第一篇：湖南中醫藥大學生理學(54.72課時)重點

湖南中醫藥大學生理學

復習資料（適用于54、72課時）總結人：12級針推一班 馮祥 版權所有 盜用必究

湖南中醫藥大學生理學 復習資料

第一章 緒論

1、興奮性：可興奮細胞接受刺激產生動作電位的能力和特性。

2、細胞外液（內環境）：血漿、組織間液、少量的淋巴液和腦脊液。

3、穩態：內環境的化學成分及理化性質（化學成分、含氧量、pH值、溫度、滲透壓等）保持相對穩定的狀態。

4、神經調節的基本方式是反射。反射的結構基礎是反射弧,它包括5個部分,即感受器、傳入神經、反射中樞、傳出神經和效應器。

特點是：迅速、精確、短暫。體液調節的特點是：緩慢、持久、廣泛。

5、負反饋 ：受控部分發出的反饋信息抑制或減弱了控制部分的活動。最常見。意義：維持穩態.如減壓反射.6、正反饋 ：從受控部分發出的反饋信息促進和加強控制部分的活動。意義：加速生理過程.如分娩、排尿反射、排便反射

第二章 細胞

1、被動轉運

概念：物質順濃度差、不需要消耗能量的轉運方式。

特點：①順濃度差進行 ②不額外耗能

分類：①單純擴散 ②易化擴散

2、單純擴散 ：在生物體中，細胞外液和細胞內液中的脂溶性溶質分子順濃度差跨膜轉運。單純擴散轉運的物質：O2、CO2、NH3、NO、尿素、乙醚、乙醇等少數幾種。

3、易化擴散(facilitated diffusion)(1)概念: 一些不溶于或難溶于脂質的小分子物質，在細胞膜中某些特殊蛋白質協助下，順濃度梯度跨膜轉運的過程。(2)分類:①經通道的易化擴散

②經載體的易化擴散

4、阻斷劑：

河鲀毒(TTX）----鈉通道

四乙胺（TEA）----鉀通道

維拉帕米（異搏定）----鈣通道

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5、以載體為中介的facilitated diffusion特點：

1、結構特異性高

2、飽和現象

3、競爭性抑制

6、主動轉運

概念：細胞膜通過本身的耗能過程將某些物質分子或離子逆濃度差或逆電位差進行的轉運過程。特點： ① 是逆電-化學梯度進行的

②需要消耗能量(能量由分解ATP提供)

7、胞吐:指大分子物質或物質團塊由細胞排出的過程。

主要見于細胞的分泌過程：如神經遞質、激素、消化液的分泌。

8、正常細胞膜內外電荷為外正內負。膜內外離子濃度梯度的維持：Na+ －K+ pump

9、動作電位： 神經細胞、肌肉細胞在受到刺激發生興奮時，細胞膜在原有靜息電位的基礎上發生一次迅速而短暫的電位波動。

10、極化(polarization)：細胞處于安靜狀態，內負外正

超極化(hyperpolarization)：膜內負值增大，polarization加劇→細胞處于抑制狀態

去極化(depolarization):在極化的基礎上，膜內外電位差減小→細胞處于興奮狀態

反極化(reverse polarization)：膜內電位由負轉正，膜外電位由正轉負

11、①AP的上升支（去極相）由Na＋內流形成，下降支（復極相）是K＋外流形成的。

②AP的產生是不消耗能量的，AP的恢復是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活動）。

12、動作電位特征

① “全或無”定律(all-or-none)：即同一細胞上的AP大小不隨刺激強度而改變的特性。

②可擴播性：不局限于受刺激部位，迅速向周圍擴播。

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③不衰減傳導：其幅度不因傳導距離的增加而減小。

13、閾值（強度閾值threshold intensity）：即在刺激 作用時間和強度－時間變化率固定不變的條件下，能引起組織細胞興奮所需的最小刺激強度。閾值是衡量組織興奮性高低的指標 組織興奮性∝ 閾值（反變關系）

14、閾電位（Threshold potential)：能夠引起膜對Na+通透性突然增大并產生動作電位的臨界膜電位。TP通常比RP的絕對值小10～20mV。

15、局部反應特點：

①不是“全或無”的。其幅值可隨刺激強度的增加而增大。

②電緊張方式擴布。其幅值隨著傳播距離的增加而減小。

③沒有不應期，具有總和效應：時間性總和，和空間性總和

16、.肌小節: 是肌肉收縮和舒張的最基本單位。

=1/2明帶＋暗帶＋1/2明帶 = 2條Z線間的區域

17、興奮-收縮耦聯(Excitation-contraction coupling)

以膜的電變化為特征的興奮和以肌絲滑行為基礎的收縮聯系起來的中介過程.三個主要步驟：

①肌膜電興奮的傳導 ②三聯管處的信息傳遞 ③肌漿網（縱管系統）中Ca2+的釋放

Ca2+是興奮-收縮耦聯的耦聯物

18、等張收縮與等長收縮

等張收縮(Isotonic contraction):肌肉收縮時,只有長度縮短而張力不變的收縮,稱為等張收縮。

等長收縮(Isometric contraction):肌肉收縮時,只有張力增加而長度不變的收縮,稱為等長收縮。

19、強直收縮（tetanus)-收縮的總和:肌肉受到連續刺激，前一次收縮和舒張尚未結束，新的收縮在此基礎上出現的過程。

第三章 血液

1、血液的組成

組成：血

漿——呈淡黃色的液體

血細胞——紅細胞、白細胞和血小板

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2、血細胞比容Hematocrit ratios 血細胞在血液中所占的容積百分比。男：40%48%

