第一篇：晉升推薦有關女性婦科常見疾病的優秀論文

126例絕經后陰道流血病因分析

作者：陳慧，陳小玲

作者單位：(貴陽醫學院附院 婦產科，貴州 貴陽 550004)【關鍵詞】

絕經;子宮出血;子宮腫瘤;陰道流血

絕經后陰道流血(postmenopausal bleeding，PMB)是指婦女自然絕經1年后發生的陰道流血，是婦科病常見的臨床癥狀和婦科惡性腫瘤的信號之一。為了探討絕經后陰道流血的病因及診斷方法，以指導臨床實踐工作，回顧性分析了2007年1月～2008年12月2年內在我院門診就診的絕經后陰道流血患者的臨床資料，報道如下。

資料與方法

1.1 一般資料

2007年1月～2008年12月來貴陽醫學院附屬醫院婦科門診就診的絕經后陰道流血患者共126例，多數表現為陰道不規則流血或血性白帶，自然絕經均在1年以上，年齡47～82歲，平均54.7歲，其中小于50歲者11例，占8.73%，50～60歲者85例，占67.46%，大于60歲者30例，占23.80%。絕經年限1.5～31年，平均8.75年。

1.2 主要癥狀

本組126例均為自然絕經1年后陰道流血，其中102例(80.95%)為點滴狀出血或血性白帶。24例(19.05%)為接觸性出血。

1.3 診斷依據

常規做婦科檢查及宮頸脫落細胞學檢查，對陰道宮頸病變取組織活檢，宮腔盆腔病變作陰道彩超、分段診刮或宮腔鏡檢查。萎縮性陰道炎根據臨床表現及分泌物涂片檢查診斷，其他疾病均依據宮頸脫落細胞學檢查或病理檢查結果進行確診。

結果

2.1 本組126例絕經后陰道流血原因中萎縮性陰道炎最多，慢性宮頸炎、功能性子宮出血等其次，見表1。表1 絕經后陰道流血原因

2.2 惡性腫瘤引起絕經后陰道流血16例，其中子宮內膜癌占首位，宮頸癌次之，見表2。表2 16例惡性腫瘤分類

2.3 不同疾病患者絕經年齡與出血距離絕經時間的關系，見表3。表3 不同疾病患者絕經年齡與出血距絕經時間的關系

討論

本研究表明，炎癥仍是絕經后陰道流血的主要原因，占總例數的57.94%，主要包括萎縮性陰道炎、慢性宮頸炎和子宮內膜炎。這是由于絕經后的卵巢逐漸萎縮，合成雌激素的功能明顯衰退，作為雌激素的靶器官——生殖器也進行性萎縮，陰道黏膜變薄，上皮細胞內糖原減少，陰道內的pH值增高，嗜酸性的乳酸菌不再為優勢菌，局部抵抗力降低，其他致病菌過度繁殖或容易入侵引起感染，導致炎癥的發生[1]。本組因宮內節育器引起的絕經后陰道流血有5例，占3.97%，其中就有3例節育器粘連緊密，發生嵌頓，取出困難，后均在宮腔鏡直視下取出。絕經后的婦女，生殖器官不斷萎縮，宮頸管縮小變平等都給取環造成困難，且絕經年限越長，取環難度越大[2]。該3例患者均為絕經7年以上，提示絕經后的婦女應在絕經3～6月取出節育器，防止絕經后出血、感染及節育環嵌頓的發生。

功能性子宮出血(即非器質性病變)引起的絕經后陰道流血有18例，占14.29%，其中以增生期子宮內膜常見。因為絕經后的子宮內膜仍有相當長的時間受到雌激素的刺激，絕經后的卵巢間質和腎上腺分泌的雄稀二酮轉化為雌酮，對子宮內膜產生累積刺激作用，使子宮內膜發生增生期變化，當其水平波動時即發生出血[3]。絕經初期，有少數可偶發排卵，使子宮內膜發生一次月經樣脫落出血。近幾年來由于人們的健康意識的提高，愈來愈多的婦女開

始使用激素替代治療，以及大量使用一些含雌激素作用的婦女保健品，都會刺激子宮內膜增長，引起出血。隨著藥量的增加和使用時間的延長，子宮內膜發生惡性腫瘤的相對危險性增加，所以對絕經后婦女要合理、適當使用雌激素[4]。

本研究還發現，惡性腫瘤所致的絕經后陰道流血在本組占12.70%，其中子宮內膜癌占56.25%，宮頸癌占31.25%，子宮內膜癌所占比例大，仍然是惡性腫瘤導致絕經后陰道流血的最主要原因。隨年齡增長及絕經時間延長，絕經后陰道流血中惡性腫瘤發生的危險性增大。目前對惡性腫瘤的預防還沒有很好的措施，重點在于早診斷早治療，對老年絕經后的婦女應該每年定期婦科檢查，早期發現疾病，及時治療。對絕經后陰道流血婦女，根據出血部位不同選擇相關的輔助檢查方法，包括宮頸刮片、陰道鏡檢查和陰道彩超，排除宮頸、陰道病變，了解子宮內膜厚度、子宮及卵巢大小。分段診刮以前一直被作為絕經后陰道流血的首選檢查方法，實際上這部分人中大多數人子宮內膜并無病變，有大量的資料表明診刮在診斷子宮內膜癌時漏診率較高，即使有經驗的婦科專家也只能刮出宮腔面積75%～80%的組織，有些甚至刮不出內膜組織。所以臨床上應放棄常規診刮的做法，可先采用無創性檢查法，如陰道彩超進行篩查，結合絕經年齡、絕經時間以及是否合并肥胖、糖尿病、高血壓等因素綜合考慮是否需要診刮[5]。近年來隨著超聲儀器的發展，高分辨率的陰道超聲可清楚顯示子宮內膜厚度及其結構，故國內外諸多研究認為絕經后子宮內膜厚度≥5 mm是判斷有無內膜病變重要、敏感的標準。如絕經后陰道流血的婦女陰道彩超顯示子宮內膜厚度<5 mm，可暫時不做診刮，先給予藥物保守治療并隨訪觀察。對無隨訪條件，藥物治療效果不理想者，有必要行分段診刮來明確診斷。當陰道B超示子宮內膜厚度≥5 mm時，應盡早進行分段診刮，刮出物送病理檢查，這時如能在宮腔鏡直視下觀察宮腔內病變情況，并于可疑處取活檢送病理檢查，可大大降低漏診率，故宮腔鏡檢查被認為是當前診斷陽性率最高的手段之一[6]。

