第一篇：中山大學在職研究生學位考試免疫學重點復習題及答案

中山大學在職研究生學位考試免疫學重點復習題及答案

（答案僅供參考，以老師答案為準）

細胞因子

:是指由免疫原、絲裂原或其它因子刺激細胞所產生的具有調 節適應性和固有免疫應答，促進造血，以及刺激細胞活化、增殖和分化的功能的低分子量可溶性蛋白質，為生物信息分子。

抗原提呈細胞

:是指具有攝取、加工、處理抗原，并能將 抗原信息提呈給淋巴細胞的一類細胞。

根據其功能可分為專職抗原提呈細胞和非專職性抗原提呈細胞，前者包括巨噬細胞、樹突狀細胞和B細胞；后者包括內皮細胞、纖維母細胞、上皮細胞和間皮細胞等。

抗原 :能刺激機體免疫系統啟動特異性免疫應答，并能與相應的免疫應答產 物在體內或體外發生特異性結合的物質。

免疫耐受

: 機體免疫系統對某種抗原刺激表現為免疫不應答（即：不能產生特異免疫效應細胞或/和特異性抗體）的現象。

單克隆抗體

:是由識別一個抗原決定簇的B淋巴細胞雜交 瘤分裂而成的單一克隆細胞所產生的高度均

一、高度專一性的抗體。

白細胞分化抗原

:造血干細胞在分化成熟不同譜系、各個譜系分化不同階段以及成熟細胞活化過程中，出現或消失的細胞表面標志。

模式識別受體

:單核/巨噬細胞和樹突狀細胞等固有免疫細胞表面能夠識別病原體上某些共有特定分子結構（PAMP）的受體

抗原表位

:指抗原分子中決定抗原特異性的基本結構或化學集團稱為抗原表位或抗原決定基

補體系統

:是存在于人或脊椎動物血清與組織液中的一組不耐熱的、經活化后 具有酶活性的蛋白質。包括30余種可溶性蛋白和膜結合蛋白，故稱補體系統。

移植物抗宿主反應:（GVHR）： 是指由移植物中的特異性免疫細胞識別宿主組織抗原而產生的免疫應答，并引起組織損傷。主要見于骨髓移植。發生GVHR的條件包括宿主與移植物間組織相容性抗原不符；移植物中含有足夠數量的免疫細胞，尤其是T細胞；移植受者處于免疫無能或免疫功能極度低下的狀態。

Ig類別轉換：在免疫應答過程中，抗原激活B細胞后膜上表達的Ig和分泌的Ig類別從IgM轉換為IgG、IgA、IgE等其他類別或亞類Ig的現象。

TD抗原: 胸腺依賴性抗原

是一類必須依賴Th細胞輔助才能誘導機體產生抗體的抗原。該抗原由T表位和B表位組成，絕大多數蛋白質類抗原為TD-Ag，可刺激機體產生體液免疫應答和細胞免疫應答。

免疫佐劑

:一種非特異性免疫增強劑，預先或同抗原一起注射到機體，能增強機體 對該抗原的免疫應答或改變免疫應答的類型。

超抗原 :一類可直接結合抗原受體激活大量T細胞或B細胞克隆，并誘導強烈免疫應答的物質，主要包括細菌和病毒的成分及其產物等。

自身免疫病

:正常情況下，對自身抗原應答的T及B細胞不活化。但在某些特殊情況下，這些自身應答T及B細胞被活化，導致針對自身抗原的免疫性疾病。

腫瘤相關抗原: 是一類存在于腫瘤細胞表面的大分子，并非腫瘤細胞所特有，僅在細胞癌變時含量明顯增加。由于帶瘤宿主的免疫系統不能識別其為外來物，故其不具有免疫原性。

抗體：是機體的免疫系統受抗原刺激后，B細胞轉化為漿細胞，由漿細胞產生的能與相應抗原發生特異性結合的球蛋白。

簡述補體旁路途徑激活的過程。

是指不經C1、C4、C2活化，而是在B因子、D因子和P因子參與下，直接由C3b與激活物結合啟動補體酶促連鎖反應，產生一系列生物學效應和最終發生細胞溶解作用的補體活化途徑。

以花粉癥為例，試述I型超敏反應的發生機制和防治原則。

變應性鼻炎（花粉癥）屬于I型超敏反應，起發病機制如下：

⑴初次吸入花粉，刺激機體產生特異性的IgE；IgE吸附于肥大細胞表面，使機體處于致敏狀態。

⑵再次吸入花粉，花粉變應原與肥大細胞表面IgE結合，引起肥大細胞活化并釋放生物活性介質（如組織胺等），生物活性介質作用于效應組織和器官，局部或全身發生過敏反應。

防治原則：通過詢問病史和皮膚試驗來確定花粉是否為變應原。如果癥狀不明顯的，可考慮用藥物治療如苯海拉明、撲爾敏、糖皮質激素等。對已查明的花粉變應原，還可用小劑量變應原間隔一周左右反復皮下注射可防止疾病復發。（1、尋找變應原，避免接觸。2脫敏注射和減敏治療。3藥物治療）

簡述補體經典途徑激活的過程。

是指以抗原抗體復合物為主要刺激物，使補體固有成分以C1、C4、C2、C3、C5～C9順序發生酶促連鎖反應，產生一系列生物學效應和最終發生細胞溶解作用的補體活化途徑。

簡述內源性抗原的加工、處理及提呈過程。內源性抗原被蛋白酶體降解為小分子抗原肽后，與TAP結合并轉運至內質網，由MHC-I類分子結合，形成抗原肽/ MHC-I類分子復合物，再經高爾基體轉運至細胞膜，供CD8+T細胞識別的過程。

簡述初次應答和再次應答時抗體產生的規律。答：再次應答與初次應答不同之處為：

⑴潛伏期短，大約為初次應答潛伏期時間的一半；⑵ 抗體濃度增加快；⑶ 到達平臺期快，平臺高，時間長；⑷下降期持久；⑸用較少量抗原刺激即可誘發二次應答；⑹二次應答中產生的抗體主要為IgG，而初次應答中主要產生IgM；⑺ 抗體的親和力高，且較均一。

抗體產生可分為初次應答和再次應答兩個階段。當抗原初次進入機體后，需經一定的潛伏朋，潛伏期長短與抗原的性質有關。疫苗經5~7天，類毒素則在2~3周后血液中才出現抗體，初次應答所產生的抗體量—般不多，持續時間也較短。

當第二次接觸相同抗原時，機體可出現再次反應，開始時抗體有所下降，這是因為原有抗體被再次進入的抗原結合所致。隨后抗體量(主要為IgG)迅速增加，可以比初次產生的抗體量多幾倍甚至幾十倍，在體內留存時間也久。

了解這些規律，在醫療實踐中有重要意義。例如預防接種時，二次或二次以上的接種比只按種—次的免疫效果好；在使用血清學試驗診斷傳染病時，常在疾病早期及相隔一定時間后，比較兩次血清中抗體量變化，若第二次抗體量比第一次抗體量升高或升高4倍時，則具有診斷或確診意義。

簡述細胞因子的共性。

①細胞因子通常為低相對分子質量(15～30kD)的分泌性糖蛋白；②天然的細胞因子是由抗原、絲裂原或其他刺激物活化的細胞分泌；③多數細胞因子以單體形式存在，少數可為雙體或三體形式；④細胞因子通常以非特異性方式發揮作用，也無MHC限制性；⑤細胞因子具有極強的生物學效應，極微量的細胞因子就可對靶細胞產生顯著的生物學效應；⑥細胞因子的產生和作用具有多源性和多向性；⑦細胞因子作用時具有多效性、重疊性以及拮抗效應和協同效應，從而形成復雜的網絡；⑧多以旁分泌和(或)自分泌及內分泌形式在局部或遠處發揮作用。

①高效性：與受體有高親和力，微量細胞因子即可對靶細胞產生顯著的生物學作用。

②分泌性：大多以旁分泌、自分泌的形式，少數以內分泌的形式發揮作用。其分泌是一個短時自限的過程。

③多效性：一種細胞細胞因子可作用于多種靶細胞，產生多種生物學效應。④重疊性：幾種不同的細胞因子可作用于同一種靶細胞，產生相同或相似的生物學效應。

⑤協同性：一種細胞因子強化另一種細胞因子的功能 ⑥拮抗性：一種細胞因子抑制其它細胞因子的功能 ⑦網絡性：眾多細胞因子形成復雜的細胞因子調節網絡。比較T細胞對同種抗原的直接識別和間接識別機制。

簡述I型超敏反應的發生機制。

初次接觸變應原 刺激機體產生IgE 靶細胞（肥大細胞和嗜堿粒細胞）致敏靶細胞（致敏肥大細胞和致敏嗜堿粒細胞）再次接觸變應原

變應原與致敏靶細胞表面的IgE橋聯

脫顆粒和釋放介質

儲備的介質（組胺、激肽原酶激肽原緩激肽）新合成的介質（白三烯、血小板活化因子、前列腺素）毛細血管擴張、通透性增強平滑肌收縮，腺體分泌增加 試述B細胞對TD抗原的免疫應答過程。

對TD-Ag應答的特點：需Th細胞輔助；可發生Ig類轉換，產生各類抗體（IgM，IgG，IgA，IgE）；具有免疫記憶 B細胞對TD抗原的免疫應答

（一）B細胞對TD抗原的特異性識別

BCR復合物是由SmIg和Igα/Ig β以非共價鍵結合而成；BCR識別的抗原無須APC細胞進行加工處理。

（二）第一活化信號由Igα/Ig β傳導入胞內

BCR識別抗原為B細胞活化的第一信號，由Igα/Ig β 將信號向胞內傳導； CD32對第一活化信號轉導的負調節作用

（三）B細胞活化輔助受體的作用 增強B細胞對抗原的敏感性

（四）BCR交聯介導的信號轉導途徑

二、TH細胞對B細胞應答的輔助作用

TH細胞的激活初次免疫應答由DC或巨噬細胞負責攝取處理抗原；再次免疫應答由B細胞內吞抗原，將抗原加工處理成小肽片段，以MHC-II—Peptide形式提呈給TH細胞。

