸型肝炎起病，2周內出現極度乏力，消化道癥狀明顯，迅速出現Ⅱ度以上肝性腦病，凝血酶原活動度低于40%并排除其它原因者，肝濁音界進行性縮小，黃疸急劇加深。

②亞急性重型肝炎:以急性黃疸型肝炎起病，15天至24周出現極度乏力，消化道癥狀明顯，同時凝血酶原時間明顯延長，凝血酶原活動度低于40%并排除其他原因者，黃疸迅速加深，每天上升≥17.1μmol/L或血清總膽紅素大于正常10倍，首先出現Ⅱ度以上肝性腦病者，稱腦病型（包括腦水腫、腦疝等）；首先出現腹水及其相關癥候（包括胸水等）者，稱為腹水型。

③慢性重型肝炎:有慢性肝病的基礎如慢性肝炎或肝硬化病史，或慢性乙型肝炎病毒攜帶史，或無肝病史及無HBsAg攜帶史，但有慢性肝病體征（如肝掌、蜘蛛痣等）、影像學改變（如脾臟增厚等）及生化檢測改變者（如丙種球蛋白升高，白/球蛋白比值下降或倒置），或肝穿檢查支持慢性肝炎，并發生重型肝炎的表現。

對于亞急性重型和慢性重型肝炎可根據其臨床表現分為早、中、晚三期：

1）早期 符合重型肝炎的基本條件，如嚴重乏力及消化道癥狀，黃疸迅速加深，血清膽紅素大于正常10倍，凝血酶原活動度≤40%～>30%，或經病理學證實。但未發生明顯的腦病，亦未出現腹水。

2）中期 有Ⅱ度肝性腦病或明顯腹水、出血傾向（出血點或瘀斑），凝血酶原活動度≤30%～>20%。3）晚期 有難治性并發癥如肝腎綜合征、消化道大出血、嚴重出血傾向（注射部位瘀斑等）、嚴重感染、難以糾正的電解質紊亂或Ⅱ度以上肝性腦病、腦水腫、凝血酶原活動度≤20%。（4）淤膽型肝炎：起病類似急性黃疸型肝炎，但自覺癥狀常較輕，皮膚瘙癢，大便灰白，常有明顯肝臟腫大，肝功能檢查血清膽紅素明顯升高，以直接膽紅素為主，凝血酶原活動度>60%或應用維生素K肌注后一周可升至60%以上，血清膽汁酸、γ谷氨酰轉肽酶，堿性磷酸酶、膽固醇水平可明顯升高，黃疸持續3周以上，并除外其它原因引起的肝內外梗阻性黃疸者，可診斷為急性淤膽型肝炎。在慢性肝炎基礎上發生上述臨床表現者，可診斷為慢性淤膽型肝炎。

⑸肝炎肝硬化：是慢性肝炎發展的結果，肝組織病理學表現為彌漫性肝纖維化及結節形成，二者必須同時具備，才能診斷。

1）代償性肝硬化是指早期肝硬化，雖可有輕度乏力、食欲減少或腹脹癥狀，尚無明顯肝功能衰竭表現。可有門靜脈高壓癥，如輕度食管靜脈曲張，但無腹水、肝性腦病或上消化道出血。

2）失代償性肝硬化是指中晚期肝硬化，有明顯肝功能異常及失代償征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活動度<60%。患者可出現腹水、肝性腦病及門靜脈高壓癥引起的食管、胃底靜脈明顯曲張或破裂出血 學生：

1、熟記病毒性肝炎的臨床表現

2、能運用所學知識觀察患者的病情變化

【步驟四】鑒別診斷

（時間： 10 分鐘）教師：

五、鑒別診斷：病毒性肝炎的診斷是在肝炎臨床表現的基礎上結合流行病學史，并檢測到病毒特異性標志物。

1、甲型肝炎確診的標記物是抗-HAVIgM陽性，通常在發病后1周左右即可在血清中測出。

2、乙肝肝炎確診的標記物是乙肝五項（HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc）中至少有2－3項陽性（大三陽：HBsAg、HBeAg、抗-HBc或小三陽：HBsAg、抗-HBe、抗-HBc），乙肝HBV DNA的載量可反應病毒復制的活躍程度，肝功能異常程度反應肝臟炎癥的活動程度；

3、丙型肝炎確診的標記物是抗-HCV陽性；

4、戊型肝炎確診的標記物是抗-HEVIgM抗-HEV 陽性;

