第一篇：顱腦損傷所致精神障礙的司法鑒定有關問題探討

【關鍵詞】顱腦損傷；精神障礙；司法鑒定

【中圖分類號】d919．

3【文獻標識碼】b

【文章編號】1007—9297(2007)01—0s22-0

2隨著我國經濟、社會的發展和法制建設的不斷

完善及廣大群眾法律知識的不斷提高，近年來，在精

神醫學司法鑒定中。因顱腦損傷后遺留精神障礙而

要求

進行司法精神醫學鑒定的案例日益增多 【 塒同

刑事責任能力等行為能力鑒定相比，顱腦損傷所致

精神障礙的司法鑒定，不論是在相關法律、法規，還

是在理論和鑒定實踐等方面的知識和經驗，相對來

說均較少。本文擬對顱腦損傷所致精神障礙的精神

醫學司法鑒定有關問題給予初步探討。

一、正確處理相關法律、法規和鑒定需要問題

刑事、民事訴訟，工傷、保險和勞動保障領域內的傷情或傷殘評定等均會涉及顱腦損傷后遺留精神

障礙的問題，但我國《刑法》、《刑事訴訟法》、《民法通

則》、《民事訴訟法》、《精神疾病司法鑒定暫行規定》『3】

中均未涉及顱腦損傷后精神障礙的司法鑒定問題。

但是在鑒定實踐中，公、檢、法等委托單位常要求鑒

定機構對被鑒定人的顱腦損傷后遺留精神障礙的問

題做出評定。這樣以來，一方面司法機關有鑒定的需

求，另一方面，精神疾病司法鑒定機構卻因無法可

依、無章可循而難以滿足委托單位的鑒定要求。如果

按委托單位的要求做出傷情或傷殘等級評定，則會

面臨有關當事人以違犯法律、法規的規定為由而提

出質疑。面對這一問題，有的司法精神病學家認為：

在國家法定鑒定標準未頒布前。為使精神損傷鑒定

有法可依，目前在鑒定中，只確定醫學診斷，闡明精

神障礙的性質，不做損傷程度的評定，只做顱腦外傷

與精神障礙因果關系評定。『3棚作者贊同這種觀點，并遵循這一原則，在鑒定實踐中較圓滿地解決了委

托單位的問題。如果委托單位確實需要做出損傷或

傷殘程度的評定，則邀請當地有經驗的、權威的法醫

學專家協助，出具參考性的鑒定補充說明。這樣既滿

足了司法實踐的需求，又解決了鑒定實踐需求同法

律、法規不配套的問題，規避了法律風險。

二、鑒定時機問題

顱腦損傷后鑒定時機的確定目前眾說紛紜，尚

未取得一致意見。[641有的主張傷后至少觀察半年或

1年，有的主張最好經過二三年的隨訪觀察，有的主

張在傷后3～20個月左右做出，還有的人認為，受傷

至鑒定間隔時間與智力損害程度無相關性。

腦損傷后，即便傷后昏迷是短于20分鐘、格拉

斯哥昏迷量表評分為15—13分的輕度腦損傷也會造

成腦組織結構和生理、生化的病理性改變．引起器質

法律與醫學雜志2007年第l4卷(第1期)

性精神障礙。【5】在顱腦損傷的急性階段可因血腦屏

障結構與功能損害。細胞內鈣超載。氧自由基產生增

加。脂質過氧化反應增強，腦微循環機能障礙。導致

靜脈壓力增高，細胞能量代謝障礙及腦遞質受體異

常等原因。導致腦水腫，從而出現腦內神經元變性、壞死、凋亡等。正確適時的治療會阻斷腦水腫和變性

神經元的不可逆損傷，使他們恢復正常結構和功能。

急性期過后，腦膠質細胞增生。腦膜與腦實質粘連。

腦實質萎縮，腦室擴大。從而形成腦損傷后精神障礙的病理基礎。由于腦損傷的嚴重程度不同。腦實質損

傷的部位和范圍的不同及個體差異。急、慢性期治療

是否及時、正確等因素的影響。不論是急性期還是慢

性期損傷。腦的組織結構、生理生化、代謝功能的修

復和腦損傷后精神病理的形成所需要的時間。都是

一個不確定的因素，故而給鑒定時間的確定帶來很

大困難。另外人腦的代償功能是極為強大的。臨床研

究表明，器質性損傷在傷后1年內可陸續有所恢復。

精神障礙如智能損害、人格改變等都可明顯改善。腦

損傷后腦的代償功能的形成所需的時間又是一個不

確定因素。這個因素也是鑒定人不得不考慮的 鑒于

司法鑒定的特殊性，絕大多數情況下，委托單位不可

能讓我們對被鑒定人進行二三年的隨訪觀察。但是

時間過短。又難以保證鑒定結論的科學性、公正性、客觀性。經過多年的鑒定實踐。作者認為。在客觀條

件允許的情況下。應盡可能爭取一個相對較長的觀

察期，最短也不能小于傷后3個月。這個鑒定時機的確立是基于：(1)《中國精神障礙分類與診斷標準》

(第3版)中，顱腦損傷所致精神障礙的病程最短是

3個月。如果是顱腦損傷所致智能損害、人格改變、精

神病性癥狀等。則必須在傷后

第二篇：顱腦損傷

顱腦損傷

1．概述

顱腦是由顱與腦兩部分組成。顱包括顱骨與覆蓋在顱骨外面的軟組織——頭皮。顱骨分顱頂與顱底兩部分，顱頂有七塊顱骨組成，成對的有顳骨、頂骨，不成對的有額骨、蝶骨和枕骨。

顱腦損傷是一種常見的外傷，都因暴力作用造成的，按損傷性質分兩大類：（a）開放性損傷：頭皮、顱骨、硬腦膜三者都有裂開，腦組織與外界溝通。爭取早期處理，傷后48~72小時，可作徹底清創術。時間越早，清創越徹底，則感染率和并發癥也越少。（b）閉合性損傷：頭皮、顱骨、硬腦膜三者中，至少有一項是完整的，腦與外界不溝通。臨床常見的顱腦外傷有：

（1）頭皮血腫：多數血腫均自行吸收消退，不用手術治療。局部可用熱敷，促使血腫早些吸收。血腫較大長期不消散或繼續擴散，可以在嚴格的消毒條件下作血腫穿刺術，將血液吸凈后用繃帶加壓包扎。帽狀腱膜下血腫多見于小孩，失血較多時可適當輸血。如血腫已感染應即作切開排膿。

