第一篇：cc病理生理復習題

病理生理復習題

一、單項選擇題

1、組織間液和血漿所含溶質的主要差別是 A、Na＋ B、K＋ C、有機酸 D、蛋白質

2、低滲性脫水患者體液丟失的特點是

A、細胞內液無丟失，僅丟失細胞外液 B、細胞內液無丟失，僅丟失血漿

C、細胞內液無丟失，僅丟失組織間液 D、細胞外液無丟失，僅丟失細胞內液

3、對高滲性脫水的描述，下列哪一項不正確? A、高熱患者易于發生 B、口渴明顯 C、脫水早期往往血壓降低 D、尿少、尿比重高

4、某患者做消化道手術后，禁食三天，僅靜脈輸入大量5％葡萄糖液，此患者最容易發生的電解質紊亂是

A、低血鈉 B、低血鈣 C、低血磷 D、低血鉀

5、各種利尿劑引起低鉀血癥的共同機理是

A、抑制近曲小管對鈉水的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段對NaCl的重吸收 C、通過血容量的減少而導致醛固酮增多 D、遠曲小管Na＋－K＋交換增強

6、下列哪項不是組織間液體積聚的發生機制? A、毛細血管內壓增加 B、血漿膠體滲透壓升高

C、組織間液膠體滲透壓升高 D、微血管壁通透性升高

7、高鈣血癥患者出現低鎂血癥的機制是

A、影響食欲使鎂攝入減少 B、鎂向細胞內轉移 C、鎂吸收障礙 D、鎂隨尿排出增多

8、慢性腎功能不全患者，因上腹部不適嘔吐急診入院，血氣檢測表明PH7.39，PaCO 25.9Kpa(43.8mmHg),HCO 3ˉ26.2mmol/L,Na＋142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可判定該患者有 A、正常血氯性代謝性酸中毒

B、高血氯性代謝性酸中毒 C、正常血氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 D、高血氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒

9、血漿【HCO 3ˉ】代償性增高可見于 A、代謝性酸中毒

B、代謝性堿中毒

C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性堿中毒

10、嚴重的代謝性堿中毒時，病人出現中樞神經系統功能障礙主要是由于 A、腦內H＋含量升高 B、腦內兒茶酚胺含量升高 C、腦內r－氨基丁酸含量減少 D、腦血流量減少

11、血液性缺氧的血氧指標的特殊變化是 A、動脈血氧分壓正常 B、動脈血氧含量下降 C、動脈血氧飽和度正常 D、動脈血氧容量降低

12、急性低張性缺氧時機體最重要的代償反應是 A、心率加快 B、心肌收縮性增強 C、肺通氣量增加 D、腦血流量增加

13、下述哪種不屬于內生致熱原

A、干擾素 B、淋巴因子 C、腫瘤壞死因子 D、巨噬細胞炎癥蛋白

14、發熱激活物的作用部位是

A、下丘腦體溫調節中樞 B、產印細胞 C、淋巴細胞 D、血管內皮細胞

15、下列哪項是DIC的直接原因 A、血液高凝狀態 B、肝功能障礙

C、血管內皮細胞受損 D、單核吞噬細胞功能抑制

16、下述哪項功能障礙不可能是DIC引起的? A、急性腎功能衰竭 B、黃疸及肝功能障礙 C、席漢綜合癥 D、再生障礙性貧血

17、休克早期引起微循環變化的最主要的體液因子是

A、兒茶酚胺 B、血栓素A 2 C、內皮素 D、血管緊張素Ⅱ

18、成年人急性失血多少才能引起失血性休克? A、1000ml B、1500ml C、2000ml D、2500ml

19、休克期微循環灌流的特點是

A、多灌少流 B、少灌多流 C、多灌多流 D、少灌少流 20、下述哪項關于心肌肥大的敘述是不正確的? A、心肌肥大主要是心肌細胞體積增大 B、心肌肥大是一種較經濟和持久的代償方式 C、肥大心肌總的收縮力增加 D、心肌肥大能有效地防止心力衰竭的發生

21、低輸出量性心衰時下列哪種變化不可能發生? A、心肌收縮力減弱 B、休息時心率加快 C、心室殘余血量增多 D、外周血管阻力降低

22、肺泡通氣、血流比例大于0.8，可見于

A、肺不張 B、肺水腫 C、肺動脈栓塞 D、慢性支氣管炎

23、二氧化碳潴留對下列血管的作用是

A、皮膚血管收縮 B、腦血管收縮 C、廣泛外周血管收縮 D、肺小動脈收縮

24、以下各種說法中，哪一種是錯誤的? A、血氨可刺激呼吸，導致呼吸性堿中毒

B、肝功能嚴重障礙，妨礙尿素合成以致血氧升高

C、PH降低使血氨易于通過血腦屏障

D、低鉀時腎產氨增加

25、乳果糖治療肝性腦病的機理是

A、抑制肌肉產NH 3

B、抑制腸道產NH 3和對NH 3的吸收

C、抑制腎產NH 3和促進NH 3向原尿分泌

D、加強鳥氨酸循環，促進尿素合成

26、酯型膽紅素性黃疸的共同發病機制是 A、膽紅素生成過多 B、肝對膽紅素攝取障礙

C、肝對膽紅素結合障礙 D、酯型膽紅素排泄障礙返流入血

27、下述哪項變化在功能性腎功能衰竭時不應出現

A、腎血流量減少 B、腎小管上皮細胞對Na＋水重吸收減少 C、血尿素氮含量增高 D、血鉀升高

28、下述哪項在非少尿型急性腎功能衰竭時不常見

A、低比重尿 B、尿鈉含量減少 C、氮質血癥 D、高鉀血癥

29、判斷慢性腎功能衰竭程度的最佳指標是

A、血壓高低 B、血NPN C、內生肌酐清除率 D、貧血程度 30、現認為影響尿素毒性的有關因素是

A、血中尿素液度 B、血氨濃度 C、血中氰酸鹽濃度 D、血液H＋濃度

二、填空題

1、高滲性脫水時脫水的主要部位是（），對病人的主要威脅是（）。

2、等滲性脫水時，未經及時處理，可轉變為（）性脫水，如只給病人補水而未補鹽，則可轉變為（）性脫水。

3、高鉀血癥本身可引起酸堿平衡紊亂，表現為在引起（）的同時，出現（）尿。

4、細胞內Mg 2＋缺失可使腎小管上皮細胞中的（）酶失活，因而髓袢升支（）重吸收發生障礙而致失鉀。

5、右心衰主要引起（）水腫，其典型表現是（）水腫。

6、因體內生成固定酸增多而引起的AG增大型代謝性酸中毒的原因是（）酸中毒和（）酸中毒。

7、在疾病狀態下，SB與AB可以不相等。SB>AB表示有（），SB

8、血管源性腦水腫的發病機制主要是（），水腫液主要分布在（）。

9、休克早期一般只出現（）性缺氧，動脈血氧分壓（）；至休克晚期，因并發休克肺又可引起（）性缺氧，動脈血氧分壓（）。

10、內生致熱原的效應部位是（），它的作用使（）上移。

11、出血開始于DIC的（）期，而微血栓最早形成于（）期。

12、休克Ⅰ期，液體是從（）進入（）。休克Ⅱ期，液體從（）進入（）。

13、休克早期患者的動脈壓（），脈壓（）。

14、高血壓性心臟病可引起（）心力衰竭，使（）循環淤血、水腫。

15、心衰時心率加快雖能起到一定的（）作用，但如心率每分鐘超過（）次，則可促使心衰的發生、發展。

16、肺性腦病時的腦水腫為（）和（）兩種類型。

17、當腦內苯丙氨酸增多時，可抑制（）酶活性，致使酪氨酸生成（）的代謝途徑受阻。

18、肝細胞性黃疸患者腸內隨糞排出的尿膽原（），尿內尿膽原（）。

19、ATN早期的主要發病機制是持續的（）收縮，導致（）降低。20、與尿毒癥有關的胍類毒性物質是（）和（）。

三、是非題

1、腦死亡即大腦皮層死亡。

2、血清鉀濃度升高可引起醛固酮分泌增多。

3、早期或輕度低滲性脫水時，尿量可稍增多，而尿鈉很少或消失。

4、急性水中毒時，全身水腫常十分明顯。

5、水腫是臨床上常見病、多發病之一。

6、肝功能衰竭伴劇烈嘔吐時，往往是呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒。

7、酸中毒往往伴有高鉀血癥，但也可發生低鉀血癥。

8、缺氧不一定都發紺，發紺者必定存在缺氧。

9、作用強烈的細菌內毒素可直接作用于視前區——下丘腦前部引起機體發熱。

10、DIC患者不僅有出血和貧血，而且有溶血。

11、休克早期發生急性腎功能衰竭主要是由于腎缺血腎小管壞死所致。

12、高動力型休克的血液動力學特點是總外周血管阻力低，心臟排血量高。

13、維生素B 1缺乏使心肌能量產生障礙，引起低輸出量性心衰。

14、充血性心力衰竭時，患者動脈常常有充血。

15、呼吸衰竭必定有PaO 2降低。

16、肺內動——靜脈短路大量開放可引起功能性分流增加。

17、腸內胺類物質由門脈吸收后可被轉氨酶分解。

18、氨在腦內可使谷氨酸和乙酰膽堿生成增多而導致昏迷。

19、急性腎功能衰竭患者一旦轉入多尿期，其氮質血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒將明顯緩解。

20、腎單位減少50—70％，可發生腎功能衰竭和尿毒癥。

四、名詞解釋

1、基本病理過程

2、超極化阻滯狀態

3、細胞中毒性腦水腫

4、遠端腎小管性酸中毒

5、腸源性紫紺

6、微血管病性溶血性貧血

7、自我輸液

8、心源性哮喘

9、解剖分流增加

10、肝內膽汁淤滯性黃疸

11、門—體型腦病

12、夜尿

五、問答題

1、何型脫水易發生休克?為什么?

2、臨床上引起高鉀血癥最主要的原因有哪些?為什么?

3、試述幽門梗阻引起代謝性堿中毒的機理。

4、慢性阻塞性肺病患者為何會引起缺氧?其血氧指標有何變化?

5、DIC病人為何會引起自發的廣泛性出血?

6、動脈血壓的高低是否可作為判斷休克有無的根據?為什么?

7、簡述酸中毒引起心肌興奮——收縮偶聯障礙的機制。

8、Ⅱ型慢性呼衰病人吸氧時應注意什么?為什么?

9、簡述堿中毒誘發肝性腦病的機制。

10、慢性腎衰時，既然有廣泛的腎實質破壞，為什么還會出現多尿?

