第一篇：學霸總結

學霸總結：關于大學學習經驗，非常有用！

時間：2014-7-31 21:38:21 作者：admin 來源：大學生必備網 查看：9852

學霸總結：關于大學學習經驗，非常有用！

大學生活其實轉瞬即逝。有很多人在大學一直難以找到真正屬于自己的節奏和道路，常常迷失了方向。在大學，最重要的一點無疑是學習，這才是主旋律。

在任何一個學校，平庸的大學生是相似的，不平庸的大學生各有各的輝煌，我們不能滿足于平庸，應該以更好的方式開始新一天，而不是千篇一律的在每個上午醒來。大學，是我們由幼稚走向成熟的地方，在此，我們應認真學習專業知識，拓展自己的知識面，培養自己的能力，至少畢業時靠自己的專業能力混口飯吃吧，那么，我在這里談一談關于我在大學里的學習經驗和心得體會。

大學的課程比起高中來說相較于輕松，大學里的學習主要是靠自覺，除了掌握老師課堂上講的內容，還要利用課余時間閱讀其他相關的書，查找資料，在提高自己專業知識水平的基礎上，有目的地豐富各方面的知識。如果說高中時的學習是幼兒學路，由父母領著，那么大學就是大人式的學習，我們接過學習的接力棒成為了領跑者，在這一場比賽中，可以跨欄可以搶道可以跳躍，而絕對不能在起跑線上等待老師牽著你跑。只有自主自助自信地學習，才能取得好成績，正如一個好的足球運動員，他不能只聽教練的意見，而應該自己進行思考，因為畢竟，在場上鏟球，搶斷，過人，射門的都是你自己。

至于大學學習方法，我相信沒有最好，只有更好，要找到適合于自己的學習方法，就像現在考研一樣，選擇適合于自己的輔導書才是最好的輔導書。我不是很聰明，但我知道“笨鳥先飛”，我應該屬于那種兢兢業業型，每次都早去上課，不逃課，上課認真聽講，下課按時完成作業。關于學習，我覺得興趣與目的最重要的，比如數學、計算機和比較重要的科目我上課就比較專心一點，而且在課外時間還會去閱讀一些相關資料，而對于其他無關緊要的課程只是上課聽一下，做到主次分明。在此我做以簡單歸納：做好準備，提前預習，這樣在課堂上能夠比較順利地跟上老師的節奏，取得更好的聽課效果；認真聽講，做好記錄，隨堂記錄筆記有助于集中注意聽課，并且在期末備考的時候，可以有所側重，減少盲目性；定期復習，注意交流，要避免因時間過久而遺忘所造成的重復性工作，掌握好復習的間隔；還有要多與同學交流，探討解答問題的方法，和對不同問題的意見，將更有助于拓寬思路。

關于各科的課程學習我在這里談一下數學、英語和計算機的學習。

數學學習，數學是一門比較重視基礎的學科，理科生很多專業課都需要數學知識做基礎，一定要把概念、公式弄清楚，一定要穩扎穩打，這樣才能以不變應萬變。

英語學習，我英語基礎不是太好，但現在考研必須重新學習，英語是大學中的必修課程，大

一、大二兩年一定要把英語基礎打好，打牢，打實，這絕對馬虎不得。因為大學要求過英語四級，還關系到能否得到學位證以及就業等諸多事情。現在很多單位都要求英語四級或者六級才能有機會面試的，所以英語學習至關重要，英語的學習在平時，主要是知識的積累過程。

計算機學習，由于我一直對計算機很感興趣，所以對于學習計算機就感覺要輕松一些，學院計算機課程學習的語言主要是VF，學校要求計算機必須過級，我在大一下學期學完VF課程后，大二上學期就過了計算機二級，總之，計算機作為就業時的一塊強有力的敲門磚，計算機必須學好，還有學精，平時上課要注意聽講，課后要勤上機練習，熟悉所學語言，相信只要工夫下到了，沒有不成功的。

關于大學上課還有就是如何表現自己，比如說老師會問問題，你可以舉手回答問題，這樣你不僅表現了自己而且還會增加在老師心目中的印象，我是一個性格比較內向的學生，一般我不會舉手回答問題，但我會抓住一些機會來鍛煉自己，比如說大學里面不少課程老師都會要求學生組成小組，然后做一個大作業，并且會抽出時間讓你上臺用ppt做介紹。一般我會作為組長制作精美的幻燈片并上臺演講，并做到切合題意，詳略得當，重點突出，這樣就會給老師合同學留下一個深刻的印象了。

還有一個我覺得很重要的就是學習計劃，不管做什么事都應該有一個計劃，大到自己的學習生涯規劃，小到自己的一天什么時刻該做什么，這樣你才能做到有的放矢。學習計劃可以寫在紙上也可以記在心里，我經常會把自己的計劃寫出來貼在寢室里墻壁上，比如說要考試，我經常會把哪一天復習什么書和規定什么時間完成寫在紙上，然后根據計劃完成任務，有的時候計劃時間是一個月，有的時候是一周或幾天。所以，“把簡單的事情千百次地做好就是不簡單！”，用心做好每一次小事，日積月累，也許就將收獲富足，即時地消化學習內容，有規律有計劃地安排預習和復習，平常多積累，學得輕松而愉快。

大學里要充分利用各種資源，比如說圖書館、學術論壇、網絡資源等，這里我著重談一下利用網絡資源，網絡這種全新的學習形式具有開放性、互動性、網絡性、虛擬性的特點，為我們的自主學習，教師的教學提供了許多便利條件。目前，互聯網上學習資源中，管理方面的資源極為豐富；收費、互助、免費應有盡有；形式與內容多種多樣。比如說我在考取網絡工程師、報關員、物流師、會計從業等證書時絕大部分資料是來自網絡，為自己考試盲目的考試報名到胸有成竹的進考場都離不開網絡資源帶來自己的豐富信息和資料，使自己在各種考試中能輕易適應。當然如何有效利用這些資源，是我們必須重視的問題，不適當的選擇，會浪費精力，浪費時間，我們要選擇適合自己的資源進行學習，這樣才能做到事半功倍。（推薦：分享給有野心的大學生，相當全面的自學視頻教程）

總之，在大學生活和學習中，我們要樹立良好的心態，要充滿信心，要憑借自己的頭腦和雙手，做好自己的學習計劃，合理安排時間，充分利用資源，依靠自己的努力和奮斗，相信自己，成功將屬于你！

第二篇：病理學重點總結(學霸整理版)

病理學 病理學（Pathology）---研究疾病發生、發展和轉歸的規律。

第一章 細胞和組織的適應與損傷

適應和損傷性變化都是疾病發生的基礎性病理改變。適應表現為:萎縮,肥大,增生,化生

一.萎縮（atrophy）發育正常的細胞、組織和器官體積縮小。其本質是該組織、器官的實質細胞體積縮小或/和數量減少。

肉眼觀察： 萎縮的組織、器官體積常均勻性縮小，重量減輕，質地硬韌、色澤加深。光鏡觀察:（1）實質細胞體積縮小或/和數量減少（2）萎縮細胞胞漿內常有脂褐素增多（3）間質內纖維或/和脂肪組織增生。

電鏡觀察: 萎縮細胞的細胞器減少，自噬泡增多。分類:生理性萎縮

病理性萎縮:營養不良性萎縮.壓迫性萎縮.失用性萎縮.去神經性萎縮.內分泌性萎縮.炎癥性萎縮 二.肥大（hypertrophy）細胞、組織和器官的體積增大。肉眼觀察: 肥大的組織、器官體積增大，重量增加。光鏡觀察:（1）實質細胞體積增大。

（2）間質內纖維或/和脂肪組織減少.血管受壓。

電鏡觀察:肥大細胞內細胞器及細胞內物質含量增多。分類: 代償性肥大：如高血壓時的心臟。內分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。

三.增生（hyperplasia）實質細胞的數量增多。分類:彌漫性.局灶性 增生的原因: 激素：如前列腺增生。生長因子：如再生性增生。

代償：如缺碘所致的甲狀腺增生。

四.化生（metaplasia）一種分化成熟的細胞因受刺激作用而轉化為另一種分化成熟細胞的過程。(只發生于同源性細胞之間)常見類型:.鱗狀上皮化生：常見于氣管、支氣管、子宮頸 腸上皮化生：發生于胃粘膜。

骨組織化生：多見于間葉組織、纖維組織。

意義:1.有利于強化局部抗御環境因子刺激的能力。2.常削弱原組織本身功能。3.上皮化生可癌變。

(化生是一種對機體不利的適應性反應，應盡量消除引起化生的原因.)細胞、組織損傷的原因: 1 缺氧：使細胞代謝紊亂 2化學物質和藥物 3物理因素 4生物因子 5營養失衡：生命必需物質的缺乏或過剩 6內分泌因素 7免疫反應 8遺傳變異 9衰老 10社會—心理—精神因素:致心身疾病 11醫源性因素：致醫源性疾病

損傷的形式:可逆性損傷(變性)不可逆性損傷(壞死)變性（degeneration）：是指細胞受損后代謝障礙導致細胞漿內或細胞間質內出現異常物質或正常物質異常增多，又稱細胞內外的物質蓄積。蓄積的物質可以是：

（1）過量的細胞固有成分（2）外源性、內源性物質（3）色素

（1）細胞水腫（cellular swelling）

1）主要原因：感染、中毒、缺氧

2）發生機制:病因→細胞線粒體受損→ATP↓→細胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O進入細胞內。3）好發部位：心、肝、腎實質細胞 4）形態改變

①肉眼觀察：器官體積增大、色澤淺淡。②光鏡觀察：細胞腫大、胞漿淡染或清亮。

③電鏡觀察：線粒體、內質網等腫脹。5）結局：病因去除，恢復正常。

（2）脂肪變（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪細胞的細胞漿內蓄積。1）主要原因：營養障礙、感染、中毒、缺氧等。2）發生機制：

①脂肪酸進入細胞內增多，氧化障礙。②甘油三酯合成或進入細胞內過多

③脂蛋白的減少，中性脂肪不能輸出。3）好發部位：肝、心、腎實質細胞。4）形態改變: ①肉眼觀察：器官體積增大、色黃、切面常有油膩感。

②光鏡觀察：細胞漿內出現大小不等的近圓形空泡，細胞體積增大。③電鏡觀察：細胞漿內出現大小不等的有界膜包繞的圓形小體。例:心肌脂肪變: A．部位：常累及左心室的內膜下和乳頭肌。

B．肉眼觀察：橫行的黃色條紋與未脂變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。C．光鏡觀察：脂滴在心肌細胞內呈串珠狀排列。

D．心肌脂肪浸潤：指心外膜處增厚的脂肪組織沿心肌層的間質向心腔方向伸入，可致心肌萎縮。嚴重者可致心肌破裂而猝死。

（3）玻璃樣變（hyaline change）: 指細胞內、纖維結締組織和血管壁等處出現均質、紅染、毛玻璃樣透明的蛋白質蓄積。類型: 細胞內玻璃樣變：即細胞漿內出現異常蛋白質形成的均質紅染的近圓形小體。A．腎小管上皮細胞：重吸收蛋白質過多。B．漿細胞：免疫球蛋白蓄積。C．肝細胞：Mallory小體

纖維結締組織玻璃樣變：膠原纖維老化的表現。A．發生部位：纖維結締組織增生處。

B．形態改變: a肉眼觀察：灰白色、均質半透明、較硬韌。

b光鏡觀察：膠原纖維變粗、融合，呈索、成片，均質、淡紅。其內少有血管和纖維細胞。發生機制：

a可能是膠原蛋白交聯增多，膠原纖維大量融合。b可能是膠原蛋白變性、融合。細動脈壁玻璃樣變：

A．常見于緩進性高血壓和糖尿病患者

B．玻璃樣變動脈壁均質紅染、增厚、管腔狹窄。

（4）淀粉樣變（amyloidosis）細胞外間質內蛋白質—粘多糖復合物沉積。1）形態改變：

①肉眼觀察：發生淀粉樣變的組織、器官體積增大，色澤變淡，質地較脆。②光鏡觀察：HE染色淀粉樣變物為淡紅色，均勻的云塊狀；剛果紅染色呈紅色，甲基紫染色則呈紫紅色。電鏡觀察：細胞漿內或細胞外出現細絲狀物。2）分類: 局部性淀粉樣變：與以大量漿細胞浸潤的類癥有關。原發性全身性淀粉樣變：來源于免疫球蛋白的輕鏈。

繼發性全身性淀粉樣變：與嚴重的慢性炎癥和某些惡性腫瘤有關。

（5）粘液樣變（mucoid degeneration）間質內粘多糖和蛋白質的蓄積。

1）常見于間葉組織腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化、營養不良、甲狀腺功能低下等疾病。

2）可能系蛋白多糖—膠原復合物形成障礙或透明質酸酶活性減弱，蛋白多糖不能聚合成復合物所致。3）光鏡見間質疏松，灰藍色粘液性基質內有散在的星芒狀纖維細胞。（6）病理性色素沉著: 有色物質在細胞內、外的異常蓄積。含鐵血黃素: A．組織內出血時，紅細胞被巨噬細胞吞噬、破壞，血紅蛋白經溶酶的作用分解成鐵蛋白后組成。B．光鏡下（HE染色）為大小不等的棕黃色，有折光的顆粒。普魯氏藍染色呈藍色。C．常提示陳舊性出血。脂褐素: A．為自噬溶酶體內未被消化的細胞器殘體。B．光鏡下為黃褐色微細顆粒，蓄積于胞漿內。C．是細胞衰老或萎縮的象征。黑色素: A．由黑色素細胞生成的黑褐色微細顆粒。

B．局部性黑色素增多見于色素痣、惡性黑色素瘤。C．全身皮膚黑色素增多見于Addison病患者。

（7）病理性鈣化: 軟組織內固體性鈣鹽的蓄積。光鏡下HE染色為藍色細顆粒聚集。①營養不良性鈣化：發生于壞死組織或其它異物內的鈣化。體內鈣、磷代謝正常。②轉移性鈣化：由于鈣、磷代謝障礙所致正常組織內的多發性鈣化。細胞死亡: 細胞因受嚴重損傷而累及胞核時，呈現代謝停止，結構破壞和功能喪失等不可逆性變化。分為: 壞死和凋亡

*壞死（necrosis）活體內局部細胞的死亡。死亡細胞代謝停止，功能喪失，結構自溶，并引發炎癥反應，是不可逆性變性。基本病變: ①核固縮、碎裂、溶解

②胞膜破裂、細胞解體、消失

③間質膠原腫脹、崩解、液化、基質解聚 ④壞死灶周圍有炎癥反應。凝固性壞死: A．常見于心、腎、脾、肝等器官 B．多因缺血引起

C．肉眼觀為與周圍分界清楚

D．光鏡觀為細胞結構消失、組織輪廓可辨

E．其發生可能系壞死局部酸中毒致結構蛋白和酶蛋白變性、封閉蛋白質溶解過程之故。凝固性壞死特殊情況之干酪樣壞死（caseous necrosis）： A．是結核病的特征性病變 B．肉眼觀似奶酪或豆渣

C．光鏡觀細胞和組織結構均消失。凝固性壞死特殊情況之壞疽： 壞死伴腐敗菌感染

特點:大范圍壞死； 腐敗菌感染

分類：干性壞疽，濕性壞疽，氣性壞疽 干性：部位: 四肢

特點：較干燥；感染較輕；邊界清楚 機理: 水分蒸發； 動脈阻塞；靜流暢通 濕性：部位: 內臟，腸,膽囊,子宮,肺

特點: 含水多,感染嚴重，邊界欠清,污黑色，惡臭,毒血癥 原理: 水不易蒸發, 動脈阻塞,靜脈淤血 氣性：部位:深在開放性創傷

特點：含氣體 ；蜂窩狀； 嚴重感染 ；全身中毒 機理: 產氣莢膜桿菌； 厭氧菌感染 液化性壞死: A．壞死組織呈液態；

B．好發于蛋白質少、脂質多或蛋白酶多的病灶。腦，胰腺

脂肪壞死: A．酶解性：見于急性胰腺炎。B．創傷性：好發于皮下脂肪組織。纖維素樣壞死: A.結締組織和血管壁內出現細絲狀、顆粒狀、小塊狀、紅染的纖維素樣物。B．是結締組織病和急進性高血壓的特征性病變。

C．多系崩解的膠原纖維、免疫球蛋白或免疫復合物及纖維蛋白的混合物。

結局: 1在局部引發急性炎癥反應 溶解吸收 :小灶性壞死經酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬細胞吞噬。3分離、排出：形成缺損

A．糜爛：皮膚、粘膜的淺表性壞死性缺損。B．潰瘍：皮膚、粘膜的較深在性壞死性缺損。C．竇道：壞死形成的深在性盲管。

D．瘺管：兩端開放的通道樣壞死性缺損。

E．空洞：較大壞死組織經自然管道排出后留下的空腔。

4機化與包裹 : 機化（organization）：壞死組織或其它異物被肉芽組織取代、逐漸纖維化的過程。包裹（encapsulation）：指僅發生較大范圍壞死和異物周邊的機化過程。5鈣化

*凋亡(apoptosis)是指活體內單個細胞或小團細胞的死亡。死亡細胞的質膜不破裂，不引發死亡細胞自溶，不引發急性炎癥反應。

1）發生機制：與基因調節有關，也稱為程序性細胞死亡 2）形態特點: ①細胞固縮。②染色質凝聚。③胞漿芽突及凋亡小體形成。④巨噬細胞吞噬凋亡小體。第二章 損傷的修復

損傷的修復: 損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所有缺損進行修補恢復的過程 修復的形式: 再生（regeneration）；由損傷周圍的同種細胞來修復 纖維性修復:由纖維結締組織來修復 &再生包括 生理性再生.病理性再生 按再生能力的強弱: 1.不穩定細胞: 具有很強的再生能力，如表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血細胞，間皮細胞等。2.穩定細胞: 在生理情況下，這類細胞在細胞增生周期中處于靜止期（GO）,但受到損傷刺激時，則進入DNA合成前期（G1），表現出較強再生能力，如肝、胰、涎腺、內分泌腺、汗腺、皮脂腺，腎小管上皮、間葉細胞、平滑肌細胞。

3.永久性細胞: 無再生能力或再生力極弱，如神經細胞、橫紋肌細胞及心肌細胞。&纖維性修復

過程：肉芽組織增生 溶解、吸收壞死組織及異物 轉化成以膠原纖維為主的瘢痕組織。

肉芽組織（granulation tissue）：由新生薄壁的毛細血管以及增生的纖維母細胞構成，并伴有炎細胞的浸潤，肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽，故名。肉芽組織由三種成分構成： ① 新生的毛細血管，垂直于創面 ② 增生性纖維母細胞 ③炎性滲出成分。肉芽組織的作用： ① 抗感染保護創面

② 填補創口及其它組織缺損

③ 機化或包裹壞死組織，血栓及其它異物。

結局:肉芽組織長出后1周逐漸成熟，最終轉變為瘢痕組織，此時毛細血管閉塞、減少，膠原纖維增多，纖維母細胞轉為纖維細胞，此外可有少量淋巴細胞及漿細胞。瘢痕（scar）組織：是指肉芽組織經改建成熟形成的纖維結締組織。由大量平行或交錯分布的膠原纖維束組成。大體：局部呈收縮狀態，顏色蒼白或灰白半透明，質硬韌并缺乏彈性。