晉升網（http://www.js120.net）致力于成為醫務工作者晉升職稱心靈導師；是目前國內收錄醫學期刊、醫學雜志最多最權威的醫學學術平臺；提供免費醫學期刊在線閱讀；網羅和甄選海量優秀醫學論文檢索，獨立研發醫學在線資源分享庫和醫學在線模擬考試庫；整合刊類、標題、關鍵詞檢索及全文檢索，并獨家研發刊社管理和刊社加盟系統、在線投稿、在線查稿、在線閱讀、遠程審稿、在線下載等系統；聚刊社力量，建服務平臺，讓晉升網通過“專業”走入每一個醫務人員的身邊是我們不懈的追求目標。【參考文獻】

[1]樂杰.婦產科學[M].7版.北京：人民衛生出版社，2008：242-243.[2]黃紫蓉，張惜陰.絕經后及嵌頓節育環取出術式探討[J].上海醫學，2001(6):349-351.[3]李國先，盧曉芬，李愛華，等.絕經后流血患者8 985例臨床分析[J].現代婦產科進展，2008(4)：314-315.[4]周紅林，宋梅紅.絕經后陰道流血172例分析[J].實用婦產科雜志，2007(9)：577-578.[5]劉長艷.絕經后子宮出血148例分析[J].中國婦幼保健，2004(19)：118.[6]夏恩蘭.宮腔鏡檢查在診斷子宮內膜癌中的價值[J].中國實用婦科與產科雜志，2002(4)：199-201.申明：本論文版權歸原刊發雜志社所有，我們轉載的目的是用于

學術交流與討論，僅供參考不構成任何學術建議。

第二篇：晉升推薦有關女性婦科常見疾病的優秀論文

676例硬膜外阻滯麻醉用于無痛分娩的臨床觀察

作者：張華云，任長慧，亓效香，杜 鵑

作者單位：1． 泰山醫學院附屬醫院產科，山東 泰安 271000

【摘要】

目的 探討分娩鎮痛的效果及對產程、母嬰的影響。方法 采用PECA泵硬膜外腔給藥用于分娩鎮痛，觀察產程時間、分娩方式、產后出血、胎兒宮內窘迫及新生兒窒息情況。結果 觀察組和對照組產程比較、兩組分娩方式比較有顯著性差異(P<0.01)；兩組胎兒宮內窘迫，新生兒窒息及產后出血發生率比較，無顯著性差異(P>0.05)。結論 PECA泵用于持續硬膜外腔給藥鎮痛，疼痛阻滯完善，加速了產程的進展，降低了剖宮產率陰道難產率，對母嬰均無不良影響。

【關鍵詞】

硬膜外麻醉；無痛分娩；PECA泵；產程觀察

Clinical observation of 676 epidural analgesia for labor pain

ZHANG Huayun1, REN Changhui1, QI Xiaoxiang1, DU Juan2

（1.Affiliated Hospital of Taishan Medical College, Taian 271000, China;

2.Taian City Central Hospital, Taian 271000, China）

Abstract:Objective:To study the pain relief effectiveness and its influence on the labor course, and both the mothers and the newborns.Methods: The pump of PECA(patient controlled epidural analgesia)was used during labor in the study group.The labor course, the mothods of delivery, the incidence of postpartum hemorrhage, fetal distress and neonatal asphyxia were observed respectively in the groups.Results: There were significant differences between both groups in the stage of labor and delivery modes.There were no significant differences in the incidences of postpartum hemorrhage, fetal distress and neonatal asphyxia(P>0.05).Conclusion: The pump of PECA during labor is safe and effective, which accelerates course of labor and reduce the rates of cesarean and dystocia.Key words :epidural analgesia;labor pain anlgesia;pump of PECA;labor observe

隨著圍產醫學的發展和人們生活水平的提高，孕婦對分娩提出了更高的要求，分娩期間在保證母兒安全的同時，更要求無痛，因此，減輕或消除分娩疼痛是產科臨床亟待解決的重要課題。泰安市中心醫院與泰山醫學院附屬醫院自2004年1月～2007年10月采用硬膜外腔給藥鎮痛分娩共676例，現將臨產觀察分析如下。

資料與方法

1.1 研究對象

2004年1月～2007年10月泰安市中心醫院與泰山醫學院附屬醫院住院的足月孕婦，對要求實施分娩鎮痛且無禁忌癥者，實施了無痛分娩為觀察組(676例)，年齡最小21歲，最大41歲，平均年齡27.5歲。并隨機抽取同期條件相當未實施分娩鎮痛者676例為對照組，進行對比分析。

