第一篇：《老年病學》循環系統講稿總結（范文）

教 學 講講授課程：老年病學 授課專業：臨床本科 授課年級：2013級 授課教師：康善平

稿

臨床醫學院·內科學教研室

課程名稱：《老年病學》

授課對象及時間：臨床本科專業2013級 2015-2016學年上學期 授課題目（章節）：第七章 老年人循環系統疾病（第45—90頁）基本教材：《老年病學》成蓓 曾爾亢 主編 科學出版社 授課教師：康善平

【教學過程】

一、導入新課：

同學們好，很高興能與大家一起學習老年病學中的循環系統疾病，據統計，截至2014年底，我國60歲以上老年人口已經達到2.12億，占總人口的15.5%。據預測，本世紀中葉老年人口數量將達到峰值，超過4億，屆時每3人中就會有一個老年人。根據中國老年心血管病流行病學調查，心血管病的死亡人數在人口總死亡人數中越占40%，每年全國死于心血管病高達200萬人，老年心血管病已成為致殘致死的首位原因。可見老年人循環系統疾病的重要性，下面，讓我們一起學習老年人循環系統的疾病。

二、講授新課：

第1節 老年人循環系統病理生理變化

【教學內容】 1．解剖學特征：

（1）心肌：心肌細胞老化典型表現：脂褐素沉積，業已證明其為線粒體破壞所致，可引起細胞內蛋白質合成障礙。心肌間質易發生結締組織增生，脂肪浸潤及淀粉樣變主要累及心房心室肌，傳導系統和冠狀動脈，易引起房室傳導阻滯、心房纖顫及心力衰竭。（2）心包、心內膜、瓣膜變化：老年人心包膜下的脂肪沉著增加，分布不均勻，心包增厚僵硬、致使老年人左室舒張期順應性降低。老年人心內膜可發生進行性增厚鈣化，在 80歲左右的老年人中，90%有老年性多瓣膜關閉不全。（3）心臟傳導系統變化：心臟傳導系統隨增齡而表現為細胞成分減少，脂肪浸潤及纖維組織增生。40歲前，竇房結起搏細胞占70%，到70歲后則減少至 10%-30%。房室結老化和房室瓣環鈣化易引起房室傳導阻滯、室內傳導阻滯、竇性停搏及心率減慢。（4）血管變化：①主動脈周徑隨增齡而增大；②主動脈彈性及伸展性隨增 齡而降低；③管壁增厚伴延長屈曲下垂；④主動脈中層細胞數減少，平滑肌變性；⑤間質中基質樣沉著物隨增齡而增加；⑥硬化的血管內壁所承受的負荷增加易誘發內膜損傷，導致動脈壁內膜脂質沉積。⑦靜脈系統的變化主要表現為靜脈內膜增厚彈性減退管腔增大，使血管床擴大而全身靜脈壓降低。2．心臟老化生理變化：

（1）心臟順應性降低：老年人心心肌肥厚、心肌間質纖維化、淀粉樣變、脂肪浸潤及心包增厚等原因均可導致心室順應性降低。（2）心肌收縮功能降低：①心肌肥大，氧及代謝產物的擴散距離增大；②冠狀動脈供氧能力降低；③心肌細胞線粒體老化，ATP生成減少，使心肌收縮功能隨增齡而逐漸降低，每年降低1%。（3）心排出量的變化：心排出量是評定心功能的基本指標。靜息狀態下，老年人的心搏出量和心排出量不受年齡的影響。（4）心瓣膜功能改變：各瓣膜的老年性病理生理改變將在老年人心瓣膜病中詳述。

（5）竇房結功能減退：由于竇房結老化，其自律性降低，表現為最大心率及固有心率隨增齡而降低。3．老年人血管生理變化：

（1）血壓及其調節的變化：靜息狀態下，血壓隨增齡有升高趨勢，尤其是收縮壓。多數人動脈僵硬度隨增齡而逐漸增加，老年人動脈擴張度差，反射波在收縮期即迅速回至中心動脈，使收縮壓進一步升高，而舒張壓降低。（2）中心靜脈壓調節的變化：中心靜脈壓的穩定需要靜脈系統對血容量和血流的分布做出及時的代償性調整。隨增齡靜脈壓調節功能減退，因此，老年人易發生直立性低血。（3）冠脈循環的增齡性變化：①冠脈流量減少，心肌的血液供應主要發生于舒張期。隨增齡心臟舒張功能障礙，必然導致心肌供血不足。②冠脈血流灌注速度減慢，冠脈血管的血流量60%-80%是舒張期流人的。由于心肌順應性降低，射血時間延長，舒張期充盈延長，因此充盈速度減慢。當心率加快時，心臟舒張期縮短，會加重冠脈灌注不足。③心肌內冠脈血管床減少，在正常情況下，心肌內冠脈的毛細血管密度非常大，可達 2500個/nun2，所以冠脈的儲備能力相當大。由于冠狀動脈的動脈和靜脈的血氧差已很大，應激時只能靠冠脈的擴張提高冠脈流量。但老年人由于心肌纖維化、硬化及小冠狀動脈硬化致血管床減少，冠脈儲備能力降低。因此，當機體突然增加活動量時在短期內心肌耗氧 顯著增加就會產生明顯的缺血缺氧。第2節 老年人心力衰竭 【教學內容】

1.發病機制：心力衰竭是由于任何原因的初始心肌損傷（心肌梗死，血液動力負荷過重、炎癥)引起心肌結構和功能的變化，最后導致心室泵血功能低下。發生發展的基本機制是心臟重塑(cardiac remodelling)，由于“心臟 老化”(presby-cardia)，心肌細胞的喪失和主動脈 阻抗增加等，常出現代償性心臟肥大和擴張，這與細胞凋亡、心肌膠原纖維的移行及老齡血管一氧化氮合成減少等因素有關。2.病因：冠狀動脈疾病（心肌梗死、心肌缺血）、心室負荷過重（主動脈、肺動脈狹窄、瓣膜性心臟病等）、心肌疾病（肥厚型心肌病、限制型心肌病等）、機械性舒張受限疾病（二尖瓣狹窄、縮窄性心包炎）、高排血性心衰（甲狀腺功能亢進、慢性貧、肝硬化等）。3.誘因：感染（尤其是呼吸道感染）、心律失常（尤其是快速心律失常）、高血壓、心肌缺血（心絞痛、無痛性心肌缺血）、藥物（β受體阻滯劑，非二氫毗院類鈣拮抗劑，某些抗心律失常藥等）。2.臨床表現和征：（1）無癥狀：成年人心衰多有活動后氣促，夜間陣發性呼吸困難和端坐呼吸等典型表現，而在老年人心衰中，即使已處于中度心衰可完全無癥狀，一旦存在某種誘因，則可發生重度心衰，危及生命。（2）老年人心衰所常有的非特異性癥狀：①疲乏無力；②大汗淋漓；③慢性咳嗽；④胃腸道癥狀明顯；⑤味覺異常:⑥白天尿量減少而夜尿增多是部分患者的首發癥狀；⑦精神神經癥狀突出。（3）體征較隱匿：①心濁音界縮小：由于老年性或阻塞性肺氣腫，叩診時心界常比實際心臟為小；②心尖梅動移位：老年人由于脊柱后凸，胸廓畸形，常使心尖搏動移位，故此時不能作為心臟大小的指標；③心率不快或心動過緩；④老年人肺部眼音不一定是代表心衰表現，不少是由于慢性支氣管炎及其他肺部疾患所致，若伴有心動過速及奔馬律，則應視為心衰表現；⑤骶尾部水腫：發生右心衰竭后水腫首發于髓部而非下肢。老年人踝部水腫即見于心衰，也常見于活動少，慢性靜脈功能不全和低蛋白血癥等，所以周圍性水腫不是老年人心衰的可靠體征。

3．如何與支氣管哮喘鑒別：心源性哮喘心源性哮喘常見于左心心力衰竭，發作時的癥狀與哮喘相似，但心源性哮喘多有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風心病和二尖瓣狹窄等病史和體征。陣陣咳嗽，常咳出粉紅色泡沫痰，兩肺可聞廣泛的水泡音和哮鳴音，左心界擴大，心率增快，心尖部可聞奔馬律。胸部X線檢查時，可見心臟增大，肺淤血征，心臟B超和心功能檢查有助于鑒別。若一時難以鑒別可霧化吸入選擇性β2激動劑或注射小劑量氨茶堿緩解癥狀后進一步檢查，忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險。

4．心功能評估：

（1）心功能紐約分級：Ⅰ級：患者患有心臟病，但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。Ⅱ級（心衰Ⅰ度）：心臟病患者的體力活動受到輕度限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。Ⅲ級（心衰Ⅱ度）：心臟病患者的體力活動明顯受限，＜平時的一般活動即可引起上述癥狀。Ⅳ級（心衰Ⅲ度）：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態下也出現心衰的癥狀，體力活動后加重。（2）心功能分期（ABCD4期）：A期：心力衰竭高危期，尚無器質性心臟（心肌）病或心力衰竭癥狀，如患者有高血壓、心絞痛、代謝綜合征，使用心肌毒性藥物等，可發展為心臟病的高危因素。B期：已有器質性心臟病變，如左室肥厚，LVEF降低，但無心力衰竭癥狀。C期：器質性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀。D期：需要特殊干預治療的難治性心力衰竭。（3）6分鐘步行實驗：六分鐘內若步行距離<150米，表明心衰程度嚴重，150-425米之間為中度心衰，426-550米為輕度心衰。5．藥物治療：

（1）利尿劑：老年患者應用利尿劑的基本原則:①劑量適當:小量開始，緩慢利尿，不可過急，老年心哀病人利尿量以每日 1500ml 左右為宜。盡量選擇口 服利尿劑，如肌哥清除率(Ccr)>30ml/ min，選氫氯唾嗦 12.5-25mg，1-2 次/d；tl日Ccr<30ml/min，只能應用拌利尿劑峽塞米(速尿)20mg，1-2 次/d。②保御排御利尿劑聯合應用:尤其是保 梆利尿劑螺旋內脂作為醒固酣雯體拮抗藥，其臨床作用被臨床醫師重新評估，建議對近期或目前為NYHA心功能N級患者，考慮加用20mg/d。③監測血生化指標:老年人利尿治療常致低納血癥和低鋼血癥，因此在用藥前及用藥期間監測 血生化指標，有助于避免發生尿毒癥，低御和低鉀血癥。④聯合用藥：不要將利尿劑作為單一治療，除非有禁忌證或不能耐受，必須與血管緊 張素轉換酶抑制劑(ACEI)，? 受體阻滯劑合用；以保證它的療效和減少不良反應。⑤頑固心力衰竭治療:出現利尿劑抵抗時或頑固心力衰竭 時，可靜脈給予利尿劑，新指南推薦速尿靜脈滴 注 40 mg，繼以 10-40 mg/ h，或與多巴膠(多巴酚丁胺)合用。（2）血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)：適應證和應用原則:①全部心力衰竭患者，包括 NYHAI級元癥狀性心力衰竭〈左室射血分數LVEF <45%)，均需應用 ACEI，除非有禁忌證或不能耐受，而且需元限期終生應用。②老年人應以最小劑量開始，逐步遞增至最大耐受量或目標劑量，應以耐受量為依據，而不以患者治療反應來決定。劑量調整的快慢取決于每個患者的臨床狀況，一般每隔 3-7d 劑量倍增1次。③ACEI 一般與利尿劑合用，亦可與?受體阻滯劑和(或)地高辛合用，一般不需補充鈉鹽。④應告知患者，癥狀改善常在給藥后 2-3個月才出現，如癥狀元改善，并能防止疾病的進展。禁忌證包括血管神經性水腫、無尿性腎衰竭、妊娠婦女、雙側腎動脈狹窄、嚴重低血壓、難以忍受的干咳和高血鉀。（3）β受體阻斷劑：應用原則:①所有慢性收縮性心力衰竭，NYHAN心功能Ⅱ、Ⅲ級患者(LVEF<45 %)，病情穩定者，除非有禁忌證或不能耐受者。②不能應用于“搶救”急性心力衰竭患者，包括難治性心力袤竭需靜脈給藥者。③必須從小劑量開始。④應在 ACEI、利尿劑、洋地黃基 礎上加用自受體阻滯劑。⑤目標劑量因人而異，每個心衰患者交感神經激活的程度不等。⑥應告知患者，癥狀改善常在治療2-3 個月后才出現，不良反應發生在早期，但一般不妨礙應用，長期應用可防止疾病進展。⑦在用藥后應監測，防止低血壓。禁忌證:①支氣管痊孿性疾病；②心動過緩〈心率<60 次/ min);③二度及以上房室傳導阻滯(除非已安裝起搏器)；④有明顯液體滿留，需大量利尿者，暫時不能應用。