鏡下：呈均質性紅染玻璃樣變。

對機體的影響包括兩個方面： 1.對機體有利的一面：

① 填補并連接傷口或缺損 ②使組織器官保持其堅固性。2．對機體不利的一面：

①瘢痕收縮，引起器官活動受限或梗阻 ②瘢痕性粘連

③器官內廣泛損傷導致廣泛纖維化玻璃樣變，可引起器官硬化 ④瘢痕組織增生過度，可形成瘢痕疙瘩。

創傷愈合: 是指機體遭受外力作用，皮膚等組織出現離斷或缺損后的愈合過程，包括組織再生、肉芽組織增生和瘢痕形成。

（一）皮膚創傷愈合的基本過程：

1.傷口的早期變化：傷口處出現炎癥反應，滲出的纖維蛋白形成凝塊，3天后巨噬細胞出現。

2.傷口收縮：傷口邊緣的皮膚及皮下組織向中心移動，傷口縮小，這是由于傷口邊緣處新生的肌纖維母細胞牽引作用所致。

3.肉芽組織增生和瘢痕形成: 損傷后3天開始出現肉芽組織，以后膠原纖維形成活躍，損傷后一個月瘢痕完全形成。

創傷愈合的類型 1.一期愈合:（1）見于組織缺損少，創緣整齊，無感染，經粘合或縫合后創面對合嚴密的傷口。（2）其特點是；愈合時間短，留下瘢痕少。2.二期愈合：

（1）見于組織缺損較大，創緣不整、哆開，無法整齊對合，或伴有感染的傷口。（2）其特點是: ①傷口需清創 ②愈合時間長 ③形成瘢痕大。

（二）骨折愈合的基本過程: 1.血腫形成。

2.纖維性骨痂形成: 肉芽組織機化血腫，繼而發生纖維化，形成纖維性骨痂，又稱暫時性骨痂。3.骨性骨痂形成。

4.骨痂改建或再塑：改建是在破骨細胞的骨質吸收及骨母細胞新骨質形成的協調作用下完成的。第三章 局部血液循環障礙

正常血循環的意義: 保持機體內環境穩定 ,各器官新陳代謝和正常進行 局部性血液循環障礙表現：

①血管內成分逸出血管外（水腫、積液、出血）②局部組織內循環血量的異常（充血、淤血、缺血）

③血液內出現異常物質（血栓和血管內空氣、脂滴和羊水）

充血（hyperemia）器官或組織因動脈輸入血量的增多而發生的充血，稱為動脈性充血, 又稱主動性充血, 簡稱充血。

特點：為主動過程，表現為局部組織或器官小動脈及毛細血管擴張，血液輸入量增加。

分類: 生理性充血：為適應器官和組織生理需要和代謝增強而發生的充血，稱為生理性充血(進食后胃腸道粘膜充血，活動時骨骼肌充血，妊娠時子宮充血)病理性充血： ①炎癥性充血

②減壓后充血(大量抽放腹水)③側支循環性充血。病變: 鏡下：局部細動脈及毛細血管擴張、充血 大體：充血的組織、器官，體積輕度增大，體表紅熱 結局: 1.一般為短暫反應，促進局部代謝，抗炎，對機體無不良后果。2.促進腦部充血（頭痛、頭 暈），促進血管破裂出血。

淤血(congestion)：器官或組織由于靜脈回流受阻，血液淤積于毛細血管和小靜脈內，稱為淤血也稱靜脈性充血。

特點：為被動過程

分為: 全身性淤血 局部性淤血 淤血發生的原因: 1.靜脈受壓：靜脈受壓其管腔變狹窄或閉塞，血液回流受阻而致。2.靜脈腔阻塞：血栓形成或腫瘤細胞瘤栓可阻塞靜脈而引起淤血。

3．心力衰竭：心臟不能排出正常容量的血液進入動脈，心腔內血液滯留，壓力增高，阻礙了靜脈的回流，造成淤血。病變: 大體：器官腫脹，呈暗紫紅色（還原血紅蛋白增加），出現發紺、淤血性水腫、漿膜腔積液、淤血性出血 鏡下：局部細靜脈及毛細血管擴張，過多的紅細胞積聚合。

結局: 取定于器官/組織的性質、淤血的程度、淤血時間長短。1.短時間淤血：后果輕微，誘因去除后可恢復正常。

2.長時間淤血：發生變性、萎縮，甚至壞死。肝和肺的慢性淤血，導致組織內網狀纖維膠原化和纖維組織增生，因而質地逐漸變硬，造成淤血性硬化。體循環淤血及重要器官的淤血 1．肺淤血

⑴病因：左心衰導致。

⑵病理改變：

①大體：肺體積增大，暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血腥液體；慢性肺淤血，肺質地硬，棕褐色。②鏡下： 急性：肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡壁變厚，肺泡間隔水腫，肺泡腔充滿水腫液及出血。

慢性：肺泡壁毛細血管擴張充血加重，肺泡壁變厚及纖維化，肺泡腔充滿水腫液、出血，并見心衰細胞（heart failure cells）。

⑶臨床體癥：患者氣促、缺氧、發紺、咳漿液性粉紅色泡沫痰。2．肝淤血 病因：右心衰導致。病理改變：

①大體：急性：體積增大，暗紅色。

慢性：檳榔肝（nutmeg liver）淤血性肝硬化 ② 鏡下：

急性期：中央靜脈及肝竇出現擴張淤血，嚴重 時肝小葉中央區發生出血和壞死，小葉外周帶細胞出現脂肪樣變性。

慢性：⒈ 小葉中央區淤血外，肝細胞變性、萎縮或消失，小葉外圍肝細胞出現脂肪變，這種淤血和脂肪變的改變，在肝切面上構成紅黃相間的網絡狀圖紋，形似檳榔。

⒉ 肝細胞萎縮、壞死，網狀纖維網架塌陷繼而膠原化，竇周細胞（又稱貯脂細胞）增生并轉化成肌纖維母細胞，合成膠原纖維，于是在中央靜脈周圍形成疤痕，最終肝臟變硬。出血: 血液從血管或心腔中逸出。分類：內出血、外出血

按出血機制分類：破裂性出血 漏出性出血 1）生理性出血：子宮內膜周期性出血。

2）病理性出血：創傷、血管病變、出血性疾病。病理變化: A.內出血 ：體腔積血：心包、胸腔、腹腔、關節腔。血腫：組織內局限性大出血，硬膜下、皮下血腫。

B.外出血（血液流出體表）：鼻衄, 咯血, 嘔血, 便血, 尿血, 淤點, 紫癜, 淤斑 結局: 取決于出血的類型、出血量、出血速度、出血部位。

血栓形成（thrombosis）：在活體的心臟和血管內，血液發生凝固或血液中有形成分凝聚成固體質塊的過程。血栓（thrombus）：在凝聚過程中所形成的固體質塊。(血栓是血液在流動狀態下，由于血小板活化、凝血因子激活而發生。)血栓形成條件：

心血管內皮細胞的損傷、血流狀態的改變、血液凝固性增高

（一）心血管內皮細胞的損傷

損傷原因：炎癥（心內膜炎）、動脈粥樣硬化、心肌梗死等條件下。內皮細胞具有：抗凝作用(主要)促凝作用

1．內皮細胞的抗凝作用: ⑴屏障 ⑵抗血小板粘集 ⑶抗凝血酶或凝血因子 ⑷促進纖維蛋白溶解。2．內皮細胞的促凝作用: ⑴激活外源凝血過程 ⑵輔助血小板粘附 ⑶抑制纖維蛋白溶解 總結內皮細胞的作用：

①正常情況及內皮細胞完整時，抑制血小板粘附及抗凝。②內皮損傷或激活時，引起局部凝血。

3．血小板的作用: ⑴粘附反應 ⑵釋放反應 ⑶粘集反應

（二）血流狀態的改變: 指血流減慢和產生漩渦等改變，有利于血栓形成。

（三）血液凝固性增加: 血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統活性降低，而出現的血液的高凝狀態

血栓形成的過程: 血栓都是從內膜表面的血小板粘集堆開始，此后的形成過程及其組成、形態和大小決定于局部血流的速度和血栓發生的部位。血栓形成的過程包括以下三個階段：

（1）血管內膜損傷處，血小板粘附、沉積，與纖維蛋白多聚體一起形成小丘。

（2）血小板繼續沉積，血小板堆之后產生渦流，導致下一個血小板堆的形成，多個血小板堆互相連接形成血小板小梁，其間的血液凝固

（3）混合性血栓逐漸增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固。白色血栓（pale thrombus）

⑴位置：血流較快的心內膜、心腔、動脈內，靜脈血栓的頭部。⑵病理改變： ①大體：灰白色小結節，波浪狀，表面粗糙，質實，與瓣膜或血管壁緊連。

②鏡下：粘集的血小板形成珊瑚狀小梁，其邊緣粘附著一些嗜中性粒細胞,小梁間形成少量纖維蛋白網，網眼中含一些紅細胞

混合血栓（mixed thrombus）

⑴位置：多見于血流緩慢的靜脈，以瓣膜囊（靜脈瓣近心端）或內膜損傷處為起始點。⑵病理改變：

①大體：粗糙、干燥的圓柱狀，與血管壁粘著，有時可辨認出灰白與褐色相間的條紋狀結構。

②鏡下：分枝狀、不規則血小板小梁，其表面粘附很多的白細胞。充滿小梁間纖維蛋白網的紅細胞構成。紅色血栓（red thrombus）

⑴位置：主要見于靜脈，隨混合血栓逐漸增大最終阻塞管腔，局部血流停止，血液發生凝固，構成靜脈血栓的尾部。

⑵病理改變：

①大體：紅色，故稱紅色血栓。新鮮時較濕潤，并有一定的彈性，與血凝塊無異。經一定時間后，水分被吸收而失去彈性，變得干燥易碎。②鏡下：血凝塊。

透明血栓（hyaline thrombus）

⑴位置：見于DIC，血栓發生于全身微循環小血管內.⑵病理改變：鏡下可見，故又稱微血栓。主要由纖維蛋白構成。

血栓的結局: a.軟化、溶解、吸收 b.機化、再通 c.鈣化 血栓對機體的影響:（1）有利的影響：1．止血 2．防止細菌擴散。（2）不利的影響: ⑴阻塞血管：其后果決定于器官和組織內有無充分的側支循環。⑵栓塞。

⑶心瓣膜變形：心瓣膜上較大的贅生物生物機化可引起的瓣膜纖維化和變形。⑷廣泛性出血

栓塞（embolism）：在循環血液中出現的不溶于血液的異常物質，隨血流至遠處阻塞血管，這種現象稱為栓塞。

栓子：阻塞血管的異常物質稱為栓子。可見：脫落的血栓栓子，進入血流的脂肪滴、羊水、氣體及侵入血管的腫瘤細胞團（瘤栓）。

一、栓子運行的途徑 : 栓子運行的途徑與血流方向一致 特異：

1.交叉性栓塞：又稱反常 性栓塞，發生于房間隔或室間隔缺損者。2.逆行性栓塞：罕見于下腔靜脈血栓。

二、栓塞的類型和對機體的影響

（一）血栓栓塞血栓引起的栓塞稱為血栓栓塞（thromboembolism），是栓塞中最為常見的一種

1．肺動脈栓塞: 血栓栓子95%以上來自下肢深靜脈(股、髂、腘靜脈)，少數為盆腔靜脈，偶爾來自右心 2.體循環動脈栓塞: 來源：左心（贅生物、附壁血栓，占80%）大動脈（動脈粥樣硬化和A瘤的附壁血栓）

栓塞部位及后果：脾、腎、腦、心終末動脈-局灶梗死 下肢大A、腸系膜A-廣泛梗死 上肢A、肝A很少發生梗死

（二）脂肪栓塞: 循環血流中出現脂肪滴阻塞小血管，稱為脂肪栓塞。見于長骨骨折、重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時。

（三）氣體栓塞(gas embolism）:血由大量空氣迅速進入血循環或溶解于液內的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞血管所引起的栓塞。1．空氣栓塞

2．減壓病(又稱沉箱病、潛水員病)

（四）羊水栓塞: 在分娩過程中子宮的強烈收縮，尤其是在羊膜破裂又逢胎兒頭阻塞陰道口時，可能會將羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內，并進入肺循環，造成羊水栓塞。栓塞對機體的影響取決于： a.栓子大小、數量

b.部位：局部——梗死全身——相應器官功能障礙、急死栓子性質 c.能否建立有效的側枝循環

梗死（infarction）: 器官或局部組織由于血管阻塞、血流停滯，導致缺氧而發生的壞死，稱為梗死。動脈阻塞引起的梗死較多見,靜脈回流中斷或靜脈和動脈先后受阻亦可引起梗死。

(任何引起血管管腔阻塞，導致局部組織血液循環中止和缺血的原因均可引起梗死。)

（一）梗死形成的原因: 1．血栓形成 2．動脈栓塞 3．動脈痙攣 4．血管受壓閉塞

（二）梗死形成的條件： 1．供血血管的類型: ①雙重血液供應的器官或側支循環豐富的組織，通常不易發生梗死，如肺、肝、前臂。

②側支循環較差的，易發生梗死，如脾、腎、心、腦。2．局部組織對缺血的敏感程度 : 梗死的形態特征: 1．梗死灶的形態:取決于該器官的血管分布方式

①錐體形，切面上呈三角形，如脾、腎 肺等。②不規則地圖狀，如心梗。③節段，如腸梗死。

2．梗死灶的質地:取決于壞死的類型。

①脾、腎、心的凝固性壞死，早期局部腫脹，晚期壞死組織較干燥，質地堅實。②腦等液化性壞死。3．梗死灶的顏色:取決于梗死灶的含血量

①血量少時，貧血性梗死或白色梗死 ②血量多時，出血性梗死或紅色梗死

梗死的類型:(根據梗死灶含血量的多少、有無細菌感染進行分類)1．貧血性梗死: 見于組織結構比較致密和側支血管細而少的器官。特點：

⑴常發生于結構致密、血管吻合枝不豐富的組織，動脈阻塞，出血很少。⑵多見于心、腎、脾、腦。⑶病理改變：

①大體：圓錐形或不規形、黃白色，邊緣有白細胞浸潤帶和充血、出血帶。

②鏡下：凝固性壞死，原有輪廓隱約可見，后期細胞崩解、肉芽和瘢痕形成。液化性壞死，可形成空洞，腦壞死灶可形成膠質疤痕。2．出血性梗死 ⑴發生條件：

①嚴重淤血伴有動脈阻塞：肺、腸、卵巢。

②組織疏松：富有彈性、易擴展，梗死區血 液不易擠出.⑵病理特點：

①大體：梗死灶，圓錐形、節段性或不規則形，暗紅色，無出血充血帶。②鏡下：梗死區組織壞死、彌漫性出血。⑶常見的類型：

①肺出血性梗死: 左心衰竭，在肺靜脈壓力增高和肺淤血的情況下，單以支氣管動脈的壓力，不足以克服肺靜脈壓力增高的阻力或栓子出現時可發生。患者咳嗽、咯血、胸膜刺激癥、發熱、血象改變。

②腸出血性梗死: 常見于腸套疊、扭轉和嵌頓性疝，初時腸段腸系膜靜脈受壓而淤血，以后受壓加劇，伴有動脈受壓而使血流減少或中斷，腸段缺血壞死。患者腹痛、嘔吐、腸梗阻、腹膜炎。3．敗血性梗死: 由含有細菌的栓子阻塞血管引起。常見：急性感染性心內膜炎。

細菌感染來源：梗死前已有感染, 細菌來自感染性栓子, 細菌來自血液, 梗死后細菌自外侵入.梗死對機體的影響和結局: 取決定于梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有無細菌感染等因素。1．腎梗死：腰痛、血尿，不影響腎功 2．脾梗死：脾被膜炎→左上腹疼痛 3．肺梗死：胸痛和咯血、呼吸困難

4．腸梗死：劇烈腹痛、血便、壞疽、穿孔、腹膜炎

5．心肌梗死：導致心絞痛、動脈瘤、心臟破裂、心力衰竭，猝死 6．腦梗死：失語、偏癱、死亡 7．四肢、肺、腸梗死：繼發腐敗菌感染 壞疽 梗死的結局 : 1．溶解、吸收 2．機化、包裹、鈣化

水腫的發病機制：1。靜脈流體靜壓的增高 2．血漿膠體滲透壓的降低 3．淋巴液回流障礙

水腫的病理變化: 1．大體：組織腫脹、顏色蒼白、質軟、切面可呈膠凍狀。

2．鏡下：水腫液積聚于細胞和纖維結締組織之間或腔隙中，HE染色為透亮空白區。

第四章 炎癥

炎癥:具有血管系統的活體組織對局部各種形式的損傷的防御性反應，它包括在損傷部位的血管、神經、體液和細胞的反應。炎癥的原因:

（一）物理性因子

（二）化學性因子1．外源性 2．內源性

（三）生物性因子：包括各種病原微生物導致的組織損傷，是最重要的炎癥原因。

（四）壞死組織缺氧、代謝障礙等引起的組織損傷也是炎癥的原因。

（五）變態反應或異常免疫反應

發生炎癥的關鍵是組織損傷，是否發生組織損傷取決于致炎因子的作用和機體本身。炎癥局部的基本病理變化: 變質（alteration）:

（一）定義：炎癥局部組織發生的變性和壞死稱為變質。

（二）是致炎因子和炎癥反應引起的組織損傷。

（三）實質細胞常出現的有細胞水腫、脂肪變性、細胞凝固性壞死或液化性壞死等。

（四）間質成分變質包括粘液變性和纖維素樣壞死等。

滲出（exudation）：

炎癥局部組織血管內的液體和細胞成分，通過血管壁進入間質、體腔、粘膜表面和體表的過程稱為滲出.所滲出的液體和細胞總稱為滲出物和滲出液。后果：炎性水腫、體腔積液

增生（proliferation）:

（一）局部變化：

1．實質細胞的增生:如慢性支氣管炎時粘膜上皮細胞和腺體的增生。慢性肝炎中肝細胞的增生。2．間質成分的增生:包括巨噬細胞、內皮細胞和纖維母細胞等的增生。

（二）意義：炎性增生具有限制炎癥擴散和修復的作用。

小結：病變的早期以變質和滲出為主，病變的后期以增生為主。但變質、滲出和增生是相互聯系的。一般說來變質是損傷性過程，而滲出和增生是對損傷的防御反應和修復過程。炎癥的臨床病理聯系:

（一）急性炎癥局部的共同的臨床表現: 1.紅：血管擴張、充血 2.腫：炎性滲出

3.熱：局部血流增多，代謝增高

4.痛：局部張力增高，壓迫或牽拉神經末梢；炎癥介質的作用 5.功能障礙：組織損傷；炎性水腫；疼痛

（二）炎癥的全身的反應: 1.發熱: 為抗體的一種保護性反應

外源性：細菌毒素、病毒、立克次體等致熱源 內源性：白細胞產物、前列腺素E2 2.白細胞增高: 1)炎癥介質作用下的防御反應

2)白細胞總數增高及增高的白細胞分類具有臨床診斷價值 1.急性炎癥:（1）持續時間短，常常僅幾天，一般不超過一個月。

（2）以滲出性病變和變質改變為主。炎癥細胞主要以嗜中性粒細胞為主。(3)各種致炎因子均可能造成。2.慢性炎癥 :（1）持續幾周以上，可反復發作。

（2）常表現增生病變為主，浸潤的炎細胞為淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞。

一、急性炎癥過程中血流動力學改變 血液動力學改變及順序:（1）細動脈短暫收縮，主要為軸索反射引起也有化學介質參與

（2）微血管擴張和血液加速（主要為化學介質作用，也有軸索反射作用）（3）速度減慢（血漿外溢，血液粘度增加,白細胞黏附）

二、血管通透性增加

三、白細胞滲出和吞噬作用 1.白細胞邊集：

①定義：炎癥時，白細胞離開血管中心軸流，到達血管的邊緣部，稱為白細胞邊集。②原因：由血流動力學改變所致。2.白細胞粘著: 可能的機理 A.內皮細胞的電荷變化 B.二價陽離子的橋接作用 C.粘附分子及其相互作用 3.白細胞游出和化學趨化作用 ：