1.2 方法

在產婦宮口開2～3 cm時，進行L34間隙硬膜外穿刺，向頭置管3 cm，在活躍期2～3 cm時注入首量鎮痛液5 ml(0.5%的利多卡因100 ml加芬太尼0.2 mg)，維持量為4～10 ml，自控量為2 ml/6分鐘，接微量泵，鼓勵產婦休息或下床活動，以利于產程的進展和胎先露下降，在鎮痛作用減弱時硬膜外腔給藥，微泵自動控制持續給藥［13］。

1.3 統計學處理

對數據進行百分率的統計，計數資料采用χ2檢驗。

結

果

2.1 鎮痛效果與副反應

由于PECA泵持續硬膜外麻給藥有疼痛阻滯完善的特點且為低劑量濃度的麻醉藥，產婦無明顯的血壓下降，且可使宮口迅速擴張，產婦在完全無痛狀態下度過產程完成分娩，同時子宮體部運動神經(T10以下)未被阻滯，保證了正常的宮縮力

［1,2］。本組資料未發現有惡心、嘔吐及仰臥位低血壓現象，676例產婦在第一產程疼痛為0級667例，占98.7%，第二產程疼痛0級為615例，占91.1%，與文獻報道基本相一致［1,2］。

2.2 分娩鎮痛對產程的影響見表1。表1 分娩鎮痛對各產程的影響 由表1可見，鎮痛后的產婦第一產程明顯縮短，第二產程縮短，第三產程兩組比較無顯著性差別。

2.3 分娩鎮痛對分娩方式的影響

見表2。表2 分娩鎮痛對分娩方式的影響 由表2可見，施行麻醉后，產婦精神疲勞消除，盆底及陰部肌肉組織松弛，加上產婦活動自如，有利于胎頭下降及旋轉，從而降低了剖宮產和陰道助產率。

2.4 胎兒宮內窘迫、新生兒窒息及產后出血率比較

見表3。表3 兩組胎兒宮內窘迫、新生兒窒息及產后出血率（由表3可見，施行麻醉后產程嚴密觀察，胎兒宮內窘迫及新生兒窒息的發生有所下降，產后出血率未見有上升。

討

論

3.1 分娩是一種復雜的生理過程，分娩過程中劇烈疼痛所引起的心理應激可造成母體和胎兒內環境紊亂。為了減少這種不良影響，提高圍產期質量，為產婦創造一個安全無痛的分娩環境，分娩鎮痛成為全世界醫務工作者共同探討的話題。理想的分娩鎮痛必須具備以下特征：對母嬰影響小，易于給藥、起效快、作用可靠，滿足整個產程鎮痛的需要，避免運動阻滯，不影響宮縮和產婦運動，產婦清醒可參與分娩過程；必要時滿足手術需要。我院幾經芬太尼、哌替啶等阿片類鎮痛藥、利多卡因局麻藥、氯安酮靜脈麻醉藥、氧化亞氮吸入麻醉藥、利多卡因配伍芬太尼連續硬膜外阻滯麻醉等分娩鎮痛的臨床探討，最終選擇PECA泵持續硬膜外麻給藥作為最佳分娩鎮痛方法［6，7］。

3.2 鎮痛效果及安全性

通過676例的臨床觀察，產婦在自動微泵給藥的狀態下完成整個分娩過程，而在整個過程中生命體征平穩，毒性低，對心血管系統和中樞神經系統毒性低，對于子宮胎盤血流及新生兒無明顯影響，減少了產婦在分娩過程中疼痛帶來的痛苦及機體的損耗，減少母兒酸堿平衡失調，同時產婦可以下床活動有利于產程中分娩機轉的進行，明顯縮短了第一、二產程，降低了手術產率，胎兒及新生兒窒息率、產后出血率。分娩后產婦容易做到早活動、早哺乳，并有效促進乳汁分泌和實現母乳喂養。達到了預期目的［46］。

3.3 無痛分娩的管理

A、要求麻醉醫師、產科醫師、助產護士必須密切合作，缺一不可。B、助產護士參與與硬膜外分娩鎮痛，允許助產護士調整和改變輸藥泵的輸注速度及用藥量。C、由助產護士監測產婦宮縮、胎心、血壓、心率及鎮痛效果，有情況及時與產科醫師和麻醉醫師聯系［2，3］。

3.4 產程觀察

決定分娩的因素是產力、產道、胎兒及精神因素。為使無痛分娩達最好效果，減少產婦臨產后生理及心理上的恐懼，鼓勵孕婦陰道分娩，在孕婦宮口開3 cm施行麻醉后的產婦，應有專人嚴密觀察宮縮的持續時間、強弱及節律，宮口進展情況，胎心音變化。我院實施泰安市首家全產程胎心電子監護了解產婦的胎心、宮縮、血壓變化，每隔30分鐘～1小時做肛查以了解宮口擴張及先露部的程度，有產程的異常及時尋找原因對癥處理。同時給予孕婦精神上的鼓勵，心理上的安慰，體力上的支持，使產婦消除恐懼、焦慮情緒，精神狀態良好，體力充沛，以便順利渡過分娩全產程［1，3］。

晉升網（http://www.js120.net）致力于成為醫務工作者晉升職稱心靈導師；是目前國內收錄醫學期刊、醫學雜志最多最權威的醫學學術平臺；提供免費醫學期刊在線閱讀；網羅和甄選海量優秀醫學論文檢索，獨立研發醫學在線資源分享庫和醫學在線模擬考試庫；整合刊類、標題、關鍵詞檢索及全文檢索，并獨家研發刊社管理和刊社加盟系統、在線投稿、在線查稿、在線閱讀、遠程審稿、在線下載等系統；聚刊社力量，建服務平臺，讓晉升網通過“專