3、滲透壓的影響因素：滲透壓的大小與溶質顆粒數目的多少呈正比，而與溶質的種類和顆粒的大小無關。

4、等張溶液一定是等滲溶液，但是等滲溶液不一定是等張溶液。

5、晶體滲透壓和膠體滲透壓的對比

6、血漿酸堿度的正常值:pH為7.35～7.45

7、紅細胞(RBC)

（一）紅細胞的形態和數量

雙凹圓盤形——形態

男性: 4.5～5.5×1012/L ★ Hb: 120～160g/L

女性: 3.8～4.6×1012/L ★ Hb: 110～150g/L

新生兒:6.0×1012/L 血液因紅細胞內含血紅蛋白（hemoglobin,Hb）而呈紅色。

8、紅細胞的生理特征：1.紅細胞膜的通透性、2.紅細胞的可塑變形性 3紅細胞的懸浮穩定性

4、紅細胞的滲透脆性

9、血沉(ESR)：RBC在靜置血試管中單位時間(1h)內的沉降速率。★特征:血沉快慢主要取決于血漿中成分變化，而與紅細胞無關。

10、紅細胞的生理功能

★

1、主要是運輸O2和CO2，2、并有一定的緩沖血漿PH的能力。

11、紅細胞的生成部位：胚胎期為卵黃囊、肝、脾和骨髓；★出生后主要在骨髓RBC的生成部位：紅骨髓

12、RBC生成所需原料

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基本原料：蛋白質和鐵（Fe2+）★

輔助因子：VitB12和葉酸 ★

13、紅細胞的調節： 缺氧

→ 腎臟→促紅細胞生成素（EPO）→ RBC生成增加

14、細胞在血液中的平均壽命約為120天。紅細胞破壞的場所，可分為血管外和血管內。以血管外為主，血管外破壞在脾、肝、骨髓等進行。

15、嗜堿性粒細胞 參與速發型過敏反應，嗜酸性粒細胞(Eosinophil)

基本無殺菌作用。1）

抑制嗜堿性粒細胞在速發型過敏反應中的作用。2）

參與對蠕蟲的免疫反應。單核細胞吞噬作用最強。

16、淋巴細胞

參與機體特異性免疫

T 淋巴細胞在胸腺的作用下發育成熟，主要與細胞免疫有關；

B 淋巴細胞在骨髓或腸道淋巴組織中發育成熟，主要與體液免疫有關。

17、正常人的血小板成人為(100-300)×109/L。生理特性：粘附、聚集。

18、血小板的生理功能：1.參與生理性止血 2.促進凝血功能 3.對血管壁有修復支持功能

19、血液凝固：血液由流動的液體狀態變成不能流動的凝膠狀態的過程。20、凝血因子特點: ①除FⅣ鈣離子外，其余已知的凝血因子都是蛋白質，其中大部分是以酶原形式存在的蛋白酶，須被激活才具有活性。

②除FⅢ由組織損傷釋放，其他均在血漿中。

③Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ都是在肝臟合成的，合成過程中需要維生素K參與。

21、抗凝物質：抗凝血酶Ⅲ、肝素

22、血型：通常指紅細胞膜表面上特異性抗原的類型，所以血型一般是指紅細胞血型。紅細胞凝集

本質：抗原-抗體免疫反應

凝集原:指存在與紅細胞膜上，在凝集反應中起抗原作用的物質（糖蛋白或糖脂上的寡糖鏈）。

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凝集素:指能與凝集原結合的特異抗體（由血漿中的γ-球蛋白構成）。

第四章 血液循環

1、心動周期

：心房或心室每收縮和舒張一次稱心動周期。時程：0.8S。房縮 0.1s 房舒 0.7s 室縮 0.3s 室舒 0.5s

2、心動周期的特點

①舒張期時間 ＞ 收縮期時間

②全心舒張期0.4s ： 利心肌休息和心室充盈 ③心率快慢主要影響舒張期

3、心率：單位時間內心臟搏動的次數稱心率

4、心動周期中的室內壓變化：

上升最快：等容收縮期

最高：快速射血期末 下降最快：等容舒張期

最低：快速充盈期末

5、每搏輸出量(Stroke volume,SV)：一側心室每次搏動所射出的血量（60-80ml）。

射血分數(ejection fraction,EF)=每搏輸出量／心舒張末期容積

＝60～80ml／120～130ml

＝50～60％

（二）每分輸出量與心指數

每分輸出量(minute volume)：每分鐘由一側心室射出的血液總量(cardiac output,CO)