參考答案

一、單項選擇題

1、D

2、A

3、C

4、D

5、C

6、B

7、D

8、C

9、C

10、C

11、D

12、C

13、B

14、B

15、C

16、D

17、A

18、B

19、A 20、D

21、D

22、C

23、D24、C

25、B

26、D

27、B

28、D

29、C 30、C

二、填空題

1、細胞內液 腦出血(腦細胞脫水)

2、高滲 低滲

3、代謝性酸中毒 堿性

4、Na＋－K＋－ATP K＋

5、全身 皮下

6、乳酸 酮癥

7、呼吸性堿中毒(CO 2排出增加)

呼吸性酸中毒(CO 2潴留)

8、腦毛細血管壁通透性增加 白質

9、循環 正常 低張 降低

10、下丘腦體溫調節中樞 體溫調定點

11、消耗性低凝期 高凝期

12、組織間隙 毛細血管 毛細血管 組織間隙

13、不降低甚略升高 減小

14、左 肺

15、代償 150—170

16、細胞中毒性 血管源性腦水腫

17、酪氨酸羥化酶 去甲

18、減少 增多

19、腎血管 腎血流和GFR 20、甲基胍 胍基琥珀酸

四、名詞解釋

1、基本病理過程是指不同器官系統的許多疾病中可能出現的共同的、成套的病理變化。

2、急性低鉀血癥時細胞內、外K＋濃度差(即【K＋】i/【K＋】e比值)增大，肌細胞靜息電位負值增大，靜息電位與閾電位距離加大，使肌細胞興奮性降低的情況稱為超極化阻滯狀態。

3、細胞中毒性腦水腫是指腦細胞攝水增多而致腫脹的病理過程，常見于腦缺氧和急性稀釋性低鈉血癥。

4、因遠曲小管上皮細胞排泌H＋發生障礙，尿液不能被酸化，可滴定酸排出減少，同時，HCO 3ˉ不斷隨尿排出而致的代謝性酸中毒，稱為遠端腎小管性酸中毒。

5、食用大量含有硝酸鹽的腌菜后，經腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，吸收后形成高鐵血紅蛋白血癥，稱為“腸源性發紺”。

6、因微血管病變使紅細胞大量破壞而產生的貧血，稱之為微血管病性溶血性貧血，為DIC所伴發的一種特殊類型貧血，外周血中可出現裂體細胞和碎片。

7、在休克早期，由于毛細血管血壓顯著降低，因而就有較多的液體從組織間隙進入毛細血管，使回心血量增加，這就是所謂的“自我輸液”。

8、常于夜間平臥熟睡中，因胸悶、氣急而突然驚醒，被迫立即坐起或站立，可伴咳嗽、咯泡沫樣痰或哮鳴性呼吸音，稱為心源性哮喘，多見于已發生端坐呼吸的患者。

9、在嚴重創傷、休克、燒傷等過程中，肺內動——靜脈短路大量開放，靜脈血經動——靜脈交通支直接流入肺靜脈，導致靜脈血摻雜，稱為解剖分流增加。

10、是指肝細胞內、毛細膽管直至肝內較大的膽管內發生的膽汁淤滯，同時伴有膽汁成份(包括膽紅素和膽汁酸鹽)在血中蓄積。

11、常見于門脈性肝硬變、晚期血吸蟲病肝硬變等，因門脈高壓而形成側枝循環(即門—體分流)，使由腸道吸收進入門脈系統的毒物，大部分通過門—體分流，不經過肝臟解毒處理，直接進入體循環而引起肝性腦病。稱為門—體型腦病。

12、慢性腎功能衰竭患者，早期常常有夜間排尿量與白天尿量相近，甚至超過白天的現象，稱為夜尿。

五、問答題

1、低滲性脫水的病人易發生休克。這是因為低滲性脫水患者失鈉多于失水，細胞外液滲透壓降低，致使滲透壓感受器受抑制，ADH分泌和釋放減少，腎排水增加，同時細胞外液向滲透壓相對較高的細胞內轉移，導致胞外液明顯減少，加上病人不主動飲水，故血容量更加減少，病人易出現休克。

2、因為鉀主要通過尿液排出，所以腎排鉀減少是臨床引起高鉀血癥的最主要原因。可見于：(1)腎臟疾病，常見于急性腎功能衰竭少尿期。慢性腎功能衰竭因食物中鉀含量過高或給予醛固酮拮抗劑等時，也可發生高鉀血癥。其它腎臟疾病如間質性腎炎，也可使腎小管泌鉀功能受損。(2)醛固酮分泌減少或缺乏，造成腎遠曲小管泌鉀障礙。(3)大量應用一些保鉀利尿劑如安體舒通，可拮抗醛固酮作用，氨苯蝶啶抑制遠曲小管排泌鉀，使血鉀升高。

4、慢性阻塞性肺病患者因為肺的通氣功能障礙或(和)換氣功能障礙導致低張性缺氧。其血氧變化的特點為動脈血氧分壓、氧含量及血紅蛋白的氧飽和度均降低，而血氧容量正常。若氧分壓與氧含量過低使氧彌散入細胞的速度減慢，給組織利用的氧量減少，故動——靜脈血氧含量差一般減少。如慢性缺氧使組織利用氧的能力代償性增強，則動——靜脈氧含量差也可變化不顯著。

5、DIC病人常有廣泛的自發出血，這是因為：

(1)凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。

(2)繼發性纖溶系統機能亢進，形成大量纖溶酶，溶解纖維蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性進一步降低。

(3)纖維蛋白(原)降解產物(FDP)形成。FDP可通過強烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。

6、不能。因為休克Ⅰ期血壓不低，Ⅱ、Ⅲ期才有血壓降低。這是因為休克Ⅰ期：①回心血量增加：通過自身輸血和自身輸液作用增加回心血量，緩解機體血容量的絕對不足；②心輸出量增加：交感興奮和兒茶酚酉安增多，使心率加快，心肌收縮力增強，致心輸出量增加；③外周總阻力升高：大量縮血管物質使外周血管收縮，血壓不降。休克Ⅱ期，酸中毒使微動脈、毛細血管前括約肌松弛，微靜脈持續收縮，毛細血管開放數目增多，微循環處于灌多于流的狀態，此時血流緩慢，血液的粘滯性增高，心輸出量顯著減少，血壓開始下降。

7、酸中毒主要是通過影響心肌細胞內Ca 2＋轉運從而導致心肌興奮——收縮偶聯障礙的：①H＋取代Ca2＋競爭性地和肌鈣蛋白結合；②H＋濃度增高使肌漿網對Ca2＋的釋放減少；③酸中毒可引起高鉀血癥，高K＋與Ca2＋在心肌細胞膜上有競爭結合作用，使Ca2＋內流減少，導致胞質內Ca2＋濃度降低。

8、Ⅱ型慢性呼吸衰竭者吸氧時宜吸較低濃度的氧氣(30％O 2)，如由鼻管給氧，流速為1－2l/min，使氧分壓上升到8KPa即可。這是因為PaO 2降低作用于頸動脈體與主動脈體化學感受器，反射性增強呼吸運動，此反應要在PaO2低于8KPa(60mmHg)才明顯。PaO 2升高主要作用于中樞化學感受器，使呼吸中樞興奮，引起呼吸加深加快，當PaO2超過10.7KPa(80mmHg)時，反而抑制呼吸中樞，此時呼吸運動主要靠動脈血低氧分壓對血管化學感受器的刺激得以維持。在這種情況下，若吸入高濃度的氧，則可使缺氧完全糾正，呼吸反而抑制使高碳酸血癥更加嚴重，病情更加惡化。

9、①堿中毒時，可使腸道離子型銨(NH 4＋)轉變成分子氨(NH 3)而吸收入血；②堿中毒時，可使腎小管上皮細胞產生的氨，以銨鹽形式排出減少，以游離氨形式彌散入血增多；③堿中毒時，可使血液中離子型銨(NH 4＋)轉變成分子氨(NH 3)，后者易于通過血腦屏障和腦細胞膜，使腦細胞內氨濃度升高。故堿中毒易誘發肝性腦病。

10、慢性腎功能衰竭時，因為①殘存的有功能的腎單位代償性增大，血流量增多，濾過的原尿量超過正常量，而大量的原尿在通過腎小管時，因其流速相應增快，使腎小管來不及重吸收，以致終尿量多于正常；②在濾出的原尿中，由于溶質(尤其是尿素)濃度較高，可引起滲透性利尿；③腎髓質的病變或是在腎小管重吸收障礙時，因髓質滲透壓梯度受到破壞，尿濃縮能力降低，使尿量增多。故慢性腎衰患者，雖然有廣泛的腎實質破壞，但在很長一段時間內，仍可出現多尿。

第二篇：病理生理名詞解釋

呼吸衰竭: 1．呼吸衰竭: 外呼吸功能嚴重障礙，導致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理過程。診斷標準為：PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。

2.呼吸衰竭指數(RFI): 指PaO2與FiO2(吸入氣的氧濃度)之比。當FiO2不是20%，可作為呼吸衰竭的指標。RFI=PaO2/FiO2，如RFI≤300可診斷為呼吸衰竭。

3．限制性通氣不足: 指吸氣時肺泡擴張受限引起的肺泡通氣不足。主要原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應性降低、胸腔積液或氣胸。

4．阻塞性通氣不足: 由氣道狹窄或阻塞所致的通氣不足。常見原因有氣道痙攣、炎癥、水腫、腫瘤及異物等。

5.等壓點: 呼氣時，氣道上有一部位的氣道內壓與胸內壓相等，稱為等壓點。正常人等壓點位于軟骨性氣道，氣道不會被壓縮，某些病理情況(如慢性支氣管炎)，使等壓點下移至無軟骨支撐的膜性氣道，導致小氣道受壓而閉合。

6．彌散障礙: 由于肺泡膜面積減少或肺泡膜厚度增加和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。

7.肺泡通氣血流比例失調: 分兩種：一種是部分肺泡通氣不足而血流正常，VA/Q低于正常，發生功能性分流；另一種是部分肺泡血流不足而通氣正常，VA/Q高于正常，發生死腔樣通氣。都可引起氣體交換障礙致呼吸衰竭。

8.死腔樣通氣: 肺動脈栓塞、彌散性血管內凝血、肺動脈炎、肺血管收縮等，可使部分肺泡血流減少，VA/Q明顯高于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分利用，稱為死腔樣通氣。

9.功能性分流（靜脈血摻雜）: 病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應減少，使VA/Q顯著降低，以致流經這部分肺泡的靜脈血未經充分動脈化便摻入動脈血內，類似于動-靜脈短路，稱功能性分流，也叫靜脈血摻雜。

10.肺性腦病: 呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。發生機制主要為缺氧、CO2潴留及酸中毒對腦血管和腦細胞的作用，導致腦間質水腫和腦細胞水腫、γ-氨基丁酸增多、磷脂酶活性增強及溶酶體酶釋放，從而引起神經細胞和組織損傷。

11.急性呼吸窘迫綜合征(ARDS): 由于化學性因素、物理性因素、生物性因素及全身性病理過程(如休克、敗血癥)等引起的急性肺泡-毛細血管膜損傷，病人通常發生Ⅰ型呼吸衰竭。

12.真性分流: 解剖分流的血液完全未經氣體交換過程，稱真性分流。肺的嚴重病變，如肺實變和肺不張，是該部分肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，流經的血液完全未進行氣體交換而摻入動脈血，類似解剖分流，也稱為真性分流。

13.肺源性心臟病: 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭。發生機制較復雜，與呼吸衰竭時缺氧和CO2潴留及H+濃度過高所致的肺動脈高壓、心肌舒縮功能降低、紅細胞增多使血黏度增高等因素有關。

腎功能不全

1.腎功能不全：由于各種原因引起腎功能障礙時出現多種代謝產物、藥物和毒物在體內蓄積，水、電解質和酸堿平衡紊亂以及腎臟內分泌功能障礙的病理過程。

2.急性腎功能衰竭：由于腎小球濾過率急劇減少或腎小管壞死而引起的一種不能維持機體內環境穩定的嚴重急性病理過程，往往出現少尿、氮質血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒、水中毒等綜合征。

3.慢性腎功能衰竭：一些腎臟疾病的晚期，腎單位進行性破壞，有功能的腎單位越來越少，不能充分排出代謝廢物和維持內環境穩定，歷而體內逐漸出現代謝廢物蓄積和水、電解質與酸堿平衡紊亂以及腎臟內分泌功能障礙的綜合征。

