第一篇：椎管內麻醉意外及措施[范文模版]

第1節 脊麻的并發癥

脊麻的并發癥包括輕度的并發癥及嚴重的并發癥，前者如：低血壓、平面過高、呼吸抑制、脊麻后頭痛及背痛；后者如：神經損傷、腦膜炎、馬尾綜合征、硬膜下出血、腦損傷及死亡等。

一、輕度的意外及并發癥

（一）低血壓是脊麻最常見的并發癥，由交感神經廣泛阻滯，靜脈回流減少，使心排血量降低所致。靜脈回流減少的程度同交感神經阻滯的范圍及病人的體位相關。麻醉前進行血管內擴容，麻醉后調整病人的體位可能改善靜脈回流，從而增加心排血量和動脈血壓。脊麻時輸注500~1000毫升晶體或膠體液可對抗其血管擴張導致的血容量相對不足。如果血壓仍不能維持，可試用5~10度的頭低位以改善靜脈回流而又不影響麻醉平面。進行擴容和調整體位后血壓仍不升，應使用血管加壓藥，麻黃堿是最常用的藥物，它兼有α及β受體興奮作用，可收縮動脈血管以升高血壓，也能加快心率，一次常用量為5~10mg，但反復使用可能導致快速耐受性。病人能夠耐受低血壓的程度與其年齡和全身狀況有關。合并有心腦血管疾病的病人，低血壓有引起心肌缺血及腦缺血的危險。對于這類病人，血壓究竟能低到多少尚無定論，但保守的意見是，平均動脈壓至少不能低于其基礎值的20%。對于妊娠期的病人，因胎盤供血依賴于母體的血壓，收縮壓不能低于100mmHg。

（二）脊麻后頭痛是常見的并發癥，由于腦脊液通過硬膜穿刺孔不斷丟失，使腦脊液壓力降低所致，發生率在3%~30%。典型的癥狀為直立位頭痛，而平臥后則好轉。疼痛多為枕部、頂部，偶爾也伴有耳鳴、畏光。性別、年齡及穿刺針的直徑影響頭痛的發生率（表43-1），女性的發生率高于男性，發生率與年齡成反比，與穿刺針的直徑成正比。直入法引起的腦脊液漏出多于旁入法，所以直入法引起的頭痛發生率也高于旁入法。穿刺針斜面的方向與脊膜纖維走向的關系也影響頭痛的發生率（表43-2），斜面的方向與脊膜纖維走向平行，對脊膜損傷最少，所以腦脊液的漏出最低，頭痛的發生率也低。頭痛的發生率與局麻藥本身無關，但與局麻藥中加入輔助劑有關，加入葡萄糖可使頭痛發生率增高，而加入芬太尼頭痛發生率則降低。

治療脊麻后頭痛的措施，包括：

1.鎮靜、臥床休息及補液 80%~85%脊麻后頭痛病人，5天內可自愈。補液的目的是增加腦脊液的量，使其生成量多于漏出量，腦脊液的壓力可逐漸恢復正常。據報道脊麻后頭痛的病人，50%的人癥狀輕微，不影響日常生活，35%的人有不適，需臥床休息，15%的人癥狀嚴重，甚至不能坐起來進食。

2.靜脈或口服咖啡因

脊麻后頭痛是機體為了恢復顱內容量，代償性擴張顱內血管的結果，咖啡因為腦血管收縮藥，可用于治療脊麻后頭痛。在1000毫升乳酸林格氏液中加入500毫克咖啡因進行靜滴，80%的病人可改善癥狀，口服300毫克咖啡因同樣可以改善癥狀。

3.硬膜外生理鹽水輸注

硬膜外輸注生理鹽水也可用于治療脊麻后頭痛，單次注射生理鹽水并不能維持較高的硬膜外壓力，以防止腦脊液漏，需大劑量（至少24小時滴注，15~25ml/h）才有效。

4.硬膜外充填血（blood patch）

經上述保守治療24小時后仍無效，可使用硬膜外充填血療法。通過硬膜外充填血以封住脊膜的穿刺孔，防止腦脊液外漏。臵針于原穿刺點附近的硬膜外間隙，無菌注入10ml~20ml 自體血，這種方法有效率達90%~95%。如疼痛在24小時后未減輕，可重復使用。如經2次處理仍無效，應重新考慮診斷。硬膜外充填血可能會引起背痛等不適，但與其有關的嚴重并發癥尚未見報道。

在上述這些影響因素中，穿刺針型號、斜面方向與脊膜纖維的相對關系較為重要，而且麻醉醫師可以控制這些因素。選用穿刺針時，應用直徑最小的針（25、26或27G），與Quincke針相比，Green穿刺針對脊膜纖維損傷最小，頭痛發生率低，所以有條件應選用Green穿刺針。

（三）惡心嘔吐

脊麻中惡心嘔吐發生率高達13%~42%。惡心嘔吐是由于血壓過低，導致腦缺氧的一種表現，所以脊麻時病人出現惡心嘔吐，應立即想到是否有低血壓。已有報道，糾正低血壓可明顯減少剖腹產時惡心嘔吐的發生率。惡心嘔吐還可由術中操作牽拉引發副交感反射所致，即所謂迷走-迷走反射，可靜注阿托品0.4mg阻斷迷走反射。如果是麻醉藥引起的惡心嘔吐，可用氟哌啶0.625mg靜注。

（四）平面過廣

脊麻中任何病人都可能出現平面過廣，通常出現于脊麻誘導后不久。平面過廣的癥狀和體征包括：恐懼、憂慮、惡心嘔吐、低血壓、呼吸困難、甚至呼吸暫停、意識不清，治療包括給氧、輔助呼吸及恢復血壓。可通過輸液、調節體位及用血管加壓藥來維持血壓。若膈神經不受影響，腹式呼吸仍存在。如果通氣不足或病人有誤吸危險，可行氣管內插管控制呼吸。如果平面過高時局麻的用量并不大，這種平面過高的狀況較短暫，呼吸功能很快可以恢復正常。

（五）背痛

脊麻后嚴重的背痛少見。穿刺時骨膜損傷、肌肉血腫、韌帶損傷及反射性肌肉痙攣均可導致背痛。截石位手術因肌肉松弛可能導致腰部韌帶勞損。盡管住院病人脊麻后背痛發生率低，而門診年青病人脊麻后背痛發生率高達32%~55%，其中約有3%病人訴背痛劇烈，所以脊麻不宜在門診病人中應用。脊麻后發生背痛須排除神經損傷的可能性。處理辦法包括休息、局部理療及口服止痛藥，如背痛由肌肉痙攣所致，可在痛點行局麻藥注射封閉治療。通常脊麻后背痛較短暫，經保守治療后48小時可緩解。