＝每搏輸出量×心率＝4.5～6.0L/min

6、心 指 數(cardiac index)：安靜和空腹狀態下, 每平方米體表面積的心輸出量。

＝3.0～3.5L/min.m2 變 異：10歲心指數最大（4L/min.m2以上）；以后隨年齡增長而漸降,到80歲時接近2L/min.m2。

*意 義：是分析比較不同個體心功能的常用指標

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7、前負荷↑→心肌初長度↑→肌縮力↑→搏出量↑

異長自身調節：不需要神經和體液因素參與，只是通過心肌細胞本身初長的變化而引起心肌細胞收縮強度變化的過程。

8、前負荷決定心肌初長度，后負荷決定動脈血壓

9、心力儲備

概念：心輸出量能隨機體代謝的需要而增加的能力。

意義：反映心臟的健康程度、心臟泵血功能。

組成：心率儲備和搏出量儲備

10、心室肌細胞靜息電位形成的機制是：鉀離子外流為主；

11、動作電位形成的機制是：（1）0期（去極化期）（－90mV

＋30mV）

機制：鈉離子內流（快Na+通道：-70mV激活，持續1-２ms）

快Na+通道阻斷劑：河豚毒素(TTX）（2）1期（快速復極初期）（＋30mV

0mV）機制：

K+一過性外流（Ito）K+通道阻斷劑：四乙胺、4-氨基吡啶（3）2期（緩慢復極期、平臺期）0mV平臺期是心室肌細胞動作電位的主要特征（4）3期（快速復極末期）0mV

－90mV（5）4期（恢復期）

機制：

Na+－K+泵Na+－Ca2+交換

12、自律細胞的跨膜電位產生

1、浦肯野氏細胞：0、1、2、3期：與心室肌細胞基本相似。

4期：Na+為主的內向離子流（If電流）

進行性衰減的K+外流（延遲整流電流）。

13、區別快反應細胞和慢反應細胞：AP的0期去極速度

14、自動節律性：心臟在離體和脫離神經支配下，仍能自動地產生節律性興奮和收縮的特性。

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15、影響自律性的因素：

1、4期自動去極化速度

2、最大舒張電位與閾電位之間的距離

16、心肌興奮時興奮性變化的主要特點：有效不應期特別長(平均250ms),相當于心肌整個收縮期和舒張早期。意義：保證心肌能收縮和舒張交替進行,不出現完全性強直收縮的生理學基礎。

有效不應期的長短主要取決2期（平臺期）。

17、傳導性：傳導途徑

竇

房

結

↓

（優勢傳導通路）

↓

↓ 房室交界 心房肌

↓

房室束

↓ 左、右束支

↓

浦肯野纖維

↓ 心室肌

傳導原理：局部電流。

∵閏盤(縫隙連接)為低電阻區,局部電流很容易通過特殊傳導系統。傳導特點:

⑴浦肯野氏纖維最快→同步收縮，利于射血。

⑵房室交界最慢→房室延擱（0.1s)→利心房排空、心室充盈。

18、第一心音：特點：音調較低，持續時間長,標志著心室收縮期的開始 第二心音：特點：音調較高，持續時間短,標志著心室舒張期的開始.第三心音：快速充盈期末.第四心音：心房音

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19、各類血管的功能特點

1.大A：具有彈性和可擴性——彈性貯器血管

2.中A：——分配血管

3、小(微)A：半徑小、阻力大——阻力血管

4.Cap.：薄、通透性好——物質交換血管

5.V：容納循環血量60-70%——容量血管

20、血壓產生條件：

①血液對血管系統的充盈

前提

（循環系統平均充盈壓）

②心臟射血

動力

21、動脈血壓：血管內流動的血液對動脈管壁的側壓力.22、動脈血壓的影響因素（PPT86-88）

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23、微循環：指微動脈和微靜脈之間的血液循環

24、微循環的通路及作用：（PPT91）

25、中心靜脈壓（central venous pressure,CVP）：胸腔內大靜脈或右心房的壓力。正常值為4～12cmH2O.高低取決：心臟射血能力、靜脈回流速度

意義： 臨床控制補液速度和補液量的指標

（如CVP低，常提示輸液的量不足）

※

26、心臟的神經支配和調節作用(PPT105-106)心交感N

竇房結—4期自動去極化

-----心率

(正性變時)

房室交界---0期去極化

------傳導

(正性變傳導)

工作細胞---平臺期鈣內流

----收縮力

(正性變力)心迷走N

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竇房結—4期自動去極化

-----心率

(負性變時)

房室交界---0期去極化

------傳導

(負性變傳導)

心房肌---平臺期鈣內流

----收縮力

(負性變力)總結：

心交感N

心迷走N 遞質

NE（去甲腎上腺素）

Ach（乙酰膽堿）

受體

β1

Ｍ

阻斷劑

心得安

阿托品

機制

細胞膜對Ca2+的通透性

細胞膜對K+的通透性

增加，Ca2+內流↑

增加，K+外流↑

27、交感縮血管N 分布：絕大多數血管（幾乎所有血管平滑肌都受交感縮血管N支配，絕大多數血管只接受交感縮血管N的單一支配）。遞質：去甲腎上腺素（NE）受體：α（主）、β2

作用：α受體→血管縮＞β2受體→血管舒 特點：

緊張性活動

28、調節心血管活動最基本中樞：延髓 延

縮血管中樞

心交感中樞 髓

心迷走中樞

后兩者相互抑制

※

29、頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器反射（書P108 筆記）

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※30、頸動脈竇和主動脈弓化學感受器反射（書P110 筆記）

