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氣管切開術在72例重型顱腦損傷患者治療中的應用與療效觀察(精選5篇)

時間:2019-05-15 13:36:42下載本文作者:會員上傳
簡介:寫寫幫文庫小編為你整理了多篇相關的《氣管切開術在72例重型顱腦損傷患者治療中的應用與療效觀察》,但愿對你工作學習有幫助,當然你在寫寫幫文庫還可以找到更多《氣管切開術在72例重型顱腦損傷患者治療中的應用與療效觀察》。

第一篇:氣管切開術在72例重型顱腦損傷患者治療中的應用與療效觀察

重型顱腦損傷并發不同程度呼吸功能障礙,容易導致患者死亡。所以在顱腦損傷患者需要進行輔助呼吸治療。選擇72例重型顱腦損傷患者,對氣管插管和氣管切開進行比較,現報告如下。1 資料與方法1.1 一般資料:選擇我院2009年1月~2012年12月72例重型顱腦損傷患者,將其隨機分成研究組和對照組,每組36例。男46例,女26例,年齡18~67歲,平均(47.8±5.3)歲。患者從入院到氣管切開手術時間是1~4 d,平均(2.5±1.1)d。所有患者都通過CT等檢查并根據臨床癥狀和體征進行判斷,確診為例重型顱腦損傷癥狀。兩組患者的性別、年齡、病情等方面差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。1.2 治療方法:對照組實施口腔氣管插管,研究組實施氣管切開手術。氣管切開的主要操作為:通常采取仰臥位,肩下置入小枕,頭部后仰,促使氣管與皮膚處于最相近位置,能夠顯著暴露出來,方便手術,頭部保持固定,正中位。使用局部麻醉。如患者昏迷,或是情況危重及發生窒息者,無需麻醉。使用血管鉗順著中線位置將胸骨舌骨肌和胸骨甲狀肌進行分離,確保甲狀腺峽部能夠完全暴露,如峽部太寬,需在下緣位置稍微分離一些,以小鉤把峽部往上進行牽引,如必要可夾持峽部將其切斷并縫扎,確保暴露氣管于外。進行分離時,兩個拉鉤需保持均勻用力,手術視野需要一直維持于中線位置,而且需要經常性的用手指觸摸環狀軟骨和氣管,確保其始終在正中間。在氣管完全確定之后,通常要在第2~4氣管環位置,以尖刀片從下至上將2個氣管環都切開,刀尖不可過深入的插得里面,防止將氣管后壁以及食管前壁位置刺傷,致使氣管和食管發生瘺癥。手術中可以于氣管前壁部位將軟骨環進行少量切除,避免切口太小,在插管放置時造成氣管壁壓入氣管中的狀況發生,出現氣管狹窄不良癥狀。然后使用彎鉗或是運用切口擴張器,將氣管的切口位置撐開,使用大小適宜,而且攜帶管蕊的套管插入到氣管中,在外管進入后,需要及時將管蕊取出,并放置內管,將分泌物完全吸除干凈,檢查是否有出血現象。將氣管套管帶有的帶子系到頸部,而且需要將其打成死結進行牢牢的固定。切口通常是不進行縫合的,避免皮下出現氣腫癥狀。然后使用開口紗布放置在傷口和套管中間。1.3 統計學處理:所有獲得的數據應用SPSS軟件進行統計分析,以t進行檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。2 結果兩組患者通過治療后,研究組患者有1例(2.8%)出現肺部感染癥狀,對照組有18例(50%)出現肺部感染癥狀,差異

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第二篇:重型顱腦損傷病人高壓氧治療中的護理

高壓氧治療一般指在高于一個標準大氣壓的環境中吸入高濃度的氧來治療疾病的過程。(以地方大氣壓為準)高壓氧治療能促進細胞有氧代謝的作用;可抗厭氧菌,也可以抗需氧菌;可以減輕水腫;也促進白細胞的殺菌作用,促進某些抗生素的抗菌作用;增加血-腦屏障的通透性;促進有害氣體的排出,調節免疫功能及保健作用。

高壓氧治療適應癥及禁忌癥

適應癥

1、急癥適應癥:

★急性一氧化碳中毒及中毒性腦病 ★急性氣栓癥 ★急性減壓病(急救)★有害氣體(硫化氫、液化石油氣、汽油等)中毒 ★有厭氧茵感染(氣性壞疽、破傷風等)★休克

★視網膜動脈栓塞

★心肺復蘇后急性腦功能障礙〔電擊傷、溺水、自溢窒息等)★腦水腫、肺水腫 ★擠壓傷及擠壓綜合征 ★急性末梢循環障礙 ★重癥脊髓損傷

2、非急癥適應癥: ★冠心病

★心肌梗塞穩定期 ★心肌炎

★支氣管哮喘及喘息性支氣管炎

★腦動脈硬化癥、腦梗塞(腦出血停止后及恢復期)★血管神經性頭痛 ★面神經炎 ★高原適應不全癥 ★腦外傷及其后遺癥

★周圍神經損傷 ★顱內良性腫瘤術后 ★多發性硬化 ★癲癇

★持續性植物狀態 ★斷肢(指、趾)再植術后 ★骨髓炎

★骨折及愈合不良 ★無菌性骨壞死

★慢性皮膚潰瘍(褥瘡、糖尿病性潰瘍)★先天心臟病修復術前后 ★心臟血管架橋術前后 ★麻痹性腸梗阻

★周圍血管性疾病(脈管炎、雷諾氏病、深靜脈血栓形成等)★凍傷 ★燒傷 ★整形術后 ★植皮術后 ★突發性耳聾 ★爆震性耳聾 ★眩暈綜合征 ★視網膜靜脈血栓形成

★中心性漿液性脈絡膜視網膜病變 ★視網膜震蕩 ★視神經萎縮(早期)★糖尿病性眼底病變 ★病毒性腦炎 ★傳染性肝炎 ★消化性潰瘍

★潰瘍性結腸炎 ★運動性損傷 ★放射性損傷

★藥物及化學物品中毒 ★玫瑰糠疹 ★帶狀皰疹 ★結節性紅斑 ★牙周病

★復發性口瘡、潰瘍 ★牙頜正畸術后

★惡性腫瘤(與放療或化療并用)★新生兒窒息及后遺癥 ★胎兒窘息

★小兒腦癱、病毒性腦炎及后遺癥

3、其它

★產科:習慣性流產、胎兒發育遲緩、心臟病分娩前、后 ★各種心律失常 ★神經衰弱、頸椎病 ★腦膜炎及其后遺癥 ★成人呼吸窘迫癥 ★進行性肌營養不良 ★帕金森病及帕金森氏綜合癥

禁忌癥

1、絕對禁忌癥

★未經處理的氣胸、縱隔氣腫 ★活動性出血及出血性疾病 ★氧敏感試驗陽性及氧中毒史 ★結核性空洞形成并咯血

★Ⅱο以上心臟傳導阻滯

2、相對禁忌癥 ★重癥上呼吸道感染 ★重度肺氣腫、肺大泡 ★重度鼻竇炎

★ 未經處理的惡性腫瘤 ★視網膜脫離 ★病態竇房結綜合征 ★心動過緩 ★化膿性中耳炎 ★咽鼓管阻塞

★血壓過高者或超過21.3/13.3kPa(160/100mmHg)注意事項1.不能攜帶易燃物品進艙,例如:打火機、火柴、酒精及電動玩具等。

2.如出現發熱、感冒,婦女經期、妊娠早期及青光眼的病人應暫停高壓氧治療。

3.治療過程中,有病人會出現雙耳脹痛、耳鳴等現象,這是因為氧氣艙內升壓時,氣壓加壓在鼓膜上所造成的,此時應做吞咽動作或講話,使咽鼓管開放,從而使鼓膜內外壓力平衡。病人通過咀嚼糖果以增加唾液分泌便于吞咽及增加吞咽動作,亦可自行捏鼻鼓氣使咽鼓管自行通氣。4.注意不要在吸氧時看書,應自然放松,以確保療效。

5.如吸氧過程中出現面肌、口角抽搐、刺激性咳嗽及胸骨后疼痛等氧中毒癥狀,應摘下面罩停止聽氧并報告醫生處理。

6.治療結束減壓時會感到耳部有氣體跑出,這是正常現象。這時切勿屏氣,注意放松作正常呼吸,防止肺氣壓傷。

重型顱腦損傷病人高壓氧治療中的護理

*!例重型顱腦損傷病人行單人氧氣加壓艙高壓氧治療中的護理!認為重型顱腦損傷病人在單人氧艙不能陪

護的情況下進行高壓氧治療“治療前的全面評估”制定預見性的護理措施及治療中的病情觀察尤其重要!而豐富的高壓氧專

科知識和護理知識“熟練的高壓氧操艙技巧”是預防高壓氧治療中并發癥和不良反應的發生#保證治療效果的關鍵!關鍵詞“#顱腦損傷$#高壓氧$#護理

高壓氧治療重型顱腦損傷病人能有效降低病死率和致 殘率#促進病人早醒#提高生存質量%但由于重型顱腦損傷 病人病情重&病情變化快&并發癥多#給高壓氧治療的護理帶 來很大困難%!”“!年&月以來#我們對*!例重型顱腦損傷 行單人氧氣加壓高壓氧治療的病人進行護理#在確保病人安 全&減少不良反應&保證療效等方面取得了良好的效果#病人 滿意度明顯提高#現報告如下%!”##治療方法