（1）定義：白細胞通過血管壁進入周圍組織的過程（2）特點：

A.游出是一種主動的阿米巴樣運動。B.游出的主要部位是內皮細胞連接處。C.所有白細胞均可游出。

D.急性炎癥和化膿性炎癥時，主要游出細胞是中性粒細胞。E.慢性炎癥，以單核細胞和淋巴細胞游出為主。F.病毒感染時，以淋巴細胞、單核細胞游出為主。

G.過敏性炎癥和寄生蟲感染，以嗜酸性白細胞游出為主。

H.紅細胞經過血管壁到達周圍組織是一種被動過程，稱為紅細胞漏出。

（3）炎性浸潤 :白細胞在炎癥灶內的組織間隙中彌散分布，稱為炎性浸潤。浸潤在組織間隙中的白細胞即為炎細胞。

(4）化學趨化作用：白細胞向著化學刺激物做移動的現象稱為趨化作用。這些化學刺激物稱為趨化因子，具有特異性。

4.白細胞在局部的作用（1）吞噬作用：

吞噬過程: a.識別和粘著 b.吞入 c.殺滅及降解（2）免疫反應（3）組織損傷作用 炎癥的化學介質：

（1）在炎癥過程中由細胞釋放或體液中產生的、參與或介導炎癥反應的具有生物活性的化學物質，稱為炎癥 介質。

（2）來源 ：

①細胞釋放的炎癥介質: 血管活胺：花生四烯酸代謝產物 白細胞產物：細胞因子；血小板激活因子

②體液中產生的炎癥介質: 激肽、補體和凝血三大系統。

（3）主要類型: ①血管活性胺 ②花生四烯酸代謝產物 ③血漿蛋白

急性炎癥的類型(滲出性炎癥)：

（一）漿液性炎: 以漿液滲出為主,主要成份－血清.粘膜的漿液性炎稱為漿液性卡他性炎.（二）纖維素性炎: 滲出物中含大量纖維素(纖維蛋白).發生于不同部位的纖維素性炎癥形態不一，可表現為： ①發生于黏膜的纖維素性炎稱假膜性炎: A.喉部（鱗狀上皮）黏膜為固膜 B.氣管（柱狀纖毛上皮）黏膜為浮膜

②發生于漿膜的纖維素性炎可因運動形式不同，表現為： A.胸膜、腹膜等呈片塊狀 B.心包臟壁層呈“絨毛狀”

③在肺等疏松組織可發生組織“實變”

（三）化膿性炎: ①多由化膿菌感染所致。

②以嗜中性粒細胞滲出為主，并有不同程度的組織變性、壞死。

膿性滲出物稱為膿液，含膿細胞、細菌、壞死組織碎片和少量漿液。① 膿細胞是指膿液中變性壞死的中性粒細胞。② 化膿性炎癥分為： A.表面化膿和積膿：

a.發生在粘膜和漿膜的化膿性炎稱表面化膿。

b.化膿性炎發生于漿膜自然管腔時，膿液積存，稱為積膿 B.蜂窩織炎: a.發生于疏松結締組織的彌漫性化膿性炎稱蜂窩織炎 b.主要由溶血性鏈球菌引起 c.容易擴散

d.疏松結締組織內大量嗜中性粒細胞彌漫浸潤 C．膿腫: a.為局限性化膿性炎癥

b.造成局部組織溶解壞死，形成膿腔 c.主要由金黃色葡萄球菌引起 d.特定部位的膿腫

e.癤：毛囊皮脂腺及其周圍組織的膿腫 癰：多個癤的融合 f.竇道(sinus)：壞死開口于表面的深在性盲管 g.瘺管(fistula)：兩端開口的通道樣壞死缺損

（四）出血性炎：

1）微血管損傷嚴重，滲出物含大量紅細胞。

2）常見于急性傳染病 有炎癥的基本病變，不同于出血。急性炎癥的結局: 1.痊愈

2.遷延為慢性炎癥 3.蔓延擴散：

1）局部蔓延，經組織間隙或自然通道向周圍組織或器官直接播散（可形成糜爛、潰瘍、瘺管和竇道）2）淋巴道擴散 病原微生物進入淋巴管，隨淋巴液運行，可致淋巴管炎及淋巴結炎 3）血道擴散

菌血癥： 細菌入血，但無全身中毒癥狀

毒血癥：細菌毒素及其代謝產物入血并引起全身中毒癥狀。

敗血癥： 細菌入血，生長繁殖，釋放毒素引起全身中毒癥狀，血培養陽性。

膿毒敗血癥：化膿菌引起的敗血癥, 細菌隨血流至全身, 在肺、肝、腎、腦等處發生多發性膿腫。急性炎癥的局部表現和全身反應

慢性炎癥(增生性炎): 以組織、細胞增生為主,多為慢性炎癥，也可為急性炎癥，如急性增生性腎小球腎炎,變質、滲出較輕。

（1）以增生變化為主的炎癥稱為增生性炎（2）多為慢性炎癥 增生性炎癥分為：

一、非特異性增生性炎: A.主要炎細胞：巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞 B.纖維母細胞增生、小血管增生 C.實質細胞、上皮細胞增生 D.臨床上可表現一些特殊的形式：

a.炎性息肉： 粘膜上皮和腺體及肉芽組織增生形成的突出于粘膜表面的增生性突起。b.炎性假瘤：炎性增生形成境界清楚的腫瘤樣團塊, 發生眼眶、肺。

二、肉芽腫性炎: A.顯微鏡下由巨噬細胞及其衍生細胞構成的境界清楚的結節狀病灶，稱為肉芽腫（granuloma）。B.病理學上常能根據肉芽腫的特殊形態來幫助確定炎癥的原因。

C.肉芽腫的主要細胞成分:上皮樣細胞,多核巨細胞 D.肉芽腫分類： 感染性肉芽腫：如結核、麻風等 異物肉芽腫：如手術縫線、滑石粉等。E.形成條件：

（1）病原體或異物不能被消化，刺激長期存在（2）細胞介導的免疫反應 LM：

① 胞體大，扁平，境界不清

② 核圓形或卵圓形，空泡狀核，1-2個核仁 ③ 胞漿豐富，紅染 EM：

① 核內常染色質↑（DNA激活）② 核仁增大（rRNA合成）*功能：

① 分泌某些化學物質，殺菌。

② 在健康組織與細菌之間形成一條隔離帶。③ 細胞膜Fc受體，C3b受體↓，吞噬功能↓ 功能 炎癥介質種類

血管擴張 組胺、5-HF、緩激肽、PGE2、PGE1、PGD2、PGI2、NO 血管通透性升高 組胺、5-HF、緩激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4 LTE4、PAF、活性氧化代謝產物、P物質 趨化作用

C5a、LTB4、細菌產物、中性粒細胞陽離子蛋白、細胞因子（IL-

8、TNF）、IL-

1、TNF 發熱

細胞因子（IL-

1、IL-

6、TNF)、PG 疼痛 PGE2、緩激肽 組織損傷

氧自由基、溶酶體酶、NO

第五章 腫瘤

腫瘤(neoplasm,tumor)：是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的正常調控，導致克隆性異常增生而形成的新生物。腫瘤性增生與非腫瘤性增生的區別: 腫瘤性增生 非腫瘤性增生 性質 非機體生存所需 機體生存所需 組織分化程度 不成熟（低）成熟（高）生長限制性 無 有 浸潤和轉移 可有 無 [腫瘤的組織結構]（1）實質: ①定義：腫瘤實質是腫瘤細胞的總稱, 是腫瘤的最重要、最主要的成分。②意義： 它決定：

A.各種腫瘤的組織來源

B.腫瘤的分類、命名和組織學診斷

C.腫瘤的良、惡性和腫瘤的惡性程度 D.腫瘤的生物學特點以及每種腫瘤的特殊性。(2)間質: ①定義：各種腫瘤間質組成基本相同，一般由結締組織，血管及淋巴細胞等組成，不具特異性。②意義：

A.支架及營養等作用 B.機體抗腫瘤免疫反應

C.促進腫瘤的生長，浸潤和轉移 D.限制腫瘤擴散

(3)實質和間質的關系：

①上皮組織的腫瘤，實質與間質分界清楚 ②間葉組織的腫瘤，實質與間質分界不清楚。

*異型性（atypia）：腫瘤組織無論在細胞形態和組織結構上，都與其發源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。它反映分化程度高低，是確定腫瘤良、惡性的組織學依據。細胞異形性,結構異形性 腫瘤細胞異形性: 瘤細胞的多形性：體大，彼此大小和形態很不一致，可出現瘤巨細胞。但分化很差時，瘤細胞較正常細胞小、圓形，大小也比較一致。

瘤細胞核的多形性：核肥大，核/漿比增大，核大小、形狀和染色不一，并可出現巨核、雙核、多核或奇異形的核。核仁肥大，數目常增多。核分裂像常增多，特別是出現病理性核分裂像時。

瘤細胞胞漿的改變：由于胞漿內核蛋白體增多而多呈嗜堿性。并可因為瘤細胞產生的異常分泌物或代謝產物而具有不同特點

[ 瘤細胞異型性的特點 ] ：

大：瘤細胞大；核大；核仁大。

多：瘤細胞和核多形性；核多；核仁多；核染色質多；核分裂多。怪：瘤細胞和核奇形怪狀。裂：病理性核分裂。

腫瘤結構的異型性是指腫瘤組織在空間排列方式上（包括極向、器官樣結構及其與間質的關系）與其來源的正常組織的差異。腫瘤的生長方式: 1.膨脹性生長: 良性腫瘤多見，呈結節狀，常有完整的包膜，與周圍組 織分界清楚, 影響主要為擠壓或阻塞的作用.易手術摘除，不易復發、轉移 2.外生性生長：

良、惡性腫瘤都可。多發生在體表、體腔、管道 呈乳頭狀、息肉狀、蕈狀或菜花狀。惡性腫瘤易發生壞死脫落而形成底部高低不平、邊緣隆起的惡性潰瘍。3.浸潤性生長：

多數惡性腫瘤的生長方式。沒有包膜，無明顯界限、如樹根長入泥土，不易推動;手術摘除范圍廣，易復發、轉移

腫瘤的擴散: 系指惡性腫瘤不限于發生部位生長，可侵入到鄰近或遠處組織生長，即蔓延及轉移。途徑：

1)直接蔓延: 指癌瘤細胞連續浸潤性生長到鄰近組織或器官，如肺癌侵入胸腔，子宮頸癌侵入膀胱或直腸。浸潤: 指癌瘤細胞可突破基底膜向鄰近間隙象樹根或蟹足樣生長，是惡性腫瘤的生長特點。

2）轉移：癌瘤細胞從原發部位（原發瘤）分離脫落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、體腔）被帶到另一部位，并生長成與原發瘤同樣類型的腫瘤（轉移瘤或繼發瘤）。相當于腫瘤“搬家”。轉移的主要途徑：

（1）淋巴道轉移: 是癌的主要轉移的途徑（2）血道轉移：

1.是肉瘤的主要轉移的途徑。2.途徑：與血栓栓塞過程相似。

3.血道轉移最常見的是肺，其次是肝。

4.轉移瘤形態上的特點是：“多 圓、界清、癌臍”。（3）種植性轉移: 1.指體腔內器官（腹腔、胸腔、腦部器官）的惡性腫瘤蔓延至器官表面時，瘤細胞可以脫落，并像播種一樣種植在體腔內各器官的表面，形成多數的轉移瘤。

2.胃癌破壞胃壁侵及漿膜后，種植到卵巢形成Krukenberg瘤。腫瘤的分級: Ⅰ級為分化良好，屬低度惡性 Ⅱ級為分化中等，屬中度惡性 Ⅲ級為分化低的，屬高度惡性。

腫瘤的分期(TNM分期系統)T：腫瘤原發灶，T1~T4 N：淋巴結受累，N0~N3 M：血行轉移

（一）良性腫瘤的影響: 1．阻塞、壓迫作用：如膽管、腦室腫瘤。2．產生過量內分泌物質。

3.繼發性改變：包括出血、壞死、感染、破裂、囊性變。(二）惡性腫瘤的影響: 1．發熱。

2.惡病質（cachexia）：進行性嚴重消瘦，體力貧乏，嚴重貧血，多臟器衰竭綜合表現。良性與惡性的區別（見書表）: 1.組織分化程度 2.核分裂像 3.生長速度 4.生長方式 5.繼發改變 6.轉移 7.復發 8.對機體影響 [相對性]：指良性腫瘤與惡性腫瘤間并無絕對界限。[交界性]：指腫瘤的組織形態介乎二者之間，稱交界性腫瘤。

[轉化性]：良性腫瘤,可轉變為惡性腫瘤，稱為惡變，如結腸息肉狀腺瘤可惡變為腺癌。

個別的惡性腫瘤（如黑色素瘤,神經母細胞瘤），有時由于機體免疫力加強等原因，可以停止生長甚至完全自然消退。

小結: 良性腫瘤與惡性腫瘤的區別順口溜： 良性腫瘤分化好，生長緩慢影響小；

惡性腫瘤分化差，生長迅速危害大； 包膜完整不轉移，手術切除復發少。浸潤轉移易復發，靈丹妙藥抓“三早”。腫瘤的命名: 1.良性腫瘤： 部位+(形態)+組織起源+“瘤”(-oma)2.惡性腫瘤：

部位+(形態)+組織起源

“癌”：上皮來源的惡性腫瘤：鱗狀上皮起源---鱗狀細胞癌，腺上皮----腺癌 肉瘤：來源于間葉、組織的惡性腫瘤。

癌肉瘤：一個腫瘤中既有癌的結構又有肉瘤的結構。特殊命名：

1.組織來源+母細胞瘤“blastoma”: 2.組織來源+“瘤”的惡性腫瘤：精原細胞瘤、生殖細胞瘤、黑色素瘤

3．“惡性”+組織起源+“瘤”：（惡性）淋巴瘤，惡性周圍神經鞘膜瘤，惡性間皮瘤 4．以“病”、“癥”命名： 白血病，惡性組織細胞增生癥，組織細胞增生癥X等。5．以人名命名： Hodgkin‘s病，Paget’s病, Ewing‘s瘤； Wilm’s瘤 6．多種成分的腫瘤：混合瘤，畸胎瘤

7.多發性良性或交界性腫瘤：神經纖維瘤病 常見腫瘤舉例 1.上皮性腫瘤： [良性上皮性腫瘤] 1）乳頭狀瘤

來源: 由覆蓋上皮發生的良性腫瘤 病變特點: 大體：表面呈外生性生長，形成許多手指樣或乳頭樣突起，呈菜花樣或絨毛狀外觀。

鏡下:腫瘤表面覆蓋有增生性上皮，如鱗狀上皮柱狀上皮或移行上皮.乳頭中心有由纖維組織與血管構成的間質。

2)腺瘤: 由腺上皮發生的良性腫瘤，多見于甲狀腺、卵巢、乳腺、涎腺和腸等處。類型：A.囊腺瘤;B.纖維腺瘤;C.多形性腺瘤;D.息肉狀腺瘤。病變特點：

大體：在粘膜面的腺瘤多呈息肉狀，腺器官內的腺瘤多呈結節狀，且常有包膜。鏡下:可見大量密集的腺體，大小形狀較不規則，無導管，不能排出分泌產物。[惡性上皮性腫瘤 ] ：

特點：最常見；多見于中老年人 ；粗糙,灰白色,質地較硬；菜花樣/結節狀/蟹爪樣；實質間質分界清楚,癌細胞緊密排列呈片狀、條索狀或腺樣形成癌巢；多經淋巴道轉移,晚期血道轉移 1)鱗狀細胞癌

來源：食道,皮膚,宮頸,肺。鱗狀上皮覆蓋的部位或鱗化 病變特點: 大體:菜花狀或潰瘍狀。

鏡下:增生的上皮突破基底膜向深層浸潤，形成不規則巢狀、條索狀癌巢。特點：

Ⅰ.癌巢中心可出現層狀角化物，稱角化珠（keratin pearl）或癌珠;Ⅱ.細胞間可見細胞間橋。

Ⅲ.或可見癌細胞異型性明顯，核分裂像多，排列紊亂。

2)腺癌: 是由腺上皮發生的惡性腫瘤，多發生于柱狀上皮覆蓋的粘膜及各種腺器官。胃,肝,乳腺,甲狀腺；菜花/潰瘍；腺腔樣結構；腺樣癌巢

3）基底細胞癌：基底樣細胞，柵欄樣排列。

4）移行上皮癌：腎、輸尿管、膀胱；乳頭狀/廣泛浸潤；移行細胞乳頭/癌巢；無角化和細胞間橋。2.間葉組織腫瘤: [良性間葉組織腫瘤] 1)纖維瘤：

來源:由纖維組織發生的良性腫瘤，常見于軀干及四肢皮下。病變特點：

大體：結節狀，有包膜;切面灰白色，可見編織狀條紋，質硬。

鏡下:由膠原纖維及纖維細胞組成，纖維排列呈束狀，束間彼此交織;其間有血管及少量疏松結締組織。2)脂肪瘤：

來源: 由脂肪組織發生的良性腫瘤，最常見為背、肩、頸及四肢近端的皮下組織。病變特點： 大體：

外觀:扁圓形或分葉狀，有包膜，腫瘤大小不一，常為單發性，質地柔軟;切面:色淡黃，似正常的脂肪組織。

鏡下:有包膜；瘤組織結構呈大小不規則 分葉，并有不均等的纖維組織間隔存在。3)平滑肌瘤：

來源: 由平滑肌細胞發生的良性腫瘤，最多見于子宮，其次為胃腸道。病變特點： 大體：

外觀:圓形或卵圓形，有包膜，腫瘤大小不一，單發或多發，質硬;切面:灰白色編織狀。

鏡下: 瘤組織由形態比較一致的梭形平滑肌細胞構成。細胞排列成束狀，同一束內的細胞核有時排列成柵狀，互相編織。核呈長桿狀，兩端鈍圓，核分裂像少見 [惡性間葉組織腫瘤]: 1）纖維肉瘤：

來源:由纖維組織發生的惡性腫瘤常見于軀干及四肢皮下。病變特點： 大體：

外觀：腫瘤呈結節狀或不規則形，與周圍組織分界較清楚； 切面:呈灰白色或灰紅色，魚肉狀。鏡下：

a.細胞大小不一，有梭形或圓形，排成編織狀或漩渦狀

b.分化程度可差異很大，分化好的與纖維瘤有些相似，分化差的瘤細胞異型性十分明顯，核分裂像多見。2)骨肉瘤: 由骨組織發生的惡性腫瘤,常發生于四肢長骨，半數發生在股骨下端及脛骨或腓骨上端。癌與肉瘤的區別：1.組織來源 2.發病率 3.大體特點 4.組織學特點 5.網狀纖維 6.轉移 [癌前病變]（precancerous lesions）: 指某些具有癌變的潛在可能性的病變。