二、嚴重的意外及并發癥

神經系統并發癥是脊麻后嚴重的并發癥。隨著目前脊麻一次性穿刺用具的應用，局麻藥的謹慎使用，這種并發癥愈來愈罕見，但一旦出現，往往引起病人部分神經功能喪失。據報道，65，000例脊麻手術病人僅31例有神經系統并發癥，但其中12例有嚴重的神經功能障礙。常見的原因是：

（一）穿刺損傷

比較少見。在同一部位多次腰穿容易損傷，尤其當進針方向偏外側時，可刺傷脊神經根。脊神經被刺傷后表現為1或2根脊神經根炎的癥狀，除非有蛛網膜下腔出血，一般不會出現廣泛性脊神經受累。

（二）化學或細菌性污染

局麻藥被細菌、清潔劑或其它化學物質污染可引起神經損傷。用清潔劑或消毒液清洗脊麻針頭，可導致無菌性腦膜炎。使用一次性脊麻用具既可避免無菌性腦膜炎，也可避免細菌性腦膜炎。

（三）馬尾綜合征

通常用于脊麻的局麻藥無神經損傷作用，但是用于硬膜外阻滯的氯普魯卡因，一旦誤入蛛網膜下腔，常常引起馬尾神經綜合征。這種神經毒性是由氯普魯卡因溶液中的防腐劑—二硫化鈉所致，所以近來二硫化鈉被禁止作為氯普魯卡因的防腐劑。高濃度利多卡因，也可引發舐神經損害，1999年昆歐雜志曾報導6例馬尾綜合征均與應用重比重5％的利多卡因有關，他們認為脊麻時應用利多卡因濃度不應超過2％，總劑量不應超過60~100mg，出現馬尾神經綜合征的病人，表現為脊麻后下肢感覺及運動功能長時間不恢復，神經系統檢查發現鞍骶神經受累、大便失禁及尿道括約肌麻痹，恢復異常緩慢。

（四）蛛網膜下腔出血

蛛網膜下腔出血可損傷脊髓，但此種情況即便是服用抗凝劑的病人也罕見。有報道服抗凝劑的病人可能出現自發性出血，反復腰穿后損傷血管也確能導致持續性出血，所以服用抗凝藥物是脊麻的相對禁忌證。

（五）脊髓缺血

脊髓缺血非常罕見。Kane（1981）報道65，000例脊麻病例，無一例出現脊髓缺血。但并發癥如果出現脊髓前根動脈損傷或嚴重低血壓，可能導致脊髓供血不足。

一旦出現神經系統并發癥，應對神經系統進行全面的檢查，并請專科醫師進行會診。神經損傷既可由穿刺針誤傷或誤注其它藥品入蛛網膜下腔所致，也可由脊麻以外的原因所致，如術前已有的神經病變，手術操作或體位不當對神經的損傷，分娩時胎兒通過骨盆等。

脊麻后神經損傷的治療原則是對癥處理，有血腫或膿腫須行清除術，解除壓迫后神經功能可恢復。病人的預后與其神經損傷的部位、范圍有關，大部分病人可完全恢復，一部分人有終生殘疾，少部分病人死亡。據美國多中心報道，1978~1986年共900例脊麻后神經并發癥的病人，絕大部分都得以恢復，僅14例（1.6%）死亡。最好的預防辦法是操作謹慎，一旦證實有腰穿困難，最好放棄脊麻。

一、局麻藥全身中毒反應

由于硬膜外阻滯通常需大劑量的局麻藥（5~8倍的脊麻劑量），容易導致全身中毒反應，尤其是局麻藥誤入血管內更甚。局麻藥通過穩定注藥部位附近的神經纖維的興奮性膜電位，從而影響神經傳導，產生麻醉作用。如果給予大劑量的局麻藥，尤其是注藥過快或誤入血管內時，其血漿濃度達到毒性水平，其它部位（如大腦、心肌）的興奮性膜電位也受影響，即會引發局麻藥的毒性反應。局麻藥在硬膜外腔中容易吸收，20~30分鐘內達血藥濃度峰值，明顯較血管內給藥慢，因而很少出現由于吸收所致的毒性反應，所以只要不誤入血管內，給藥劑量不超過推薦的劑量，很少出現毒性反應。但是有些病人可能使用相當劑量的局麻藥（如：產婦接受硬膜外無痛分娩而后又行剖腹產），如果這類病人出現毒性反應，注藥后15~30分鐘才表現典型的反應。

常見的毒性反應是由局麻藥誤入血管所致，據文獻報道發生率在0.2%~2.8%之間。硬膜外腔有豐富的靜脈血管叢，尤以足月妊娠者，硬膜外腔中靜脈怒張，更容易刺入血管。穿刺針或硬膜外導管誤入血管后，因鮮血滴出可被發現，亦有少數病例因導管開口處被凝血塊堵住而不見出血，當注藥后小凝血塊被推開，局麻藥直接注入血管內而引發毒性反應。有報道硬膜外導管插入血管叢，注入試驗量后未出現任何征象而認為導管在硬膜外腔，將剩余的劑量全部注入導致心臟驟停。導管宜從背正中入路臵入，導管前端不要過于尖銳，導管臵放就位后回抽無血液和腦脊液后方能注入局麻藥。

大腦比心臟對局麻藥更敏感，所以局麻藥早期中毒癥狀與中樞神經系統有關。病人可能首先感覺舌頭麻木、頭暈、耳鳴，有些病人表現為精神錯亂，企圖坐起來并要拔掉靜脈輸液針，這些病人往往被誤認為癔病發作。隨著毒性的增加，病人可以有肌顫，肌顫往往是抽搐的前兆，病情進一步發展，病人可出現典型的癲癇樣抽搐。如果血藥濃度繼續升高，病人迅速出現缺氧、紫紺和酸中毒，隨之而來的是深昏迷和呼吸停止。如果血藥濃度非常高，可能出現心血管毒性反應。局麻藥可直接抑制心肌的傳導和收縮，對血管運動中樞及血管床的作用可能導致嚴重的血管擴張，表現為低血壓、心率減慢，最后可能導致心臟停搏。相當多的證據表明，脂溶性、蛋白結合率高的局麻藥，如布比卡因可能引起嚴重的心律失常，甚至是心室纖顫，這可能與其影響心肌細胞離子通道的特征有關。其它的局麻藥，如利多卡因能快進快出心肌細胞離子通道；而這類藥物，由于其脂溶性和蛋白結合力較高，緩慢進入緩慢離開心肌細胞離子通道，從而導致心肌毒性升高。應該強調的是，心血管毒性作用往往出現在局麻藥血藥濃度快速升高時，而血藥濃度緩慢升高時，有可能因首先出現神經系統毒性而停止使用局麻藥，心血管毒性作用就不會發生。