31、比較腎上腺素和去甲腎上腺素（ppt118）

第五章 呼吸

第六章 消化和吸收

第七章：能量與代謝

1、機體能量的來源與去路——能量來源糖:主要(70％以上)腦組織所需能量則完全來源于糖的有氧氧化。ATP既是體內重要的貯能物質，又是細胞直接利用的供能物質。

2、機體能量的儲備：糖原：肝糖原（維持血糖）

肌糖原（滿足骨骼肌緊急情況下的需要）

2、脂肪：既是主要貯能物質也是重要供能物質。

3、基礎代謝：機體在基礎狀態下的能量代謝稱為基礎代謝。

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基礎狀態的條件如下：①空腹

②安靜

③清醒

④室溫20-25℃

基礎代謝率(BMR)：單位時間內的基礎代謝

4、生理學所說的體溫指身體深部的平均溫度，即體核溫度。體溫過高、過低都會影響酶的活性，導致生理功能的障礙，甚至造成死亡。通常體溫的測量部位為腋窩、口腔和直腸。體溫一般是清晨2～5h時最低，下午1～6h最高，波動幅度一般不超過1℃。

5、主要產熱器官：安靜狀態，主要產熱器官是內臟（尤其肝臟）和腦。活動狀態,主要產熱器官是骨骼肌。

6、調節體溫的基本中樞位于下丘腦。主要是視前區-下丘腦前部(PO/AH)

7、人體汗腺只要接受交感神經膽堿能纖維支配，其末梢釋放乙酰膽堿。

第八章：腎臟的排泄功能

1、腎臟的功能：

1、生成尿液（主要）

2、維持內環境的穩定

3、內分泌功能

尿量：正常24H 為1000-2000ml，平均為1500ml。

多尿:24H 的尿量超過 2500ml.少尿:24H 尿量在 100-500ml 之間。

無尿:24H 尿量少于 100ml

2、球旁器：1.球旁細胞：合成和分泌腎素

2.致密斑：感受小管液流量及NaCl含量的變化，調節腎素的釋放。3.間質細胞：吞噬等功能

2、腎臟血液供應特點：

1、血流量大

總量：1200ml/min

2、腎內血流量分布不均勻

皮質占94％

3、經過兩次毛細血管網

腎小球毛細血管網：血壓高→利于濾過

腎小管周圍毛細血管網：血壓低→利于重吸收

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3、腎臟血流量的調節：機制：

肌源學說：當A壓↑→A管壁平滑肌緊張性↑而收縮→血流阻力↑→腎血流量保持穩定；調節范圍：灌流壓在80-180mmHg范圍內，腎血流量可保持穩定。

※

4、尿的生成過程：

1.腎小球的濾過作用

2.腎小管和集合管的重吸收作用

3.腎小管和集合管的分泌作用

5、腎小球濾過：

指血液流過腎小球時,血漿中水分和小分子物質通過濾過膜進入腎小囊形成原尿的過程。

6、腎小球濾過率（GFR）：單位時間內兩腎生成的超濾液量。正常人125ml/min

濾過分數（GFF）：腎小球濾過率和腎血漿流量的比值。19－20％

7、機械屏障：由濾過膜的三層組織各種孔、裂構成。靜電屏障：由各層含有帶負電荷的涎蛋白構成。

8、腎小球濾過的動力－有效濾過壓，有效濾過壓=毛細血管壓-（血漿膠體滲透壓+囊內壓）

9、影響有效濾過壓的因素：濾過膜（面積、通透性）、有效濾過壓的改變

10、腎血漿流量：血漿流量大→膠體滲透壓↑慢→濾過平衡位置靠近出球A端→濾影響因素

濾過率的變化

①濾過膜

濾過膜的孔徑↑

濾過率↑（血尿）過面積↑ → GFR↑；反之則GFR↓。

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濾過膜帶負電荷↓

濾過率↑（蛋白尿）

濾過膜面積↓

濾過率↓（腎炎）

②有效濾過壓

毛細血管血壓↓

濾過率↓（大失血）

血漿膠體滲透壓↓

濾過率↑（快速大量輸液）

囊內壓↑

濾過率↓（結石、腫瘤）

③腎小球血漿流量↓

濾過率↓（中毒性休克）

11、各種物質在腎小管和集合管的重吸收

1、Na+重吸收：

（1）主要部位：近端小管

（2）主要方式：主動過程。

（3）機制：泵－漏模式

2、Cl-的重吸收

●機制:被動過程（主）。

3、HCO3-的重吸收：＊以CO2的形式重吸收

4、K+的重吸收（＊既有吸收又有分泌）原尿中的K+絕大部分在近端小管被重吸收入血,終尿中的K+主要是由遠曲小管和集合管分泌的。

5、葡萄糖的重吸收

1）重吸收部位:僅限于近曲小管(尤其前半段)。

2）重吸收機制:繼發性主動轉運。

6、水的重吸收：⑴機制: ①近曲小管：65－70％，等滲性重吸收，重吸收量不隨機體的需要而被調節。

②遠曲小管和集合管：各10％，調節性重吸收。受ADH（抗利尿激素）調控，重吸收量根據機體的需要而被調節

12、腎糖閾 ：尿中開始出現葡萄糖時的血糖濃度

正常值：（9～10mmol/L）

13、腎小管和集合管的分泌：

1、K+的分泌機制是K+-Na+ 交換

2、H+的分泌。泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保堿，維持酸堿平衡。

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3、NH3的分泌機制:單純擴散

14、尿的生成由：腎小球的濾過、腎小管和集合管的重吸收與分泌三個環節構成。

15、滲透性利尿：由于滲透壓升高而對抗腎小管重吸收水份所引起的尿量增多現象。例如：糖尿病的多尿；滲透性利尿劑-甘露醇、山梨醇(可被濾過而不被重吸收)。

16、球-管平衡：指近曲小管對溶質、水的重吸收量與腎小球濾過量之間保持一定的平衡關系的現象。

17、血管升壓素（ADH）的生理作用及分泌的調節：1）ADH合成部位：下丘腦視上核（主）和室旁核 2）ADH的生理作用：提高遠曲小管和集合管上皮細胞對水的通透性，促進水的重吸收，尿量減少。