除常規行神經營養及對癥治療外#采用單人氧氣加壓 艙#治療壓力為“+!”T4J#每天$次#$“次為$個療程#療程 中休息!;#共治療$!’個療程% ##護#理 #”!#治療前訪視

對首次治療的病人#治療前由高壓氧科護士到病房查閱 病歷#了解病情動態#與病人或家屬交談#并做護理查體#以 評估病人健康狀況“包括有無禁忌證$&心理狀態&文化程度& 經濟狀況&心理需求及家屬親友的支持%采用通俗易懂的語 言#講解高壓氧的相關知識&安全措施及治療中的配合方法# 根據需求參觀高壓氧室#耐心介紹氧艙的環境&照明&防火&

通訊等設備#介紹艙內病人的治療情況#看操艙護士如何與 艙內病人進行交流%每次治療時提前$&!”ACD接病人到 高壓氧接待室#評價病人對宣教知識的掌握情況#協助更換 高壓氧專用純棉被服#排盡大小便#嚴禁將手機&打火機等易 燃&易爆物品帶入艙內%入艙前再次評估病人意識&瞳孔&血 壓等#并做好記錄%根據病人的具體情況#制定個體化的操 艙計劃#采取預見性的護理措施% #“##心理護理

對于意識清醒的病人#高壓氧專科的心理護理具有明顯 的專科特點%首次接受高壓氧治療的病人一般均有特殊心 理過程#因此施行有效的心理護理將直接關系到病人能否堅 持治療%高壓氧治療如同機艙一般#隨著艙門的關閉#開始 了特定時間內與外界嚴密隔絕的過程#陌生的環境及缺乏高 壓氧知識使病人擔心治療效果)同時#有的年輕病人把龐大 的艙體聯想為神洲&號#也有的年老病人認為是棺材%在艙 內聽到各種氣流聲#聯想到危險的傳聞#使病人在原有病理 的基礎上產生恐懼&焦慮和孤獨心理%除常規在艙前進行安 全宣教和正確有效的調壓動作指導外#在全程各個環節進行 及時有效的溝通交流和嫻熟的操艙技巧十分重要%根據季 節和病人對壓力的耐受度#護士調節艙溫及加&減壓速度#按 病人的愛好播放音樂%主動與病人交談#治療中利用對講系 統與艙內病人聯系”特別是新病人$#督促其打開咽鼓管#聽

取其感受#解答其提出的問題%通過視窗鏡的目光交流#讓 病人感覺護士就在身邊#增加病人安全感#減輕焦慮及恐懼 心理%每次治療出艙后讓病人適當休息#以防艙內外溫差變 化而引起不適#并詳細詢問病人病情及在艙內的感覺% #“$#體位護理

腦水腫病人頭部抬高$&!”h#以利于顱內靜脈回流#降 低顱內壓%手術病人特別是去骨板開窗減壓者健側臥位#避 *!#* 中華護理雜志!“"&年$月第#”卷第$期 萬方數據

免窗口受壓!并注意觀察傷口敷料情況!警惕發生傷口出血“ 將昏迷病人頭偏向一側!深昏迷者預防性將軟枕墊于頸肩 部!使下頜略抬高!防止雙唇緊閉!通暢耳鼻口腔氣道!使口 腔分泌物及嘔吐物易于流出”肢體自然擺放!肌肉緊張者予 輕柔按摩!盡量使其舒展“保持床鋪平整#柔軟#干燥!長期 臥床病人在骨突出部位墊上棉墊!避免局部受壓過久” #“L#導管的觀察與護理

因高氣壓狀態下進入體腔的氣體!在減壓時其體積按比 例增大!所以在單人氧艙治療!入艙前必須妥善固定并開放 各種導管引流管$如胃管#尿管%等!保持引流通暢!避免減壓 時空氣膨脹而造成張力性胃腸道或膀胱急性擴張”觀察引 流液的性質#顏色#量!防止引流液逆流“有氣管套管$帶氣 囊%的病人!入艙前抽出氣囊內氣體!再注入#!&AK生理鹽

水!因為水具有不可壓縮性!加減壓時無壓縮或膨脹引起氣 囊破裂或壓迫氣管之慮” #“K#窒息的觀察與護理

昏迷病人保持呼吸道通暢!頭偏向一側或側臥位!防止 嘔吐物誤吸引起窒息”氣管切開及痰液過多的病人治療前 半小時進行霧化吸入和吸痰“入艙前備齊急救藥品和器械!妥善固定氣管套管!避免脫落和移位!取下覆蓋的鹽水紗布!防止艙內誤吸堵塞呼吸道”治療中注意觀察面色和呼吸情 況“臨床中觀察到一些氣管切開病人!在治療加壓階段因空 氣密度增加#呼吸阻力增大!常出現呼吸急促#嗆咳#痰液從 氣管套管中噴出等現象”此時立即停止加壓!并繼續觀察病 人呼吸情況!待病人完全適應后!癥狀會自行緩解!可繼續緩 慢加壓“ #”^#煩躁的觀察與護理

病人出現煩躁癥狀!說明腦細胞得到不同程度的恢復!因此顱腦損傷病人在煩躁階段不主張停止高壓氧治療“對 重度煩躁者!進艙前遵醫囑給予鎮靜劑!使病人在治療中保 持安靜狀態!增加吸氧效果!降低機體耗氧量!防止外傷性癲 癇發作等”但鎮靜劑有抑制呼吸中樞的作用!因此要密切觀 察呼吸情況“對輕度煩躁者約束四肢!以免拔管自傷或損傷 艙內設備!注意松緊適宜!防止過緊致血液循環障礙”治療 中重要的是能觀察#判斷引起煩躁的原因“如加壓階段出現

煩躁不安#出汗過多等!可能是艙溫過高#升壓過快所致!此 時調整艙溫和加壓速度可緩解&但如果不緩解且繼續出現面 紅#氣急等!多提示為高熱!應停止治療減壓出艙”而在減壓 階段如出現煩躁加劇并有意識改變!提示病情變化!應緩慢 減壓出艙“出艙后檢查意識#瞳孔等!如有異常應報告醫生 進一步處理” #“_#顱內壓增高!腦水腫的觀察與護理

在加壓和穩壓階段!腦血管收縮#腦血流量減少#顱內壓 降低!但減壓時腦血管相對擴張#腦血流量增加!如減壓過快 可發生顱內壓#腦水腫反跳現象’!(”因此!病房護士盡量配 合將脫水劑安排在入艙治療前$=使用“入艙時評估病人的 意識#瞳孔#體溫#血壓!有無嘔吐#抽搐等!做好記錄”治療 中密切觀察病情變化!嚴格控制減壓速度!出艙時再檢查對 比意識#瞳孔等情況“本組$例因頂骨粉碎性骨折并蛛網膜 下腔出血#腦內血腫的病人!經外科腦內血腫清除加去骨瓣 減壓術及對癥治療后!病人意識清醒!生命體征平穩!于術后 ’;接受高壓氧治療&當第)次治療時!病人突然出現意識模 糊#煩躁不安#嘔吐等!立即報告醫生!減壓出艙”查右側瞳 孔散大!對光反射遲鈍!U6示右頂葉腦內血腫“因病情觀察 及時!為搶救贏得了時間” #“‘#氣壓性中耳炎的觀察與護理

氣壓性中耳炎又稱中耳氣壓傷!是高壓氧治療常見的不

良反應!原因為加壓時艙內壓力增高!耳咽鼓管口端受壓力 作用不易開啟和中耳鼓室氣體被壓縮!造成鼓室內相對負壓 引起鼓膜內陷#充血!鼓膜緊張致耳痛!中耳腔積液甚至穿 孔”對首次治療者!入艙前!“ACD及入艙時用$,麻黃素各 滴鼻$次!以收縮黏膜血管!減輕水腫!通暢咽鼓管”對清醒 病人教會其打開咽鼓管的方法$吞咽#張口#捏鼻鼓氣%!讓其 至少掌握$種方法!保持鼓膜內外壓力平衡“對昏迷或失語 者!嚴格掌握加壓速度!觀察病人如有痛苦表情或抓耳動作!應減慢加壓速度” #“[#氧中毒!減壓病的觀察與護理

高氣壓下呼吸純氧相當時間會出現氧中毒!特別對機體 狀況極差#疲勞#并發肺部感染或有恐懼的病人!嚴格控制壓 力#吸氧時程的安全范圍!密切觀察有無面色蒼白#出冷汗# 眩暈#胸骨后疼痛#幻聽#抽搐等腦型氧中毒先兆癥狀!如有 應立即減壓出艙”減壓過程中防止減壓過快引起減壓病!注 意觀察有無皮膚瘙癢!肌肉#關節骨骼疼痛等“ $#討#論