業”走入每一個醫務人員的身邊是我們不懈的追求目標。【參考文獻】

［1］ 茍文麗，吳連芳.分娩學［M］.北京： 人民衛生出版社，2003.5057.［2］ 莊心良，曾因明，陳伯瘞.現代麻醉學［M］.第3版.北京：人民衛生出版社 2003.2.［3］ 相默.臨床疼痛學［M］.延邊：延邊人民出版社，1988.5657.［4］ 謝志勇，王亞宗.羅哌卡因復合高烏甲素用于自控硬膜外分娩鎮痛的臨床分析［J］.中國婦產科臨床雜志,2006，7（6）：447.［5］ 魯開智，江露，趙寶生，等.產科鎮痛的近期發展［J］.國外醫學麻醉學與復蘇分冊，2000，21：5354.［6］ 春梅，趙曉紅，丁鋼.硬膜外法在無痛分娩中的應用進展［J］.國外醫學婦產科分冊，2000，27（3）：149152.［7］ Gordon NP,Walton D,McAdam E,et al.Effect of poriding based doulas in health maitenance organzition hospital［J］.Obstet Gynecol, 1999, 23(3):422426.［8］ Campbell DC,Zwack RM,Crone LL,et al.Ambulatory labor epidral analgesia:bupivacaine versus ropivacaine［J］.Anesth Analg, 2000,90:13841389.申明：本論文版權歸原刊發雜志社所有，我們轉載的目的是用于

學術交流與討論，僅供參考不構成任何學術建議。

第三篇：晉升推薦有關女性婦科常見疾病的優秀論文 (102)

子宮切除術對性生活的影響及心理干預

作者：顧曉春

作者單位：浙江中醫藥大學附屬第一醫院 杭州 310018 【摘要】

闡述子宮切除術病人的心理特點及對性生活的影響，提出對病人進行手術相關知識宣教及針對性心理干預的必要性。

【關鍵詞】

子宮切除術；性生活；心理干預；綜述

子宮切除術在女性生理的客觀影響

1.1 子宮切除術對女性生理結構與功能的影響

子宮作為一個生殖器官，對女性生理與心理都十分重要。子宮切除手術本身或并發癥包括：陰道干澀、短縮、疤痕、炎癥等，以上都可引起性交不適，但一般不會引起性欲的明顯改變［1］。楊丹等研究表明：有學者認為，全子宮切除術本身對婦女性行為影響不明顯［2］，43.9％的患者術后恢復如同術前，并未顯現出有性行為障礙。性生活頻率減少及有障礙者為26.2%，17.8%的患者不能恢復正常性生活是由于術后恐懼心理或誤認為術后需要禁欲。因此，術前術后對患者的指導，消除心理障礙顯得十分重要。

1.2 宮頸去留對患者術后性生活的影響

宮頸殘端癌的發生率及其在宮頸癌中所占的比例均很低。國內外研究發現子宮全切術后出現性功能低下的患者較保留宮頸者明顯增多［3］。Kilkku提出子宮全切患者性高潮出現比次全切組患者差，主要與陰道解剖結構的改變及疤痕的形成有關［4］。因此建議婦科醫生對于宮頸細胞學檢查排除宮頸病變、有篩查條件的生育期婦女，充分考慮宮頸去留的利弊，與病人和其家屬共同決定宮頸去留，以提高其術后性生活質量和身心健康。婦科醫生對40歲以內的患者應盡可能保留子宮，不能保留子宮者，如果宮頸無病變，應盡量保留宮頸。降低手術對患者的創傷，使患者術后的不適感減少到最低水平。

1.3 保留卵巢對患者術后性生活的影響

卵巢功能對維持正常的性功能有著重要作用，因而對性行為的影響是明顯的。由于手術切除子宮時切斷了子宮動靜脈的卵巢支，使卵巢血供明顯減少，從而使卵巢內優勢卵泡明顯減少，雌、孕激素含量降低，無排卵和黃體功能不全。子宮切除術對女性性激素水平的影響

研究表明：觀察73例全子宮切除術患者，52例次全子宮次切除術患者，采用評分法比較兩種術式對性生活滿意度的影響及觀察促卵泡刺激素（FSH）、黃體生成素（LH）、雌二醇（E2）水平的改變。結果：術后3、6個月性生活滿意度評分次全子宮次切除術組明顯高于全子宮切除術組（P<0.01），術后9、12個月兩組比較評分差異無顯著性（P>0.05），術后1年兩組與術前自身比較，評分差異無顯著性（P>0.05）。兩組手術行為及性激素影響均不明顯，術前、術后早期對患者進行必要的心理輔導，對保護患者的性功能有一定的幫助［5］。

子宮切除術對女性性生活心理的影響

研究發現61.7％子宮肌瘤患者術后對性生活有明顯的焦慮及抑郁心理，其中術時年齡<50歲的患者性心理異常發生率較高。陰道干燥、陰道變短、女性角色淡化、焦慮、疼痛等癥狀在術后半年內發生率最高；術后性生活的恢復時間與受術者年齡相關，年齡越年輕，性生活恢復越快，提示全子宮切除術對處于性活躍期的中青年婦女心理影響更大。性生活的恢復與心理治療密切相關，能獲得及時、正確、高水平的心理治療患者中88.5％在半年內恢復性生活，獲心理治療少者31.8％半年內恢復性生活［6］。

