第一篇：慢阻肺專題小結

慢性阻塞性肺疾病專題小結

慢性阻塞性肺疾病是一種重要的慢性呼吸系統疾病，患病人數多，病死率高。由于其緩慢進行性發展，嚴重影響患者的勞動能力和生活質量。COPD患者在急性發作期過后，臨床癥狀雖有所緩解，但其肺功能仍在繼續惡化，并且由于自身防御和免疫功能的降低以及外界各種有害因素的影響，經常反復發作，而逐漸產生各種心肺并發癥。臨床表現為長期反復咳嗽、咯痰和喘息,繼而演變成肺心病,最后可能累及全身各系統。護士應根據慢阻肺的特點，進行適當的護理措施，如飲食護理、心理護理、藥物治療、呼吸功能鍛煉及康復鍛煉。具體護理措施如下： 1飲食護理

1.1受代謝、缺氧及藥物等影響，患者常有營養不良，尤應重視飲食調理。少吃碳水化合物：慢阻肺病人呼吸耗能增加，每日的能量消耗超過健康人。碳水化合物雖是機體能量的來源之一，但對慢阻肺病人而言，一餐大量攝入碳水化合物會產生過多的二氧化碳，加重呼吸負荷。病人在夏天不妨吃些易消化，又有飽腹感的粥類，比如燕麥粥、小米粥、銀耳粥等。

1.2多吃優質蛋白質牛奶、雞蛋、瘦肉、魚、豆制品等都是慢阻肺病人可以選用的蛋白質豐富的食品。一杯溫牛奶或者鮮豆漿加一只水煮雞蛋是早餐的好選擇。火腿也是夏季飲食中的常客，不僅營養豐富，還能增進食欲。冬瓜湯里放些火腿，既消暑，又補充了蛋白質。黃鱔富含蛋白質，味道鮮美，也是一款不可多得的夏季美食。

1.3新鮮蔬果變花樣夏季蔬果品種繁多，是各種維生素和礦物質的良好來源。慢阻肺病人宜多吃富含維生素C的蔬果，如番茄、絲瓜、西蘭花、青椒、柑橘、葡萄、草莓等，有助增強機體免疫力。

1.4多喝水，少吃鹽夏季出汗多，機體容易缺水，多喝水可以稀釋呼吸道分泌物，以免痰液過于黏稠，不易排出。老年慢阻肺病人在夏天還應注意控制鹽分的攝入量，因為研究表明，吃得過咸易使支氣管黏膜充血水腫，導致咳嗽、氣喘，加重病情。

1.5少食多餐，避免生冷和刺激性食物為滿足慢阻肺病人較高的熱量消耗，兼顧進餐可能導致的缺氧和病人有限的胃腸道消化能力，推薦病人將一日三餐增至5~6餐，每餐8分飽。少吃冷飲，少飲酒、汽水、咖啡等刺激性飲料，以免影響脾胃消化吸收功能。烹調食物時，要減少辣椒、胡椒、芥末等調味品的量。2心理護理

慢阻肺由于病程長，反復發作，每況愈下，給病人帶來較重的精神負擔，甚至對治療失去信心。護士應關心體貼病人，采取通俗易懂的語言多與病人溝通，常常和他們聊天、談心，了解他們心理變化，盡可能為他們排憂解難，從而建立良好的護患關系，鼓勵病人以積極的心態對待疾病，放松心情，控制呼吸，保持樂觀態度，提高戰勝疾病的信心。同時，家人也應給予積極的誘導、關心和鼓勵。良好的心理護理會減輕病人的焦慮、恐懼和精神負擔。對病人的心理護理，絕不是可有可無的，心理護理在治療、康復中是十分見效的。3藥物治療

3.1支氣管擴張劑 是控制慢阻肺癥狀的主要治療措施，其中β2受體激動劑速效制劑可有效迅速控制癥狀的發作，有沙丁胺醇吸入劑、口服藥物丙卡特羅等；長效制劑適用于長期控制癥狀，有沙美特羅、福莫特羅吸入劑等。抗膽堿藥長期吸入可改善慢阻肺患者的健康狀況，主要有異丙托溴胺吸入劑、噻托嗅胺吸入劑等。茶堿類藥物可解除氣道平滑肌痙攣，廣泛用于慢阻肺的治療。

3.2糖皮質激素 長期規律的吸入糖皮質激素（簡稱激素）較適用于肺功能檢查存在中、重度阻塞性通氣功能障礙的患者，可減少急性加重頻率，改善生活質量。目前常用的有氟替卡松等。

3.3聯合制劑 吸入激素和長效β2激動劑的聯合制劑，例如沙美特羅替卡松，對于減輕癥狀、控制病情具有良好療效。

3.4祛痰藥 有利于氣道引流通暢，改善通氣，常用藥物有鹽酸氨溴索等。3.5抗菌藥 應在醫生指導下合理應用抗菌藥治療。

3.6抗氧化劑 可降低慢阻肺反復加重的頻率，如乙酰半胱氨酸等。4呼吸機功能鍛煉

指導病人進行縮唇和腹式呼吸，增強膈肌運動，提高通氣量，減少耗氧量，改善呼吸功能，增加活動耐力。4.1縮唇呼吸

4.1.1病人經鼻吸氣，然后再通過縮唇（吹口哨樣）緩慢呼氣，同時收縮腹部，吸氣與呼氣時間之比為1∶2或1∶3，縮唇大小程度與呼氣流量以能使距口唇15 cm～20 cm處、與口唇等高水平的蠟燭火焰隨氣流傾斜而不致熄滅為宜。4.2腹式呼吸

4.2.1病人取立位、平臥位或半臥位，兩手分別放于胸部和腹部，全身肌肉放松，用鼻吸氣，盡力挺腹，胸部不動；呼氣時用口呼出，腹肌收縮，胸廓保持最小活動度，緩呼深吸。縮唇呼吸和腹式呼吸每日訓練2次，每次10 min～20 min,每分鐘呼吸7次或8次。5氧療的護理

5.1長期氧療能提高病人動脈血氧飽和度，改善缺氧，減輕癥狀，提高生活質量。5.1.1一般用鼻導管低流量吸氧，一般氧流量為1 L/min～2 L/min，氧濃度為24%～30%，每日吸氧時間不少于10 h～15 h。因夜間睡眠時，低氧血癥更為明顯，故夜間吸氧不宜間斷。

5.1.2護士指導病人用鼻吸氣，縮口呼氣并做深而慢的呼吸使氣體交換面積擴大，吸氧時間延長，有利于氧氣的充分利用，促使血氧飽和度的提高。5.1.3正確的濕化和溫化可增加氧分子的彌散能力，提高氧療效果。一般要求氧氣濕度為50%，濕化液的溫度保持在37 ℃時可提高氧療效果，減少并發癥保持口腔和鼻腔清潔，鼻導管每日更換，防止堵塞，氧療裝置定期更換、清潔、消毒，專人專用，預防感染。6咳嗽、咳痰護理