作為一種特殊的治療手段!高壓氧已廣泛應用于臨床多 種疾病”由于病人缺乏高壓氧知識!在治療過程中出現一些 生理#心理問題和不良反應’)!#(!致使病人及家屬對高壓氧持 懷疑態度!甚至擔心高壓氧治療會對機體產生損害而影響療 效及療程“同時!受異病同治治療方案的影響!某些護士只

重治療不重護理!認為只要將病人按規定時間做完就完成了 任務”為提高治療效果!我們改變了以往單純操艙的做法!每次治療前進行整體評估并記錄!治療中選擇合適體位!妥 善處理各種導管!密切觀察病情!防止因護理不當造成治療 并發癥和不良反應&在治療中或治療后再次收集病人資料!評價操艙護理效果!不僅使病人在心理上獲得了安全感!減 少了生理上的不良反應!而且保證了病人安全和治療效果!病人普遍感到滿意“ 參#考#文#獻

隨著 科 學 技術的進步以及診療方法的改進,腦損傷的死 亡率、病殘率已有明顯的降低,但仍有部分病人后遺終身的 殘疾,生活不能自理,給社會、家庭造成巨大的經濟負擔和精 神壓力【’〕。因此有必要進一步探討和研究顱腦損傷的治療 方法,從而降低致殘率、提高患者的生存質量。顱腦損傷是 一種復雜的病理及生理改變,能量代謝的障礙、鈣超載、自由 基的攻擊、微循環的障礙以及細胞的凋亡等導致腦組織發生 不同程度的變性、壞死,并形成惡性循環[21,在此過程中,其 中心環節是缺氧。目前許多研究認為腦損傷后氧的供應與 預后密切相關[31。現已證明高壓氧治療(hyperbaric oxygenationtr eat,H BOT)有助于改善顱腦損傷患者的神經功 能[41。

腦 損傷 的 應用研究

HB OT 減 輕腦水腫HBOT可迅速糾正腦組織的缺氧

狀態,切斷由于缺氧而導致的惡性循環,能量產生增多,膜上 離子泵功能恢復,細胞內、外離子濃度差恢復正常水平,從根 本上解除了細胞內水腫。另一方面HBOT可以提高血腦屏 障的完整性,并使腦血管收縮,血流量顯著減少,降低顱內 壓。Rockswold等[51選取了37個嚴重腦損傷的病人,每24 h 給予1h1.5kPa的HBOT,研究HBOT對腦代謝及顱內壓 的影響,結果顯示HBOT后腦組織氧代謝率增加、乳酸含量 減少,顱內壓降低。Richard等[6]通過兔腦缺血模型,在 HBOT中發現HBOT組腦血管通透性降低其結果有顯著性 意義(P<0.05),同時HB07,組的腦血流〔每100 g(40.9 1 1.9)mL/min〕比對照組〔每100g(50.8 1 2.0)m L/min〕低,結果也具有顯著性意義。胡秉誠等[77通過大鼠人為造成液 壓顱腦損傷模型,測定HB07、對腦組織含水量的影響,結果 顯示HBOT組腦水腫與非治療組相比明顯減少(P<0.05), 通過光鏡以及電鏡觀察,HBOT組腦細胞的水腫也比對照組 輕。王強等[81通過大鼠復制右側閉合性顱腦損傷模型,隨機 分為對照組、腦創傷組和HBOT組,于傷后24 h處死,測定 腦組織含水率,結果外傷組右側腦組織含水率顯著高于對側(P<0.01或<0.05),HB OT組右側腦組織含水率低于腦外 傷組(P<0.01或<0.05),而與對照組及左側無明顯差別。

HB O” I、減 小缺血性腦損傷的梗死面積缺血性腦損傷 時腦組織各部位缺氧缺血程度并不均勻一致,通常根據缺血 的程度及預后將缺血腦組織可分成3部分:不可逆壞死區、缺血半暗帶區、血流輕度灌注不足區。缺血半暗帶的概念是 指缺血后組織喪失電活動,但結構保持完整的區域。現在許 多作者認為:半暗帶通過治療干預仍有可能被挽救的。Sun。等[9]通過結扎大鼠右側大腦中動脈及頸總動脈造成 缺血性模型,研究HBOT對缺血性腦損傷的影響,結果發現 在缺血性攻擊后10 min連續120 min 3 kPa的HBOT,HBO 組缺血邊緣區腦組織動脈血氧分壓和氧含量分別為(209.41 11 7.32)kPa和(0.01 03 1 0.00 04)m mol幾,而對照組分別 為(8.53土1.87)k Pa和(0.0086 士0.00 04)m mol/L(P< 0.001);梗死面積HB()組為(132士13)m m3,而對照組為(161129)mm3,減小了18%;脂質過氧化物卻沒有顯著的改 變。Veltkamp等[1o〕采用細線閉塞法建立大鼠的右側大腦中 動脈缺血模型,分別采用100 氧濃度1,1.5,2.5 kPa的 HBOT 60 min,然后移去細線,7d后進行行為評分(18分為 正常),并去頭進行腦組織的梗死面積分析。結果發現2.5 kPa HBOT組行為學得分為14士2,尸<0.05,對照組為10士 3;1.5 kPa組為n土3。同樣2.5 kPa組梗死面積也更小,為(76士65)rn rn3,P < 0.05,對照組為(129士83)m m3;1.5 k Pa 組為(1191 6 8)m m'。表明HB01,的效果可能是通過對缺血

邊緣區“半暗帶”的干預而實現的,但同時HBO'I,的劑量也 顯示了相當的重要性。

HB OT 可 明顯改善腦組織的血供及腦電圖Ren等f川 觀察了一個55例病人的樣本,經過HBOT后,觀察腦電地形 圖(BEAM)、內皮素(ET)和經顱多譜勒(TCD)的變化,結果 發現治療組的BEAM顯著改善,ET減少從(91.24士12.18)ng幾一(68.88士14.37)ng/L(P<0.01),大腦中動脈平均流 速(MCA-硯)從(64.2土4.8)cm /s減少到(51.6士4.2)cm /s(P<0.01),大腦中動脈收縮期流速(MCA-Vs)和脈搏指數(PI)減少值差異有顯著意義(P<0.01),表明HBOT通過減 少急性期EI,水平、減低腦血管阻力、改善MCA血流速度,發揮治療作用。葛朝明等[12〕研究了HBOT對重型顱腦損傷 后臨床(GCS),BEAM,ET,TCD變化的影響,將55個病人分 為兩組,經HBOT后治療組的GCS,BE AM、預后GOS均明 顯迅速改善,與對照組有顯著性差異,同時治療組ET從(91.24士12.18)ng/L降至(68.88士14.37)ng/L(尸<0.01), 相應的TCD測定MCA-VS,從(64.2士4.8)cm/s降至(51.6士4.2)cm/s(P<0.01),MCA-V.,PI的下降同樣有顯 著性意義(P<0.01),表明HBOT能迅速改善重型顱腦損傷 者的意識狀態、BEAM異常率、生存質量,與急性期血漿ET 下降和MCA血管痙攣緩解,減輕腦缺血缺氧有關。黃志雄 等[13〕采用TCD觀察HB07,后全腦主要分支動脈V5,Vm ,PI

及腦電圖(EEG),BEAM的變化情況,結果顯示治療組的 GCS,EEG,BEAM均迅速改善,大腦前動脈(ACA),MCA的 V_,分別從(73.6土3.1)和(85.8士4.2)cm /s降至(62.1土 3.9)和(79.614.4)cm/s(P均<0.01),相應的VS及PI的 下降同樣有顯著差異性;而大腦后動脈、基底動脈的Vm及 VS卻顯著升高(P均<0.01),PI 則顯著下降(P均<0.01), 說明HBOT能顯著改善重型顱腦損傷患者(CS, EEG和 372 復旦學報(醫學版)2005年5月,32(3)BEAM的異常率;ACA,M CA的血流速度、搏動指數明顯下 降,提示原發損傷部位腦血管痙攣明顯緩解;大腦后、基底動 脈血流速度升高而搏動指數下降,則提示非原發損傷區血流 阻力減小、血流量加大。

HB OT 可 以減輕自由基的腦損傷在細胞氧化呼吸鏈 傳遞電子過程中,由于存在電子漏出,有部分電子直接與氧 結合轉變為氧自由基,正常時產生的少量自由基很快被抗氧 化酶滅活,不致產生病理效應,但腦外傷時常伴有腦缺血缺 氧,導致呼吸鏈功能失調,加快自由基的生成和釋放,攻擊亞 細胞結構產生病理效應。朱松君等[14〕通過建立家兔腦損傷 模型,觀察HBOT在不同時間點對腦含水量、線粒體ATPase 活性、丙二醛(MDA)含量變化,結果HB()組腦含水量與 MDA含量在各時間點均比外傷組低(P< 0.01),AT Pase活 性比外傷組明顯提高(P<0.05),表明HBOT,可降低自由基