二、誤入蛛網膜下腔

硬膜外阻滯的局麻藥用量遠高于脊麻的用藥量，如果局麻藥誤入蛛網膜下腔，可能導致阻滯平面異常升高或全脊麻。據報道，全脊麻的發生率平均為0.24%(0.12%~0.57%)。由于硬膜外穿刺針孔較大，誤入蛛網膜下腔有腦脊液流出，但如果穿刺針斜面部分進入蛛網膜下腔，或使用多孔硬膜外導管，遠端孔可能進入蛛網膜下腔而近端孔在硬膜外間隙，這些情況下腦脊液不易流出，但注入硬膜外阻滯量的局麻藥，很有可能出現全脊麻。

（一）癥狀和體征

全脊麻的主要特征是注藥后迅速發展的廣泛的感覺和運動神經阻滯。由于交感神經被阻滯，低血壓是最常見的表現。如果頸

3、頸4和頸5受累，可能出現膈肌麻痹，加上肋間肌也麻痹，可能導致呼吸衰竭甚至呼吸停止。隨著低血壓及缺氧，病人可能很快意識不清、昏迷。如用藥量過大，癥狀典型，診斷不難，但須與引起低血壓和昏迷的其它原因進行鑒別開來，如迷走－迷走昏厥。當用藥量較少時（如產科鎮痛），可能僅出現異常高平面的麻醉，這往往就是誤入蛛網膜下腔的表現。

（二）處理

全脊麻的處理原則是維持病人循環及呼吸功能。病人神志消失，應行氣管插管人工通氣，加速輸液以及滴注血管收縮藥升高血壓。若能維持循環功能穩定，30分鐘后病人可清醒。全脊麻持續時間與使用的局麻藥有關，利多卡因可持續1h~1.5h，而布比卡因持續1.5h~3.0h。盡管全脊麻來勢兇猛，影響病人的生命安全，但只要診斷和處理及時，大多數病人均能恢復。

（三）預防措施

1.預防穿破硬膜 硬膜外阻滯是一種盲探性穿刺，所以要求熟悉有關椎管解剖，操作應輕巧從容，用具應仔細挑選，棄掉不合用的穿刺針及過硬的導管。對于那些多次接受硬膜外阻滯、硬膜外間隙有粘連者或脊柱畸形有穿刺困難者，不宜反復穿刺以免穿破硬膜。老年人、小兒的硬膜穿破率比青壯年高，所以穿刺時尤其要小心。一旦穿破硬膜，最好改換其他麻醉方法，如全麻或神經阻滯。穿刺點在腰2以下，手術區域在下腹部、下肢或肛門會陰區者，可審慎地施行脊麻。

2.試驗劑量的應用

強調注入全量局麻藥前先注入試驗劑量，觀察5~10分鐘有無脊麻表現，改變體位后若須再次注藥也應再次注入試驗劑量。首次試驗劑量不應大于3~5ml。麻醉中若病人發生躁動可能使導管移位而刺入蛛網膜下腔。有報道硬膜外阻滯開始時為正常的節段性阻滯，以后再次注藥時出現全脊麻，經導管抽出腦脊液，說明在麻醉維持期間導管還會穿破硬膜進入蛛網膜下腔。

三、誤入硬膜下間隙

局麻藥誤入硬膜和蛛網膜之間的間隙，即硬膜下間隙阻滯。由于硬膜下間隙為一潛在間隙，小量的局麻藥進入即可在其中廣泛彌散，出現異常的高平面阻滯，但起效時間比脊麻慢，因硬膜下間隙與顱內蛛網膜下腔不通，除非出現嚴重的缺氧，一般不至于引起意識消失。頸部硬膜外阻滯時誤入的機會更多些。

硬膜外阻滯時誤入硬膜下間隙發生率較低，最早Dawkins（1969）描述硬膜下間隙阻滯，他統計了16，643例硬膜外和骶管阻滯病例，發現延遲發作的異常廣泛的硬膜外阻滯28例，發生率為0.17%。后來Boys（1975）、Norman（1984）、Smith、Blomberg（1979）又陸續報道一些硬膜下間隙阻滯病例，其中一些報道已經造影和尸檢證實，并證明硬膜下間隙可容納穿刺針斜面和硬膜外導管。脊髓造影后發現穿刺針誤入硬膜下間隙者并不罕見，國內也有類似的報道。

硬膜下阻滯的臨床特點為：(1)出現延遲的廣泛阻滯，但阻滯范圍是節段性的；(2)由于局麻藥在硬膜下間隙的背部擴散，動脈壓的變化相對較小；(3)病人無引起硬膜外廣泛阻滯的誘因（如足月妊娠、老年、糖尿病及嚴重動脈硬化癥）。處理原則同全脊麻，即采取各種措施維持呼吸和循環功能穩定。

五、異常廣泛阻滯

注入常規劑量局麻藥后，出現異常廣泛的脊神經阻滯現象，但不是全脊麻。因阻滯范圍雖廣，但仍為節段性，骶神經支配區域、甚至低腰部仍保持正常。臨床特點是高平面阻滯總是延緩地發生，多出現在注完首量局麻藥后20~30分鐘，常有前驅癥狀如胸悶、呼吸困難、說話無聲及煩燥不安，繼而發展至通氣嚴重不足，甚至呼吸停止，血壓可能大幅度下降或無多大變化。脊神經阻滯常達12~15節段，但仍為節段性。異常廣泛的脊神經阻滯有兩種常見的原因。

（一）異常的硬膜外間隙廣泛阻滯

與硬膜外間隙異常廣泛阻滯有關的病理生理因素有：下腔靜脈回流不暢（足月妊娠及腹部巨大腫塊等），硬膜外間隙靜脈叢怒張，老年動脈硬化病人由于退行性變及椎間孔閉鎖，均使硬膜外有效容積減少，常用量局麻藥阻滯平面擴大。足月妊娠比正常情況時麻醉平面擴大30%，老年動脈硬化病人擴大25%~42%。若未充分認識此類病人的特點，按正常人使用藥量，會造成相對逾量而出現廣泛的阻滯。預防的要點是對這類病人要相應減少局麻藥用量，有時減至正常人用量的1/3~1/2。

（二）硬膜下間隙阻滯 見本節第四部分。

六、硬膜穿破和頭痛 硬膜穿破是硬膜外阻滯最常見的意外和并發癥。據報道，其發生率高達1%。硬膜穿破除了會引起阻滯平面過高及全脊麻外，但最常見的還是頭痛。由于穿刺針孔較大，穿刺后頭痛的發生率較高。