（4）洋地黃制劑：應用原則:①地高辛可應用于全部心力衰竭患者以及伴快速心房顫動和有癥狀的竇性心律心力衰竭患者；②不主張早期應用，不推薦應用 于NYHAI 級患者，也不適用于單純舒張功能障礙性心衰；③應與利尿劑、ACEI和β受體阻斷劑聯用；④地高辛常用劑量0.25mg/d，70歲以上老年人或腎功能減退者宜給 0.125mg/ d或隔 日一次。

老年心衰患者易發生洋地黃中毒，其原因為:①老年人肝功能減退，腎清除率降低；②隨增齡心臟對洋地黃的敏感性增加;③老年心衰患者常同時患有多種疾病，同時服用多種藥物，藥物間的相互作用可使地高辛的濃度升高致洋地黃中毒。（5）其他治療方法：血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)、血管擴張藥、鈣拮抗劑、環腺昔酸依賴性正性肌力藥。心室同步治療、埋葬性除顫起搏器、干細胞移植技術等。

第3節 老年人高血壓

【教學內容】

1．WHO診斷高血壓的標準：診斷標準:①年齡≥6o歲;②連續3次非同日血壓測量,收縮壓≥140 mmHg和(或)舒張壓≥9 0 mmHg;③老年單純收縮期高血壓診斷標準為收縮壓≥140mmHg,舒張壓< 90mmHg;④排除假性和繼發性高血壓。2．分級方法：

1級高血壓（輕度）：收縮壓140~159mmHg；舒張壓90~99mmHg。2級高血壓（中度）：收縮壓160~179mmHg；舒張壓100~109mmHg。3級高血壓（重度）：收縮壓≥180mmHg；舒張壓≥110mmHg。單純收縮期高血壓：收縮壓≥140mmHg；舒張壓<900mmHg。

3．控制目標：中國高血壓防治指南建議老年人收縮壓的目標是150mmHg。鑒于DBP過低有害SBP 應保持在60~65rnmHg以上。如果合并心力衰竭、腎功能不全和糖尿病，應將血壓降至130/85mmHg 以下。

4．藥物治療原則：①應從小劑量開始，降壓速度不宜過快，應逐步降壓，多觀察藥物反應。②應測站位血壓以排除體位性低血壓。③為了有效地防止靶器官損害，要求一天24小時平穩降壓，并能防止從夜間較低血壓到清晨血壓突然升高而導致猝死，腦卒中和心臟病發作，最好選用長效降壓藥。④為使降壓效果增大而不增加不良反應，多采用小劑量兩種或兩種以上藥物聯合治療。⑤觀察藥物治療效果的周期應稍長，一般 1-2 周再調整藥物劑量，而隨診周期應縮短，以隨時觀察藥物治療效果。5．種類及選擇就聯合應用：

（1）利尿劑：以低劑量利尿劑，特別是噻嗪類利尿劑為基礎治療老年高血壓，能顯著減少各種心、腦血管事件發病率和總病死率。首選作用溫和且持續時間長的藥物。

（2）鈣通道阻滯劑（CCB）：無明顯血糖、血脂代謝紊亂，對老年高血壓特別有效。主要副作用有下肢水腫、頭暈、心動過緩等。心臟傳導阻滯和心力衰竭者禁用非氫吡啶類。

（3）ARB、ACE；降壓療效明確，可擴張血管、降低周圍血管阻力。對心肌梗死后心功能的改善、2型糖尿病、糖尿病腎病具有良好的效果。

（4）β受體阻斷劑：對老年高血壓療效差，不用于治療一線藥物。適應于老年高血壓并有心絞痛且心率偏快者。

第4節老年人缺血性心臟病【教學內容】

1.老年缺血性心臟病的概念：缺血性心臟病和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病二者為同義詞，指冠狀動脈粥樣硬化性阻塞或痊孿使心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。

2、老年心絞痛：

（1）病因：最常見的病因是冠狀動脈粥樣硬化、冠狀動脈痊孿，老年人主動脈瓣退行病變、主動脈 瓣狹窄、先天性二葉主動脈瓣、風濕性心臟病主 動脈瓣狹窄等疾病所致心絞痛不在冠心病心絞痛之列。

（2）誘因：寒冷、飽餐、酷熱、頂風行走外，老年人常見的誘因是體力活動和情緒激動。老年人常合并多系統疾病，如肺部感染、糖尿病、血糖控制不好等，也常為老年人心絞痛的誘因。

（3）臨床表現：疼痛部位不典型、疼痛性質不典型、疼痛程度較輕、頻率低、體征少。

（4）臨床分型：①勞力性心絞痛（包括初發勞力型心絞痛、穩定型勞力性心絞痛、惡化型勞力性心絞痛、臥位型心絞痛）；②自發性心絞痛（單純自發型心絞痛、變異型心絞痛）；③混合型心絞痛；④梗死后心絞痛。

（5）診斷：典型心絞痛發作根據病史和臨床癥狀可以做出診斷，非典型老年心絞痛的診斷更多有賴于實驗室檢查。① 心電圖:半數慢性穩定型心絞痛患者靜 止心電圖正常。老年人最常見的心電圖異常是非特異性的 ST-T改變，心絞痛發作時一過性的完全性左束支傳導阻滯常提示有多支冠脈病變或左心功能不全，有一定的診斷意義。②活動平板運動負荷心電圖:陽性結果對冠心病的診斷有一定價值。③動態心電圖：檢測患者24小時心電圖，可觀察胸痛時心肌缺血，也可以發現無痛性心肌缺血。④冠狀動脈造影 :CAG可對冠脈狹窄部位及嚴重程度做出準確判斷，對患者是否需作冠脈血運重建也是必不可少的檢查手段。（6）鑒別診斷：老年心絞痛由于自身臨床表現多不典型，應與脅間神經痛、食管疾病、消化道疾病、膽絞痛、脅軟骨炎、頸椎骨關節病、急性心包炎、肺栓塞、急性心肌梗死等疾病相鑒別，根據這些疾病的病史、發作特點以及實驗室檢查，不難做出初步診斷，確診有賴于特檢。

（7）治療：①血小板抑制劑：通過抑制血小板聚集，改善血黠度，預防血栓形成，減少心梗發生。②硝酸甘油類。③β受體阻滯劑：應遵循劑量個體化的原則，從小劑量開始。④鈣拮抗劑：老年心絞痛患者合并高血壓可選用氨氯地平治療，氨氯地平血藥濃度與腎功 能損害程度無關，腎功能不全的老年患者均可使用正常劑量。⑤他汀類降脂藥物的治療：具有降脂、抗炎、穩定動脈粥樣硬化斑塊和保護心肌的作用。⑥介入治療：老年患者介入治療安全有效，慎重選擇適應證，手術成功率高，并發癥少，可望獲得長期理想的臨床效果。2.老年心肌梗死

（1）病因病機：在冠狀動脈粥樣硬化基礎上并發新鮮血栓是 AMI的主要原因，3/4 的粥樣硬化斑塊有破潰出血，繼發血栓形成，導致冠脈急性閉塞；老年患者神經及體液調節功能障礙，兒茶盼膠分泌增加，血小板釋放，血栓素 Az CTXA2)-前列環素平衡失調，血管緊張素和(或〉其他致血管收縮物質釋放 相應增多，血小板聚集性增高，由其產生的代謝產物TXA2 誘發冠狀動脈強烈痙攣。（2）病理特點：冠狀動脈粥樣硬化病變的檢出率和嚴重程度隨增齡而增加；老年冠心病患者多支病變多；老年人冠心病患者側支循環豐富。

（3）臨床表現：多元前驅癥狀、癥狀典型者不多、無胸痛或胸痛輕微、以其他癥狀為首發癥狀、并發癥多。

（4）心電圖特征性變化：①壞死性Q 波，損傷性ST 抬高和缺血性T波改變；②上述改變的動態演變；③一定部位導聯上反映心肌梗死的上述改變。（5）心肌酶譜變化：一般老年 AMI患者肌酸激酶(CK)、天冬氨 酸氨基移換酶(AST)和乳酸脫氫酶(LDH)的峰 值較低，且達峰時間比成年人晚。老年人 CK峰值比年輕人低與老年人全身肌肉比例降低有關，而非梗死面積縮小，在診斷時應予以注意。

（6）診斷：對癥狀體征典型者斷并不困難，對非典型病例臨床診斷是困難的。老年人突然發生原因不明的胸悶、惡心、嘔吐、大 汗淋漓，突發的嚴重心律失常、休克、心力衰竭或原高血壓患者血壓突然顯著下降；或手術后元法解釋的心率快、血壓下降、出汗，都應考慮AMI的可能。醫生應提高警惕，密切觀察以上非特異性臨床癥狀、體征、動態觀察心電圖及心肌酶譜變化，以免漏診和誤診。（7）鑒別診斷：非典型病例需與不穩定型心絞痛.、急性心包 炎、肺動脈栓塞、主動脈夾層和急腹癥相鑒別（參見有關章節)。

（8）治療：①一般治療：長期臥床休息、保持二便通暢。②藥物治療：抗凝、抗血小板制劑、β受體阻滯劑、溶栓治療、介入治療。

第5節 老年人退行性心臟瓣膜病

【教學內容】

1.老年人心臟瓣膜退行性的原因及機制。

（1）病因：老年瓣膜退行性變的病因不明，可能與年齡、性別、高血壓病、糖尿病、骨質的脫鈣及吸煙等因素有關。

（2）機制：發病機制至今尚不完全清楚，認為與機械壓力有關，而目前越來越多的研究結果表明與炎癥有關。

2.老年人心臟瓣膜退行性病的臨床表現及體征：

（1）鈣化性主動脈瓣狹窄臨床表現：主動脈瓣鈣化主要造成瓣膜狹窄，引起心排出量減少，故常見的癥狀有呼吸困 難。嚴重時發生充血性心力衰竭、心絞痛、暈厥及猝死。當病變累及傳導系統時，可出現心律失常、嚴重的室性心律失常或傳導阻滯也是引起暈厥及猝死的主要原因之一。

體征：①多為輕度收縮期雜音，也可呈樂音樣，但無收縮早期噴射音；②雜音的聽診部位不是胸骨左緣第2 肋間，而在心尖部，多向腋下傳導而不是向頸部傳導;③脈壓正常或增寬，這是由于動脈硬 化、血管順應性降低，因此收縮壓無明顯下降，甚至升高，而舒張壓降低，故脈壓不低；④主動脈瓣反流性雜音少見，一旦出現舒張期雜音則 表明主動脈瓣鈣化程度已很嚴重。

（2）二尖瓣環鈣化臨床表現：多數無明顯癥狀，嚴重時致血流動力學改變，并發心力衰竭、心律失常血栓栓塞等。

體征：在心尖部出現全收縮期吹風性雜音并向左腋下傳導。當有二尖瓣后葉脫垂或臆索斷裂時，則雜音向胸骨左緣和心底部傳導。當心尖部出現舒張期雜音時，則90 %有二尖瓣環鈣化。