18、水利尿：日常大量飲清水后，可引起尿量增多 的現象。原因是由于血漿晶體滲透壓下降。

19、ADH的分泌調節：血漿晶體滲透壓的改變、循環血量的改變、動脈血壓的改變

20、醛固酮合成部位：腎上腺皮質球狀帶，作用是保Na+，保水，排K+

21、排尿反射初級中樞：脊髓骶段

（未完待續，根據教學進度將逐步更新）

第二篇：湖南中醫藥大學中西醫結合學院暑期

湖南中醫藥大學中西醫結合學院暑期“三下鄉”社會實踐報告

系部名稱：中西醫結合學院

班級：中西醫結合七年制姓名：田惠中學號：200907020136 實踐時間：2010年7月18日 至 2010年7月21日

正文

零一年的七月確是不平凡的日子，我們大一學子迎來了第一學年的期末考試，學生會經歷了緩解來的第一期工作，同時也盼來了大家期待已久的第一個大學暑假。然而在這個不尋常的暑假，學生會的兄弟姐妹們卻依然不能松懈——我院即將迎來又一年的暑期“三下鄉”活動。

此次活動遵照中央的指示，是大學生去往農村，體驗生活，感受民風，了解民情，鍛煉自我的難得平臺。一零年的“三下鄉”，很榮幸我們新一屆的學生能夠參與，并且貢獻出自己的一份力量。我們準備好了將捐贈的書籍，藥品，與本院專家及同學前往常德市臨澧縣開展了為期三天的“三下鄉”活動。我院的“三下鄉”并不乏特色，結合中央的“送科技，送文化，送衛生”與我校為中醫大學的實際，定下了“送醫，送藥，送文化”這一主題，力求通過同學們的積極努力以及專家的豐富經驗，為臨澧縣的人民送去一片關懷，一份力量，和一些健康。而作為大一新生的我們，卻也多上了一份社會調查的任務。

活動的第一天是圖書捐贈。當地的政府及人民熱情萬分地為我們舉行了一個歡迎儀式，這是我們當中任何人沒有料到的情況。于是大家都收到了莫大的感動，以十二分的激情參與起工作來。我們在炎炎烈日下往來搬運藥品及圖書，確沒有一個人感到勞累。我們在當地媒體的拍攝下，圓滿完成了圖書的捐贈，同時也表達了我們對于臨澧人民的關懷。

第二天便是活動的正題——義診。專家們全都坐在當地一新修醫院的門前為前來的人民診治，而我們就在一旁為群眾量血壓，或者測血糖，大家都是積極投入活動。

第三天是前往農村義診。這一次終于也有了我們學生發揮的機會。我們幾個參與活動的學生們分成兩組前往農村，我們二組來到的是太浮村。剛剛下車我們便忙開手腳。我們學生也是將來之前學習好的按摩，帖耳穴等技巧派上用場，為前來的眾多農民們服務。

在三天的活動中，我們始終帶著一拓調查問卷，對農民們進行一對一的調查，并在他們的積極配合下，完成了問卷調查。

本次我一直貫穿活動始終，那就是我們陳書記的那句：“我們大一新生沒有高年級同學的學習經驗，沒有專家們的坐診經驗，可是我們有的是力量。我希望我們大一的同學，能夠吃苦耐勞，通過努力，為活動貢獻自己的一份力量。”很樸實也很實際的一句話，卻讓我銘記于心，我們年級還低，確實在文化素養方面沒有達到要求，所以我們必須有自己的勤奮來貢獻力量。

本次三下鄉調查問卷圍繞農村醫療衛生現狀進行調查，共發出100份調查問卷，其中有效問卷為86份。調查地點主要在湖南省常德市臨澧縣，遍及陳二鄉、文家鄉、望城鄉、太浮鄉等，其中陳二鄉占較大比例。通過我們對臨澧縣的觀察和調查，我們發現臨澧縣農村的以下特點：

(一)、當地農村的發展水平居中，被調查者90%為務農、個體或農民工；全家一個月的總收入1000元以下的占34%，大多都在1000-3000元左右，5000元以上的僅占2%；家庭收入主要來源為農產品收入和外出打工（占76%），其他的還有來自家庭副業、自己的企業等；家庭支出的項目主要為家庭日常開支、子女的教育和醫療；其中被調查者表示最想得到的社會保障為大病醫療保險、農村合作醫療，占68%。

（二）、醫療資源衛生狀況，整體情況較好，98%的被調查者參加了基本醫療保險、補充醫療保險或合作醫療，對自己所處地區的醫院的醫療狀況印象僅5%左右的被調查者表示非常不好，對居住地周圍環境污染情況66%的被調查者表示沒有污染、環境很好，對自己居住和飲食的衛生環境條件83%的被調查者表示較好。

（三）、大多數農民自愿參加農村合作醫療，在100名被調查者中98%的都參加了合作醫療，其中僅2%的參保者表示為非自愿參加新型農村合作醫療；已經參保了3-4年的占75%；95%的參保者認為新型農村合作醫療對農民群眾有好處，并表示明年還會繼續參加新型農村合作醫療；80%的被調查者表示村里有做過相應的合作醫保宣傳，僅有的2名未參保者表示希望加入合作醫療并將參加明年的新型農村合作醫療。