TH細胞提供B細胞第二活化信號 活化的T細胞表達CD40L與B細胞表面CD40分子結合產生第二活化信號。

三、B細胞的增殖、分化

1、抗原特異性B細胞的增殖和分化

2、B細胞在生發中心的分化成熟

1）體細胞高頻突變：每次分裂50%B細胞BCR突變

2）Ig親和力成熟：抗體V區體細胞高頻突變及陽性選擇是抗體親和力成熟的主要機制

3）抗原受體編輯：修正，清除自身反應性B細胞

4）抗體類別轉換：可變區不變，重鏈類別發生改變

3、B細胞在生發中心的轉歸

1）漿細胞（PC）：細胞停止分裂，可高效合成、分泌抗體

簡述APC對外源性抗原的加工、處理及提呈的過程。外源性抗原是指來自細胞外的抗原。當外源性抗原進入機體后，大部分抗原被抗原提呈細胞以吞噬、吞飲及受體介導的胞吞方式攝入至細胞漿中，被內體及溶酶體中的蛋白酶水解為能與MHC-II類分子結合的抗原肽片段。在內質網中新合成的MHC-II類分子與抗原肽結合，形成穩定的抗原肽-MHC II類分子復合物，然后轉運至細胞膜表面，提呈給CD4+ T細胞。

試述T細胞發育過程中陽性選擇和陰性選擇的過程及其意義。

陽性選擇是T細胞在胸腺內分化成熟過程中經歷的一個發育階段。胸腺內CD4+、CD8+雙陽性的T細胞與胸腺上皮細胞表達的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子以適當親和力結合。其中與MHC-I類分子結合的雙陽性細胞CD8分子表達升高，而CD4分子表達下降；與MHC-II類分子結合的雙陽性細胞CD4分子表達升高，而CD8分子表達下降，選擇性發育分化為CD4+或CD8+的單陽性細胞。而未能與胸腺上皮細胞表達的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子結合的或親和力過高的雙陽性的T細胞則發生凋亡。此過程稱為陽性選擇。陽性選擇的結果，使雙陽性T細胞發育為成熟單陽性T細胞時獲得了MHC限制性。

在T細胞發育的陽性選擇后，單陽性的T細胞與胸腺樹突狀細胞、巨噬細胞表達的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子發生高親和力結合而被清除或不能活化。只有那些未能與胸腺樹突狀細胞、巨噬細胞表達的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子結合的T細胞才能發育分化為成熟的T細胞，此過程稱為陰性選擇。陰性選擇清除了自身反應性T細胞克隆，是T細胞形成自身耐受的主要機制。簡述Ⅲ型超敏反應的發生機制。

答：循環中可溶性抗原與相應IgG類抗體結合，可形成抗原一抗體復合物，即免疫復合物。免疫復合物形成的大小與抗原和抗體的比例有關：抗原與抗體比例適合時，可形成大分子免疫復合物，此種復合物易被吞噬細胞吞噬清除；抗原或抗體過剩時形成的小分子可溶性免疫復合物不易沉積，可通過腎小球濾出；二者均不能引起Ⅲ型超敏反應。只有當抗原(或抗體)量略多于抗體(或抗原)時形成的中分子可溶性免疫復合物才有可能隨血液循環沉積在毛細血管基底膜上，并通過激活補體系統、中性粒細胞聚集活化、血小板活化聚集作用機制引起Ⅲ型超敏反應。

簡述Th細胞的激活過程及其主要亞群Th1和Th2的生物學功能。

Th1細胞的主要效應功能是增強吞噬細胞介導的抗感染機制，特別是抗細胞內寄生菌感染。這些免疫功能與其分泌的細胞因子有關。如，IFN-γ活化巨噬細胞，增強其殺傷已被吞噬的病原體的能力。IL-

2、IFN-γ和IL-12可增強NK細胞的殺傷能力。IL-2和IFN-γ共同刺激CTL的增生和分化。Th1細胞分泌的TNF既可誘導靶細胞凋亡，也可促進炎癥反應。另外Th1細胞還參與遲發型超敏反應和某些器官特異性自身免疫疾病。

Th2細胞分泌的細胞因子（IL-

4、IL-

5、IL-

6、IL-

9、IL-10及IL-13）可促進B細胞的增生、分化和抗體的生成，故Th2細胞的主要作用是增強B細胞介導的體液免疫應答。Th2細胞在變態反應及抗寄生蟲感染中也發揮重要作用。比較補體激活的三條途徑的異同點。

試述T細胞在胸腺的陽性選擇和陰性選擇的主過程和意義。

陽性選擇：在胸腺深皮質區，CD4+CD8+雙陽性T細胞（DP）與胸腺皮質上皮細胞表面MHC分子發生有效結合時，就可被選擇而繼續發育分化為具有TCR 的CD4+ 或CD8+單陽性細胞（SP）。反之，則會發生細胞凋亡，此即為陽性選擇過程。

通過陽性選擇，CD4+ 或CD8+T細胞獲得識別抗原肽-MHCⅡ類或Ⅰ類分子復合物的能力，即決定T細胞應答的MHC限制性。

陰性選擇：單陽性細胞（SP）離開深皮質區遷移至胸腺皮髓質交界處，與該處的局部樹突狀細胞（DC）或巨噬細胞表面的自身肽-MHC分子復合物高親和力結合，即被誘導凋亡或失能。反之，則繼續分化、發育，成為僅能識別非己抗原的單陽性T細胞，此即為陰性選擇過程。

通過陰性選擇，使自身反應性T細胞被清除，此乃建立中樞性自身耐受的機制之一。

試述抗體的基本結構和主要生物學功能。

基本結構：是由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈借鏈間二硫鍵連接組成的也“Y”形四肽鏈結構。可分為可變區、恒定區、鉸鏈區。主要生物學功能：

1、特異性識別、結合抗原。

2、免疫調節。

3、超抗體活性，4激活補體。5.與細胞表面Fc受體結合。5.通過胎盤。

試述機體對外源性抗原和內源性抗原的加工、處理和提呈過程的異同點。

影響抗原免疫應答的因素有哪些？

1抗原分子的理化性質，包括化學性質、分子量大小、結構復雜性、分子構象等；

2、宿主方面因素：包括遺傳因素、年齡、性別、與健康狀態等，3、抗原進入機體的方式.試比較Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反應的參與成分及簡要發生機制。

I型超敏反應，又稱速發型超敏反應，主要特征：出現快，消退也快；出現功能紊亂性疾病，IgE參與

II型超敏反應，又稱細胞毒型超敏反應，是由IgG或IgM類抗體與靶細胞表面相應抗原結合后，在補體、吞噬細胞和NK細胞作用下，引起的以細胞溶解或組織損傷為主的病理性免疫反應。

III型超敏反應，又稱免疫復合物型超敏反應，是由中等大小可溶性免疫復合物沉積于局部或全身毛細血管基底膜后，通過激活補體和血小板、嗜堿性、嗜中性粒細胞參與作用下，引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為主要特征的炎癥反應和組織損傷。

Ⅳ型超敏反應，又稱遲發型超敏反應，是由效應T細胞與相應抗原作用后，引起的以單個核細胞浸潤和組織細胞損傷為主要特征的炎癥反應。發生較遲緩，一般在再次接觸抗原后48~72小時發生

試述HIV致使機體CD4+T細胞數量減少的主要機制。

HIV通過損傷CD4+T細胞、使B細胞功能紊亂并缺乏T細胞輔助、使DC數量和功能下降、NK細胞和Mo/M?功能下降而造成嚴重免疫缺陷。

a．CD4+T細胞：HIV直接殺傷靶細胞；HIV間接殺傷靶細胞；HIV誘導細胞凋亡。

b．B細胞：B細胞功能紊亂，抗體應答能力下降。c．巨噬細胞：抗原提呈能力下降。d．樹突狀細胞：數目減少，功能下降。

e．NK細胞：分泌細胞因子能力下降，介導ADCC效能下降。

比較MHCⅠ類分子和Ⅱ分子的基本結構特征。MHC—I類分子的基本結構：完整的MHC—I類分子含有兩條多肽鏈：一條是α鏈，又稱重鏈，另一條稱β鏈，又稱β2微球蛋白。

組織分布：所有有核細胞表面

功能：識別和提呈內源性抗原肽，對CTL的識別起限制作用（I類分子將抗原肽提呈給CD8+T細胞）

MHC—Ⅱ類分子的基本結構：MHC—Ⅱ類分子是由兩條非共價鍵相聯的多肽鏈構成的：一條鏈長約230個氨基酸殘基左右，另一條β鏈長度也在230個氨基酸殘基左右。

組織分布：APC（DC，m?，B）、活化的T細胞

功能：識別和提呈外源性抗原肽，對Th的識別起限制作用（II類分子將抗原肽提呈給CD4+T細胞）

簡述腫瘤細胞逃避免疫系統攻擊的主要機制。

(一)腫瘤細胞缺乏激發機體免疫系統所必需的成分，從而誘發免疫耐受：可溶性腫瘤抗原經抗原提呈細胞(APC)攝人后加工成短肽，然后經MHCⅡ類抗原提呈。腫瘤細胞表面的腫瘤抗原直接激活CD8+T細胞，必須將腫瘤抗原在細胞內加工為小肽后，然后經MHC I類分子提呈。