4.功能性急性腎功能衰竭：腎血液灌流急劇降低所致的急性腎功能衰竭，腎臟無器質性病變，血流恢復，腎功能也迅速恢復。

5.腎前性急性腎功能衰竭也稱為功能性ARF。

6.腎后性ARF：腎以下尿路阻塞引起的急性腎功能衰竭，又稱阻塞性急性腎功能衰竭。7.非少尿型ARF：腎內病變和臨床表現較輕，病程短，預后好，特點為：尿量不減少，在400-1000ml/d左右；尿比重低，尿鈉低；有氮質血癥；多無高鉀血癥。

8.少尿：尿量小于400ml/d.9.無尿：尿量小于100ml/d.10.氮質血癥：急慢性腎功能障礙，不能充分排出體內的蛋白代謝產物，因而使血中尿、肌酐等非蛋白氮的含量大量升高。

11.夜尿：正常成人每天尿量1500ml，白天約占2/3，夜間僅占1/3。慢性腎衰時，夜間尿量和白天尿量相近，甚至超過白天尿量。

12.多尿：24h尿量超過2000ml。

13.等滲尿：急慢性腎功能衰竭晚期，腎濃縮和稀釋功能都喪失，其終尿滲透壓接近血漿晶體滲透壓，尿比重固定在1.008-1.012之間。

14.腎性骨營養不良：是CRF，尤其是尿毒癥的嚴重并發癥，也稱腎性骨病，包括兒童的腎性佝僂病和成人的骨質軟化、纖維性骨炎、骨質疏松、骨囊性纖維化，發病機制與高磷低鈣、PTH分泌增多、1,25-(OH)2-VitD3形成減少、膠原蛋白代謝障礙及酸中毒有關。

15.腎性高血壓：腎臟疾病時，因腎素-血管緊張素系統活性增強，體內水鈉潴留和分泌降血壓物質(如PGE2等)減少導致的高血壓。

16.腎性貧血：腎功能衰竭時，腎臟促紅細胞生成素生成減少、血液中的毒性物質破壞紅細胞、抑制骨髓造血、鐵再利用障礙、出血等所致的貧血。

17.尿毒癥：急慢性腎衰晚期均可致終末代謝產物和內源性毒性物質在體內潴留，水電解質和酸堿平衡紊亂以及腎臟內分泌功能障，而引起的一系列自身中毒癥狀。

18.尿素霜：尿毒癥時尿素隨汗液排出，在汗腺開口處形成的細小白色結晶。19.原尿反流：腎小管壞死時，原尿經受損的腎小管壁進入周圍的腎間質，致尿量減少，還可引起腎間質水腫，壓迫腎小管，造成囊內壓升高，使GFR降低，出現少尿。

20.矯枉失衡學說：機體對腎小球濾過率降低的適應過程中所發生的新的失衡，這種失衡使機體進一步損害。如腎功能障礙時，血磷因GFR降低而升高，機體為了適應產生了PTH，促進排磷，起到抑制血磷升高的作用，但隨病情發展，健存腎單位過少，不能有效排出血磷，使PTH進一步升高，對機體其它生理功能產生不良影響如PTH的溶骨作用，內環境進一步紊亂。

21.腎小球過度濾過學說：在慢性腎臟疾病時，由于健存腎單位的腎小球毛細血管血壓和血流量增加，導致健存腎小球濾過率增加，稱為腎小球過度濾過。這種長期、慢性的過度代償會使腎小球發生肥厚、纖維化和硬化，使健存腎單位少到不足以維持正常泌尿功能時，出現內環境紊亂。

22.健存腎單位：在慢性腎諼疾病時，許多腎單位不斷遭到破壞而喪失功能，殘存的部分腎單位輕度受損或仍屬正常。

23.腎性急性腎功能衰竭：即器質性急性腎功能衰竭，由腎實質器官病變引起的急性腎功能衰竭。

1.肝功能不全: 各種病因嚴重損害肝臟細胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴重障礙，機體可出現黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征稱為肝功能不全。

2.肝功能衰竭: 肝功能不全的晚期階段。

3.肝性腦病: 肝功能衰竭患者，臨床上常出現一系列神經精神癥狀，最后進入昏迷狀態，這種在嚴重肝病時所繼發的神經精神綜合征，稱為肝性腦病。進入昏迷狀態時又稱為肝昏迷。

4.假性神經遞質: 肝功能不全時，血中苯乙胺、酪胺增多，通過血腦屏障進入腦內后在β-羥化酶的作用下生成苯乙醇胺、羥苯乙醇胺，這兩種物質與正常的神經遞質去甲腎上腺素和多巴胺的結構相似，因此它們與正常的神經遞質競爭性的與相應受體結合，但其生理功能極其有限，因此在腦干網狀結構上行激動系統的喚醒功能不能維持，從而發生昏迷。這兩種物質苯乙醇胺、羥苯乙醇胺即為假性神經遞質。

5.肝腎綜合征: 肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時，繼發于肝功能衰竭基礎上的功能性腎功能衰竭，又稱為肝性功能性腎功能衰竭。

6.亞臨床肝性腦病: 那些雖無明顯肝性腦病的臨床表現和生化異常，但用精細的智力測驗和電生理檢測卻能發現的肝性腦病。

心力衰竭

1.心力衰竭：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發生障礙，即心泵功能減弱，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭（heart failure）。

2.心肌衰竭：原發性心肌收縮或舒張功能障礙所致的心衰。

3.心功能不全：與心力衰竭本質相同，心功能不全包括病性從輕到重的全過程，心力衰竭是指心功能不全的晚期。

4.充血性心力衰竭:心力衰竭呈慢性經過時，往往伴有顯著的靜脈系統淤血、水腫，故名。

5.心肌收縮性：心肌在受到有效刺激后產生張力和縮短的能力。

6.心臟前負荷：心臟舒張時所承受的負荷，也稱容量負荷。7.心臟后負荷：心臟收縮時所承受的負荷，也稱壓力負荷。

8.緊張源性擴張:容量加大并伴有收縮力增強的心臟擴張。

9.肌源性擴張：心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張。10.心肌肥大：心肌細胞體積增大，重量增加。

11.向心性心肌肥大：如果長期后負荷（壓力負荷）增大，如高血壓病，可引起心肌向心性肥大，此時心肌纖維呈并聯性增生（series hyperplasia）,肌纖維增粗，心腔無擴張，室腔直經與室壁厚度的比值小于正常。

12.離心性心肌肥大：如果長期前負荷（容量負荷）增加，如主動脈瓣閉鎖不全，可引起心肌離心性肥大,此時心肌纖維呈串聯性增生（series hyperplasia）,肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，室腔直經與室壁厚度的比值等于或大于正常。

13.心力貯備：心輸出量隨機體代謝需要而增長的能力。

14.心臟指數： 以單位體表面積(平方米)計算心輸出量,稱為心臟指數(心指數 cardiac index)。中等身材的成年人體表面積約為1.6～1.7(平方米),安靜和空腹情況下心輸出量約5～6L/min,故心指數約為3.0～3.5L/(min·平方米)。

15.射血分數：每搏量占心室舒張末期容積的百分比稱為射血分數（ejection fraction)，正常值為50％。

16.肺動脈楔壓（PAWP）：是最常用、最重要的一項監測指標，其測量方法通常是應用Swan-Ganz氣囊漂浮導管經血流漂浮并楔嵌到肺小動脈部位,阻斷該處的前向血流,此時導管頭端所測得的壓力即是PAWP，大小等于肺靜脈壓即左房壓。

17.中心靜脈壓（central venous pressure）：指右心房及上、下腔靜脈胸腔段的壓力。正常值為4到12毫米汞柱，大小取決于心臟射血能力和靜脈回心血量之間的相互關系。若心臟射血能力強，能將回心的血液及時射到動脈內，中心靜脈壓則低。反之由于心力衰竭等原因造成的射血能力下降則會導致中心靜脈壓變高。

18.勞力性呼吸困難：左心衰竭病人隨體力活動發生的呼吸困難，休息后可減輕或消失。19.端坐呼吸：心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態稱為端坐呼吸。

20.夜間陣發性呼吸困難：患者夜間人睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳喘后緩解，稱為夜間陣發呼吸困難，這是左心衰竭的典型表現。

21.心性哮喘：左心衰竭時出現夜間陣發性呼吸困難，伴有哮鳴音，稱為心性哮喘。22.低輸出量性心力衰竭：心衰時心輸出量低于正常，常見于冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。

23.高輸出量性心力衰竭：心衰時心輸出量較發病前有所下降，但其值仍屬正常，甚或高于正常，故稱為高輸出量性心力衰竭。

24.心肌重構：心力衰竭時為適應心臟負荷增加，心肌及心肌間質在細胞結構、功能、數量及遺傳表型方面所表現出的適應性、增生性變化。

疾病、健康：不僅僅是指沒有疾病和病痛（infirmity），而且應該是軀體、心理及社會適應方面所處的一種完好（complete well-being）狀態。

2、亞健康狀態：即第三狀態，健康和患病之間的過渡狀態，約1/3 以上的人群處于這種狀態。

3、疾病：指機體在一定原因作用下，自穩調節機制發生紊亂而出現的異常生命活動過程。

4、自穩態：機體在不斷變化的內、外環境因素作用下，通過神經和體液的調節作用，使各系統器官、組織、細胞的代謝、形態、功能活動互相協調，機體與外界自然和社會環境之間亦保持適應關系，這種狀態稱為自穩調節下的自穩態。

5、病因：引起或促進疾病發生并賦予該病特征的因素。

6、誘因：那些能夠促進和加強某一疾病原因作用的條件因素稱為誘發因素（precipitating factor）。

7、條件：指在病因作用于機體的前提下，影響疾病發生發展的各種體內外因素。

8、完全康復：又叫痊愈，是指患者的癥狀和體征完全消失，各系統器官代謝、結構、功能均恢復正常，人的軀體、精神和心理狀態與自然環境和社會環境間重新達到平衡。

9、不完全康復：是指疾病發病期的主要癥狀和體征已經基本消失，但功能、代謝和結構仍未恢復正常。

10、腦死亡：全腦功能的永久性喪失。

11、猝死：6（或24）小時內的因非暴力因素所致的意外死亡。

12、危險因素：某些可促進疾病發生的因素，但尚未闡明是否是該疾病的原因還是條件。這些因素被統稱為危險因素（dangerous factor），如吸煙、高脂血癥、高血壓、糖尿病被認為是動脈粥樣硬化的危險因素。

13、癥狀：病人主觀上的異常感覺和病態改變。

14、體征：疾病的客觀表現，能用臨床檢查的方法查出。

15、心身疾病：與精神心理因素有極其密切關系的一類疾病統稱為心身疾病，如冠心病、高血壓病、潰瘍病等。

16、內分泌：細胞分泌物質經血液循環輸送至遠距離靶細胞，如激素。

17、旁分泌：分泌的物質只對鄰近靶細胞起作用，如神經遞質。

18、自分泌：分泌細胞自身即為靶細胞，如許多生長因子。

19、基因病：由于基因突變、缺失或表達調控障礙引起的疾病稱為基因病。20、單基因病：由一種基因引起的疾病稱單基因病。

21、多基因病：由多個基因共同控制其表型性狀的疾病稱為多基因病。

酸堿平衡

1.酸堿平衡：機體在代謝過程中不斷生成酸性或堿性物質，通過體內的一系列緩沖和調節機制，正常人動脈血pH能保持在7.35～7.45范圍內，機體維持體液酸堿度相對穩定的過程。