6.1鼓勵病人多飲水，稀釋痰液，協助病人翻身、叩背，指導病人深吸氣后有意識咳嗽，以利排痰。遵醫囑使用抗感染、祛痰、鎮咳藥。

6.2采用生理鹽水加鹽酸氨溴索或生理鹽水加硫酸特布他林氧化霧化吸入，使藥液直接吸入呼吸道進行局部治療，幫助祛痰。7嚴密觀察病情

7.1詳細觀察記錄病人的體溫、呼吸、脈搏、血壓等生命體征變化，高熱病人按高熱護理常規護理，特別是細致觀察病人意識狀態，呼吸頻率、節律、深淺等。7.1.1呼吸頻率加快往往是缺氧、病情加重的首要表現。

7.1.2準確記錄24 h出入量，給醫生掌握病情、及時調整治療方案提供重要依據。7.2注意觀察咳嗽、咯痰的情況，痰液量、色、性狀變化提示病情轉歸。咯大量黃痰，提示有肺部感染存在，而痰中帶血或咯血，提示病情嚴重或有結核空洞存在，或者大量膿痰突然減少，不易咯出，且出現發熱或全身癥狀加重，提示痰液阻塞在支氣管內，氣道阻力增加，應及時通知醫生，搶救病人。8健康教育

8.1良好的家庭護理是避免ＣＯＰＤ復發的重要環節。保持家庭戒煙環境，避免大小環境污染，包括吸煙污染，家庭粉塵污染，廚房油煙污染。保持室內通風，室溫須保持在18 ℃左右。

8.2形成良好的生活習慣。戒除煙酒、堅持服藥，避免粉塵和刺激性氣體的吸入。天氣變化時注意增減衣物，防寒保暖，避免與呼吸道感染病人接觸，在呼吸道傳染病流行期間，應盡量避免去人群密集的公共場所，預防感冒。冬季要注意頸部保溫，保證上呼吸道有良好的血液循環。8.3增強體育鍛煉。

8.3.1病人免疫功能下降，易引起病毒和細菌感染。故應加強體育鍛煉、耐寒鍛煉，遵照“春捂秋凍”的辦法，使機體漸漸適應氣候變化，減少慢阻肺發作。8.3.2在疾病緩解期可根據個人情況選擇體操、太極拳、散步、上下樓梯等運動，運動持續時間為20 min～30 min，至少每周3次或4次，注意在運動訓練開始時，先進行10 min～15 min的熱身運動，如緩慢步行、肌肉伸展和關節活動。切莫由于氣急喘息而不愿鍛煉，導致身體機能退化。耐寒鍛煉最好從夏天就開始進行，經常用冷水洗鼻、洗臉和洗澡，增強耐寒能力，改善氣道營養，防止COPD的發作。

小結 近年來，慢阻肺的發病率呈不斷上升趨勢，此病由于遷延不愈，反復發作后逐漸加重，給病人及其家庭造成很大痛苦，并嚴重影響病人的生活質量，因此，我們采用以心理護理為先導，以呼吸道護理為重點，合理用氧、指導病人進行呼吸肌功能鍛煉、嚴密觀察病情等一系列護理措施，使慢阻肺病人在延緩病情進展方面起到了積極的作用，減輕了病人的痛苦，樹立了戰勝疾病的信心，提高了病人的生活質量。

第二篇：慢阻肺學習心得

學習心得

2015年11月16日，我榮幸的來到了湖南省直中醫院呼吸二科進行規范化培訓。不知不覺1個月已經過去了，這一個月的里，我主要學習了慢性阻塞性飛疾病的基本診斷與診療方案。

慢性阻塞性肺疾病是一種常見的以持續氣流受限為特征的可以預防和治療的疾病，氣流受限進行性發展，與氣道和肺臟對有毒顆粒或氣體的慢性炎性反應增強有關。它的主要癥狀：（1）慢性咳嗽 常為最早出現的癥狀，隨病程發展可終身不愈，常晨間咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰。當氣道嚴重阻塞，通常僅有呼吸困難而不表現出咳嗽。（2）咳痰 一般為白色黏液或漿液性泡沫痰，偶可帶血絲，清晨排痰較多。急性發作期痰量增多，可有膿性痰。（3）氣短或呼吸困難 慢性阻性肺疾病的主要癥狀，早期在勞力時出現，后逐漸加重，以致在日常生活甚至休息時也感到氣短。但由于個體差異常，部分人可耐受。（4）喘息和胸悶 部分患者特別是重度患者或急性加重時出現的。（5）其他 疲乏、消瘦、焦慮等常在慢性阻塞性肺疾病病情嚴重時出現，但并非慢性阻塞性肺疾病的典型表現。主要體征：（1）視診 胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱為桶狀胸，部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴重者可有縮唇呼吸等。（2）觸診 雙側語顫減弱。（3）叩診 肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。（4）聽診 雙肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及濕性啰音和（或）干性啰音。

具有以下特點的患者應該考慮COPD診斷：慢性咳嗽、咳痰、進行性加重的呼吸困難及有COPD危險因素的接觸史（即使無呼吸困難癥狀）。確診需要肺功能檢查，使用支氣管擴張劑后FEV1/FVC＜70%可以確認存在不可逆的氣流受阻。根據FEV1占預計值的百分比進行功能分級。COPD肺功能分級：I級（輕度）FEV1≥80%預計值；II級（中度）50%≤FEV1＜80%預計值；III級（重度）30%≤FEV1＜50%預計值，IV級（極重度）FEV1＜30%預計值或FEV1＜50%預計值伴呼吸衰竭。

治療上，分穩定期與急性加重期兩種治療。穩定期：1.非藥物治療：戒煙，運動或肺康復訓練，接種流感疫苗與肺炎疫苗。2.長期的家庭氧療。3.吸入治療（吸入支氣管擴張劑，嚴重者可適度適量吸入糖皮質激素局部治療）。急性加重期：1.吸氧（必要時行呼吸機輔助通氣）。2.支氣管擴張劑（吸入短效支氣管擴張劑）。3.全身糖皮質激素。4.抗感染治療。

第三篇：《慢阻肺》教案講稿（完整版）

山西醫科大學汾陽學院

教

案

系部

臨床醫學系

教研室

教研室

任課教師

課程名稱

內科學

授課班級

班

授課時間

200

-200

學年第學期

課程

名稱

中文名稱

英文名稱

課程

說明

對教

師的要求

教材

選用

《

學》

主編

李家邦

人民衛生出版社

參考

書籍

與常

用網

地址

參考書籍：

1、《新編中醫學》

第二版

人民衛生出版社

理論課教案（范例）

授課章節

第二章

慢性支氣管炎

慢性阻塞性肺疾病

授課對象

臨床醫學本科

授課時數

2學時

授課時間

第四學年

第一學期

授課地點

多媒體教室

教學

目的與要

求

一、掌握慢性支氣管炎的定義、臨床表現、診斷標準、防治原則。

二、熟悉慢性支氣管炎呼吸功能檢查主要指標及臨床意義。

三、了解慢性支氣管炎的病因與發病機制、病理改變、預后。

四、掌握阻塞性肺氣腫和慢性阻塞性肺疾病的定義和診斷。

五、掌握慢阻肺的臨床表現、肺功能、X線、血氣檢查、診斷、鑒別診斷、治療。

六、熟悉慢阻肺穩定期病情嚴重程度評估及意義、并發癥。

七、了解慢阻肺的流行病學情況、病因與發病機制、病理改變、病理生理及預后。

教學

重點

與難

點

重點：慢支、肺氣腫及COPD的概念、臨床表現、診斷標準、治療。

難點：COPD的診斷及穩定期病情嚴重程度評估。

教學

方法

課堂講授法、多媒體演示法、臨床病例討論法、問題導向學習法

教具

多媒體課件

掛圖

授課

提綱

第一節

慢性支氣管炎

一、慢支概述

二、慢支的病因和發病機制：目前尚不完全清楚

（一）非感染性因素：吸煙、職業粉塵和化學物質、空氣污染、其他因素均可損傷呼吸道黏膜，為細菌感染增加條件。

（二）感染因素：病毒、支原體、細菌等感染是慢支發生、發展的重要原因之一。

三、慢支的病理：病變由內到外，由輕到重逐漸加重，最后累及氣道壁及周圍組織，氣道支氣管壁的損傷-修復過程反復發生，進而引起支氣管結構重塑，膠原含量增加，瘢痕形成，進一步發展成阻塞性肺氣腫。