(1)腫瘤細胞抗原表達過少，抗原調變或免疫原性弱。

(2)MHC分子表達異常，降低或缺陷。

(3)腫瘤細胞表面“抗原覆蓋”或被封閉。

(4)粘附分子及協同刺激分子的缺乏。

(二)免疫抑制作用：免疫抑制作用是指機體免疫系統功能障礙或惡性腫瘤直接侵犯免疫器官，或可釋放免疫抑制因子或誘導體內抑制性細胞增多。(1)抑制性細胞的產生。

(2)淋巴因子產生異常(和IFN—γ和IL—2產生減少)與Th1/Th2漂移。(3)免疫抑制因子的產生： TDST、PEG2、TGF—β等免疫抑制物質；可溶性白介素2受體。

(4)各類效應細胞功能異常。

外周免疫器官不包括

A.胸腺 B.淋巴結 C.胃蛋白酶水解Ig后可得到的水解片段是

A.2個Fab 和1個 Fc C.2個Fab 和2個 Fc D.2

決定抗原與抗體反應特異性的是

A.載體 B.佐劑

受感染后機體最早產生的抗體類型是

A.IgA B.IgG

關于鉸鏈區錯誤的描述是

A.位于CH1和CH2之間 B.C.易被木瓜蛋白酶、胃蛋白酶水解

在黏膜抗感染中起到重要作用的Ig是

A.IgA B.IgG C.IgM

可激活補體經典途徑的分子是

A.IgG4與抗原的復合物

C.一個IgD與抗原的復合物 D.IgM

補體替代激活途徑激活順序是

A.C123456789 B.C1423456789 C.C124356789

激活補體能力最強的抗體類型是

A.IgA B.IgG

9.補體系統激活必須參加的成分是

A.C1s和C1r B.C4和C2 C.B脾臟 D.扁桃體 B.1個F（ab’）2 和pFc 條L鏈和2條H鏈

C.抗原表位 D.抗原的分子量 C.IgM D.IgE 含有豐富的脯氨酸，易伸展彎曲 D.五類Ig的鉸鏈區均相同 D.SIgA B.一個IgG與抗原的復合物

與抗原的復合物

D.C356789 C.IgM D.IgE 因子和D因子

D.C3 C5～C9

既表達HLAⅠ類分子又表達HLAⅡ類分子的細胞是

A.胸腺上皮細胞 B.NK細胞

C.上皮細胞 D.胰島β細胞

能活化初始T細胞的APC是

A.樹突狀細胞 B.巨噬細胞 C.B細胞 D.血管內皮細胞

T細胞表面的抑制性受體是

A.CD5 B.CTLA-4 C.FcγRⅡ-B E.CD5

HLA復合體位于第（）號染色體？

A.6 B.15 C.4 D.17

HLAⅠ類分子中與CD8結合的結構域是

A.α1 B.α2 C.α3

能特異性殺傷靶細胞的是

A.NK細胞 B.CTL C.Th1細胞 D.Th2

FasL的作用是

A.靶細胞致敏 B.裂解靶細胞膜 C.靶細胞凋亡

T細胞分化成熟場所是

A.骨髓 B.胸腺 C.脾 D.下列哪種細胞輔助B活化

A.Th1細胞 B.Th2細胞 C.TDTH細胞 D.CTL

Th1細胞通過哪種細胞因子抑制Th2細胞的功能

A.IL-4 B.TNF-α C.IFN-γ D.TGF-

T細胞表面與其活化相關的笫二信號分子是

A.CD28 B.CD40L C.B7 D.CD40

屬Ⅰ型超敏反應疾病

A.血清病 B.血清過敏性休克 C.傳染性變態反應 D.Ⅲ型超敏反應的始動因子是

A.補體 B.抗體 C.細胞因子 D.D.β2m 細胞 調理作用 淋巴結 β 新生兒溶血癥 免疫復合物 D.轉導B細胞活化第一信號的是

A.BCR B.Igα/Igβ C.CD21 D.CD19

自身反應性T淋巴細胞通過哪種機制被排除？

A．陽性選擇 B.陰性選擇 C.免疫無能 D.免疫忽視

與自身免疫無關的是

A.隱蔽抗原釋放 B.自身抗原改變 C.分子模擬 D.C3b調理吞噬

與病毒誘發腫瘤抗原特點無關的是

A.同一病毒誘發不同類型腫瘤 B.表達相同抗原 C.抗原性強 D.特異性差

補體參與的超敏反應

A.Ⅰ型和Ⅱ型 B.Ⅱ型和Ⅲ型 C.Ⅲ型和Ⅳ型 D.Ⅰ型和Ⅲ型

機體產生抗核抗體多見于

A．多發性骨髓瘤 B.系統性紅斑狼瘡 C．重癥肌無力 D.甲狀腺腫大

不是直接識別引起的排斥反應特點的是

A.排斥反應強 B.急性排斥反應 C.CTL應答為主 D.對CSA不敏感

一般而言，免疫原性較強的是

A.多糖 B.核酸 C.類脂 D.蛋白質

胎兒宮內感染時臍帶血中含量升高的是

A.IgA B.IgG C.IgM D.IgD

能通過胎盤的是

A.IgA B.IgG C.IgM D.IgD

Ig劃分為五類的依據是

A.L鏈不同 B.H鏈不同 C.鉸鏈區不同 D.V區不同

木瓜蛋白酶水解Ig后可得到的水解片段是 A.2個Fab 和1個 Fc B.1個 F（ab’）2 和pFc C.2個Fab 和2個 Fc D.2條L鏈和2條H鏈

MBL激活途徑的激活物是

A.免疫復合物 B.脂多糖 C.聚合IgA D.甘露糖

血清中含量最高的是

A.IgA B.IgG C.IgM D.IgD

不表達HLA-Ⅰ類分子的細胞是

A.成熟紅細胞 B.胰島β細胞 C.直接參與溶菌作用的補體成分有

A.C1～C9 B.C3～C9 C.C5

補體激活的三條途徑的共同末端通路是

A.識別階段 B.活化階段 不是APC的是

A.巨噬細胞 B.DC C.T

與提呈外源性抗原無關的是

A.MHCⅠ類分子 B.MHCⅡ類分子 C.Fc

通常不表達HLA-Ⅱ類分子的細胞是

A.B細胞

Ｂ.血管內皮細胞

與強直性脊柱炎密切相關的是

A．HLA-A5 B．HLA-B8 C

HLA-Ⅱ類分子()和CD4結合

A.α1 B.α2

人類B淋巴細胞分化成熟場所是

A.骨髓 B.胸腺 C.Th1、Th2細胞共有的標志物是

單核吞噬細胞 D.～C9 D.C3,C5 C.膜攻擊階段 D.細胞 D.BγR D.C3bR Ｃ.巨噬細胞 ．HLA-B7 C.β1 脾 D.樹突狀細胞 ～9 調節階段

細胞 Ｄ.樹突狀細胞D．HLA-B27 D.β2

淋巴結

A.CD4 B.CD8 C.CD16 D.CD5

關于再次免疫應答錯誤的敘述是

A.Ig類別轉換 B.IgG維持時間短 C.高親和性抗體 D.潛伏期短

與MHC限制性無關的是

A.B細胞與T細胞 B.CTL與癌細胞 C.NK細胞與癌細 D.DC與Th細胞

T細胞特有的膜標志是

A.CD3 B.TCR C.CD28 D.CD4

B細胞的分類依據是

A.CD1 B.CD3 C.CD5 D.CD7

最易誘導免疫耐受的抗原刺激途徑是

A.腹腔注射 B.皮下注射 C.靜脈注射 D.肌肉注射

抗體參與的超敏反應有

A.Ⅰ型 B.Ⅰ、Ⅱ型 C.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型 D.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型

屬Ⅰ型超敏反應的是

A.新生兒溶血癥 Ⅱ型 B.血清過敏性休克 C.血清病 III型 D.SLE III型

關于Ⅳ型超敏反應正確的敘述是

A.中粒為主炎癥 B.經血清Ig被動轉移 C.補體參與炎癥 D.單核細胞浸潤炎癥反應

HIV主要通過gp120識別T細胞的

A.CD2 B.CD3 C.CD4 D.CD5

SLE的自身抗原是

A.精子 B.乙酰堿受體 C.核成分 D.自身變性IgG

非器官特異性自身免疫病是

A.重癥肌無力 B.多發性硬化癥 C.SLE D.彌漫性甲狀腺腫

關于癌胚抗原正確的敘述是

A.只存在于某種腫瘤細胞表面 B.可作為腫瘤的特異性診斷標志 C.在所有的腫瘤中均可檢測到 D.對宿主無免疫原性

參與移植排斥反應主要細胞是 A.B細胞 B.T細胞 C.DC D.M￠

第二篇：中山大學在職研究生學位考試影像與核醫學重點復習題及答案

中山大學在職研究生學位考試影像與核醫學重點復習題及答案

（答案僅供參考，以老師答案為準）

一、名詞解析

有效半衰期 :指生物體內的放射性核素由于機體代謝從體內排出和物理衰 變兩個因素作用，減少至原有放射性活度的一半所需的時間。

過度填充 :肝脾膠體顯像顯示的放射性稀疏缺損區，在肝血池顯像中放射 性分布高于正常肝組織的放射性分布。

鏡面右位心 :是相對多見的先天性心臟位置異常，是右位心合并內臟轉位。Super bone scan :超級骨顯像：甲狀旁腺功能亢進及惡性腫瘤廣泛骨轉移時，全身骨骼呈均勻、對稱性的異常濃聚、影像非常清晰，軟組織活性很低、雙腎及 膀胱不顯影。