心理干預及其作用

婦科手術對女性性功能的影響主要是社會及心理因素，丈夫的態度是決定日后性生活質量的一個主要因素，因而手術前后對夫妻雙方進行必要的解釋和指導，說明子宮切除術后不

是必然會出現更年期提前、性欲下降、喪失女性特征及出現男性化等表現，這對女性性功能的保護尤為重要。研究表明：76.9％的全子宮切除術患者存在焦慮；引起焦慮的主要原因依次為害怕疼痛、影響日后性生活、易衰老［7］。進行針對性心理輔導后，焦慮發生率降為12.3％。針對接受子宮切除術病人各種心理問題的可采取以下各項心理支持措施：（1）說明手術過程使用硬膜外麻醉方式，避免疼痛，術后可實施鎮痛麻醉，大大減少病人的痛苦。（2）說明子宮切除術后陰道的總長度不變，陰道壁仍有周期性的改變，因此不會影響性生活。（3）說明維持女性特征的雌激素是由卵巢而非子宮分泌的，而子宮切除術保留卵巢，故術后雌激素分泌不受影響，不會因此而衰老。

綜上所述，通過認真分析子宮切除術病人出現的影響性生活的各種生理及心理問題，應在盡力保留宮頸及卵巢的基礎上，對患者進行相關醫學知識宣教及針對性很強詳細的心理干預，并動員患者家屬積極參與，將手術對病人生活質量的影響降到最小。

晉升網（http://www.js120.net）致力于成為醫務工作者晉升職稱心靈導師；是目前國內收錄醫學期刊、醫學雜志最多最權威的醫學學術平臺；提供免費醫學期刊在線閱讀；網羅和甄選海量優秀醫學論文檢索，獨立研發醫學在線資源分享庫和醫學在線模擬考試庫；整合刊類、標題、關鍵詞檢索及全文檢索，并獨家研發刊社管理和刊社加盟系統、在線投稿、在線查稿、在線閱讀、遠程審稿、在線下載等系統；聚刊社力量，建服務平臺，讓晉升網通過“專業”走入每一個醫務人員的身邊是我們不懈的追求目標。【參考文獻】

［1］ 王浩.婦秒癌癥病人的性心理反應及康復［J］.中國腫瘤臨床與康復，1998，5（4）：75.［2］ 楊丹，于傳鑫.全子宮切除術對婦女性行為的影響［J］.中華醫學雜志，1999，79（6）：441.［3］ 吳紫莉，張愛華，陳福光，等.子宮全切術中宮頸去留探討［J］.暨南大學學報，2000，21：6872.［4］ kilkku p，Gonuoos M，Hirvone T，et al.Supravaginal uterinr amputation vs.hysterectomy：Effects on libi do and orgasm［J］.Acta Obstet Gynecol Scand，1983，62：147152.［5］ 余莉萍，陳佩鋒.子宮全切術與子宮次全切術對婦女性生活滿意度影響的比較［J］.廣東醫學，2002，23（2）：26.［6］ 符白玲.全子宮切除術患者術前焦慮評估［J］.廣東醫學，2001，22（3）265266.［7］ 鄧敏，王祥珍.子宮肌瘤全子宮切除后性心理障礙研究［J］.湖北醫科大學學報，2007，21（3）：236237.申明：本論文版權歸原刊發雜志社所有，我們轉載的目的是用于

學術交流與討論，僅供參考不構成任何學術建議。

第四篇：晉升推薦有關女性婦科常見疾病的優秀論文

10％KCL在子宮內膜異位癥保守性手術中的療效觀察

作者：鐘偉蘭 魏毅利 亢雪峰

作者單位：廣州中醫藥大學附屬中山醫院 中山 528400 【摘要】

觀察10％KCL在子宮內膜異位癥保守性手術中的臨床療效。［方法］將80例子宮內膜異位癥患者隨機分成兩組，均采用保守性手術（開腹或腹腔鏡），術后給予口服內美通膠囊;治療組在術中用10％KCL溶液50～100ml盆腔內浸泡3min，對照組僅用生理鹽水200ml沖洗盆腹腔。［結果］隨訪2年，治療組在緩解痛經、減少術后復發等方面具明顯的優勢。［結論］在子宮內膜異位癥保守性手術中給予10%KCL溶液浸泡盆腔可以顯著緩解臨床癥狀、降低術后復發率。

【關鍵詞】

10％KCL；子宮內膜異位癥；保守性手術

選擇2006年8月至2007年5月在我院婦產科住院、年輕、沒有生育要求的子宮內膜異位癥患者40例為研究對象，采用保守性手術（剖腹及腹腔鏡手術）的同時，給予10%KCL溶液浸泡盆腔3min，術后口服內美通膠囊治療6個月，隨訪2年，取得了令人滿意的效果。材料和方法

1.1 一般資料

選擇2006年8月至2007年5月在本院婦產科住院、年輕、沒有生育要求的子宮內膜異位癥患者80例為研究對象，年齡21～35歲，根據1985年美國生育協會提出的修正法，即Revised American Fertility Society（AFSr）法分期［1］，其中Ⅰ期16例，Ⅱ期34例，Ⅲ期20例，Ⅳ期10例，所有患者在術前3個月內均無甾體激素治療史、術后病理組織學檢查均證實為子宮內膜異位癥；所有患者術前肝、腎功能、尿常規、離子四項等均正常；所有患者均采用保守性手術（剖腹及腹腔鏡手術），術后給予內美通膠囊口服6個月。根據隨機分組方法，將80例患者分為治療組（手術+10%KCL+術后藥物治療組）和對照組（手術+生理鹽水+術后藥物治療組）。兩組患者在年齡、分期、病情等方面經統計學處理，無顯著差異（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

兩組病人均采用保守性手術（剖腹及腹腔鏡手術），切除內異癥種植病灶，松解盆腔黏連、保留子宮和雙側卵巢。術后月經周期的第1天開始口服內美通膠囊（英國赫美羅藥廠生產，2.5mg/片），2.5mg/次，2次/周，療程6個月。