（2）頭皮撕脫傷：多見于頭皮大塊撕脫，這是一種嚴重的損傷，創口常有大量出血可致休克，同時暴露的顱骨由于缺血可致感染壞死。

（3）顱骨骨折：顱骨線形骨折不必處理。顱骨凹陷骨折骨折片塌陷深大于1cm引起腦壓迫癥狀時（病變時側肢體運動障礙、有癲痛發作）可手術復位。顱底骨折分前顱底骨折（有眼瞼和結合膜下出血、鼻孔出血或流出清水樣液體腦脊液鼻漏[/url]）、中顱底骨折（有耳道出血或流出腦脊液，同側面神經癱瘓、耳聾、耳鳴等）、后顱底骨折（有咽喉壁出血，乳突周圍皮下瘀血）。

（4）腦震蕩；是閉合性腦損傷中程度最輕的一種，意識喪失在半小時以內，近事遺忘，是判斷有否腦損傷的主要依據。有輕微的頭痛、頭昏、惡心、嘔吐。生命體征正常、神經系統無陽性體征。

（5）硬膜外血腫：由于頭部直接著力時硬腦膜與顱骨發生分離、撕裂硬腦膜的血管或顱骨骨折時損傷硬腦膜血管引起的。一般出血來源于硬腦膜中動脈、靜脈竇、板障靜脈出血。中間有一段清醒期或好轉期，血腫多發生在暴力打擊點。

（6）硬膜下血腫：急性、亞急性時需急診手術。慢性硬膜下血腫多見于凸面上的表淺靜脈出血所致，約4~6周后出現腦壓迫癥狀，由于外傷較輕微，傷員往往遺忘，多見于老年患者。

（7）顱內血腫：顱腦損傷病員如有顱骨骨折，骨折線通過血管溝，同時伴有意識由昏迷——清醒或好轉——再昏迷的過程，出現一側瞳孔進行性擴大，對側肢體不全癱瘓及病理反射陽性，血壓升高（收縮壓升高）可診斷為顱內血腫，需急診手術。

（8）對沖性腦挫裂傷：對沖性腦挫裂傷的暴力打擊點常在頂、枕部。而挫裂傷則遠離打擊點在該點對側額極、額底及顳極。常伴有硬膜下血腫、腦內血腫、繼發性腦干損傷，是極嚴重的顱腦損傷。

（9）腦干損傷：是指中腦、橋腦、延髓某處的損傷。因為腦干是生命中樞，受傷后會產生一系列嚴重的癥狀——昏迷、去大腦強直、病理反射等。

護理

顱腦損傷是一種常見的外傷，不論在和平建設環境或作戰時都可發生，這是意外的損傷，如不及時搶救將給病員帶來不可逆的后果。

（1）急救處理：顱腦損傷威脅著傷員的生命安全，如能及時進行適當有效的搶救，則可改善傷情和挽救生命。嚴重的顱腦損傷病員，由于昏迷、舌向后墜、嘔吐物和血塊阻塞咽喉部，引起呼吸不暢，以致加重腦組織的缺氧，甚至可窒息死亡。遇到此類病員時，應先清除口腔內嘔吐物或血塊，拉出舌頭，側臥位防止舌后墜，以保持呼吸道暢通。頭部損傷有嚴重出血時，可用壓迫法止血、蓋上消毒紗布后加壓包扎。有腦膨出者，須用消毒碗碟覆蓋后包扎。頭皮撕脫傷創口可用消毒紗布加壓包扎，并將撕脫的頭皮用清潔布包好后一同轉送醫院。用很短的時間鑒定傷員昏迷程度、瞳孔、脈搏、呼吸及肢體癱瘓情況。如呼吸停止應先作人工呼吸或對口呼吸。心跳停搏應在心內注射腎上腺素（1mg），同時作胸外心臟按摩，直至心跳恢復。大出血的傷員應積極進行抗休克處理，迅速進行靜脈輸液、血型測定、配血、輸血。有復合傷的傷員應盡快明確傷情，便于搶救。顱底骨折病人一般不采用手術治療，有腦脊液耳漏、鼻漏的傷員切忌用水沖洗或用棉球填塞，這樣反將引起逆行感染而導致顱內感染，一般采用順位引流，注意保持局部的清潔或頭下墊以消毒的敷料，腦脊液耳漏，鼻漏者在2周~1月后骨痂形成即可自愈。

（2)病情觀察：顱腦損傷的病情特點是多變、易變、突變、難以預測，即使已經手術多天的傷員仍可在手術后出現突然變化，因此有效、及時的病情動態觀察有著重要的意義。一般顱腦損傷病情觀察為72小時，以后根據病情和醫囑繼續觀察。

①顱內壓增高的動態度觀察。顱腦損傷引起的血腫、腦挫裂傷或腦組織腫脹引起顱腔容積與顱內容物體積之間的平衡失調，超過生理調節功能的限度時出現顱內壓增高，當顱壓>1.76kPa（180mmH2O）時，病人可出現劇烈頭痛、噴射性嘔吐、血壓升高（收縮壓升高），在觀察過程中如發現這些先兆癥狀時要警惕腦疝的發生，及時與醫生聯系采取措施。

②意識觀察。意識改變是顱腦損傷病員最常見的體征之一。它往往能反映大腦皮質和腦干網狀結構的機能狀態。根據意識動態觀察可判斷傷情的轉歸。意識障礙的類型在臨床上可分為清醒、躁動混亂、嗜睡、淺昏迷、昏迷。可以通過對話、呼喚姓名、定時及定向力測定來判斷，對昏迷病人通過疼痛刺激（如針刺、壓眶上神經、壓胸骨柄等）后觀察其有無呻吟、皺眉、肢體運動及各種反射（吞咽反射、咳嗽反射、睫毛反射等）的出現。清醒后病員意識又出現嗜睡——淺昏迷——昏迷提示顱內有血腫形成，需立即手術治療。腦干損傷病員處于昏迷狀態，漸漸出現咳嗽、吞咽等生理反射，肢體出現運動，病理征消失這些征象說明病情在好轉。相反原來清醒的轉為嗜睡，對周圍反應遲鈍，躁動的轉為安靜、昏睡，并出現病理征，則提示病情在惡化。意識的動態變化能反映腦干網狀結構的機能狀態及損傷的程度。③瞳孔的觀察。瞳孔的大小、對光反應的靈敏度與對腦神經（動眼神經）和交感神經的傳導功能有關，縮瞳肌和擴瞳肌的中樞在中腦。當損傷累及中腦時常可出現瞳孔的改變。瞳孔的觀察在神經外科有著特殊的定位意義。損傷當時的雙側瞳孔散，多見于頭部受打擊后最初1~2分鐘內。這是外傷引起的暫時性腦干機能紊亂所致。傷后出現的進行性單側擴瞳，這是顱內血腫的有力體征，是由小腦幕切跡疝引起同側的動眼神經牽拉所造成的。傷后立即出現的單側擴瞳，這是動眼神經的直接損傷引起，同時同側上瞼下垂，但病員神志是清醒的。中腦損傷常有瞳孔及眼球改變，瞳孔時大時小，或兩側交替變化，對光反應消失，眼球固定，眼球運動障礙。橋腦損傷時有雙側針尖樣瞳孔。如兩側瞳孔遲發性的散大、對光反應消失、眼球固定前視、深昏迷則表示腦干已失去機能，是瀕臨死亡的征象。