這種類型的頭痛同病人體位有關，即直立位頭痛加劇而平臥后好轉，所以容易診斷。頭痛常出現于穿刺后6h~72h，頭痛的原因與腦脊液漏入硬膜外間隙有關。一旦出現頭痛，應認真對待，因這種頭痛可使日常生活受累，甚至可能導致顱內硬膜下血腫。盡管有許多不同的方法處理穿刺后頭痛，但毫無疑問，最有效的方法是硬膜外注入自體血進行充填治療，這種硬膜外血充填法能夠封住硬膜上的穿刺孔，以防止腦脊液繼續流出，從而提高腦脊液壓力，這種方法能迅速緩解頭痛。

一旦診斷為穿刺后頭痛，應盡快行硬膜外血充填治療，治療越早效果越好。抽取自體血10ml~15ml，注入硬膜外腔，勿需在血中加入抗凝劑，因靠血凝塊來堵塞穿刺孔。操作時注意無菌技術，此法有效率達90%。

七、神經損傷

硬膜外阻滯后出現持久的神經損傷比較罕見。據英國的一個回顧性調查表明，50,000例接受硬膜外阻滯的產科病人，僅3例出現嚴重的神經損傷。1例為截癱（可能由蛛網膜炎所致），1例為硬膜外血腫，1例為硬膜外膿腫，后2例病人都經過手術而治愈。引起神經損傷的四個主要原因為：操作損傷、脊髓前動脈栓塞、粘連性蛛網膜炎及椎管內占位性病變引起的脊髓壓迫。現分述如下。

（一）操作損傷

通常由穿刺針及硬膜外導管所致。病人往往在穿刺時就感覺疼痛，神經纖維的損傷可能導致持久的神經病變，但大多數病人的癥狀，如截癱、疼痛、麻木，均可在數周內緩解。損傷的嚴重程度與損傷部位有關，胸段及頸段的脊髓損傷最嚴重。損傷可能傷及脊神經根和脊髓。脊髓損傷早期與神經根損傷的鑒別之點為：(1)神經根損傷當時有“觸電”或痛感，而脊髓損傷時為劇痛，偶伴一過性意識障礙；(2)神經根損傷以感覺障礙為主，有典型“根痛”，很少有運動障礙；(3)神經根損傷后感覺缺失僅限于1-2根脊神經支配的皮區，與穿刺點棘突的平面一致，而脊髓損傷的感覺障礙與穿刺點不在同一平面，頸部低一節段，上胸部低二節段，下胸部低三節段。

神經根損傷根痛以傷后3天內最劇，然后逐漸減輕，2周內多數病人癥狀緩解或消失，遺留片狀麻木區數月以上，采用對癥治療，預后較好。而脊髓損傷后果嚴重，若早期采取積極治療，可能不出現截癱，或即使有截癱，恰當治療也可以使大部分功能恢復。治療措施包括脫水治療，以減輕水腫對脊髓內血管的壓迫及減少神經元的損害，皮質類固醇能防止溶酶體破壞，減輕脊髓損傷后的自體溶解，應盡早應用。

（二）脊髓前動脈栓塞

脊髓前動脈栓塞可迅速引起永久性的無痛性截癱，因脊髓前側角受累（缺血性壞死），故表現以運動功能障礙為主的神經癥狀。脊髓前動脈實際上是一根終末動脈，易遭缺血性損害。誘發脊髓前動脈栓塞的因素有：嚴重的低血壓、鉗夾主動脈、局麻藥中腎上腺素濃度過高，引起血管持久痙攣及原有血管病變者（如糖尿病）。

（三）粘連性蛛網膜炎

粘連性蛛網膜炎是嚴重的并發癥，病人不僅有截癱，而且有慢性疼痛。通常由誤注藥物入硬膜外間隙所致，如氯化鈣、氯化鉀、硫賁妥鈉及各種去污劑誤注入硬膜外間隙會并發粘連性蛛網膜炎。

粘連性蛛網膜炎的癥狀是逐漸出現的，先有疼痛及感覺異常，以后逐漸加重，進而感覺喪失。運動功能改變從無力開始，最后發展到完全性弛緩性癱瘓。尸檢可以見到腦脊膜上慢性增生性反應，脊髓纖維束及脊神經腹根退化性改變，硬膜外間隙及蛛網膜下腔粘連閉鎖。

（四）脊髓壓迫

引起脊髓壓迫的原因為硬膜外血腫及硬膜外膿腫，其主要臨床表現為嚴重的背痛。硬膜外血腫的起病快于硬膜外膿腫，兩者均需盡早手術減壓。

1.硬膜外血腫

硬膜外間隙有豐富的靜脈叢，穿刺出血率約為2%~6%，但形成血腫出現并發癥者，其發生率僅0.0013%~0.006%。形成血腫的直接原因是穿刺針尤其是臵入導管的損傷，促使出血的因素有病人凝血機制障礙及抗凝血治療。硬膜外血腫雖罕見，但在硬膜外麻醉并發截癱的原因中占首位。

臨床表現：開始時背痛，短時間后出現肌無力及括約肌功能障礙，最后發展到完全性截癱。診斷主要依靠脊髓受壓迫所表現的臨床癥狀及體征，椎管造影、CT或磁共振對于明確診斷很有幫助。

預后取決于早期診斷和及時手術，手術延遲者常致永久殘廢，故爭取時機盡快手術減壓為治療的關鍵。預防硬膜外血腫的措施有：有凝血障礙及正在使用抗凝治療的病人應避免椎管內麻醉；穿刺及臵管時應輕柔，切忌反復穿刺；萬一發生硬膜外腔出血，可用生理鹽水多次沖洗，待血色回流變淡后，改用其它麻醉。

2.硬膜外膿腫

為硬膜外間隙感染所致。其臨床表現為：經過1~3天或更長的潛伏期后出現頭痛、畏寒及白細胞增多等全身征象。局部重要癥狀是背痛，其部位常與膿腫發生的部位一致，疼痛很劇烈，咳嗽、彎頸及屈腿時加劇，并有叩擊痛。大約在4~7天出現神經癥狀，開始為神經根受刺激出現的放射狀疼痛，繼而肌無力，最終截癱。與硬膜外血腫一樣，預后取決于手術的早晚，凡手術延遲者可致終身癱瘓。硬膜外膿腫的治療效果較差，應強調預防為主，麻醉用具及藥品應嚴格無菌，遵守無菌操作規程。凡局部有感染或有全身性感染疾病者（敗血癥），應禁行硬膜外阻滯。