針對以上特點，我提出一下尚不成熟的建議：

1.當地農民的收入水平居中偏下，據報道，09年全國農民年均收入為4000

元以上，故臨澧可以適當增加在農業方面的投入，以提高農民的收入。通過對農村的觀察，太浮村周圍田地很多，且占去大片面積，所以可以考慮根據土質適當種植果樹，甚至創辦工廠，提高經濟效益。

2.當地的醫療衛生狀況較好，可以繼續發揚這一優勢。然而在對當地農民

進行問卷調查時，發現國家藥價下調的政策在當地并未得到體現，而當地農民生活水平亦未算很高，故可適當下調藥價。

3.當地農民參與的保險大部分只有合作醫療，而其他的尚未聽聞，或者無

能力參保。根據這一狀況，再有能力的情況下，當地政府可以調出一部分資金以供農民參加保險，這樣可以小量資金解決大部份農民醫療費用的問題，同時提高農民的生活水平。

大學生“三下鄉”，有利于增長才干。堅持學習書本知識與投身社會實踐的統一，走理論與實踐相結合的道路，歷來是青年鍛煉成長的有效途徑。社會實踐是知識創新的源泉，是檢驗真理的標準。到祖國最需要的地方磨練意志，砥礪品格，把學得的知識用于實踐，在實踐中繼續學習提高，才能真正成為對社會有用的人才。大學生應該積極參與到社會實踐活動中來。

第三篇：2014年湖南中醫藥大學護理學自考

一、學院簡介

湖南中醫藥大學位于中國歷史文化名城湖南省省會長沙市，湖南中醫藥大學是一所以教學為主體，集科研、醫療、校辦產業綜合發展的高等中醫藥學府。湖南中醫藥大學以本科教育為主，具有完整高等教育辦學層次和多個學科門類、多種辦學形式，為湖南省重點本科高校。湖南中醫藥大學創辦于1934年，時名湖南國醫專科學校，1960年改辦為普通高等本科學校湖南中醫學院，2002年湖南省中醫藥研究院與湖南中醫學院合并，2006年經教育部批準更名為湖南中醫藥大學。湖南中醫藥大學與湖南省中醫藥研究院實行校院合一的管理體制。

學校建設了一支結構合理、素質高、富有創新精神的師資隊伍。截止2011年12月，在職教職工1263人，其中專任教師和實驗室人員837人;具有正高職稱教師118人、副高職稱教師342人;現有博士生導師178人，碩士生導師374人。有國家有突出貢獻的中青年專家4人，享受政府特殊津貼的專家56人，國家“百千萬人才工程”國家級人選1人，湖南省“121人才工程”第一層次人選4人，國家級優秀教師2人，省級優秀教師2人，省級名醫38人。省部級重點學科帶頭人培養對象17人，湖南省普通高校教學名師2人。湖南省跨世紀學術和技術帶頭人培養對象及后備人選7人，國家級教學團隊1個，省級教學團隊4個

二、專業簡介

本專業學生主要學習相關的人文社會科學知識和醫學基礎、預防保健的基本理論知識，受到護理學的基本理論、基本知識和臨床護理技能的基本訓練，具有對服務對象實施整體護理及社區健康服務的基本能力。

三、業務培養要求：本專業學生主要學習相關的人文社會科學知識和醫學基礎、預防保健的基本理論知識，受到護理學的基本理論、基本知識和臨床護理技能的基本訓練，具有對服務對象實施整體護理及社區健康服務的基本能力。

四、主要課程：人體解剖學、生理學、病理學、藥理學、醫學心理學、醫學倫理學、護理學導論、護理學基礎、內科護理學、外科護理學、婦產科護理學、兒科護理學、急救護理學、預防醫學、精神護理學、護理管理學、護理禮儀、護理科研。

第四篇：湖南中醫藥大學學士學位授予條例

湖南中醫藥大學 學士學位授予條例

第一條 為規范我校的學士學位授予工作，根據《中華人民共和國學位授予條例》、《中華人民共和國學位條例暫行實施辦法》及其他有關規定，結合我校的具體情況，特制定本條例。

第二條 我校學士學位按照醫學、理學、工學、文學、管理學等相應的學科門類授予。

第三條 學士學位授予工作實行院系、教務處、校學位委員會三級管理。工作程序為：院系逐個審查本科畢業生的學習成績和畢業鑒定材料，將初審名單提交教務處進行復核，由教務處報校學位委員會審查通過。學校對審查通過的本科畢業生授予學士學位，并頒發證書。

第四條 學位授予工作堅持綜合素質和能力全面考核的原則，對符合下列條件的全日制本科專業畢業生授予學士學位：

（一）擁護中國共產黨領導，擁護社會主義制度，熱愛祖國，遵紀守法，品行端正；

（二）在允許的修業年限內，修完所學專業教學計劃規定的全部課程（含畢業實習、畢業論文與設計），并取得規定的學分，達到畢業要求，取得本科專業畢業證書，且最終平均學分績點≥2.0；