2、酸堿平衡紊亂：某些病理情況下體內酸堿物質增多減少或調節機制障礙，導致體液內環境酸堿穩態破壞。

3、揮發酸：糖、脂肪和蛋白質分解代謝形成的CO2與H2O結合后生成碳酸，碳酸可釋出H+，也可變成氣體CO2，從肺排出體外。

4、固定酸：硫酸、甘油酸、三羧酸等酸性物質不能變成氣體由肺呼出，而只能通過腎由尿排出。

5、酸血癥或酸中毒：正常人pH為7.35～7.45，凡pH低于7.35為酸血癥或酸中毒。

6、堿血癥或堿中毒：正常人pH為7.35～7.45，凡pH高于7.45為堿血癥或堿中毒。

7、緩沖系統：由弱酸(緩沖酸)及其對應的(弱酸鹽)緩沖堿組成，具有緩沖酸和緩沖堿能力的混合液，有碳酸氫鹽緩沖系統、血紅蛋白緩沖系統等。

8、PH：直接反映機體酸堿度和酸堿平衡性質的指標，大小取決于HCO3/H2CO3，正常范圍為7.35-7.45。

9、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)：指血漿中呈物理溶解狀態的CO2分子產生的張力，正常值：33-46mmHg，平均40mmHg。

10.標準碳酸氫鹽(SB):全血在標準條件下（37-38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%，PaCO2為40mmHg）所測得的HCO3-血漿含量。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。

11.實際碳酸氫鹽(AB)：指隔絕空氣的血液標本，在實際PaCO2，實際體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3-濃度。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。

12.二氧化碳結合力(CO2CP)：血漿中HCO3-中的CO2含量，即化學結合狀態的CO2量。正常值：23-31mmol/L，平均27mmol/L。現已少用。

13.緩沖堿(BB):血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和。正常值：45-55mmol/L，平均24mmol/L。

14.堿剩余(BE):標準條件下（PaCO240mmHg，體溫37-38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%），用酸或堿滴定全血標本至pH7.4時所需的酸或堿的量（mmol/L）。正常值：0±3mmol/L。

15.陰離子間隙(AG): 血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。正常值：12±2mmol/L，平均12mmol/L。

16、單純型酸堿平衡紊亂:原發疾病代謝或呼吸因素改變單一的酸堿平衡紊亂類型。

17、代謝性酸中毒：HCO3-原發性減少而導致pH＜7.35。

18、呼吸性酸中毒：PaCO2原發性（或血漿H2CO3）升高而導致pH＜7.35。

19、代謝性堿中毒：HCO3-原發性增多而導致pH＞7.45。

20、呼吸性堿中毒：PaCO2原發性（或血漿H2CO3）減少而導致pH＞7.45。

21、近端腎小管性酸中毒（II 型 RTA）：通常是由于近端小管病變，泌 H 及 HCO3 重吸收發生障礙所致。

22、遠端腎小管性酸中毒（I 型 RTA）：通常是由于遠端腎小管泌 H+ 障礙所致，常常伴有低鉀血癥。

23、乳酸酸中毒：缺氧患者無氧酵解增強，乳酸增加而導致的酸中毒。

24、酮癥酸中毒：糖尿病、饑餓和酒精中毒患者體內脂肪大量動員,以致酸性的酮體(β-羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮)物質大量增加而引起的酸中毒。

25、肺性腦病：高碳酸血癥患者中樞神經系統精神神經功能異常，早期出現頭痛、不安、焦慮，進一步可出現震顫、精神錯亂，嗜睡，甚至昏迷。

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26、鹽水反應性堿中毒：常見于嘔吐、胃液吸引及利尿劑應用引起的堿中毒，此類患者有細胞外液減少，有效循環血量不足，低鉀、低氯，影響腎臟排出HCO3-，給患者等張或半張的鹽水后,細胞外液和Cl-均增加，可促進HCO3-的排出。

27、鹽水抵抗性堿中毒：常見于全身性水腫、原發性醛固酮增多癥，嚴重低血鉀及Cushing綜合征等引起的堿中毒。鹽皮質激素的作用和低鉀是這類堿中毒的維持因素，這種堿中毒病人給予鹽水沒有治療效果。

28、急性呼吸性堿中毒：常見于人工呼吸機過度通氣，高熱和低氧血癥等原因引起PaCO2在24小時內急劇下降而導致pH升高。

29、慢性呼吸性堿中毒：常見于慢性顱腦疾病，肺部疾病，肝臟疾病，缺氧和氨興奮呼吸中樞引起持久的PaCO2下降而導致pH升高。

30、混合性酸堿平衡紊亂：原發疾病代謝或呼吸因素改變復雜，存在兩種以上單純酸堿平衡紊亂。

31、AG增高型代謝性酸中毒：AG增高，血氯正常，發病基本機制為固定酸產生過多或腎臟排H+嚴重障礙致固定酸增加。

32、AG正常型代謝性酸中毒：AG正常，血漿中HCO3-原發性降低并同時伴有血氯代償性增高。

發熱

1、發熱:由于致熱原的作用使體溫調定點上移而引起的調節性體溫升高（超過0.5℃）。

2、過熱:當體溫調節中樞功能失調或者效應器官功能障礙，使體溫不能維持在與調定點相適應的水平而引起的非調節性(被動性)的體溫升高。此時調定點仍在正常水平。見于過度產熱(甲亢)、散熱障礙(皮膚魚鱗病)、體溫調節中樞功能障礙。

3、生理性體溫升高：在某些生理情況下，如劇烈運動、月經前期等出現的體溫升高。

4、病理性體溫升高：病理情況下出現的體溫升高，包括調節性體溫升高(發熱)和非調節性(被動性)體溫升高(過熱)。

5、內生致熱原：產內生致熱原細胞在發熱激活物的作用下，產生和釋放能引起體溫升高的物質，稱為內生致熱原。IL-

1、TNF、IFN、IL-6等是公認的內生致熱原。

6、內毒素：革蘭氏陰性菌胞壁中所含的脂多糖。

7、發熱激活物：又稱為內生致熱原誘導物，包括外致熱原(如細菌、病毒)和某些體內產物。它們均有誘導活化產內生致熱原細胞產生和釋放內生致熱原的能力。

8、急性期反應：由EP參與誘導的一種機體自身適應性反應，主要包括發熱、急性期蛋白合成增多、血漿微量元素濃度改變(血漿鐵和鋅含量的下降，血漿銅含量升高)及白細胞計數改變。機體這些變化有助于抗感染和提高機體抵抗力。

9、熱限：無論是臨床患者還是動物實驗，發熱時體溫升高都不是無限的，不會超過42℃，稱為熱限。是一種機體自我保護機制，其形成機制主要與正調節因素生成受限及負調節因素出現有關。

10、熱型：發熱患者在不同時間測得的體溫數值分別記錄在體溫單上，將各體溫數值點連接成體溫曲線，該曲線的不同形態稱為熱型。

11、體溫上升期:發熱的開始階段，調定點上移，機體產熱器官的活動明顯高于散熱器官的活動，體溫不斷上升。

12、高溫持續期:體溫上升到調定點的新水平，體溫在調定點水平波動。

13、體溫下降期:調定點恢復到正常水平后，機體散熱器官的活動明顯高于產熱器官的活動，體溫逐漸下降

水腫: 1.水腫: 過多的液體在組織間隙或體腔積聚。

2.隱性水腫: 輕度全身性水腫，組織液增多甚至達原體重的10%，仍不發生凹陷。是由于組織間隙中的膠體網狀物具有強大的吸附能力和膨脹性。

3.積水: 水腫發生的體腔內。

4.細胞水腫: 細胞內鈉水的積聚過多。

5.腦水腫: 過多的液體積聚在腦組織使腦組織重量增加、體積增大。

6.凹陷性水腫: 皮下組織過多液體積聚時，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指按壓有凹陷。是由于液體積聚超過了膠體網狀物的吸附能力，液體游離出來，指壓后有凹陷。

7.肺水腫: 過多的液體積聚在肺組織。

8.肝性水腫: 肝臟疾病如肝硬化或重癥肝炎時所引起的腹水。

9.腎性水腫: 因腎臟原發性疾病引起的水腫，分為腎炎性水腫和腎病性水腫。10.鈉、水潴留: 血漿及組織間液中的鈉水成比例積聚過多。11.心性水腫: 充血性心力衰竭引起的水腫。

12.腎小球濾過分數: 流經腎小球毛細血管的每100ml血漿被濾出的毫升數。等于腎小球濾過率/腎血漿流量，正常值為20%。

13.球管平衡: 不論腎小球濾過率增加還是減少，濾過液的鈉水總量，只有0.5%-1.0%排出體外，99%-99.5%被腎小管重吸收，其中60%-70%由近曲小管主動重吸收的現象。

14.心房利鈉多肽: ANP是從心房分離純化出的一種低分子多肽，又稱利鈉激素或心房肽，它能抑制近曲小管重吸收鈉和醛固酮分泌。正常情況下血漿循環中存在著低濃度的ANP，當血容量下降、血壓下降、血Na+含量減少時，心房的緊張感受器興奮性降低使ANP分泌減少，近曲小管對Na+、H2O重吸收增加，導致水腫發生。

1.彌散性血管內凝血(DIC):是一種獲得性的、以血液凝固性先升高而后降低為特征，表現為先發生廣泛性微血栓形成，而后轉為出血的一種臨床綜合征(病理過程)。

2.FDP:纖溶酶水解纖維蛋白原(Fbg)及纖維蛋白(Fbn)產生的各種片段統稱為FDP(纖維蛋白降解產物)或FgDP(纖維蛋白原降解產物)。

3.華-佛綜合征:微血栓導致腎上腺皮質出血壞死產生的腎上腺皮質功能障礙。

4.微血管病性溶血性貧血(MAHA)：是DIC伴發的一種特殊類型的貧血。主要由于微血管腔內存在纖維蛋白絲形成的細網，血液中的紅細胞流過網孔時，紅細胞被切割、擠壓而引起破裂，導致溶血性貧血。外周血涂片中可見各種裂體細胞。

5.裂體細胞:DIC引起溶血性貧血時，外周血涂片中出現一些特殊的形態各異的紅細胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，統稱為裂體細胞或紅細胞脆片。裂體細胞脆性高，容易發生溶血。

6.血漿魚精蛋白副凝試驗（3P試驗）:主要是檢查X片段的存在。其原理是：如果患者血漿中含有較多FDP／FgDP的X碎片并與纖維蛋白單體(FM)形成可溶性纖維蛋白復合物，當把硫酸魚精蛋白加入到這種血漿后，可以使血漿中的X碎片與FM分離，被游離的FM相互聚集，血漿自動凝固，形成肉眼可見的絮狀沉淀物，則3P試驗陽性。DIC時，3P試驗呈陽性反應。正常人 血漿3P試驗陰性。

7.外源性凝血途徑:由組織因子(TF)啟動的凝血途徑，稱為外源性凝血途徑(又稱組織因子途徑)。目前認為，TF是引起凝血系統激活最重要的生理性啟動因子，故凝血過程主要由組織因子途徑啟動。

8.抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）:絲氨酸蛋白酶抑制物家族中最重要的成員，可與屬于絲氨酸蛋白酶的FⅡa、FⅦ、FⅨa、FXa、FⅫa等凝血因子的活性中心----絲氨酸殘基結合，從而“封閉”了這些因子的活性中心并使之失活，具有明顯的抗凝作用。AT-Ⅲ的活性可被肝素顯著增強。

9.組織因子（TF）：是由263個氨基酸殘基構成的跨膜糖蛋白。它由損傷的組織、細胞釋放(或暴露)出來，并與FⅦ／FⅦa結合，在磷脂和Ca2+存在條件下，Ⅶa-TF復合物激活FX和FⅨ，從而啟動外源性凝血途徑(或稱組織因子途徑)的凝血反應。TF作為FⅦ／FⅦa因子的受體，與細胞信號轉導、血管再生及胚胎發育等功能也可能有關。