第二篇：椎管內麻醉的并發癥和處理

anesthesia, CSEA）是利用腰麻和硬膜外麻醉的特點，使麻醉效果得到改善，使操作技術水平增加，并發癥相對增多，羅愛倫教授認為不能簡單地 將腰硬聯合阻滯麻醉理解是“腰麻基礎上的硬腰外阻滯”。我的理解是：所有的麻醉技術都 存在一定的風險，兩種麻醉技術的聯合應用為麻醉管理增加了復雜性、困難性和風險性；傳 統上以麻醉有無出現并發癥作為判定麻醉效果的標準，CSEA 時并發癥也時有發生，麻醉風 險必定存在。www.tmdps.cn 90 年代初就有CSEA臨床應用報告，隨著穿刺技術“針內針”法的出現，在國內外推廣的呼 聲逐漸升高，在某些國家已成為各種下腹部和下肢手術的首選麻醉方法，我國近幾年報告很 多，北醫吳新民教授介紹已占全部麻醉總數的20%，如果不考慮神經并發癥，CSEA 是比較安 全的，致命的嚴重并發癥畢竟極少發生，由于引起神經并發癥的多因素，麻醉醫師仍有后顧 之憂，有義務為病人及其家屬解釋麻醉的優缺點，選擇最適合病人的麻醉方法。

一、CSEA 的優點

（一）腰麻的特點

優點：腰骶神經阻滯充分；運動神經阻滯完全；局麻藥用量小。

缺點：上界阻滯平面不易控制；長時間手術難以滿足；低血壓發生率較高；不能進行術后鎮 痛。www.tmdps.cn

（二）硬膜外麻醉的特點

優點：鎮痛肌松良好；能滿足長時間手術；低血壓程度輕；用于術后鎮痛。缺點：需用較大劑量局麻藥；有一定的阻滯不全發生率；常需用輔助藥。

（三）CSEA發揚兩者的優點和長處，彌補兩者的缺點和不足。

優點和長處：起效迅速；效果確切；麻醉時間不受限制；局麻藥用量小；局麻藥中毒的發生 率低；術后硬膜外鎮痛；真正的腰麻“不接觸”技術。

二、麻醉風險與并發癥

（一）腰麻或硬膜外阻滯失敗

腰麻的失敗率為2~5%，其原因：①腰麻穿刺針過長或過短；②注入硬膜外腔的生理鹽水誤 為腦脊液；③腰麻穿刺針尖硬度未能穿透硬脊膜；④腦脊液回流困難；⑤穿刺針損傷神經根； ⑥穿刺技術不熟練，判斷不準確。

硬膜外阻滯的失敗率低于腰麻，但比單純硬膜外阻滯的失敗率高。其原因：①硬膜外導管置 管困難，CSEA時一般在腰麻后3-4min 完成硬膜外腔置管，否則可出現單側阻滯、腰麻平面 不夠或過高；②硬膜外導管誤入血管。當判斷腰麻或硬膜外阻滯失敗，根據情況進行處理，或改用其它麻醉方法。www.tmdps.cn

（二）阻滯平面異常廣泛

CSEA 的阻滯范圍較一般腰麻或硬膜外阻滯范圍廣，其原因：①硬膜外腔局麻藥經硬脊膜破 損處滲入蛛網膜下腔；②硬膜外腔壓力變化，負壓消失，促使腦脊液中局麻藥擴散；③硬膜 外腔注入局麻藥液，容積增大，擠壓硬脊膜，使腰骶部蛛網膜下腔壓力增加，促使局麻藥向 頭端擴散，阻滯平面可增加3~4 個節段；④腦脊液從硬脊膜針孔溢出，使硬膜外腔的局麻藥 稀釋，容量增加和阻滯平面升高；⑤局麻藥在蛛網膜下腔因體位改變而向上擴散；⑥為補救 腰麻平面不足，經硬膜外導管盲目注入局麻藥。因此，CSEA 期間要加強麻醉管理，合理應 用局麻藥，密切生命體征監測，必要時加快血容量補充和適當應用升壓藥物。

（三）全脊麻

硬膜外導管誤入蛛網膜下腔是引起全脊麻的主要原因，其可能途徑：①硬膜外導管經腰麻穿 刺孔誤入蛛網膜下腔；②腰麻后將硬膜外穿刺針適當旋轉后置管，以偏離硬膜外穿刺點，硬 膜外腔鏡檢查發現旋轉者硬脊膜損傷發生率由一般的3%升至17%；③使用頂端封閉的硬膜外 導管，可能僅導管未端或一個側孔進入蛛網膜下腔，回抽試驗無腦脊液，注藥后出現全脊麻。因此，硬膜外腔注藥時要堅持試注試驗劑量和分次注藥的方法，密切監測麻醉平面動態和仔 細觀測生命體征和血流動力學變化，一旦發生全脊麻要立即進行救治。

（四）循環呼吸系統并發癥

主要與麻醉平面過高有關。蛛網膜下腔注入局麻藥后，阻滯平面出現較快和過高時，交感神 經廣泛阻滯，病人心血管功能難以代償，則出現嚴重低血壓，據報道心跳驟停的發生率為0.04~1/萬。當腰麻平面過高，尤其是肋間肌和膈肌出現麻痹時病人出現嚴重的呼吸抑制甚或 呼吸停止。這種情況多數發生在腰麻作用開始后，而硬膜外置管困難時，阻滯平面已經升高，但麻醉醫師沒有及時發現所致。對老年人、身體狀況不佳或有相對血容量不足者后果更為嚴 重。

在CSEA 操作過程中一定要加強輸液，注意生命體征監測，合理應用局麻藥劑量，及時調控 腰麻平面，若硬膜外置管困難，應及時拔除聯合穿刺針。

（五）腦膜炎

CSEA 后腦膜炎極少，發生率為1/20000，分為細菌性和無菌性兩類，細菌性腦膜炎由于皮膚 消毒不徹底，細菌經過血流或直接進入蛛網膜下腔。無菌性腦膜炎是由于消毒液、粉末、金 屬屑，如腰穿針套入硬膜外穿刺針內接觸摩擦使金屬顆粒脫落，為一種自限性疾病。通常在 麻醉后24 小時出現癥狀，表現發熱、頭痛、頸項強直、克氏征陽性，CSF 檢查白細胞增多，蛋白含量增加。重在預防，要嚴格遵守無菌操作規程，出現難以解釋的頭痛，應謹惕腦膜炎 發生。www.tmdps.cn 值得提出的是局麻藥有抗菌功能，利多卡因、布比卡因和丁卡因等對細菌生長都有抑制作用，不同局麻藥的抗菌功能不同，同種局麻藥也隨藥物濃度增加作用增強。2%和5%利多卡因可 抑制埃希氏大腸桿菌、金黃色葡萄球菌、綠膿桿菌和白色念珠菌生長，0.25%和0.5%布比卡 因也能抑制綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌和腸糞球菌生長，只有羅哌卡因對任何細菌無抑制作 用。局麻藥接觸細菌后很快起作用，布比卡因3小時后可使細菌計數減少60%，24 小時減少 99%，故一般發生細菌性腦膜炎很少見，但也是最嚴重的并發癥，有報道穿破硬脊膜是CSEA 導致腦膜炎的常見原因。