（三）較好地掌握本專業的基礎理論，基本知識和基本技能，具有從事科學研究工作或擔負專業技術工作的初步能力。第五條 對修讀雙學位專業的本科畢業生，主修專業畢業并獲得學士學位，同時修完雙學位專業教學計劃規定的全部課程并取得規定的學分，且平均學分績點≥2.0者，授予雙學士學位。

第六條 各種形式的成人教育本科畢業生，取得成人教育本科專業畢業證書，并通過湖南省成人學士學位外語考試和學校組織的成人教育學位課程考試，同時符合本條例第四條第一、三款規定者，授予學士學位。

第七條 有下列情形之一者，不授予學士學位：

（一）學生畢業時因未達到畢業要求而做結業處理，未能取得本科專業畢業證書者；

（二）在修業年限內違反考試紀律，有考試舞弊行為者；

（三）在修業年限內受過記過及以上處分者。

第八條 對屬于本條例第七條第一款情形而不能獲得學士學位者，學生在結業后2年內達到畢業要求，在申請換發畢業證書時，如符合本條例第四條規定，可同時向學校提出授予學士學位申請，經教務處審核后，提交校學位委員會審查通過，其學士學位證書的發證時間按授予日期填寫。

第九條 對于已經授予的學士學位，如發現有舞弊作偽等嚴重違反本條例規定的情況，經校學位委員會復議，學校可予以撤銷并收回學位證書。

第十條 在本校學習的全日制本科專業境外留學生的學士學位授予，參照本條例第四條第二、三款的規定執行。第十一條 本條例由教務處負責解釋，從頒布之日開始實施，以往關于學士學位授予的有關文件同時廢止。

第五篇：生理學復習重點

2017級護理專升本 生理學 復習重點

一、選擇題（40題，每題 1.5 分，共 60 分）

（一）A型選擇題30題

（二）B型選擇題6題

（三）X型選擇題4題

二、名詞解釋（8題，每題 2.5 分,共 20 分）

負反饋:在正常人體，多數情況下反饋信號可抑制或減弱控制部分的活動，這種反饋信號的作用性質和方向與控制信息的作用性質和方向相反的，稱之為負反饋。

極化:通常把靜息電位存在時膜兩側所保持的內負外正狀態稱為膜的極化。去極化:如果膜內電位的負值減小的方向變化，稱為膜的去極化或除極化。閾強度:在一定的刺激持續時間作用下，引起組織興奮所必需的最小刺激強度。血清:血液凝固后析出的淡黃色的透明液體稱為血清。

生理性止血:正常情況下，小血管破損后引起的出血在幾分鐘內便自行停止，這種現象稱為生理性止血。

射血分數:指每搏輸出量占心室舒張末期容積量的百分比。

收縮壓：心室收縮時，主動脈壓急劇升高，在心室收縮中期動脈血壓的最高值稱為收縮壓。中心靜脈壓：是指右心房和胸腔內大靜脈血壓，是臨床觀察血流動力學的主要指標之一，正常值為4~12cmH2O。

發紺（紫紺）：當毛細血管床血液中的去氧Hb含量≧50g/L時，皮膚、黏膜呈現紫藍色，稱為發紺。肺泡通氣量：是指每分鐘吸入或呼出肺泡的氣體總量，肺泡通氣量=（潮氣量-解剖無效腔容量）×呼吸頻率。

粘液-碳酸氫鹽屏障：在分泌黏液的同時，胃黏膜上皮細胞還持續分泌HCO3ˉ，HCO3ˉ不斷向凝膠層中滲透，與黏液共同構成一道隔離胃腔與胃黏膜上皮的物理-化學屏障。

容受性舒張：當咀嚼和吞咽時，食物對咽、食管的刺激可引起胃頭區平滑肌舒張，并使胃腔容積由空腹時約50ml增加到進食后的1.5L。胃壁平滑肌的這一適應性運動稱為容受性舒張。水利尿：一次大量飲水1000ml以上，會引起尿量增多的現象，稱為水利尿。腎小球濾過率：是指單位時間內兩腎生成原尿的量。