含量、提高ATP ase活性、減輕腦水腫,保護神經組織。楊洪 發等〔153為判斷HBOT對顱腦損傷的療效,對40例重型顱腦 損傷患者進行HBOT,并對其治療前后的血清自由基水平進 行測定,結果表明對重型顱腦損傷患者,其治愈率達52.5%, 有效率達95,其血清過氧化脂質(LPO)含量治療后較治療 前有顯著降低(P<0.01),超氧化物歧化酶(SOD)明顯升高(P<0.05),說明重型顱腦損傷患者進行HBOT可以減輕自 由基對神經組織的損傷。薛磊等〔’“〕將50例重型閉合性顱 腦損傷患者分為Fu)配合治療組和單純常規治療組,另有 30名健康志愿者作為正常組,結果HBO“I,組和對照組在治 療前的MDA為(5.27土1.59)}rnol/L,(5.71士1.34)pi nol/L 和SOD1為(271.3士102.9)lg/L,(256.3土112.4)Kg/L,差 異均無顯著性意義(P>0.05),但與正常組比較差異均有非 常顯著性意義(P<0.01),其中MDA和SOD 1呈負相關;治 療后HBO組MDA降低為(4.11士0.35)tcm ol/L,SO Dl升 高為(380.5士1 15.3)tLg幾;表明MDA和SOD-1與損傷程 度相關,但HBO”I,通過減少自由基的產生而發揮治療作用。HB OT 降 低血私度改善微循環腦缺血性疾病發病前 多有血液貓滯度的增高,易誘發微循環的障礙與病變,HBOT可以降低血細胞比容、纖維蛋白原,提高紅細胞變形 能力,有利于腦梗死的預防以及梗死區血管再通和血流灌 注。杜玉琴等[17]將72例急性腦梗死患者隨機分成兩組,除

均給予常規藥物治療,HBO'I、組同時給予HBI〕輔助治療,結 果HBOT組顯效率顯著高于對照組,全血鉆度、血漿鉆度、纖維蛋白原等指標明顯降低(P<0.05)0翟鳳蘭等[18〕報告 了缺血性腦血管病血液流變異常者100例(治療組),進行 HBO“I、和藥物治療;100例為對照組,僅行藥物治療,結果 HBOT組治療前后全血戮度、血漿比豁度、血細胞比容及纖 維蛋白原明顯降低,紅細胞變形指數明顯增加,經統計學處 理有非常顯著性意義(P<0.05),臨床觀察對比,治療組總 有效率95,對照組總有效率83,兩者經統計學處理有顯 著性意義(P < 0.05),表明在綜合治療的基礎上增加 HBOT,可取得更好的效果。王滿俠等[19〕研究了HBO'I、急 性腦梗死患者血液流變學、SPECT,TCD變化,將60例腦梗 死患者分成HB()配合藥物治療組和單純藥物治療組,觀察 兩組治療前后血液流變學、SPECT,TCD的變化,發現 HBOT組治愈率及顯效率明顯高于單純藥物治療組(P< 0.01),H B('I,血液流變學指標全血貓度、血漿貓度均明顯降 低(P< 0.01),S P ECT及TCD均示腦缺血病灶有不同程度 改善;而單純藥物治療組血液流變學、SPECT,TCD改善均 不明顯,表明HBO配合治療急性腦梗死效果顯著。另外,郎 岳明[201連續4年對腦挫傷患者用HBOT,觀察血液流變學 的變化,結果經HBOT后,紅細胞沉降率、血細胞比容高低 切變力下的全血比勃度和全血還原比勃度、血漿黔度、紅細

胞聚集指數明顯降低,與對照組相比差異有顯著意義(尸< 0.05),表明HBOT能減輕腦損傷諸因素引起的血液流變學 損害及血戮度升高,從而預防微循環障礙和微血栓形成。HB OT 抑 制神經細胞的凋亡在病理情況下細胞凋亡 的發生,需啟動與之相關的基因,決定細胞的生死命運,在神 經元生存機制中,研究較多的是癌基因bcl-2[21,221、foS[231,并

認為它們在抑制凋亡中起重要作用。周建光等[24〕采用雙側 頸總動脈阻斷法復制鼠前腦缺血模型,設立0.15 ,0.2SM Pa HBOT組和對照組,應用免疫組化法,觀察HB(〕對海馬CAl 區神經元凋亡相關基因bcl-2和bax的蛋白表達的影響,結 果對照組海馬CA1區大量神經元表達Bax蛋白,并且神經 元發生凋亡,未見神經元表達Bcl-2蛋白;I BOT Al大量神經 元表達Bcl-2蛋白,且0.25 M PaH BOT組比0.15M Pa組變 化更顯著,而各組表達Bax蛋白的神經元數目無明顯變化,表明HBOT可誘導大量神經元表達Bcl-2蛋白,對Bax蛋白 表達則無明顯作用,使Bcl-2和Bax蛋白表達的比值增高,從 而抑制細胞凋亡,起到保護神經元的作用。曹義戰等[25]應 用鼠MCA栓塞法造成局灶性腦缺血模型,利用免疫組化和 病理組織學方法,觀察MCA阻塞1h,再灌注4,11,23,71 h 腦血管滲漏面積、神經原壞死程度、中性粒細胞浸潤及c-fos 癌基因表達的變化,應用HBOT 1,2,3,5次后觀察各時間點

上上述指標的變化,結果各時間點HBOT組在腦血管滲漏 面積及中性粒細胞浸潤上均低于對照組(P< 0.05),c-fos癌 基因在梗死區、紋狀體、視前區的表達減弱,因此HBOT可 明確縮小大鼠急性局灶性腦缺血的血管滲漏面積,抑制中性 粒細胞浸潤,抑制細胞凋亡。

HB OT 對 神經行為學的影響近來的研究表明,HBOT 能加速腦缺血犬的神經系統功能恢復,可明顯改善腦缺氧小 鼠的學習記憶功能。周永清等[26〕用線栓法建立大鼠的 MCA缺血模型,觀察HBO”I,后腦神經功能的變化,結果 HBOT組缺血大鼠的神經功能異常恢復較快,在缺血6h,神 經癥狀評分為1.2210.40,較單純缺血組3.0010.71明顯 好轉;在缺血后72 h,網屏測驗評分為4.68士0.48,與單純 缺血組3.5810.69差異有顯著性意義(a二5.71,P< 0.01);在缺血后3周,觸覺刺激試驗評分為32.49土7.54,與 單純缺血組63.5211 4.29差異有顯著性意義(t二8.37 ,P <0.01);在缺血后2周,平衡木行走實驗評分為5.00士 0.67,與單純缺血組3.95士0.52差異有顯著性意義(t= 5.40,P<0.01),表明HBOT能促進腦缺血損傷后神經功能 缺損的恢復。王伯平等[27〕采用Puls ineli氏血管閉塞改良 法建立大鼠血管性癡呆動物模型,采用水迷宮和跳臺試驗觀 察癡呆大鼠HBO'I、前后學習、記憶功能的變化,結果HBOT 組經過20次HBO'I,后,其在水迷宮和跳臺試驗中的成績比

未治療組有明顯提高,表明HB07,對血管性癡呆大鼠學習、崔大明,高壓氧治療進展373 記憶功能有改善作用。張華等[28〕采用簡易精神狀態檢查法 修訂韋氏成人智力量表和臨床記憶量表,對156例腦梗死患 者藥物及HBOT前后進行測試,研究HBOT對多發性梗死 的智能及記憶障礙有較好療效;直徑>2.0 cm的單灶梗死 可引起人類智能障礙,HBO'I、可使其智能及記憶障礙較有效 地恢復;腔隙性梗死對智能影響較小,HBOT效果較差。認 為HBO綜合治療腦梗死智能及記憶障礙療效顯著、可靠,值 得在臨床工作中推廣應用。展 望

針對 顱 腦 損傷后的病理生理變化,HBOT打破了顱腦損 傷時的惡性循環,改善了病人的GOS,從而提高患者的生存 質量,為顱腦損傷的治療提供了一種經濟、有效的手段。目 前HBOT的時機、療程、所采用的壓力以及綜合治療方法,絕大多數尚處在動物實驗階段,但為今后HBOT的臨床應 用研究指明了方向。

【關鍵詞】高壓氧;腦損傷;治療 【中國圖書館分類法分類號】R 741.05 參考文獻 MaasA l.G uidelinesfo rb eadju ry:th eiru sea ndli mitations.N eurol

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分析.吉 林醫學,1999,20(3):148 16__ 重度腦挫裂傷患者術后早期高壓氧治療 療效觀察

吳洪喜畢竹梅丁峰劉續磊

-摘要.目的探討重癥腦外傷患者早期高壓氧(/012345367890:2;’<=>*治療的臨床效果,方法

重度腦挫裂傷患者$?例’入院時患者的格拉氏哥評分(@A5B:8C78D5B75A2’@EF*為GHI’均于入院

&/內行去骨瓣減壓術或同時行血腫清除術+#%例在傷后$H#%/內行早期<=>治療’G?例在腦水腫消

退后(JH&IK*行常規<=>治療,兩組均治療#個療程,觀察G周后重新@EF評分’?個月后進行格拉

氏哥結果評級(@A5B:8C>LM78D2F75A2’@>F*,結果兩組患者治療后G周@EF評分和?個月后@>F 評分和生存質量出現明顯差異,早期<=>治療組明顯優于常現<=>治療組,結論在顱腦損傷患者

中’重度腦挫裂傷并腦內血腫是神經外科最難處理的病癥’因為它常伴有惡性的顱內壓增高)腦缺氧’