10.凝血因子Ⅻ（FⅫ）：FⅫ(又稱接觸因子或Hageman因子)在血液中以無活性的酶原形式存在，它可通過與表面帶負電荷的物質(如膠原、內毒素等)接觸而被激活，也可通過激肽釋放酶、纖溶酶、胰蛋白酶的作用而被激活。活化的FⅫa啟動內源性凝血途徑的凝血反應。

11.蛋白C(PC)：一種由肝臟合成的糖蛋白，屬蛋白酶類凝血抑制物。它以酶原形式存在于血液中，凝血酶與TM形成的復合

物可將PC活化成激活的蛋白C(APC)。APC具有水解(滅活)FVa、FⅧa的功能，起抗凝作用。

12．血栓調節蛋白(TM):是內皮細胞膜上凝血酶受體之一。它與凝血酶結合后，一方面降低凝血酶的凝血活性，另一方面大大增強激活的蛋白C的作用。因此，TM是使凝血酶由促凝轉向抗凝的重要的血管內抗凝成分。

13.內源性凝血途徑：由活化的FⅫ(又稱接觸因子)啟動的凝血途徑。詳見凝血因子Ⅻ。14.席-漢綜合征(Sheehan syndrome)：微血栓導致垂體出血壞死產生的功能障礙。

第三篇：病理生理總結

病理生理學的任務是以辯證唯物主義為指導思想闡明疾病的本質，為疾病的防治提供理論和實驗依據。

所謂循證醫學主要是指一切醫學研究與決策均應以可靠的科學成果為依據，病理生理學的研究也必須遵循該原則，因此病理生理學應該運用各種研究手段，獲取、分析和綜合從社會群體水平和個體水平、器官系統水平、細胞水平和分子水平上獲得的研究結果，為探討人類疾病的發生發展規律、發病機制與實驗治療提供理論依據。1．生物性致病因素作用于機體時具有哪些特點？

2．舉例說明疾病中損傷和抗損傷相應的表現和在疾病發展中的意義？ 3．試述高血壓發病機制中的神經體液機制？ 4．簡述腦死亡的診斷標準？

1．?病原體有一定的入侵門戶和定位。例如甲型肝炎病毒，可從消化道入血，經門靜脈到肝，在肝細胞內寄生和繁殖。

?病原體必須與機體相互作用才能引起疾病。只有機體對病原體具有感受性時它們才能發揮致病作用。例如，雞瘟病毒對人無致病作用，因為人對它無感受性。

?病原體作用于機體后，既改變了機體，也改變了病原體。例如致病微生物常可引起機體的免疫反應，有些致病微生物自身也可發生變異，產生抗藥性，改變其遺傳性。2．以燒傷為例，高溫引起的皮膚、組織壞死，大量滲出引起的循環血量減少、血壓下降等變化均屬損傷性變化，但是與此同時體內有出現一系列變化，如白細胞增加、微動脈收縮、心率加快、心輸出量增加等抗損傷反應。如果損傷較輕，則通過各種抗損傷反應和恰當的治療，機體即可恢復健康；反之，如損傷較重，抗損傷的各種措施無法抗衡損傷反應，又無恰當而及時的治療，則病情惡化。由此可見，損傷與抗損傷的反應的斗爭以及它們之間的力量對比常常影響疾病的發展方向和轉歸。應當強調在損傷與抗損傷之間無嚴格的界限，他們間可以相互轉化。例如燒傷早期，小動脈、微動脈的痙攣有助于動脈血壓的維持，但收縮時間過久，就會加重組織器官的缺血、缺氧，甚至造成組織、細胞的壞死和器官功能障礙。

在不同的疾病中損傷和抗損傷的斗爭是不相同的，這就構成了各種疾病的不同特征。在臨床疾病的防治中，應盡量支持和加強抗損傷反應而減輕和消除損傷反應，損傷反應和抗損傷反應間可以相互轉化，如一旦抗損傷反應轉化為損傷性反應時，則應全力消除或減輕它，以使病情穩定或好轉。

3．疾病發生發展中體液機制與神經機制常常同時發生，共同參與，故常稱其為神經體液機制，例如，在經濟高度發達的社會里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大腦皮質和皮質下中樞（主要是下丘腦）的功能紊亂，使調節血壓的血管運動中樞的反應性增強，此時交感神經興奮，去甲腎上腺素釋放增加，導致小動脈緊張性收縮；同時，交感神經活動亢進，刺激腎上腺髓質興奮而釋放腎上腺素，使心率加快，心輸出量增加，并且因腎小動脈收縮，促使腎素釋放，血管緊張素－醛固酮系統激活，血壓升高，這就是高血壓發病中的一種神經體液機制。4．目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標準。一旦出現腦死亡，就意味著人的實質性死亡。因此腦死亡成了近年來判斷死亡的一個重要標志。腦死亡應該符合以下標準：

（1）自主呼吸停止，需要不停地進行人工呼吸。由于腦干是心跳呼吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標準，但是近年來由于醫療技術水平的不斷提高和醫療儀器設備的迅速發展，呼吸心跳都可以用人工維持，但心肌因有自發的收縮能力，所以在腦干死亡后的一段時間里還有微弱的心跳，而呼吸必須用人工維持，因此世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標。

（2）不可逆性深昏迷。無自主性肌肉活動；對外界刺激毫無反應，但此時脊髓反射仍可存在。

（3）腦干神經反射消失（如瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。

（4）瞳孔散大或固定。

（5）腦電波消失，呈平直線。

（6）腦血液循環完全停止（腦血管造影）。

二、問答題

1．低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因為:①細胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌減少，尿量無明顯減少；③細胞外液向細胞內液轉移,細胞外液進一步減少。

2.①大量消化液丟失,只補水或葡萄糖；②大汗、燒傷、只補水；③腎性失鈉。

3．正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動態平衡，從而保持了體液量的相對恒定。這一動態平衡主要通過腎臟排泄功能來實現。正常時腎小球的濾過率(GFR)和腎小管的重吸收之間保持著動態平衡，稱之為球-管平衡，當某些致病因素導致球-管平衡失調時，便會造成鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調是鈉、水潴留的基本機制。常見于下列情況：①GFR下降；②腎小管重吸收鈉、水增多；③腎血流的重分布。

4．引起腎小球濾過率下降的常見原因有；①廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時，炎性滲出物和內皮細胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴重破壞時，腎小球濾過面積明顯減小；②有效循環血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環血量減少，腎血流量下降，以及繼發于此的交感-腎上腺髓質系統、腎素-血管緊張素系統興奮，使入球小動脈收縮，腎血流量進一步減少，腎小球濾過率下降，而發生水腫。

5．腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調，這是全身性水腫時鈉、水潴留的重要發病環節。腎小管對鈉、水重吸收功能增強的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進了遠曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；②腎小球濾過分數升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；③利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對鈉水的重吸收增多；④腎內血流重分布使皮質腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸收增強。以上因素導致鈉水潴留。

6．正常情況下，腎小管周圍毛細血管內膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時，腎血流量隨有效循環血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動脈收縮比入球小動脈明顯，GFR相對增加，腎小球濾過分數增高(可達32％)，使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后的原尿，使腎小管周圍毛細血管內膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對鈉、水的重吸收增加。導致鈉、水潴留。

7．正常時，毛細血管壁僅允許微量蛋白質濾出，因而在毛細血管內外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細血管壁受損時，不僅可直接導致毛細血管壁的通透性增高，而且可通過間接作用使炎癥介質釋放增多，進一步引起毛細血管通透性增高。大部分與炎癥有關，包括感染、燒傷、創傷、凍傷、化學損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內皮細胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質引起微血管壁的通透性增高。其結果是，大量血漿蛋白進入組織間隙，毛細血管靜脈端和微靜脈內的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質及水分的濾出，引起水腫。

8．引起血漿白蛋白含量下降的原因有：①蛋白質合成障礙，見于肝硬變或嚴重的營養不良；②蛋白質喪失過多，見于腎病綜合征時大量蛋白質從尿中喪失；⑧蛋白質分解代謝增強，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；④蛋白質攝人不足，見于嚴重營養不良及胃腸道吸收功能降低。

9．ANP的作用：①抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；②循環ANP作用于腎上腺皮質球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對其作用機制的研究認為，循環ANP到達靶器官與受體結合，可能通過cGMP而發揮利鈉、利尿和擴血管的作用。所以，當循環血容量明顯減少時，ANP分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，成為水腫發生中不可忽視的原因。

10．血管內外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內外液體交換的因素主要有：①毛細血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細血管的力量；②血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情況下，當上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調，影響了這一動態平衡，使組織液的生成大于回流，就會引起組織間隙內液體增多而發生水腫。

組織液生成增加主要見于下列幾種情況：①毛細血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；②血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質和水分濾出，常見于各種炎癥；④淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。

11．低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導性下降，自律性升高。

[K+]e明顯降低時，心肌細胞膜對K+的通透性降低，K+隨化學濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達到電化學平衡所需的電位差相應減小，即靜息膜電位的絕對值減小(｜Em｜↓)，與閾電位(Et)的差距減小，則興奮性升高。｜Em｜降低，使O相去極化速度降低,則傳導性下降。膜對鉀的通透性下降，動作電位第4期鉀外流減小，形成相對的Na+內向電流增大，自動除極化速度加快，自律性升高。

12.低鉀血癥時出現超極化阻滯，其機制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，[K+]e減小，Em負值增大，Em至Et間的距離加大，興奮性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。

高鉀血癥時出現去極化阻滯，高鉀血癥使細胞內外的K+濃度差變小，按Nernst方程，靜息膜電位負值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當靜息膜電位達到-55至-60mv時，快Na+通道失活，興奮性反下降，被稱為“去極化阻滯”。

13．腎排鉀的過程可大致分為三個部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢對鉀的重吸收；遠曲小管和集合管對鉀排泄的調節。腎小球濾過和近曲小管、髓袢的重吸收無主動調節功能。遠曲小管和集合管根據機體的鉀平衡狀態，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。

 遠曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細胞完成。主細胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細胞內，由此形成的主細胞內K+濃度升高驅使K+被動彌散入小管腔中。主細胞的管腔面胞膜對K+具有高度的通透性。影響主細胞鉀分泌的因素通過以下三個方面調節鉀的分泌：影響主細胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學梯度。

在攝鉀量明顯不足的情況下，遠曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細胞執行。閏細胞的管腔面分布有H＋-K＋-ATP酶，向小管腔中泌H+ 而重吸收K＋。

14．糖尿病患者易發生低鎂血癥是由于：①糖尿病患者常因過量或長期應用胰島素，使細胞外液鎂移入細胞內；②糖尿病患者常發生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸收；③高血糖產生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發生有關。

15．低鎂血癥導致血壓升高的機制是：①低鎂血癥時具有縮血管活性的內皮素、兒茶酚胺產生增加，擴張血管的前列環素等產生減少；②出現胰島素抵抗和氧化應激增強，離子泵失靈，使細胞內鈉、鈣增加，鉀減少；③內皮細胞通透性增大，血管平滑肌細胞增生和重構，血管中層增厚、僵硬。上述功能和結構的改變，導致外周阻力增大。

低鎂血癥導致動脈粥樣硬化的機制：①低鎂血癥可導致內皮功能紊亂，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、細胞因子（如MCP-1）、生長因子、血管活性介質、凝集蛋白產生增加；②內皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修飾增強；③單核細胞趨化、遷移至動脈壁，攝取Ox-LDL，并釋放血小板源性生長因子和白細胞介素-1等促進炎癥，這些導致動脈粥樣硬化斑塊的形成。