（六）腰麻后頭痛

腰麻后頭痛（Postdural Puncture headache, PDPH）的原因是腦脊液丟失，發生率為0.82 ~2.3 %, 頭痛可持續數天甚或數周，抬頭或坐起時癥狀加重，平臥時減輕或消失，可伴有惡 心嘔吐。為了減少腰麻后頭痛的發生，現在的意見傾向是：①同一形狀的腰穿針越細，PDP H 的發生率越低；②同一口徑不同針尖形狀，“筆尖針”PDPH 的發生率明顯低于“切面針”； ③腰麻針尖方向，如“切面針”腰穿肘，針切面與硬膜纖維平行插入、垂直退出者PDPH 發 生率高，而平行插入平行退針者減輕了硬脊膜損傷則PDPH 發生率極低；④首次腰麻失敗，重復穿刺者則PDPH 發生率增加。⑤CSEA 時硬膜外穿刺針致硬脊膜穿破后頭痛的發生率明顯 高于腰麻后頭痛，達52.1% 針對腦脊液外漏導致顱內壓降低的機制作為治療基點，除輸液、平臥休息、咖啡因和對癥治 療外，常用硬膜外自血填充、硬膜外注入生理鹽水和氫化可的松等。

（七）局麻藥神經毒性

1、有關局麻藥神經毒性的觀點www.tmdps.cn 1991 年Ringler 等報告4 例腰麻后馬尾綜合征病例，一年后又收集8 例，其12 例中有11 例使用了5%利多卡因。1993年Schneider 等又報道了4 例蛛網膜下腔阻滯后發生臀部和更 低位的疼痛和/或感覺障礙，顯示利多卡因能引起短暫的神經毒性，即短暫神經癥狀。隨著 臨床麻醉和鎮痛治療的開展，CSEA 的神經并發癥的報道也有增加，許多學者對局麻藥的神 經毒性進行了大量基礎和臨床研究，當前的研究結果有：

（1）所有局麻藥都有一定的神經毒性。Radwan 等動物試驗證明，利多卡因、布比卡因、甲 哌卡因和羅哌卡因等均產生長圓椎和軸索變性，但變化程度有顯著差異。

（2）局麻藥的安全性是相對的。5%利多卡因比0.75%布比卡因和0.5%丁卡因對神經損害更 嚴重，且利多卡因對神經組織的直接作用有時間和濃度的依賴性，但用激光多普勒血流儀監 測，發現1%或2%利多卡因，加或不加腎上腺素都可抑制坐骨神經血流。

（3）局麻藥濃度的影響。Lamtert 等研究認為5%利多卡因和0.5%丁卡因可引起不可回逆的 傳導阻滯。Bainton 等研究表明高濃度利多卡因對復合活動電位呈不可回逆，而低濃度為可 逆變化，1.25%利多卡因對神經組織變化明顯減輕。

（4）葡萄糖液的影響。理論上認為局麻藥中加入葡萄糖液將延長局麻藥作用時間，增加局 麻藥的神經毒性，但在動物實驗未得到證明。

（5）血管收縮藥的影響。血管收縮藥能增強局麻藥對神經組織毒性的風險，Hashimoto 等 在動物實驗證實，注入5%利多卡因+腎上腺素與5%利多卡因和腎上腺素鹽水比較，5%利多卡 因+腎上腺素的神經損害比較嚴重，而單純腎上腺素鹽水則未引起神經損害。其原因：①腎 上腺素減少利多卡因吸收，增加了局麻藥暴露的時間；②減少血流，促進局部缺血，局部缺 血是局麻藥神經毒性的一個假說；③導致軸突變性；④增加神經損傷發生率；⑤腎上腺含有 亞硫酸防腐劑，可能與神經損害有關。

2、臨床表現

（1）馬尾綜合征（Cauda equina syndrome, CES）

由于下部（L2~S5）脊髓神經根受損引起，其癥狀為膀胱直腸功能受損，會陰部感覺障礙，以及下肢運動麻痹等。主要原因是穿刺損傷和局麻藥毒性所致，Kubina 研究小組2例CSEA 病例與椎管狹窄有關。除Rigler 報告4例外，Auroy研究小組在CSEA 中有35 例并發馬尾 綜合征，為5%利多卡因的毒性反應，穿刺時無異常感和疼痛，Beardsley等對12 例志愿者 用100mg 利多卡因腰麻后發生1 例會陰感覺障礙長達3 個月。1999年北歐麻醉雜志報道6 例均與重比重5%利多卡因有關，利多卡因的毒性作用包括傳導中斷、繼胞膜損害、膜電位 消失、細胞內Ca 艸離子聚集、酶漏出、軸突降解和細胞死亡等。使用布比卡因也能發生馬 尾綜合征。www.tmdps.cn（2）短暫神經癥狀（Transient neurologic symptom, TNS）

Scheider 首先報道，表現為鈍痛和放射痛，以臀部為中心呈放射性向下肢擴散。一般發生 于腰麻后12~36h，持續2 天至1 周，疼痛程度為中等度或劇烈，所有局麻藥在脊麻后都可 能發生，5%重比重利多卡因的發生率高達4%~33%，TNS 不同于馬尾綜合征，并不后遺感覺和 運動損害，脊髓和神經根影像學和神經電生理均無變化，如發現持續性感覺異常應高度懷疑 穿刺針直接損傷，故為亞臨床神經病變，降低局麻藥濃度能否減少TNS 發生率尚無定論，究 其原因：①神經毒性，利多卡因刺激神經根引起神經根炎；②穿刺損傷；③神經缺血；④手 術體位使坐骨神經過度牽拉；⑤穿刺針尖位置或加入葡萄糖使局麻藥分布不均；⑥穿刺針尖 可能為骶尾部局麻藥的敏感部位。其它因素：①關節鏡手術患者的發生率為16%，可能與體 位隨關節鏡移動引起部分骶神經受損（牽張力增加）；②膀胱截石位、折刀式臥位者TNS 發生率增加；③布比卡因TNS 發生率較利多卡因顯著減少；④局麻藥加血管收縮藥（腎上腺 素、苯腎上腺素）TNS 發生率明顯增加；⑤腰麻后腰背肌肉松弛，支撐力下降，脊柱生理彎 曲改變也可對脊神經造成牽拉、壓迫而引起神經癥狀；⑥肥胖病人、門診病人的TNS 發生率 也較高。