④肢體運動的觀察。一個肢體（上肢或下肢）的癱瘓是對側大腦半球額葉損害的結果。如損害靠矢狀竇時，則下肢癱瘓明顯。如損害靠近大腦外側裂時，則上肢癱瘓比較明顯。大腦半球額葉損傷，挫裂傷范圍比較廣泛時可引起對側上下肢癱瘓。損害發生在一側大腦半球深部近內囊處，除了有對側的偏癱外還有同向偏盲和偏身感覺障礙。當大腦皮層受到刺激后可出現一側肢體或兩側肢體的抽搐。

⑤生命體征的觀察。腦干是生命中樞，主管呼吸、脈搏、血壓、意識等。傷員出現血壓逐漸上升、脈搏減慢，搏動強而有力提示有顱壓增高，要引起注意。當顱壓繼續上升接近衰竭期時，脈搏漸增快、心跳減弱、血壓下降、呼吸不規則或出現潮式呼吸，最后自主呼吸停止。對有枕骨骨折的傷員應特別注意呼吸的變化，呼吸變慢變深常提示有后顱內血腫，枕骨大孔疝的可能。綜上所述病情觀察的目的是及時發現疾病變化的先兆，抓緊有利時機，積極治療，急取最佳的效果。腦外傷病情動態觀察采用格拉斯哥分級標準來評定傷情。主要通過三個方面判斷。睜眼反應（反映腦干激活系統的活躍程度）、肢體運動反應（反映大腦皮質的功能狀態和高級綜合能力）、意識（反映大腦網狀系統的功能）。三項共得分15為正常。12分以下為輕度腦損傷、9分以下為中度腦損傷，8分以下為重度腦損傷，5分以下為極重度腦損傷。通過臨床觀察后恰如其分地進行評定，根據評分的高低可判斷傷情的進展情況。

（3）手術后護理：按幕上、幕下手術后常規觀察，但觀察時間延長至72小時。

（4)康復期護理：顱腦損傷病員經及時搶救治療后可留下程度不同的后遺癥，而且有些后遺癥的恢復需要很長過程，有些甚至可終身后遺，因此需要醫務人員和病員共同努力，樹立信心，持之以恒，爭取成功。

①長期昏迷。腦干損傷嚴重的可使病員處于昏迷狀態，對長期昏迷的植物人就需要按重危病人的護理，做好基礎護理，預防各種并發癥及注意飲食營養衛生。

②肢體癱瘓護理。肢體癱瘓病員要鼓勵鍛煉，讓病人了解鍛煉的目的是使肢體的肌肉不萎縮，關節韌帶不強直有希望恢復生理功能。堅持運動，運動量由小到大，運動范圍由近到遠，由被動運動到自主運動，直至完全恢復。

③語言訓練。外傷后失語靠發音訓練，可以從單字發音起，經常收聽廣播、音樂對訓練聽力，語言發音有一定幫助。

④外傷性癲癇。要做好出院宣教，不能單獨外出，不宜攀高、騎車、駕車、游泳等。堅持長期、定時口服抗癲癇藥，一般約3~5年。

⑤顱骨缺損。出院后要注意減壓窗的保護，外出可戴安全帽，手術后半年可考慮進行硅橡膠顱骨修。

第三篇：杭州安康司法鑒定所顱腦損傷鑒定材料（共）

杭州市公安局安康醫院司法鑒定所

顱腦損傷精神傷殘鑒定委托受理規定

一、委托條件：

醫療終結，一般為傷后6個月以上。

二、委托機構：

由公、檢、法部門委托，個人需要鑒定的通過律師事務所、法律服務所或者其它司法鑒定機構委托。

三、提交材料：

1.司法鑒定委托書（本所表格）； 2.司法鑒定協議書（本所表格）；

3.交通事故認定書，或者工傷認定書，或者受傷事實認定材料； 4.病歷資料：

a、門（急）診病歷原件;

b、住院病歷包括入院記錄、出院記錄/小結、手術記錄單、體格檢查、檢查報告單、醫囑單、護理記錄單等（需到醫院病案室復印蓋章）； c、傷后急診/首次頭顱CT報告單、復查頭顱CT報告單； 5.（顱腦）受傷人員傷前調查表； 6.被鑒定人身份證復印件； 7.鑒定費用（2100元）； 8.其它相關材料。

四、鑒定到場人員：

被鑒定人，直系親屬（監護人），承辦人，相關（對方）當事人。

五、特殊情形說明：

1.個人委托、個人提交鑒定材料的，本所暫不予受理；

2.被鑒定人為聾啞人的，委托方需安排啞語老師，并建立基本的溝通；

杭州市公安局安康醫院司法鑒定所地址：杭州市育新路杭州市自愿戒毒所內（翠苑二區翠柏路附近）

聯系方式：馮稚強

0571-88846419

預約鑒定時間：2014年2月18日

第四篇：顱腦損傷護理查房

顱腦損傷護理查房

時間：2017年02月09日

地點：神外醫生辦公室 主持人：劉成銀

匯報人：冉秀云 患者姓名：賈美

性別： 女

年齡：26歲 床號：23床

住院號：1082874 診斷:

一、急性閉合性顱腦損傷（中型）：腦挫裂傷

二、顏面部皮膚軟組織挫傷；

主訴：患者因“被人打傷致頭痛、頭暈伴惡心2+天”于2016 年12月11日12時05分時分急診入院”

現病史:起病急，患者2+天被人打傷，傷及頭部，具體受傷機制不詳，否認昏迷史，當即感頭痛、頭暈伴惡心，無其他不適，當時急診送入我院，急診頭顱CT提示腦實質未見明顯異常，當時給予急診留觀，具體治療及診斷不詳，3+天自覺病情無明顯好轉，昨日出現嘔吐，嘔吐物為胃內容物，今日復查頭顱CT提示蛛網膜下腔出血，經我科會診后建議收入我科住院治療，急診遂以“腦挫裂傷”收入我科。