治療組：術中使用10%KCL溶液50～100ml浸泡盆腹腔3min，吸凈后再予生理鹽水200ml沖洗，取出經10%KCL浸泡的異位內膜組織送病理檢查。術后動態檢測血鉀、尿常規、肝腎功能均正常。對照組：術中用生理鹽水200ml沖洗盆腹腔。

1.3 觀察指標

（1）血清CA125測定：兩組患者于治療前、治療后3個月、6個月、1年、2年測定血清CA125值，采用放射免疫法（試劑盒由瑞士羅氏公司提供），血清CA125≥35U/ml為陽性判斷標準。（2）癥狀學指標：痛經程度評分標準［2］月經期及其前后小腹疼痛計5分（基礎分），腹痛難忍計1分，腹痛明顯計0.5分，坐臥不寧計1分，休克計2分，面色蒼白計0.5分，冷汗淋漓計1分，用一般止痛措施疼痛暫緩解計0.5分，伴腰骶疼痛計0.5分，伴惡心嘔吐計0.5分，伴肛門墜脹計0.5分，伴大便次數增多計0.5分；疼痛在1天以內計0.5分，疼痛每增加1天均增加0.5分。其中重度痛經積分在14分以上，中度痛經積分在8～13.5分，輕度痛經積分在8分以下。（3）B超檢查：兩組患者于治療前、治療后1年、2年定期行B超檢查。（B超學診斷標準參考［3］《子宮內膜異位癥的基礎和臨床研究》中診斷標準）。（4）隨訪：治療結束后隨訪2年，統計血清CA125值、臨床癥狀變化及B超檢查

結果，了解復發情況。

1.3 統計學方法：采用SPSS10.0軟件處理其數據資料；計量資料采用t檢驗或方差分析（q檢驗）；計數資料采用卡方檢驗，等級資料采用秩和檢驗。

結果

2.1 血清CA125的變化

兩組患者血清CA125值在術后6～8個月均降為正常，隨訪2年CA125值無異常，差異無顯著性。

2.2 臨床癥狀改變

治療組中有32例患者術前有痛經病史，術后有1例在治療后的第18月出現痛經，評分6分，但該患者B超及血清CA125值均未發現明顯異常；對照組有31例患者術前有痛經病史，3例分別于治療后第10月、第14月、第16個月出現痛經，均經B超確診為卵巢子宮內膜異位癥。表1 痛經改變情況比較（略）

2.3 B超及復發率

治療組于治療后隨訪2年經B超診斷無1人復發，對照組復發3例，除出現痛經外，有1例婦科檢查可觸及盆腔觸痛結節，且該3名患者經B超診斷為盆腔子宮內膜異位囊腫，復發率達到了7.5%。

結論

婦女在月經期通過輸卵管逆流入盆腔的經血，會通過自身的免疫機制形成一定數量的盆腔積液，正常情況下，這些積液包括一些間質細胞，但主要成分是單核細胞，其中以巨噬細胞為主，其余為少量的淋巴細胞和自然殺傷（NK）細胞，這些免疫細胞功能正常時可以清除外來或衰老死亡的自身細胞。鉀離子通道的增加和開放，可使細胞處于超極化狀態，能導致非電壓敏感性鈣釋放激活的鈣離子通道的開放，使鈣離子進入細胞內，有利于鈣離子相關的細胞信號傳導，從而引起細胞的增殖加快，可見改變細胞的超級化狀態對抑制細胞的增殖將產生重要影響。

異常增生的內膜細胞膜組織較正常盆腔組織脆性要強，完整性差，在鉀的作用下首先受累，使之變性、壞死、失去分泌功能，從而祛除粘附在盆腹膜及盆腔器官表面的鏡下方可見的微小病灶，及肉眼不能辨認到內膜異位癥病灶、無色素改變的病損，提高了手術治療的徹底性，同時達到減少復發的目的。

晉升網（http://www.js120.net）致力于成為醫務工作者晉升職稱心靈導師；是目前國內收錄醫學期刊、醫學雜志最多最權威的醫學學術平臺；提供免費醫學期刊在線閱讀；網羅和甄選海量優秀醫學論文檢索，獨立研發醫學在線資源分享庫和醫學在線模擬考試庫；整合刊類、標題、關鍵詞檢索及全文檢索，并獨家研發刊社管理和刊社加盟系統、在線投稿、在線查稿、在線閱讀、遠程審稿、在線下載等系統；聚刊社力量，建服務平臺，讓晉升網通過“專業”走入每一個醫務人員的身邊是我們不懈的追求目標。【參考文獻】

1］樂杰.婦產科學［M］.北京：人民衛生出版社，2002：387395.［2］程涇.婦科疑難病現代中醫診斷與治療［M］.北京：人民衛生出版社，2003：361.［3］郎景和.子宮內膜異位癥的基礎和臨床研究［M］.北京：中國協和醫科大學出版社，2003：3549.申明：本論文版權歸原刊發雜志社所有，我們轉載的目的是用于

學術交流與討論，僅供參考不構成任何學術建議。

第五篇：晉升推薦有關女性婦科常見疾病的優秀論文 (38)

骨橋蛋白與子宮內膜異位癥成因研究新進展

作者：劉艷軍

作者單位：泰山醫學院，山東，泰安 271000

【關鍵詞】

骨橋蛋白 子宮內膜異位癥 異位內膜細胞 黏附 侵襲轉移

子宮內膜異位癥是一種常見的婦科疾病,育齡婦女的發病率10 %～15%,不孕癥則高達40%～50%,且發病率呈上升趨勢,主要癥狀為：進行性加重的痛經,慢性盆腔痛,性交痛及不孕嚴重影響了患者的生活質量。其發病機制尚不清楚，目前關于子宮內膜異位癥的發病機制主要有兩種學說：經血逆流學和在位內膜決定學說。