患者的預后也較差+早期的高壓氧治療可以及時提高血氧含量’阻止惡性缺血缺氧的發生,重癥腦挫裂

傷患者術后在可能的條件下應盡早行<=>治療’以提高患者的生存質量,-關鍵詞.腦挫裂傷高壓氧

NOPQRSPTOSUTVSWXYTZTPT[TPTPOQ[WVS]Y^WV_OS^TVSY‘^SaaR_TPOP^[WbRcTVOXSTP[POV^WSWUR de fghijkl’mnopqjrsl’tnuvwshi’sxyz{|pyh}ghi~!g“lh#yzfg$%lxyz’&lhyh#$%%#&’’plhy{-(YSPO[S.)*T[S^ZT

+8BMLK0M/22,27M6-2;2BB8,/012345367890:2;(<=>*M325MD2;M8;B2-232 4356;78;MLB68;15M62;MB5,M23M35LD5M67/25K6;.L30{/TSaW0Y 183$?75B2B8,B2-2324356;78;MLB68;15M62;MBC6M/@EF8,GHI’5AA48;2,A51BC23232D8-2K83/2D5M8D52-57L5M68;K8;25MM/2B5D2M6D2 C6M/6;8;2/8L35M5KD6BB68;{<=>M325MD2;MC5B:6-2;C6M/6;$H#%/8L3BM8#%75B2B’C/6A2M/28M/23

G?75B2BC232:6-2;<=>M325MD2;M5,M23BL4B6K2;728,4356;2K2D5(JH&IK50B*{2TY]QSY >4-68LBA0 K6,232;72BC232B22;42MC22;M/2MC8:38L1B6;@EF5,M23GC223B5;K@>F5,M23?D8;M/B{4WV[Q]Y^WVY +35LD5M674356;78;MLB68;5;K/2D5M8D56BM/2D8BMK6,67LAMK6B25B2M8D5;5:26;;2L38BL3:675A K2153MD2;M’4275LB26M6B8,M2;78D15;62K40D5A6768LB/0189655;K6;7325B2K5E6’C6M/1883138:;8B6B+ 253A623<=>M325MD2;M75;2;/5;72M/2890:2;B5ML35M68;6;4A88KM84A873M/2D5A6768LB707A28,4356;/018965’5;KM86;7325B2M/27A6;675A7L3235M2{-7TR‘WP0Y.=356;78;MLB68;<012345367890:2;(’plh&uyqx8s}9f:%s!;y!8s}’#%%<’&&”G#* 腦挫裂傷和硬膜下血腫患者死亡率較高’存活

患者致殘率也很高,近年來腦外傷的機制研究已日 臻完善’腦外傷后的顱內壓(6;M35735;65A132BBL32’ 5E6*增高’腦灌注壓降低以及伴隨的腦缺血)缺氧 是影響患者預后的關鍵環節,因此如何及時提高腦 內的血氧飽和度’阻止惡性缺血缺氧的發生是治療 重癥腦外傷的關鍵,本院&==J年?月H#%%&年? 月共收治腦外傷患者#%%多例’其中重癥腦挫傷硬 膜下血腫(@EF評分GHI分*$?例’#%例于急性期 行<=>治療’其@EF評分)@>F結果評級和生存 質量均明顯優于常規<=>治療組’現報告如下, 臨床資料

&>一般資料“$?例患者均為重癥腦損傷患者(@EF評分GHI分*’其中男<%例’女&?例,根據患 者家屬意愿’抽出#%例@EF評分在GHI分的患者 于傷后$H#%/內行<=>治療(早期<=>治療 組*’其中男&#例’女I例’年齡IH?%歲+急診顱腦 E+表現均有腦挫裂傷’其中=例伴有腦內血腫+入

!G#!中華航海醫學與高氣壓醫學雜志#%%<年G月第&&卷第&期E/6;?@5LMA2K9<0123453A2K’A537/#%%<’B8A{&&’@8{& 萬方數據

院時的!”#評分$%&分’例(’%)分*+例(平均!“#評分,’-$’./-&’0分1

其余$’例_______于腦水腫消退,2%*)30后行常規 456治療,常規456治療組0(其中男7)例(女)例(年齡8%&’歲9急診顱腦”:表現均有腦挫裂 傷(其中*&例伴有腦內血腫9入院時!“#評分$%& 分**例(’%)分7&例(平均!”#評分,’-$7./-)&0分1 早期456治療組和常規456治療組在年齡;傷情;入院時!“#評分;顱腦”:表現及手術方法 方面均具有可比性1早期456組患者除了提前行 456治療之外(其余的治療及觀察方法;測定指標 與常規456治療組相同1 7<治療方法

常規治療=所有患者行開顱減壓手術(或手術同 時將腦內的血腫清除9術后常規吸氧;甘露醇脫水;補充能量(以及輸血;輸液和神經營養支持療法等1 456方法=采用山東宏遠高壓氧氧艙廠制造的 >$78/?/-$@*)AB雙艙;四門式醫用高壓氧艙(壓 力為/-7%/-7&CDE,7-/%7-&F:F0(加壓7/ GHI(穩壓2/GHI,戴面罩吸氧$/GHI7次(中間間 隔*/GHI吸艙內空氣0(減壓7&%$/GHI9每日* 次(*/3為*個療程1早期456治療組在手術后& %7/J內行456治療9常規456治療組在手術后

第2%*)天(患者的病情穩定后行456治療1各做 兩個療程1 $<監測項目=入院時;456治療$周后兩組測!“#評分(’個月后做!6#結果評級,!6#為國際

上臨床實踐和科研中最為常用的腦外傷預后評定標 準(根據患者的生存情況分為良好;輕殘;重殘;植物 生存和死亡&級K*L01預后以傷后’個月!6#作為 評估標準1 +<統計學分析方法=早期456治療組與常規 456治療組$周后的!”#評分(采用M檢驗進行分 析(’個月后的外傷預后!6#評級采用NH3HO分析 檢驗(分析結果均以PQ/

*<$周后!“#評分結果=早期456 組為 ,**-)7.7-++0分(常規456組為,2-&$.7-*20 分(兩組比較差異有顯著性意義,MR*8-7)(PQ /

常規456組$’),77-70 *&,+*-20 *$,$’-*0 UR7<*8V*<8’(PQ/

N早R/-’/2’VN常R/-++/7(早期456治療組 的效果好于常規456治療組1 兩組傷后$周的!”#評分結果和’個月后的!6#評級結果比較(差異均有顯著性1早期456治 療組生存質量明顯好于常規456治療組(良好或 輕殘比例增加(重殘和植物生存比例減少1 討論

顱腦損傷患者硬膜下血腫并腦挫裂傷的發生機 制(多認為是由于腦組織減速傷或伴有旋轉性外力 產生的剪力造成腦組織挫傷(有的可同時伴有腦內 血腫1因為它常傷及中腦網狀結構和下丘腦(導致腦 血管自動調節功能喪失后麻痹(引起腦血管擴張再

灌注增加(進一步加重腦缺氧(患_______者預后多較差K7($L9 早期行456治療可及時提高血氧含量(阻止惡性 缺血缺氧的發生K+W2L(大大提高臨床治愈率1 急性彌漫性腦腫脹的救治比較復雜(除了常規 的手術;脫水治療;大劑量的糖皮質激素;物理降溫 以及冬眠療法K’L和預防并發癥等治療方法之外(我 們嘗試了早期的456治療(以期尋找到能降低腦 組織缺氧(提高患者治愈率的有效方法1本組456

治療提高了患者的生存質量,良好和輕殘提高了 $7<2)T(重殘和植物生存率降低了*’-’2T01荷蘭 XHGEY等K)L通過腦組織探針測量局部組織的氧分壓 可以直接觀察到腦組織的供氧情況(是比較可靠直 觀的方法(可以隨時檢測到腦損傷不同時期的腦組 織供氧情況1國內只石達等K’L也曾嘗試過同樣的方 法(但效果相差甚遠1:EZE[JH等K8L觀察研究了不同 溫度下腦組織的供氧狀態;缺氧程度和腦血液動力 學的改變(試圖尋找出能降低顱內壓的最理想溫 度1他們通過測定鈣離子積聚直接地觀察腦組織的 供氧;缺氧狀態(以及腦組織細胞內的大量鈣離子積 聚給腦組織造成的損傷1臨床急性期用電鏡測定 F:D含量對我們來說還做不到(我們還不能從微觀 找到腦損傷以及患者預后差異的直接證據1但從!6#評級來看(456早期治療大大提高了患者的 生存質量1因此(在可能的條件下盡量提前行456 $$ 中華航海醫學與高氣壓醫學雜志7//+年$月第**卷第*期“JHI]^E_OC‘3a4bc‘YdEYC‘3(CEYeJ7//+(Bfg-**(^f-* 萬方數據