常見的癌前病變有: 粘膜白斑；慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛；乳腺纖維囊性病；結腸/直腸的息肉狀腺瘤；慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍；慢性潰瘍性結腸炎；皮膚慢性潰瘍；肝硬化

[非典型性增生] ：指上皮組織內出現異型性細胞增生，但未波及全層上皮。屬癌前病變。輕度（I級）：異型性細胞增生，累及上皮層下部的1/3。中度（II級）：異型性細胞增生，累及上皮層下部的2/3。

重度（III級）：異型性細胞增生，累及上皮2/3以上但尚未達到全層。

[原位癌]（carcinoma in situ）：上皮組織異型性細胞增生波及全層上皮，但未突破基底膜向深層浸潤。(正確識別癌前病變、非典型性增生及原位癌是防止腫瘤發生發展及早期診斷腫瘤的重要環節。)

第七章 心血管系統疾病 風濕病（rheumatism）：與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的主要侵犯全身結締組織的變態反應性炎性疾病。病變特點：結締組織的變態反應性炎癥 發病年齡: 5~15歲（6~9歲高峰）基本病理變化 1.變質滲出期： 早期改變,約持續一個月 ①粘液樣變 ②纖維素樣壞死

③纖維素滲出及少量淋巴、漿、嗜酸性和中性粒細胞浸潤,局部可查到少量免疫球蛋白。2.增生期或肉芽腫期

風濕小體或阿少夫小體（Aschoff body）: 由纖維素樣壞死、成團的風濕細胞及伴隨的淋巴細胞、漿細胞等共同構成特征性的肉芽腫，由數個細胞組成大到近1 cm，呈球形、橢圓形或梭形。Aschoff’s body組成: ①纖維素樣壞死--中央。

②風濕細胞＋淋巴細胞、漿細胞等—周圍。

Rheumatic cells: 體積大，胞漿豐富，嗜堿性；核大，單核或多核，核膜清晰，染色質集于中央，橫切面呈梟眼狀,縱切面呈毛蟲狀。

3.愈合或瘢痕期： 持續2~3 months 壞死物被溶解吸收

Aschoff cell→纖維母細胞 膠原↑

纖維化－－梭形小瘢痕 小結特點：

上述病變整個病程4-6個月 ； 反復發作，新舊病變可并存； 持續進展→嚴重纖維化→瘢痕形成。

（一）風濕性心臟病 1.風濕性心內膜炎：

（1）部位：心瓣膜 —瓣膜炎；

內膜、腱索;二尖瓣/二尖瓣+主動脈瓣（2）早期病變：

瓣膜腫脹，粘液樣變性+纖維素樣壞死。瓣膜閉鎖緣單排細小疣狀贅生物形成。左心房后壁粗糙、增厚。

&疣狀贅生物特點：血小板+纖維素沉積——白色血栓, 粟粒大小，灰白半透明，多個串珠狀單行排列，不易脫落。

后期：病灶纖維化，贅生物機化→心瓣膜病 急性期臨床：

發熱,貧血,相對性二尖瓣關閉不全;關閉不全--心尖處輕度收縮期雜音;瓣膜腫脹--心尖處柔和舒張期雜音.極大危害性：瓣膜永久性器質病變，最終發展為慢性風濕性心瓣膜病(chronic valvular disease)。2.風濕性心肌炎

1）病變部位：左室壁,室間隔,乳頭肌,左心房,心耳處。2）早期病變：

心肌間質水腫 + L浸潤

風濕小體（左室后壁，室間隔常見）：小A旁,梭形 心肌細胞水腫及脂肪變性 有時心肌可出現纖維素樣壞死

少數:（兒童）彌漫性滲出性炎→心功能不全

影響心肌收縮力，心博快，第一心音低鈍重→心功能不全

傳導系→室性傳導阻滯

3）后期病變：風濕小體纖維化→間質小瘢痕。4)結局：心肌纖維變性，心肌收縮力下降，心力衰竭。3.風濕性心外膜炎

（1）病變部位：心包臟層（2）病變特點：滲出性炎

纖維素滲出為主：絨毛狀（干性心包炎）漿液滲出為主：心包積液（濕性心包炎）

后期：心前區痛,心包摩擦音,或胸悶、心影增大，心音遙遠。輕: 完全吸收,不留痕跡。

重: 機化,心包粘連-縮窄性心包炎。

（二）風濕性關節炎

病變：滑膜充血、腫脹，關節腔漿液滲出+不典型風濕性肉芽腫性 年齡：成年

部位：大關節：膝、肩、腕、肘、髖 表現：游走性多關節炎

紅、腫、熱、痛、活動受限癥狀。

結局：病變可消退，關節不變形。

（三）皮膚病變：

滲出性病變：環形紅斑（Erythema annulare）。

增生性病變: 皮下結節(Subcutaneous nodules)(伸側，小，球形，活動，無痛)。環形紅斑：非特異性滲出性炎 形態：環形、淡紅色，中央皮色正常 部位：軀干、四肢，1-2天消退

鏡下：真皮淺層小血管充血、水腫、炎細胞滲出－－有診斷意義 皮下結節：

部位：四肢大關節附近伸側面皮下

表現：圓形/橢圓結節（0.5~2cm），硬，活動，無痛。

（四）風濕性動脈炎

部位：大小動脈受累，小動脈常見。冠狀A、腎A、腸系膜A、腦A、肺A 病變： 急性期：

動脈結締組織粘液變，纖維素樣壞死。淋巴細胞、單核細胞浸潤，形成風濕小體。

后期：血管壁纖維化→增厚→管腔狹窄→血栓形成，閉塞。

（五）風濕性腦病－主要發生于5－12歲的兒童 病理變化：

風濕性A炎：血管炎細胞浸潤，纖維素壞死 皮質下腦炎：NC變性、膠質C增生→膠質結節

主要累及：大腦皮質、基底節、丘腦、小腦皮層；累及錐體外系（基底節紋狀體）→小舞蹈癥(chorea minor）感染性心內膜炎：是由病原微生物直接侵襲心內膜（心瓣膜）引起的炎癥性疾病。病原：細菌、立克次體、衣原體、真菌

一、亞急性感染性心內膜炎(亞急性細菌性心內膜炎)特點：發病稍緩，病程＞6W, 甚至＞1年

毒力相對弱的病原微生物引起（草綠色鏈球菌）已有病變的瓣膜

常侵犯二尖瓣和主動脈瓣 常由全身感染引起

亞急性感染性血栓性贅生物

&贅生物呈污穢灰黃色，干燥，質松脆，易破碎、脫落。贅生物組成：由血栓,菌落,炎細胞,少量壞死組織構成, 瓣膜破壞稍輕伴肉芽組織。瓣膜增厚,變形,潰瘍，穿孔！部分鈣化

二、急性感染性心內膜炎: 1.起病急，多為金葡菌、化膿鏈球菌

2.多發生于正常心內膜，常單獨侵犯主動脈瓣或二尖瓣 3.病程短，可在數日或數周內死。4.常為全身感染的并發癥，如膿毒血癥。病變：化膿性心瓣膜炎→瓣膜化膿穿孔破裂 贅生物：粗大，黃綠色，息肉狀，松脆，易脫落

組成：膿性滲出＋血栓＋壞死物＋細菌 贅生物大而脆，易脫落，栓塞早。瓣膜破壞重：化膿, 潰瘍,缺損,穿孔 腱索斷裂→急性關閉不全 結局：

1.治愈率較高，但加重瓣膜病 －－瓣膜狹窄或關閉不全→心衰。2.個別→急性瓣膜功能不全。合并癥：

1.動脈性栓塞：腦、腎、脾、冠狀動脈→梗死（多為非感染性梗死。

2.變態反應：腎小球腎炎（局灶性、彌漫性），指（趾）尖皮膚紅紫色、壓痛小結節—Osler結節→可助診斷。3.敗血癥：長期發熱、脾腫大、貧血、白細胞↑，皮膚粘膜出血點，血培養陽性等。心瓣膜病: 各種原因造成心瓣膜器質性病變，導致心功能不全和全身血循環障礙。原因：風濕性心內膜炎反復發作。

其它：感染性心內膜炎、主動脈粥樣硬化，梅毒。

部位：多見于二尖瓣、次為主動脈瓣 表現形式： 瓣膜口狹窄 瓣膜關閉不全 瓣膜復合病變

聯合瓣膜病：兩個以上瓣膜（如二尖瓣和主動脈瓣）同時或先后受累。

1.二尖瓣狹窄：正常 瓣口面積5c㎡，可通二指；狹窄 <2 c㎡，魚口狀（粘連）。臨床表現：

1）心尖區舒張期隆隆樣雜音。

2）左心房擴大，肺淤血，水腫，呼吸困難，紫紺，粉紅泡沫痰，肺動脈高壓。3）體循環靜脈淤血，頸靜脈擴張，肝淤血，下肢水腫，體腔積液。4）心臟三大一小：左房、右室、右房肥大擴張，左室輕度縮小 5）X線：梨形心

2.二尖瓣關閉不全: 臨床表現：

1）心尖區全收縮期吹風樣雜音

2）X線： 左右心房、心室均肥大擴張.球形心。

3）肺淤血，水腫，呼吸困難，紫紺，粉紅泡沫痰，肺動脈高壓。4）體循環靜脈淤血，頸靜脈擴張，肝淤血，下肢水腫，體腔積液。3.主動脈瓣狹窄： 臨床表現：

1）主A區收縮期吹風雜音。2）X線：靴形心。

3）左右心室肥大擴張，左心衰。

4）肺淤血，水腫，呼吸困難，紫紺，粉紅泡沫痰，肺動脈高壓。5）體循環靜脈淤血，頸靜脈擴張，肝淤血，下肢水腫，體腔積液。4.主動脈瓣關閉不全： 臨床表現：

1）主A區舒張期吹風雜音；舒張壓低,脈壓差大；水沖脈,槍擊音,毛細血管搏動。2）左右心室肥大擴張。

3）肺淤血，水腫，呼吸困難，紫紺，粉紅泡沫痰，肺動脈高壓。4）體循環靜脈淤血，頸靜脈擴張，肝淤血，下肢水腫，體腔積液。

動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）一種血脂過多沉積于動脈內膜并形成壞死粥糜樣物質的動脈硬化性疾病，伴有血管壁成分改變。

病變特征：脂質沉積于動脈內膜→灶性纖維性增厚+粥樣物→動脈壁變硬→管腔狹窄 病理變化

1．早期病變——脂紋（fatty streak）肉眼: 動脈內膜面稍隆起的黃色斑點或條紋

光鏡: 內皮下大量泡沫細胞聚基＋SMC＋ 細胞外基質

泡沫細胞：圓形，體積較大，胞漿內大量小空泡 結局: 病因消除可完全消退，屬可逆性變化 2．纖維斑塊（fibrous plaque）肉眼: 內膜面淡黃/灰黃色不規則隆起的斑塊：膠原纖維↑+玻璃樣變，直徑0.3～1.5cm，瓷白色蠟燭油樣。光鏡: 表層（纖維帽）：大量膠原纖維＋SMC＋ 細胞外基質

下層: 泡沫細胞＋SMC＋脂質+炎細胞

3.粥樣斑塊（atheromatous plaque）——粥瘤（atheroma）肉眼：黃色斑塊＋多量黃色粥糜樣物 光鏡: 玻璃樣變性的纖維帽

大量粉紅無定形壞死物質＋膽固醇結晶＋鈣化 中膜萎縮

底/周邊部：肉芽組織+泡沫細胞+淋巴細胞浸潤

外膜毛細血管新生＋結締組織 + L、漿細胞浸潤 4.復合性病變: ①斑塊內出血：新生血管破裂→血腫→狹窄、堵塞 ②斑塊破裂：粥瘤性潰瘍→栓子→栓塞 ③血栓形成：內皮細胞損傷+ 粥瘤性潰瘍→血栓 ④鈣化：纖維帽及粥瘤灶鈣鹽沉著 ⑤動脈瘤形成：動脈管壁局限性擴張→動脈瘤

主要動脈病變：

主動脈粥樣硬化(Aorta AS)： 部位：腹主A, 后壁,分支開口，病變：主動脈瘤形成→Rupture →大出血→致命 冠狀A粥樣硬化癥: 部位：左冠狀A前降支＞右主干＞左旋支、左主干 ＞后降支。病變呈節段性受累。

病變：斑塊性病變，心壁側，呈新月形，管腔呈偏心性狹窄。心肌急劇暫時缺血→心絞痛（Angina pectoris)嚴重持久缺血→心肌梗死(Myocardial infarction)慢性供血不足→心肌硬化(Myocardial fibrosis)突然停搏,心室顫動→心源性猝死(<1h, 6h)(Sudden coronary death，SCD)腦動脈粥樣硬化（Cerebral Vessels AS）： 部位：基底動脈,大腦中動脈,Willis環 病變：

腦萎縮 → 癡呆

腦梗死 Brain Infarct(Stroke)腦出血: 動脈瘤形成→破裂→偏癱→死亡 腎動脈粥樣硬化(Renal AS)：

病位：腎動脈開口,主干，葉間動脈 病變：腎血管性高血壓

動脈粥樣硬化性固縮腎(不規則瘢痕)四肢動脈粥樣硬化(Limbs vessel AS)： 病位：下肢A,股淺A 病變：間歇跛行

足趾干性壞疽

腸系膜動脈粥樣硬化(mesenteric arteries AS)：

病變：腸梗死: 劇烈腹痛,腹脹,發熱,便血,腸梗阻,休克

高血壓(Hypertention)：以體循環動脈血壓持續高于正常水平為主要表現的疾病。高血壓是一種體征 原發性高血壓: 是一種原因未明的，以體循環動脈血壓↑為主要表現的獨立性全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變及相應的臨床表現，舊稱高血壓病。

【診斷標準】: 成人收縮壓≥140mmHg（18.4kPa）和/或舒張壓≥90 mmHg（12.0kPa）【病變特點】：全身細動脈硬化(基本病變)→ 心、腦、腎及眼底病變→相應臨床表現 類型和病理變化 1.緩進型高血壓：

良性高血壓：多見（95%），中、老年人為多，病程長，進展緩。【病理變化】

(1)第一期（機能紊亂期）

【基本改變】： 全身細小動脈間歇性痙攣，伴高級神經功能失調 無器質性病變（血管及心、腦、腎、眼底）【臨床表現】：無明顯癥狀，僅有血壓↑，常有波動, 可有頭昏、頭痛。(2)第二期（動脈病變期）

&細動脈硬化：主要特征病變 部位：腎入球A和視網膜A-最常見

病變：細A壁玻璃樣變（透明變性）

鏡檢：細A管腔變小，內皮下間隙區→均質狀, 紅染無結構玻璃樣物，管壁增厚。肌型小動脈硬化：

部位：腎小葉間A、弓型A、腦的小A 病變：內膜膠原及彈性纖維↑

中膜平滑肌細胞增生、肥大

血管壁增厚、管腔狹窄(3)第三期（內臟病變期）心臟→高血壓性心臟病 代償：心臟向心性肥大 失代償：離心性肥大 腎臟：

原發性顆粒性固縮腎 【病理變化】

肉眼： 雙側腎體積減小，重量減輕<100g，質地變硬 表面均勻彌漫細顆粒狀

切面腎皮質變薄、腎盂周圍脂肪組織增生 鏡下：

入球A玻璃樣變+肌型小A硬化

腎小球纖維化和玻璃樣變、腎小管萎縮、消失

間質：纖維結締組織增生+ 淋巴細胞浸潤 腦病變：

腦血管硬化

【高血壓腦病】：腦血管硬化及痙攣→腦水腫→中樞神經功能障礙

【主要表現】：顱內壓升高、頭痛、嘔吐及視物障礙等，重者意識障礙、抽搐等，病情危重，如不及時救治易引起死亡，稱之為高血壓危象 【腦軟化】

表現：多發、微小梗死灶

結局：無嚴重后果。壞死組織被吸收→膠質瘢痕修復 【腦出血】：最嚴重、致命并發癥

結局：小血腫→吸收，膠質瘢痕修復 中等出血→膠質瘢痕包裹→血腫或液化囊腔 視網膜病變

病變：視網膜中央A發生細小A硬化

眼底血管迂曲，反光增強、動靜脈交叉處 靜脈受壓；視乳頭水腫，視網膜滲出、出血

表現：視力↓

2.急進型高血壓/惡性高血壓: 舒張壓顯著升高，>130mmHg 青中年多，進展迅速，易發腎衰竭。常原發，可繼發 病理變化: 以腎為主，也可出現于腦和視網膜，細小動脈管壁纖維蛋白樣壞死 增生性小動脈硬化：

內膜增厚，平滑肌細胞增生肥大，膠原增生, 管壁同心圓洋蔥皮狀增厚，管腔狹窄。壞死性細動脈炎：

內膜、中膜纖維素樣壞死，可見核碎裂和炎細胞浸潤

入球小A受累，腎小球毛細血管叢節段性壞死 并發癥：微血栓、出血和微梗死。

第八章 呼吸系統疾病

肺實質: 肺內支氣管的各級分支＋ 肺泡。肺間質: 結締組織及血管、淋巴管、神經。傳導部：支氣管→小支氣管→細支氣管→終末細支氣管

小氣道： ＜2mm的小、細支氣管

終末細支氣管：＜1mm，纖毛柱狀上皮，軟骨、腺體消失 呼吸部：呼吸性細支氣管→肺泡管→肺泡囊→肺泡

肺小葉：3-5個終末細支氣管＋各級分支＋肺泡 肺腺泡：呼吸性細支氣管＋其遠端所屬的肺組織

肺泡：Ⅰ型肺泡上皮：95%，扁闊，氣血屏障

Ⅱ型肺泡上皮：少，立方，分泌表面活性物質

一、慢性支氣管炎（chronic bronchitis）：氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎，以支氣管粘膜、粘膜下增生為主要病變。臨床表現--咳、痰、喘，>3m/年，>2y。

（一）病因和發病機制: 1．感染：病毒、細菌→粘膜上皮損傷、防御↓，進展和加劇 2．吸煙：粘膜上皮損傷、防御↓，M吞噬↓ 3．大氣污染和氣候變化：有害氣體、寒冷 4．過敏因素

5.內因：如副交感N功能↑ →收縮、分泌↑

(二)病理變化（以細支氣管受累為主）鏡下：

1、粘膜上皮損傷與修復：纖毛粘連、倒伏、脫失；上皮細胞變性、壞死；再生、鱗化； 杯狀細胞↑。

2、腺體增生、肥大及粘液腺化生

3、支氣管壁的損害：充血，淋巴、漿細胞浸潤；平滑肌束斷裂、萎縮；軟骨變性、萎縮、鈣化或骨化；細支氣管炎和周圍炎。

大體：粘膜上皮及支氣管壁損害→支氣管粘膜粗糙、充血、水腫 腺體病變→粘性或膿性分泌物。(三)病理與臨床聯系: 1.支氣管粘膜炎癥→咳嗽

2.杯狀細胞、粘液腺體↑→分泌物↑→咳痰(白色粘液泡 沫痰/膿性痰--急性期)3.支氣管狹窄/痙攣+滲出物→阻塞→喘、羅音、哮鳴音 4.慢性萎縮性支氣管炎→無痰。