四、慢支的臨床表現

（一）癥狀：咳嗽、咳痰、喘息

（二）體征：

五、實驗室和其他輔助檢查

（一）X線檢查

（二）呼吸功能檢查

（三）血液、痰液檢查

六、診斷與鑒別診斷

七、治療

（一）急性加重期治療

1.控制感染

2.鎮咳祛痰

3.平喘

（二）緩解期治療

第二節

慢性阻塞性肺疾病（COPD）

一、概述

（一）慢阻肺及肺氣腫的定義

（二）慢阻肺與慢支和肺氣腫的關系

（三）流行病學情況

二、病因和發病機制

（一）炎癥機制

（二）蛋白酶-抗蛋白酶失衡機制

（三）氧化應激機制

（四）其他機制

三、病理改變

四、病理生理

五、臨床表現

（一）癥狀：慢性咳嗽、咳痰、氣短或呼吸困難、喘息和胸悶、其他

（二）體征：肺氣腫體征

六、實驗室和其他輔助檢查

（一）肺功能檢查

（二）胸部影像學檢查

（三）血氣及其他檢查

七、診斷、穩定期病情嚴重程度評估、鑒別診斷

（一）診斷依據

（二）穩定期病情嚴重程度評估

1.癥狀評估

2.肺功能評估

3.急性加重風險評估

（三）鑒別診斷

1.哮喘

2.其他引起慢性咳嗽、咳痰癥狀的疾病

3.其他引起勞力性氣促的疾病

4.其他原因所致的呼吸氣腔擴大

八、并發癥

（一）慢性呼吸衰竭

（二）自發性氣胸

（三）慢性肺源性心臟病

九、治療

（一）穩定期治療

（二）急性加重期治療

十、預防

外語詞匯要求

肺氣腫（emphysema）；

慢性阻塞性肺疾病

（chronic

obstructive

pulmonary

disease，COPD）；

慢性阻塞性肺疾病全球倡議（Global

Initiative

for

chronic

obstructive

lung-Disease,COPD）。

參考書目

1.實用內科學（第14版），陳灝珠主編，人民衛生出版社，2013年

2.《內科學》人民衛生出版社，第8版，葛均波，徐永健主編

3.《內科學》人民衛生出版社，第7版，陸再英，鐘南山主編

4.GOLD慢性阻塞性肺疾病診斷、治療和預防的全球策略（2016年更新版）《中國醫學前沿雜志（電子版）

》2016年第8卷第7期，龐紅燕，楊汀，王辰。

思考題

1.COPD臨床表現、肺功能及血氣檢查

2.COPD穩定期病情嚴重程度評估、診斷依據

3.急性加重期及穩定期治療原則

講

授

內

容

注解

第二章

慢性支氣管炎

慢性阻塞性肺疾病

第一節

慢性支氣管炎

一、概述

慢性支氣管炎（chronic

bronchitis）簡稱慢支，是氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰為主要癥狀，或有喘息，每年發病持續3個月或更長時間，連續2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息癥狀的其他疾病。

二、病因和發病機制

本病的病因尚不完全清楚，可能是多種環境因素與機體自身因素長期相互作用的結果。

（一）吸煙

吸煙為最重要的環境發病因素，吸煙者慢性支氣管炎的患病率比不吸煙者高2?8倍。煙草中的焦油、尼古丁和氫氰酸等化學物質具有多種損傷效應，如損傷氣道上皮細胞和纖毛運動，使氣道凈化能力下降；促使支氣管黏液腺和杯狀細胞增生肥大，黏液分泌增多；刺激副交感神經而使支氣管平滑肌收縮，氣道阻力增加；使氧自由基產生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，破壞肺彈力纖維，誘發肺氣腫形成等。

（二）職業粉塵和化學物質

接觸職業粉塵及化學物質，如煙霧、變應原、工業廢氣及室內空氣污染等，濃度過高或時間過長時，均可能促進慢性支氣管炎發病。

內因

機體自身因素

外因

感染因素

非感染因素

講

授

內

容

注解

（三）空氣污染

大氣中的有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等可損傷氣道黏膜上皮，使纖毛清除功能下降，黏液分泌增加，為細菌感染增加條件。

（四）感染因素

病毒、支原體、細菌等感染是慢性支氣管炎發生發展的重要原因之一。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒為常見。細菌感染常繼發于病毒感染，常見病原體為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。這些感染因素同樣造成氣管、支氣管黏膜的損傷和慢性炎癥。

（五）其他因素

免疫功能紊亂、氣道高反應性、年齡增大等機體因素和氣候等環境因素均與慢性支氣管炎的發生和發展有關。如老年人腎上腺皮質功能減退，細胞免疫功能下降，溶菌酶活性降低，從而容易造成呼吸道的反復感染。寒冷空氣可以刺激腺體增加黏液分泌，纖毛運動減弱，黏膜血管收縮，局部血循環障礙，有利于繼發感染。

三、病理

支氣管上皮細胞變性、壞死、脫落，后期出現鱗狀上皮化生，纖毛變短、粘連、倒伏、脫失；各級支氣管壁均有多種炎癥細胞浸潤，以中性粒細胞、淋巴細胞為主，急性發作期可見到大量中性粒細胞，嚴重者為化膿性炎癥，黏膜充血、水腫；杯狀細胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液潴留；病情繼續發展，炎癥由支氣管壁向其周圍組織擴散，黏膜下層平滑肌束可斷裂萎縮，黏膜下和

由內到外逐層受累，最后可累及整個氣道壁及周圍組織

講

授

內

容

注解

支氣管周圍纖維組織增生；支氣管壁的損傷-修復過程反復發生，進而引起支氣管結構重塑，膠原含量增加，瘢痕形成；進一步發展成阻塞性肺氣腫時見肺泡腔擴大，肺泡彈性纖維斷裂。

三、臨床表現

（一）癥狀

緩慢起病，病程長，反復急性發作而病情加重。主要癥狀為咳嗽、咳痰，或伴有喘息。急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等癥狀突然加重。急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原體可以是病毒、細菌、支原體和衣原體等。