骨橋蛋白（OPN）是近年來發現的一種重要的腫瘤轉移相關基因，是一種分泌型磷酸化糖蛋白，在胃癌、肝癌、卵巢上皮性癌與子宮內膜癌等多種惡性腫瘤組織中高表達，與腫瘤的黏附、侵襲及轉移等惡性行為密切相關。朱耀奎等［1］研究證明OPN在子宮內膜異位癥患者的在位內膜和異位內膜組織細胞中高表達，表明OPN同樣具有促進子宮內膜異位癥患者異位內膜細胞黏附、侵襲及轉移的能力。近年來關于骨橋蛋白與子宮內膜異位癥關系的研究日漸成為國內外學者研究的一大熱點，現就骨橋蛋白在子宮內膜異位癥中的研究進展作一綜述。骨橋蛋白及其分子生物學特性

骨橋蛋白是Senger等1979年首次發現的一種分泌型磷酸化糖蛋白，存在于細胞外基質中，人類的OPN基因定位于染色體的4q13，是一個獨立的編碼基因，含7個外顯子及6個內含子。OPN可有多種組織細胞合成和分泌，廣泛分布于各種組織和體液中，表現出多種生物學活性，可刺激鈣轉運和磷脂酰肌醇3激酶的活性,調節成骨細胞、破骨細胞與骨組織的粘附,參與骨形成及重建，參與神經發育、鈣質沉積、血管重塑、平滑肌細胞增生及癌細胞浸潤和轉移等過程。

OPN的分子量為66 KD，含30個寡糖基，包括10個唾液酸，氨基酸序列分析證明，OPN含有一種特異的精氨酸甘氨酸天門冬氨酸（ArgGlyAsp,RGD）序列－細胞粘附結構域，OPN可通過該序列改變細胞骨架，促進細胞間的粘附和細胞游走，如果該序列缺失和變異，將喪失粘附功能［2］。另外，OPN可通過RGD序列結合細胞表面的整合素，導致胞漿重新識別而引起局部粘附，支持細胞的轉移。其氨基末端有一段SSEEK位點結構序列,這是OPN作為細胞內某些蛋白激酶底物，發生磷酸化修飾的結構基礎。在OPN分子結構中還有RS位點-凝血酶的裂解位點，凝血酶將70 KD的OPN蛋白水解成為45 KD和24 KD兩個片斷，其中45 KD片斷更能刺激細胞的粘附和遷移［3］。

OPN可通過RGD位點結合不同的整合素受體,包括αvβ1,αvβ3,αvβ5,α4β1,α9β1等，和不同的受體結合產生不同的生物學效應,如在平滑肌細胞中αvβ

1、αvβ

3、αvβ5介導粘附,αvβ3支持細胞轉移。盡管OPN可與多種整合素受體結合，但αvβ3是其主要受體，OPN與αvβ3是一種鈣依賴性的配體與受體的相互作用，在OPN的N端糖基化部位與凝血酶裂隙部位之間有高度富集的負電荷，這使OPN對游離鈣離子濃度高度敏感，鈣離子濃度上調可影響OPN與αvβ3的結合。

骨橋蛋白與子宮內膜

OPN可由多種組織細胞合成分泌，廣泛分布于各種組織和體液中，如子宮、胎盤、血清、尿和乳汁等。研究表明OPN可表達于正常子宮內膜的腺上皮［4］，并且在整個生殖周期中的表達具有波動性。Von Wolff［5］等報道，OPN mRNA及其蛋白在人的子宮內膜增殖期和分泌早期低表達，而分泌中晚期表達顯著升高。其整合素受體αvβ3在分泌中晚期的內膜細胞中顯著高表達，提示OPN和其受體αvβ3的表達受孕激素水平的影響。已證實人和鼠的OPN基因的5’上游側區都有孕激素調控元件，因此OPN的表達接受孕激素調控［6］。骨橋蛋白的作用機制與腫瘤

目前關于OPN作用機制的研究多來自對腫瘤細胞的研究，OPN在腫瘤發生及發展中的作用包括以下幾個方面：

1）通過結合整合素αvβ3發揮作用。OPN通過RGD序列與腫瘤細胞表面的αvβ3結合，激活一系列細胞內的信號，促進細胞的增殖，導致腫瘤的發生，并引起多種蛋白溶解酶的合成和分泌，從而溶解細胞外基質屏［7］。

2）OPN通過與腫瘤細胞表面的CD44結合發揮作用［8］。CD44蛋白家族是細胞表面的受體蛋白家族，對于細胞的粘附運動及正常細胞和腫瘤細胞的激活過程具有十分重要的作用。

3）與血管生長因子（VPF）血管內皮生長因子（VEGF）發揮協同作用。OPN能上調VPF、VEGF的表達，促進血管內皮細胞的增生，誘導新血管的形成，有利于腫瘤細胞的生長及轉移［9］。VPF及VEGF可迅速增加微血管的通透性，導致凝血因子局部濃度增高，激活外源性凝血途徑，產生凝血酶，促進OPN的酶切，大大提高腫瘤的遷移速度并能促進細胞活性物質和生長因子的產生。