既往史：既往史無特殊。

體格檢查：T 37℃ P 89次/分 R 16次/分 Bp 120/80mmHg，急診平車入院，發育正常，營養中等，下腹部壓痛明顯，無反跳痛，無腹肌緊張，脊柱四肢無畸形，活動無障礙。專科情況：神志清楚，查體合作，問答切題，GCS評分15分：睜眼4分、語言5分、運動6分，顏面部散在皮膚軟組織挫傷，創面已結痂，雙眼無青紫腫脹，乳突無瘀斑，雙側瞳孔正圓等大，左：右=3:3mm,對光反射靈敏，四肢肌力5級，肌張力不高.專科情況：患者神志清楚，查體合作，問答切題，GCS評分15分：睜眼4分、語言5分、運動6分，雙側瞳孔正圓等大，左：右=3:3mm,對光反射靈敏.輔助檢查：頭顱CT（2016年12月08日）示：未見明顯異常，胸部正側位片及腹部CT提示未見明顯異常；復查頭顱CT（2016年12月10日）提示：考慮蛛網膜下腔出血

階段評價：12月13日查房患者訴有頭痛.腹痛；神志同前，給予復查頭顱CT及邀請胃腸外科會診后行腹部CT無特殊，復查頭顱CT回示：1.頭顱CT平掃顱內未見明顯異常。2.雙側篩竇炎。患者予2017年1月5日自請出院.主要的護理問題及護理措施： 一 頭痛

與顱內壓增高有關

1、臥床休息，頭部制動并抬高床頭15-30度，以利于腦靜脈回流。

2、遵醫囑使用脫水劑，以降低顱內壓，緩解頭痛。

3、注意觀察生命體征及意識,瞳孔的變化.二、營養失調 與患者嘔吐有關 早期給予靜脈補液，待腸蠕動恢復后有效補充能量和蛋白質以減輕機體的耗損.三、恐懼/焦慮

與擔心疾病預后有關 1.幫助病人查找引起焦慮的原因，進行心理疏導，使其樹立戰勝疾病的信心

2.向病人講明疾病及護理方面的知識，臨床表現，治療措施，消除病人的顧慮，保持良好的情緒

3.進一步與病人在心理上溝通，取得病人信任

4.保持病房安靜，整潔，避免不良刺激，減少病人的精神干擾。

四、潛在并發癥

外傷性癲癇

予口服丙戊酸鈉緩釋片預防癲癇，告知患者不能單獨外出登高及游泳等，以防意外.出院指導：

? 飲食以清淡為主（多以菜粥，面條湯等易消化吸收的食物為佳），多吃蔬菜和水果，忌（煙、酒.煎炸.生冷，油膩，辛辣刺激性食物）。保持情緒穩定和心態平衡，應鼓勵其盡早自理生活，對于恢復過程中出現的頭痛，耳鳴，記憶力減退給予適當寬慰；避免不良情緒和驚嚇刺激，建立健康生活方式，保證充足睡眠，適當運動，避免體力或腦力的過度勞累和突然用力過猛；遵醫囑予口服預防癲癇及血管痙攣藥物；不可隨意自行減量或擅自停用，在醫生指導下正確用藥；3-6個月后復查頭顱CT,如有不適隨時就診。

第五篇：急性顱腦損傷ficeWord97-2003文檔

與神經急癥相關的心血管功能紊亂 急性神經創傷患者，其心血管功能的急性改變將對患者的死亡率產生深遠的影響。超過90%的急性腦卒中患者會有相應的心血管后遺癥。其范圍可以從輕度的一過性高血壓到休克。中風蛛網膜下腔出血，癲癇發作，腦內血腫蛛網膜下腔出血，腫瘤膿腫和急性創傷都易合并心血管并發癥。在某些情況下，這些并發癥可以導致患者死亡。由于這些原因，全面理解心血管并發癥的生理和病理變化是神經外科急癥恰當處置的基礎。急性顱腦損傷的心血管并發癥在常規治療中常被忽視，心臟病學家和神經病學專家都沒有引起足夠的重視。在急診室由于血壓和心電圖的監測的進步以及神經科監護室的發展使人們開始關注并著手研究這一領域。因此今年來在這一領域的診斷和治療發展迅速。

人們很在就知道血壓在一定程度上受大腦的影響。早在1870年，Dittmar研究證明，大腦延髓中樞可以調節血壓，后來1945年，Alexanderhe 1960年Bardde 的工作提出了血管收縮中樞的概念——可以系統的調節血壓。Wallace 和Levy系統的闡述了人類血壓升高和腦卒中之間的關系。他們的研究顯示，大多數患者在24小時內可以觀察到血壓升高，另外他們還看到臥床休息和藥物治療對于降血壓同樣有效，這也提出了對于急性顱腦損傷處理中降血壓是否必要的疑問。

Doba和Reis,及Blessing,West和Chalmers也發現通過破壞嚙齒目動物位于腦干的去甲腎上腺素能神經元使其血壓升高。自此許多學者開始研究神經系統損傷后影響血壓升高的神經元路徑問題。許多學者目前已經找到神經系統急性損傷后位于腦干的升壓部位的更加精確的定位。Oppenheimer已經提出了控制血壓升高的獨立的皮質定位區。

進來腦損傷的患者常可以看到心電圖的異常和心肌的異常改變。1938年Aschenbrenner和Bodechtel首先報道了蛛網膜下腔出血常伴有心律失常，這些心律失常包括房顫，室性心動過速，Satillsky等的動物實驗發現，刺激狗的中腦后可以引起冠狀動脈痙攣，從而導致實行心動過速的心電圖改變。這些相關的研究工作被列入前沿的臨床觀察。蛛網膜下腔出血可以引起不典型心電圖改變的心肌缺血。相關工作是圍繞者腦損傷病人的肺水腫形成機制展開的。所有這些發現引起了人們對于大腦是如何通過對交感神經調控來實現對心血管系統調節的假設。除了神經性休克，他可以引起交感神經張力降低，上面提到的并發癥可以引起兒茶酚胺釋放過多的損傷機制。實際上一些病人似乎更容易出現某一類并發癥，而不是其他種類，例如蛛網膜下腔出血的病人更容易發生高血壓和肺水腫而不是心率失常，至于為什么還不清楚。可能史由于某些病人的靶器官（心、肺、血管系統）具有某些病理上的和基因上的差異使得他們更易于出現某類并發癥。也可能是由于不同病人的神經解剖或生理上的不同，使得他們對于某種應激反應發生了改變。Samuels提出了交感神經負荷過重誘發心肌損害和心率失常。他提出神經系統損傷和應激可以引起兒茶酚胺在血中（作用弱些）和交感神經末梢釋放。這反過來又會引起對兒茶酚胺敏感的鈣離子通道的激活，這又可以引起持久的肌纖維的收縮，從而導致心電圖的改變。如果兒茶酚胺持續增高和或出現由于持續心肌收縮所導致的一過性心肌缺血以及后續的再灌注。則會有自由基的出現并導致心肌細胞的死亡。高血壓