假腫瘤征 :絞窄性小腸梗阻，梗阻以上腸腔擴大積氣積液表現，當擴大很大時，形似腫瘤，稱假腫瘤征。FDG Imaging 脫氧葡萄糖顯像

膽脂瘤 :是由于鼓膜、外耳道的復層鱗狀上皮經穿孔向中耳腔生長堆積成 團狀，其外層由纖維組織包圍，內含脫落壞死上皮、角化物和膽固醇結晶。聲阻抗 :即聲阻抗率或聲特性阻抗，為聲波在介質中傳播所受到的阻力，等于 介質的密度與超聲在該介質中傳播速度的乘積。

門脈海綿狀變性 ：門靜脈主干和/或分支完全、部分阻塞后，在其周圍形成大 量側支靜脈或阻塞后的再通，是機體為保證肝臟血流量和肝功正常的一種代償 性病變。CTPV是門靜脈阻塞后形成的向肝性靜脈側支循環。這些血管在大體標 本切面觀呈海綿狀血管瘤樣改變，故被稱為“門脈海綿變性”

法洛四聯癥 :最常見的紫紺型先天性心臟病，基本畸形包括：肺動脈狹窄； 室間隔缺損；主動脈騎跨；右室肥厚

游走腎 ：腎下垂明顯并能在腹腔各個方向移動。

應力性骨折 :又稱疲勞性骨折，并非瞬間發生，而是在骨頭達到疲勞點時才發生的骨折，多發生于第二跖骨，運動員、長期行軍新兵、舞蹈演員等多見。肺隔離癥 :又稱支氣管肺隔離征，為胚胎時期一部分肺組織和正常肺分離而單獨發育，與正常支氣管樹不相通，而且其血供來自體循環的異常分支，引流靜脈可經肺靜脈，下腔靜脈或奇靜脈回流。

胃的半月綜合征 :潰瘍型胃癌的龕影形狀不規則，呈半月形，位于胃輪廓內，龕影周圍粘膜 水腫形成環堤；可見結節樣和指壓跡樣充盈缺損。

腦動靜脈畸形 :是一種胚胎時期血管發育異常所致的先天性血管畸形，動靜脈之間沒有毛細血管的間隔，通過不成熟或分化不良的血管的直接交通。

腦顏面血管瘤病 :常稱為Sturge－Weber綜合癥,，是一種常染色體顯性遺傳性疾病。主要病理變化是顱內血管畸形，三叉神經分布區血管瘤和眼球脈絡膜血管畸形。患側大腦半球發育不良或萎縮，神經節細胞減少、變性，神經膠質增生，并伴有腦皮質鈣化。腦血管畸形常發生在頂葉、顳葉和枕葉，典型者顱內病變為單側，而且與面部病變同側。

側邊聲影 ：聲束通過囊腫邊緣時，由于折射（入射角超過臨界角）而產生邊緣聲影或側邊“回聲失落”（全反射）。邊緣聲影也見于細小主胰管的橫斷面，呈小等號“=”而非小圓形。？？

“雙筒槍”征 :指膽總管擴張在肝門部與并行的門靜脈內徑相似，似“雙筒槍”，稱為雙筒征。

假性動脈瘤 :動脈管壁被撕裂或穿破，血液自此破口流出而被動脈鄰近的組織包裹而形成血腫，多由于創傷所致。

鎖骨下動脈竊血綜合征 : 指無名動脈或鎖骨下動脈分出椎動脈之前的近心端發生部分性或完全性閉塞時，由于虹吸作用，引起患側椎動脈血液逆流，反向供應缺血的患側上肢，結果導致椎-基底動脈缺血性發作和患側上肢的缺血癥狀的一組癥 候群。

家族性多發性息肉病 屬于腺瘤性息肉綜合征，是一種常染色體顯性遺傳性疾病, 全結腸與直腸均可有多發性腺瘤，多數腺瘤有蒂，乳頭狀較少見，息肉數從100左右到數千個不等，自黃豆大小至直徑數厘米，常密集排列，有時成串，其組織結構與一般腺瘤無異。

Caroli病 ：是一種較為少見的先天性膽道疾病，表現為肝內膽管多發性囊性擴張伴肝纖維化，肝外膽管無擴張。

海綿腎 ：先天性腎小管囊性擴張，其內可見小結石，腎功能正常或輕度受損。Seldinger法 ：用不帶針芯的穿刺針直接經皮穿刺血管，當穿刺針穿破血管前壁，進入血管內時，即可見血液從針尾噴出，再引入導絲導管即可。腫瘤染色 ：腫瘤中毛細血管被造影劑充盈后，呈邊界清楚、密度均勻致密影，稱為腫瘤染色。

剝脫性骨軟骨炎 ： 指外傷后，骨軟骨骨折或反復輕度外傷導致血運障礙，骨軟骨壞死脫落所致；或與細菌栓子或脂肪栓塞終末動脈以及家族遺傳等有關。碎片包括軟骨和其下方骨質。

干酪性肺炎 :是指大量結核桿菌經支氣管侵入肺組織而迅速引起的干酪樣壞死肺炎，可表現為肺葉和肺段樣的實變影，其內可見大小不等不規則透亮區（蟲蝕空洞），還可見經支氣管播散的病灶。

二、問答 骨骼系統：

簡述脊柱前、中、后三柱的概念

前柱：前縱韌帶、椎體及纖維環和椎間盤的前2/3； 中柱：后縱韌帶、椎體及纖維環和椎間盤的后1/3；

后柱：為脊椎骨附件，包括骨性結構和軟組織，如椎弓、關節突、棘突、黃韌帶、棘間韌帶。

凡中柱損傷者屬于不穩定性骨折。

脊椎結核的影像表現及鑒別診斷

X線：

1、骨質破壞，中心型（椎體型）：椎體內圓形或不規則形骨質缺損去，邊緣不清，可有小死骨，椎體常楔形變或塌陷變扁。邊緣型（椎間型）：骨質破壞開始于椎體上下緣，病變向椎體和椎間盤蔓延，椎間隙變窄為其特點。韌帶下型（椎旁型），病變在前縱韌帶下擴展，常累及數個椎體。附件型，較少見。

2、椎間隙變窄或消失，后期椎體可融合。

3、脊椎后突畸形，較特征表現之一。

4.冷性膿腫，表現為軟組織梭形腫脹，陳舊性可有鈣化。5.死骨：沙粒樣死骨

CT：更清楚顯示骨質破壞，更容易發現死骨，了解椎管情況，結合增強可了解膿腫位置。

MRI：可清楚顯示結核膿腫蔓延。鑒別診斷：

1、化膿性脊椎炎：破壞進展快，骨質增生硬化明顯，骨贅骨橋形成。

2、轉移性骨腫瘤：椎弓破壞常見，很少累及椎間盤。多個椎體破壞時呈跳躍式分布

3、椎體壓縮性骨折：外傷史，多累及一個椎體，無骨質破壞。

脛骨結節缺血壞死的X線表現；

1、臏韌帶增厚、繼發性鈣化或骨化

2、脛骨結節骨骺舌樣隆突或不規則增大、密度增高、碎裂

3、脛骨結節前方軟組織腫脹

骨肉瘤的分型及影像學表現

是源于成骨性間葉組織以瘤細胞能直接形成骨樣組織或骨質為特征的最常見的原發性惡性骨腫瘤

X線分為成骨型,溶骨型和混合型,后者多見

成骨型骨肉瘤：以瘤骨形成為主，為均勻骨化影，呈斑片狀范圍較大 溶骨型骨肉瘤：以骨質破壞為主，很少或沒有骨質增生。骨破壞呈不規則斑片狀或大片低密度區，邊界不清。骨膜增生易被腫瘤破壞形成骨膜三角

混合型骨肉瘤：骨質增生與破壞的程度大致相同.X線：

1、骨質破壞，干骺端中央或邊緣部小片狀骨質破壞。

2、腫瘤骨，骨肉瘤的本質表現，日光放射狀，云絮狀，斑塊狀瘤骨

3、軟組織腫塊，表示腫瘤已侵犯骨外腫塊。

4、骨膜增生和Codman三角

消化系統：

食管裂孔疝的分型及X線表現

食管裂孔疝指部分胃經膈食管裂孔進入胸腔，常與反流性食管炎合并存在。按形態分型：短食管型裂孔疝，滑動型食管裂孔疝，食管旁型食管裂孔疝，混合型食管裂孔疝。X線：直接征象，隔上疝囊，疝囊大小不等，疝囊的上界與食管間有一收縮環為A環，下界有B環，疝囊內可見粗而迂曲的胃黏膜，食管胃角變鈍。

肝局灶性結節增生的CT和MRI表現

肝臟局灶性結節增生（FNH）是一種少見的肝臟良性腫瘤樣病變，無惡變，無出血。臨床癥狀無特征性，典型FNH 的CT 四期表現，平掃呈等低密度，中央瘢痕呈星芒狀低密度，動脈期除瘢痕外呈顯著均勻強化，門脈期及延遲期病灶強化程度下降，為等低密度，而中央瘢痕出現延遲強化。部分病灶還可以顯示供血動脈，位于病灶中心或周邊，粗大而扭曲。MRI 表現平掃T1WI 呈稍低或等信號，T2WI 呈等或稍高信號，中央瘢痕呈高信號。增強掃描表現與CT 類似。不典型FNH 的表現包括病灶多發，存在假包膜，無中央瘢痕，動脈期不均勻強化等。

肝血管瘤的CT和MRI表現

CT:平掃表現為肝實質內境界清楚的圓形或類圓形低密度腫塊

增強動脈期，腫瘤邊緣斑狀或結節狀增強灶，密度接近同層大血管的密度 門靜脈期，增強灶互相融合，同時向腫瘤中央擴展 延遲期，腫塊變成與周圍正常肝實質密度相同的等密度或高密度腫塊，并持續10min或更長