16．鎂離子是許多酶系統必要的輔助因子，其濃度降低常影響有關酶的活性。①低鎂血癥時，靶器官-甲狀旁腺細胞中腺苷酸環化酶活性降低，分泌PTH減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動員減少，導致低鈣血癥；②低鎂血癥時，Na+-K+-ATP酶失活，腎臟的保鉀作用減弱（腎小管重吸收K+減少），尿排鉀過多，導致低鉀血癥。

17．低鎂血癥可導致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其可能機制有：①鎂缺失時鈉泵失靈，導致心肌細胞靜息電位負值顯著變小和相對除極化，心肌興奮性升高；②鎂對心肌快反應自律細胞（浦肯野氏細胞）的背景鈉內流有阻斷作用，其濃度降低必然導致鈉內流加快，自動去極化加速；③血清Mg2+降低常導致低鉀血癥，心肌細胞膜對K+ 電導變小，鉀離子外流減少，使心肌細胞膜靜息膜電位負值明顯變小，導致心肌興奮性升高和自律性升高。

18．腎臟排鎂過多常見于：①大量使用利尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對鎂的重吸收減少；②腎臟疾病：急性腎小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿，導致鎂從腎臟排出過多；③糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾腎小管對鎂的重吸收；④高鈣血癥：如甲狀腺功能亢進、維生素Ｄ中毒時，因為鈣與鎂在腎小管重吸收過程中有競爭作用；⑤甲狀旁腺功能低下：PTH可促進腎小管對鎂的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制腎小管對鎂的重吸收。這些原因都可通過腎臟排鎂過多而導致低鎂血癥。

19．三種激素對鈣磷代謝的調節作用：

激素 腸鈣吸收 溶骨作成骨作腎排腎排血鈣 血

用 用 鈣 磷 磷

PTH ↑ ↑↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↓ CT ↓(生理劑↓ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓

量)1，↑↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ 25-(OH)2-D3

（↑升高；↑↑顯著升高；↓降低）

第四篇：病理生理學期末復習

基本病理過程：是指在多種疾病過程中可能出現的、共同的、成套的功能、代謝和形態結構的變化。如水、電解質和酸堿平衡紊亂、缺氧、發熱、DIC、休克等。

死亡：機體作為一個整體的機能的永久性停止。死亡的標志—腦死亡。

低鉀血癥：血清鉀濃度小于3.5mmol/L

高鉀血癥：血清鉀濃度大于5.5mmol/L

水腫：過多的體液在組織間隙或體腔內積聚。過多的體液在體腔內積聚又稱為積水。

缺氧：各種原因引起機體供氧不足，或利用氧障礙，使組織細胞發生功能、代謝和形態結構發生異常變化的病理過程。

發熱：由于致熱原的作用使體溫調定點上移而引起的調節性體溫升高（超過0.5℃）。

應激：指機體在受到一定強度的體內外各種因素刺激時所出現的以神經內分泌反應為主的非特異性全身反應。

休克：休克是機體在各種強烈的致病原因作用下發生的組織微循環有效血液灌流量急劇減少，導致細胞和重要器官功能代謝障礙、結構損傷的急性全身性危重的病理過程。

DIC：即彌漫性血管內凝血。在某些致病因子作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質入血，引起以凝血功能失常為主要特征的病理過程

缺血—再灌注損傷：缺血后再灌注不僅不能使組織器官功能恢復，反而是缺血所致功能代謝障礙和結構破壞進一步加重，這一現象稱IRI。

心力衰竭：在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和（或）舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以致不能滿足機體代謝的需要，并出現一系列的臨床癥狀和體征的病理過程或臨床綜合征稱為心力衰竭。

呼吸衰竭:指外呼吸功能障礙，以至機體在海平面上，靜息狀態吸入空氣的條件下，PaO2降低或伴有Paco2增高，并有一系列臨床表現的病理過程。

肝性腦病：是繼發于嚴重肝臟疾患的神經精神綜合征，又稱肝性昏迷。

急性腎衰：各種原因在短期內引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以至機體內環境出現嚴重紊亂的病理過程。

試分析酸堿紊亂與血鉀變化的相應關系

答： 酸中毒：H+進入細胞與K+交換，使血K+升高

堿中毒：H+離開細胞與K+交換，使血K+降低

大約每0.1單位的PH變動引起0.6mmol/l的血漿鉀變動 試述發紺與缺氧的關系

答

1、乏氧性缺氧：在血紅蛋白含量正常的人，發紺與缺氧同時存在時，可根據發紺的程度大致估計缺氧的程度，但血紅蛋白過多或過少時，發紺與缺氧不一致，發紺是缺氧患者的表現，但缺氧患者不一定出現發紺。使皮膚、粘膜呈青紫色

2、血液性缺氧：血液性缺氧的患者可無發紺表現，但根據引發缺氧的原因不同，皮膚黏膜顏色改變不同。CO中毒—櫻桃紅、高鐵血紅蛋白癥—咖啡色、貧血—蒼白。

3、循環性缺氧：缺血性缺氧時，組織器官蒼白，淤血性缺氧時，組織從血液中攝取的含量則多，毛細血管中還原血紅蛋白含量增加，易出現發紺。缺血——蒼白、淤血——發紺

4、組織性缺氧—鮮紅色：因細胞利用氧障礙，毛細血管中的Hbo2升高，患者皮膚黏膜可呈鮮紅色或者玫瑰紅色

休克早期微循環變化的代償意義（微循環缺血期）

答:

1、回心血量↑ ：（1）自身輸血: 肌性靜脈收縮，增加回心血量

（2）自身輸液: Cap流體靜壓下降，組織液回流增加

2、心輸出量↑(心源性休克除外)：交感神經興奮、心率↑、心肌收縮力↑

3、血液重新分布：保持生命重要器官心、腦供血

4、有助于維持動脈血壓

心力衰竭發病機制與心肌收縮性減慢是如何發生的

答：收縮相關蛋白質的破壞、心肌能量代謝紊亂、心肌興奮-收縮偶聯障礙 試述肺性腦病的發病機制

答：肺性腦病是由于呼吸衰竭引起的腦功能障礙。

其發病機制：酸中毒和缺氧 對腦血管的作用：腦血管擴張、腦血流增加、腦血管通透性增加、腦間質水腫、腦細胞水腫、腦血管DIC—腦疝。

對腦細胞的作用：腦電波變慢、y—氨基丁酸增多、磷脂酶激活—腦功能抑制腦細胞損傷。

疾病發生的基本機制：神經機制、體液機制、細胞機制、分子機制。

影響組織液生成大于回流的因素：

毛細血管血壓增高、血漿膠體滲透壓降低、毛細血管通透性增加、淋巴回流受阻。

單純性酸堿品衡紊亂的類型：代酸、呼酸、代堿、呼堿

缺氧的類型：乏氧性缺氧、循環性缺氧、血液性缺氧、組織性缺氧

目前認為常見重要的發熱激活物有哪些：

微生物、致炎物和炎癥灶激活物、抗原-抗體復合物、淋巴因子、類固醇

目前已經發現的EP有（內生致熱源）：

白細胞介素-1（I L-1）、腫瘤壞死因子（T N F）、干擾素（I F N）、白細胞介素-6（I L-6）、巨噬細胞炎癥蛋白（M I P-1）

影響缺血再灌注損傷的發生及其嚴重程度的因素有：

缺血時間的長短、側枝循環的形成情況、對氧需求程度以及電解質濃度

DIC的臨床表現復雜多樣常見的有哪幾大表現: 出血、氣官功能障礙、休克、貧血

心力衰竭是臨床的三大主征：肺循環淤血、體循環淤血、心輸出量不足

左心衰時能出現哪幾種呼吸困難：勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發性呼吸困難

肝心腦病發病機制的主要學說：

氨中毒學說、血漿氨基酸失衡學說、假性神經遞質學說、r-氨基丁酸學說。

第五篇：病理生理學期末復習重點

第1章水腫 二、填空題

1、全身性水腫常見類型有⑴心性水腫 ⑵肝性水腫 ⑶腎性水腫 ⑷營養不良性水腫

2、腦水腫可分為⑴血管源性腦水腫 ⑵細胞中毒性腦水腫 ⑶間質些腦水腫

3、毛細血管流體靜脈壓增高的最常見原因是(1)靜脈壓增高/充血性心力衰竭，血漿膠體滲透壓降低的主要因素是(2)血漿白蛋白含量降低。

4、引起腎小球濾過率下降的常見原因是⑴廣泛的腎小球病變 和⑵腎血量明顯減少。

5、腎病性水腫的主要發病機制是(1)血漿膠體滲透壓下降，腎炎性水腫的主要發病機制是(2)腎小球濾過率降低。

6、一般的，肝性水腫表現為(1)肝腹水，心性水腫最早出現部位是(2)下肢，腎性水腫首先出現于（3）眼瞼有關。

7、全身性水腫的分布特點與⑴重力效應⑵組織結構特點⑶局部血液動力學因素。

8、心性水腫發生的主要機制：(1)心輸出量減少(2)靜脈回流障礙。

1、簡述血管內外液體交換失平衡的原因和機制。答：血管內外液體交換失平衡是指組織液的生成大于組織液的回流，使過多的液體在組織間隙或體腔中積聚，發生因素有：①毛細血管流體靜壓增高，見于心衰、靜脈血栓等；②血漿膠體滲透壓下降，見于血漿清蛋白減少；③微血管壁通透性增加，見于各種炎癥，包括感染、燒傷等；④淋巴回流受阻，見于淋巴管受壓或阻塞，如腫瘤、絲蟲病等。

2、水腫時引起體內外液體交換失平衡的機制。答：主要與腎調節功能紊亂有關，機制：①腎小球濾過率下降：廣泛的腎小球病變致腎小球濾過面積明顯減少和有效循環血量明顯減少致腎血流量減少。②腎小管重吸收增加：1）腎血流重分布2）醛固酮增加 3）抗利尿激素增加 4）心房利鈉肽分泌減少 5）腎小球濾過分數增加第2章缺氧

二、填空題

1、低張性缺氧，其動脈血氣指標最具特征性的變化是(1)動脈血氧分壓下降。

2、引起氧離曲線右移的因素有⑴酸中毒⑵CO2增多⑶溫度升高⑷紅細胞內2，3-DPG增加

3、缺氧的類型有⑴循環性缺氧(2)組織性缺氧(3)低張性(乏氧性)缺氧(4)血液性缺氧。

4、發紺是血中(1)脫氧Hb增加至(2)5g/dl時,皮膚粘膜呈(3)青紫色。CO中毒時，皮膚粘膜呈(4)櫻桃紅色。亞硝酸鹽中毒時呈(5)咖啡色色。嚴重貧血時呈(6)蒼白。