對于腦卒中和蛛網膜下腔出血的病人出現高血壓，在急診的情況下很可以難處理。Wallace和Levy的研究顯示80%急性腦卒中病人伴有血壓升高。血壓的升高的波動范圍可以從輕微超過正常值到可以耐受的高血壓到出現明顯的靶器官損害。在近10年來，臨床上已經做了一些嘗試，試圖達到既能控制血壓同時又能改善神經損傷患者的腦部血流。在急診室，同時也是在治療的關鍵，通常在應用藥物降壓是決定治療時機和選擇恰當的血壓參數是非常困難的。一些神經損傷患者可能對于血壓的控制有特殊要求，作為血流灌注為最終目的并沒有一個最佳的灌注標準。這方面最好的例子是蛛網膜下腔出血的病人，多數情況下是由血管破裂造成的。在治療時于夾閉血管或栓塞之前看，減少大量出血是非常重要的，或者說要比對血流灌注的考量更重要。通常情況下要把血壓維持在正常標準以下。血壓的調節

動脈血壓的調節是一個動態過程，涉及神經系統的控制和局部效應。血壓的基礎化學調節是交感神經系統。去甲腎上腺素和腎上腺素作用于α受體和β受體，可以改變動脈和小動脈血管壁平滑肌的張力。另外，交感神經和副交感神經系統還可以調節心率和心肌收縮力。這些影響伊蘇聯合作用引起全身血壓迅速的改變，使機體確保重要器官的血流灌注。大腦從血液中攝取氧不同于身體其他部位。大腦比其他組織攝取氧更加高效。因而大腦完全依賴于充足的血流灌注以滿足對氧的需求。而通過血管系統的調節是保持大腦血流灌注的唯一選擇。

腦部血管的收縮與舒張的調節依賴局部的PH值、二氧化碳分壓，和可能的鉀離子外流。這種主動的調節被稱為代謝自身調節。二氧化碳分壓的升高一起腦部血管的擴張，相應的二氧化碳分壓的降低可以引起血管的收縮。另外壓力的自我調節使得腦部血流維持在一個相對寬泛的范圍內。對于正常個體，平均壓在60-160毫米汞柱范圍內，腦部的血流仍然能維持在穩定的水平。這就確保了在高血壓和低血壓情況下供應大腦的血流量都不會有太大的變化。當大腦由于梗死或出血而出現缺血時，受累部位的大腦血管就失去了固有的自動調節能力。大腦就要依賴于全身的血壓來得到足夠的血流。腦干的延髓通過釋放去甲腎上腺素來增加腦部的血流灌注。這樣就導致了外周血壓升高。因此在急診處置中升高外周血壓可能是恰當的。并發癥

當外周血壓達到了引起外周器官損害的水平——惡性高血壓時，外周血壓的升高就不適合了。最常見的損害途徑就是發生了廣泛的細動脈纖維素樣壞死。通常受到損害的組織是腦、腎和視網膜。

高血壓性腦病是由于但鬧的血管發生了血液外滲。這種情況下是由于血管的壓力高于腦組織間隙的膠體滲透壓和靜水壓造成的。同事大腦細動脈的櫻花可以引起曉得出血。這種過程可以引起顱內壓增高進而危害大腦的供血在嚴重情況下可引起中風。如果顱內壓持續的增高可以引起腦干疝從枕骨大孔疝出。

視網膜的改變包括視乳頭水腫和視網膜出血。當視神經末梢壓力增加阻礙了視神經的靜脈回流，引起視神經乳頭血流瘀滯，最終會導致視神經缺血和壞死。在視神經梗死之前，如果顱內壓不能被緩解，視力將會發生永久性損害。由于顱內壓的增高，或失望毛小動脈壓力的增高都會阻礙靜脈回流。由高血壓所致的視網膜出血是由于視網膜最外層小動脈發生纖維素養壞死而導致破裂而引起的。這可以引起視網膜的梗死。從而帶來相應視野永久的視力喪失。治療

在急診過程中，對于持續高血壓處理時機的把握。急性腦卒中后的高血壓通常將血壓控制在發病前水平。對于大多數病人要求在7天左右的時間，經過藥物或非藥物治療。而臥床休息似乎和藥物治療同樣有效，低血壓會進一步加重腦缺血的風險，因此一些臨床醫生很少有藥物干預的打算，從而來確保在腦卒中急癥處理過程中應對更復雜的事情。動物實驗表明，在慢性高血壓的個體，血壓的自動調節曲線會變化到更高的水平，這樣降低血壓到所謂的正常水平就意味著腦血流量的減少。

對于蛛網膜下腔出血的病人和顱內出血的病人，高血壓通常是非常危急的。由于大多數蛛網膜下腔出血史由于腦血管破裂所引起的，血壓的增加會引起破裂的部位再次破裂，導致進一步出血。相同的爭論也存在于顱內出血的情況，它的病因是因為顱內更小的血管破裂，在這種情況下，盡管會存在腦血流灌注不足風險，但降低血壓卻又明顯的益處。在蛛網膜下腔出血的病人嚴格控制遠呀是合理的，其意義在于如果不控制血壓進一步的出血將由于出血的的容積效應和腦水腫引起顱內壓增高。在這種情況下，持續性出血的風險是壓倒由于血壓增加增加使大腦供血增加這點益處的。在急性腦卒中的病人，大多數人接受的合理的治療方案是臥床多次測量病人外周血壓，一些研究者認為絕對的治療指標是收縮壓高于210mmHg,如果不能實施密切的醫療監護。那么也應該請護士執行常規醫囑進行血壓監測。如果能實施密切監護，出現惡性高血壓跡象如蛋白尿，視乳頭水腫，或高血壓腦病那么就應當治療。

一旦決定進行治療，康高血壓藥物的選擇就非常重要了。二氫吡啶鈣離子通道阻滯劑（硝苯地平）和α-腎上腺能阻滯劑是基本用藥可迅速降低外周血壓。而血管緊張素轉換酶抑制劑起效太慢不能發揮作用。硝普鹽類雖然滴定起效快，但是可能引起腦部血管擴張引起顱內壓升高。利尿劑也是用于循環系統的特效藥，但是它可引起血管內有效血容量的減少因而通常也不是很好的選擇。這會引起平均動脈壓突然波動。由于低血壓會增加缺血的面積并引起本來可以恢復灌注的缺血區域不可避免的灌注減低，血管擴張劑例如，倍他洛爾，肼苯噠嗪他們不會對顱內血管昌盛作用，是一線用藥。兩者都可靜脈給藥，在急診處置的時候非常有益。小劑量重復多次間歇給藥指導血壓脫離危險，是降低低灌注風險的最好方法。心律失常