MRI T1WI——均勻的低信號；T2WI——均勻的高信號 隨著回波時間延長，信號強度增高

肝癌的CT平掃和增強掃描的表現特點？

平掃常見肝硬化表現 肝輪廓顯示局限性突起，肝實質內出現單發或多發、圓形或類圓形邊界清楚或模糊的腫塊，可有假包膜，腫塊多為低密度，巨塊型肝癌中央可發生壞死而出現更低密度區 周圍可見更低密度的線狀影

增強：“快顯快出” 動脈期，主要由門靜脈供血的正常肝實質尚未出現對比增強，而以肝動脈供血的腫瘤很快出現明顯的斑片狀、結節狀強化，CT值迅速達到峰值 門靜脈期，正常肝實質密度開始升高，而腫瘤密度迅速下降平衡期，腫塊對比增強密度繼續下降，而在明顯強化肝實質的對比下，又表現為低密度

肝臟惡性腫瘤超聲介入治療現狀（方法、原理及適應癥）

微創靶向治療已成為21世紀治療腫瘤的主導方向,其中超聲引導介入治療肝癌已取得了顯著的進展,成為臨床非手術治療領域中不可缺少的新技術 方法：分為兩大類:腫瘤間質內與腫瘤血管內超聲介入療法。

小肝癌的影像學表現

膽道梗阻的影像學檢查方法有哪些？如何進行病變的定位？ US CT MR、MRCP ERCP 口服膽囊造影

經皮肝穿刺膽管造影（ptc）

慢性胰腺炎超聲診斷標準

1、胰腺萎縮或胰腺局限性增大.2、胰腺外形不規則，表面呈鋸齒狀或結節狀

3、內部回聲不規則增粗、增強，呈點狀或團塊狀，可伴聲影，提示結石或鈣化存在。

4、主胰管擴張，管壁不規則并呈串珠狀，其內可見結石聲影。

5、常伴發胰腺假性囊腫。

非均勻脂肪肝聲像圖表現

脂肪肝聲像圖特征如下。(1)肝臟輕度或中度增大。(2)肝內回聲前半增強，光點細而密，呈云霧狀改變。(3)肝內管系顯示不清。

I型：局灶性浸潤型，肝內小片狀強回聲光團。II型，葉段性浸潤，脂肪浸潤范圍較大與肝的葉段范圍吻合。III型，彌漫性非均勻浸潤，大部分肝實質被脂肪浸潤，殘存小片狀正常肝實質區在脂肪強回聲的襯托下呈弱回聲，易誤認為肝內腫瘤。

肝外膽管結石聲像圖表現；(1)肝外膽管出現強光團伴聲影。(2)光團沿膽管分布呈索狀。(3)結石遠端膽管可有不同程度擴張。

細菌性肝膿腫超聲表現；

(1)肝臟單發或多發低回聲或無回聲腫塊。

(2)膿腫壁表現為強回聲，厚薄不等，外壁光滑，內壁不平整，膿腫厚壁回聲增強。

(3)膿腫內無回聲，膿腫壁強回聲和周圍的低回聲形成“環中環征”(4)膿腫內出現氣體，后方出現狹長帶狀強回聲，即“彗星尾征”

超聲對黃疸的鑒別診斷價值

1、高位梗阻：膽囊不大反而縮小。單側肝管受阻，可出現一側肝內膽管擴張。左右肝管匯合處受阻，則出現典型的“蝴蝶征”。

2、膽總管結石：肝內膽管擴張不明顯，膽囊增大，肝外膽管輕度擴張，膽總管內見強回聲光團，后伴聲影

3、胰頭癌：胰頭區增大，典型者內見蟹足樣低回聲區包塊壓迫膽總管，膽總管胰腺上段擴張，胰管不擴張。

4、壺腹癌：肝內外膽管擴張，膽囊增大，胰頭區未見占位病變，膽總管及胰管均擴張。

肝硬化的超聲診斷與鑒別診斷。

肝硬化的超聲診斷：肝硬化早期肝臟體積可增大，后期縮小，形態不規則，肝葉比例失調，右葉，方葉萎縮，左葉外側段增大、回聲異常，脾大，門靜脈高壓等異常改變。嚴重的肝臟萎縮、肝內門靜脈變細，僵直，迂曲、顯示模糊，門脈末梢甚至不能顯示。

鑒別診斷：肝癌，布加綜合癥。循環系統：

心包囊腫的影像表現

X線：病變多位于右側心膈角區，呈圓形或橢圓形，輪廓光整，清楚，上尖下圓，變換體位后囊腫形態亦會發生變化。

CT：病變與心包不能分割，壁光整，多無鈣化，腔內為液體密度，增強囊內物無強化，囊壁強化不明顯。

室壁瘤聲像圖表現

心肌梗死后局部心室壁收縮期、舒張期均瘤樣膨出、形態不一，局部室壁變薄，回聲增強，室壁不運動或反向運動，瘤口大，瘤口與瘤體徑比>1，瘤壁與室壁相延續。部分瘤體內有回聲不均勻附壁團塊狀血栓回聲。內可見色彩黯淡的血流信號。膨出室壁為矛盾運動

擴張性心肌病超聲心動圖表現

1、四個房、室腔擴大，以左心室腔擴大明顯，室間隔向右心室側膨出。

2、二尖瓣前、后葉開放幅度小呈鉆石樣改變，表現為“大心腔，小開口”征象

3、心室壁運動幅度彌漫性減低

4、多普勒超聲心動圖：多個瓣口相對關閉不全引起返流，主動脈瓣口收縮期血流速度減低，二尖瓣口舒張期頻譜E峰降低，A峰增高或降低。

二尖瓣狹窄的超聲心動圖診斷

1、二尖瓣回聲增粗，腱索等瓣下結構也可增粗，二尖瓣開放受限，瓣口面積縮小

2、舒張期二尖瓣后葉與前葉呈同向運動。

3、左心房、右心室擴大。

4、頻譜多普勒顯示二尖瓣口舒張期血流速度增快，CDFI舒張期二尖瓣口血流呈五彩鑲嵌

5、左房內血栓。

呼吸系統： 肺栓塞的影像檢查方法及表現

[X線]:肺動脈較大分支栓塞平片可出現異常陰影，較小分支可表現正常，主要征象為，肺缺血：肺紋理普遍減少，肺野透亮度增加。嵌塞肺動脈內的血栓使相應血管增粗，肺體積縮小，隔面升高。心影增大。CT：CT增強掃描

直接征象：肺動脈或分支腔內充盈缺損，血管狹窄、阻塞；

間接征象：肺血減少，肺內灌注不均勻（馬賽克征）、肺體積縮小，肺動脈擴張、右心增大、心包積液等。

肺發育異常的類型及X線表現；

肺發育異常包括肺不發育（沒有肺組織，只有殘缺不全的支氣管）和肺發育不全（肺泡、小支氣管及其他肺組織成分形成不足或結構不良）。X線表現：

一側肺不發育表現為患側胸部密度均勻增高，其內無含氣肺組織及支氣管影像，也無血管紋理分布，心臟向患側移位，患側橫隔升高，隔面不能顯示。兩側胸廓大小形態近乎對稱，健側肺代償性肺氣腫，隔面地平。

一側肺發育不全：患側全部或部分肺野充氣不良或均勻致密陰影。縱隔向患側移位，健側可見肺野透亮度增高。

肺葉發育不全表現為肺葉體積縮小，密度增高，臨近肺組織代償性肺氣腫。

肺炎性假瘤的影像學表現

X線：大多位于肺表淺部位，形態不一，圓形、類圓形或不規則形，呈中等密度，密度均勻，硬化血管瘤型可有斑點狀鈣化影，有假包膜時邊界情晰。無假包膜者病灶周圍可有滲出灶，臨近胸膜增厚、粘連。

CT：圓形、類圓形或不規則形高密度影，肺窗和縱隔窗所顯示的形態大小比較一致，密度均勻，少數病灶內見半吊子鈣化或小空洞，少數有支氣管充氣征，邊緣多清楚，少數可有毛糙，腫塊胸膜緣可有粘連帶，增強掃描顯著均勻強化。

肺靜脈高壓的主要病因和X線表現

主要病因：心源性（左心功能不全）和非心源性（腎性、高原性，ARDS，低蛋白血癥）X線：

間質性肺水腫：上肺靜脈普遍增粗，間隔線陰影，克氏A線、B線。肺紋理、肺門影增大模糊，支氣管袖口征，胸膜下水腫。

肺泡性肺水腫：蝶翼樣陰影，可見支氣管充氣征，陰影動態變化快，可伴雙側少量胸腔積液。心影增大。

結核病的最新分型

1998年8月制定新的中國結核病的分類法：

①原發性肺結核(Ⅰ型)：包括原發綜合征和胸內淋巴結結核；

②血行播散型肺結核(Ⅱ型)：包括急性粟粒型肺結核、亞急性或慢性血行播散型肺結核；

③繼發性肺結核(Ⅲ型)：包括滲出浸潤為主型、干酪為主型和空洞為主型結核 ④結核性胸膜炎(Ⅳ型)：臨床上已排除其它原因引起的胸膜炎； ⑤其他肺外結核(Ⅴ型)：按部位及臟器命名。

神經系統: 腦膜瘤的CT和MRI特征

CT:典型表現，腫瘤以寬基底靠近顱骨或硬腦膜，可有顱骨增厚、變薄等腦外腫瘤征象，呈圓形等或略高密度，邊界清晰，常見斑點狀鈣化 可有瘤周水腫，增強掃描均勻一致性強化，可見腦膜尾征。