治療!對重癥腦外傷的預后有很大的幫助” 參考文獻

# 滕良珠!主編$顱腦損傷診療手冊$濟南%山東科學技術出版

社!&’’’$()($

& 江基堯!于明琨!朱誠$&&*+例急性顱腦損傷病人臨床療效分 析$中華神經外科雜志!&’’#!#,%#*,-#*)$(胡飛!王建$外傷后急性彌漫性腦腫脹(,例臨床分析$中華神 經外科雜志!&’’#!#,%&.,-&.)$ + 薛磊!范建中!張曉梅!等$高壓氧對顱腦損傷患者血清/01!230-#和血漿45的影響$中華航海醫學與高氣壓醫學雜志!&’’#!*%+,-.’$

.滕燕生!黃輝!聶翠艷!等$高壓氧綜合治療腦損傷#&6&例$中 華航海醫學雜志!#)))!6%+&-+($ 6 只石達!張騫!林欣!等$亞低溫治療對重型腦損傷急性期腦氧 分壓和腦溫的影響$中華神經外科雜志!&’’#!#,%(*-+’$ , 葉曉芬!張意仲!靖陜零!等$高壓氧合并施普善治療中7重度 腦外傷$中華航海醫學與高氣壓醫學雜志8&’’#!*%&&,-&&)$ * 9:;<=;>?@;AB1!9:;2:;CD?@;AE!2C=F=?D=?G4B!=C:H$>?:@;IJFG=;C=;K@I;@;K=9=?=L=:<@;MN?FOP=N?IKN?G$&’’’!H+6%*6*-*,$)5:A:KL@5!Q:RNF:/!5ISIF:/!=C:H$3TC@S:HC=ST=?:CN?=UI? CL=S:;:G=S=;CIUK=9=?=C?:NS:C@VD?:@;@;MN?F% =UU=VCIU LFTICL=?S@:I;@;C?:V?:;@:HT?=KKN?=!KFKC=S@V:;<@;C?:

V?:;@:H L=SI

YYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYY X Z病例報告Z 作者單位%(#6’’’ 舟山!解放軍第四一三醫院高壓氧科 高壓氧綜合治療兒童嚴重顱腦損傷二例 吳建國

病例#!患兒!男!6歲!因從三樓陽臺跌落昏迷&L入 院“患兒因于&’’(年+月&6日下午在陽臺上玩耍時不慎從 三樓跌落!當時即昏迷不醒!急診送至當地醫院搶救”[5片 示%W#X右側丘腦出血7急性外傷性蛛網膜下腔出血8W&X右 顳骨骨折“神經外科根據患兒病情!采取保守治療”給予W#X 止血劑止血7甘露醇脫水8W&X醒腦靜7納絡酮等促醒8W(X大 劑量抗菌素抗感染8W+X留置胃管7腦活素7多肽等營養劑支 持療法“住院&’

不等大等圓!神軟“右側肌張力正常!左側肌張力]級7膝反 射亢進!>:D@;KA@征7[L:<3X 治療!方案為%空氣加壓至’O&./^:!吸氧&’S@;(次!&次 之間間歇吸空氣.S@;“治療開始的+<每日&次!后改為每 日#次”配合神經細胞營養劑7抗感染7支持療法等治療!患 兒于E>3治療#+<蘇醒!查患兒全身一般情況好“E>3治 療(’<時!患兒能開口講話!E>3治療+’次后!囑患兒出 院”#個月后患兒復診!已能行走!記憶力已經完全恢復!語 言表達基本正常!并能背出幾首詩“續行E>3治療&’次后!患兒已經能夠奔跑!僅留有左下肢略有跛行” 病例&!患兒!女!##歲!學生!因從四樓跌落致頭部著地 后昏迷#L入院“患兒于&’’(年##月#(日中午課間!與同 學捉迷藏玩時不慎從教學樓三層與四層之間的緩步臺后窗 陽臺跌落至一棵大樹上!然后落至水泥地面!頭部著地!即昏 迷”被急診送至醫院救治“[5片示%W#X右顳葉可疑高密度 影8W&X蛛網膜下腔出血”神經外科給予保守治療!治療方法 與病例#基本相同“于傷后#+<查患兒呼吸7脈博正常!仍 呈淺昏迷狀態”左側瞳孔偏大7膝反射存在!>:D@;KA@征7 [L:<3治療!方法同前”治療#+<后!患兒蘇醒“共行E>3治療(,次!患兒能夠獨自行走”#&月(#日出院!并參加期末考試!成績數學6)分!語文*+分“ 討論

#O選擇適當的E>3治療時機%E>3治療對顱腦損傷 的顯著療效是得到充分肯定的”對兒童嚴重顱腦損傷的 E>3治療要選擇合適的治療時機!患兒閉合性顱腦損傷不 行開顱術時!在生命體征穩定的情況下!應盡早行E>3治 療“行開顱術后的患兒!應在#周后行E>3治療”進艙治療 時!必須由家長陪護!要做好陪護人員的指導解釋工作!給清 醒的患兒在艙內創造一個寬松的環境!可以聊天7講故事!或 者讓患兒自己看些趣味圖書“ &O選擇合適的綜合治療措施%E>3治療的同時!采用 神經細胞營養劑7抗感染7支持療法等綜合性治療措施!往往 能起到意想不到的效果”(OE>3治療要堅持足夠的療程%E>3治療一般以#’< 為#個療程“兒童嚴重顱腦損傷后行E>3治療必須堅持治 療”病情好轉后!要跟蹤門診隨訪“每年都必須行E>3治療 &個療程以上”以預防各類后遺癥的發生" W收稿日期%&’’+-’&-&+X W本文編輯%楊德恭X Z(+Z 中華航海醫學與高氣壓醫學雜志&’’+年(月第##卷第#期[L@;_P:NC/=<‘EFT=?D:?/=

高壓氧治療副作用及并發癥:

1中耳氣壓傷(輕度:耳痛、聽力下降、耳鳴,重度:外耳道出

血)

2鼻旁竇氣壓傷 3氧中毒 4氣胸 5氣顱

6呼吸加快、煩躁不安、大汗淋漓

7上呼吸道感染加重:咳嗽、咳痰加重,體溫持續升高,痰培養混合感染 8上消化道出血

9心前區不適、心慌、氣短 10頭痛、頭昏、惡心

發生原因:升壓過快、調壓動作不當、原有并發癥加重;艙內消毒不夠嚴密、艙內吸痰等動作不規范,造成上呼吸道感染加重;緊張恐懼,醫護人員指導不夠;感冒等

第三篇:預見性護理管理在重型顱腦損傷護理中的應用

預見性護理管理在重型顱腦損傷護理中的應用

【摘要】目的:探討預見性護理管理在重型顱腦損傷護理中的應用。方法:對本組126例重型顱腦損傷患者制定相應的干預措施。結果:通過護理干預,提高了患者生命質量,減少了護理并發癥。本組患者126例,治愈92例,好轉26例,重殘5例,死亡3例,治愈患者大多生活自理,部分參加一般性的工作。結論:實施科學的護理,對重型顱腦損傷患者的預后具有重要的意義。

【關鍵詞】重型護理損傷;護理

【中圖分類號】R-1【文獻標識碼】B【文章編號】1671-8801(2014)06-0305-01

急性重型顱腦損傷是腦損傷最重的一種類型,患者預后及生存質量差,治療上很棘手,創傷所致的急性腦水腫及高顱壓是腦損傷殘廢和死亡的重要因素之一,因為腦組織受損、缺氧使血管通性增加,導致腦水腫,如不及時處理會造成顱內壓增高,繼而發生腦疝[1]。2012年6月?―2014年3月,我們對126例急性重型顱腦損傷的患者做了預見性護理管理,效果滿意,現報告如下:

1臨床資料

本組126例病人,男95例,女31例,年齡16―65歲,GCS評分均在5―8分,其中手術治療85例,非手術治療41例。

2結果

治愈92例,好轉26例,重殘5例,死亡3例,治愈患者大多生活自理,部分參加一般性的工作。

3護理

3.1體位護理管理

3.1.1一般體位護理血壓平穩抬高床頭15―30°,腦脊液耳漏者應取耳漏側臥位,頭下墊無菌治療巾,預防顱內感染。

3.1.2術后體位護理術后去枕平臥位,頭偏向一側。清醒后,血壓平穩抬高床頭15―30°。

3.2呼吸道管理有報道腦外傷后肺部順應性下降,呼吸功能不全導致肺部氣體交換功能障礙[2]。因此,重型顱腦損傷后患者的呼吸道管理及其重要。

3.2.1非手術治療患者的呼吸道管理 重型顱腦損傷患者常并發中樞呼吸功能不全,使患者喪失排痰功能,易致誤吸[3]。將患者頭偏向一側,及時清除口腔、嘔吐物和痰液等,防止窒息與誤吸。

3.2.2手術后患者的呼吸道管理術后患者應及時做好吸痰、吸氧,必要時行氣管切開術。當患者有肺部感染或其他呼吸系統疾病易導致低氧血癥時,尤其注意不能把患者置于左側臥位[4]。

3.3.3氣管切開呼吸道管理氣管切開患者嚴格無菌操作,予氧氣霧化吸入和氣道內滴濕化液,并根據病人的咳嗽反射決定吸痰管的深度和是否吸痰。

3.4病情觀察的管理

重型顱腦損傷患者,傷后多數出現生命體征的變化,持續心電監護儀監測生命體征,發現異常及時報告醫生處理。瞳孔改變為顱腦損傷最重要的神經系統體征,護士常常通過觀察瞳孔的大小、形態是否對稱及對光反射情況來判斷腦損傷程度和可能存在的問題[5]。