5.小氣道狹窄、阻塞→阻塞性通氣障礙→肺過度充氣→肺殘氣量↑→ 肺氣腫、肺心病(四)結局及并發癥: 1.痊愈.并發癥:(1)細支氣管周圍炎→慢性阻塞性肺氣腫→ 肺纖維化→慢性肺原性心臟病（后述）(2)感染+管壁損害→支氣管擴張癥(3)支氣管肺炎。

二、肺氣腫（pulmonary emphysema）：呼吸性細支氣管以及末梢肺組織因過度充氣持久擴張，而造成 肺泡隔破壞，容積增大、彈性減小、功能降低的一種病理狀態。(一)類型及病理變化特點 類型：

1、肺泡性肺氣腫:(1)腺泡中央型（呼吸細支氣管）(2)腺泡周圍型（肺泡管、肺泡囊）(3)全腺泡型

肺大泡(bulla of lung)：局灶性肺泡破壞，融合形成的大囊泡。直徑>2cm，多為單個孤立的囊泡，位于胸膜下。

2、間質性肺氣腫 ：支氣管、血管→肺門、縱隔→胸部、頸部皮下氣腫 鏡下：

1.肺泡擴張，肺泡孔擴大，間隔變窄斷裂，形成較大囊腔 2.毛細血管床↓，小動脈內膜纖維性增厚 3.小、細支氣管慢性炎癥

大體：體積大(鈍圓，壓痕)，彈性差(柔軟)，色灰白，切面蜂窩狀。

（二）病理與臨床聯系:(1)呼氣性呼吸困難: 胸悶頭痛，紫紺等缺氧癥狀。

(2)桶狀胸: 重度，胸廓前后徑增大；胸廓呈過吸氣狀態: 肋間隙增寬，肋骨上抬，叩診過清音，胸透肺透 明度增加。

(三)并發癥: 1．慢性肺原性心臟病 及右心衰竭

2.自發性氣胸、皮下氣腫:肺大泡破裂→大量氣體進入胸腔→大面積肺萎陷 肺門區→縱隔氣腫→皮下氣腫 3.呼吸衰竭及肺性腦病

三、支氣管擴張癥（bronchiectasis）：以小支氣管的持久性擴張和管壁纖維性增厚為特征的慢性疾病，常因分泌物潴留繼發化膿性炎癥。

病變特點;支氣管的慢性化膿性炎。部位:好于肺段以下或Ⅲ~Ⅳ級小支氣管。

臨床表現:慢性咳嗽、大量膿痰或反復咯血癥狀。男性多見。

（一）病因： 1．感染：支氣管壁炎癥損傷→ 彈力↓，周圍肺組織纖維化； 支氣管不完全阻塞：活瓣作用→支氣管壁回彈力↓

2．先天性發育缺陷和遺傳因素：胰腺囊性纖維化＋肺囊性纖維化－支擴

（二）病理變化: 大體：

1.部位：肺段支氣管、左下葉多見。2.支氣管-圓柱或囊狀擴張；多→蜂窩肺；

3.管腔：粘膜粗糙、充血、水腫，粘或膿性分泌物；壁↑ 4.周圍肺組織：萎縮、纖維化、肺氣腫； 鏡下：

1.支氣管壁慢性炎癥：柱狀上皮增生鱗化、管壁增厚→咳膿痰 2.管壁破壞：平滑肌、彈力纖維、軟骨破壞→咯血 3.支氣管周圍組織：肺組織纖維化、淋巴組織增生

（三）病理與臨床聯系: 1.阻塞、炎癥→支氣管炎、肺炎、肺膿腫、肺壞疽、膿胸、膿氣胸 2.支氣管壁的血管遭到破壞→咯血

3.晚期肺廣泛纖維化→肺A末梢阻力增加→肺A高壓→肺心病

四、慢性肺原性心臟病（chronic cor pulmonale）肺、胸廓畸形或肺血管病變→肺動脈高壓→右心肥厚、擴張為特征的心臟病。

(一)病因和發病機制: 肺動脈高壓→肺心病 1.慢性阻塞性肺疾病：肺毛細血管床減少 → 缺氧 → 肺小A痙攣 → 肺循環阻力增加 → 肺A高壓 → 右心肥大、擴張

2.胸廓運動障礙性疾病：壓迫肺部 → 血管扭曲、肺萎陷 → 肺循環阻力增加 → 肺心病

3.肺血管疾病：反復發生的肺小A多發性栓塞、原發性肺A高壓(二)病理變化:(病因在肺,病變在心!)肺： 肺小A病變:管壁厚↑、硬↑，管腔狹窄 —肌化—炎癥→纖維化、血栓形成和機化 毛細血管↓↓ 右心: 大體: 1.右心肥大、擴張→橫位心→心尖鈍圓、肥厚，重量↑ 2.右室內乳頭肌、肉柱、室上嵴增粗

3.肺動脈瓣下2cm處右心室前壁厚度≥5mm(診斷標準)鏡下：

1.心肌細胞肥大、增寬，核大染色深 2.肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失 3.間質水腫、膠原纖維增生。

（三）病理與臨床聯系: 1.肺病史，心臟病癥狀、右心衰的表現。

2.缺氧→右心衰竭：氣促、心跳↑、紫紺，呼吸困難，肝脾腫大，下肢水腫等。3.缺氧＋ CO2潴留→肺性腦病

五、肺炎（pneumonia）肺組織炎癥性疾病的統稱，以急性滲出性炎癥為主。$ 細菌性肺炎: 大葉性肺炎, 小葉性肺炎, 軍團菌性肺炎

(一).大葉性肺炎(lobar pneumonia)：主由肺炎球菌引起的以肺泡內彌漫性纖維素滲出為主的炎癥(纖維素性炎),病變累及一個肺段或整個大葉。

臨床特征：起病急，惡寒、高熱，胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難伴肺實變征及WBC增高。病程約一周.多見于青壯年。

1.病因及發病機制

病原菌: 肺炎鏈球菌為主 機體: 抵抗力下降—誘因：受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲勞等。

病變發生迅速，病菌－肺泡－變態反應－以肺泡毛細血管通透性↑為特點：滲出； 病菌迅速蔓延－肺段、肺葉病變。

2.病理變化及病理臨床聯系 性質：纖維素性炎

部位和范圍：一般單側，左肺或右肺下葉常見，可發生于兩個以上肺葉。自然病程5-10天，病變分四期：(1)充血水腫期：1-2日 1)病變：

大體： 腫大、暗紅色

鏡下： 肺泡壁－－毛細血管擴張、充血；

肺泡腔－－大量漿液性滲出物、細菌;少量RBC、中性粒細胞 2)病理臨床聯系: 細菌毒素入血+細菌入血釋放毒素→中毒癥狀： 寒戰、高熱、肌肉酸痛

肺泡腔大量滲出物+炎細胞浸潤→咳嗽 肺泡腔大量漿液性滲出物+少量RBC→咳淡紅色痰(2)紅色肝樣變期(Red hepatization)實變早期:2~4日 1)病變: 鏡下：肺泡壁－－毛細血管擴張、充血

肺泡腔－－大量紅細胞、細菌、少量N、M；

纖維蛋白原滲出→纖維素(呈粗的條索狀..片團狀分布)大體: 肺腫大、重量增加、暗紅、質實如肝

血管擴張充血+滲出物→腫大、重量↑

血管擴張充血+肺泡腔大量RBC滲出→暗紅；

肺泡腔大量RBC、一定量的纖維素、少量N、M→質實如肝 2)病理臨床聯系: 肺泡腔大量RBC→巨噬細胞吞噬、崩解—含鐵血黃素－－鐵銹色痰；

大量RBC、纖維素，少量N→肺實變→缺氧:紫紺、呼吸困難；

肺實變征:查體、X-ray 漿液性滲出物(培養基)→病菌繁殖→血菌(+)(3)灰色肝樣變期(Gray hepatization)實變晚期，4~6日 1)病變: 鏡下：肺泡壁－－毛細血管受壓、貧血

肺泡腔－－大量中性粒細胞，RBC↓↓;纖維蛋白量多，呈絲網狀--纖維素網；

纖維素絲經肺泡間孔互相連接

大體: 毛細血管受壓、貧血+肺泡腔內大量中性粒細胞和纖維素，RBC↓↓→肺呈灰白色

肺泡腔大量中性粒細胞、纖維素→肺腫脹；

肺實變

2)病理臨床聯系: 壞死脫落細胞+滲出液+纖維素→刺激→咳嗽

中性粒細胞壞死+滲出液+壞死脫落上皮細胞→膿性痰

巨噬細胞↑→病菌（－）

纖維素開始溶解+機體適應→缺氧癥狀減輕

中性粒細胞+纖維素→肺實變--x線、體征(4)溶解消散期 第7-10日 1)病變: 鏡下：巨噬細胞↑、中性粒細胞變性壞死→炎癥消退 滲出物(主要為纖維素)溶解

大體：質地變軟，切面顆粒外觀漸消失，可有膿樣混濁液體

滲出物被溶解→肺體積縮小

滲出物主要為纖維素，RBC較少→肺灰白色

滲出物被溶解 →經淋巴管吸收或咳出→肺實變 2)病理臨床聯系: 滲出物+炎癥刺激→咳嗽

滲出物+壞死之中性粒細胞→咳痰↑

滲出物溶解→肺泡腔部分通氣+滲出液→濕羅音 滲出物溶解→x線--假空洞 3.結局及并發癥

(1)痊愈：大葉性肺炎通常為急性滲出性炎癥，故肺組織常無壞死，肺泡壁結構未遭破壞→結構和功能恢復痊愈

(2)并發癥：

a.中毒性休克：嚴重毒血癥→周圍循環衰竭→休克---休克型/中毒型肺炎---死亡率高 b.肺膿腫及膿（氣）胸：金黃色葡萄球菌 c.敗血癥或膿毒敗血癥：嚴重感染

d.胸膜炎：炎癥(肺內)→胸膜→胸膜炎(纖維素性)e.肺肉質變(pulmonary carnification)：灰肝期，中性粒細胞滲出過少→蛋白溶解酶不促→滲出物不能及時溶解吸收→肉芽組織長入→機化→病變呈褐色肉樣。

(二)小葉性肺炎(lobular pneumonia）：化膿菌引起，以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎。常以細支氣管為中心，又稱支氣管肺炎。常是某些疾病的并發癥。年齡、部位:小兒和年老體弱者, 肺小葉

臨床表現:發熱、咳嗽、粘液膿性痰、呼吸困難和肺部散在濕羅音。1.病因和發病機制: 1)病原：細菌(條件致病：肺炎球菌、葡萄球菌、鏈球菌等）、病毒、霉菌 2)機體抵抗力↓：

(1)繼發于其他疾病，尤其是急性傳染病;(2)長期臥床的衰弱病人

(3)昏迷或全身麻醉的病人；機體抵抗力↓，病原侵入發病。2.病理變化及病理臨床聯系：

特征：肺組織急性化膿性炎，多以細支氣管為中心。

*病變從細支氣管→周圍或末梢肺組織→形成以肺小葉為單位、灶狀散布的炎癥灶。1)病理變化

大體： 肺內多發性實變病灶，散布于兩肺各葉，背側、下葉較多

病灶多為小葉范圍(d±1cm)，不規則，切面致密、灰黃色，膿性滲出物

重者融合成片或累及全葉→融合性支氣管肺炎。融合性支氣管肺炎(confluent bronchopneumonia)：嚴重的小葉性肺炎病灶相互融合，形成融合性支氣管肺炎。鏡下：細支氣管粘膜充血、水腫，上皮壞死、脫落

管腔內大量膿性滲出

周圍肺泡間隔血管擴張充血，肺泡腔內大量膿性滲出

病灶周圍代償性肺氣腫或肺不張 2)臨床表現：常為原發疾病掩蓋。

炎癥+膿性滲出物→刺激→咳嗽

膿性滲出物→咳痰(粘液膿性痰)、濕羅音 X-ray---不規則小片狀、斑點狀模糊陰影 3.結局及并發癥: 1）痊愈：及時治療，滲出物完全吸收 2)并發癥：危險性比大葉性肺炎大得 多，可有呼衰、心衰、敗血癥、膿胸、支氣管擴張等。

（三）病毒性肺炎

(1)病因：上呼吸道病毒感染向下蔓延。病毒--流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨細胞病毒等，單一或混合感染(多種病毒+繼發細菌)。

(2)病理變化及病理臨床聯系 病理變化: 肉眼：病變常不明顯，充血水腫而輕度增大

鏡下：間質性肺炎：管壁、小葉間隔、肺泡隔等肺間質的炎癥。多由病毒、支原體、衣原體感染引起。

肺泡間隔明顯增寬

肺間質充血、水腫，淋巴細胞、單核細胞浸潤

肺泡腔無滲出物或僅少量漿液

嚴重者：灶性壞死，肺泡腔內滲出（漿液、少量纖維蛋白、紅細胞、巨噬細胞）

間質性肺炎大體可見：病灶暗紅色，節段或局灶性分布，切面少量紅色泡沫液體溢出。特殊病變：

病毒包含體(viruses inclusions)：

形態：圓形或橢圓形，約紅細胞大小，嗜酸性，周圍常有一清晰的透明暈

部位：核及漿內—麻疹病毒肺炎；胞核－巨細胞病毒、腺病毒；胞漿－呼吸道合胞病毒 意義：診斷病毒性肺炎的重要依據

透明膜(hyaline membrane)形成：流感、麻疹和腺病毒肺炎

病毒感染→肺泡腔內滲出↑↑→滲出物濃縮→透明膜

部位：貼附于肺泡內表面 形態：一層均勻紅染的膜樣物

多核巨細胞(giant cells)：麻疹病毒→支氣管和肺泡上皮增生→巨細胞肺炎

病理與臨床聯系: 炎癥---劇烈咳嗽 缺氧---呼吸困難 病毒---中毒癥狀。

（四）傳染性非典型肺炎： 嚴重急性呼吸綜合征

(Severe Acute Respiratory Syndrome,SARS)肉眼：實變，暗紅色，出血灶及梗死灶 鏡下： 肺組織重度充血、出血和水腫

肺泡腔充滿肺泡上皮、炎細胞

肺泡上皮胞漿內見病毒包涵體

肺泡腔廣泛透明膜形成

肺小血管炎，管壁壞死、血栓形成

第九章 消化系統疾病

Barrett食管：慢性反流性食管炎→食管黏膜修復過程中，食管下段（食管賁門交界處的齒狀線２cm 以上）粘膜的鱗狀上皮被化生的腺上皮取代稱之。

一、胃炎（gastritis）胃粘膜的炎性病變（－）急性胃炎

1.病因: 理化因素及微生物感染，非類固醇類抗炎藥，過度飲酒，腐蝕性化學劑，嚴重應急和休克，細菌感染。2.類型:(1)急性刺激性胃炎或單純性胃炎：胃粘膜充血、水腫，分泌亢進，伴糜爛；(2)急性腐蝕性胃炎：胃粘膜壞死、脫落、溶解，可累及深肌層；(3)急性出血性胃炎（急性糜爛性胃炎）：粘膜出血、輕度壞死；

(4)急性感染性胃炎（急性蜂窩織炎性胃炎）：感染金黃色葡萄球菌、鏈球菌、大腸桿菌等引起蜂窩織性胃炎；

（二）慢性胃炎：胃粘膜的慢性非特異性炎癥。

1．病因: ①幽門螺旋桿菌感染 ②長期慢性刺激 ③自身免疫 ④含膽汁的十二指腸液反流。2．類型:（1）慢性淺表性胃炎： 好發部位: 胃竇

胃鏡：充血、水腫、分泌物

鏡下：粘膜淺層淋巴細胞和漿細胞浸潤；腺體無萎縮；淺層充血水腫，小出血點或上皮壞死脫落。分級（Grading）:輕，中，重三級（浸潤深度和炎細胞數量）

(2)慢性萎縮性胃炎(chronic atrophic gastritis)：胃粘膜固有腺體萎縮為特征的胃粘膜慢性炎，通常由慢性淺表性胃炎發展而來。

特點：胃粘膜萎縮變薄，腺體數量減少＋腸化，固有層L、漿細胞浸潤。分型:

A型（自身免疫性）：罕見，常伴惡性貧血，好發部位－胃體、胃底。B型（單純性萎縮性）：常見，好發部位－ 胃竇黏膜。肉眼形態（胃鏡觀察）：

①正常粘膜橘紅色→暗灰色或灰白色；

②萎縮區胃粘膜明顯變薄，皺襞變淺，周圍正常粘膜隆起，兩者界限明顯； ③粘膜下血管分支清晰可見。鏡下：

1.粘膜全層慢性炎癥；

2.固有腺體萎縮（分輕，中，重三級）；

3.常見腸上皮化生:胃粘膜上皮→腸型上皮細胞，出現吸收細胞，杯狀細胞和潘氏細胞，可出現異型增生； 4.假幽門腺化生：胃底、體區腺體的主、壁細胞消失，代之以粘液分泌細胞； 5.可出血、活動性炎癥； 【分級】

輕度：胃固有腺體減少正常量的1/3以內者，中度：減少1/3-2/3者，重度：減少2/3以上。【炎癥狀態】

靜止性萎縮性胃炎：以淋巴、漿細胞浸潤為主 活動性萎縮性胃炎：中性粒細胞浸潤為主。【伴隨病變】

⑴上皮化生：①幽門腺化生（假幽門腺化生）②腸上皮化生（腸化）： 完全型化生(小腸型化生)：

含吸收細胞杯狀細胞潘氏細胞紋狀緣

分泌唾液酸粘液（Alcian Blue染色陽性）不完全型化生（結腸型化生）：

無吸收細胞、紋狀緣、無潘氏細胞

Ⅱa（胃型）：柱狀細胞分泌中性粘液、杯狀細胞分泌唾酸粘液

Ⅱb（結腸型）：柱狀細胞分泌硫酸粘液（高鐵二胺染色陽性）、杯狀細胞分泌唾酸粘液；與胃癌關系密切 臨床病理聯系：

1.胃粘膜萎縮，腺體，壁、主細胞↓→胃液、胃酸↓→食欲下降、上腹不適或疼痛、消化不良 2.A型 ：壁細胞↓→內因子↓/缺乏→B12吸收障礙→惡性貧血 3.腸化→細胞異常增生→癌變（3）慢性肥厚性胃炎 病因: 不明

大體: 胃底胃體部胃粘膜肥厚，皺襞加深、變寬似腦回狀。鏡下: 腺體增生肥大，腺管延長，粘液細胞增多，炎細胞少。好發部位：胃底、胃體、大彎 臨床表現: 消化不良、反酸、疼痛 臨床亞型：