MRI： T1WI多呈等信號，T2WI可呈等、高或低信號，內部信號不均勻，表現為顆粒狀、斑點狀，有時呈輪輻狀，鈣化在T1WI和T2WI呈低信號，T1WI上，腦膜瘤周圍可見低信號環（腫瘤包膜），增強掃描均一強化，可見“腦膜尾征”。

MRS：腦膜瘤不含神經元，NAA峰缺乏，可出現丙氨酸（Ala）峰，為其較特征改變。

鞍區的好發腫瘤及主要特征；

垂體腺瘤：垂體上緣膨隆，內見低密度結節，垂體柄偏移，鞍底骨質變薄，垂體大腺瘤可向鞍上延升，壓迫視交叉，動態增強掃描結節強化程度低于正常垂體。顱咽管瘤：囊性或部分囊性為主，圓形或類圓形，少數呈分葉狀，含膽固醇多時CT值低，含鈣值或蛋白質多則CT值高，囊壁可見蛋殼樣鈣化，增強掃描腫瘤實體成分均勻或不均勻強化 腦膜瘤 垂體囊腫：

垂體微腺瘤的MRI表現；

垂體上緣膨隆，內見低密度結節，垂體柄偏移，鞍底骨質變薄，T1WI微腺瘤呈低信號，多位于垂體一側，伴出血時為高信號，T2WI呈高或等信號，Gd-DTPA增強，腫瘤信號早期低于垂體，后期高于垂體。

聽神經瘤的MRI表現

腫瘤位于橋小腦區，與硬腦膜呈銳角相交，圓形或分葉狀，多呈不均勻長T1長T2信號，常有囊變，內聽道擴大，增強掃描，腫瘤實性部分明顯強化

CT掃描腦內環形強化灶有那些？試舉3種病變，如何鑒別？

腦膿腫：平掃低密度，膿腫壁等密度，壁厚完整，也可不完整，增強掃描明顯環形強化。

腦囊蟲：腦實質型，平掃多發不規則低密度影，增強掃描病灶內見結節或環形強化。

肺癌腦轉移瘤：多呈環形強化，小結節大水腫。中間多有壞死

生殖內分泌：

乳腺良惡性占位病變的超聲鑒別要點；

良性腫塊：輪廓整齊，邊緣光滑，橫徑大于縱徑，有包膜回聲，內部為均勻或比較均勻低回聲，腫塊后方回聲正常或增強，常有側方聲影，CDFI腫塊內通常無彩色血流。含液體囊性腫塊邊緣光滑銳利的液性暗區，后方回聲增強。惡性腫塊：輪廓不整齊，呈分葉狀，邊緣粗糙，縱徑通常大于橫徑，無包膜回聲，內部回聲不均勻，呈實性衰減，腫塊后方回聲減弱且不清，側方聲影少見，常有周圍組織浸潤。CDFI顯示腫塊內有豐富的高阻動脈血流。

子宮肌瘤的超聲診斷與鑒別診斷

超聲：子宮增大，輪廓凹凸不平，肌瘤呈圓形低回聲或等回聲，周圍有包膜，后方常有聲衰減，肌壁間肌瘤使內膜移位和變形，黏膜下肌瘤顯示內膜增寬、增強。鑒別診斷：

子宮內膜癌，子宮內膜不均勻增厚，侵犯肌層無包膜回聲 子宮平滑肌肉瘤，子宮腺肌征。

子宮腺肌癥聲像圖表現

子宮輕度增大、飽滿或呈球狀，病變位于子宮肌層，呈粗顆粒狀不均勻強回聲或低回聲去，也可呈結節狀，邊界不清，無包膜，內有細小無回聲區，后方無明星聲衰減，子宮內膜線呈弧線向前或向后移位。

多囊卵巢的聲像圖表現。

卵巢增大，每平面至少有10個以上2～6mm直徑的卵泡，主要分布在卵巢皮質的周邊，少數散在于間質中，間質增多。

前列腺癌的聲像圖表現

答：早期前列腺癌呈低回聲結節，位于外周帶，少數可為等回聲或非均質回聲增強病灶，邊界多模糊不清。進展期前列腺呈不規則分葉狀增大，被膜不完整，回聲連續性中斷，內部回聲強弱不均勻，內外腺結構境界不清，CDFI局部血流信號增加，臨近器官受累表現，如膀胱頸部不規則增厚，隆起，膀胱直腸陷窩出現腫塊回聲。

甲狀腺腺瘤與結節性甲狀腺腫的超聲鑒別要點

甲狀腺腺瘤：在甲狀腺內可見到較正常組織回聲稍強或稍弱的結節圖像，且內部回聲光點均勻，并具有完整的纖維包膜

腺瘤多為單發性病變，即使多發，其數目可數，瘤體邊界清楚，瘤周有聲暈，可見正常甲狀腺回聲。若瘤體內血供極豐富，多為高功腺瘤；結節性甲狀腺腫病變多為多發性，其數目多不可數，邊緣清楚，無聲暈，結節周圍無正常甲狀腺組織。

甲狀腺炎的超聲鑒別診斷。

甲狀腺炎：甲狀腺體積正常或增大，彌漫性不均勻異常回聲，纖維分割造成分界不清的低回聲區，其他：

小腸疾病檢查的主要方法；

X線鋇劑造影仍然是首選和主要檢查技術，能夠動態觀察小腸形態、分布、運動情況，但只能觀察腸道內壁和腔內改變，無法顯示腫瘤壁外侵犯、更不能發現是否有周圍和遠處淋巴結轉移，需要多層螺旋CT進一步檢查。

彩色多普勒血流顯像技術的用途及局限性

CDFI：能顯示血管某一斷面的血流，屬于實時二維血流成像，能夠形象直觀顯示血流方向，程度和性質，通常朝向探頭方向運動的血流用紅色表示，遠離探頭方向的運動的血流用藍色表示，血流速度越快，紅色或藍色越明亮，血流速度越慢，色彩越暗淡。

局限性：由于超聲的物理特性，在含氣的肺、胃腸道及骨骼會發生全反射，使其對這些器官檢查受到限制。對于肥胖患者，也難于獲得清晰的聲像圖。

皮樣囊腫超聲特異性征象；

又稱良性囊性畸胎瘤，1、類囊型，囊壁厚，內含密集光點，反光較強，內壁處可見有一薄層液性區，2、囊內面團征，囊內出現一個或數個反光強的光團或不規則光塊，光團后方無回聲。

3、囊內發團征，囊內可見一圓形光團，上方呈月牙型反光強的回聲，后方衰減并伴明顯聲影。4.囊內脂液分層征，上層為反光強的密集光點回聲，下層為清亮液，兩層間為脂液平面。

5、粗重光點狀。核素：

放射性核素治療學一般性特點

1)放射性藥物不一定要進入細胞通過輻射作用也可以殺傷細胞。2)由于核素自身或被標記物選擇性作用能使病變組織濃度較高。3)射線射程不同治療病變范圍不同。4)放射性核素治療有持續性特點。

1，放射性，2，有效期短，3微量，低濃度，但純度和比活度高，4無藥理作用，應用安全性高。

放射性藥物成分包括那兩部分，分述其作用。

包括

1、診斷用放射性藥物：合適的半衰期，穿透力強，易探測，靶器官吸收快，血液清除快

2、治療用放射性藥物：半衰期較長，通過輻射作用殺傷細胞，選擇性作用病變組織，濃度較高。

核素甲狀腺顯像常見的臨床應用中的任何四項（1）Graves甲亢患者；

（2）Graves甲亢伴白細胞或血小板減少的患者；

（3）對甲狀腺藥物過敏，或抗甲狀腺藥物療效差，或用甲狀腺藥物治療后多次復發，或手術后復發的青少年Graves甲亢患者；（4）Graves甲亢伴房顫的患者；

（5）Graves甲亢合并慢性淋巴細胞性甲狀腺炎攝131I率增高的患者。

發作期癲癇患者腦血流灌注顯像的表現及臨床評價

癲癇患者發作期局部血流增加，病灶反射性分布明顯增高，而發作間歇期局部血流減低，病灶放射性減低或缺損

核素心肌顯像時心肌缺血和心梗的典型影像表現。

心肌缺血：可逆性缺損，負荷影像顯示放射性缺損或稀疏，靜息影像顯示該部位放射性填充。

心肌梗死：不可逆性缺損：負荷影像顯示放射性缺損和減低，靜息影像仍表現為放射性缺損。

核素顯像與CT比較具有什么優點

核素顯像著重從功能狀態評價疾病發生、發展及檢測臨床治療療效，而CT著重從結構變化來評價疾病性質。兩者是從不同角度分析疾病，可以相互彌補各自優缺點，結合分析可為臨床提供更準確的信息。

核醫學的成像取決于臟器或組織的血流、細胞功能、細胞數量、代謝活躍程度和排泄引流等因素，是一種功能代謝顯像。而CT主要是通過顯示臟器或組織的解剖形態學的變化，盡管分辨率很高，但顯示功能代謝的變化不如核醫學檢查。

核素全身骨顯像評價骨轉移瘤的臨床價值。1.早期診斷骨轉移癌,如肺癌/乳腺癌/前列腺癌 2.觀察判斷原發性骨腫瘤的病變范圍和療效,如成骨肉瘤 3.診斷骨髓炎和炎癥性骨痛,如化膿性骨髓炎 4.移植骨的監測 5.骨折診斷

6.發現骨質代謝異常性疾病,如骨質疏松/Paget病 7.監測股骨頭血供狀態

131I治療甲亢的原理

原理：甲狀腺細胞對碘化物具有特殊的親和力，口服一定量的131碘后，能被甲狀腺大量吸收，放射131碘進入甲狀腺組織后，其發射的β射線(占99%)（有效射程僅有0.5～2毫米），能選擇性地破壞甲狀腺腺泡上皮而不影響鄰近組織，甲狀腺組織能受到長時間的集中照射，其腺體被破壞后逐漸壞死，代之以無功能的結締組織，從而降低甲狀腺的分泌功能使甲亢得以治愈，達到類似甲狀腺次全切除的目的。