（3）Lev病臨床表現：①胸悶、氣短及心悸等非特異性癥狀；②約80%患者合并心律失常；③部分患者左房左室擴大，可引起心功能減退。體征：Lev 病最重要的臨床特征表現為 老年退行性心瓣膜病，其中最常見的是二尖瓣及主動脈瓣鈣化。由此產生的心臟雜音及其他相關體征如前所述，在此從略。3.輔助檢查：

（1）X線檢查：1.鈣化性主動脈瓣狹窄：

主動脈瓣狹窄于側位片上可見主動脈瓣鈣化影，部分病人可有左室輕度擴大，升主動脈根部可見狹窄后擴張。2.二尖瓣環鈣化合并重度關閉不全：

二尖 瓣環鈣化合并重度關閉不全者常有左房左室增大。在充血性心力衰竭時常有肺淤血表現。于左側位或右前斜位上可見二尖瓣環鈣化影呈 “C”形。但檢出率不高。3.Lev 病：Lev 病常有心臟鈣化綜合征，故 在主動脈弓有條狀鈣化影，冠狀動脈、心瓣膜及心包也有鈣化征象，心臟多元明顯擴大。

（2）心電圖：二尖瓣環鈣化當合并重度二尖瓣關閉不全時，心電圖可表現為左房和(或)左室肥大的改變，也可出現室性心律失常或心房纖顫。Lev 病最基本最重要的心電圖表現為左右束支同時發生阻滯。（3）超聲心電圖：

鈣化性主動脈瓣狹窄： 主動脈瓣增厚回聲增強，無冠瓣受累 率最高，其次為右冠瓣和左冠瓣，可單葉或多葉同時受累，受累瓣葉開放幅度偏小，引起瓣口狹窄，也可引起關閉不全，合并主動脈瓣環鈣化，瓣葉邊緣甚少波及。無交界處帖連融合，也無瓣葉變形。

二尖瓣環鈣化：二尖瓣退行性變主要累及瓣環，以瓣環鈣化為主。當鈣化侵入到前葉或后葉的基底部時，瓣膜僵硬縮小且活動受限，可產生二尖瓣反流，很少發生瓣膜狹窄，因此有別于風濕性二尖瓣病。

Lev病：Lev病超聲心動圈可表現為二尖瓣下回聲增強、二尖瓣葉鈣化、主動脈瓣葉增厚、反射增強及鈣化。左室乳頭肌及冠狀動脈也可發生鈣 化。手術或尸解為對照的資料表明，超聲心動圖診斷二尖瓣環、主動脈瓣等部位鈣化、纖維化的敏感性高達 70 %，故它是心臟左側纖維支架硬化癥及老年心臟鈣化綜合征診斷的最重要的方法。

4.治療：早期無癥狀者無需特殊治療，但應動態觀察。當出現并發癥時則應作相應處理。（1）鈣化性主動脈瓣狹窄治療：重視對基礎病的治療，控制心絞痛、外科手術治療。

（2）鈣化性主動脈瓣狹窄治療：減少二尖瓣口反流、預防感染性心內膜炎，控制基礎疾病，外科治療。

（3）Lev病治療：易患因素控制與治療，束支阻滯治療。

第6節 老年人心律失常

【教學內容】

1、病態竇房結綜合

（1）病因與發病機制: 隨著年齡增長，老年人竇房結細胞逐漸減少。而彈性、網狀膠原纖維組織增加，同時伴脂肪浸潤與鈣化,這是老年人發生病態竇房結綜 合征的基本病變。

(2)臨床表現：一般起病隱匿，病程遷延漫長，臨床表現多樣，早期可無癥狀或僅表現為心悸、胸悶、疲乏、健忘;病情進一步發展時可因嚴重心動過緩或長時間竇性停搏而出現心、腦、腎 等重要臟器供血不足的表現，如心前區疼痛、頭 暈、黑朦、暈厥、少尿、胃腸道不適等，晚期可出現心力衰竭，部分病態竇房結綜合征患者可發生猝死。如果在緩慢心律失常基礎上出現心動過速，則有心悸、心絞痛等臨床表現。

（3）診斷：對于心率緩慢的老年人應想到本病的可能，一般通過心電圖及動態心電圖即可確診，對不能確診病例，可行進一步檢查如竇房結功能測定、藥物試驗等明確。心電圖診斷標準:①嚴重而持久的竇性心動過緩，心率≤40次/min，持續時間>1 秒;②竇性停搏時間》3s;③室上性快速性心律失常發作停止時，竇性恢復時間≥ 2s;④二度Ⅱ型竇房傳導阻滯。

（5）治療：①病因治療：對心肌缺血、心肌炎癥和退行性變等基本疾病進行針對性治療，如防治心肌缺血、改善心肌代謝、調脂、控制高血壓等。②藥物治療：阿托品和腎上腺素類藥物:僅適用于輕 癥患者的短時的治療，或安裝起搏器前的緊急處理，長期應用效果不肯定，且有明顯的副作用；煙酌膠:提高竇房結的自律性，臨床療效有限；其他藥物:臍屈嚓、硝苯地平等可通過擴張外周血管引起反射性心率增快，從而可試用于輕癥病態竇房結綜合征的治療，但療效同樣不肯定。③安裝起搏器治療可最大限度地改善老年病態竇房結綜合征患者的生存率和生活質量。

2.心房顫動

（1）病因與發病機制：房顫可見于正常人，某些因素（如情緒激動、急性酒精中毒、手術等)可誘發房顫發作。心臟與肺部疾病患者在發生急性缺氧、高碳酸血癥、代謝或血流動學紊亂時亦可出現房顫。持續性房顫常發生于原有心血管疾病者，常見于風濕性心臟病、冠心病、高血壓心臟病、縮窄性心包炎、心肌病、感染性心內膜炎、心力衰竭以及肺源性心臟病。老年人房顫要警踢隱匿性甲狀腺功能亢進（甲亢），有時可能是甲亢患者的首要表現。房顫的發生機制至今仍未完全闡明。大多數人認為多個小折返激動是房顫發生與維持的重要機制。急慢性損傷，竇房結或結間束纖維化也與房顫形成有關。

（2）臨床分類：房顫分為陣發性房顫、持續性房顫、永久性房顫。房顫持續發作不超過1周，能自行恢復，為陣發性房顫；房顫持續時間延長，持續發作超過1年，發作后不能自行終止，經治療亦難以轉為竇性心律，或雖可轉復為竇性心律，但難以維持，為持續性房顫。這也是患者來就診的主要原因；如果經治療后也不能終止，就屬于永久性房顫。

（3）心電圖特征：P波消失，代之以形態、振幅、間距絕對不規則的小f波，R-R間距不等，R波電壓不等，心室律絕對不規則。QRS波群通常形態正常，但振幅并不一致。

（4）治療：房顫的治療目的:①包括復律及維持竇性心律，防止復發；②控制心室率，緩解病人癥狀；③抗凝治療，減少和預防并發癥等。

①復律及竇性心率維持：包括，電復律、藥物復率、下列情況不宜復律:①竇房結功能不良；②房顫持續時間注1年；③左心房內徑注50mm；④近期栓塞史或存在心房附壁血栓；⑤不能耐受預防復發的抗心律失常藥物者。

②心室率控制：控制心室率是最為重要的治療措施。通常應將心室率控制在安靜狀態下 60-80次/分鐘，輕 微活動后不超過 100次/分鐘。常用藥物有洋地黃，自受體阻滯劑，鈣拮抗劑等。

③抗凝治療：年齡< 60歲，如無腦卒中危險因素，不需抗凝治療，有危險因素，選用華法林抗凝治療；60-75 歲，無危險因素時使用阿司匹林，有危險因素時口服華華法林；75 歲以上，無論有無危險因素都可考慮使用低劑量華法林治療，若不能耐受，則應用阿司匹林治療。

④包括起搏治療、埋藏式心房除顫復律器（IAD)，射頻消融以及外科手術治療，見相關章節。

三、隨堂筆記：

1、學生對講解內容的反響

2、學生積極參與學習的程度

3、學生反應教學內容、方式的不適，以自我改進

四、課堂小結：

第一節我們通過對老年人循環系統病理生理變化的學習，學生可以熟悉老年人循環系統的病理生理變化，為后面學習循環系統疾病奠定扎實的理論基礎，使講解后面的疾病更加容易理解與接收，利于學生的自主學習。同時學習了老年人心力衰竭，從老年人心力衰竭的病因病機、臨床表現、診斷及治療進行講解，使同學們對老年人心力衰竭有一定的了解，通過實案講解心力衰竭患者的臨床處理，培養同學們的臨床思維，為將來更好的臨床工作奠定基礎。

第二節我們學習了老年人高血壓，通過高血壓的病因病機、臨床表現、分級、危險分層級藥物治療的講解，使同學們更加認識到高血壓的危害性，建立更加嚴謹的學習態度及嚴謹的臨床思維。也學習了老年人缺血性心臟病，通過對心絞痛、心肌梗死的講解，使同學們認識到臨床的急危重癥，培養同學的搶救及急危重癥患者的處理，建立過硬的心理素質的重要性。

第三節我們學習了老年人瓣膜病和老年人心律失常，了解到老年人疾病的復雜性及多變性，需要多留心眼，有扎實的基礎知識，以鑒別疾病的復雜性。

第二篇：循環系統總論講稿

第三章 循環系統疾病病人的護理

第一節 概論

一、循環系統的結構功能與疾病的關系：

（一）心臟：

1.心臟位置：前后略扁圓錐體，胸骨體和第2-6肋軟骨后方，胸椎第5-8追體前方的胸腔中縱隔內。2.心臟的組織結構 3.心臟傳導系統

4.心臟血液供應：冠狀動脈

左冠狀動脈：分為前降支和回旋支，營養心臟的前壁、左室側壁和室間隔的前2/3； 右冠狀動脈（猝死動脈）：營養右心室的后壁、左室下壁、后壁和室間隔后1/3和竇房結。

（二）血管：

1.動脈（阻力血管/后負荷）：輸送血液到組織器官

2.毛細血管（功能血管）：血液與組織液交換營養物質和代謝產物場所。

3.靜脈（容量血管/前負荷）：匯集從毛細血管來的血液，從組織器官將血液送回心臟。

（三）調節血液循環的神經體液： 1.神經：交感神經、副交感神經

2.體液：

二、護理評估（病史＋癥狀＋體征＋輔助檢查）

三、循環系統疾病常見的癥狀體征的護理

（一）常見癥狀：

1.心源性呼吸困難：氣急和氣促

（1）定義：是各種原因心臟病發生心功能不全時，病人自覺呼吸時空氣不足，呼吸費力的狀態，病人常出現發紺、坐位呼吸，同時可有呼吸頻率、節律和深度的異常。（2）分為三型，逐漸加重

① 勞力性呼吸困難：出現最早，病情最輕，體力活動時發作和加重，休息時緩解或消失

② 夜間陣發性呼吸困難：常發生于夜間熟睡后1~2h，睡夢中因嚴重胸悶、氣急而憋醒，被迫坐起或下床，開窗通風后緩解。輕者歷時數分鐘后癥狀消失，而重者可伴有咳嗽、咯泡沫痰、氣急、發紺、肺部聽及嘯鳴音，與支氣管哮喘類似，又稱心源性哮喘