根據病人情況應用激素、非甾體抗炎藥（NSAID）和神經營養類藥，通常治療2-10 天，癥狀 可以消失。

3、局麻藥應用原則

現有的局麻藥幾乎都存在神經毒性問題，低濃度局麻藥也不能完全避免神經毒性，為確保麻 醉安全，進行CSEA 時掌握以下原則：（1）盡量應用低濃度的局麻藥；（2）盡量避免應用利多卡因，可選擇布比卡因等，若需用 利多卡因劑量不超過60mg，濃度不超過2.5%；（3）禁用血管收縮藥來增加療效和延長作用 時間；（4）對關節鏡手術、截石位和門診病人不主張選用利多卡因；（5）CSEA時，硬膜 外阻滯堅持試注試驗量、注藥前回抽和分次注藥的常規，以策安全；（6）脊麻失敗，重復 穿刺應慎重；（7）加強阻滯平面調控和生命體征監測。www.tmdps.cn

三、加強麻醉風險管理

（一）通過CSEA 的評價提高麻醉風險意識

2004年Abenstein在美國第55屆ASA年會上闡述了新技術的評價問題，其評價方法有兩種，藍十字藍盾保險公司提出的新技術標準的特征：①新技術得到政府相關部門認可；②科學證 據表明新技術對人體健康產生積極作用；③新技術優于任何目前正在使用的同類技術；④脫 離試驗條件也得到有益的結果，這種方法比較復雜，操作有一定困難。另一種簡便的方法是 用費用效能比來判斷新技術對病人預后的影響，新技術對病人預后可能產生改善、惡化和不 變三種影響，而費用或資源（人力、物力和財力）較目前同類技術可能有增加、減少和持平三種結果，如果將兩方面相互配對則產生9 種費用效能比情況，見表。新技術的費用效能比評價 病人預后www.tmdps.cn 費 用

改善 不變 惡化

增加 可能有利 不利 不利 持平有利 可能有利 不利 減少 有利 有利 可能有利

如果新技術以同樣或更少的代價能改善病人的預后，則表明該新技術的費用效能比較低；而 新技術花費了同樣甚至更多的資源卻加重了病人的病情，則費用效能比較高。多數情況下新 技術能夠取得良好的結果，但同時也往往增加了資源的消耗，那么病情改善是否值得付出那 些代價就要進一步評價。

CSEA 是近十年應用的新技術，臨床實踐證明是一種比較成熟的技術，優點和長處很多，但 也存在風險和并發癥，不但有腰麻和硬膜外麻醉本身存在的某些固有的并發癥，腰硬聯合麻 醉又產生某些特有的并發癥，任何事物都應一分為二，如何降低風險減少并發癥，提高麻醉 效果，降低費用效能比是進行評價的關鍵，通過對CSEA 的評估，提高麻醉風險意識，減少 麻醉意外和并發癥。

（二）正確應用新技術加強麻醉風險管理

風險管理即為對預計某些活動可能導致某種程度“損失”的管理，盡管麻醉的不幸事故數量 很少，但在醫院支出和醫療職業的完整性等方面存在相當大的損失風險，一旦發生意外，要 千方百計地降低損失。www.tmdps.cn 經典的麻醉風險管理包括四個步驟：①驗證問題：實在的和潛在的損傷或損失；②評估問題： 決定損傷原因或損失；③解決問題：消除或減輕原因，改變操作，增加設備以及必要的制裁； ④解決后跟蹤：驗證結果和保證持續有效。現在臨床上應用CSEA已經證實有一定的麻醉風 險和并發癥，新技術要正確應用，麻醉風險要嚴格管理，這是一個問題的兩個方面。按照經 典的麻醉風險管理要求，要嚴格制訂CSEA 的管理規范、操作規程和技術常規，必須要有一 套應急預案和緊急處理程序，真正的程序設計應包括實際操作中所有的相關方面，強調創造 實際操作的最佳條件、最佳準備、預警和麻醉技術，這對于防止麻醉中的不良結果發生和降 低其發生后的影響都有幫助。對麻醉風險管理必須明確預防是主要的，其次是對損害的控制，只有遵循麻醉風險管理規律才能控制新技術風險，幫助減少病人和醫生的風險。搜索更多相關文章：硬膜外 神經阻滯 老年

文章來源:龍牙麻醉論壇,原文地址:http://www.tmdps.cn/mz/read.php?tid=5943

第三篇：《關于保證椎管內麻醉安全的有關指導意見》

中華醫學會麻醉學分會《關于保證椎管內麻醉安全的有關指導意見》中華醫學會麻醉學分會《關于保證椎管內麻醉安全的有關指導意見》

為保證接受椎管內麻醉患者的生命安全，避免相關的麻醉并發癥和意外，中華醫學會麻醉學分會第十屆委員會在調查研究的基礎上，提出下列指導意見：

1、廢棄以往普遍使用的、通過注入空氣來判斷硬膜外穿刺針是否進入硬膜外腔的操作方法，以避免大量氣體進入硬膜外腔后造成的脊髓受壓或脊髓前動脈缺血綜合征。

推薦：使用玻璃管水柱虹吸法來判斷穿刺針是否已進入硬膜外腔。

2、廢棄以往使用的硬膜外穿刺針穿破硬膜進入蛛網膜下腔后直接改為脊髓麻醉（腰麻）的操作方法，以避免麻醉效果不佳或其它并發癥。同時廢棄使用自體血填充硬膜外腔來預防脊髓麻醉后頭痛（腰麻后頭痛）的操作方法，以避免硬膜外腔內粘連，導致日后再次硬膜外麻醉時效果不佳。

推薦1：硬膜外穿刺針穿破硬膜后，應以乳酸林格液30~50ml施行硬膜外腔填充。

推薦2：硬膜外穿刺針穿破硬膜后，應改行全身麻醉。

3、廢棄以往使用的硬膜外穿刺針穿破硬膜進入蛛網膜下腔后，改換另一椎間隙再行穿刺的操作方法，以避免發生全脊髓麻醉的可能性。推薦：在硬膜外填充后，改行全身麻醉。

4、對穿刺過程中出現穿刺針觸及脊神經的患者（不論是硬膜外穿刺還是蛛網膜下腔穿刺），均應禁止繼續使用局部麻醉藥施行阻滯，以避免在神經損傷的基礎上，發生局部麻醉藥的神經毒性作用對脊神經造成的損害和/或馬尾綜合征。

推薦：立即停止穿刺操作，改行全身麻醉。手術后應對患者進行認真的檢查，對有局部神經損傷征象的患者，應及時給予神經營養藥物和糖皮質激素治療，必要時應及時進行高壓氧治療。

5、對既往有電擊傷史的患者，應嚴禁實施任何類型的神經阻滯麻醉（包括硬膜外阻滯和蛛網膜下腔阻滯），以避免該類患者在電擊傷后發生脫髓鞘病變的基礎上，因使用局部麻醉藥而加重神經損害。