第三篇：在職研究生復習題

在職研究生復習題

1、當前細胞生物學研究的熱點課題中你最感興趣的是哪些？為什么？

2、以鐮形細胞貧血癥為例說明蛋白質的結構和功能的關系。

正常紅細胞血紅蛋白的β亞基N末端第六位氨基酸殘基為谷氨酸。正常紅細胞為雙凹圓盤形不正常紅細胞血紅蛋白的β亞基N末端第六位氨基酸殘基由谷氨酸變為纈氨酸。谷氨酸在生理條件下帶負電，而纈氨酸的側鏈是一個非極性基團，因此，不僅使血紅蛋白三維結構表面的電荷性質改變了，而且多了一個疏水尾巴，創造了一個“黏性”突起，促使細胞在脫氧情況下相互粘連形成纖維狀多聚體。血紅蛋白的這種變化，促使紅細胞變為鐮刀狀。易在毛細血管處發生堵塞，引起炎癥；鐮刀形紅細胞易碎裂溶血，導致貧血.3、分析、比較原核細胞和真核細胞的聯系與區別。第36頁

4、質膜由哪些成分組成？這些成分是如何構成質膜的？有何特性？細胞膜（cell membrane）又稱質膜（plasma membrane），是指圍繞在細胞最外層，由脂質和蛋白質組成的生物膜.細胞膜只是真核細胞生物膜的一部分，細胞膜是由流動的脂質雙分子層中鑲嵌著球形蛋白按二維排列的液態體。流動的脂雙分子層構成細胞膜的連續主體，蛋白質分子則以不同的方式和不同的深度嵌入磷脂雙分子層中

特點：流動性、不對稱性

5、癌細胞的質膜與正常質膜相比，組成成分和功能有什么不同？ 腫瘤細胞質膜的成分和功能改變

?膜組分改變

1、膜脂：神經節苷脂減少，鞘糖脂堆積，導致糖基轉移酶活性下降，糖基水解酶活性增強

2、膜糖蛋白：含唾液酸和巖藻糖的糖蛋白增多唾液酸暴露，腫瘤細胞負電性增高，利于快速增殖，且掩蓋腫瘤相關移植抗原，使癌細胞逃避免疫監視。

3、膜酶：膜中蛋白水解酶和糖苷水解酶活性增高，增加膜對糖和蛋白質的轉運能力，為腫瘤細胞快速增殖提供了物質基礎。?接觸抑制消失：

?黏著作用消失：癌細胞質膜纖連蛋白減少甚至消失，導致癌細胞之間黏著性和親和力降低，易脫落，從而使腫瘤擴散浸潤生長，并且可通過血液、淋巴液轉移，形成繼發灶。

6、以Na+-K+泵為例，簡述質膜的主動運輸過程及特點。110頁

1、Na+-K+-ATP酶（Na+-K+泵）a、Na+、K+的轉運與ATP水解偶聯

?b、Na+與ATP在膜內側，K+的在膜外側

?c、一個ATP酶分子水解1000個ATP/秒，水解1個ATP能同時轉運3個Na+出胞和2個K+入胞

7、以細胞攝取膽固醇為例，簡述受體介導的胞吞作用的過程及特點。第120頁

8、怎樣理解線粒體是細胞內的能量轉換細胞器？

一、糖 酵 解

二、乙酰輔酶A生成 三、三羧酸循環（TCA循環）每一循環過程，生成4對H和2分子CO2及1分子GTP。3、2CH3CO~SCoA+6H2O

4CO2+8（2H）+2HSCoA

9、為什么說線粒體是半自主性細胞器?

?線粒體的DNA（mtDNA）mtDNA為雙鏈環狀分子，外側：H鏈；內側：L鏈。全長16569bp，共37個基因存在人類線粒體基因組的特點于線粒體的基質內或依附于線粒體內膜上。

?以半保留方式進行復制，復制時間不限于S期，加工后的mRNA無帽有尾。

?人類線粒體基因組的特點（1）mtDNA結構緊湊，基因內無內含子；（2）mtDNA裸露，與組蛋白結合（3）兩條鏈均有編碼功能（4）部分遺傳密碼與“通用”遺傳密碼不同 半自主性

?mtDNA含有能夠編碼一部分自身的蛋白質、rRNA、tRNA等的基因 ?線粒體的遺傳裝置能夠完成DNA復制、基因轉錄、蛋白質合成和基因重組

?參與mtDNA的復制、基因轉錄、蛋白質翻譯及基因表達的很多蛋白質來自核基因編碼，對核基因具有很大的依賴性

?線粒體的生長和增殖受核基因組及其自身的基因組兩套遺傳系統的控制

10、什么是細胞通訊？信號分子包括哪幾種類型？簡述信號轉導系統的基本組成及主要特性。219-225

一個細胞發出的信息通過介質傳遞到另一個細胞并與靶細胞相應的受體相作用，然后通過細胞信號轉導產生胞內一系列生理生化變化，最終表現為細胞整體的生物學效應的過程。

? 物 理：聲 光 電 溫度

化 學：

親脂性的信號分子 主要代表：甾類激素和甲狀腺素

作用方式：可穿過細胞膜進入細胞直接與細胞質和細胞核中的受體結合形成激素-受體復合物。

親水性的信號分子

化學結構：短肽、蛋白質、氣體分子（NO）等

產生和作用方式：內分泌激素、神經遞質

? 可以分為物理信號、化學信號和生物學信號等幾大類，它們包括光、熱、紫外線、X-射線、離子、過氧化氫、不穩定的氧化還原化學物質、生長因子、分化因子、神經遞質和激素等等。

細胞內的信號轉導系統應當包含信號轉導最必需的關鍵組分，它們有：（1）接受細胞外刺激并將它們轉換成細胞內信號的成分；（2）有序地激活一個或者有限幾個“唱主調”的信號轉導通路，以譯釋細胞內的信號；（3）使細胞能夠對信號產生響應，并作出功能上或發育上的決定（如基因轉錄，DNA復制和能量代謝等）的有效方法；（4）將細胞一生所作出的所有決定加以聯網的方法，這樣，細胞才能對在任何特定時刻作用于它的、種類繁多的信號作出協同響應。

受體：是一種能夠識別和選擇性結合某種配體（信號分子）的大分子物質，多為糖蛋白，一般至 包括兩個功能區域，與配體結合的區域和產生效應的區域，分別具有結合特異性和效應特異性。細胞是通過它表面的相應受體接受來自其外界環境的細胞因子和生長因子信號的。正是它，首先識別和接受外來信號，啟動了整個信號轉導過程。蛋白質激酶是一類磷酸轉移酶，其作用是將 ATP 的 g 磷酸基轉移到它們的底物上特定氨基酸殘基上去。將信號轉變和放大的G蛋白

配體與受體結合后，需要通過一類叫做傳達器或者轉換器的調節蛋白的介導才進一步激活過程。起著轉換器作用的蛋白質是與GTP結合的蛋白質(G蛋白)。細胞內的第二信使

第二信使是指受體被激活后在細胞內產生的介導信號轉導通路的活性物質。

擔負信號轉導功能的信號轉導系統可以一般化地概括為四個組分：檢測器——信號的接受和檢出，這是受體的主要任務；效應器——使信號產生最終的效果，比如腺苷酸環化酶或磷脂酶C等可以起到這種作用；轉換器——控制著信號的時間和空間。比如G蛋白，它決定了GTP水解的速度，還決定了效應物的被激活時間。其結果不僅使輸入的信號被大大地放大了，也起到信號計時器的作用；調諧器——它修飾信號轉導通路的成員，如磷酸化；協調多條信號轉導通路的相互關系，也是在配體存在的情況下使信號轉導通路保持連續暢通的要素。

第二信使與分子開關:轉承蛋白、信使蛋白、接頭蛋白、放大和轉導蛋白、傳

感蛋白、分歧蛋白、整合蛋白、潛在基因調控蛋白。

特點：、放大作用、信號終止或下調特征外，細胞對信號的整合作用也是重要特性。

第四篇：在職研究生學位論文答辯流程

在職研究生學位論文答辯流程

在職研究生包含工程碩士、同等學力人員及高校教師等人員。

一、論文答辯申請條件

1、在職研究生必須完成培養方案中規定的所有環節，成績合格，交清全部培養費，方可申請參加學位論文答辯。

2、在職研究生學制2.5—3年(最長不超過5年)。按入學時間計算，論文答辯最早可于入學2.5年后舉行。

二、提交答辯材料和電子論文

1、在職研究生必須在學位論文答辯前兩周向研究生處學位辦公室提出答辯申請，并按照要求填寫答辯申請表。

2、申請人將電子論文提交給校內導師審核，導師認可后提交至研究生處學位辦公室（郵箱yjiao@ncwu.edu.cn，）。

3、學位辦對電子論文使用“學位論文學術不端行為檢測系統”進行檢測，生成檢測報告。

根據我校相關規定，論文復制比低于20%（含20%）的視為合格，可以參加答辯。復制比在20%~40%（含40%），要求導師對論文復制部分進行認真比對，加強指導并監督學生重新修改，寫出整改報告。修改后的學位論文經導師簽字后方可重新申請答辯。復制比在40%以上的，必須認真修改論文后提交電子論文重新檢測合格后方可申請答辯，二次檢測復制比仍高于20%的，推遲半年答辯。