1、Menetrier病：

腺體萎縮、粘液細胞增生，低蛋白血癥、低酸或無酸；

2、肥厚性高分泌性胃病： 主細胞和壁細胞增生，潰瘍；

3、繼發于胃泌素大量分泌的胃腺體增生：胃泌素瘤（Zollinger-Ellison綜合征）（4）其它特殊類型的胃炎：

1.肉芽腫性胃炎：上皮樣肉芽腫；

2.嗜酸性胃炎：粘膜全層出現嗜酸性粒細胞浸潤； 3.淋巴細胞性胃炎：上皮腺窩出現T淋巴細胞浸潤；

4.疣狀胃炎：粘膜多灶糜爛、凹陷，周圍粘膜隆起似豆疹樣改變。

二、消化性潰瘍病：以胃、十二指腸粘膜形成慢性潰瘍為特征的常見病。特點：

1.反復發作，慢性經過，與胃液自我消化有關

2.十二指腸潰瘍(70%消化性潰瘍最好發區)>胃潰瘍(25%)>復合性(5%)3.臨床表現：周期性上腹疼痛、反酸、噯氣

胃潰瘍疼痛：餐后半至兩小時之內，下次餐前消失；

十二指腸潰瘍——“空腹痛”（餐后3～4小時）進餐后緩解。病因和發病機制: 1.幽門螺旋桿菌感染

2.胃液消化作用：高胃酸分泌、十二指腸梗阻 3．粘膜抗消化↓：非類固醇類抗炎藥、吸煙 4.神經內分泌失調：精神緊張，胃泌素瘤等； 5.慢性胃炎、遺傳易感性 病理變化：

胃潰瘍：胃小彎近幽門(胃竇多見），直徑＜2cm 十二指腸潰瘍：球部前/后壁，直徑＜1cm 【肉眼形態】：

圓形/橢圓形（多為一個）；

邊緣整齊，底部平坦，深淺不－； 切面呈斜漏斗狀；

周邊粘膜皺壁常向潰瘍處集中——呈放射狀。【鏡下形態】：

潰瘍底部從內到外可分四層：

(1)炎性滲出物層（最表層）：WBC + 纖維素；(2)壞死層：壞死細胞碎片

(3)肉芽組織層（新鮮）；(4)瘢痕層（陳舊肉芽組織）。結局和并發癥：

（1）愈合：滲出、壞死物吸收、排出，肉芽增生填補，周圍上皮再生、覆蓋創面愈合。（2）并發癥: 出血，穿孔，幽門狹窄，癌變 良、惡性潰瘍病的肉眼鑒別：

特征 良性（胃潰瘍）惡性（潰瘍型胃癌）外形 圓、橢圓 不規則或火山口狀

大小 ＜2cm ＞2cm

深度 較深 較淺

邊緣平整、不隆起 不規則、隆起

底部平坦 凹凸不平

周圍粘膜 皺襞向潰瘍集中 皺襞中斷、增粗、呈結節狀

三、病毒性肝炎（Viral hepatitis）是指由一組肝炎病毒引起的以肝實質細胞的變性、壞死為主要病變的傳染病。

肝小葉的組成：

肝板：肝細胞以中央靜脈為中心呈放射狀排列，形成肝細胞索/肝板。肝竇：肝板間不規則腔隙（內皮細胞、Kupffer cell）

毛細膽管：肝細胞質膜凹陷形成管狀間隙—赫令氏終末小膽管（Hering canal）； Disse space：肝竇內皮細胞與肝細胞間空隙/竇周隙/竇間隙,內有肝星形細胞。肝臟的細胞：

肝血竇內皮細胞：有大量內皮窗空，形成篩網狀結構，開窗區占內皮面積的2%-3%； 無基底膜，很高的通透性，血漿等各種成分均可進入竇周隙。

肝巨噬細胞：定居在肝血竇內皮細胞表面；形態不規則；有突起和較多皺折。

肝星狀細胞(hepatic stellate cell，HSC)：別稱貯脂細胞/Ito cell；HSC位于竇周隙內（Disse間隙），緊貼著肝竇內皮細胞（sinusoidal endothelialcells, SEC）和肝細胞；形態不規則，胞體呈圓形或不規則形，常伸出數個星狀胞突包繞著肝血竇

肝星狀細胞功能：代謝和貯存VitA；儲存脂肪；合成和分泌膠原；分泌金屬蛋白酶；參與肝竇血流調節 肝臟的基本生理功能：

1.分泌膽汁： 每日600～1000m1 2.代謝功能： 參與碳水化物、蛋白質和脂肪化謝、參與各種維生素代謝、對雌激素和抗利尿激素具有滅能作用

3.凝血功能： 肝是合成或產生許多凝血物質的場所 4.解毒作用： 通過分解、氧化和結合等力式而成為無毒 5.吞噬或免疫作用： Kupffer細胞的吞噬作用 6.造血和調節血液循環 肝臟的基本病理變化： 1.肝細胞變性

（1）水樣變性/氣球樣變：因肝細胞受損后細胞內水分增多造成，胞漿疏松化：肝C體積↑，胞漿疏松，半透明，肝C腫大呈球形，胞漿完全透明；

（2）羽毛狀變形：膽汁淤積肝細胞腫脹形成泡沫狀改變；（3）脂肪變：肝細胞中脂肪空泡↑，小囊泡或大空泡；

（4）嗜酸性變：肝C胞漿→脫水→濃縮→嗜酸性↑累及單個/幾個肝C。細胞死亡前兆。2.肝細胞壞死

（1）嗜酸性壞死（apoptosis）：細胞角狀突起、核固縮→核消失、漿濃縮→紅染圓形小體→入竇周或竇中→嗜酸性小體（acidophilic body）——細胞凋亡（apoptosis）。

（2）點狀壞死（spotty necrosis）：小葉內散在肝C灶性溶解壞死。少數幾個肝C壞死+炎細胞浸潤。（3）碎片狀壞死/界面性肝炎（piecemeal necrosis）：肝小葉周邊界板肝細胞的溶解壞死，界板呈蟲蝕狀缺損，伴有炎細胞的浸潤。見于慢性肝炎、急性肝炎。（4）橋接壞死（bridging necrosis）：指肝細胞帶狀融合性溶解壞死，并伴有纖維組織增生、肝細胞不規則再生→纖維間隔分割小葉。見于中、重度慢性肝炎。

（5）亞大快壞死（submassive necrosis）： 幾個肝小葉的大部分或全部的融合性溶解壞死。

（6）大塊壞死（massive necrosis）：即肝臟的大片融合性溶解壞死，壞死范圍廣，壞死C超過2/3以上，正常組織結構塌陷→不能辨認。

3.炎癥

肝炎：肝損傷時出現急慢性炎細胞浸潤；

炎細胞類型：淋巴C、單核C，漿細胞，中性粒細胞等； 部位：匯管區；肝臟實質肝小葉內（活動性肝炎）。4.再生與增生

（1）肝實質C再生：

肝板：增厚，實質結構可出現一定程度的不規則；

肝細胞：稍大，核仁明顯，可見雙核，核分裂象增多；（2）Kupffer細胞增生/肥大（3）間葉細胞及成纖維細胞增生

肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、己六種

?HAV：急性（潛伏短、致病急），無慢性肝炎及慢性病毒攜帶；

?HBV：致病部分：表面抗原（HBsAg）；核心抗原（HBcAg）、e抗原（HBeAg）具感染性。?HCV：易導致慢性肝炎（75％）和肝硬化（20％）?HDV：須+HBV感染→致病 ?HEV：急性，極少→慢性。

?HGV：最新證實，肝臟病變不明顯，在單核細胞中復制。病毒性肝炎: 普通型(急性 慢性)重型: 急性 亞急性 1．急性（普通型）肝炎 無黃疸型：HBV；黃疸型：HAV。

臨床表現：①肝大、肝區疼痛或壓痛； ②血清谷丙轉氨酶↑ ③黃疸 病變：【大體】：肝體積↑，被膜緊張，切面邊緣外翻。【鏡下】：

①肝C變性——胞漿疏松化和氣球樣變。

②壞死——點狀壞死及嗜酸性小體，小灶狀壞死，界板性壞死。③匯管區及小葉內炎細胞浸潤。④ Kupffer cell增生；膽汁淤積 結局：

1.痊愈：半年~1年可恢復 2.轉為慢性：丙型（50％）、乙型 2．重型肝炎：

（1）急性重型肝炎：起病急，發展迅猛，病死率高。

病理變化: 【大體】：

肝體積↓↓(左葉)；重量↓；質柔軟，被膜皺縮；切面呈黃或紅褐色（急性黃色/紅色肝萎縮）。

【鏡下】：

①壞死：嚴重、廣泛。肝索解離，溶解→大塊壞死。②小葉中央開始壞死→四周，殘留肝C少。③肝竇擴張充血、出血；枯否C增生肥大。④小葉內及匯管區L和M浸潤。⑤肝C再生不明顯。后果與結局：

①膽紅質大量入血→黃疸； ②凝血因子合成↓→出血傾向； ③肝功衰竭，肝腎綜合征。④部分病例→亞重肝。

⑤死亡：肝衰→肝性腦病；消化道大出血或急性腎衰；DIC。（2）亞急性重型肝炎

病理變化：

【大體】：肝縮小，被膜皺縮，呈黃綠色（亞急性黃色肝萎縮）。【鏡下】：

亞大塊壞死 + 肝C結節狀再生； 原小葉結構喪失； 小葉內外炎細胞↑；

周邊小膽管增生 + 膽汁淤積→膽栓。結局：壞死后性肝硬化。

2．慢性（普通型）肝炎: 病程>半年 分型：慢性活動性肝炎 慢性遷徙性肝炎 病變：

輕度慢性肝炎：點/灶狀壞死，碎片狀壞死輕，匯管區纖維↑，小葉結構完整。

中度慢性肝炎：壞死↑；灶性壞死；碎片壞死重；橋接壞死橋形纖維帶形成；小葉結構大部保存 重度慢性肝炎：壞死廣泛嚴重, 重度碎片狀壞死, 大片橋接壞死, 肝C不規則再生, 纖維間隔分割, 假小葉形成。

3.肝硬化（liver cirrhosis）多種原因→肝C變性、壞死、纖維組織↑＋ 肝C結節狀再生→反復交錯進行→肝小葉結構及血液循環改建→假小葉→肝臟變形、變硬→肝硬化。臨床病理類型: 1.門脈性肝硬化（portal cirrhosis）：最多見。病理變化： 【大體】：

（1）早-中期：肝體積正常/略大，質稍硬。（2）后期：肝體積↓，重量↓質硬。

（3）彌漫性小結節（最大＜1.0cm），大小相近，薄層纖維包繞。（4）黃褐色（脂肪變）或黃綠色（淤膽）。【鏡下】：

（1）假小葉（pseudolobule）：正常小葉結構破壞，纖維組織廣泛↑+ 肝細胞再生結節→分割包繞成大小不等、圓形或橢圓形的肝細胞團。

（2）假小葉周纖維組織↑+ 慢性炎C浸潤，小膽管淤膽。（3）原有肝損害的病變形態改變可同時存在。

2.壞死后性肝硬化（postnecrotic cirrhosis）：

1）病因：乙、丙型亞重肝轉變而來；藥物及化學物質中毒引起。2）病變：大結節型和大小結節混合型肝硬化 【大體】：

（1）肝體積不對稱性↓，重量↓，質地↑變硬。（2）結節較大且大小不等；（3）結節間纖維條索寬大。（4）結節呈黃綠或黃褐色。【鏡下】：

（1）正常小葉結構破壞，代之大小不等、形態不一的假小葉。（2）假小葉內：肝C變性、壞死 + 膽色素沉著。

（3）假小葉間：纖維間隔較寬，厚薄不均 + 顯著炎性細胞浸潤、小膽管↑。3.膽汁性肝硬化（1）繼發性：

原因：肝外膽道阻塞。

病變：肝體積↑硬度中，呈綠色或綠褐色，結節較小，結節間纖維間隔細。肝細胞及毛細膽管淤膽，膽栓形成。（2）原發性（慢性非化膿性破壞性膽管炎）：

早期：小葉間膽管上皮空泡變及壞死+淋巴細胞浸潤；

后期：膽小管破壞+纖維組織增生→間隔分割小葉+淤膽。4.其他類型

（1）淤血性肝硬化：

（2）色素性肝硬化：血色病（hemochromatosis）

（3）寄生蟲性肝硬化 臨床病理聯系: 1.門脈高壓癥 1）臨床表現： ①脾腫大 ②胃腸淤血

③腹水：門靜脈流體靜壓↑； 肝細胞損害→ 低蛋白血癥→ 膠體滲透壓↓ ④側支循環形成所致并發癥：食管下段V叢曲張：破裂→引起大嘔血； 直腸V（痔V）叢曲張：破裂→便血→貧血； 臍周及腹壁V曲張：→“海蛇頭”； 2．肝功能不全：

（1）睪丸萎縮、男子乳腺發育癥:雌激素滅活↓→雌激素↑（2）蜘蛛狀血管痣（3）出血傾向（4）黃疸

（5）肝性腦病（肝昏迷）結局（consequences）：

肝結構被改建，不易恢復正常，為不可逆改變。1.早期代償+及時治療→可長時期維持；

2.病變持續發展→晚期→肝功衰竭→肝昏迷死亡；食管下段V叢破裂→上消化道大出血→死亡 3.壞死后肝硬化→癌變率較高。

第十二章 泌尿系統疾病 腎臟功能：

排泄代謝產物、毒物；調節機體水和電解質含量；維持酸堿平衡；產生內分泌激素（腎素、促紅細胞生成素、前列腺素）

腎臟基本結構功能單位----腎單位(nephron): 腎單位 = 腎小球＋腎小管，腎小球=血管球+腎球囊

濾過膜的組成：正常濾過膜對水、小分子溶質有高通透性，白蛋白等幾乎完全不能通過 1.內皮細胞－有孔，帶負電

2.基底膜－內、外疏松層及中間致密層 3.臟層上皮/足細胞－足突，濾過隙

一、腎小球腎炎：以腎小球病變為主的變態反應性炎癥性疾病。分類：

1.原發性腎小球腎炎：原發于腎臟的獨立疾病 2.繼發性腎小球病變：如糖尿病、SLE等 3.遺傳性腎小球腎炎：如Alport綜合征

病因及發病機制：

1.大部分原發性腎小球腎炎及繼發性腎小球腎炎由免疫機制引起。2.與腎小球腎炎發病有關的抗原

內源性抗原：包括腎小球性抗原（腎小球基膜抗原、系膜細胞的細胞膜抗原等）和非腎小球性抗原（核抗原、免疫球蛋白等）。

外源性抗原：生物性抗原和非生物性抗原（藥物、異種血清等）。GN的發病機制：

1.主要原因：抗原－抗體復合物（IC)。

2.其他如補體依賴的細胞毒反應、細胞免疫、補體激活等免疫機制也可引起腎炎發生。臨床表現－蛋白尿、血尿、水腫、高血壓及腎衰 類型：

1.循環免疫復合物沉積（循環免疫復合物性腎炎）：

抗體與非腎小球性可溶性抗原結合，形成免疫復合物，沉積在腎小球內，常與補體結合引起腎小球損害，屬III型超敏反應。

電鏡下呈高電子密度致密物，可定位于系膜區、內皮下、上皮下； 免疫熒光顯示沉積物內的Ig或補體，呈顆粒性熒光。

2.腎小球內原位免疫復合物形成（原位免疫復合物性腎炎）：

?抗體與腎小球內固有的抗原成分或經血液循環植入腎小球內的抗原反應，導致原位免疫復合物形成，引起腎炎。

1）抗腎小球基膜腎炎：

由抗體與基膜本身抗原成分反應引起（腎毒性血清性腎炎）。

大鼠腎皮質勻漿注入兔得兔抗鼠腎抗體--該抗體注入健康大鼠--抗體與大鼠基膜反應--引起腎炎。IF:抗體沿基膜沉積→特征性的連續的線形熒光 2）Heymann腎炎：

是研究人類原發性膜性腎炎的動物模型。以近曲小管刷狀緣成分（Heymann抗原）免疫大鼠--產生抗體--引起與人膜性腎炎相似的病變。

Heymann抗原存在于腎小管上皮細胞的刷狀緣及足突細胞外表面。

Heymann抗原與受體相關蛋白構成抗原復合物--抗體與之結合--形成上皮下沉積物，并激活補體。IF:沿基膜彌漫顆粒狀分布IC或補體的沉積→不連續的顆粒狀熒光 3）細胞免疫性腎小球腎炎：

細胞免疫產生的致敏性T淋巴細胞可以通過免疫介質引起腎小球的損傷，不需要抗體的參與。4）引起腎小球損傷的介質：

補體-白細胞介導的機制是引起腎小球改變的一個重要途徑。5）引起腎小球損傷的其它介質

單核巨噬細胞、血小板、腎小球內細胞、纖維素等

6）介質的共同作用：

1.損傷基底膜、內皮細胞、足細胞 2.毛細血管通透性增高

3.刺激系膜細胞、上皮細胞增生 4.基質分泌增加，硬化

基本病理變化：

1.腎小球細胞↑：系膜細胞、內皮及上皮細胞+N、M及L浸潤，腎小球體積增大，細胞數目增多。

2.基膜增厚、系膜基質↑：GBM本身增厚或蛋白樣物質的沉積→基底膜↑ →通透性↑→代謝↓→血管袢或腎小球硬化。

3.炎性滲出和壞死：N、纖維素滲出+血管壁纖維素樣壞死+血栓形成。4.玻璃樣變和硬化：腎小球內出現均質紅染嗜酸性物質堆積。5.腎小管和間質的改變：上皮變性、管型等。臨床表現：

腎小球腎炎引起不同的臨床表現和體征，包括尿量的改變（少尿、無尿、多尿或夜尿）、尿性狀的改變（血尿、蛋白尿和管型尿）、水腫和高血壓。

（1）急性腎炎綜合征：起病急，血尿、蛋白尿、水腫、高血壓。重者腎小球濾過率↓→氮質血癥。常見于毛細管內增生性腎小球腎炎。

（2）快速進行性腎炎綜合癥：起病急,進展快，水腫、血尿、蛋白尿→少尿、無尿＋氮質血癥→ 快速進展為

急性腎功能衰竭，常見于新月體性腎小球腎炎。

（3）腎病綜合癥：“三高一低”：高蛋白尿、高度水腫、高脂血癥和脂尿，低蛋白血癥。常見于膜性腎小球腎炎和微小病變性腎小球腎炎。

（4）無癥狀性血尿或蛋白尿：血尿，輕度蛋白尿。常見于IgA腎病。

（5）慢性腎炎綜合癥：起病緩，漸發展為慢性腎功能不全。多尿、夜尿、低比重尿、高血壓、貧血、氮質血癥和尿毒癥。各型腎炎緩慢進展的終末表現。腎小球腎炎的病理類型：

（一）急性彌漫性增生性腎小球腎炎：

以彌漫性腎小球系膜細胞和內皮細胞增生為主要病變伴N、M浸潤的一種急性腎炎。又稱毛細血管內增生性腎小球腎炎；鏈球菌感染后腎炎。兒童多見,發病急 預后良好 發病機制：

免疫復合物型腎炎

腎小球內發現鏈球菌胞質內的抗原成分—免疫損傷；C3沉積于腎小球基膜—患者出現低補體血癥。病理改變：

大體：腎腫大，包膜緊張，表面充血、光滑→大紅腎 表面與切面散在粟粒大小的出血點 →蚤咬腎 LM：

1.病變呈彌漫分布

2.腎小球體積增大，G內C數目↑↑

3.系膜C與內皮C顯著增大，腫脹→ 腎小球缺血狀 4.腎小球內多數炎細胞浸潤

5.嚴重病例毛細血管內血栓形成，管壁纖維素樣壞死 6.球囊腔內纖維素滲出及紅細胞漏出 7.腎小管上皮變性、管型

8.間質充血、水腫、少量炎細胞浸潤

EM：上皮下駝峰狀、小丘狀電子致密物沉積 IF：呈顆粒狀熒光，主要成分為IgG、C3 臨床病理聯系： 1.尿的變化：

（1）少尿或無尿：G內細胞增生、腫脹→毛細血管管腔狹窄、閉塞→G缺血→GFR↓→ 尿量↓↓（2）血尿、蛋白尿：GBM受損，通透性↑ → RBC、血漿蛋白漏出（3）管型尿