③ 端坐呼吸：為嚴重心功能不全的表現，心功能不全后期，患者休息時也感呼吸困難，不能平臥，被迫采取坐位或半臥位以減輕呼吸困難。

（3）評估呼吸困難：什么情況下發生，減輕方式，呼吸困難程度，持續時間，伴隨癥狀，對治療的反應，采取何種姿勢睡覺等 2.胸痛：由于心肌缺血缺氧所致。

（1）常見于：心絞痛、心肌梗塞。此外肺栓塞、夾層動脈瘤、急性心包炎和心臟神經官能癥也會有胸痛。

（2）評估：疼痛部位、性質、持續時間、誘發和緩解因素、伴隨癥狀 3.心悸：

（1）定義：病人自覺心跳或心慌伴有心前區的不適的主觀感受，自述心搏強而有力，心臟停跳感或心前區震動感。

（2）常見的病因：心律失常（心動過速、心動過緩、早搏）；心臟搏動增強；心臟神經官能癥等；精神緊張

（3）注意：但心悸的嚴重程度并不與病情呈正比。嚴重心律失常可造成猝死，伴有血壓下降、大汗淋漓、神志改變或意識障礙

（4）評估：誘因、持續時間、緩解方法、伴隨癥狀等。4.心源性暈厥：

（1）定義：一時性的廣泛腦組織缺血缺氧所引起的短暫、突發的可逆性改變。（2）病因：心臟性暈厥有很多病因，其中以心律失常所造成心臟停搏和無效射血最常見（3）阿—斯綜合癥：由于心臟排血量突然減少而產生的暈厥稱為阿—斯綜合癥，腦組織缺氧，短暫的意識喪失。病情嚴重及時進行心肺復蘇

（4）評估：發生時間、次數、持續時間、與體位關系、緩解方式、誘因、先早兆表現、伴隨癥狀、心腦血管病史、發作史、家族史等。5.心源性水腫：

（1）特點：重力性水腫-----早期出現在身體的下垂部位如臥床病人的腰骶部和非臥床病人的足踝部，用手按壓，可出現凹陷，稱凹陷性水腫。重者全身均可出現水腫，并可有胸腔和腹腔積液。水腫常在下午時出現或加重，休息一夜后減輕或消失（病人會述說手表變緊等）（2）評估：出現時間、急緩、部位、是否對稱、與體位關系、與活動關系、有無心臟病史、是否用藥、與飲食關系、心情、水腫部位皮膚等。

6.紫紺：血液中的還原血紅蛋白增多造成的皮膚黏膜呈現青紫現象，分為中央性紫紺和周圍性紫紺

（二）體征 視診：心前區隆起、抬舉性心尖搏動、心尖搏動移位

觸診：有無震顫、心包摩擦感 叩診：心臟大小、形狀

聽診：心率、心律、心音強弱、脈搏短絀、奔馬律、心臟雜音

（三）實驗室檢查：

1.血液檢查：BR、血象、血氣分析、血電解質、血脂分析、心肌酶譜、尿素氮和肌酐、血凝指標、血糖、血培養

2.ECG：無創傷檢查，多種心血管疾病的診斷、監測電解質紊亂和藥物對心臟影響 3.動態ECG 4.超聲心動圖、ECG運動實驗、心血管造影、氣囊漂浮導管檢查術、經食管電生理檢查 護理

（一）一般護理：

1.環境：安靜舒適環境，空氣新鮮

2.休息：根據心功能安排患者活動情況（一級：不限制一般體力活動，但不宜劇烈活動 3.飲食：低鹽低脂清淡易消化無刺激性食物，少食多餐 4.體位：半坐臥位或舒適體位（隨病情而變）5.病情觀察：癥狀、并發癥

（二）癥狀護理 1.呼吸困難：

① 臥床休息，半臥位或端坐位，② 保持呼吸道通暢：吸氧2-4L/min，穿寬松衣服，蓋松軟蓋被，解衣領，③ 減輕緊張，穩定情緒

④ 觀察病情：呼吸困難程度、發生時間、伴隨癥狀、血氣等 2.心悸： ① 半坐臥位 ② 心電監護 ③ 病情觀察

④ 自我情緒調節，增加休息時間 ⑤ 不飲刺激性飲料和食物 3.暈厥：

① 置于通風處、去枕平臥位，頭部降低，保持呼吸道通暢，去除口中異物及分泌物 ② 胸前區叩擊1~2次 ③ 建立靜脈通路 ④ 觀察生命體征 4.水腫：

① 臥床休息，有胸腹水病人可用半坐臥位

② 限制水鈉攝入：低鹽高蛋白易消化、記錄出入量

③ 皮膚：水腫病人不鋪涼席，嚴重者可用氣墊床），按摩、每1-2h翻身一次。保持皮膚清潔干燥、防止抓騷。④ 定期測量體重和腹圍

⑤ 維持體液平衡，糾正電解質紊亂：每日入液量應控制在前一天尿量+500mL。⑥ 龍血竭膠囊 5.胸痛護理措施

① 心理護理：消除恐懼感

② 藥物止痛：鎮靜藥、止痛藥、擴血管藥

③ 行為療法：放松技術、深呼吸、聽音樂、想象美好事情等

（三）藥物護理

（四）心理護理

第三篇：《老年病學》神經系統講稿課件（推薦）

教 學 講講授課程：老年病學 授課專業：臨床本科 授課年級：2013級 授課教師：康善平

稿

廣西中醫藥大學瑞康臨床醫學院·內科學教研室

課程名稱：《老年病學》

授課對象及時間：臨床本科專業2013級 2015-2016學年上學期 授課題目（章節）：第十章 神經系統疾病（第172—197頁）基本教材：《老年病學》成蓓 曾爾亢 主編 科學出版社 授課教師：康善平

【教學過程】

一、導入新課：

同學們好，很高興能與大家一起學習老年病學中的神經系統疾病，神經系統疾病是常見的高死亡率和高致殘率疾病。青少年或中年發病者，例如癲癎、多發性硬化和腦外傷，引起慢性殘疾，給個人和家庭帶來沉重的終身負擔。老年人由于機體各臟器功能隨著年齡的增長而下降，更易導致神經系統疾病的發生，例如腦血管病、癡呆和帕金森病，在當前老齡化社會的公共衛生問題中也越來越受到重視。下面，讓我們一起學習老年人神經系統的疾病。

二、講授新課：

第1節 老年人神經系統病理生理變化

【教學內容】

1．老年人神經系統老化的解剖學、生化、生理特點：人類的神經系統自從成熟期(20-30歲)以后，其生理功能即開始逐漸衰退，但一般非常緩慢。進入老年以后，衰退的速度才明顯增快，這就是老年人容易發生神經系統各種老年性疾病的病理生理基礎，神經系統的老化主要表現在中樞神經系統，而其中最重要的還是腦的老化性改變。

2.神經系統老年性形態學變化：

（1）解剖學變化：腦的重量自成熟期時的最高水平(約140O 克)之后就逐漸減輕，至60歲時減輕6%-8%，80歲時減輕8%-10%(約重1280克)。女性比男性約輕70-80克。腦萎縮主要為大腦皮質變薄、腦溝變寬、腦回縮小。一般以額、顏葉顯著，基底節和丘腦的體積亦減少。老年人腦血管常見的改變是動脈粥樣硬 化與血腦屏障退化，因此容易導致腦供血不足，甚至血栓形成、腦梗死或血管破裂出血。

（2）組織學改變：腦的萎縮感染主要是神經細胞減少所致，但這種減少并非均一性，脂褐素也稱老年色素，來自溶酶體和線粒體，多聚集于神經細胞胞漿內，這也是一種與年齡相關的物質，30 歲以后隨年齡增長數量而逐漸增多。脂褐素的沉著可謂是腦組織老化最常見的指征，其數量累積到一定程度時可導致腦細胞萎縮與死亡。

3、神經系統老年性生物化學改變：神經元核中DNA含量隨增齡而遞減，而在某些老年性疾病如AD的藍斑核、腦細胞漿和核內RNA含量則有顯著喪失。與老齡有關的蛋白質變化 包括NFT和淀粉樣蛋白積聚；腦內許多酶的活性下降；與年輕人相比，正常老年人的腦血流下降10%-30%，若發生腦病時(如動脈硬化、多發性腦梗死)下降則更顯著。

4、神經系統老年性生理功能改變：老年人運動功能變化多表現在精細動作變慢、步態不穩、肌力對稱性減退等，但均為輕度改變。感覺功能中，關節位置覺、四肢遠端震動覺均可能下降。內臟感覺也常減退，疼痛闊值升高，胸腹疾病時可因疼痛癥狀不明顯而被誤診。老年人反射功能多有改變，腹壁反射遲鈍 或消失，膝、躁反射減退，陽反射一般不受年齡影響。掌穎、吸吮等反射隨增齡而明顯，診斷價值不大，但若巴賓斯基征陽性，則應考慮有錐體束受損。老年人自主神經功能減退常表現為血壓不穩定，易發生直立性低血壓、少汗或多汗、怕冷或怕熱、對溫度變化適應性差。5.老年性神經系統疾病臨床特征：

（1）癥狀和體征不典型：老年人的全身反應遲鈍，對疼痛的闊值增 高，疾病早期常無典型的癥狀和體征。例如蛛網膜下腔出血時，老年人往往不像年輕患者那樣有劇烈頭痛，甚至可能根本沒有頭痛，有時僅表現為嗜睡、煩躁或誨妄等精神癥狀，腦膜刺激征也可不明顯或出現時間較晚(慢)。

（2）多系統、多臟器受損：老年人的重要器官如腦、心、肝、腎等隨年齡增長都會有一些潛在的病理和（或）病理生理改變，在平時相對正常的情況下，其功能尚能維持，但是一旦發生較重疾病，就會觸及其他臟器的受損。例如大面積腦梗死時，常常由于應激性潰殤引起消化道出血;當腦壓增高靜脈滴注甘 露醇時，如劑量掌握不好，容易引起老年患者的腎功能受損;在腦血管病 意識障礙的急性期伴有排痰困難時，容易引起吸入性肺炎，也會累及心腎功能，從而造成心功能和(或)腎功能衰竭。

（3）病情重，并發癥多，病程長：老年人的腦組織發生萎縮后，顱內間隙增大，腦在顱腔內的活動范圍增加，又有血管硬化、脆性增加，頭部只有輕微外傷也易發生慢性硬膜下血腫。這種血腫起病隱匿緩慢，病程較長，多數在半年左右甚至更長的時間后才出現癥狀，患者往往已不記得有過頭部外傷的病史。

（4）患病率是順序不同與年輕人：老年人的腦血管病及變性疾病較多，自身免疫性及先天性疾病明顯少于年輕人。

第2節老年人腦血管疾病

【教學內容】 1.短暫性腦缺血發作

（1）病因病機：TIA 的病因目前還不完全清楚。發病機制有多種學說: 包括微栓塞、腦血管痙攣、血液成分變化、血流動力學改變、椎動脈變形或受壓。（2）臨床特點：好發于 50歲-70歲，男性多于女性，常有高血壓、心臟病、糖尿病等病史；發作突然，多于5min左右達高峰，歷時短暫，常為 5-20min。持續不超過 24h；每次發作癥狀體征完全恢復，不留后遺癥；常反復發作，每次發作的癥狀體征相對較恒定。

頸內動脈系統TIA的表現：最常見的是對側單股元力或輕偏癱，或伴對側面部輕癱，較特征的表現是病變側單眼一過性黑朦或失明，對側偏癱。主側半球病變可有失語及失用癥；非主側半球病變可有空間知覺障礙，很少出現對側單肢或偏身感覺喪失。

椎-基底動脈系統TIA的表現：發作頻率較高的表現:陣發性眩暈，平衡失調；特征性表現:①跌倒發作(drop attack)，常在迅速轉頭或仰頭時，下肢突然失去張力而跌倒，無意識障礙，可立即自行站起，這與腦干網狀結構缺血有關。②短暫性全面遺忘癥(transient global amnesia，TGA):突然出現短暫性近記憶障礙，患者對此有自知力，談話、書寫及計算力保持完好，無神經系統其他異常，癥狀持續數分鐘至數十分鐘。可能是大腦后動脈頸支缺血或椎基底動脈系統缺血累及 邊緣系統等與近記憶有關的組織。③雙眼一過性黑朦。少見的表現:①吞咽困難，構音不清；②共濟失調;③交叉性感覺障礙或交叉性癱；④眼外肌麻痹或復視;⑤意識障礙。