4）通過內分泌和旁分泌途徑發揮作用。腫瘤細胞能夠產生和分泌OPN，并與自身細胞表面的整合素受體結合，導致細胞的功能性增強，分泌蛋白溶解酶，溶解細胞外基質，從而促進腫瘤細胞的生長及侵襲轉移［10］。OPN通過旁分泌的方式，作用于血管內皮細胞和周圍的基質細胞，促進腫瘤的生長。

5）與肝細胞生長因子（HGF）發揮協同作用［11］。HGF及其受體Met與多種腫瘤的發生發展相關，研究證實OPN抗體可抑制HGF介導的促進腫瘤生長、侵襲及轉移的能力。

6）通過抑制一氧化氮及氧、羥基等的活性基團的產生促進轉移細胞的生存。巨噬細胞產生的氧爆發能殺死循環血液中的腫瘤細胞，而氧爆發依賴于一氧化氮酶的活性［12］。而腫瘤分泌的OPN能抑制巨噬細胞的一氧化氮酶活性，使一氧化氮產生減少，氧爆發不能發生。

另外，OPN能增強uPA與MMP的表達，從而降解細胞外基質，促進腫瘤的生長、侵襲及轉移［13］。骨橋蛋白與子宮內膜異位癥

朱耀奎等檢測了內異癥患者異位及在位內膜OPN表達情況，結果表明異位及在位內膜OPN呈高表達，這為“在位內膜決定論”增添了新的理論依據，異位內膜OPN表達強度與在位內膜比較差異無顯著性,推測異位內膜與在位內膜間的差異沒有表現在OPN表達方面。實驗證明，OPN基因作為轉移基因參與了惡性腫瘤細胞的侵襲和轉移［14］，內異癥患者內膜細胞OPN高表達，也證明OPN同樣具有促進內異癥患者子宮內膜細胞增殖、侵襲、轉移的能力。推測子宮內膜細胞的侵襲、轉移機制，可能與惡性腫瘤細胞的侵襲、轉移機制一樣，由OPN、歸巢受體CD、整合素黏附分子αvβ3以及降解細胞外基質的蛋白酶介導，接受機體應激反應、炎癥反應、創傷愈合及新生血管分布的基因調控。OPN在子宮內膜異位癥發生機制中發揮的作用值得進一步研究。

晉升網（http://www.js120.net）致力于成為醫務工作者晉升職稱心靈導師；是目前國內收錄醫學期刊、醫學雜志最多最權威的醫學學術平臺；提供免費醫學期刊在線閱讀；網羅和甄選海量優秀醫學論文檢索，獨立研發醫學在線資源分享庫和醫學在線模擬考試庫；整合刊類、標題、關鍵詞檢索及全文檢索，并獨家研發刊社管理和刊社加盟系統、在線投稿、在線查稿、在線閱讀、遠程審稿、在線下載等系統；聚刊社力量，建服務平臺，讓晉升網通過“專業”走入每一個醫務人員的身邊是我們不懈的追求目標。

【參考文獻】

［1］ 朱耀魁,夏明翰,王曉玉,等.骨橋蛋白在子宮內膜異位癥患者異位和在位內膜中的表達［J］.中華婦產科雜志,2006,4l:343344.［2］ Apparao KB,Murray MJ Fritz MA,et al.Osteopontin and its receptor alphavbeta(3)integrin are coexpressed in the human endometrium during the menstrual cycle but regulated differentially［J］.J Clin Endocrinol Metab, 2001,86:49915000.［3］ Johnson GA,Burghardt RC,Joyce MM,et al.Osteopontin is synthesized by uterine glands and a 45kDa cleavage fragment is localized at the uterineplacental interface throughout ovine pregnancy［J］.Biol Reprol,2003,69:9298

［4］ Von Wolff M, Strowitzki T, Becker V,et al.Endometrial osteopontin, a ligand of beta3integrin, is maximally expressed around the time of the “implantation window”［J］.Fertil steril,2001,76:775781.［5］ Daftary GS, Taylor HS.Pleiotropic effects of Hoxa10 on the functional development of periimplantation endometrium［J］.Mol Reprod Dev, 2004, 67:814.［6］ Wai PY,Kuo PC.The role of Osteopontin in tumor metastasis［J］.J Surg Res,2004,121:22841.［7］ Zhang J,Takahashi K,Takahashi F,et al.Differential osteopontin expression in lung cancer［J］.Cancer Lett，2001,171:21522.［8］ WeberGF.The metastasis gene osteopontin: a candidate target for cancer therapy［J］.Biochim Biophys Acta,2001,1552:6185.［9］ Ariztia EV,Subbarao V,Solt DB,et al.Osteopontin contributes to hepatocyte growth factorinduced tumor growth and metastasis formation［J］.Exp Cell Res,2003,288:257267.［10］ Guo H, Cai CQ, Schroeder RA,et al.Osteopontin is a negative feedback regulator of nitric oxide synthesis in murine macrophages［J］.J Immunol,2001,166:107986.［11］ TuckAB,ChambersAF.The role of osteopontin in breast cancer:clinical and experimental studies［J］.Mammary Gland Biol Neoplasia,2001,6:419429.［12］ CoppolaD,SzaboM,BoulwareD,et al.Correlation of osteopontin protein expression and pathological stage across a wide variety of tumor histologies［J］.Clin Cancer Res,2004,10:18490.［13］ Overgaard J, Eriksen JG, Nordsmark M, et al.Plasma osteopontin, hypoxia, and response

to the hypoxia sensitiser nimorazole in radiotherapy of head and neck cancer: results from the DAHANCA 5 randomised doubleblind placebocontrolled trial［J］.Lancet Oncol,2005,6:75764.申明：本論文版權歸原刊發雜志社所有，我們轉載的目的是用于

學術交流與討論，僅供參考不構成任何學術建議。