推薦：麻醉前詳細詢問病史。使用全身麻醉。

以上指導意見，請各地方學會認真組織學習，嚴格參照執行。今后對因違反上述指導意見而造成麻醉并發癥或意外者，中華醫學會麻醉學分會將不再為當事者進行辯護。

中華醫學會麻醉學分會

第四篇：術中麻醉意外的護理應急措施

1．立即協助麻醉醫師為患者吸氧或準備麻醉機吸氧，檢查氧氣壓力大小及氧氣管路是否通暢。必要時呼叫其他醫護人員進行搶救。

2．迅速備好急救藥品和急救用品。

3．及時清理呼吸道分泌物、血液及嘔吐物等，保持呼吸道通暢。

4．呼吸抑制或停止者，應立即協助麻醉醫師行面罩正壓供氧，必要時行氣管插管用呼吸機輔助呼吸。

5．保持輸液通暢，遵醫囑準確用藥，口頭醫囑應復述一遍再執行。

6．有嚴重低血壓、心律失常或心跳、呼吸驟停者，遵醫囑立即給予升壓藥，抗心律失常藥及心、肺、腦復蘇。

7．根據病情，遵醫囑調節輸液速度。

8．密切觀察面色、神志及生命體征的變化，體貼患者，清醒者做好心理護理。

9．做好手術護理記錄。

手術中發生大出血的護理應急預案

1．根據出血部位及速度迅速開放雙靜脈通路。

2．開放靜脈的同時，準備無損傷血管鉗、無損傷縫線、止血敷料及專科止血器械。

3．遵醫囑給予快速輸液及應用各種止血、升壓藥物。

4．根據醫囑迅速與血庫聯系。未備血的患者應迅速抽取血液，連同輸血申請單一并送血庫。

5．密切觀察血壓、脈搏、呼吸、尿量及末梢循環的變化，監測中心靜脈壓，進行動脈血氣分析等。

6．做好輸血的準備工作，遵醫囑必要時加壓輸血。

7．保持吸引器的通暢，及時清除術野血液，隨時根據手術需要調節燈光。

8．備好充足的紗布及紗布墊，并認真清點，做好登記。

9．做好各項護理記錄。后抬高頭部平移至手術床，防止窒息。⑤若未建立靜脈通道，應選大血管迅速建。

xiexiebang.com范文網[CHAZIDIAN.COM]

第五篇：手術、麻醉意外防范措施及應急搶救預案

手術、麻醉意外防范措施

為了進一步提高醫療質量，確保麻醉、手術安全，杜絕醫療事故的發生，特制定《手術、麻醉意外防范措施》

一、指導思想

認真貫徹落實醫療安全核心制度，嚴格執行各項手術操作規程，采取有效措施，防范和減少麻醉、手術意外事故的發生。在意外事故發生時，采取積極補救措施，把損害減少到最小程度，最大限度的保障病人的生命安全。

二、組織機構

醫院成立麻醉、手術意外事故防范處置小組 組長：邵柏 副組長：分管副院長

成員:麻醉科及各相關科室主任

三、意外事故防范措施

1、嚴格執行手術分級管理制度和術前討論制度。凡較大或復雜手術，科主任均需召集術者、麻醉師和護理人員進行術前會診討論。特大手術、新開展手術由醫務科組織討論。

2、手術及麻醉醫師術前應詳細檢查病人，熟悉病人各項檢查結果，充分掌握病情，認真做好麻醉前準備工作，嚴格檢查核對麻醉中所用物品，并做好急救工作（藥品、器械）準備。

3、手術室護士負責按時將手術病員自病房接進手術室，包括準備好的病歷、X線片、CT片、MRI等手術必須物品及資料。在手術開始前，要認真執行手術室查對制度。

4、麻醉師認真做好一切術前準備工作，準備項目不全者，應向手術醫師提出意見，采取補救措施，缺少重要項目可能影響手術安全及效果者，有權拒絕麻醉。

5、術中出現意外情況，有可能危及病人生命安全時，應立即向上級醫師或科主任、醫務科等部門報告，以便及時組織搶救處理。手術、麻醉意外應急搶救預案

一、手術室停電和突然停電的應急預案

1、通知停電后，立即做好停電準備，備好應急燈，手電等，如有搶救患者使用動力電器時，需找替代的方法。

2、突然停電后，立即使用搶救患者機器運轉的動力方法，維持搶救工作，開啟應急燈或手電，包括正在手術的患者。

3、與后勤部門聯系，查詢停電原因，盡早排除故障。

4、加強對搶救患者或手術患者的生命體征監測，并安撫患者，保障醫療安全。

二、手術室消防緊急疏散患者預案

1、做好病房安全管理工作，經常檢查電源和線路，發現隱患及時通知后勤保障部門，消除隱患。

2、當手術室發生火災時，所有工作人員應避開火源，就近疏散，統一組織，有條不紊，緊急疏散手術患者。

3、集中現有的滅火器材和人員積極撲救，盡量消滅或控制火勢擴大。

4、在保證人員安全撤離的條件下，應盡快撤出易燃易爆物品，積極搶救貴重物品、設備等。發現火情無法撲救，要立即撥打“119”報警，并告知準確方位。

三、術中患者發生心跳驟停的應急預案

1、手術患者發生心跳驟停時，應立即行胸處心臟按壓，呼吸機控制呼吸，根據醫囑應用搶救藥物，同時呼叫其他醫務人員協助搶救，必要時再開放一條靜脈通道。

2、參加搶救人員應注意互相密切配合、有條不紊、嚴格查對，及時做好記錄，并保留各種藥物安培及藥瓶，做到據實準確的記錄搶救過程。

3、急救物品和器械做到“五定”，班班清點，完好率達100%，保證應急使用。

4、護理人員熟練掌握心肺復蘇流程及各種急救儀器的使用方法和注意事項。

四、術中患者出血性休克的應急預案

1、妥善止血，迅速經靜脈通道快速補液、輸血，同時監測生命體征及血氧飽和度、中心靜脈壓等。

2、參加搶救人員應注意互相密切配合。

3、準備抗休克所需的各種器械物品。

五、術中發生輸血反應或輸液反應的應急預案

1、立即停止輸血或輸液，更換輸液管，改換生理鹽水或其他液體。

2、報告麻醉醫生并遵醫囑給藥。

3、情況嚴重的按有關程序對輸血或輸液器具進行封存送有關部門監測。

4、記錄患者生命體征、一般情況和搶救過程。

5、必要時填寫輸血、輸液反應卡，上報院部有關科室。

六、術中急性腦膨出的應急預案

1、迅速經靜脈通道快速靜滴20%甘露醇250ml、速尿20-40mg、過度呼氣等。

2、查明發生急性腦膨出的原因并對因治療。