（3）診斷與鑒別診斷：

診斷：絕大多數TIA 患者就診時癥狀已消失，所以其診斷主要根據病史。有特征表現者診斷不難，但確定病因十分重要。常見的病因有高血壓、動脈粥樣硬化、高脂血癥及心臟病。

鑒別診斷：①部分性癲痛:大多繼發于腦部病變，常表現為數秒至數分鐘的肢體抽擂，從軀體的一處開始，向周圍擴展。腦電圖檢查可發現局部腦電 波異常，頭 CT/MRI等可發現腦部病灶。②梅尼埃病:本病要與椎-基底動脈系統TIA 鑒別。梅尼埃病首發年齡多在中青年，發作眩暈持續時間可達數日，常伴惡心、嘔吐及耳鳴。反復發作后聽力有不同程度減退，并且不伴有腦干特征性定位體征。（4）治療：①病因治療調整血壓、控制糖尿病、高脂 血癥、治療心臟病、糾正血液成分異常，頸動脈高度狹窄患者可行頸動脈內膜剝離-修補術二顱外-顱內血管吻合術或血管內介入治療。

②抗血小板聚集藥：阿司匹林、氯吡格雷等。

③抗凝藥: 對頻繁發作的 TIA，應立即進行正規抗凝治療。因抗凝藥物作用過強，過量可致出血而死亡，故必須嚴格掌握適應證并且在用藥期間嚴密觀察病情變化二監測凝血時間和凝血酶原時間。

④預防性用藥：對有危險因素的 TIA 患者，尤其是已經患過腦梗死者，應該長期預防性用藥。可睡前口服阿司匹林或嘍氯匹定。2.腦梗死

（1）病因病機：腦動脈粥樣硬化是腦血栓形成的最常見的病因；動脈炎：多見于結核性、細菌性及鉤端螺旋體等感染，結締組織病、變態反應性疾病等；血管癥孿； 血液成分和血流動力學改變，如血小板增多癥、真性紅細胞增多癥、血壓過低等。（2）病理：

好發部位：動脈分叉處或轉彎處，如大 腦中動脈起始部，頸內、頸外動脈分叉處等。急性腦梗死病灶：由中心壞死區及其周圍的缺血半暗帶(ischemic penumbra)組成。中心壞死區是由于嚴重的完全性缺血致腦細胞死亡；而缺血半暗帶內由于還有側支循環存在，可獲得部分血液供給，尚有大量可存活的神經元，如果血流迅速恢復，神經細胞仍可存活并恢復功能。（3）臨床表現：

①臨床分型：完全型:指發病6小時內病情即達高峰，常為完全性偏癱。病情較嚴重。進展型:指發病后血栓逐漸增大，腦缺血、腦水腫的范圍繼續擴大，癥狀由輕變重，直到出現對側完全性偏癱和意識障礙。癥狀進展可歷時數天至 2 周以上。可逆性缺血性神經功能缺失(reversible ischemic neurologic deficit，RIND):指發病后神經功能缺失癥狀較輕，持續 24小時以上，但可于3 周內完全恢復，不留后遺癥。

②頸內動脈閉塞:交叉性視神經-偏癱(同側眼黑朦或永久性視力障礙、對側偏癱)；交叉性交感神經-偏癱(同側 Horner征、對側偏癱)；三偏綜合征(對側偏癱、偏身感覺障礙和對側同向偏盲)；主側半球病變時可有失語；非主側半球病變可出現體象障礙(病覺缺失、自體認識不能)；頸動脈搏動減弱或消失，眼或頸部血管雜音；主干急性梗死時，側支循環代償不良者，可出現大面積梗死，腦水腫、腦痛而死亡。

③大腦中動脈閉塞：1)主干閉塞:三偏綜合征；主側半球病變時可有失語;非主側半球病變可出現體象障礙；大面積梗死時，可引起顱內高壓、昏迷，甚至死亡。2)皮質支閉塞:對側偏癱、偏身感覺障礙以面部及上股為重；主側半球病變時可有失語，非主側半球病變可出現體象障礙；3)深穿支閉塞：對側上下肢均等性偏癱，對側偏身感覺障礙;有的伴偏盲，主側半球病變時可有皮質下失語。④大腦前動脈閉塞：1)主干閉塞:病變位于前交通動脈之前，因有對側代償可無任何表現，位于前交通動脈之后，對側中樞性面、舌癱及偏癱(下肢重于上肢)，對側偏身感覺障礙，尿滯留或尿急，可出現淡漠、欣快或強握，主側半球病變時可見上肢失用或 Broca 失語。2)皮質支閉塞:以對側下肢遠端為主的中樞性癱，可伴感覺障礙，強握及精神癥狀。3)深穿支閉塞:對側中樞性面、舌癱及上肢 輕癱。

⑤大腦后動脈閉塞:1)主干閉塞:對側偏盲、偏癱及感覺障礙，丘腦綜合征，主側 半球病變可出現失讀癥。2)皮質支閉塞:對側同向性偏盲、象限盲或皮層盲，而黃斑視力保存。3)深穿支閉塞 z丘腦穿通動脈閉塞;表現為紅核丘腦綜合征同側小腦性共濟失調、意向性 震顫、舞蹈樣不自主運動，對側感覺障礙，丘腦膝狀動脈閉塞表現為丘腦綜合征:對側感覺障礙，以深感覺障礙為主，自發性疼痛、感覺過度、輕偏癱，共濟失調和不自主運動，中腦支閉塞常表現為 Weber綜合征:同側動眼神經癱瘓，對側中樞性偏癱。

⑥椎-基底動脈閉塞：1)主干閉塞:常引起腦干廣泛梗死，眩暈、嘔吐、共濟失調、睦孔縮小、四肢癱、意識障礙，甚至死亡。2)基底動脈尖綜合征:因基底動脈尖端分出的兩側小腦上動脈和大腦后動脈受累，出現眼球運動障礙及瞌孔異常;意識障礙，對側偏盲或皮層盲，嚴重記憶障礙。

⑦小腦后下動脈閉塞綜合征:又稱延髓背外側綜合征或 Wallenberg syndrome。突然眩暈、惡心嘔吐、眼震（前庭神經核受損），交叉性感 覺障礙(三叉神經脊束核及脊丘束受損);Horner syndrome(下行交感神經纖維受損)，吞咽困難〈疑核受損)，同側小腦性共濟失調(繩狀體或小腦受損)。（4）實驗室檢查：

頭顱CT：起病24小時內腦CT掃描圖像常無改變。24-48 小時后可顯示低密度梗死 灶及其部位、范圍和腦水腫的情況。

腦磁共振(MRI)比腦CT發現梗死灶早些，T1顯示梗死灶為低信號，T2為高信號。特別是臨床疑為腦干及小腦梗死時，應首選。

數字減影血管造影(DSA)或 MRA：可顯示動脈閉塞或狹窄的部位和程度。（5）診斷與鑒別診斷：

診斷：①發病多在 50歲以上；②有動脈粥樣硬化及高血壓史或 TIA史；③常靜態發病；④局灶體征明顯并持續 24小時以上；⑤腦CT或MRI發現梗死灶。鑒別診斷：

腦出血:常在活動或情緒激動時急驟起 病，常伴血壓明顯升高，多有意識障礙，部分患者伴腦膜刺激征。腰穿腦脊液壓力高，如果出血破人腦室或蛛網膜下腔，腦脊液呈血性，腦CT可見腦組織內高密度的出血灶。

腦栓塞:發病年齡不定，起病急，以分、秒計算，無先兆癥狀。常有栓子來源的 疾病如: 風濕性心臟病或冠心病并心房纖顫等，有的患者有身體其他部位血管栓塞表現。

顱內占位性病變:某些顱內占位性病變如硬膜下血腫、顱內腫瘤、腦版腫等發病也較快，出現偏癱等癥狀，臨床與腦血栓形成相似，此時，主要靠影像學檢查鑒別。（6）治療：

1）急性期的治療原則:①超早期溶栓；②增加側支循環；③消除腦水腫；④促進康復；⑤防止復發。

2）溶栓治療：適應證:年齡75歲以下、肢體肌力Ⅲ級以下，無明顯意識障礙、腦CT掃描排除顱內出血、征得患者或家屬同意。禁忌證:近期使用過抗凝劑或凝血酶原 時間大于15秒、血小板總數在100 X 109/ L以下、治療前收縮壓高于 185mmHg或舒張壓高于110mmHg、大面積腦梗死、深昏迷，病前3個月內有腦卒中或頭顱外傷、3 周內有消化道出血和尿血史、以往有顱內出血史、2 周前有外科大手術史、腦卒中時有癲癇發作，新近有心肌梗死、血糖低于2.78mmoI/L 或高于24.2mmol/L，嚴重心、肝、腎疾病。

3）抗凝及抗血小板聚集治療：主要通過抗凝血，防止血栓 擴展和新血栓形成。適用于進展型腦梗死，尤其是椎基底動脈血栓形成。

4）腦保護藥：主要針對自由基損傷、細胞內鈣離子超載、興奮性氨基酸毒性作用及代謝性酸中毒等進行聯合治療，可采用鈣離子通道阻滯劑如尼莫地平(nimodipine)；自由基清除劑依達拉奉、維生素E和維生素C；抗興奮性氨基酸遞質和亞低溫治療。

5）抗腦水腫藥：大面積腦梗死可出現腦水腫，臨床表現為意識障礙、嘔吐或血壓增高。

6）擴張血管治療:近來研究證明在急性期，應用擴張血管劑不但不能改善神經功能缺損的狀態，反而可使病灶周非缺血區血管擴張，產生腦內盜血現象，并引起腦組織水腫，加重病情，故主張在發病后 2-3 周使用為宜。3.腦出血

（1）病因病機：腦出血患者中，80%-90%有高血壓病史。發生機制不明確，可是 是：微動脈破裂，長期高血壓造成腦小動脈內膜破裂受損，血管滲透性增高；血管解剖結構特點，腦內動脈壁薄弱、中層肌細胞及外膜結締組織均少、且無外彈力層，在高血壓下沖擊下出血；豆紋動脈自大腦中動脈近端呈直角發出，受高血壓血流沖擊易發生粟粒狀動脈瘤，導致破裂出血。

（2）臨床表現：發病突然，多在數分鐘或數小時內癥狀達到高峰，出現劇烈頭痛、嘔吐及意識障礙。病情程度主要視出血部位、出血量及機體反應而異。局灶性體征:癱瘓、感覺障礙、頸項強直和失語等。嚴重者生命體征如呼吸、脈搏、血壓有不同程度的改變。

1）基底節區出血:約占全部腦出血的70%，由于出血常累及內囊，所以又稱為內囊區出血，可再分為殼核出血和丘腦出血。

①殼核出血:多由豆紋動脈尤其是其外側支破裂出血所致，表現為突發的病灶對側的面癱、舌癱和肢體癱；對側偏身感覺減退或消失；對側同向偏盲，主側半球受損可有失語。出血量小者，無意識障礙，只有偏癱和(或)偏身感覺障礙，恢復較好，出血量大者，有意識障礙。