5、丁型肝炎確診的標記物是抗-HDV陽性或HDV 抗原陽性。

病毒性肝炎需與溶血性黃疸、肝外梗阻性黃疸、非嗜肝病毒（如巨細胞病毒、EB病毒）所致的肝炎、藥物性肝損害、酒精性肝病、自身免疫性肝炎等疾病相鑒別。學生：掌握所學病毒性肝炎的知識與其他疾病相區別

【步驟五】實驗室檢查

（時間：10 分鐘）教師：

1.血象：急性肝炎，白細胞正常或者偏低，淋巴細胞相對升高

慢性肝炎，肝硬化：后期白細胞和淋巴細胞均可減少

2．肝功能檢查

丙氨酸轉氨酶

血清ALT升高程度與肝損害程度不平衡。對判定急慢性肝炎有一定的幫助。

門冬氨酸轉氨酶：明顯升高提示肝細胞損傷較嚴重。

3.膽紅素測定：血清總膽紅素身高水平可反映肝細胞損傷程度，直接膽紅素占總膽紅素比例對判斷黃疸性質有幫助。

4、尿二膽： 尿膽素元：急黃肝高峰期或淤膽性肝炎及膽道梗阻時，尿膽元素可陰性。學生：

1、學生思考討論

2、認真熟記堅持指標

【步驟六】歸納

（時間：2 分鐘）教師 知識點

1．重點內容：病毒性肝炎的臨床表現 2.病毒性肝炎的流行病學及其發病機制 3.熟記臨床實驗室指標 學生：

1．學生思考 2．進一步熟練

【步驟七】總結及作業布置

（時間：3 分鐘）教師： 1．了解病毒性肝炎的流行病學及其發病機制，重點熟記本病的臨床表現和實驗室檢查指標。2．布置作業：預習下一節課內容

學生：1．在教師的引導下總結本次課學習內容 2．記錄作業

第四篇：病毒性肝炎教案

病毒性肝炎教學設計

教學目的

1、掌握病毒性肝炎臨床表現、診斷與治療。

2、熟悉病毒性肝炎流行病學特征、輔助檢查。

3、了解病毒性肝炎發病機制及病理特點。

教學目標

知識目標：掌握病毒性肝炎臨床表現、診斷與治療。

能力目標：能運用所學知識能正確接待患者并做出合理的護理計劃。素質目標： 1.具有勤奮學習的態度，嚴謹求實、創新的工作作風。

2.具有良好的心理素質和職業道德素質。3.具有博大愛心和高度責任心。

4.具有一定的科學思維方式和判斷分析問題的能力。

學時 2 能力訓練任務與案例

任務1：掌握病毒性肝炎臨床表現、診斷與治療 任務2：分析案例中患者，能正確接待患者

任務3：熟悉病毒性肝炎流行病學特征、輔助檢查

任務4：能運用所學知識能正確接待患者并做出合理的護理計劃

教學重難點

重點： 1.病毒性肝炎臨床表現、診斷與治療。難點： 1.病毒性肝炎的發病機理。

解決方案: 從臨床案例入手，引出本次工作任務，以任務為驅動引導學生共同參與完成教學目標

教學方法：講授法、案例教學法、提問式、討論法、情境教學法 教學資源 ：

教材《內科護理學》、《內科學》、課程網站教學資源：習題、作業、課件、課程錄像等

教學過程設計

課程教學總計（時間：

90分鐘）

【步驟一】內容引入，案例導入

（時間：

5分鐘）演示病例1：患者男性，24歲，發熱、尿黃、皮膚鞏膜黃染 6天入院。患者于6天前受涼后發熱,頭痛、咽痛、乏力、食欲減退、惡心、上腹部脹痛及右上腹隱痛，伴尿黃，漸呈濃茶樣。體格檢查：皮膚鞏膜明顯黃染，肝肋下1.5cm，質軟，壓痛。實驗室檢查：尿膽紅素(+)，尿膽原(+)。肝功能：TB84μmol/L，DB 60μmol/L，ALT＞200u/L。入院診斷：急性肝炎（典型）。

【步驟一】簡述講授病毒性肝炎的概念、病原學（時間： 10 分鐘）

教師：1.講授：自實行乙肝疫苗計劃免疫后，我國乙肝感染率已經由過去10%下降到7.4%，按我國人口13億計算感染人群下降率是非常明顯的。這要歸功于計劃免疫政策的實施，崔然發病率有明顯下降，但我國人口基數大，乙肝發病人數眾多，仍不可掉以輕心。因此學習病毒性肝炎的護理知識是非常重要的。