心律失常見于數種神經病理狀態。一項研究表明，90%的蛛網膜下腔出血的病人在住院期間會出現心電圖的異常。心律失常占相當的比例。在腦卒中的病人中，會出現心律失常，折痕在就已被人熟知，但由于常合并冠狀動脈硬化性心臟病（更易出現心律失常）從而使得人們很難把神經系統的疾病和心律失常聯系起來。其他神經系統問題例如，占位的損傷會引起顱內壓增高和癲癇病人都曾被報道因為心律失常而發生猝死。Norris的研究表明，急性腦卒中和腦出血，可以出現類似的心臟異常，最常見的是心律失常，大約占48%，第二位的是異位去極化，占30%，房顫大約占異位興奮的一半。剩下的被稱為混在的一類。對于該研究的批評指出這些數據沒有指出作為腦缺血的因素。一些學者已經對類似的數據進行說明，腦中風和腦出血的患者有潛在的心血管疾病，其他實驗室數據也有顯示。Andredi等的研究表明，蛛網膜下腔出血的病人經過Holter記錄后，91%會有心律失常，而相對于沒有心臟病的對照組只有28%。但是研究組中只有4%會發生致命的心律失常。而且這種心律失常是在24小時以內。

Oppenheimer和他的同事們的表明，刺激病人的島葉皮質，這些病人需要進行暫時性島葉切除來治療癲癇。如果刺激右側則會發生心律加快，血壓升高，如果刺激左葉則會出現心動過緩。Lane等報道，右側腦卒中的患者更可能繁盛室上性心律失常。他們同事也發現左側腦卒中的病人更易發生嚴重的室性心律失常（其結果還沒有發表）。這是第一次研究，表明延髓交感神經控制中樞影響心臟的傳導系統。基于這良性研究，可以看出存在大腦半球優勢，左邊相對于右邊在出現蛛網膜下腔出血或腦卒中是肯能具有不同的風險，在這些不同的風險全面評估之前還有大量的工作要做。分類和治療

神經系統疾病病人出現的心臟異常改變包括：室早的增多，房顫房撲等房性異常激動，室性心動過速，室顫QT間期延長，尖端扭轉室速，以及心肌缺血表現。這些特殊的異常改變頻率白見表3-1，在心率失常中（室早，房顫，房撲，室速，尖端扭轉）室性期前收縮史最常見的。盡管后者本身通常不是致命的，但它可以引起室性心動過速。不同形態的室早，各有不同，被稱為多形性室早。多形性室早的意義還不十分清楚，但是他們流行的名稱“多源性室早”提示，激動的多源性以及病情可能更重。盡管還沒有被明確提出。在一些典型病人，在出現神經系統癥狀后，室性早搏出現的頻率的增加，經常提示顱內壓增高達到峰值。如果顱內壓增高得到控制，幾天以后，室早的頻率就會降低到較低水平。如果顱內壓不能控制好，那么室早的頻率就會增加并導致更加嚴重的心律失常。如果顱內壓增高可被迅速控制，那么室早的藥物治療很少必須使用。二聯律和三聯律的出現提高了人們對于密切監護的重視。因為他們預示著隨時可能出現室性心動過速。在顱內壓不能被迅速控制的情況下，靜脈給與利多卡因是應急的藥物選擇。其他藥物也可以嘗試使用，包括普魯卡因胺，β-洛克和胺碘酮（一類抗心律失常藥物）。對于在治療中早搏頻率增加的病人要特別注意。因為許多這樣的病人大量合并心臟疾病，因此對于引起心臟傳導異常的原因的研究勢在必行。遺憾的史，由于心臟病本身的原因，要想把神經創傷所引起的早搏與之相鑒別還沒有特殊的方法。在處置這類情況中，室性心動過速和房顫多事常見的嚴重心律失常。室性心動過速的定義是在連續超過3個的一組室性心律。許多專家又把它分為短陣室速和持續性室速。去極化的幅度和時間都必須加以區分和描述。多源性室早持續的時間越長，病人越有可能出現低血壓后者是進一步惡化為室顫。室顫史心室互動的失調，本身常引起低血壓導致心臟停跳（心臟電活動和機械活動消失。）

室性心動過速的診斷會與其他類型的心律失常性混淆。尤其是房顫合并旁路差異傳到。從要理學角度區分二者相當重要。對于二者區分的重要性在于：房顫心律通常不規則而室性心動過速史規則的。第二點是，室性心動過速通常發生于心律從慢轉到快的變化。盡管房顫也會如此但并不常見。

對于室性心動過速的治療依賴于病人心律失常的持續時間和病人是否穩定。短陣性的心律失常通常不需要治療，而持續性心律失常常需要治療是使用直流電復律還是使用藥物取決于病人的穩定狀態。如果病人出現低血壓和心絞痛或意識喪失，就應當盡快進行直流電復律。如果病人狀態穩定則推薦藥物治療。利多卡因和普魯卡因是一線的急救藥。使用的最初劑量連續給藥達到最佳效果是標準的用法。如果其他兩種藥物均不能起效，那么奎寧可以推薦使用。極低劑量的直流電在異位節律轉為竇性節律過程中成功的，可以連續增加直流電直到恢復正常心臟節律。

尖端扭轉性室速是一類特殊類型的室性心動過速。非常難治。多源性室早適宜QRS波幅度改變行程的一種移動電位線波動的正玄曲線。尖端扭轉室速通常被認為是QT間期延長的先兆。在這種癥狀下，上一個心室激動的T波會疊加到下一個心室除極的QRS波內，動物實驗已經表明，急性顱腦損傷和顱內壓增高都會引起QT間期延長。治療尖端扭轉型心動過速非常困難。由于鎂離子缺乏會引起尖端扭轉型室速。所以足量補鎂有可能終止這種心律失常。其他引起尖端扭轉行室速的原因包括藥物：奎尼丁。如果這類藥物在發生心律失常是正在被使用，就應當停止。1B類抗心律失常藥物如，利多卡因和都可以嘗試。其他抗心律失常藥物常常很少有效。室上性心律失常在急性神經創傷處置過程中并不常見（不十分危急），房顫是急性腦卒中常見的心律失常。其發生的病因必須要考慮。因為心房間傳到的不同步導致了房顫的發生，在標準的心電圖中，這是一個典型的心律不齊。沖動史通過房室結或旁路傳導到心室的。如果傳導沒有經過房室結，那么就會出現寬大復雜的室性波群。這可以造成與室性早搏相混淆。房撲是一種快速的新房點活動，它超過了方式交界區生理延遲的限度。從而引起了間歇性的房室傳導阻滯。典型的心電圖表現史，畸形的鋸齒狀P波，插于正常的QRS波波群中，是由提前出現的P’波引起的。其他類型的室上性心律失常在神經急癥中出現的不多見，在這里不再多講。