②丘腦出血:由丘腦膝狀動脈和丘腦穿通動脈破裂所致，亦表現為突發病灶對側偏癱、偏身感覺障礙與偏盲的“三偏綜合征”，破人腦室者，常出現意識障礙，膛孔改變，凝視麻痹，鼻F聲呼吸、完全性弛緩性偏癱，高熱、抽搞甚至死亡；出血量少者，除了感覺障礙外，無其他表現，有的可無任何癥狀和體征。③腦橋出血:約占腦出血的10%，多由基底動脈腦橋支破裂所致。臨床表現為突然頭痛、嘔吐、眩暈、交叉癱。大量出血（出血量>5ml)累及雙側被蓋和基底部，常破入第四腦室，患者迅速昏迷、雙側睦孔針尖樣小、嘔吐咖啡渣樣胃 內容物、中樞性高熱、呼吸障礙、眼球浮動、四肢癱瘓和去腦強直發作甚至死亡。小量出血可無意識障礙，僅表現為交叉性癱瘓、共濟失調，凝視麻痹或一個半綜合征等，預后良好，有的僅遺留較輕的偏癱，有的甚至可完全恢復正常。④小腦出血:約占腦出血的 10%，多由小腦上動脈破裂所致。表現為眩暈、頻繁嘔吐、枕部劇烈痛和共濟失調、小腦性語言、眼球震顫，但無肢體癱瘓。出血量大者，有腦干受壓體征如交叉性癱瘓、兩眼凝視病灶對側及病理反射等。暴發型則常突然昏迷、在數小時內死亡。

⑤腦葉出血:約占腦出血的 10%。老年人多由高血壓引起，其次因腦血管淀粉 樣變性或腦 動靜脈畸形等所致，常表現為頭痛、嘔吐、腦膜刺激征及出血腦葉的局灶定位體征。

⑥腦室出血:占腦出血3%-5%，因腦室內脈絡叢動脈或室管膜下動脈破裂出血，血液直接流入腦室內所致，稱為原發性腦室出血。多數患者為小量出血，表現為頭痛、嘔吐、腦膜刺激征，一般無意識障礙及局灶定位體征。出血量大者，迅速昏迷、頻繁嘔吐、針尖樣幢孔、四肢弛緩性癱瘓及去腦強直發作等，病情危重，多迅速死亡。（3）實驗室檢查：

①腦 CT檢查：為首選檢查，能清楚、準確 地顯示血腫部位、大小、形態，是否破入腦室，血腫周圍有無水腫帶及占位效應、腦組織移位和梗阻性腦積水等。腦出血在CT上為邊界清楚、均勻的高密度病灶，CT值為60-80Hu，周圍有圈 狀低密度水腫帶，大血腫可見占位效應。3-7d 后，血紅蛋白破壞，纖維蛋白、溶解，高密度區向心縮小，此時邊緣模糊，周圍低密度區擴大，2-4w后，形成等密度或低密度灶，2個月左右，血腫軟化成囊腔。

②MRI檢查：超急性期(<24h):血腫為長T1、長T2信號，②急性期(24-48h)血腫為等T1、短T2信號，亞急性期(3天至2 周):血腫為短T1、長T2信號;④慢性期>3周):血腫為長T1、長T2信號。MRI對急性期的幕上及小腦出血的價值不如CT，對腦干出血優于CT。

③有磁共振血管造影(MRA)和數字減影血管造影(DSA)兩種方法，適合于疑為腦血管畸形、動脈瘤及血管炎的患者，可以清楚顯示異常血管和造影藥外漏的破裂血管及部位。DSA 陽性率比MRA高并且在發現病灶時，可進行栓塞治療，不足的是為有創傷性檢查，對腎功能有一定要求。

④腦脊液檢查：可發現腦壓增高、腦脊液 呈洗肉水樣，此項檢查不可作為常規，因為有誘發腦疝的危險，僅適用于不能進行腦 CT 檢查并且臨床元顱內壓增高的患者。

（4）診斷及鑒別診斷：

診斷：50歲以上的高血壓患者;在活動或情緒激動時突然頭痛、迅速偏癱、感覺障礙、失語或昏迷，腦 CT檢查發現腦組織內高密度出血灶即可確診。鑒別診斷：1)腦梗死:大面積腦梗死與腦出血臨床上不易區別。鑒別點主要是腦 梗死發病時首診血壓較發病前增高的現象沒有腦出血的明顯，較少見到腦刺激癥狀如頭痛、嘔吐、抽撞或腦膜剌激征，意識障礙也少見。腦 CT或MRI檢查可見梗死灶。2)蛛網膜下腔出血:突發劇烈頭痛、嘔吐，腦膜刺激征陽性，血性腦脊液，一般無偏癱。腦口檢查在腦溝、腦池等部位有高密度出血征象。3)某些全身性疾病:如糖尿病、尿毒癥、藥物中毒、一氧化碳中毒、肝昏迷、急性酒精中毒或低血糖也可有腦部受損表現。仔細詢問病史可發現患者平時有原發病的表現，血液學檢查有助鑒別診斷。（5）治療： ①內科治療：

1）一般處理： 原則上就地搶救。絕對臥床，保持環境安靜及大小便通暢。嚴密觀察幢孔、意識變化及血壓、呼吸、心率等生命體征。保持呼吸道通暢:維持動脈血氧飽和度在90 %以上，痰多不易咳出或吸出時，應及早作氣管切開術。有意識障礙、消化道出血者宜禁食 24-48h，然后酌情放置胃管給予鼻飼，保證每日營養的需要量，同時可了解胃出血情況。注意水電解質平衡和營養，降低體溫，預防感染。

2）降低顱內壓（甘露醇、利尿劑、白蛋白、糖皮質激素）、控制高血壓（收縮壓180mmHg以內或舒張壓105mmHg以內可觀察而不用降壓藥;收縮壓 80-230mmHg 或舒張壓105-140mmHg可口服卡托普利、美托洛爾等降壓藥）。3）低血壓:急性期血壓驟然下降時提示病情危重，應及時給予多巴膠、間短膠等升壓藥。

4）止血藥：如果是凝血機制障礙引起的腦出血或伴有消化道出血可選用止血藥如氨基己酸或止血芳酸。

5）腦代謝促進藥物：在腦水腫基本消退時，可用促進腦代謝的藥物，以利于腦功能的恢復，減少后遺癥，如阿米三嚓/蘿巴新、胞二磷膽堿等。

6）并發癥的防治：感染時根據經驗或痰培養、尿培養及藥物敏感試驗結果選用抗生素；應激性潰殤:可致消化道出血，預防可用 H2受體阻滯藥，若內科治療無效可在內鏡直視下止血，同時補液或輸血以維持血容量；癲癇發作:以全面性發作為主，頻繁發作者可緩慢靜脈推注地西洋10-20mg，或苯妥英銷15-20mg/kg控制發作；中樞性高熱:先行物理降溫，效果不佳者可用多巴膠能受體激動藥如 澳隱亭 3.75mg/ d；下肢深靜脈血栓形成：普通肝素100mg 靜脈滴注，1 次/d，或低分子肝素4000U 皮下注射，2 次/d，預防方法:勤翻身、抬高或按摩癱瘓肢體；抗利尿激素分泌異常綜合征：因經尿排納增多，血納降低，可加重腦水腫，應限制水攝入量在 800-1OOOml/d，補鈉9--12g/d。低鈾血癥宜緩慢糾正，否則可導致腦橋中央髓鞠溶解癥。②外科治療：

手術適應證 ：1)小腦半球的出血量>10ml、蚓部出血量>6ml、血腫破人第四腦室或腦池受壓消失，出現腦干受壓癥狀或急性阻塞性腦積水征象者；2)幕上血腫，出血量>30ml，CT顯示有明顯占位效應或中線結構移位超過lcm 者；3)深部腦出血破人腦室或腦室出血者，可行腦室外引流術；4)腦出血患者逐漸出現顱內高壓伴腦干受壓的體征，或有動眼神經麻痹者，可行去骨瓣減壓術。

常用的手術方法：開顱清除血腫或減壓術；顱骨鉆孔抽吸清除血腫 ；腦室穿刺外 引流術；去骨瓣減壓術。

③康復治療：宜早期進行，詳見腦血栓形成。

第3節 帕金森病

【教學內容】

1、病因病機：本病的病因及發病機制十分復雜，至今尚未明確，故稱為原發性 PD。下列因素可能與發病有關: 老化異常加速（正常人腦老化，黑質中DA能神經元每10年約以6.9 %速度減少。而PD病人發病時，DA能神經元的減少已超過 80%）；環境因素；遺傳因素；此外，氧化應激、興奮性神經毒素、自身免疫 異常、線粒體損傷及細胞凋亡等均可能與發病機制有關。

2.臨床表現：PD 起病緩慢，患者往往不能回憶發病的確切時間，震顫、肌強直、運動減少和姿勢步態異常是臨床上四個主要表現。其他包括因口、咽部運動障礙唾液不能自流涎，由于迷走神經背核受損常有自主神經系統癥狀如多汗、便秘、尿頻、油脂分泌增多等。部分病人可伴有憂郁或焦慮，晚期可有認知功能障礙甚至表現為癡呆。

臨床分類：根據震顫、強直兩大體征所表現的程度不同可分為3型:①混合型:最常見，約占75% 以上，震顫和強直均較明顯。②震顫型:少見，約占10%，靜止性震顫顯著，肌張力增高則不明顯。③強直型:約占10 %，震顫很輕或不存在，強直很顯著，常影響患者活動。3.診斷與鑒別診斷：

①診斷：診斷根據發病年齡和典型 PD癥狀與體征，臨床診斷不困難，尤其是腦脊液中多巴膠和(或)HVA 含量減少，更有助于診斷。但是，在早期尚未出現靜止性震顫之前，則難以做出診斷。臨床上，一旦發現中年以后逐漸出現動作緩 慢、表情淡漠、行走時上肢前后擺動減少或消失者，就應考慮本病的可能。②鑒別診斷：1)特發性震顫(essential tremor，ET):也是一種常見的運動障礙疾病，主要表現為雙手、頭和其他部位的姿勢性和運動性震顫；2)繼發性PDS:病史中多有明確病因，病程也不似PD呈持續發展。)帕金森疊加綜合征:除有 PD 的主要癥狀外，又出現小腦、錐體束征，或有明顯直立性低血壓，或對左旋多巴類藥物效果不明顯時，應考慮本綜合征的可能。4.治療： 1）藥物治療：

①抗膽堿能藥物：對震顫的療效相對比強直和動作遲緩為佳，適用于震顫突出而年齡較輕的患者，常用藥物如苯海索、東夏若堿等；

②金剛烷胺：藥理作用主要是促進DA在神經未梢的釋放，減少DA 的重攝取，同時尚有抗膽堿能作用；

③多巴股替代療法：左旋多巴:系補充DA 的不足；外周多巴脫竣酶抑制劑；DRA:直接作用于突觸后膜DA受體，多具有較長的半衰期，對DA受體可產生較穩定的刺激作用。

④ B 型單股氧化酶抑制藥：本藥能阻止DA 降解成HVA，增加腦內 DA含量，延長外源性和內源性 DA的作用時間，與復方多巴聯用有協同作用，并延緩開-關現象和癥狀波動的出現。

⑤兒茶酣-氧位-甲基轉移酶抑制劑：通過阻斷DA的降解而加強多巴的療效，常用有托卡朋、恩他卡朋。

2）外科治療：包括神經核團毀損術、深部腦神經核刺激術。3）其他治療：包括細胞移植治療、基因治療、康復治療。

第4節 老年性癡呆

【教學內容】 1.老年性癡呆病因病機：病因至今不明，但有以下假說:①遺傳因素，AD具有家庭聚集性，10% 的患者有陽性家族史，呈常染色體顯性遺傳及多基因遺傳；②膽堿功能低下，AD 海馬和新皮質乙酷膽堿轉 移酶(choline acetyltransferase，ChAT)水平下降，影響了乙酷膽堿的合成、儲存及釋放，導致神經傳遞障礙；③金屬鋁中毒，部分患者腦的某些部位，金屬鋁含量明顯增高。2.臨床表現：