1.咳嗽

冬春季重，夏季減輕，一般晨間咳嗽為主，睡眠時有陣咳或排痰。

2.咳痰

一般為白色黏液和漿液泡沫性，偶可帶血。清晨排痰較多，起床后或體位變動可刺激排痰。

3.喘息或氣急

喘息明顯者常稱為喘息性支氣管炎，部分可能伴發支氣管哮喘。若伴肺氣腫時可表現為勞動或活動后氣急。

（二）體征

早期多無異常體征。急性發作期可在背部或雙肺底聽到干、濕啰音，咳嗽后可減少或消失。

如伴發哮喘可聞及廣泛哮鳴音并伴呼氣期延長。

（三）實驗室和其他輔助檢査

1.X線檢查

早期可無異常。反復發作者表現為肺紋理增粗、紊亂，呈網狀或條索狀、斑點

狀陰影，以雙下肺野明顯。

2.呼吸功能檢查

早期無異常。如有小氣道阻塞時，最大呼氣流速-容量曲線在75%和

50%肺容量時流量明顯降低。當使用支氣管擴張劑后第一秒用力呼氣容

咳、痰、喘三大主癥，講

授

內

容

注解

積（FEV1占用力肺活量（FVC)的比值（FEV1/FVC)<0.70提示已發展為慢性阻塞性肺疾病。

3.血液檢查

細菌感染時偶可出現白細胞總數和（或）中性粒細胞增高。

4.痰液檢查

可培養出致病菌。涂片可發現革蘭陽性菌或革蘭陰性菌，或大量破壞的白細胞和杯狀細胞。

四、診斷與鑒別診斷

依據咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年發病持續3個月，連續2年或2年以上，并排除其他可以引起類似癥狀的慢性疾病。

1.支氣管哮喘

部分哮喘患者以刺激性咳嗽為特征，灰塵、油煙、冷空氣等容易誘發咳嗽，常有家庭或個人過敏疾病史。對抗生素治療無效，支氣管激發試驗陽性。

2.嗜酸粒細胞性支氣管炎

臨床癥狀類似，X線檢查無明顯改變或肺紋理增加，支氣管激發試驗多陰性，臨床上容易誤診。誘導痰檢查嗜酸粒細胞比例增加（>3%）可以診斷。

3.肺結核

常有發熱、乏力、盜汗及消瘦等癥狀。痰液查找抗酸桿菌及胸部X線檢查可以鑒別。

4.支氣管肺癌

多數有數年吸煙史，頑固性刺激性咳嗽或過去有咳嗽史，近期咳嗽性質發生改變，常有痰中帶血。有時表現為反復同一部位的阻塞性肺炎，經抗生素治療未能完全消退。痰脫落細胞學、胸部CT及纖維支氣管鏡等檢查可明確診斷。

5.特發性肺纖維化

臨床經過多緩慢，開始僅有咳嗽、咳痰，偶有氣短。仔細

講

授

內

容

注解

聽診在胸部下后側可聞爆裂音（Velcro啰音）。血氣分析示動脈血氧分壓降低，而二氧化碳分壓可不升高。高分辨螺旋CT檢查有助診斷。

6.支氣管擴張

典型者表現為反復大量咯膿痰或反復咯血。X線胸部拍片常見肺野紋理粗亂或呈卷發狀。高分辨螺旋CT檢查可確定診斷。

7.其他引起慢性咳嗽的疾病

慢性咽炎、鼻后滴漏綜合征、胃食管反流、某些心血管疾病(如二尖瓣狹窄）等均有其各自的特點。

五、治療

（一）急性加重期的治療

1.控制感染

多依據患者所在地常見病原菌經驗性地選用抗生素，一般口服，病情嚴重時靜脈給藥。如左氧氟沙星0.4g，每日1次；羅紅霉素0.3g，每日2次；阿莫西林2?4g/d，分2?4

次口服；頭孢呋辛1.0g/d，分2次口服；復方磺胺甲嗯唑（SMZ-co)，每次2片，每日2次。如果能培養出致病菌，可按藥敏試驗選用抗生素。

2.鎮咳祛痰

可試用復方甘草合劑10ml，每日3次；或復方氯化銨合劑10ml，每日3次；或溴己新8?16mg，每日3次；或鹽酸氨溴索30mg，每日3次；或桃金娘油0.3g，每日3次。干咳為主者可用鎮咳藥物，如右美沙芬或其合劑等。

3.平喘

有氣喘者可加用支氣管擴張劑，如氨茶堿O.lg，每日3次，或用茶堿控釋劑；或β2受體激動劑吸入。

（二）緩解期治療

1.戒煙，避免吸入有害氣體和其他有害顆粒。

感染是最常見的誘因，控制感染至關重要

講

授

內

容

注解

2.增強體質，預防感冒。

3.反復呼吸道感染者可試用免疫調節劑或中醫中藥，如流感疫苗、肺炎疫苗、卡介菌多糖核酸、胸腺肽等，部分患者或可見效。

六、預后

部分患者可控制，不影響工作、學習；部分患者可發展成慢性阻塞性肺疾病甚至肺心病。

第二節

慢性阻塞性肺疾病

一、概述

慢性阻塞性肺疾病（chronic

obstructive

pulmonary

disease，COPD)簡稱慢阻肺，是以持續氣流受限為特征的可以預防和治療的疾病，其氣流受限多呈進行性發展，與氣道和肺組織對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應有關。肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義。在吸入支氣管擴張劑后，第一秒用力呼氣容積（FEV1/用力肺活量（FVC）（FEV1/FVC）<0.70表明存在持續氣流受限。

慢阻肺與慢性支氣管炎和肺氣腫（emphysema）有密切關系。如本章第一節所述，慢性支氣管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3個月以上并連續2年者。肺氣腫則指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞，而無明顯的肺纖維化。當慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出現持續氣流受限時，則能診斷為慢阻肺；如患者只有慢性支氣管炎和（或）肺氣腫，而無持續氣流受限，則不能診斷為慢阻肺。

一些已知病因或具有特征病理表現的疾病也可導致持續氣流受限，如支氣管擴張癥、肺結核纖維化病變、嚴重的間質性肺疾病、彌漫性泛細支氣管炎以及閉塞性細支氣管炎等，但均不屬于慢阻肺。

慢阻肺是呼吸系統疾病中的常見病和多發病，患病率和病死率均居高不下。

肺功能檢查是診斷COPD必須條件

講

授

內

容

注解

1992年在我國北部和中部地區對102

230名農村成年人進行了調查，慢阻

肺的患病率為3%。近年來對我國7個地區20

245名成年人進行調查，慢阻肺的患病率占40歲以上人群的8.2%。

因肺功能進行性減退，嚴重影響患者的勞動力和生活質量。慢阻肺造成巨大的社會和經濟負擔，根據世界銀行/世界衛生組織發表的研究，預計至2020年時慢阻肺將占世界疾病經濟負擔的第五位。

二、病因

本病的病因與慢性支氣管炎相似，可能是多種環境因素與機體自身因素長期相互作用的結果。具體見本章第一節。

三、發病機制

（一）炎癥機制

氣道、肺實質及肺血管的慢性炎癥是慢阻肺的特征性改變，中性粒細胞、巨噬細胞、T淋巴細胞等炎癥細胞均參與了慢阻肺的發病過程。中性粒細胞的活化和聚集是慢阻肺炎癥過程的一個重要環節，通過釋放中性粒細胞彈性蛋白酶等多種生物活性物質引起慢性黏液高分泌狀態并破壞肺實質。