5、低張性缺氧引起的代償性心血管反應主要表現為⑴心輸量增加⑵血液重新分布⑶肺血管收縮⑷毛細血管增生。

6、CO中毒引起的缺氧是(1)血液性缺氧，其血氧指標變化為⑵血氧含量下降⑶血氧容量下降⑷SaO2正常(5)PaO2正常(6)動靜脈氧含量差下降。

7、缺氧性細胞損傷主要表現為⑴細胞膜⑵線粒體⑶溶酶體的變化。

8、氧療對(1)組織性 性缺氧效果最好。

9、氧中毒的類型有⑴腦型⑵肺型。

10、影響機體對缺氧耐受性的因素有：⑴缺氧的類型、速度、持續時間⑵年齡⑶機體的代謝狀態⑷代償情況。試述低張性缺氧的病因和發病機制。答：低張性缺氧〔1〕原因：吸入氣PO2過低（如高原或高空，風不好的礦井、坑道等），外呼吸功能障礙（中樞、肺、胸廓疾病致肺通氣換氣障礙）、靜脈血分流入動脈血；〔2〕機制：PaO2降低，使CaO2減少，組織供氧不足。試述血液性缺氧的病因、發病機制。答：血液性缺氧：〔1〕嚴重貧血：血紅蛋白的含量降低，使CO2max、CaO2減少，血液運輸氧減少。〔2〕CO中毒時，因CO與Hb親和力比O2大，血液中血紅蛋白與CO結合成為碳氧血紅蛋白而失去攜氧的能力。〔3〕亞硝酸鹽中毒時，血紅蛋白中的二價鐵被氧化成三價鐵，形成高鐵血紅蛋白，其中三價鐵與羥基牢固結合而失去攜氧能力。〔4〕氧與血紅蛋白親和力異常增強：庫存血，Hb病。試述循環性缺氧的病因、發病機制。答：循環性缺氧：〔1〕全身性循環性缺氧,如休克、心力衰竭時，血流速度緩慢，血液流經毛細血管的時間延長，單位容量血液彌散給組織的氧量增多，動靜脈氧含量差增大，但此時組織血流量減少，故彌散到組織細胞的氧量減少。〔2〕局部循環性缺氧，如血管栓塞使相應局部組織血流減少。試述組織性缺氧的病因、發病機制。答：組織性缺氧：由組織細胞利用氧障礙引起的缺氧。〔1〕組織中毒：氰化物、硫化物化學毒物與氧化型細胞色素氧化酶結合使之不能還原成還原型細胞色素氧化酶，以致呼吸鏈中斷，抑制氧化磷酸化過程。〔2〕放射線、細菌毒素等可損傷線粒體，引起生物氧化障礙。〔3〕維生素B1B2、PP等缺乏：使呼吸酶合成障礙，氧利用障礙。各型缺氧的血氣變化特點。答：各型缺氧的血氧變化：以低張性缺氧為例說明急性缺氧時機體的主要代償方式。答：急性低張性缺氧時的代償主要是以呼吸和循環系統為主。（1）、呼吸系統：呼吸加深加快，肺通氣量增加。（2）、循環系統：心率加快，心肌收縮力增強，靜脈回流增加，使心輸出量增加；血液重新分布使皮膚、腹腔臟器血管收縮，肝脾等臟器儲血釋放；肺血管收縮，調整通氣血流比值；心腦血管擴張，血流增加。第3章發熱

二、填空題

1、發熱的過程可分為⑴體溫上升期⑵高峰持續期⑶退熱期 三個時相。

2、體溫調節正調節中樞的高級部位位于(1)視前區下丘腦前部。

3、常見的內生致熱原有⑴IL-1 ⑵IL-6 ⑶TNF ⑷INF(5)MIP-1(巨噬細胞炎癥蛋白-1)。

4、發熱中樞介質可分為①正調節介質 ②負調節介質 兩類。

5、體溫上升時，(1)負調節 調節中樞被激活，產生(2)負調節物質 調節介質，進而限制調定點上移和體溫的上升。

6、發熱中樞的正調節物質有⑴前列腺素E、⑵促腎上腺皮+2+質激素釋放素、⑶Na/Ca比值、⑷環磷酸腺苷、(5)NO。

7、發熱中樞的負調節物質有⑴精氨酸加壓素、⑵黑素細胞刺激素、⑶ 脂皮質蛋白-1。

8、一般認出，體溫每升高1℃，心率約增加(1)18次/min，基礎代謝率提高(2)13%

1、簡述發熱與過熱答異同點。答：相同點：①均為病理性體溫升高；②體溫升高均大于0.5℃。不同點：①發熱是因為體溫調定點上移所致，過熱是因為體溫調節機構功能紊亂所致，調定點未上移；②發熱時體溫仍在調定點水平波動，過熱時體溫可超過調定點水平。

2、簡述體溫升

高與發熱的區別。答：體溫升高并不都是發熱。體溫升高可見于生理性和病理性二類情況，生理性體溫升高如婦女月經前、劇烈運動時等；病理性體溫升高可有發熱和過熱之分，由于體溫調定點上移導致體溫升高大于0.5℃者為發熱，由于體溫調節機構功能紊亂所引起的體溫升高為過熱。

3、簡述發熱時體溫調節的方式（調定點理論）。答：第一環節是激活物的作用，來自體內外的發熱激活物作用于產EP細胞，引起EP產生釋放；第二環節，即共同的中介環節主要是EP，通過血液循環抵達顱內，在POAH或OVLT附近，引起發熱介質釋放；第三環節是中樞機制，中樞正調節介質引起體溫調定點上移；第四環節是調溫效應器的反應。由于中心溫度低于體溫調定點的新水平，體溫調節中樞對產熱和散熱進行調整，體溫乃相應上升直至與調定點新高度相適應。同時，負調節中樞也激活，產生負調節介質限制調定點的上移和體溫的升高。正負調節相互作用的結果決定了體溫上升的水平。第5章 休克二、填空題

1、低血容量性休克按微循環的變化可分為：⑴休克早期（缺血性缺氧期）、⑵休克期（淤血性缺氧期）、⑶休克晚期（休克難治期）三期。

2、休克的病因有：⑴ 失血失液、⑵燒傷、⑶創傷、⑷感染、(5)過敏、(6)急性心力衰竭、(7)強烈神經刺激。

3、休克發病的始動環節是：⑴血容量減少、⑵外周血管床容量增加、⑶心輸出量急劇下降。

4、按血流動力學特點可將休克分為：⑴高排低阻型休克、⑵ 低排高阻型休克、⑶低排低阻型休克。

5、人體內天然存在的兒茶酚胺有⑴去甲腎上腺素、⑵ 腎上腺素、⑶ 多巴胺。

6、根據臨床發病形式，MODS可分為⑴速發單相型（原發型）、⑵遲發雙相型（繼發型）。

五、問答題：

1、試述休克早期微循環障礙的特點及發生機制。答：1）微循環的變化特點：少灌少流，灌少于流。具體表現：①微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮，微循環灌流量急劇減少，壓力降低；②微靜脈和小靜脈對兒茶酚胺敏感性較低，收縮較輕；③動靜脈吻合支不同程度開放。2）機制：交感-腎上腺髓質系統強烈興奮，兒茶酚胺增多，作用于α受體，使微血管收縮而引起組織缺血缺氧；若作用于β受體，則使動-靜脈吻合枝開放，加重真毛細血管內的缺血狀態；血管緊張素Ⅱ、血栓素A2、加壓素、內皮素、白三烯等亦有縮血管作用。

2、休克早期的微循環變化具有什么代償意義？答：① 血液重新分布，保證心、腦的血液供應。心腦血管擴張，皮膚、腹腔臟器血管收縮。② 動脈血壓的維持。機制：a.自身輸血，回心血量增加b.心肌收縮增強，心輸出量增加c.外周總阻力增加d 自身輸液： 組織液進入血管。第6章彌散性血管內凝血

二、填空題

1、DIC的最常見的原因是(1)感染性疾病。

2、影響DIC發生發展的因素包括⑴單核吞噬細胞系統功能受損、⑵肝功能嚴重障礙、⑶血液高凝狀態、⑷微循環障礙。

3、根據發展過程，典型的DIC可分為⑴高凝期、缺氧 類型 乏氧性 缺氧 血液性 缺氧 循環性 缺氧 組織性 缺氧

PaO2 ↓ N N N

SaO2 ↓ N N N

血CaO2max

N ↓或N N N

動脈 血CaO2 ↓ ↓或N N N

動靜脈血氧 含量差 ↓和N ↓ ↑ ↓

⑵消耗性低凝期、⑶繼發性纖溶亢進期三期。

4、根據凝血物質消耗和代償情況，可將DIC分為⑴失代償型、⑵代償型、⑶過度代償型三型。

5、DIC的主要臨床表現是⑴出血、⑵器官功能障礙、⑶休克、⑷微血管病性溶血性貧血。

6、DIC引起出血的機制是⑴凝血物質被消耗而減少、⑵纖溶系統激活、⑶FDP形成。

7、DIC時華-佛綜合征指(1)腎上腺 發生出血性壞死，席漢綜合征指(2)垂體 發生壞死。

五、問答題

1、簡述DIC的誘因。答：單核吞噬細胞系統功能受損、肝功能嚴重障礙、血液高凝狀態、微循環障礙

2、簡述DIC的發生機制。答：1）組織嚴重破壞使大量組織因子進入血液，啟動凝血系統，見于嚴重創傷手術產科意外等；2）血管內皮細胞損傷、凝血、抗凝調控失常，見于缺氧酸中毒嚴重感染等；3）血細胞大量破壞：異型輸血白血病化療等；4）血小板被激活：多為繼發性作用。；5）促凝物質進入血液 ,如蛇毒、出血性胰腺炎

3、為什么DIC病人常有廣泛的出血？其出血有何特點？答：出血是DIC最常見的表現之一，也是診斷DIC的重要依據。DIC病人常發生出血的原因是：凝血物質消耗；纖溶系統激活和FDP的抗凝血作用；微血管壁通透性增加。特點：發生率高、原因不能用原發病解釋、形式多樣、部位廣泛、程度輕重不

一、普通止血藥效果差。第8章 心力衰竭

二、填空題1．心力衰竭的臨床表現大致可歸納為三大臨床主癥⑴ 肺循環充血、⑵體循環淤血、⑶心輸出量不足。

2、心力衰竭時主要心外代償反應是⑴ 血流重分布、⑵ 增加血容量、⑶ 紅細胞增多、⑷組織細胞利用氧的能力增強。

3、心肌舒張功能障礙可能與下列因素有關⑴ 鈣離子復位延緩、⑵ 肌球-肌動蛋白復合體解離障礙、⑶ 心室順應性降低。

4、心力衰竭的發生原因有⑴ 原發性心肌舒縮功能障礙、⑵ 心臟負荷加重兩類。

5、心力衰竭的常見誘因：⑴ 感染、⑵ 心律失常、⑶ 妊娠分娩、⑷ 過度勞累、（5）情緒激動等等。

6、按發生部位可將心力衰竭分為⑴ 左心衰、⑵ 右心衰、⑶ 全心衰。

7、心 1 力衰竭時心臟的代償反應有：⑴ 心臟擴張、⑵ 心肌肥大、⑶ 心率加快。

8、心力衰竭時呼吸困難發生的基本機制是⑴ 肺淤血、⑵ 肺水腫。

9、導致心肌收縮性減弱的因素有⑴ 收縮相關蛋白破壞、(2)能量代謝紊亂、(3)興奮-收縮耦聯障礙、⑷ 心肌肥大的不平衡生長。試述心力衰竭的發病機制。答：心肌收縮力下降：(1)收縮相關蛋白破壞,(形式：壞死,凋亡)(2)能量代謝紊亂(包括能量生成障礙和利用障礙)(3)興奮-收縮耦2+2+聯障礙(包括肌漿網對Ca 攝取、儲存、釋放障礙，胞外Ca 內流障礙2+2+和肌鈣蛋白與Ca 結合障礙)心室舒功能異常（包括Ca 復位延緩，肌球-肌動蛋白復合體解離障礙，心室舒張勢能減少）簡述心力衰竭時心臟的代償反應。答：(1)心率加快(2)心臟擴大（緊張源性擴張，肌源性擴張）(3)心肌肥大（向心性肥大、離心性肥大）何謂端坐呼吸？其發生機制如何？答：心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態稱為端坐呼吸。機制：平臥位時下半身靜脈血液回流量增加，加重肺淤血水腫；端坐時膈肌下移，胸腔容積增大，肺活量增加.平臥位時身體下半部水腫液吸收入血增多，加重肺淤血肺水腫。試述心衰時