1）記憶障礙：首先近記憶力受損，剛做過的事或說過的話就不記得，逐漸遠記憶力也 受損，最終可嚴重到連其姓名、生日及家庭人口都完全遺忘，并常伴計算力減退。在記憶缺損的同時，又可出現定向障礙，如出門后不認識回家路線；赴廁完畢，就找不到所睡的床等。常伴聯 想困難、理解力減退、判斷力差。2）行為異常：開始為幼稚笨拙，常進行無效勞動，以后為無目的的勞動。3）情感障礙：情感可變得幼稚或呈孩童樣，易激惹，部分患者表情呆板，有的患者存在妄想、幻覺狀態。

4）神經功能障礙：少見且在晚期，表現為口面部不自主動作、肌張力增高、震顫、強握反 射、自動癥及刻板動作等。

5）外貌改變：患者外貌較同齡人衰老，口涎外溢，齒落嘴癟，吐詞含糊，頻繁搖頭，軀體彎 曲，步態蹣跚，手指震顫及書寫困難等。3.診斷與鑒別診斷：

1）診斷：根據好發年齡、緩慢進行性皮質性癡呆的臨床特點、結合精神量表檢查、CT，MRI或他，fMRI，PET及SPECT的發現，診斷不難，但要排除其他的老年期癡呆。1989年中華醫學會制定的診斷標準:①符合腦器質性精神障 礙的診斷標準；②符合癡呆的診斷標準;③起病緩慢，癡呆的發展也較緩慢，可有一段時間不惡 化，但不可逆轉；④排除血管性疾病所致的癡呆；⑤排除其他特定原因所致的癡呆；⑥排除抑郁所致的假性腦器質性癡呆。

美國 NINCDS-ADRDA的診斷標準：①符合很可能的 Alzheimer 病的臨床診斷標準；②尸檢或活檢所 獲得組織病理學改變符合 Alzheimer 病的診斷。2）鑒別診斷：①輕度認知障礙(mild cognitive impair ment，MCI):一般僅有記憶力障礙，元其他認知功能障礙。②血管性癡呆(vascular dementia，VD): 因腦血管病引起的癡呆，如多發性腔隙性腦梗死、多發性腦梗死、皮質下動脈硬 化性腦病及淀粉樣腦血管病等。病程起伏或階梯樣惡化，有局灶性神經系統體征，如偏癱、偏身感覺障礙、病理反射陽性、小腦性共濟失調或假性球麻痹等。自知力和人格改變不明顯。腦CT或MRI檢查有多發腦梗死或腦軟化灶。③帕金森病癡呆:有肌張力增高、運動減少及靜止性震顫等特征，在疾病的中、晚期漸有癡呆表現。4.治療：

1）改善腦代謝藥：根據AD有腦血流量減少和腦糖代謝率減低，可用增加腦血流和細胞代謝的物，如銀杏葉提取物、雙氫麥角堿、茵拉西坦等。

2）作用于膽堿能的藥物：乙酷膽堿酶酶(AchE)抑制劑，如多奈哌齊、卡巴拉汀、石杉堿甲；作用于膽堿受體的藥物，如占諾美林。

3）其他治療：如對癥治療、雌激素、康復治療、中醫藥治療等。

三、隨堂筆記：

1、學生對神經系統疾病的掌握及了解程度

2、學生對神經系統疾病的學習態度

3、學生反應講解方式是不足

4、自我需要改進的地方

四、課堂小結：

首選我們從神經系統的解剖、生理、生化功能進行講解，熟悉老年人神經系統的生理生化功能的變化，為學習后面神經系統疾病奠定基礎。接著我們學習老年人腦血管疾病，主要講解了短暫性腦缺血、腦梗死、腦出血的病因病機，臨床表現，診斷，鑒別診斷及治療方法，熟悉老年人腦血管疾病的診治經過，為臨床工作打下扎實的理論知識。最后我們學習帕金森綜合癥及阿爾茨海默病，熟悉其臨床表現，診斷，鑒別診斷及治療方法。

第四篇：循環系統課件

2008級中專班婦產科期末考試題

一、單選題（每題1分，共30分）1.子宮內膜包括（）

A.功能層和基底層 B.致密層和基底層 C.致密層和功能層 D.海綿層和基底層 E.致密層和海綿層 2.子宮頸管粘膜上皮表現為（）

A.低柱狀上皮 B.高柱狀上皮 C.立方上皮 D.鱗狀上皮 E.表面上皮 3.正常月經周期第十天，子宮內膜出游哪個階段最準確（）

A.月經中期 B.分泌期 C.分泌后期 D.增生期 E.月經后期 4.青春期開始的重要標志是（）

A.第一次月經來潮 B.卵泡開始發育 C.出現周期性排卵 D.第二性征開始出現 E.乳房更加豐滿

5.妊娠期血容量增加達高峰期是在（）

A.孕24—25周 B.孕28—28周 C.孕32—34周 D.孕35—36周 E.孕37—38周 6.ROP是指（）

A.枕右前 B.枕左橫 C.枕右后 D.枕左后 E.骶右前 7.臨產后陰道檢查確診胎方位時，主要以哪一條顱縫的方向為準（）A.額縫 B.冠狀縫 C.矢狀縫 D.人字縫 E.顳縫 8.有關產褥期處理，下列錯誤的描述是（）

A.1:5000高錳酸鉀擦洗外陰bid B.產后排尿困難者常規導尿

C.產后子宮復舊不良者用宮縮劑 D.肝炎患者不能用大量雌激素退奶 E.乳頭皸裂局部可用蓖麻油涂劑

9.最簡便而又較準確地測定胎兒安危的方法是（）

A.胎動計數 B.羊膜鏡檢查 C.測定孕婦尿雌三醇值 D.胎心監測 E.B型超聲 10.標志新生兒肺透明膜病發病率高的事（）

A.膽紅素值>0.02 B.肌酐<177umol/L(2mg/dl)C.L/S<2 D.L/S>2 E.L/S=2 11.子癇多發生于（）

A.孕28周前 B..孕28周后 C.臨產前 D.分娩時 E.分娩后 12.妊娠高血壓綜合征的基本病理變化是（）

A.全身小動脈痙攣 B.全身動脈痙攣 C.胎盤血管痙 D.子宮血管痙攣 E.螺旋小動脈痙攣

13.心臟病孕婦在分娩期間，心臟負擔最重要的時期是（）

A.第二產程末 B.第一產程末 C.胎兒娩出后 D.胎兒娩出前 E.第二產程開始 14.潛伏期延長是指時間超過（）

A.4小時 B.8小時 C.12小時 D.16小時 E.20小時

15.產婦于胎盤娩出后，持續陰道出血，檢查發現胎盤不完整，首選措施為（）A.按摩子宮 B.按摩子宮，同時肌注縮宮素 C.監測生命體征，注意觀察尿量 D.宮腔探查 E.輸血、輸液

16.羊水栓塞最早出現的癥狀是（）

A.猝死 B.產后大出血 C.急性呼吸衰竭 D.急性腎衰竭 E.急性Dic 17.當孕婦發生胎膜早破時，護士指導孕婦采取最適合的體位是()A.站位 B.仰臥位 C.半臥位 D.膝胸臥位 E.左側臥位，抬高臀位 18.產褥病率的主要原因是（）

A.泌尿系統感染 B.上呼吸道感染 C.產褥感染 D.生殖道感染 E.乳腺感染

19.純母乳喂養的概念是指（）

A.除母乳外，不喂任何食物 B.除母乳外，每2次喂奶之間喂糖水一次 C.除母乳外，每2次喂奶之間喂開水一次 D.除母乳外，不足時可靜脈補液 E.除母乳外，不足時喂牛奶 20.臍帶脫落的時間為（）

A.1—2天 B.3—7天 C.8—10天 D.11—14天 E.2周以后 21.妊娠期婦女合并陰道炎，多見于下列哪一種（）A.陰道流膿性分泌物 B.滴蟲性陰道炎 C.外陰瘙癢癥 D.念珠菌性陰道炎 E.慢性宮頸炎 22.哪項是診斷宮頸癌最可靠的依據（）

A.碘實驗 B.陰道鏡檢查 C.宮頸刮片細胞學檢查 D.宮頸活檢 E.雙合診 23.葡萄胎一般需要幾次刮宮（）

A.一次 B.兩次 C.三次 D.四次 E.可隨時刮 24.化學治療的主要不良反應為（）

A.消化道反應 B.脫發 C.造血系統功能異常 D.腎功能障礙 E.營養失調 25.閉經常見于（）

A.子宮性閉經 B.卵巢性閉經 C.垂體性閉經 D.下丘腦性閉經 E.腎上腺功能異常引起的閉經

26.子宮內膜異位癥最典型的癥狀是（）

A.不孕 B.月經異常 C.繼發性進行性痛經 D.性交痛 E.異位囊腫破裂 27.婦科腹部手術的備皮范圍是（）

A.劍突下至外陰 B.臍下至陰阜 C.臍下至大腿上1/3 D.臍周圍旁開12cm D.劍突下至兩大腿上1/3，兩側至腋中線 28.宮內節育器取出的時間一般是（）

A.月經后1—3天 B.月經后3—7天 C.月經后7—10天 D.月經后10—12天 E.月經后14—16天 29.人工流產后禁止性生活的時間是（）

A.1周內 B.2周內 C.3周內 D.4周內 E.5周內 30.先兆流產最早出現的癥狀是（）

A.停經 B.子宮停止增大 C.少量陰道出血 D.妊娠免疫試驗由陽轉到陰 E.持續性腹痛

二、多選題（每題2分，共10分）1.高危妊娠的護理措施是（）

A.右側臥位 B.左側臥位 C.做好母兒監護 D.指導孕婦自我監測的方法 E.保持室內空氣流通 2.異位妊娠的病因有（）

A.受精卵游走 B.輸卵管再通術后 C.輸卵管發育不良 D.輸卵管功能異常 E.慢性輸卵管炎 3.靜脈點滴縮宮素的條件為（）

A.頭盆相稱 B.胎位正常 C.無胎兒窘迫 D.骨盆正常 E.產婦無破宮產史 4.原發性痛經，正確的事下列哪些（）

A.多見于青春期少女 B.行經第一天疼痛最劇，持續2—3天緩解 C.痛經不喂在恥骨上，可發射至腰骶部 D.婦科檢查生殖器官常有異常發現 E.痛經伴發惡心、嘔吐

5.產后應注意觀察的是（）

A.子宮收縮 B.乳汁分泌 C.外陰、陰道有無血腫 D.測量血壓、脈搏 E.膀胱是否充盈

三、名詞解釋（每題2分，共10分）1.銜接

2.流產

3.產力異常

4.產褥感染

5.原發性閉經

四、填空題（每空1分，共20分）1.女童進入青春期的主要標志是，以及、為青春期的生理特征。2.早孕的臨床表現有、、、。3.胎兒頭顱由，及 組成。

4.妊高癥的基本病理變化時，主要臨床表現為。

5.產程超過 小時為滯產，不超過 小時為急產。6.依據子宮肌瘤增長過程中與子宮肌壁的關系可分為、、三種類型。

五、問答題（每題6分，共30分）1.母乳喂養的優點

2.女性生殖器官的自然防御功能包括哪些？ 3.預防產后出血的措施

4.葡萄胎的隨訪指導有哪些？ 5.胎盤剝離的征象

2008級中專班婦產科期末補考試題

一、單選題（每題1分，共30分）1.子宮內膜包括（）

A.功能層和基底層 B.致密層和基底層 C.致密層和功能層 D.海綿層和基底層 E.致密層和海綿層 2.子宮頸管粘膜上皮表現為（）

A.低柱狀上皮 B.高柱狀上皮 C.立方上皮 D.鱗狀上皮 E.表面上皮 3.正常月經周期第十天，子宮內膜出游哪個階段最準確（）

A.月經中期 B.分泌期 C.分泌后期 D.增生期 E.月經后期 4.青春期開始的重要標志是（）

A.第一次月經來潮 B.卵泡開始發育 C.出現周期性排卵 D.第二性征開始出現 E.乳房更加豐滿

5.妊娠期血容量增加達高峰期是在（）

A.孕24—25周 B.孕28—28周 C.孕32—34周 D.孕35—36周 E.孕37—38周 6.ROP是指（）

A.枕右前 B.枕左橫 C.枕右后 D.枕左后 E.骶右前 7.臨產后陰道檢查確診胎方位時，主要以哪一條顱縫的方向為準（）A.額縫 B.冠狀縫 C.矢狀縫 D.人字縫 E.顳縫 8.有關產褥期處理，下列錯誤的描述是（）