三、論文形式審查和論文評閱

凡通過“學位論文學術不端行為檢測”合格的論文，由學生自行打印3本論文提交導師進行形式審查合格后，參加研究生處組織的論文“盲審”。

如有兩位評閱人的評語皆屬否定意見，則本次學位申請無效；如有一位評閱人的評語屬否定意見，則增聘一位評閱人對論文進行評閱，如增聘評閱人評語亦屬否定意見，則本次學位申請無效。申請人可按照評閱人意見對論文進行修改（確保修改時間不少于半年），并在一年內再次提出申請。若一年內不能再次提出申

請，或再次申請后評閱仍未通過，不再接受其學位申請。

四、學位論文答辯及學位申請

1、由導師提出答辯委員會名單、時間和地點，報研究生處學位辦審批。答辯委員會一般由5位副教授或相當職稱以上的相關學科專家組成，主席一般由校外專家擔任。申請人的導師（限1名）可參加論文答辯委員會，但不得擔任主席。研究生需在答辯前一天張貼海報，公布答辯時間及地點，做好答辯準備。

2、答辯人最遲應于答辯前三天將裝訂好的論文送給各位評委審閱，以利于評委在答辯時提問。答辯人提前準備好匯報用PPT（一般為25分鐘左右）。

3、申請人答辯完成后，按照答辯委員會意見進行論文修改和填寫相關表格，提交學位授予信息等有關申請材料。

注：相關表格可在研究生處網頁“資料下載-學位”下載。

第五篇：如何成功申請在職研究生學位

首都經濟貿易大學在職研究生 http://

如何成功申請在職研究生學位

在職攻讀研究生的3種渠道

■單獨考試：

此類考試可以申請的人數非常少，原因是由于國家教育部批準的可以進行單獨考試的招生院校有限，而且每個學校的招生人數也非常少，對報考的條件和要求也比較嚴格。

報考條件和要求：報考人員須本科畢業在本專業或相近專業連續工作4年，經本單位和兩名具有高級專業技術職務的專家推薦，可參加單獨考試。參加單獨考試的考生，一般限于用人單位推薦為本單位定向培養或委托培養的在職人員，畢業后回原單位工作。考試方式：此類考試方式采用招生單位自主命題的方式。

證書：畢業且通過論文答辯的，可獲得國家頒發的碩士研究生畢業證書和碩士學位證書

■同等學力申碩：先讀后考

就是平常所說的研究生課程進修班+5月份舉行的全國同等學力統一考試，是目前在職人員申請碩士學位的主要途徑之一。獲得碩士學位的5個條件：

此種途徑要取得碩士學位，須具備5個條件：一是申請人獲學士學位后需工作3年以上；二是通過學位授予單位的資格審查和課程考試（也就是研修班的課程考試）；三是通過同等學力人員申請碩士學位的外國語水平及學科綜合水平全國統一考試，這一條是最關鍵的；四是通過論文答辯。學生在通過全部考試后的一年內撰寫學位論文，并在半年內完成論文答辯（論文答辯未通過，本次申請無效。但論文答辯委員會建議修改論文后再重新答辯者，可在半年后至一年內重新答辯一次）。五是發表學術文章一篇。這一條在大部分院校仍然有強制要求，不過從未來的發展來看，對申請者發表學術文章的要求有慢慢取消的趨勢。須注意的是，申請人自通過資格審查之日起，須在4年內通過學位授予單位的全部課程考試和國家組織的水平考試。

獲得證書：符合上面5個條件后，可獲得國家頒發的碩士學位證書，沒有畢業證書。

考試方式：采用先讀書后考試的方式，須通過全國同等學力人員申請碩士學位外國語水平和學科綜合水平全國統一考試。每年國家組織一次，每門課考試合格的分數線為60分。

報名和考試時間：研究生課程進修班一般全年都可報名，具體時間每個學校有所不同。同等學力人員申請碩士學位外國語水平和學科綜合水平全國統一考試，報名時間一般在3月份，考試時間在5月底。今年同等學力申碩的全國統一考試，報名時間剛剛結束，考試時間是5月27日。

變化和動向：從課程設置來看，許多學校的研究方向更加細分，緊密切合市場的發展

需求。比如，上海財經大學法學院，原來的經濟法專業下分了公司治理方向、勞動法方向和稅收管理3個研究方向。從考試報名來看，需要注意的是，今年參加建筑學學科綜合水平考試的考生，必須在接受其碩士學位申請的學位授予單位所在省（自治區、直轄市）報名考試，不得跨省市報名考試。非上海學校的考生如因特殊情況申請在上海報名考試，除正常辦理資格審查手續外，須經接受其碩士學位申請的學位授予單位有關負責人簽字同意其在上海參加考試，并加蓋學位授予單位學位管理部門公章。同達許老師同時告訴記者，今年所有學科的考試大綱及指南均由高等教育出版社出版發行。

特別提醒：

社會上目前的研究生進修班很多，讀者在進行報名的時候，一定要問清楚，是否要參加全國同等學力人員申請碩士學位外國語水平和學科綜合水平全國統一考試。有些研究生進修班，并不是為了幫助在職人員申請碩士學位開設的，而僅是為了提高學員的能力和水平而設的。

■專業碩士學位：先考后讀

專業碩士學位是為了培養理論與實踐相結合的創新應用型人才而推出的一種在職人員申請碩士學位的途徑。目前國內的專業碩士學位有15個，分別是工商管理碩士專業學位（MBA）、公共管理碩士專業學位（MPA）、工程碩士、法律碩士（J.M），以及會計碩士專業學位（MPACC）、公共衛生碩士專業學位（MPH）、農業推廣碩士專業學位、獸醫碩士專業學位、教育碩士專業學位、藝術碩士、體育碩士、風景園林碩士3個專業學位。

報名條件：專業學位招生條件的最大特點是要求報考者有一定年限的工作經歷，一般要求本科畢業，有的專業還要求須具備學士學位。絕大多數專業學位要求在職人員報考需經得所在單位或相應管理部門同意，有的還要求所在單位推薦等。

考試方式：專業碩士考試包括筆試和面試。筆試通常在每年的10月份進行，名為“在職人員攻讀碩士學位全國聯考”，簡稱“聯考”，報名時間一般為每年的7-8月份。

根據專業不同聯考的科目也不相同。面試內容為分為專業課面試和政治理論面試兩種。除了聯考之外，在工程碩士中，為了鼓勵軟件行業的發展，教育部批準成立的35所示范性軟件學院，可以自主命題、自主招生軟件工程碩士。

許多院校的軟件工程碩士一年有春季和秋季兩次招生，目前上海交通大學等軟件工程碩士的報名正在進行中。需要特別指出的是，工商管理碩士、法律碩士、臨床醫學碩士、建筑學碩士幾個專業學位分為10月份聯考和1月份統考兩種。10月份考試主要面向在職人士，而1月份考試的多為應屆畢業生。

獲得證書：專業學位教育只授予學位證書，沒有學歷證書。所獲得的學位證書，與參加1月份全國統考的學位證書效力相同，可繼續攻讀博士。只有參加1月份組織的全國研究生入學考試的學生才有畢業證和學位證兩證。

3種渠道大比拼

考試方式：自主命題VS全國統考

單獨考試是招生單位自主命題，自主劃線。而同等學力申碩是參加全國統一的考試，全國統一分數線，兩門課分別要求都是60分。

10月份的“在職人員攻讀碩士學位全國聯考”也是全國統考，不過許多專業學位的分數線都是招生單位自主劃定的。

報名條件：同等學力相對嚴格

同等學力申碩相對來說比較嚴格，要求申請者必須具有學士學位且工作滿3年后才能申請。

若只有專科畢業，或者是本科畢業只取得畢業證書沒有取得學士學位，不能申請。

而專業碩士學位要求申請者具有本科學歷即可，對學位沒有硬性規定。而且有些專業碩士學位，還有10%的名額給工作了一定年限的非常優秀的專科畢業生。

證書：單證、雙證各不同

單獨考試和參加1月份進行的碩士研究生入學考試拿的是雙證，而同等學力申碩和參加10月份考試的專業碩士學位最后申請獲得的是單證，只有學位證書，沒有畢業證書。

選擇專業、學校的小竅門

根據專業，選擇學校報名者在選擇學校時，不能單純的看這個學校是否是名校，而是要看你所選擇的專業，這個學校是不是在全國是最強的。

鼓勵跨學科選擇專業余慧子建議，根據市場對復合型人才的發展需求，在選擇攻讀碩士的專業時，可以選擇與本科所讀專業不同的專業，跨學科進行選讀。比如，原來攻讀理工科的申請者，若想今后從事管理工作，可以選擇攻讀經濟學、管理學或者法學等。

選擇專業最好與所從事工作相關由于在職研究生對論文的撰寫要求與1月份全國統考的學生要求有所不同，要求攻讀者必須與自身的工作相結合，能夠解決工作中的實際問題。為了便于今后論文的順利進展，建議申請者最好選擇與所從事工作相關的專業，這樣才能使工作和學習相得益彰。

[常見誤區]

誤區一：只有學位證書不如雙證有含金量

許多人認為在職人員攻讀的研究生，同等學力申碩和專業碩士學位，只拿學位證書，不如全國統考拿到的雙證（畢業證和學位證書）有含金量、有保障。其實這是理解的誤區。從國外的教育體系來看，大部分國家都是采用學位證書而沒有畢業證書的。在職人員取得的學位證書，出國留學、移民和國內考博都是被國家認可的。

誤區二：中外研究生課程進修班含金量較高

對于中外合作的研究生課程進修班，報名者在報名的時候一定要看清楚，國外的大學有沒有得到國家教育部的認可。目前市場上有些中外合作的研究生進修項目，合作的國外大學很多都是三流、四流的學校，國家教育部并不認可，所以獲得的國外碩士學位在遇到攻讀博士或職稱晉升等實際問題時，單位并不認可。