3.5飲食及消化系統的管理

3.5.1飲食管理 重型顱腦損傷患者常不能正常進食,機體在應激狀態下分解代謝明顯增強,急需大量營養補充[6]。指導可自行進食的患者予高蛋白、高熱量的軟質飲食,鼓勵患者少食多餐。若是昏迷患者則予能全素行鼻飼流質飲食。

3.5.2消化道出血的管理 本組所有病人遵醫囑使用護胃的藥物,鼻飼患者至少有一餐注入米湯200毫升,以保護胃粘膜。

3.6泌尿系統的管理 長期留置導尿管的昏迷患者鼓勵多飲水達到自然沖洗膀胱的目的,并間歇性夾閉導尿管鍛煉膀胱收縮功能。

3.7基礎護理和病人的安全管理

3.7.1基礎護理的管理

3.7.1.1口腔護理 根據患者的清醒和配合程度制定患者的口腔護理。清醒患者用牙刷刷牙,模糊或昏迷患者用生理鹽水、呋喃西林等行口腔護理。

3.7.1.2皮膚護理 保持皮膚的干燥、清潔,定時翻身。當患者大小便失禁,應上導尿管,并予衛生棉條塞于肛門,定時更換。

3.7.2病人的安全管理

3.7.2.1防墜床煩躁和昏迷的患者床旁予護欄,防墜床,必要時使用約束帶。

3.7.2.2防滑、防跌倒 患者在病情允許的情況下下床活動時,必須清除障礙物,并穿防滑鞋。

3.7.2.3防燙傷、凍傷 禁止使用熱水袋,在護士的監管下使用冰袋。

3.7.2.4防自殘、防走失發現患者出現精神異常時,立即告知醫生,予黛立新口服,并特殊交班。必須24小時留陪家屬二人,保證患者隨時在視線范圍內,防止患者自殘或者走失,并在護理記錄單上記錄,家屬和護士均簽名。

3.8早期行為干預的管理護士根據患者不同情況給予關心和全生活照顧,使患者增強戰勝疾病的信心,病情穩定后的患者可早期聯系康復科對其行患肢的功能鍛煉。

4小結

重型顱腦損傷患者病情變化快,應加強對患者家屬疾病相關知識的宣教,教會其觀察呼吸情況變化,如有無鼾聲呼吸,呼吸頻率、節律的改變,呼吸費力,發紺等,尤其是在中午、晚上、節假日護理人員相對少時,可及時發現病情變化,爭取搶救時機[7]。在護理過程中,我們要注重細節管理,對提高了他們的存活率,減少并發癥的發生,提高生活質量,以取得了良好治療的效果。

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第四篇:重型顱腦損傷的觀察與護理

重型顱腦損傷的觀察與護理

顱腦損傷是神經外科最常見的疾病,重型顱腦損傷死亡率高。在多年的臨床護理工作中,我們針對腦外傷病人的特點,要特別注意觀察病人意識、瞳孔、生命體征和肢體活動障礙四個進行性的改變。對顱腦損傷的處理是否及時、得當,關系到病人的預后,因此,對顱腦損傷的正確診斷、及時治療及精心護理是非常重要的。現將我們在護理中的體會淺談如下。觀察病人意識的改變

腦外傷病人入院后應當首先注意觀察有無意識障礙、程度及發展趨勢,這是早期診斷顱內血腫、發現腦疝的重要環節。在顱腦損傷的基礎上出現急性顱內壓增高及腦受壓的特殊表現時,意識障礙進行性加重,瞳孔改變及肢體活動障礙是早期診斷顱內血腫的依據。病人出現躁動不安,應注意兩種情況:一是昏迷的前驅癥狀,躁動后進入昏迷,二是意識好轉的先兆,躁動后神志逐漸清醒。因此,對顱腦損傷病人必須嚴密觀察,認真分析,及時報告醫生。密切觀察瞳孔的變化

瞳孔的變化對協助診斷 和預后的估計有著重要的意義。兩側瞳孔是否等大,直接間接光反射是否靈活,瞳孔改變是傷后立即出現還是相繼出現等情況,都需要我們準確掌握。若病人一側瞳孔先縮小,后又很快擴大,光反應減弱或消失,通常是同側顱內血腫,易形成顳葉溝回疝。瞳孔散大是病情加重的表現,瞳孔散大出現早、晚與血腫的部位有密切關系,如顳部血腫,瞳孔散大出現較早,額部血腫,瞳孔散大出現較晚。四大生命體征的變化

密切觀察血壓、脈博、呼吸,如有變化說明腦干的原發性損傷和繼發性腦水腫。顱內血腫,可引起顱壓增高、腦移位→腦疝。頭部外傷后,在顱 內血腫形成過程中可有“一高二慢”癥狀即血壓增高、呼吸深慢、脈搏慢。此癥狀常在顱 內血腫所致腦疝的癥狀之前出現。一般在小腦幕切跡疝前出現呼吸深慢,枕骨大孔疝則可出現呼吸不規則式停止。在腦疝的中晚期脈搏慢而有力,收縮壓升高,脈壓差增大。但是,在臨床觀察中這三項指標的變化并非同時出現,往往只有一二項的突出變化。腦疝時體溫變化一般不明顯,上述情況應結合其它癥狀體征,全面進行分析。觀察肢體運動的障礙

在護理重型顱腦外傷病人過程中,注意觀察肢體活動情況,如發現右則肢體不完全偏癱,右側肢體由不太靈活逐漸轉為癱瘓,應考慮為左側顱內血腫。而左側肢體由不太靈活逐漸轉為癱瘓,應考慮為右側顱內血腫。總之,對重型腦外傷患者,應做到密切觀察,仔細分析,為及時搶救病人生命而爭取時間。

第五篇:針刺與康復運動治療重型顱腦損傷意識障礙的交互作用研究

針刺與康復運動治療重型顱腦損傷意識障

礙的交互作用研究

摘要:目的觀察并分析早期針刺與康復運動雙因素治療重型顱腦損傷患者意識障礙的交互作用和臨床意義。方法120例重型顱腦損傷后急性期昏迷患者在常規治療基礎上隨機分為綜合組、針刺組、康復組和對照組。綜合組予針刺和康復運動治療;針刺組予針刺治療;康復組行康復運動;對照組不針刺、不做康復運動。在治療前后均對其進行Glasgow昏迷量表(GCS)評定。結果治療1個月后,4組GCS評分均有明顯提高。綜合組促醒時間優于對照組(P60歲者;⑥長期昏迷及嚴重認知障礙者;⑦治療期間再次手術或死亡病例。

1.2臨床資料選擇2006年1月—2009年12月入住我院神經外科的120例重型顱腦損傷患者,男95例,女25例;年齡最小12歲,最大57歲,平均(33.38±12.65)歲;其中車禍致傷86例,打擊傷10例,高處墜落傷24例。本組病例開顱手術72例,其中開顱清血腫32例,去骨瓣內外減壓22例,鉆孔引流13例,顱骨骨折復位5例,其余均采用保守治療。120例重型顱腦損傷患者按照年齡相近(相差≤5歲)、損傷部位相近、病損程度相近(GCS評分)三個因素進行配對,再隨機分為綜合組、針刺組、康復組、對照組,每組30例。4組患者一般資料經統計學檢驗,具有可比性(P>0.05)。

1.3治療方法所有患者均接受神經外科常規治療(止血,護腦,降顱壓,維持呼吸和循環,有手術指征者進行手術治療等)、常規護理(翻身,拍背,肢體功能位擺放等)。所有患者在生命體征相對平穩,神經系統癥狀不再加重24h~72h后進行GCS評定,并開始納入治療、觀察。綜合組在原治療基礎上早期開展針刺腧穴和康復運動治療;針刺組加用針刺腧穴治療;康復組加做康復運動;對照組不針刺、不做康復運動,繼續原神經外科常規治療和護理。

1.3.1針刺腧穴的方法主穴:頭部取神庭、本神、百會、四神沖、頭維、率谷、腦戶、腦空、天沖、玉枕、天柱、啞門、完骨、翳風、術區邊緣頭皮組織或術后損傷組織的體表投影處等;肢體選曲池、手三里、內關、外關、神門、勞宮、合谷、中渚、十宣、血海、梁

1)為廣東省深圳市科研基金項目(No.200703161)丘、足三里、三陰交、解溪、昆侖、太沖、涌泉等。面癱配攢竹、迎香、下關、頰車;眼瞼下垂配陽白、絲竹空、太陽、四白;有肢體癱瘓的適當增加癱瘓側肢體穴位。以上穴位交替使用,頭面部每次取穴不少于10個,四肢亦不少于10個。一般要求頭穴長時間留針2h,每日1次,1周5次,每30min捻轉1次,每次1min,頻率>100r/min,體針留置30min即可拔除,讓患者帶頭針進行康復運動或自由活動。