（二）蛋白酶-抗蛋白酶失衡機制

蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用；抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能，其中α1抗胰蛋白酶（α1-AT）是活性最強的一種。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導致組織結構破壞，產生肺氣腫。吸入有害氣體和有害物質可以導致蛋白酶產生增多或活性增強，而抗蛋白酶產生減少或滅活加快；同時氧化應激、吸煙等危險因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性α1

-抗胰蛋白酶缺乏多見北歐血統的個體，我國尚未見正式報道。

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（三）氧化應激機制

許多研究表明慢阻肺患者的氧化應激增加。氧化物主要有超氧陰離子、羥根、次氯酸、H2O2和一氧化氮等。氧化物可直接作用并破壞許多生化大分子如蛋白質、脂質和核酸等，導致細胞功能障礙或細胞死亡，還可以破壞細胞外基質；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促進炎癥反應，如激活轉錄因子NF-kB，參與多種炎癥介質的轉錄，如IL-8、TNF-cx以及誘導型一氧化氮合酶（NOS)

和環氧化物酶等的轉錄。

（四）其他機制

如自主神經功能失調、營養不良、氣溫變化等都有可能參與慢阻肺的發生、發展。

上述炎癥機制、蛋白酶-抗蛋白酶失衡機制、氧化應激機制以及自主神經功能失調等共同作用，產生兩種重要病變：第一，小氣道病變，包括小氣道炎癥、小氣道纖維組織形成、小氣道管腔黏液栓等，使小氣道阻力明顯升高。第二，肺氣腫病變，使肺泡對小氣道的正常牽拉力減小，小氣道較易塌陷；同時，肺氣腫使肺泡彈性回縮力明顯減低。這種小氣道病變與肺氣腫病變共同作用，造成慢阻肺特征性的持續氣流受限。引起所屬終末肺組織，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的擴張，其特點是氣腫囊腔較小，遍肺小葉內。有時兩型同時存在一個肺內稱混合型肺氣腫，多在小葉中央型基礎上，并發小葉周邊區肺組織膨脹。

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（一）肺氣腫的病理改變

1.肉眼觀

肺過度膨脹，彈性減退。外觀灰白或蒼白，表明可見多個大皰。

2.鏡下觀

肺泡壁變薄，肺泡腔擴大、破裂或形成大皰，血液供應減少，彈性纖維網破壞。

3.病理分型

按累及肺小葉的部位，可將阻塞性肺氣腫分為小葉中央型（見下圖1）、全小葉型（見下圖2）及介于兩者之間的混合型三類，其中以小葉中央型為多見。小葉中央型是由于終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管炎癥導致管腔狹窄，其遠端的二級呼吸性細支氣管呈囊狀擴張，其特點是囊狀擴張的呼吸性細支氣管位于二級小葉的中央區。全小葉型是呼吸性細支氣管狹窄，引起所屬終末肺組織，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的擴張，其特點是氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內。有時兩型同時存在一個肺內稱混合型肺氣腫，多在小葉中央型基礎上，并發小葉周邊區肺組織膨脹。

小葉中央型肺氣腫

圖1

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全小葉型肺氣腫

圖2

五、病理生理

慢阻肺特征性的病理生理變化是持續氣流受限致肺通氣功能障礙。隨著病情的發展，肺組織彈性日益減退，肺泡持續擴大，回縮障礙，則殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。肺氣腫加重導致大量肺泡周圍的毛細血管受膨脹肺泡的擠壓而退化，致使肺毛細血管大量減少，肺泡間的血流量減少，此時肺泡雖有通氣，但肺泡壁無血液灌流，導致無效腔樣氣量增大；也有部分肺區雖有血液灌流，但肺泡通氣不良，不能參與氣體交換，導致功能性分流增加，從而產生通氣

與血流比例失調。同時，肺泡及毛細血管大量喪失，彌散面積減少。通氣與血流比例失調與彌散障礙共同作用，導致換氣功能發生障礙。通氣和換氣功能障礙可引起缺氧和二氧化碳潴留，發生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最終出現呼吸功能衰竭。

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六、臨床表現

（一）癥狀

起病緩慢，病程較長。主要癥狀包括：

1.慢性咳嗽

隨病程發展可終身不愈。常晨間咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰。

2.咳痰

一般為白色黏液或漿液性泡沫性痰，偶可帶血絲，清晨排痰較多。急性發作期痰量增多，可有膿性痰。

3.氣短或呼吸困難

早期在較劇烈活動時出現，后逐漸加重，以致在日常活動甚至休息時也感到氣短，是慢阻肺的標志性癥狀。

4.喘息和胸悶

部分患者特別是重度患者或急性加重時出現喘息。

5.其他

晚期患者有體重下降，食欲減退等。

（二）體征

早期體征可無異常，隨疾病進展出現以下體征：

1.視診

胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱為桶狀胸。部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴重者可有縮唇呼吸等。

2.觸診

雙側語顫減弱。

3.叩診

肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。

4.聽診

兩肺呼吸音減弱，呼氣期延長，部分患者可聞及濕性啰音和（或）干性啰音。

七、實驗室和其他輔助檢查

（一）肺功能檢查

是判斷持續氣流受限的主要客觀指標。使用支氣管擴張劑FEV1/FVC<0.70可確定為持續氣流受限。肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）和殘氣量（RV）增高，肺活量（VC）減低，表明肺過度充氣。

特征性癥狀：在咳嗽、咳痰的基礎上出現逐漸加重的呼吸困難

肺氣腫征

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（二）胸部X線檢查

慢阻肺早期胸片可無異常變化，以后可出現肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變，也可出現肺氣腫改變。X線胸片改變對慢阻肺診斷特異性不高，但對于與其他肺疾病的鑒別具有非常重要的價值。對于明確自發性氣胸、肺炎等常見并發癥也十分有用。

（三）胸部CT檢査

CT檢查可見慢阻肺小氣道病變的表現、肺氣腫的表現以及并發癥的表現，但其主要臨床意義在于排除其他具有相似癥狀的呼吸系統疾病。

（四）血氣檢査

對確定發生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價值。

（五）其他

慢阻肺合并細菌感染時，外周血白細胞增高，核左移。痰培養可能查出病原菌。

八、診斷與穩定期病情嚴重程度評估

主要根據吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等，并排除可以引起類似癥狀和肺功能改變的其他疾病，綜合分析確定。肺功能檢查見持續氣流受限是慢阻肺診斷的必備條件，吸入支氣管擴張劑后FEV/FVC<0.70為確定存在持續氣流受限的界限。

目前多主張對穩定期慢阻肺采用綜合指標體系進行病情嚴重程度評估。

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1.癥狀評估

可采用改良版英國醫學研究委員會呼吸困難問卷（mMRC問卷）進行評估

（如下表1）

表1

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1.肺功能評估

可使用GOLD分級：

慢阻肺患者吸入支氣管擴張劑后FEV1/FVC<0.70；

再依據其FEV1下降程度進行氣流受限的嚴重程度分級（見下表2）。

表2

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3.急性加重風險評估

上一年發生2次或以上急性加重或FEV1%cpred<50%，均提示今后急性加重的風險增加。

依據上述癥狀、肺功能改變和急性加重風險等，即可對穩定期慢阻肺患者的病情嚴重程度做出綜合性評估，并依據該評估結果選擇穩定期的主要治療藥物（如下表3）。

表3

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在對慢阻肺患者進行病情嚴重程度的綜合評估時，還應注意慢阻肺患者的各種全身合并疾病，如心血管疾病、骨質疏松、焦慮和抑郁、肺癌、感染、代謝綜合征和糖尿病等，治療時應予兼顧。