2.水腫：① GFR↓ → Na+、H2O潴留 ② 變態反應 → 全身毛細血管通透性↑ 3.高血壓：

① GFR↓→ Na+、H2O潴留→ 血容量↑

②腎組織缺血→腎素血管緊張素Ⅱ↑→ 細小A收縮→ 血壓↑

結局：

（1）兒童預后好，多數痊愈；（2）1%-2%轉為慢性；

（3）不到1%轉為新月體性腎炎（壞死嚴重）。

(二)快速進行性腎小球腎炎（新月體性腎小球腎炎）：

一組病情快速發展的GN, 病理學特征為腎小球球囊壁層上皮增生，新月體形成，臨床表現為快速進行性腎炎綜合征。好發年齡：中、青年為主 病變特點：腎小球內大量新月體形成

臨床特點：病變嚴重，進展快，血尿，少尿，無尿，高血壓，氮質血癥

I型為抗腎小球基底膜性疾病：在GBM內出現IgG和C3的線狀沉積。部分病例出現肺出血腎炎綜合征。II型為免疫復合物性疾病：可由鏈球菌感染后腎炎、系統性紅斑狼瘡、IgA腎病發展來

電鏡：見電子致密沉積物

免疫熒光：顆粒狀

特點：免疫復合物的沉積和新月體形成 III型為免疫反應不明顯型 病理變化：

大體：腎體積增大，蒼白，皮質內散在點狀出血，切面皮質增厚。光鏡：

1.多數腎球囊內有新月體形成，主要由壁層上皮細胞、單核巨噬細胞構成，細胞間纖維素多。2.新月體：

①細胞性新月體

②細胞-纖維性新月體

③纖維性新月體：囊腔閉塞，壓迫血管叢。

3.腎小管上皮重吸收蛋白發生細胞內玻變；病變腎單位所屬腎小管上皮萎縮、消失。間質水腫、炎細胞浸潤、纖維化。

電鏡：可見新月體；GBM損傷，缺損或斷裂

IF：（1）連續線形熒光（2）顆粒狀熒光（不規則）（3）很少或不見熒光 臨床病理聯系：

1.血尿、蛋白尿、顯著水腫

2.少尿、無尿 →氮質血癥 →腎衰 3.G受壓、缺血 →腎素↑ →高血壓 結局：

其預后與新月體性形成的數目有關

（1）少于50%預后較好；

（2）50%-80%可維持；

（3）80%以上則腎功能不能恢復。

（三）微小病變性腎小球腎炎（脂性腎病）

病變特點：腎小管上皮細胞內常有大量脂質沉積，G病變輕微；彌漫性上皮細胞足突消失。臨床：腎病綜合征；皮質激素治療效果好 發病年齡：小兒 病理變化：

大體：腎臟腫脹，蒼白，切面皮質因腎小管上皮細胞內脂質沉著而出現黃白色條紋 LM：G僅有輕度節段性增生；腎小管上皮玻璃樣變，脂類沉積，透明管型 EM： 彌漫性G臟層上皮足突消失； 臨床病理聯系：

腎病綜合征，高度選擇性蛋白尿，高脂血癥，低蛋白血癥，高度水腫。結局：

90%以上患者對皮質類固醇敏感，預后較好。

（四）局灶性節段性腎小球硬化

病變特點：部分腎小球部分毛細血管袢硬化 發病機制 ：

1.損傷血管的循環細胞因子（抗原）植入到腎小球濾過膜，引起IC形成，通透性增加，血漿蛋白、脂質外漏，激活系膜細胞，分泌過多系膜基質，腎小球節段性硬化。2.隨著病變進展，基質逐步增加，逐漸累積整個腎小球。免疫熒光：病變處有IgM和C3沉積

電鏡：系膜基質增多，GBM增厚，血管塌陷，彌漫性臟層上皮細胞足突消失、剝脫。臨床病理聯系：

多為腎病綜合征，少數表現為蛋白尿。是兒童腎病綜合征常見的原因。結局：

多發展為慢性腎炎。小兒患者預后較好，成人較差。

與微小病變性腎小球腎炎鑒別診斷很重要。本病特點： 1.出現血尿和高血壓的比例較高，常出現腎小濾過率降低； 2.蛋白尿常為非選擇性； 3.對皮質類固醇治療不敏感；

4.免疫熒光顯示硬化的血管球節段內有IgM和C3的沉積。

（五）膜性腎小球腎炎（膜性腎病）：是引起成人腎病綜合征最常見原因。

病變特點：早期腎小球炎性改變不明顯，后期－彌漫性的毛細血管壁增厚，并在上皮下出現含有免疫球蛋白的電子致密沉積物。病理變化：

大體：腎腫大，色蒼白→ 大白腎 LM：

早期腎小球基本正常，以后基底膜彌漫性增厚，腎小球內炎癥現象不明顯 EM：

上皮細胞腫脹，足突消失，上皮下有大量電子致密物沉積,沉積物之間形成釘突。(GBM彌漫均勻性增厚)臨床病理聯系：

腎病綜合癥：由于GBM損傷嚴重，通透性明顯增高，小分子和大分子蛋白均可濾過，表現為非選擇性蛋白尿。結局：

1.常緩慢進展，對腎上腺皮質激素不敏感； 2.1/3 自行緩解

3.1/3 長期蛋白尿，但腎功能穩定 4.1/3 進展，演變為終末期腎衰

（六）膜增生性腎小球腎炎：又稱系膜毛細血管性或低補體血癥性腎炎 病變特點：

腎小球基膜增厚、系膜細胞增生和系膜基質增多。發病機制：

Ⅰ型循環免疫復合物型（肝炎病毒）

Ⅱ型補體系統異常（C3Nef）臨床表現：

腎病綜合癥，兒童、青少年多見；預后較差

病理特征 光鏡 ：

⑴腎小球體積增大、細胞增多。系膜細胞增生，系膜基質增多，血管球小葉分隔增寬，呈分葉狀。⑵腎小球基底膜增厚呈雙層或雙軌狀 電鏡：

I型2/3內皮細胞下出現電子致密沉積物IC。

II型1/3基底膜致密層內有大量塊狀高電子密度的沉積物呈帶狀沉積C3。預后：

1.慢性進展、預后差。

2.可伴有新月體的形成，出現急進性腎炎綜合征。

3.50%患者，10年內出現慢性腎衰竭，激素和免疫抑制劑效果不佳，腎移植后也常常復發（2型C3）。

（七）系膜增生性腎小球腎炎 病變特點：

彌漫性腎小球系膜細胞增生及系膜基質增多 發病機制 ：免疫復合物型腎炎，C5b激活系膜細胞 臨床表現 ：

腎病綜合征或血尿或蛋白尿或慢性腎炎綜合征 光 鏡：系膜細胞增生及基質增多

電 鏡 ：系膜內有沉積物，管壁不增厚

免疫熒光 ：IgM(C3、IgG、IgA)預后：取決于病變的嚴重程度 三種帶膜字腎炎的區別：

1.膜性腎小球腎炎：膜指基底膜增厚。

2.膜性增生性腎小球腎炎：膜指系膜增生和基底膜增厚 3.系膜增生性腎小球腎炎：膜僅指系膜增

（八）IgA腎病：

發病年齡：兒童及青少年多見

臨床病理聯系：復發性鏡下或肉眼血尿、輕度蛋白尿、少數可出現腎病綜合征 病變特點：

LM：腎小球系膜增生，IgA在系膜區沉積

EM：系膜區電子致密物沉積

免疫熒光：系膜區IgA和C3沉積

(九)慢性腎小球腎炎（彌漫性硬化性GN）不同GN發展的終末階段 病變特點：大量腎小球玻璃樣變和硬化。病理改變：

大體：顆粒性固縮腎 LM：

（1）大量G纖維化，玻變，相互靠近，殘余G肥大

（2）部分腎小管萎縮，纖維化，消失；部分腎小管上皮增生、管型（3）間質內小A硬化，管壁增厚，管腔狹小（4）間質纖維組織明顯增生，L、P浸潤 臨床病理聯系：

（1）腎對尿的濃縮功能降低 →多尿、夜尿、尿比重↓

（2）大量腎單位纖維化→腎缺血→腎素分泌↑→高血壓→左心室肥大，心力衰竭（3）大量腎單位破壞→代謝廢物潴留→氮質血癥→腎衰

二、腎盂腎炎：是一種由化膿性細菌感染引起的，以腎小管、腎盂、腎間質為主的化膿性炎癥性疾病。性質：化膿性炎癥 年齡：任何年齡 分類：急性腎盂腎炎；慢性腎盂腎炎 臨床表現：

1.急性感染的全身癥狀：發熱、寒戰、乏力

2.膀胱-尿道刺激癥狀：尿頻、尿急、尿痛、腰酸、腰痛 3.尿常規異常：菌尿、膿尿、蛋白、管型尿 感染途徑：

1.血行（下行性）感染：雙腎受累

2.上行性感染（最常見）：單側受累（多見）

（一）急性腎盂腎炎：

多由單一細菌感染引起的腎盂、腎間質和腎小管的化膿性炎癥，是尿路感染的重要部分；其發生一般與下尿路感染有關；女性多見 感染途徑：

血源性感染：敗血癥，細菌隨血流到達腎小球、小管周圍血管，多累及雙腎，以金黃色葡萄球菌感染為主。腎小球受累

上行性感染：為主要感染途徑。尿道炎、膀胱炎，細菌沿輸尿管或其周圍淋巴管至腎盂、腎盞、腎間質。主要為G-，大腸桿菌占多數。病變為單或雙側。腎小球不受累。

細菌在后尿道內生長—膀胱炎—膀胱輸尿管返流--腎盂和腎盞—腎乳頭孔（腎內返流）--腎小管—腎間質造成感染。

泌尿道正常防御機能： 1.尿液的沖刷作用

2.膀胱壁能產生H+,IgA

3.前列腺液的殺菌作用 4.尿道的防逆流結構

以上泌尿道正常防御機能受到破壞，易發生急性腎盂腎炎。過程一：膀胱炎

1.女性：尿道短、括約肌松弛，細菌容易入侵

2.尿道損傷 ：導尿管逆行插入，細菌逆行，引起膀胱炎。3.尿路梗阻：結石、腫瘤，膀胱無法排空，細菌繁殖 4.膀胱反流：膀胱輸尿管瓣結構異常—膀胱炎 過程二：腎內反流

1.帶菌尿液通過腎乳頭孔進入腎實質。2.上、下極腎乳頭扁平，容易反流。病變：

大體：腎腫大，充血；表面散在黃白色膿腫；腎盂粘膜充血，光鏡：

1.間質化膿性炎或膿腫形成和腎小管壞死。

2.上行性感染：腎盂先受累，局部粘膜充血、水腫、中粒浸潤，膿腫形成；早期腎間質化膿性改變，以后累及腎小管。很少累及腎小球。

3.血源性感染：腎皮質先受累，腎小球及周圍間質病變，破壞鄰近組織，蔓延至腎盂。并發癥：

1.即腎乳頭壞死：缺血+化膿，乳頭側2/3見梗死灶。2.腎盂積膿：尿路高位梗阻，膿液無法排出

3.腎周圍膿腫：病變穿破腎被膜，到達周圍脂肪組織內，形成膿腫。臨床病理聯系：

1.起病急，發熱，寒戰，WBC↑等全身癥狀

2.尿的改變：膿尿、菌尿、蛋白尿、管型尿等，白細胞管型僅在腎小管內形成。3.膀胱刺激癥狀：尿頻，尿急，尿痛等 結局

1.及時治療，短期內痊愈；若誘因不去除，易復發→慢性。2.危重：敗血癥、腎乳頭梗死、腎功能衰竭 二.慢性腎盂腎炎 病變特點： 大體：

1.兩側不對稱，大小不等，體積小，質地硬，表 面高低不平，有不規則凹陷形瘢痕 2.腎小管，間質活動性炎 →腎組織纖維化，瘢痕形成→腎盂，腎盞變形 3.病變分布不均，呈不規則灶狀或片狀 發病機制：

1.慢性阻塞性腎盂腎炎：尿路阻塞使感染反復發生，伴大量疤痕形成。腎臟病變為單或雙側。

2.慢性反流性腎盂腎炎：更常見。具有膀胱輸尿管反流、腎內反流的病人常反復發生感染，導致單或雙側慢性腎盂腎炎，多見于兒童期發病。病理變化：

表象：1.雙腎病變不對稱，體積變小、質地變硬、表面變形，凹陷性疤痕為特征。2.皮質變薄；腎乳頭萎縮；腎盂腎盞變形；腎盂粘膜粗糙。

LM：（1）瘢痕區腎間質破壞，腎間質，腎盂粘膜纖維組織增生（2）間質大量炎細胞浸潤

（3）小血管管壁增厚，管腔狹窄

（4）部分腎小管萎縮、壞死、纖維化，部分管腔擴張，管型（5）病變區腎小球多萎縮，纖維化，玻變（6）部分腎單位代償性肥大

40（7）小動脈玻變及硬化 臨床病理聯系：

1.反復發作：間歇性無癥狀性菌尿或急性腎盂腎炎癥狀的間隔性發作 2.多尿、夜尿、電解質紊亂 3.高血壓

4.氮質血癥和尿毒癥

5.x線腎盂造影：腎臟不對稱性縮小，腎盂、腎盞變形。結局：

及時治療并消除誘發因素，病情可被控制。嚴重者可發生尿毒癥，也可因高血壓引起心衰，危及生命。

第十四章 內分泌系統疾病

一．糖尿病

定義：是一種體內胰島素相對或絕對不足及靶細胞對胰島素敏感性降低，或胰島素本身存在結構上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白質代謝紊亂的一種慢性疾病。診斷標準：

空腹血糖≥7.0mmol/L 餐后兩小時血糖≥11.1mmol/L 主要特點：高血糖、糖尿

臨床表現：多飲、多食、多尿和體重減少（即“三多一少”）分型及特點：

a.原發性糖尿病 ：

1型糖尿病（胰島素依賴型）：在遺傳易感性的基礎上，由病毒感染等誘發的針對胰島B細胞的一種自身免疫性疾病。

特點：青少年發病，起病急，病情重，發展快，胰島B細胞明顯減少，血中胰島素降低，易出現酮癥，治療依賴胰島素。

早期：為非特異性胰島炎

繼而：胰島B細胞顆粒脫失、空泡變性、壞死、消失 A細胞相對增多

晚期：胰島變小、減少，纖維組織增生、玻變

2型糖尿病（非胰島素依賴型）：成年發病，起病緩慢，病情較輕，發展較慢，胰島數目正常或輕度減少，血中胰島素可正常、增多或降低，無抗胰島細胞抗體，無其他自身免疫反應的表現。本型肥胖者多見，不易出現酮癥，可不依賴胰島素治療。早期：病變不明顯

后期：B細胞減少，常見胰島淀粉樣變性（在B細胞周圍及毛細胞血管間有淀粉樣物質沉淀）b.繼發性糖尿病：胰島內分泌功能不足所致

炎癥、腫瘤、手術或其他損傷導致胰島廣泛破壞；

內分泌疾病（如肢端肥大癥、Cushing綜合征、甲亢、嗜鉻細胞瘤、類癌綜合征）影響胰島素的分泌。c.妊娠型糖尿病

糖尿病出現的并發癥：

1）動脈病變：細動脈玻變、動脈粥樣硬化

2）腎臟病變：腎臟體積增大；結節性腎小球硬化；彌漫性腎小球硬化；腎小管-間質損害 ；血管損害；腎乳頭壞死

3）視網膜病變：

早期: 微小動脈瘤和視網膜小靜脈擴張 繼而: 非增生性視網膜病變 后期：增生性視網膜病變

4）神經系統病變： 周圍神經缺血性損傷或癥狀（肢體疼痛、麻木、感覺喪失、肌肉麻痹）；腦細胞發生廣泛變性。

二.甲狀腺疾病

1.甲狀腺腫

1）彌漫性非毒性甲狀腺腫:亦稱單純性甲狀腺腫，是由于缺碘使甲狀腺素分泌不足、促甲狀腺素(TSH)分泌增多、甲狀腺濾泡上皮增生、膠質堆積而使甲狀腺腫大，一般不伴甲狀腺功能亢進。

臨床表現:頸部甲狀腺腫大，一般無臨床癥狀;少數可引起壓迫、窒息、吞咽和呼吸困難;可伴甲亢或甲低等癥狀.病理變化分為: 增生期:彌漫性增生性甲狀腺腫。甲狀腺功能無明顯改變 大體：彌漫性對稱性中度腫大 <150g，表面光滑 鏡下：濾泡上皮增生肥大，呈立方或柱狀，伴小濾泡或小假乳頭形成，膠質較少

間質充血

膠質貯積期: 大體：漫性、對稱性顯著腫大,200-300g；表面光滑，切面棕褐色，半透明膠凍狀。鏡下：部分濾泡：上皮增生，小濾泡或假乳頭形成（增生期表現）；

大部分濾泡：大量膠質貯積

上皮復舊、變扁平，泡腔高度擴大。

結節期:濾泡上皮增生、復舊與萎縮不一致，分布不均,形成結節。大體：不對稱結節狀，大小不一，境清（但無完整包膜）切面：出血、壞死、囊性變、鈣化和疤痕 鏡下：

部分濾泡上皮：柱狀或乳頭狀增生，小濾泡形成 部分上皮：復舊或萎縮，膠質貯積

間質：纖維組織增生，間隔包繞形成大小不一的結節病灶

2）彌漫性毒性甲狀腺腫：是指血中甲狀腺素過多，作用于全身各組織所引起的臨床綜合征，臨床上統稱為甲狀腺功能亢進癥，簡稱甲亢，又稱為突眼性甲狀腺腫。

臨床表現：甲狀腺腫大；T3、T4基礎代謝率和神經興奮性升高；突眼性甲狀腺腫（1/3）病理變化：

大體：漫對稱增大（為正常的2～4倍）,光滑、質較軟

切面：灰紅呈分葉狀、膠質少，肌肉狀

鏡下：以濾泡上皮增生為主，呈高柱狀或乳頭狀，有小濾泡形成濾泡腔內：膠質稀薄，吸收空泡

間質：血管豐富、充血，淋巴組織增生 電鏡：濾泡上皮細胞胞漿

內質網豐富、擴張

高爾基體肥大

核糖體增多，分泌活躍

免疫熒光：濾泡基底膜上有IgG沉著 全身變化：

眼球突出：眼球外肌水腫和粘液水腫；球后纖維脂肪組織增生；淋巴細胞浸潤 心肌和肝細胞可有變性、壞死及纖維化 全身淋巴組織增生 胸腺和脾增大 心臟肥大、擴大 2.甲狀腺炎