2+引起心肌興奮-收縮耦聯的機制.答：(1)肌漿網 Ca 處理功能障礙（含2+2+2+Ca攝取儲存、釋放障礙）（2）胞外Ca內流障礙（Ca 內流的途徑，心2+2+肌肥大酸中毒、高血鉀對Ca內流的影響。（3）肌鈣蛋白與Ca結合障礙第9章呼吸衰竭

二、填空題

1、呼吸衰竭是指(1)外呼吸功能 嚴重障礙，以致PaO2低于(2)60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于(3)50mmHg 的病理過程。

2、根據主要發病機制的不同，可將呼吸衰竭分為(1)通氣 和(2)換氣 性呼吸衰竭。

3、I型呼衰的病人可吸入(1)高 濃度的氧。II型呼衰的病人應吸入(2)低 濃度的氧，使PaO2上升到(3)60mmHg 即可。

4、CO2可使腦血管(1)擴張，皮膚血管(2)擴張，腎血管(3)收縮 和肺小血管(4)收縮。

5、阻塞部位在中央氣道胸內部位，表現為(1)呼氣 性呼吸困難。阻塞在胸外段則表現為(2)吸氣 性呼吸困難。

6、ARDS是典型的(1)I 型呼吸衰竭。臨床表現以(2)進行性呼吸困難 和(3)頑固性低氧血癥為特點。

五、問答題

1、簡述呼吸衰竭的發病機制。答：通氣障礙:(1)限制性通氣不足，(2)阻塞性通氣不足；換氣障礙：(1)彌散障礙，(2)通氣血流比例失調。

2、舉例論述限制性肺通氣障礙的原因。答：(1)呼吸肌活動受限：中樞或外周神經病變；藥物抑制如鎮靜藥、安眠藥、麻醉劑；呼吸肌疲勞如過度運動；呼吸肌萎縮如營養不良；呼吸肌無力如低鉀血癥、缺氧、酸中毒(2)胸廓順應性下降如畸形、纖維化3)肺順應性下降如纖維化、表面活性物質減少(4)氣胸、胸腔積液3、何謂彌散障礙？舉例說明其發生原因？答：肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和氣體彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙。原因：1）肺泡膜面積減少，如肺葉切除、肺不張、肺纖維化2）肺泡膜厚度增加如肺水腫、纖維化、透明膜形成、稀血癥 3）血與肺泡接觸時間過短如體力負荷增加

4、如何鑒別真性分流與功能性分流，機理何在？答：吸入純氧可以鑒別。吸入純氧可使功能性分流的PaO2降低得到明顯改善，而對真性分流所致的PaO2降低則無明顯作用。因真性分流的血液完全未經氣體交換。第10章

肝性腦病

二、填空題

1、目前關于肝性腦病的發病機制主要有⑴氨中毒學說、⑵假性神經遞質學說、⑶ GABA學說、⑷血漿氨基酸失衡學說等學說。

2、血氨升高引起肝性腦病發生的機理為: ⑴干擾腦的能量代謝、⑵影響神經遞質的產生和互相平衡、⑶干擾神經細胞膜的功能及其電活動。

3、假性神經遞質的(1)化學結構 與正常的神經遞質相似，但其(2)生理效應 遠較正常遞質為弱。

4、?肝性腦病病人血漿中氨基酸比值異常,?表現在(1)支鏈氨基酸 減少,?而(2)芳香族氨基酸 增加

5、γ-氨基丁酸是中樞神經系統的(1)抑制 性神經遞質。

6、引起肝性腦病的常見誘因有：⑴消化道出血、⑵鎮靜、麻醉、利尿藥物、⑶便秘、⑷感染、(5)輸血、(6)高蛋白飲食、(7)大量放腹水。論述氨中毒學說。答：肝性腦病患者血氨升高的機制:(1)血氨生成過多: ①肝硬化致門靜脈高壓, 使腸粘膜淤血, 引起消化吸收不良及蠕動減慢, 細菌大量繁殖, 氨生成過多;②肝硬化病人常有上消化道出血,?血中蛋白質在腸道細菌的作用下產氨;③肝硬化病人常合并肝腎綜合癥, 腎臟排泄尿素減少, 大量尿素彌散至胃腸道而使腸道產氨增加;④肝性腦病的患者, 早期躁動不安,肌肉活動增強, 產氨增加。⑵血氨清除不足: ①肝功能嚴重受損時, 由于代謝障礙使ATP 供給不足, 加上肝內酶系統遭到破壞, 導致鳥氨酸循環障礙, 使尿素合成減少而使氨清除不足;②慢性肝硬化時, 形成肝內和門-體側支循環，使來自腸道的血液繞過肝臟，直接進入體循環，也使氨清除不足。血氨升高引起肝性腦病的機制: 1)干擾腦的能量代謝: ①氨可抑制腦組織中的丙酮酸脫羧酶的活性, 使乙酰輔酶A 生成減少, 導致檸檬酸生成減少, 三羧酸循環運轉受阻, ATP 合成減少;②氨與α-?酮戊二酸合成谷氨酸的過程中, 使三羧酸循環中的α-酮戊二酸減少而ATP 合成減少;?③同時消耗了大量還原型輔酶I(NADH), 導致呼吸鏈的遞氫受阻, 影響高能磷酸鍵的產生;④氨與谷氨酸合成谷氨酰胺的過程中, 消耗了大量的ATP ,更加重了能量供應不足。2)影響神經遞質的產生和互相平衡: ①乙酰輔酶A 生成減少, 致興奮性遞質乙酰膽堿減少；②氨抑制谷氨酸脫羧酶和γ-氨基丁酸轉氨酶活性，致抑制性遞質γ-氨基丁酸增加;③腦氨增多使腦內興奮性遞質谷氨酸和天冬氨酸減少，抑制性遞質谷氨酰胺增多。3)干擾神經細胞膜的功能及其電活動：干擾神經細胞膜Na+-K+-ATP酶的活性,影響Na+和K+在神經細胞膜內外的正常分布, 使神經的興奮和傳導過程受到干擾。

2、簡述肝性腦病假性神經遞質學說。答：肝功能不全時，由于肝臟解毒功能降低，或經側枝循環，使芳香族氨基酸如苯丙氨酸及酪氨酸形成的苯乙胺及酪胺在血中

積聚，隨體循環進入腦組織，在腦細胞內經β-羥化酶的作用形成苯乙醇

胺和對羥苯乙醇胺（鱆胺）。它們在結構上與正常遞質去甲腎上腺素和多巴胺很相似，能竟爭性取代正常神經遞質而被腦干網狀結構兒苯酚胺能神經元所攝取、貯存，釋放。因其作用遠不如正常遞質強，不能產生正常的效應。致使腦干網狀結構不能維持覺醒狀態，導致昏迷。

3、簡述肝性腦病GABA學說的主要內容。答：肝性腦病時，肝清除來自腸道GABA能力下降，血中GABA濃度升高，同時血腦屏障對GABA的通透性增加，導致腦內GABA增多。進入腦內GABA與突觸后神經元的特異性GABA

-受體結合，Cl 運轉通道開放，Cl-進入細胞內，靜息膜電位超極化，造成中樞神經系統功能抑制，出現肝性腦病中所見的意識變化與運動調節功能障礙。

4、簡述肝性腦病時血中支鏈氨基酸減少及芳香氨基酸增加的機制。答：肝功能受損時，血液中胰島素含量迅速增加，促進肌肉和脂肪組織對支鏈氨基酸的利用和分解，結果使血中支鏈氨基酸減少。肝功能衰竭或肝硬化時，芳香氨基酸或者不能被肝臟分解，或通過側支循環繞過肝臟，故使血中芳香氨基酸增加。第11章腎功能衰竭

二、填空題

1、腎臟的內分泌功能表現在它能分泌: ⑴腎素、⑵促紅細胞生成素、⑶1,25(OH)2D3、⑷前列腺素，滅活如下兩種激素：(5)甲狀旁腺激素、(6)胃泌素。

2、急性腎功能衰竭按其病因可分為：⑴腎血流減少、⑵原尿漏出、⑶腎小管阻塞。

3、少尿型急性腎衰腎小球濾過下降的發病機理有: ⑴腎前性腎衰、⑵ 腎性腎衰、⑶腎后性腎衰。

4、急性腎衰少尿期的功能代謝變化為⑴水中毒、⑵氮質血癥、⑶高鉀血癥、⑷代謝性酸中毒。

5、慢性腎功能衰竭的臨床經過可分為如下四期：⑴腎儲備功能降低期(代償期)、⑵腎功能不全期、⑶腎功能衰竭期、⑷尿毒癥期

6、急性腎小管壞死的原因主要為: ⑴持續性腎缺血、⑵腎毒物。

7、慢性腎功能衰竭時，常發生血鈣(1)降低、血磷(2)升高。

8、腎性高血壓的發生機制有: ⑴鈉水潴留、⑵ 腎素-血管緊張素系統活性增高、⑶腎臟形成的血管舒張物質減少。

9、與尿毒癥有關的胍類物質中最主要的為: ⑴甲基胍、⑵胍基琥珀酸。

10、腎性貧血的發生機制有: ⑴促紅細胞生成素減少、⑵骨髓造血功能受抑制、⑶腸道對造血原料吸收減少、⑷溶血、(5)出血。

11、慢性腎衰的發病機制有以下學說：(1)健存腎單位學說(2)腎小球過度濾過學說(3)矯枉失衡學說(4)腎小管-腎間質損傷學說簡述腎性貧血的發生機制。答：①促紅細胞生成素生成減少，導致骨髓紅細胞生成減少；②體內蓄積的毒性物質對骨髓造血功能的抑制；③毒性物質抑制血小板功能導致出血傾向和出血；④紅細胞破壞增加引起溶血；⑤腎毒物可引起腸道對鐵和蛋白等造血原料的吸收減少或再利用障礙。

2、簡述腎性高血壓的發生機制。答：1)鈉水潴留;2)腎素-血管緊張素系統活性增強（血漿腎素濃度升高）;3)?腎分泌的擴血管物質減少（腎髓質生成前列腺素等不足）。

3、急性腎衰少尿期最常見致死原因是什么？其發生機制是什么？答： 高鉀血癥，其發生原因：①尿量減少使鉀排出減少；②組織損傷和分解代謝增強，鉀大量釋放到細胞外液；③酸中毒時，細胞內鉀離子外逸；④低鈉血癥，使遠曲小管的鉀鈉交換減少；⑤輸入庫存血或食入含鉀量高的食物或藥物等。

4、何謂腎性骨營養不良? 試述其發生機制。答：腎性骨營養不良是慢性腎功能衰竭, 特別是尿毒癥的嚴重并發癥, 包括骨囊性纖維化、骨軟化和骨質疏松癥等。其發生機制與慢性腎衰時出現的高磷血癥、低鈣血癥、甲狀旁腺激素分泌增多、1,25-(OH)2VitD3成減少、酸中毒及膠原蛋白代謝障礙有關。

5、試述慢性腎衰時鈣磷代謝紊亂的特點及其機制。答：慢性腎衰時鈣磷代謝紊亂的特點是: 高血磷低血鈣。血磷升高機制為: 早期因GFR 減少致血磷升高，后期因甲狀旁腺激素過多造成溶骨。血鈣降低的機制: 1)血磷升高導致血鈣降低(鈣磷乘積為常數);2)1,25(OH)2VD3合成減少, 腸道對鈣吸收減小;3)血磷升高, 腸道分泌磷酸根增多, 與鈣結合成 不溶解的磷酸鈣;4)腎毒物損傷腸粘膜。