一、概述：

（一）定義：

1、病毒性肝炎：是指多種嗜肝肝炎病毒引起的以肝臟病變為主的全身性疾病。確定的肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊共五型。

2、病原體不同行，但臨床癥狀基本相似，以疲乏、無力、食欲不正、肝腫大、肝功能異常為主要表現。部分病例出現黃疸。乙型和丙型、丁型易轉為慢性。

（二）病原學：

1、甲肝（HAV）:為單股正鏈RNA病毒，在體外抵抗力較低，低溫下可長期存活，傳染性高于HEV,發病有家庭聚集現象。在100℃加熱5分鐘可使病毒滅活，70%酒精25℃ 3分鐘均可有效滅活HAV。

HAV僅一個血清型和一個抗原抗體系統。

抗HAV-IgM：是診斷HAV急性感染的指標抗HAV-IgG：是保護性抗體，是產生免疫力的標志。

2、乙肝（HBV）：血清中抗原抗體的臨床意義

1）HBsAg：出現時間：在HBV感染后2~6個月（潛伏期），持續時間：急性自限性肝炎，6個月內可消失；慢性肝炎或慢性HbsAg攜帶者：可持續陽性。抗—HBs:為保護性抗體，期出現標志著HBV感染進入恢復期，對HBV再感染有免疫力。但對不同亞型HBV 保護力不完全。

2）HBeAg：是病毒復制和傳染性的標志。

抗-）HBe：出現時間：隨著）HbeAg消失而出現。

3）HbcAg：主要存在于HBV感染的肝細胞內或者DANE顆粒核心中，到血液中被降解為HbeAg。

抗-HBc：抗-HBc-lgM：是HBV近期感染或者慢性感染者病毒活動的標志，抗-HBc-lgG：凡有過HBV感染者均可陽性。

4）HBV DNA：是病毒復制和有傳染性最直接的證據。

3、丙肝：

傳染源：主要為急慢性丙肝患者和慢性丙肝攜帶者

傳播途徑：主要通過血液和體液傳播：輸血、血透、注射、針刺等 易感人群：人群普遍易感。HCV感染的母親所生嬰兒感染率高。

4、簡述丁戊肝炎的病原學

學生：思考并理解乙肝（HBV）：血清中抗原抗體的臨床意義 【步驟二】任務一： 理解病毒性肝炎的發病機制（時間：30 分鐘）教師：

二、發病機制：病毒性肝炎發病機制較復雜，不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。

1、甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV經口進入體內后，經腸道進入血流并到達肝臟，隨后通過膽汁排入腸道并出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確，一般認為HAV不直接引起肝細胞病變，肝臟損害是HAV感染肝細胞的免疫病理反應所引起的；戊型肝炎早期肝臟的炎癥主要有HEV直接致細胞病變，而在病毒清除期肝細胞的病變主要由HEV誘導的免疫反應引起。

2、乙肝病毒對肝臟的損害機制較復雜，多數學者認為不是直接的，而是通過免疫應答介導肝細胞壞死及炎癥，其中細胞毒性T細胞（CTL）通過溶細胞機制及非溶細胞機制造成肝臟的病變；其實CTL直接造成肝細胞損傷僅占肝細胞病變的一小部分，而細胞因子如TNF－α及細胞凋亡信號Fas/FasL的激活起很大作用。TNF－α及INF-γ在免疫清除病毒中起重要作用。另外NK細胞及NKT細胞的溶細胞機制也起協同作用。

3、丙型病毒性肝炎的發病機制復雜，其發生、發展及轉歸取決于病毒和機體免疫系統間的相互作用。其中HCV抗原特異性CTL在其中發揮重要作用，細胞凋亡是丙肝肝細胞損傷的機制之一，此外，調節性T細胞也參與整個疾病過程。學生：理解病毒性肝炎的發病機制。

【步驟三】任務二：重點熟記病毒性肝炎的臨床表現（時間：20分鐘）教師：

三、臨床表現：

雖然五型病毒性肝炎的病原不同，但臨床上有很大的相似性。但病程有所不同，病程在6月之內的為急性肝炎，病程超過6月者為慢性肝炎，其中

1、甲型、戊型病毒性肝炎只表現為急性肝炎

2、乙型 丙型 丁型病毒性肝炎可以呈急性肝炎或慢性肝炎的表現，并有發展為肝硬化和肝細胞癌的可能。需注意，由于病毒感染的潛隱性，對于乙型、丙型、丁型病毒性肝炎，即使患者不能提供6月以上的病史，也不一定能排除慢性肝炎的可能。