神經系統的急癥往往合并有房顫，房顫時會形成血凝塊或血栓，常會引起中風。在其他顱腦損傷如蛛網膜下出血和外傷，常比沒有顱腦損傷的觀者更易合并房顫。交感神經反應機制目前海門有肯定的提出。心肌收縮力降低，可以使右房壓升高，從而使右房壁張力增加。治療房顫取決于房顫持續時間，如果房顫能被確定是新近發生的。且病人穩定那么普魯卡因胺可能是適合的藥物治療方法。如果病人病情不穩定，或者藥物治療無效那么低能量的直流電復律應該被推薦。

如果病人出現低血壓，心功能不全或心絞痛則必須進行電復律治療。另一方面，若果不能確定房顫是發生在2天以內而病人仍比較穩定，那么在電復律之前或藥物復律之前應用6周-2月的華法令抗凝應該被推薦，以便左房內的血凝塊溶解。心臟的缺血改變

急性神經創傷后的心電圖改變是專業文獻里記載的最早的心血管變化。早在20世紀40-50年代，就報道過T波的高尖和ST段的壓低，Burch 在研究蛛網膜下腔出血患者心電圖改變時等提出了一個流行術語“腦型T波”。在1960年，Copp和Manning描述了一組蛛網膜下腔缺血的病人，這些病人都出現了心電圖上的缺血改變。在他研究的15例患者中4例發生死亡，報道稱在大體上和顯微鏡下均表現正常，好來的世界表明在應用了更加敏感的技術后，表明出現心電圖改變的患者存在心內膜下的心肌缺血。由于早期的研究沒有表明伴有心電異常改變的患者的鏡下心肌變化。因而現在由于兒茶酚胺釋放導致心肌發生特異改變（這點）已經被觀察到，因而可以說是一個進步。病人受累的心臟可以表現出收縮帶的壞死——一種單個心肌纖維的非缺血性損傷。這一改變在伴有循環系統兒茶酚胺水平增高的嗜鉻細胞瘤患者也可見到。在最嚴重的情況下，患者可以表現出心臟鉛筆運動幅度減低和射血分數的下降，這在超聲心動圖可以反映出來。

心電圖異常患者的實驗室檢查顯示，大多數患者的肌酸激酶同工酶的水平都有所增高。CK-MB增高的水平與急性心梗的水平類似。BB片段（是腦組織常見的肌酸激酶同工酶）的升高更可能是由于腦損傷所致。乳酸脫氫酶水平和血清谷氨酸草酰乙酸轉移酶水平在急性心梗后都會增加，從數據上來說，實驗室檢查并沒有太逗的新意來支持心肌收縮帶壞死。動物模型已經成功制造出收縮帶壞死，方法是灌注超過生理劑量的兒茶酚胺得到。在這項研究中，動物表現出類似人的心電圖改變和相應的心肌酶的升高。而灌注beta-lockers和其他交感神經抑制劑可以阻斷這一進程。但是在患者應用β受體阻滯劑后其生存率的研究還沒有相關報道。治療

對于神經創傷后伴有心電圖改變的病人的治療史復雜的。伴有心電圖改變（缺血和心律失常）患者的死亡率要高于沒有這些變化的患者。目前還沒有研究去關注神經創傷后具體心電圖改變的患者是否存在遠期心臟并發癥。而治療心電圖改變的最有效的方法就是的神經創傷的有效治療。一些學者已經提出應用β-block治療降低了心臟對于兒茶酚胺風暴的敏感性。由于伴有心電圖改變的神經創傷病人的死亡率要高于其他患者，因此尋找新的治療方法引起了人們的興趣。

伴有例如蛛網膜下腔出血急性腦卒中的損傷，大部分合并缺血性心臟病，實際上，腦卒中患者心肌缺血可能是首要的病例改變。在是否處理原發心肌缺血還是神經損傷所引起的并發癥時，做出決定史十分困難的。伴有心電圖改變的心肌收縮帶狀壞死，其病理改變而粥樣硬化性心臟病患者的病理改變是心肌缺血。病人在病史、家族史、心肌缺血椅子和臨床情況上都很相似。考慮到以上因素以后，我們能確定是否為神經損傷所致，或者史真正的缺血性心臟病。如果病人相關的風險伊蘇如相關的臨床情況，那么更應該診斷急性心肌缺血。那么病人應該接受標準的急性心梗治療。如果病人的情況并沒有提示存在急性心梗，那么就可以嘗試使用β-block，但一定要小心觀察病人病情變化。對于是否出現心肌功能下降，那么Swan-Ganz心導管檢查和超聲心動圖都是有用的急性檢查方法。在一些情況下，進行心血管造影史鑒別粥樣硬化性心臟病和兒茶酚胺引起的心肌收縮帶狀壞死的方法。神經源性肺水腫

神經源性肺水腫是一種神經創傷后出現的肺水腫，似乎是由于腦損傷直接引起的。而不是繼發于心臟或者是血壓改變（二者上面已經討論過）。盡管對于神經源性肺水腫的懷疑近年來比較多，但這一現象已經被報道很多年了。動物實驗已經證實，肺水腫出現的時間和胸膜伸出的化學成分分析，不太支持完全是由于心臟和高血壓的原因。對于神經源性肺水腫經典的描述史：在蛛網膜下腔出血；腦外傷，癲癇；腦卒中和其他神經系統損傷后立即出現的肺水腫。盡管一些工作試圖確定哪些病人會發生神經源性肺水腫。但至今仍不十分清楚這一現象的發生。動物實驗已經表明，神經源性肺水腫的滲出液的蛋白含量要高于心衰和高血壓引起的肺水腫。這點為滲出液形成的機制提出了疑問。對于功能正常的肺組織，液體平衡的維持依賴于組織間隙膠體滲透壓和靜水壓和血管內膠體滲透壓之間的平衡。上皮細胞通過致密的交聯使得大部分液體不能任意流動。當左心衰時，由于做事前向搏出減少導致血管內靜水壓的升高。這就改變了液體之間的平衡，導致液體向血管外滲出到肺間質。在低蛋白的情況下，例如營養不良（另一個引起肺水腫的原因），組織間液靜壓力的降低，會引起液體由血管內滲出到肺間質。在肺部感染后藥物中毒，紙幣的細胞連接會由于血管損傷而分開，使得液體和蛋白游離到組織間隙。

在神經源性肺水腫，肺組織提提的滲出是非常快的，稱之為“閃電肺水腫”，在動物試驗中已經證明滲出的蛋白含量較預料中的單純的通過基底膜的滲出液蛋白含量高。機制

肺組織受到交感神經和副交感神經調節。副交感神經來自交感神經來自，有非常清楚的證據顯示這兩個系統都可以作用于肺的血管平肌引起他們的收縮和舒張。還有很好的證據顯示，交感神經系統也作用于呼吸道平滑肌，儀器呼吸氣管的收縮和舒張。臨床有證據顯示，神經源性肺水腫是自動調節的，這一點從脊髓完全斷離的病人的保護現象的事實可以得到確認。自主影響的這種理論解釋是：自主系統引起緊密連接的血管的內膜的內表面出現損傷引起血管內蛋白成分深入到間質內。當然也不能排除心臟病和高血壓引起肺水腫的可能，他們引起肺水腫的機制，前文已經敘述。治療