九、鑒別診斷

（一）哮喘

慢阻肺多為中年發病，癥狀緩慢進展，多有長期吸煙史。哮喘多為早年（如兒童期）發病，每日癥狀變化快，夜間和清晨癥狀明顯，也可有過敏史、鼻炎和（或）濕疹，可有哮喘家族史。大多數哮喘患者的氣流受限具有顯著的可逆性，合理使用吸入糖皮質激素等藥物常能有效控制病情，是其與慢阻肺相鑒別的一個關鍵特征。但是，部分哮喘患者隨著病程延長，可出現較明顯的氣道重塑，導致氣流受限的可逆性明顯減小，此時臨床很難與慢阻肺相鑒別。慢阻肺和哮喘亦可同時存在于同一位患者。

（二）其他引起慢性咳嗽、咳痰癥狀的疾病

如支氣管擴張、肺結核、肺癌、特發性肺纖維化等，具體見本章第一節。

（三）其他引起勞力性氣促的疾病

如冠心病、高血壓性心臟病、心臟瓣膜疾病等。具體見第三篇。

（四）其他原因所致的呼吸氣腔擴大

肺氣腫是一病理診斷名詞。呼吸氣腔均勻規則擴大而不伴有肺泡壁的破壞時，雖不符合肺氣腫的嚴格定義，但臨床上也常習慣稱為肺氣腫，如代償性肺氣腫、老年性肺氣腫。臨床表現可以出現勞力性呼吸困難和肺氣腫體征。需綜合分析臨床資料以進行鑒別。

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十、并發癥

（一）慢性呼吸衰竭

常在慢阻肺急性加重時發生，其癥狀明顯加重，發生低氧血癥和（或）高碳酸血癥，出現缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現。

（二）自發性氣胸

如有突然加重的呼吸困難，并伴有明顯發紺，患側肺部叩診為鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，應考慮并發自發性氣胸，通過X線檢查可以確診。

（三）慢性肺源性心臟病

由于慢阻肺肺臟病變引起肺血管床減少及缺氧致肺動脈收縮、血管重塑，導致肺動脈高壓、右心室肥厚擴大，最終發生右心功能不全。

十一、治療

(一）穩定期治療

1.教育和勸導患者戒煙；因職業或環境粉塵、刺激性氣體所致者，應脫離污染環境。

2.支氣管擴張劑

是現有控制癥狀的主要措施，可依據患者病情嚴重程度參照表表3選用。

（1）β2腎上腺素受體激動劑：短效制劑如沙丁胺醇（salbutamol)氣霧劑，每次100?200μg

(1?2噴），定量吸入，療效持續4?5小時，每24小時不超過8?12噴。特布他林（terbutaline)

氣霧劑亦有同樣作用。長效β2腎上腺素受體激動劑有沙美特羅（salmeterol)、福莫特羅（formot-

erol)等，每日僅需吸入2次。

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（2）抗膽堿能藥:

短效制劑如異丙托溴銨（ipratropium)氣霧劑，定量吸入，起效較沙丁胺醇慢，持續6?8小時，每次40?80μg，每天3?4次。長效抗膽堿能藥有噻托漠銨（tiotropium

bro-

mide)，選擇性作用于M1、M3受體，每次吸入18μg，每天一次。

（3）茶堿類藥:

茶堿緩釋或控釋片，0.2g，每12小時1次；氨茶堿，0.lg，每日3次。

3.糖皮質激素

對高風險患者（C組和D組患者），有研究顯示長期吸入糖皮質激素與長

效(β2腎上腺素受體激動劑的聯合制劑可增加運動耐量、減少急性加重發作頻率、提高生活質量。目前常用劑型有沙美特羅加氟替卡松（舒利迭）、福莫特羅加布地奈德（信必可）。

4.祛痰藥

對痰不易咳出者可應用。常用藥物有鹽酸氨溴索，30mg，每日3次，N-乙酰半胱氨酸，0.2g，每日3次，或羧甲司坦，0.5g，每日3次。

5.長期家庭氧療（LTOT)

對慢阻肺并發慢性呼吸衰竭者可提高生活質量和生存率。對血流動力學、運動能力和精神狀態均會產生有益的影響。使用LT0T的指征為：①Pa02<

55mmHg或Sa02

<88%，有或沒有高碳酸血癥。②Pa02

55?60mmHg，或Sa02<89%，并有肺動脈高壓、心力衰竭所致水腫或紅細胞增多癥（血細胞比容>0.55)。一般用鼻導管吸氧，氧流量為

1.0?2.0L/min，吸氧時間10?15h/d。目的是使患者在靜息狀態下，達到Pa02≥60mmHg和

(或）使Sa02升至90%以上。

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（二）急性加重期治療

慢阻肺急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困難比平時加重或痰量增多，或咯黃痰，或者是需要改變用藥方案。

1.確定急性加重期的原因（最多見的急性加重原因是細菌或病毒感染）及病情嚴重程度，根據病情嚴重程度決定門診或住院治療。

2.支氣管擴張劑

藥物同穩定期。有嚴重喘息癥狀者可給予較大劑量霧化吸入治療，如應用沙丁胺醇500μg或異丙托溴銨500μg，或沙丁胺醇1000μg加異丙托溴銨250?500μg，通過小型霧化器給患者吸入治療以緩解癥狀。

3.低流量吸氧

發生低氧血癥者可鼻導管吸氧，或通過文丘里（Venturi)面罩吸氧。鼻導管給氧時，吸入的氧濃度與給氧流量有關，估算公式為吸入氧濃度（％)=

21+4x氧流量（L/

min)。一般吸入氧濃度為28%?30%，應避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳潴留。

4.抗生素

當患者呼吸困難加重，咳嗽伴痰量增加、有膿性痰時，應根據患者所在地常見病原菌及其藥物敏感情況積極選用抗生素治療。門診可用阿莫西林/克拉維酸、頭孢唑肟0.25g每日3次、頭孢呋辛0.5g每日2次、左氧氟沙星0.4g每日1次、莫西沙星0.4g每日一次；較重者可應用第三代頭孢菌素，如頭孢曲松鈉2.0g加于生理鹽水中靜脈滴注，每天1次。住院患者當根據疾病嚴重程度和預計的病原菌更積極地給予抗生素，如給予β內酰胺類/β內酰胺酶抑制劑、大環內酯類或喹喏酮類，一般多靜脈滴注給藥。如果找到確切的病原菌，應根據藥敏結果選用抗生素。