⑴急性肝炎：患者在近期內出現、持續幾天以上但無其他原因可解釋的癥狀，如乏力、食欲減退、惡心等。肝腫大并有壓痛、肝區叩擊痛，部分患者可有輕度脾腫大。化驗發現血清ALT升高，血清病原學檢測陽性。若不伴有膽紅素的升高，為急性無黃疸型肝炎；若伴有膽紅素升高則為急性黃疸型肝炎。

⑵慢性肝炎：急性肝炎病程超過半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg攜帶史，本次又因同一病原再次出現肝炎癥狀、體征及肝功能異常者可以診斷為慢性肝炎。發病日期不明或雖無肝炎病史，但肝組織病理學檢查符合慢性肝炎，或根據癥狀、體征、化驗及B超檢查綜合分析，亦可作出相應診斷。

按照我國2000年病毒性肝炎防治方案，慢性肝炎臨床上可分為：

1）輕度（臨床癥狀、體征輕微或缺如，肝功能指標僅1或2項輕度異常）、2）中度（介于輕度和重度之間）

3）重度（有明顯或持續的肝炎癥狀，如乏力、納差、腹脹、尿黃、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因，且無門靜脈高壓征者。實驗室檢查血清ALT和/或AST反復或持續升高，白蛋白降低或A/G比值異常、丙種球蛋白明顯升高）。除前述條件外，凡白蛋白≤32g/L，膽紅素大于5倍正常值上限、凝血酶原活動度60%～40%，膽堿酯酶<2500U/L，四項檢測中有一項達上述程度者即可診斷為慢性肝炎重度。

⑶ 重型肝炎：2000年我國病毒性肝炎防治方案給出的定義如下：

① 急性重型肝炎:以急性黃疸型肝炎起病，2周內出現極度乏力，消化道癥狀明顯，迅速出現Ⅱ度以上肝性腦病，凝血酶原活動度低于40%并排除其它原因者，肝濁音界進行性縮小，黃疸急劇加深。

②亞急性重型肝炎:以急性黃疸型肝炎起病，15天至24周出現極度乏力，消化道癥狀明顯，同時凝血酶原時間明顯延長，凝血酶原活動度低于40%并排除其他原因者，黃疸迅速加深，每天上升≥17.1μmol/L或血清總膽紅素大于正常10倍，首先出現Ⅱ度以上肝性腦病者，稱腦病型（包括腦水腫、腦疝等）；首先出現腹水及其相關癥候（包括胸水等）者，稱為腹水型。

③慢性重型肝炎:有慢性肝病的基礎如慢性肝炎或肝硬化病史，或慢性乙型肝炎病毒攜帶史，或無肝病史及無HBsAg攜帶史，但有慢性肝病體征（如肝掌、蜘蛛痣等）、影像學改變（如脾臟增厚等）及生化檢測改變者（如丙種球蛋白升高，白/球蛋白比值下降或倒置），或肝穿檢查支持慢性肝炎，并發生重型肝炎的表現。

對于亞急性重型和慢性重型肝炎可根據其臨床表現分為早、中、晚三期：

1）早期 符合重型肝炎的基本條件，如嚴重乏力及消化道癥狀，黃疸迅速加深，血清膽紅素大于正常10倍，凝血酶原活動度≤40%～>30%，或經病理學證實。但未發生明顯的腦病，亦未出現腹水。

2）中期 有Ⅱ度肝性腦病或明顯腹水、出血傾向（出血點或瘀斑），凝血酶原活動度≤30%～>20%。

3）晚期 有難治性并發癥如肝腎綜合征、消化道大出血、嚴重出血傾向（注射部位瘀斑等）、嚴重感染、難以糾正的電解質紊亂或Ⅱ度以上肝性腦病、腦水腫、凝血酶原活動度≤20%。

（4）淤膽型肝炎：起病類似急性黃疸型肝炎，但自覺癥狀常較輕，皮膚瘙癢，大便灰白，常有明顯肝臟腫大，肝功能檢查血清膽紅素明顯升高，以直接膽紅素為主，凝血酶原活動度>60%或應用維生素K肌注后一周可升至60%以上，血清膽汁酸、γ谷氨酰轉肽酶，堿性磷酸酶、膽固醇水平可明顯升高，黃疸持續3周以上，并除外其它原因引起的肝內外梗阻性黃疸者，可診斷為急性淤膽型肝炎。在慢性肝炎基礎上發生上述臨床表現者，可診斷為慢性淤膽型肝炎。