1.3.2康復運動方法由經過專業訓練的治療師進行“一對一”的系統康復訓練,每日1次,1周5次,每次60min。主要內容包括:①對昏迷或低意識狀態的患者進行聲、光、電等刺激,按摩肢體肌肉關節,進行良姿位(抗痙攣的良好體位)的擺放,關節的被動活動等。②已經有意識的患者除按摩和被動運動外,開始進行需配合的主動功能訓練,如:床上翻身坐起、直立床站立、坐位轉移、言語吞咽功能等訓練。③后期進行站位平衡、重心轉移、步行及雙手精細運動、日常生活活動能力訓練。

1.4評價方法GCS評分是腦外科醫生、護士的每日(危重病人達到每小時1次)要測的基本生命體征內容。康復醫師把每天病人治療前的GCS評分直接記錄在案。觀察4組患者治療1個月后意識障礙的減輕和意識恢復的快慢情況。

1.5統計學處理采用SPSS16.0軟件處理,計量資料用均數±標準差(x±s)表示,對治療前后評估值的差值進行方差分析,計數資料用χ2檢驗。

3討論

3.1顱腦損傷后早期促醒的意義顱腦損傷引起的長期昏迷與腦干網狀結構受損,上行激活系統功能障礙,腦組織微循環改變和大腦皮層受抑制有關。顱腦損傷后的昏迷不僅造成患者不能進行有效的肢體運動,容易形成壓瘡、肩周炎、肩關節半脫位、肌肉萎縮、關節攣縮等;而且由于不能主動進食、調控呼吸、排泄二便,長期依賴輸液、鼻飼、導尿等,容易導致內環境紊亂、墜吸性肺炎、急性胃黏膜病變、萎縮性胃炎、泌尿系感染等發生。部分肥胖患者仰臥位舌根后墜阻塞氣道,側臥位呼吸不暢,昏迷狀態又不會進行有效咳嗽排痰,后來只好留置氣管插管,留置時間太長也不行,最后只好改為氣管切開,切開了氣道外敞,插管長時間壓迫氣道黏膜,又頻繁吸痰,更容易導致肺內感染,氣道黏膜也頻頻潰爛出血。一個呼吸系統問題就往往搞得神經外科和監護室的醫生團團亂轉,捉襟見肘,而病人的整體狀態只能是越來越差,離恢復神志愈加遙遠。鄭佳坤等[1]曾統計過在960例重癥顱腦損傷患者的救治中有402例做了氣管切開,其中192例發生肺部感染,48例因此死亡。本研究中4組患者臨床康復的速度和狀態出現明顯差別,不在于原發病情的輕重差別,主要在于持續昏迷易造成病人出現水電解質紊亂、呼吸系統感染、消化道出血等各種并發癥,加重了病情,而被早期促醒的患者能配合進食、排泄、咳嗽、咳痰、主動運動等,各種并發癥發生率明顯降低。因此,在患者昏迷的早期進行促醒治療也就顯得尤為重要,不僅可以減少并發癥狀的發生,而且患者自我意識的恢復又是進行有效肢體感覺、運動及語言等功能康復的前提。3.2意識障礙的評估—GCS昏迷量表GCS昏迷量表包括睜眼反應、運動反應和語言反應3個項目,總分最高15分,最低3分。是1974年英國神經外科醫師Teasdale和Jennett為顱腦外傷患者設計的,目前已被廣泛應用于各種腦損傷昏迷患者昏迷嚴重程度的評估,是當今神經外科醫護人員最熟悉、最常用的量表,其評估貫穿于重癥腦損傷患者的每日、每時的治療、觀察、護理中。高岱全等[2]通過不同昏迷量表對急性腦卒中伴意識障礙患者預后的預測研究,證實GCS昏迷量表在預測急性顱腦損傷患者的預后評估上準確率及辨別力極高。目前,盡管神經電生理和神經影像學技術飛速發展,可以為臨床提供更多可供參考的信息,但GCS昏迷量表作為對意識障礙患者最基本的評估工具,具有簡單易行、無創和重復性好等優點,在早期判斷病情和指導治療方面,仍有不可替代的臨床意義。

3.3針刺腧穴改善顱腦損傷后意識障礙的西醫機制目前國際上一致強調顱腦損傷的康復治療應從急性期介入。損傷的神經元雖然不能再生,但中樞神經系統在結構和功能上具有重新組織能力的可塑性[3]。腦損傷后急性期腦水腫明顯,患者的顱內血流呈持續低灌注,低循環狀態;另外現代科學研究發現在恢復期壞死的腦組織周圍尚存在相當范圍的可逆性損害區域,這些區域腦組織因長期血流灌注不足而喪失功能,處于休眠狀態。現代醫學已經證實重型顱腦損傷昏迷患者在針刺治療時,患者的腦血流灌注和腦功能活動增高,所有病灶均有不同程度的縮小[4]。而且針刺還能促進患者清醒,改善腦組織氧代謝,平衡腦細胞內環境,減輕其自由基反應,從而保護血腦屏障,延緩并減輕腦水腫形成和發展[5];針刺可以刺激平時處于休眠狀態的神經細胞突觸漸漸降低激發閾值,被活化形成新的功能突觸與神經環路,代償受損的功能區。腦功能重塑的代替論在大量研究和臨床觀察中提出了在腦中存在著一種相同的基礎環路,可分別為許多不同的神經行為所使用。腦損傷后,其周圍組織經過訓練可代替受損部位發揮功能;一側腦組織受損,其功能可通過對側腦功能替代。因此,腦外傷患者即使開掉了大骨瓣切除壞死了大量腦組織,積極針對剩余腦組織進行針刺治療依然意義重大。總之,針刺腧穴能顯著改善腦組織的微循環,增加受損局部的血液供應和含氧量,提高神經細胞興奮性,有效調整損傷引起的腦干神經組織功能紊亂和上行激活系統功能障礙,解除大腦皮層的抑制狀態,促使大腦皮層功能正常運行和缺損區功能的重建,對昏迷患者恢復意識和以后各種功能康復意義重大。

3.4針刺腧穴改善顱腦損傷后意識障礙的中醫機制中醫認為,意識由“神”派生,隨神所遣,可導氣出入,是調節神形相合穩定的要素。暴力傷腦后,氣血升降失調,竅閉神匿,神不導氣致神無所附,肢無所用。針刺腧穴可通過其穴位自然聚氣和增強經絡感傳的作用,使氣逐漸恢復順暢運行,從而帶動原本藏于五臟六腑、四肢百骸中的神識和因外傷而潰散在機體的部分神識能重新聚合為一個相對完整、有功能的“神”。只有長時間地留置針刺,通過腧穴中針的自然聚氣和感傳現象,才能使針刺調氣、針刺調神做到有聚有散,任其自然,不刻意追求,這樣患者逆亂的意、氣才能在長時間的多次磨合中達到自然相隨,重新做到形神統一,恢復意識神志。

3.5康復運動對顱腦損傷后意識障礙的改善作用豐富的外部環境刺激及肢體主、被動活動等正規、系統的康復訓練也有利于患者意識水平的恢復[6]。康復運動就是人為地、有目的地控制感覺輸入,抑制或促進運動輸出的過程。這種正常而有效的運動實踐不但有利于患者神經系統在功能上的恢復,而且可促進神經系統在力學上的整合[7]。肢體活動也可使相應皮層血流量增加、流速增快,這給神經元的突觸再生和功能重塑提供了一個良好的環境[8]。

3.6顱腦損傷昏迷患者針刺的操作要點顱腦損傷昏迷患者針刺的操作要點主要是三點:①避開術區;②針刺多、深、手法刺激大;③留針時間長。由于腦外科大多都經歷手術、包扎、引流等操作,有的甚至術后已去除了大骨瓣,患者及大量壞死腦組織,因此無法按已定區域或經絡取穴。臨床上對腦損傷患者頭部取穴一般不要求取穴準、全,或患側取穴、循經取穴等,而要求避開術區,在術區邊緣、面部、健側等針刺,閉合性損傷也可以按條件分區取穴。針刺部位雖要求不嚴格,但要求針刺多、深,留置時間長,刺激量大。顱腦損傷術后常有在額顳頂部開顱去骨瓣減壓的,甚至有雙側減壓的,這樣的患者手術區沒有骨瓣保護,頭皮下形成大面積疤痕,有的甚至其下腦組織已經缺如,只是由腦脊液填充著,因此針刺對必須避開術區。另外頭部皮膚肌肉骨骼沒有運動功能,長時間留置頭針,不會影響患者活動,即使臥床,在床上翻滾也不會發生針具移位、彎針、斷針等并發癥,其下有顱骨保護也不會損傷重要臟器。臥床時頭頂部可以留針,額、顳、枕部也可選擇針體與床平行角度進針,這樣即可實現長時間留針。

本研究設計早期針刺與康復運動雙因素交叉治療重型顱腦損傷患者意識障礙,實驗結果證實針刺腧穴、康復訓練對顱腦損傷患者的意識障礙均有促醒作用,只是針刺促醒作用強,起效快捷,療效顯著,康復運動促醒較弱,起效緩慢。兩者結合可以彼此協調,互相促進。重型顱腦損傷昏迷患者早期開展針刺及康復運動能明顯縮短其昏迷時間,減輕意識障礙程度,改善預后。

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