A.1:5000高錳酸鉀擦洗外陰bid B.產后排尿困難者常規導尿

C.產后子宮復舊不良者用宮縮劑 D.肝炎患者不能用大量雌激素退奶 E.乳頭皸裂局部可用蓖麻油涂劑

9.最簡便而又較準確地測定胎兒安危的方法是（）

A.胎動計數 B.羊膜鏡檢查 C.測定孕婦尿雌三醇值 D.胎心監測 E.B型超聲 10.標志新生兒肺透明膜病發病率高的事（）

A.膽紅素值>0.02 B.肌酐<177umol/L(2mg/dl)C.L/S<2 D.L/S>2 E.L/S=2 11.子癇多發生于（）

A.孕28周前 B..孕28周后 C.臨產前 D.分娩時 E.分娩后 12.妊娠高血壓綜合征的基本病理變化是（）

A.全身小動脈痙攣 B.全身動脈痙攣 C.胎盤血管痙 D.子宮血管痙攣 E.螺旋小動脈痙攣

13.心臟病孕婦在分娩期間，心臟負擔最重要的時期是（）

A.第二產程末 B.第一產程末 C.胎兒娩出后 D.胎兒娩出前 E.第二產程開始 14.潛伏期延長是指時間超過（）

A.4小時 B.8小時 C.12小時 D.16小時 E.20小時

15.產婦于胎盤娩出后，持續陰道出血，檢查發現胎盤不完整，首選措施為（）A.按摩子宮 B.按摩子宮，同時肌注縮宮素 C.監測生命體征，注意觀察尿量 D.宮腔探查 E.輸血、輸液

16.羊水栓塞最早出現的癥狀是（）

A.猝死 B.產后大出血 C.急性呼吸衰竭 D.急性腎衰竭 E.急性Dic 17.當孕婦發生胎膜早破時，護士指導孕婦采取最適合的體位是()A.站位 B.仰臥位 C.半臥位 D.膝胸臥位 E.左側臥位，抬高臀位 18.產褥病率的主要原因是（）

A.泌尿系統感染 B.上呼吸道感染 C.產褥感染 D.生殖道感染 E.乳腺感染

19.純母乳喂養的概念是指（）

A.除母乳外，不喂任何食物 B.除母乳外，每2次喂奶之間喂糖水一次 C.除母乳外，每2次喂奶之間喂開水一次 D.除母乳外，不足時可靜脈補液 E.除母乳外，不足時喂牛奶 20.臍帶脫落的時間為（）

A.1—2天 B.3—7天 C.8—10天 D.11—14天 E.2周以后 21.妊娠期婦女合并陰道炎，多見于下列哪一種（）A.陰道流膿性分泌物 B.滴蟲性陰道炎 C.外陰瘙癢癥 D.念珠菌性陰道炎 E.慢性宮頸炎 22.哪項是診斷宮頸癌最可靠的依據（）

A.碘實驗 B.陰道鏡檢查 C.宮頸刮片細胞學檢查 D.宮頸活檢 E.雙合診 23.葡萄胎一般需要幾次刮宮（）

A.一次 B.兩次 C.三次 D.四次 E.可隨時刮 24.化學治療的主要不良反應為（）

A.消化道反應 B.脫發 C.造血系統功能異常 D.腎功能障礙 E.營養失調 25.閉經常見于（）

A.子宮性閉經 B.卵巢性閉經 C.垂體性閉經 D.下丘腦性閉經 E.腎上腺功能異常引起的閉經

26.子宮內膜異位癥最典型的癥狀是（）

A.不孕 B.月經異常 C.繼發性進行性痛經 D.性交痛 E.異位囊腫破裂 27.婦科腹部手術的備皮范圍是（）

A.劍突下至外陰 B.臍下至陰阜 C.臍下至大腿上1/3 D.臍周圍旁開12cm D.劍突下至兩大腿上1/3，兩側至腋中線 28.宮內節育器取出的時間一般是（）

A.月經后1—3天 B.月經后3—7天 C.月經后7—10天 D.月經后10—12天 E.月經后14—16天 29.人工流產后禁止性生活的時間是（）

A.1周內 B.2周內 C.3周內 D.4周內 E.5周內 30.先兆流產最早出現的癥狀是（）

A.停經 B.子宮停止增大 C.少量陰道出血 D.妊娠免疫試驗由陽轉到陰 E.持續性腹痛

二、多選題（每題2分，共10分）1.高危妊娠的護理措施是（）

A.右側臥位 B.左側臥位 C.做好母兒監護 D.指導孕婦自我監測的方法 E.保持室內空氣流通 2.異位妊娠的病因有（）

A.受精卵游走 B.輸卵管再通術后 C.輸卵管發育不良 D.輸卵管功能異常 E.慢性輸卵管炎 3.靜脈點滴縮宮素的條件為（）

A.頭盆相稱 B.胎位正常 C.無胎兒窘迫 D.骨盆正常 E.產婦無破宮產史 4.原發性痛經，正確的事下列哪些（）

A.多見于青春期少女 B.行經第一天疼痛最劇，持續2—3天緩解 C.痛經不喂在恥骨上，可發射至腰骶部 D.婦科檢查生殖器官常有異常發現 E.痛經伴發惡心、嘔吐

5.產后應注意觀察的是（）

A.子宮收縮 B.乳汁分泌 C.外陰、陰道有無血腫 D.測量血壓、脈搏 E.膀胱是否充盈

三、名詞解釋（每題2分，共10分）1.銜接

2.流產

3.產力異常

4.產褥感染

5.原發性閉經

四、填空題（每空1分，共20分）1.女童進入青春期的主要標志是，以及、為青春期的生理特征。2.早孕的臨床表現有、、、。3.胎兒頭顱由，及 組成。

4.妊高癥的基本病理變化時，主要臨床表現為。

5.羊水過多是指羊水超過，羊水過少是指羊水少于。6.Apgar評分滿分為，分為輕度窒息，分為重度窒息。

五、問答題（每題6分，共30分）1.母乳喂養的優點

2.女性生殖器官的自然防御功能包括哪些？ 3.預防產后出血的措施

4.葡萄胎的隨訪指導有哪些？ 5.胎盤的功能有哪些?

答案：

一、1—5 ABDAC 5—10 CCBDC 11—15 CAEDD 16—20 CECAB 21—25 DDBCD 26—30 CEBDC

二、1.BCDE 2.ABCDE 3.ABCDE 4.ABCE 5.ACDE

三、略

四、1.初潮，生殖器發育，第二性征發育

2.早孕反應，停經，尿頻，乳房變化 3.額骨，枕骨，頂骨，顳骨

4.全身小動脈痙攣，高血壓，水腫，蛋白尿 5.24,3 6.肌壁間，漿膜下，粘膜下

五、略

第五篇：內科學(循環系統)

內科學（循環系統）

1、急性心衰治療原則

端坐位 腿下垂 強心利尿打嗎啡 血管擴張氨茶堿 激素結扎來放血激素，鎮靜，吸氧

2、心原性水腫和腎原性水腫的鑒別

心足腎眼顏，腎快心原慢。心堅少移動，軟移是腎原。蛋白.血.管尿，腎高眼底變。心肝大雜音，靜壓往高變。

第一句是開始部位，第二句是發展速度，三四句是水腫性質，后四句是伴隨癥狀。“腎高”的“高”指高血壓,“心肝大”指心大和肝大。

3、冠心病的臨床表現

平時無體征，發作有表情，焦慮出汗皮膚冷，心律加快血壓升，交替脈，偶可見，奔馬律，雜音清，逆****，第二音。

4、心力衰竭的誘因：

感染紊亂心失常 過勞劇變負擔重 貧血甲亢肺栓塞 治療不當也心衰

5、右心衰的體征： 三水兩大及其他

三水：水腫、胸水、腹水 兩大：肝腫大和壓痛、頸靜脈充盈或怒張 其他：右心奔馬律、收縮期吹風性雜音、紫紺

6、洋地黃類藥物的禁忌癥：

肥厚梗阻二尖窄 急性心梗伴心衰 二度高度房室阻 預激病竇不應該

7、陣發性室上性心動過速的治療：

刺迷膽堿洋地黃，升壓電復抗失常（注：“刺迷”為刺激迷走神經）

8、繼發性高血壓的病因：

兩腎原醛嗜鉻瘤、皮質動脈和妊高

（注：“兩腎”——腎實質性高血壓、腎血管性高血壓；“原醛”——原發性醛固酮增多癥；“嗜鉻瘤”——嗜鉻細胞瘤；“皮質”——皮質醇增多癥；“動脈”——主動脈縮窄；“妊高”——妊娠高血壓）

9、心肌梗塞的癥狀：

疼痛發熱過速心 惡心嘔吐失常心 低壓休克衰竭心

10、心梗的并發癥：

心梗并發五種癥 動脈栓塞心室膨 乳頭斷裂心臟破 梗塞后期綜合癥

11、心梗與其他疾病的鑒別

痛哭流涕、肺腑之言

痛——心絞痛；流——主動脈瘤夾層分離；腑——急腹癥；肺——急性肺動脈栓塞；言——急性心包炎。

12、主動脈瓣狹窄的表現： 難、痛、暈

13、二尖瓣狹窄

癥狀：吸血咳嘶（呼吸困難、咯血、咳嗽、聲嘶。）體征：可參考《診斷學》相關內容。并發癥：房顫有血栓，水腫右室衰，內膜感染少，肺部感染多。

14、主動脈瓣狹窄

癥狀：難、痛、暈。（呼吸困難，心絞痛，暈厥或暈厥先兆。）體征：可參考《診斷學》相關內容。并發癥：失常猝死心衰竭、內膜血栓胃出血

15、左心衰：端坐位，腿下垂，吸氧打嗎啡，快強心，速利尿，茶堿擴管藥

16、抗高血壓藥利尿杯阻,阻鈣抑酶加阻

利尿劑,腎上腺能B受體阻滯劑,鈣離子通道阻滯劑及血管緊張素轉化酶抑制劑.17、抗高血壓藥注意(1)酶尿不用孕.(2)杯阻不能肺.(3)尿杯不用糖尿病.(4).心衰不用鈣杯

利尿劑因減少血容量,不應用于孕婦;ACE抑制劑影響胎兒也勿用.B受體阻滯劑不能用于哮踹j及COPD,因可以引起支氣管狹窄.噻嗪類利尿劑及B受體阻滯劑不用于糖尿病,前者干擾糖耐量,后者可掩蓋低血糖癥狀.鈣離子及B受體阻滯劑不能用于心衰.18、洋地黃類強心劑

洋地黃：中重心衰房顫忙

適用于中重度收縮性心力衰竭,對伴有房顫心室率快者更佳

以下情況不能用,：預加房顫阻滯張.急性心梗1 天內,預激綜合征;二度以上房室傳導阻滯,舒張性心力衰竭如肥厚性心肌病不能應用.急性心梗24 小時不應用;

中毒反應GI視心臟.:如消化道癥狀,視力改變,黃視或綠視及心臟毒性(各類心率失常)不能用.19、急性肺水腫治療口訣：

坐起來打三針（嗎啡、速尿、氨茶堿）