⑸肝炎肝硬化：是慢性肝炎發展的結果，肝組織病理學表現為彌漫性肝纖維化及結節形成，二者必須同時具備，才能診斷。

1）代償性肝硬化是指早期肝硬化，雖可有輕度乏力、食欲減少或腹脹癥狀，尚無明顯肝功能衰竭表現。可有門靜脈高壓癥，如輕度食管靜脈曲張，但無腹水、肝性腦病或上消化道出血。

2）失代償性肝硬化是指中晚期肝硬化，有明顯肝功能異常及失代償征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活動度<60%。患者可出現腹水、肝性腦病及門靜脈高壓癥引起的食管、胃底靜脈明顯曲張或破裂出血

學生：

1、熟記病毒性肝炎的臨床表現

2、能運用所學知識觀察患者的病情變化 【步驟四】鑒別診斷（時間： 10 分鐘）教師：

五、鑒別診斷：病毒性肝炎的診斷是在肝炎臨床表現的基礎上結合流行病學史，并檢測到病毒特異性標志物。

1、甲型肝炎確診的標記物是抗-HAVIgM陽性，通常在發病后1周左右即可在血清中測出。

2、乙肝肝炎確診的標記物是乙肝五項（HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc）中至少有2－3項陽性（大三陽：HBsAg、HBeAg、抗-HBc或小三陽：HBsAg、抗-HBe、抗-HBc），乙肝HBV DNA的載量可反應病毒復制的活躍程度，肝功能異常程度反應肝臟炎癥的活動程度；

3、丙型肝炎確診的標記物是抗-HCV陽性；

4、戊型肝炎確診的標記物是抗-HEVIgM抗-HEV 陽性;

5、丁型肝炎確診的標記物是抗-HDV陽性或HDV 抗原陽性。

病毒性肝炎需與溶血性黃疸、肝外梗阻性黃疸、非嗜肝病毒（如巨細胞病毒、EB病毒）所致的肝炎、藥物性肝損害、酒精性肝病、自身免疫性肝炎等疾病相鑒別。學生：掌握所學病毒性肝炎的知識與其他疾病相區別

【步驟五】實驗室檢查（時間：10 分鐘）教師：

1.血象：急性肝炎，白細胞正常或者偏低，淋巴細胞相對升高

慢性肝炎，肝硬化：后期白細胞和淋巴細胞均可減少

2．肝功能檢查

丙氨酸轉氨酶

血清ALT升高程度與肝損害程度不平衡。對判定急慢性肝炎有一定的幫助。

門冬氨酸轉氨酶：明顯升高提示肝細胞損傷較嚴重。

3.膽紅素測定：血清總膽紅素身高水平可反映肝細胞損傷程度，直接膽紅素占總膽紅素比例對判斷黃疸性質有幫助。

4、尿二膽： 尿膽素元：急黃肝高峰期或淤膽性肝炎及膽道梗阻時，尿膽元素可陰性。學生：

1、學生思考討論

2、認真熟記堅持指標

【步驟六】歸納（時間：2 分鐘）教師 知識點

1．重點內容：病毒性肝炎的臨床表現 2.病毒性肝炎的流行病學及其發病機制 3.熟記臨床實驗室指標 學生：

1．學生思考 2．進一步熟練

【步驟七】總結及作業布置

（時間：3 分鐘）教師： 1．了解病毒性肝炎的流行病學及其發病機制，重點熟記本病的臨床表現和實驗室檢查指標。

2．布置作業：預習下一節課內容

學生：1．在教師的引導下總結本次課學習內容 2．記錄作業

第五篇：學校應對甲型h1n1流感疫情應急預案

根據國務院研究部署秋冬季甲型流感防控工作精神，認真貫徹教育部衛生部《學校甲型h1n1流感防控工作方案》、××市教育局、衛生局《關于進一步落實甲型h1n1流感防控措施的通知》，制定本預案。