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5.糖皮質激素

對需住院治療的急性加重期患者可考慮口服潑尼松龍30?40mg/d，也可靜脈給予甲潑尼龍40?80mg，每日一次。連續5?7天。

6.祛痰劑

溴己新8?16mg，每日3次；鹽酸氨溴索30mg，每日3次，酌情選用。

如患者有呼吸衰竭、肺源性心臟病、心力衰竭，具體治療方法可參閱有關章節治療內容。

十二、預防

戒煙是預防慢阻肺最重要的措施，在疾病的任何階段戒煙都有助于防止慢阻肺的發生和發展。控制職業和環境污染，減少有害氣體或有害顆粒的吸入。積極防治嬰幼兒和兒童期的呼吸系統感染。流感疫苗、肺炎鏈球菌疫苗、細菌溶解物、卡介菌多糖核酸等對防止慢阻肺患者反復感染可能有益。加強體育鍛煉，增強體質，提高機體免疫力，可幫助改善機體一般狀況。此外，對于有慢阻肺高危因素的人群，應定期進行肺功能監測，以盡可能早期發現慢阻肺并及時予以干預。慢阻肺的早期發現和早期干預十分重要。

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END

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第四篇：慢阻肺患者護理查房

自貢匯東醫院護理查房記錄

科室：綜合科 時間：2017-01-17 地點：護士辦公室

參加人員： 鐘媛、鐘燕琳、劉婷、袁梅、鄒霞、方敏、曹藍、李春花 查房對象：

1.床號：15 姓名：江汝君 性別：男 年齡：58歲 住院號20170123 2.診斷：1.慢性阻塞性肺病急性加重期 2.肺心病 3.腦動脈硬化 4.慢性胃炎急發

主持者：劉婷 職稱：護士

一、責任護士匯報病情及護理情況：

1.簡要病情：

患者江汝君，男，58歲，已婚，農民。因“反復咳嗽、咳痰十年，加重伴心慌、氣促二天”于2016年12月25日12:10入院。患者10年前因受涼后出現咳嗽、咳白色稠痰。在私人診所予以靜脈輸液治療后好轉。此后每因受涼或季節變化后復發，以冬、春季節為甚。一周前因受涼后出現咳嗽、咳白色泡沫痰，量較少，不易咳出，咳后或稍活動后明顯感胸悶、氣促不適。并伴有頭昏、頭痛、中上腹陣發性隱痛等癥狀，無視物旋轉、發熱、畏寒、盜汗、胸痛、咯血、腹瀉、嘔吐等癥狀。自服藥物癥狀無明顯緩解，遂來我院就診，自發病以來患者精神、飲食欠佳、睡眠差，大便少，小便黃，體重無明顯改變。門診以“慢阻肺，肺心病”收入我科。

既往史：平素體質差，“慢阻肺”病史10年，“肺心病”病史2年；長期頭昏、頭痛，曾診斷為“腦血管供血不足”。患者腹脹、呃逆，于6年前在本市第四人民醫院行胃鏡檢查，診斷為“慢性糜爛性胃炎”，多次于多家醫院輸液治療。否認“高血壓病、糖尿病”、“肝炎、結核、傷寒”等病史。曾于9年前不慎使右手腕骨折，行骨折修補術，對頭孢類、沙星類藥物過敏。預防接種史不詳。

入院查體：T ：37.0℃ P：88次/分 R：20次/分 BP：124/76mmHg，全身皮膚粘膜無黃染，口唇無發紺，咽部充血，扁桃體未見腫大。頸靜脈無怒張，肝頸靜脈回流征陰性。胸廓呈桶狀，雙肺呼吸動度一致，叩呈過清音，雙肺呼吸音降低，雙肺可聞及明顯濕性啰音，以雙肺底為甚，可聞及哮鳴音。心前區無異常隆起，叩診心界無大，心率88次/分，節律齊，心音低鈍。腹平坦，軟，中上腹壓痛，無反跳痛及肌緊張。雙下肢無水腫。神經系統查體無異常。

2、治療原則：

①內科護理常規，二級護理，低鹽低脂食，留陪伴一人，持續性低流量吸氧。

②急查血氣分析、血生化、心肌酶等，完善相關檢查。

③予以注射用阿莫西林克拉維酸鉀抗感染，多索茶堿解痙平喘，氨溴素止咳化痰，長春西汀擴張腦血管，口服氫溴酸右美沙芬止咳化痰，酮替芬片及沙丁胺醇擴張支氣管。臨時給予消旋山莨菪堿改善胃痙攣等對癥治療。

3、入院后輔助檢查結果

輔助檢查：C-反應蛋白40.9mg/L，肝功：ALT 9U/L，AST 18U/L,ALT/AST 0.5,腎功、血糖、電解質、CO2結合力、心肌酶譜、血脂等未見明顯異常。心電圖：竇性心律，電軸不偏，ST改變，P波改變結合臨床。彩超未見明顯異常。TCD示：腦血管供血不足。

二、帶教（鐘媛）查體：

洗手，擦腋下，量體溫、量血壓、聽診

三.目前存在的護理問題、并發癥及所采取的護理措施

1、針對護理，護士袁梅提出以下護理問題：

患者一般情況差，咳嗽、咳白色泡沫痰，量少，不易咳出，咳后或稍活動后明顯感胸悶、氣促不適、頭昏、頭痛、中上腹陣發性隱痛等癥狀

⑴氣體交換受損 ：與肺泡通氣量不足、肺血管阻力增高有關。

⑵清理呼吸道無效 與痰多、黏稠及咳嗽無效有關。

⑶活動無耐力：與心肺功能減退有關。

⑷體液過多：與心輸出量減少有關。

⑸知識缺乏：患者不了解相關疾病知識有關。

⑹潛在并發癥：電解質紊亂。

2、護士李春花指出護理目標

⑴病人喘息癥狀減輕

⑵呼吸道通暢，能有效咳嗽 ⑶活動耐力逐漸增加

⑷尿量增加，水腫減輕或消失

⑸患者及其家屬基本了解相關疾病知識。

⑹糾正酸堿失衡電解質紊亂。

3、護士鄒霞提出護理措施：

⑴氣體交換受損 ：與肺泡通氣量不足、肺血管阻力增高有關 ①保持病室內空氣新鮮，其溫度、濕度適宜。

②給予舒適的體位，如：抬高床頭、半坐位、高枕臥位。

③給予持續低流量吸氧2L/min（22h/d)。

④指導病人有效的呼吸技巧，如腹式呼吸及縮唇呼吸。

⑤鼓勵病人積極咳出痰液，保持呼吸道通暢。

⑥定時監測動脈血氣分析值的變化。密切觀察病情變化，如有無壓痛、頭暈、煩躁不安、神志改變等肺性腦病癥狀。

⑦必要時遵醫囑應用呼吸興奮劑及支氣管擴張劑，并密切觀察藥物的副作用。⑵清理呼吸道無效 與痰多、黏稠及咳嗽無效有關。

評估患者痰液的顏色、量、性質并向病人講解排痰的意義，指導其進行有

效排痰技巧，使痰排出。排痰前向病人解釋并協助其翻身、拍背、自外向內，由下向上。適當增加飲水量，遵醫囑給予霧化吸入，必要時給予吸痰。⑶活動無耐力：與心肺功能減退有關。

①評估引起患者活動無耐力的原因和活動耐受能力。

②鼓勵患者床上活動，并指導患者循序漸進增加活動量。

③根據患者病情和需要，協助日常生活活動，把常用的生活用品放在患者容易

接觸到的位置。以減少能量消耗。

④鼓勵患者進行呼吸功能鍛煉，提高活動耐力給予易消化、易咀嚼的食物，勵

少量多餐，以減少用餐時的疲勞。必要時遵醫囑使用強心、利尿藥，減輕心

臟負荷，并密切觀察用藥后反應及療效。4知識缺乏：患者不了解相關疾病知識有關。

①向患者介紹疾病主要發病原因及機理

②結合患者病情，介紹疾病臨床表現，加深患者印象 ③指導患者應堅持長期家庭氧療。④指導患者正確進行呼吸操的鍛煉 鐘媛護士長作出護理評價

⑴病人喘息癥狀減輕 ⑵能有效咳嗽

⑶活動耐力逐漸增加

⑷尿量增加，水腫減輕

⑸患者及其家屬基本能了解相關疾病知識

四、責任護士劉婷指出需要解決的問題 如何做好慢阻肺及肺心病病人的病情觀察?