腎糖閾：當血糖濃度達10mmol/L（180mg/100ml）時，尿中開始出現葡萄糖，此時的血糖濃度稱為腎糖閾。

拮抗劑（受體阻斷劑）：

牽涉痛：一些內臟疾病往往引起體表某些部位疼痛或痛覺過敏的現象，稱為牽涉痛。

克汀病（呆小癥）：如果在胚胎期間或嬰幼兒時期甲狀腺激素供應不足，腦與骨的發育都會受影響，導致呆小癥（克汀病），主要表現為智力遲鈍和身材矮小。

應激反應：是指各種有害刺激都能引起機體同樣的非特異性的全身反應，稱為應激反應。

三、問答題（3題，共20 分）

1.紅細胞生成必需哪些原料？當它們不足時，可能對紅細胞生成產生什么影響？機體如何調節紅細胞生成？

鐵和氨基酸是合成血紅蛋白的必需原料，葉酸和維生素b12是紅細胞成熟必需的物質。

當鐵的攝入不足或吸收障礙、或因長期慢性失血導致機體缺鐵時，可使血紅蛋白的合成減少，引起缺鐵性貧血。

葉酸缺乏時，將導致DNA合成減少，幼紅細胞分裂繁殖減慢，紅細胞體積增大，形成巨幼紅細胞性貧血。

當維生素b2缺乏時，將導致葉酸的轉化和利用下降，影響紅細胞的分裂和成熟，導致巨幼紅細胞性貧血。

體液調節是紅細胞生成調節的主要方式。

（1）促紅細胞生成素是由腎臟和肝臟分泌的一種激素，能夠刺激骨髓造血功能，及時有效的增加紅細胞的數量。

（2）雄激素對紅細胞生成的作用主要是通過刺激腎間質細胞產生EPO來實現的。此外，也能直接刺激骨髓紅系祖細胞增殖。

2.中心靜脈壓的正常值是多少？試述中心靜脈壓的影響因素及其臨床意義。

中心靜脈壓是指右心房和胸腔內大靜脈血壓，是臨床觀察血流動力學的主要指標之一，正常值為4~12cmH2O。影響中心靜脈壓的因素有：

（1）心臟射血能力 中心靜脈壓的高低取決于心泵功能和靜脈回心血量之間的相互關系。若心臟喝血能力強，則中心靜脈壓低；心臟射血能力減弱（如肺心病心力衰竭），則中心靜脈壓升高。（2）靜脈回心血量 靜脈血回流通暢，則中心靜脈壓低。如果血量不足或外周靜脈血回流障礙，則中心靜脈壓過低；如果心泵功能減弱和/或靜脈血回速度加快（如輸血、輸液過多、過快），則中心靜脈壓升高。因此中心靜脈壓反映心泵功能情況和靜脈回心血量的多少，故臨床上把測量中心靜脈壓作為控制補液速度的一個重要指標，中心靜脈壓過低或有進行性下降的趨勢，常表示血量不足或靜脈血回流不足，是輸血、輸液的指征。

3.O2在血液中是如何運輸的？O2與Hb結合有何特點？

正常情況下，血液中接近99%的O2與紅細胞內的血紅蛋白（Hb）形成化合物-氧合血紅蛋白，并以此方式進行運輸，其余的O2以物理溶解方式存在于血漿。Hb與O2結合反應的特征：

（1）Hb與O2的結合反應快速而且可逆。

（2）Hb與O2的結合是氧合反應而不是氧化反應。（3）Hb與O2的結合具有飽和性。

4.胰液有哪些主要成分？各成分有何生理作用？ 胰液的成分包括水、電解質以及有機物。

胰液中大量的水有利于輸送和排放各種外分泌物，在進入腸腔后對食糜還有強大的稀釋作用。

HCO3ˉ是胰液中重要的無機成分，其生理作用主要包括：中和由胃進入十二指腸的H+；保護小腸黏膜免受酸性食糜侵蝕；為小腸內多數消化酶的水解活動提供弱堿性的適宜pH環境。

胰液中的有機物主要是蛋白質，其中最重要的功能成分包括分解三類營養物質的消化酶，統稱為胰酶。各種胰酶均由胰腺的腺泡細胞合成和分泌，在進入小腸腔后發揮他們的水解作用。

（1）蛋白質消化酶：主要包括胰蛋白酶、糜蛋白酶、彈性蛋白酶、羧基肽酶A和羧基肽酶B等。胰蛋白酶、糜蛋白酶和彈性蛋白酶屬于內肽酶，作用相似，都能水解蛋白質的內部肽鍵，而羧基肽酶則破壞多肽鏈羧基端的肽鍵。在以上水解酶的共同作用下，腸腔內的蛋白質及多肽被分解，最終生成以小分子多肽（含2~6個氨基酸的寡肽）為主、含少量氨基酸的消化產物。

（2）碳水化合物消化酶：胰液中的胰淀粉酶與唾液淀粉酶同屬α-淀粉酶，可將食糜中的淀粉及糖原降解為二糖和三糖，其消化產物主要包括極限糊精、麥芽三糖和麥芽糖。胰淀粉酶水解作用的最適

pH為6.7~7.0。

（3）脂質消化酶：食物中的脂肪成分主要有三酰甘油（甘油三酯），胰液中的胰脂肪酶可分解甘油三酯為脂肪酸、甘油一酯和甘油，反應的最適pH為7.5~8.5。

5.簡述經典突觸傳遞的過程。

（1）當突觸前神經元沖動傳到軸突末梢時，突觸前膜去極化，引起電壓依賴性Ca2+通道開放，突觸前膜對Ca2+的通透性增大，因胞外Ca2+濃度高于抱內，故Ca2+內流。

（2）突觸前膜內Ca2+濃度增高，引起突觸小體內囊泡向突觸前膜移動，之后囊泡膜與突觸前膜融合，經出胞過程把神經遞質釋放到突觸間隙。（3）神經遞質經突觸間隙擴散到突觸后膜，并作用于后膜上的相應受體或化學門控通道，改變突觸后膜對某些離子的通透性，使突觸后膜產生去極化或超極化型的膜電位變化，稱為突觸后電位。突觸后電位包括興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位。

6.食物中長期缺碘時，甲狀腺為什么會發生腫大？

血中甲狀腺激素濃度的升降對腺垂體促甲狀腺激素合成與分泌起經常性的負反饋調解作用，當血中甲狀腺激素濃度增高時負反饋抑制腺垂體促甲狀腺激素的釋放；當血中甲狀腺激素濃度降低時，負反饋抑制作用解除，促甲狀腺激素釋放增加，從而維持體內甲狀腺激素的穩定。如果飲食中長期缺碘，由于甲狀腺激素合成減少而導致促甲狀腺減少分泌增多，長期過量的促甲狀腺激素刺激可導致甲狀腺細胞增生并引起彌漫性甲狀腺腫。