一、認真落實各項制度和措施，加強監測

在學校“防控甲型h1n1流感工作領導小組”統一安排下，各部門責任人認真檢查

晨檢制度的執行情況，全面、及時掌握學生的身體狀況；

嚴格執行疫情“日報告”制度和“零報告”制度；校醫應對出現特殊病情的學生和職工進行觀察分析和病癥排查；

嚴格執行因病缺課監測制度，政教處對缺勤學生進行登記，班主任負責追綜掌握情況。教職工病情分析由教務處和辦公室負責。

實行24小時值班制，保持信息暢通，及時監控疫情，對疫情情況能做到早發現、早報告、早隔離、早治療。

二、根據學校疫情發生情況，加強管理

當甲型h1n1流感疫情發生變化時，由學校=_blank href=“http://www.”>www.“防控甲型h1n1流感工作領導小組”根據下列情況時，啟動相應措施，各部門根據職責做出響應，全體師生積極配合。

（一）學校未發現甲型h1n1流感疫情預防措施

每天上午，校醫對出現特殊病情的學生和職工進行觀察分析和病癥排查；對有發燒和流感癥狀的學生，進行重點跟蹤檢測，嚴格執行“三檢”，有效監控。

對有疑似病例不能排除的，及時安排病人到醫院檢查，以確定病情，最大限度地保證早發現、早報告、早隔離、早治療。

1、通過櫥窗、校園廣播和班會課等多種形式在學生中廣泛宣傳甲型h1n1流感的防治知識，提高廣大師生和教職員工對流感的正確認識，倡導學生注意自己的個人衛生和飲食作息，以及注意不要接觸陌生人群和有可能感染流感的人，預防受到傳染。

2、各處室組織教職工、總務處組織清潔工、政教處組織學生對校園衛生環境進行全面認真的打掃和清理。

3、加強辦公室、教室、圖書館、實驗室、學生宿舍、食堂等師生公共場所的通風與衛生，相關處室定期檢查。

4、各班如有病假和因病缺課的學生，班主任應了解病因及時上報學校醫務室，落實因病缺課登記追蹤制度。特別是有發燒和流感癥狀的學生，要配合學校及時送往醫院就診。

5、門衛保安要加強對學校人員出入的管理，嚴格控制外來人員及車輛進入校園。

（二）學校出現非校內感染病例時應對措施

經醫院確診為甲型h1n1流感感染者，屬非校內感染病例時，在學校“防控甲型h1n1流感工作領導小組”指導下，各職能部門，尤其是醫務室要做到：

1、及時與衛生部門取得聯系，并上報市教育局、衛生局。同時，通報學生家長。

2、在衛生部門的指導下，對感染者實行留校隔離治療或在家隔離治療，并查明感染原因和感染者接觸的人群。

3、在衛生部門的指導下，對所有與感染者接觸的人員進行隔離觀察，并將健康狀況報告市疾病預防控制部門和教育行政部門。學校配合醫療衛生機構負責每天對醫學觀察實行隨訪、報告。

4、各年級組長尤其是班班主任，要積極配合衛生部門和學校醫務室對學生身體狀況進行監控，嚴防出現新的感染者而沒有及時發現的情況。

5、如疫情傳播風險較大，經教育局、衛生局等政府批準同意，學校按照由班級至年級的原則采取臨時停課措施。

（三）學校出現校內感染病例時應對措施

經醫院確診為甲型h1n1流感感染者，在學校“防控甲型h1n1流感工作領導小組”指導下，各職能部門，尤其是醫務室要做到：

1、及時與衛生部門取得聯系，并上報市教育局、衛生局。同時，通報學生家長。

2、在衛生部門的指導下，對感染者實行留校隔離治療或在家隔離治療，并查明感染原因和感染者接觸的人群。

3、在衛生部門的指導下，對所有與感染者接觸的人員進行隔離觀察，經衛生部門確定安全后方可在指定范圍內行動。

4、在衛生部門的指導下，定期對教室、宿舍、食堂等公共場所進行消毒，禁止學生隨意外出和接觸其他人員。

5、各班班主任配合衛生部門對學生身體狀況進行監控，嚴防出現新的感染者而沒有及時發現的情況。

6、凡與外界接觸的人員出入要求佩帶口罩并檢查身體狀況。

7、加強宣傳教育活動，讓學生理解學校的做法并配合學校和醫療機構、衛生部門的工作。

8、學校嚴格執行出入校門管理制度，控制校外人員進入校園。必要時實行封閉式校園管理；

9、如疫情有擴大的趨勢，學校不組織師生參加各類大型集體活動，不安排教師外出參加學術活動，10、疫情加重時，學校按照《學校甲型h1n1流感防控工作方案》的相應規定，報請市教育局、衛生局等政府部門決定，采取臨時停課或暫時關閉措施。