五、護理學習

COPD病情輕重分類（美國胸科學會標準）

第一期：無自覺癥狀。體格檢查、胸部Ｘ線片和肺功能檢查均正常，稱為無癥狀期，僅于病理檢查時發現有肺氣腫

第二期：有通氣障礙。當臨床出現癥狀可以作出診斷時已屬第二期。此期的診斷標準即肺氣腫臨床早期診斷標準：患者有發作性或持續性呼吸困難，慢性咳嗽、疲勞感。體格檢查或X線檢查有肺氣腫表現。肺功能檢查顯示通氣障礙和殘氣量增加

第三期：低氧血癥，除上述癥狀以外，有食欲下降，體重減輕和虛弱，可出現紫紺，氧分壓于運動或休息時下降

第四期：二氧化碳潴留，出現嗜睡或意識障礙，有二氧化碳潴留 第五期：肺心病，分為代償性和失代償性（有心衰的表現）

第五篇：慢阻肺宣傳活動總結

呼吸練習和肺康復可以改變許多慢阻肺患者的生活。下面是小編收集整理的慢阻肺宣傳活動總結，歡迎閱讀參考！慢阻肺宣傳活動總結1

目前慢阻肺為全球第四大致死疾病，預計到2020年將上升至第三位，我國約有9990萬慢阻肺患者，60歲以上患病率達到27.4%，即平均每4個人中就有1位慢阻肺患者。但如能及早防治，慢阻肺患者完全可能有效控制病情，以減緩疾病發作帶來的痛苦。

為有效控制慢阻肺危險因素、促進早期發現和早期干預為重點，本溪市中心醫院呼吸與危重癥醫學科于慢阻肺日當天開展慢阻肺防治健康教育和科普宣傳、義診。

一、科室耿秀娟主任為參加活動患者近50人進行了關于預防慢阻肺急性加重的知識講座：重點強調

（1）吸煙是導致慢阻肺發生的重要危險因素，戒煙是慢阻肺的重要預防和治療措施，我科室設有戒煙門診，可給予科學指導戒煙。

（2）40歲及以上人群伴有慢阻肺主要癥狀、吸煙史、職業粉塵暴露史、化學物質接觸史、生物燃料煙霧接觸史、慢阻肺家族史等情況，應警惕慢阻肺，建議每年進行一次肺功能檢查。

（3）慢阻肺早發現早治療至關重要，肺功能檢查是診斷慢阻肺的金標準。

（4）慢阻肺急性加重主要表現為氣促加重，常伴有喘息、胸悶、發熱、咳嗽加劇、痰量增加、痰液顏色和（或）黏度改變等，其最常見的誘因為呼吸道感染（尤其是病毒感染），通常可以預防，一旦出現上述癥狀，應到醫院就診。

（5）慢阻肺需要長期治療，首選吸入療法，應用支氣管擴張劑是最核心的治療措施。治療目標是防止疾病進展、減輕癥狀、改善運動耐力、改善健康狀態、預防和治療并發癥、預防和治療急性加重、降低死亡率。

（6）慢阻肺患者需要做好長期自我管理，可在醫生指導下戒煙、接種流感和肺炎球菌疫苗、堅持長期規律用藥、合理膳食、適量的康復訓練、長期家庭氧療等，這些措施均可有效減少急性加重和住院次數，維持病情穩定，提高生活質量。

二、對吸入裝置的使用讓患者親自現場演示，患者操作規范；護士楊旭對常用吸入藥物硫酸沙丁胺醇、沙美特羅替卡松、噻托溴銨規范使用進行了詳細演示。

三、呼吸與危重癥醫學科團隊主任耿秀娟、副主任姜冰、副主任醫師牛繼發、住院醫師吳洋洋，護士長王莉莉，主管護師許志榮，肺功能技師楊旭為所有參加活動的患者現場義診，對所有患者免費大型肺功能檢查，對吸煙患者免費呼出氣CO測定。免費血糖測定，血壓測量，總之，此次活動患者參與聽課認真、積極咨詢、對吸煙危害、疾病認知等均在義診專家的指導下更加深對慢阻肺的了解。

慢阻肺的全稱是慢性阻塞性肺疾病(英文簡稱COPD)，一種不完全可逆的氣流受限為特征的疾病。也就是我們通常所說的，因為吸入有害氣體或粉塵引起的肺部通氣障礙的疾病。繼腫瘤、腦血管意外、心臟病之后，慢阻肺已成為威脅我國人群健康的第四大“殺手”。

2019年11月19日上午，越西縣疾控中心組織了專業人員在越西縣步行街口開展了慢阻肺科普講座、義診、咨詢、篩查等一系列主題活動，主題是“齊心協力終結慢阻肺”。其目的是提高對慢性阻塞性肺疾病(COPD)的認識，提高全世界的慢性阻塞性肺疾病治療水平。

活動現場，疾控中心慢性病醫務工作者針對居民關心的慢阻肺相關問題進行了耐心細致的解答，對有疑似慢阻肺癥狀的居民，醫務人員在認真詢問病史后，對他們進行了個體化的健康教育宣傳，建議他們到當地社區和鄉鎮免費參加建檔隨訪管理，講解慢性病相關優惠政策，并給出合理的診療建議。現場醫務人員在詳細講述了慢阻肺的定義、基本治療以及慢阻肺病人的日常注意事項的同時，還為過往居民免費發放慢阻肺宣傳資料，圍裙，手提袋等，進行慢阻肺常識宣教，也進一步做了包蟲病的宣傳。活動持續近兩個半小時，逐一對居民進行了咨詢回復，得到了居民廣泛認可和一致好評。據初步統計，疾控中心共累計發放慢阻肺及相關宣傳資料700余份，宣傳折頁500張，宣傳手提袋100個，圍裙100個，累計接受群眾咨詢500余人次。通過宣傳，使廣大群眾在學習慢阻肺知識的同時，增強群眾自我防病意識，為維護身心健康起到積極作用。

本次活動依托“世界慢阻肺日”，旨在幫助人們提高對慢阻肺的認識，改善慢阻肺診斷不足和治療不力的現狀，向慢阻肺患者傳遞一個積極信號，有效防治可讓患者更好生活，呼吁慢阻肺患者提高對疾病的認識，學會監測病情，自我管理，堅持長期正規的預防和治療，愿在全社會的共同關注下，共同努力下，齊心協力，終結慢阻肺。