治療神經源性肺水腫最重要的是對癥治療。盡管事實上神經源性肺水腫不同于心源性肺水腫，但是最初的治療原則是相同的。最主要的治療原則史減少組織間隙的液體滲出和提高氧和作用。肺泡中的液體增多會引起肺泡運輸氧能力下降。如果病人可以自主呼吸那么可以采取鼻吸氧或面罩吸氧，如果病人不能自主呼吸則采用氣管插管人工輔助呼吸以提高氧分壓。在臨床處理急性神經創傷時要想把胸水從肺部完全排除是相當困難的。在哪些使用利尿劑可以使腦脊液壓力降低，在這種情況下會危及病人生命。慎重的使用利尿劑同時密切觀察腦脊液壓力史降低肺水腫的有效選擇。一些研究推薦使用白蛋白或其他膠體成分幫助提高膠體滲透壓。這一治療的目的是在短時間提高血管內膠體滲透壓，這樣可以一些研究表者也提出采用外科技術減低顱內壓，有開顱手術，腦室引流術來降低顱內壓。盡管這些方法使得治療肺水腫容易一些，但是還不清楚伴有氧分壓降低的病人其外科手術的風險要超過單純由此而降低肺水腫而帶來的益處。這可能對于一些病人是優先選擇的方法。但可能永遠也不會成為一種普遍的治療模式。

利用嗎啡降低交感縮血管神經的興奮性和減低焦慮是治療急性心源性肺水腫的主要原則。然而令人遺憾的是，由于嗎啡會減低神經系統的興奮性而是其不適于神經源性肺水腫的治療。茶堿在一些病人是可以使用的，并可以增加腎血流量。并擴張支氣管，改善肺氧和功能。它在治療心源性肺水腫的療效增存在質疑，但在神經系統損傷中的應用卻沒有驗證過。盡管治療神經源性肺水腫非常復雜，但是依然有一定的治療原則可循；基于對病人整體評估和急需優先的原則。如果病人存在肺水腫的風險，那么所有的治療原則首先要想到這一點。而不是腦血流灌注。如果肺水腫可以通過吸氧治療和小心的使用利尿劑治療，那么大腦血流灌注壓和顱內壓的增加都應考慮在內。推薦早期氣管插管治療神經源性肺水腫。這是保證大腦足夠供氧的最好方法。并且可以控制顱內壓增高。這也浩宇插管后病人呼吸麻痹。盡管這會損害后期神經檢查的能力，但是可以減少機體對氧的需求，從而保證大腦得到更多的氧。呼吸機降低了肋間肌的肌張力，增加了肺順應性。伴有呼吸肌麻痹的病人應該采用間歇反麻痹呼吸。來評估神經系統狀態。在那些需要關注顱內壓的患者，顱內壓的檢測是明智的。用以判斷是否分出現顱內壓的突然增高，因為這是顱內出血和腦疝的標志。休克

在神經學領域，休克一詞有兩種不同的含義。神經性休克是指由于神經系統的疾病導致全身低血壓狀態，從而導致重要器官的灌注不足。脊髓休克指的是皮質脊髓受損后，上位運動神經元出現的移植狀態。這里我們只談神經性休克。動脈血壓的維持取決于心輸出量和外周血管阻力，心輸出量反過來又取決于做事每搏射血量和心率。外周血管的阻力直接取決于血液的粘滯性，血管長度并且和血管直徑的四次方成反比。神經調節在這一過程中是通過調節交感神經和副交感神經系統實現的。交感神經系統的調節使血管張力增加，另外，交感神經腎上腺素系統通過腎上腺素和去鉀腎上腺素影響心臟節律。

交感神經遞質的釋放會引起心律加快。如果這些遞質缺乏低于最低水平。會引起心律下降到固有水平。副交感神經系統興奮時，可直接通過迷走神經神經引起靜脈血管的擴張，這樣就可以導致血液停留在微靜脈，從而減輕心臟的前負荷。腦部疾病可以立即引起外周血管阻力的改變，心律的改變和心臟收縮力的改變。脊髓損傷是神經源性休克的原因。交感神經纖維位于胸段脊髓，負責交感神經對血管的反應，特別史外周小動脈，因為在外周血管阻力公式中最重要的因素是，血管內徑，其對于小動脈管壁的調節引起小動脈內徑的微小變化，就會引起外周血管阻力巨大的差異。位于血管壁上的交感神經的損傷將會產生顯著的低血壓。由于對于心臟交感神經支配的變時作用的缺乏，引起心律減慢，在低血壓和心動過緩的病人可以看到這種情況。在心電圖監測中，可以看到心律減慢伴有多發室早。

另外一種神經損傷導致休克的機理，包括腦干疝。當顱內壓增高引起腦疝后，最初會引起血壓升高（庫興反應）。但隨后，交感神經被阻斷會發生低血壓。癲癇發作會雖然沒有休克的報道卻可以引起低血壓。最后，當病人面臨外周缺血時，神經退行性變疾病可以放大低血壓的影響。病人出現Shy-Drager癥狀，帕金森和其他神經退行性改變及細菌感染時，可以引起重要臟器的缺血，加速休克的發生，這是由于自動保護機制下降。治療

脊髓損傷所引起的休克，導致病人血壓下降。對于交感神經興奮劑敏感。通常靜脈給與小劑量多巴酚丁胺病人就會有敏感的反應。多巴酚丁胺增加了患者的心律和血管緊張性。其他重要的治療還包括擠壓下肢以防止血液瘀滯。和取平臥位以減輕重力影響。最終病人不必依賴多巴酚丁胺而僅僅憑下肢加壓就可以維持血壓。盡管在損傷的急性期病人會經歷持續的低血壓，這被認為是心律失常所引起的。結論

神經系統的疾病會對心血管系統產生深遠影響。不幸的是，目前關于這方面給并發癥的發生率和死亡率的數據不多。盡管神經損傷越嚴重越有可能發生心血管損害，這雖然看上去不可思議，但卻是事實。接下來有大量的工作去做，來解釋大腦給心、肺、和血管系統帶來的變化。目前所研究的工作致力于闡述損傷的發生機制和尋找有效的治療方法。交感神經調節——自由基清除劑可能是個治療方法，雖然研究與臨床試驗正在進行，但是在無論何種治療方法，其在應用之前都應該進行大量的工作。