1）亞急性甲狀腺炎：是一種與病毒感染有關的巨細胞性或肉芽腫性炎癥；女>男，中青年多見； 起病急、病程短，發熱、頸部壓痛，可有短暫性甲狀腺功能異常。病理變化：

大體：結節狀，輕-中度增大，質實，橡皮樣，灰白或淡黃色，壞死或瘢痕，有粘連

鏡下：灶狀分布，類似結核結節的肉芽腫形成，多量炎細胞浸潤，異物巨細胞反應，無干酪樣壞死

2）慢性淋巴細胞性甲狀腺炎：又稱橋本甲狀腺炎 Hashimoto’s thyroiditis 或自身免疫性甲狀腺炎Autoimmune thyroiditis 特點：

一種自身免疫性疾病 中年女性多見

甲狀腺彌漫性腫大，晚期有甲低表現 病理變化：

大體：彌漫對稱性腫大，質較韌，與周圍組織無粘連，色灰白灰黃

鏡下：實質組織廣泛破壞、萎縮，大量淋巴C和嗜酸粒C浸潤、淋巴濾泡形成、纖維組織增生 3.甲狀腺腫瘤

1）甲狀腺腺瘤：甲狀腺濾泡上皮發生的一種常見的良性腫瘤 特點：

中青年女性多見

生長緩慢，隨吞咽活動而移動 病理變化：

大體：多為單發，球形，有完整包膜，3－5cm 切面多為實性，色暗紅或棕黃并發出血、囊性變、鈣化和纖維化。分類：

單純性腺瘤（Simple-）：包膜完整，大小較一致、擁擠、內含膠質的濾泡。

胎兒型腺瘤（Fetal-）：小而一致，僅含少量膠質或無膠質的小濾泡，間質水腫粘液樣。膠樣型腺瘤（Colloid-）：大濾泡或大小不

一、內含膠質的濾泡，間質少。

胚胎型腺瘤（Embryonal-）：瘤細胞小而一致，呈片狀或條索狀，無膠質，間質水腫。嗜酸性細胞腺瘤（Acidophilic cell-）： 少見，瘤細胞大而多角，核小，胞漿內含嗜酸性顆粒，排列成索網或巢狀。

結節性甲狀腺腫和甲狀腺瘤的診斷及鑒別要點：

包膜：前者常為多發結節、無完整包膜；后者一般單發，有完整包膜； 濾泡：前者大小不一致，一般比正常大； 后者則相反；

周圍：前者周圍甲狀腺組織無壓迫現象，鄰近甲狀腺內與結節內有相似病變；后者周圍甲狀腺有壓迫現象，周圍和遠處甲狀腺組織均正常。2）甲狀腺癌 主要特點：

較為常見，約占所有惡性腫瘤的1.3％，占癌癥死亡病例的0.4％ 與其它器官癌相比，發展較緩慢

有的原發灶很小，臨床上常首先發現轉移灶

多數甲狀腺癌患者甲狀腺功能正常，僅少數引起內分泌紊亂 分類：

1．乳頭狀癌 papillary carcinoma：

特點：最常見類型(60%)；青少年、女性多見；腫瘤生長慢，惡性程度較低，預后較好；局部淋巴結轉移較早。病理變化：

大體：圓形，直徑約2-3cm，無包膜，質較硬

切面：灰白，常伴有囊性變，出血、壞死、纖維化和鈣化。鏡下：

乳頭分枝多，中心有纖維血管間質

間質內常見砂粒體（Psammona bodies），呈同心圓狀的鈣化小體 乳頭上皮可單層或多層

細胞核的改變：毛玻璃狀核；核內假包涵體；核溝

甲狀腺微小癌：癌直徑<1cm 2．濾泡癌 follicular carcinoma：

特點：多發于>40歲女性；比乳頭狀癌惡性程度高、預后差；早期血道轉移；癌組織侵犯周圍組織器官時，有相應的癥狀。病理變化：

大體：結節狀，包膜不完整，界較清

切面：灰白、質軟

鏡下：可見不同分化程度的濾泡

分化好：類似于腺瘤，但有包膜和血管侵犯；

分化差：呈實性巢片狀； 瘤細胞異型性明顯；濾泡少而不完整。

嗜酸性細胞癌(Acidophilic cell carcinoma)；少見，由嗜酸性癌細胞構成。3．髓樣癌 medullary carcinoma：

特點：由濾泡旁細胞（即C細胞）發生的惡性腫瘤，占5%-10%；高發期:40-60歲；部分為家族性常染色體顯性遺傳；90%的腫瘤分泌降鈣素，產生嚴重腹瀉和低血鈣癥 病理變化：

大體：單發或多發，假包膜

切面:灰白、黃褐色，質實而軟 鏡下：

瘤細胞圓形或多角，核仁不明顯

實體片巢狀、乳頭狀、濾泡狀排列

間質內常有淀粉樣物質沉著

IHC: 降鈣素（calcitonin）+甲狀腺球蛋白（thyroglobulin）-4．未分化癌 undifferentiated carcinoma：

特點：少見，>50歲女性多見；生長快，早期浸潤和轉移；惡性程度高，預后差。病理變化：

大體：腫塊較大，灰白，不規則，無包膜，廣泛浸潤、破壞，常有出血、壞死。鏡下：癌細胞大小、形態、染色深淺不一，核分裂像多。

第二十章、常見傳染病

傳染病：是由病原微生物通過一定的傳播途徑進入易感人群的個體引起的一組疾病，并能在人群中流行。基本環節包括：傳染源、傳播途徑、易感人群。

一、結核病

定義：由結核桿菌引起的一種慢性感染性肉芽腫性炎，以肺最常見，可引起全身各器官結核。典型病變： 結核結節、干酪樣壞死

臨床表現： 咳嗽、咯血、低熱、盜汗、乏力、消瘦等結核中毒癥狀。病理變化：

1.滲出為主的病變

發生條件：早期或抵抗力低下，菌量多，毒力強，免疫反應弱、變態反應強。

主要表現：漿液/漿液纖維素性炎，早期中性粒細胞滲出，以后被單核巨噬細胞所代替；滲出物和巨噬細胞內含結核桿菌。

好發組織：肺、漿膜、滑膜、腦膜。

轉歸：吸收消散，或轉變成為增生或變質為主的病變。2.增生為主的病變

發生條件：細菌數量少，毒力較低或機體免疫反應較強時，變態反應弱。

病變：結核結節——具有診斷意義

肉眼：融合成大結節時表現為粟粒大，灰白半透明狀，有干酪樣壞死時略帶黃色，略隆起。

鏡下: 典型的結核結節中央為干酪樣壞死，周圍放射狀排列的類上皮細胞、朗罕巨細胞，外圍聚集淋巴細胞和少量反應性增生的成纖維細胞。

3.變質為主的病變

發生條件：細菌數量多，毒力強、抵抗力低或變態反應強烈時。

病變：干酪樣壞死——特征性病變。

肉眼：淡黃色，均質細膩，質地較實，狀似奶酪或豆腐渣。

鏡下：紅染無結構的顆粒狀物。結核病的病變轉移規律：

（一）轉向愈合

1.吸收消散(吸收好轉期)（1）條件：以滲出為主的病變，小干酪樣壞死灶和增生性病變亦可。

（2）途徑：淋巴道。

（3）病變：縮小消散。

（4）X線：邊緣模糊、密度不均的云絮狀陰影縮小、消失。2.纖維化、纖維包裹、鈣化（硬結鈣化期）（1）條件：三種病變均可 結核結節--纖維化

干酪樣壞死灶--小：纖維化；大：纖維包裹、鈣化 未完全吸收的滲出性病變--機化后纖維化。

完全纖維化的病灶無菌，纖維包裹、鈣化者仍含菌（復發的根源）。（2）病變：瘢痕。

（3）X線：邊緣清楚、密度較高的條索狀陰影。(二）轉向惡化

1.浸潤進展（浸潤進展期）

（1）病變：原病灶周圍先出現滲出性病變，范圍擴大，繼發干酪樣壞死。（2）X線：原病灶周圍出現邊緣模糊的云絮狀陰影其間有密度較高陰影。2.溶解播散（溶解播散期）

（1）經自然管道（支氣管、輸尿管等）

（2）淋巴道，血道播散，形成更大范圍的病變

X線：病灶陰影密度深淺不一，出現透亮區及大小不等的新播散病灶陰影。肺結核病分為原發性和繼發性肺結核病

原發性肺結核:第一次感染結核桿菌而引起的肺結核病，多發生于兒童，又稱兒童型肺結核病。病變特點：原發綜合征（肺的原發病灶、結核性淋巴管炎、肺門淋巴結結核三者合稱）臨床：癥狀輕微而短暫，常無明顯的體征。少數病變較重，可出現結核中毒癥狀。

結局 ：絕大部分(98%)患者由于機體免疫力逐漸增強而自然痊愈。少數患兒由于各種原因致機體抵抗力下降，病變因而惡化。

繼發性肺結核病:再次感染結核桿菌所引起的肺結核病，多見于成人，又稱成人型肺結核病。病變特點: 1.病變多始發于肺尖部；

2.由于變態反應，易發生干酪樣壞死；由于免疫反應，壞死灶周圍以增生為主，形成結核結節。3.病程較長，病情復雜，時好時壞，新舊病變交雜存在，臨床類型多樣。臨床類型： 局灶型肺結核: 早期病變：非活動性結核, 無自覺癥狀

肉眼觀：肺尖下2-4cm，單/多個結節狀病灶，0.5-1cm，界清，有纖維包裹 鏡下觀：以增生為主（中央有干酪樣壞死）X線：肺尖單/多個界清的結節狀陰影 臨床：無明顯的癥狀

結局：好轉或轉為浸潤型肺結核。

浸潤性肺結核:多由局灶型肺結核發展而來

病變：以滲出為主，中央有干酪樣壞死，周圍肺泡內可見漿液、巨噬細胞、淋巴細胞等。X線：邊緣模糊的云絮狀陰影。

臨床：

A：最常見類型； B：活動性肺結核；

C：結核中毒癥狀顯著（低熱, 疲倦, 盜汗, 咳嗽, 咯血）慢性纖維空洞型肺結核：

來源：浸潤型肺結核的急性空洞發展而來。病變特點：

1.肺上葉1-多個厚壁空洞(壁厚可達1.0cm)，大小不一，形狀不規則，空洞壁分三層：內層為干酪樣壞死物質；中層為結核性肉芽組織；外層為增生的纖維組織。

2.同側和對側肺新舊不一, 大小不等, 病變類型不同，病灶越往下越新鮮。

3.肺組織嚴重破壞, 廣泛纖維化, 胸膜增厚, 胸壁粘連, 嚴重影響肺功能--硬化型肺結核。臨床特點：

結核病傳染源空洞與支氣管相通, 通過痰沫傳染--開放性肺結核 咽下含菌痰液--喉、腸結核 大咯血-窒息死亡 氣胸, 結核性膿氣胸

肺源性心臟病--肺廣泛纖維化肺動脈高壓 經治療，小空洞：機化瘢痕愈合；大空洞: 內壁纖維組織增生、支氣管上皮覆蓋--開放性治愈(open-healing)。干酪性肺結核：

來源：浸潤型肺結核惡化/急、慢性空洞支氣管播散。

肉眼：病變肺葉腫大實變，切面干酪樣壞死伴急性空洞。鏡下：大量紅染無結構的壞死物，肺泡腔內漿液纖維素滲出物 病變范圍: 小葉性, 大葉性--奔馬癆 臨床與結局：嚴重中毒癥狀

結核球：孤立的有纖維包裹的境界分明的球形干酪樣壞死灶（2-5cm）

形成：浸潤性肺結核干酪樣壞死灶纖維包裹；空洞引流支氣管阻塞，空洞由干酪樣壞死填充；多個干酪樣壞死灶融合后纖維包裹。部位：肺上葉多見。

特點：相對靜止的病變；手術切除，須與周圍型肺癌鑒別。

結核性胸膜炎 ：濕性（滲出性）（常見）常見于年輕人。干性（增殖性）。肺尖多見 病理：漿液纖維素性炎癥

臨床：胸腔積液—吸收或機化--胸膜增厚粘連

胸膜下病灶直接蔓延

病變：增生為主，胸膜增厚，纖維化愈合 1.急性全身粟粒性結核病

細菌入血途徑：經肺靜脈分支大量入血。

部位：肺、腦（膜）、肝、脾、腎等全身器官。

肉眼觀：器官內密布大小一致、灰白帶黃、粟粒大小、界清的結核病灶。2.急性肺粟粒性結核病

肉眼：肺表面和切面可見灰黃或灰白色粟粒大小的結節。鏡下：增生為主，滲出和壞死輕。

X線：雙肺大小一致、密度均勻細點狀陰影。臨床：全身中毒癥狀，病情兇險

結局：多數經治療后預后良好，少數死于結核性腦膜炎 3.慢性全身粟粒性結核病

指急性期病情遷延3周以上，或肺內外結核病灶的結核菌長期、反復、少量不規則進入血流。

4.慢性肺粟粒性結核病

多見于成人，由肺外的結核病灶間歇性播散而形成。

肺外器官結核病：多為原發性肺結核病的結核桿菌，經血道或淋巴道播散到肺外器官，經多年潛伏后，一旦機體抵抗力下降，再繁殖并產生肺外器官結核病變。

繼發性肺結核直接引起肺外器官結核病少見；腸結核多由咽下大量結核菌所致；皮膚結核由結核菌直接經傷口感染引起 1.腸結核病 分類

原發性（少見）：小兒飲用含菌的牛奶--腸原發綜合征：腸原發結核性潰瘍、結核性淋巴管炎、腸系膜淋巴結結。

繼發性（多數）：咽下含菌痰液 部位：回盲部（85%）。

病理類型：潰瘍型腸結核（多見）；增生型腸結核 1）潰瘍型腸結核

潰瘍形成：細菌--腸壁淋巴組織--結核結節--融合--干酪樣壞死--脫落--潰瘍 潰瘍特點：

潰瘍長徑與腸腔長軸垂直--環形潰瘍--腸腔狹窄

腸漿膜面纖維素滲出和成串的結核結節或纖維粘連 臨床：腹痛、腹瀉、營養不良和中毒癥狀。2）增生型腸結核

以大量結核性肉芽組織形成和纖維組織顯著增生，腸壁高度肥厚變硬、腸腔狹窄為特征 腸粘膜有潰瘍和息肉形成

臨床：慢性不完全性低位腸梗阻；與腸癌鑒別。2.泌尿生殖系統結核

(1)腎結核病：多由肺結核血道播散引起，多單側.病變及蔓延：

輸尿管結核--膀胱

皮髓質交界/腎乳頭--干酪樣壞死--擴大/液化--破壞腎乳頭--腎盂--結核性空洞--空殼（三角區--整個膀胱）--膀胱攣縮--對側腎（2）生殖系統結核病

男性最常累及附睪。其感染途徑為結核菌經尿道感染，至精囊和前列腺，以后蔓延到輸精管、附睪。女性以輸卵管結核最為常見--不孕 3.骨關節結核 來源：血道播散 兒童、青少年多見 1）骨結核

部位：脊椎骨、指骨、長骨骨骺 基本病變：

A：干酪樣壞死型（多見）

病變特點：干酪樣壞死 + 死骨 + 冷膿腫 B：增生型：結核結節

2）脊椎結核（最常見的骨結核）部位：胸10-腰2 病變特點：

椎體--干酪樣壞死--累及椎間盤、鄰近椎體，不能負重而塌陷--冷膿腫形成 脊椎后凸畸形，壓迫脊髓--截癱 3）關節結核

多伴有骨結核。關節滑膜內有結核性肉芽組織形成，病變也可向皮膚潰破形成竇道。當病變痊愈時，關節腔內

炎性肉芽腫。常累及關節軟骨和滑膜，組織纖維化造成關節強直。

二、傷寒

定義：由傷寒桿菌引起，經消化道傳染，主要病變為全身單核巨噬細胞系統的急性增生性炎，尤以回腸末端淋巴組織的病變最為明顯。

基本病變：傷寒肉芽腫（傷寒小結），為傷寒特征性病變，有診斷意義。

臨床表現： 持續性高熱（＞40度）、神情淡漠、相對緩脈、脾大，皮膚玫瑰疹及末梢血中白細胞減少等。特點：傷寒患者和帶菌者是傳染源。病菌隨糞便和尿排出體外，污染水和食物，經口/消化道感染。蒼蠅為主要傳播媒介； 兒童、青壯年多見； 好發季節：夏秋季；

發病后可獲得較穩固的免疫力，很少再感染。1.腸道病變（四期、每期約一周）

1）髓樣腫脹期（可見典型傷寒肉芽腫，似笑臉）：回腸下段淋巴組織明顯腫脹，凸出于粘膜表面，色灰紅，質軟。腸粘膜充血、水腫、粘液分泌增多等。臨床表現：

體溫呈階梯升高，伴有頭痛、食欲不振、消化不良、乏力、肝脾腫大、相對緩脈等。此期抗體尚未形成，故肥達氏反應陽性率不高。

2）壞死期：淋巴組織在中心部發生多數灶性壞死，并逐步融合擴大，累及粘膜表層。壞死組織失去正常光澤，色灰白或被膽汁染成黃綠色。臨床表現：

毒血癥癥狀更加顯著，體溫呈稽留型，神經系統中毒癥狀最為明顯，表現遲鈍、昏睡、譫妄等，皮膚出現玫瑰疹，壓之退色；循環系統出現相對緩脈、重脈，此期抗體滴度增高，故肥達氏反應陽性率升高。

3）潰瘍期：壞死組織逐漸崩解脫落、形成潰瘍。潰瘍邊緣稍隆起，底部高低不平。潰瘍一般較深，如侵及小動脈，可引起嚴重出血。

臨床表現：同壞死期。

4）愈合期：潰瘍面壞死組織已完全脫落干凈，并長出肉芽組織將潰瘍填平，然后由潰瘍邊緣的上皮再生覆蓋而告愈合。臨床表現：

體溫下降，大量出汗，癥狀減輕、消失，食欲恢復，出現饑餓感。臨床上有食欲減退、腹部不適、腹脹、腹瀉及右下腹輕壓痛等。

糞便細菌培養在病程第二周起陽性率逐漸增高，在第3～5周陽性率最高可達85％。2.其他器官病變： 1）腸系膜淋巴結：回腸下段附近的腸系膜淋巴結常顯著腫大，充滿大量吞噬活躍的巨噬細胞和灶性壞死形成。2）肝、脾：中度腫大，約為正常的2～3倍，包膜緊張。切面混濁，暗紅色，質軟。鏡下見巨噬細胞彌漫性增生，并可有傷寒肉芽腫和灶性壞死形成。

臨床上在發病后第六天左右可觸及腫大的肝、脾，質軟并具壓痛。3）骨髓：巨噬細胞增生、傷寒肉芽腫形成。

骨髓中的巨噬細胞攝取病菌較多，存在時間較長，故骨髓培養陽性率可高達90％，較血培養為高。

4）心肌：心肌纖維有較重的混濁腫脹。重癥患者可出現中毒性心肌炎。毒素對心肌的影響或毒素導致的迷走神經興奮性增高，或許是臨床上出現相對緩脈的原因。

5）皮膚：部分患者在病程第7～13天，皮膚出現淡紅色小斑丘疹，稱玫瑰疹，以胸、腹及背部為多，一般在2～4天內消失。在皮疹中可查見傷寒桿菌。

6）肌肉：膈肌、腹直肌和股內收肌常發生凝固性壞死（亦稱蠟樣變性）。臨床出現肌痛和皮膚知覺過敏。7）膽囊：傷寒桿菌易在膽汁中大量繁殖，但大多數患者膽囊無明顯病變或僅有輕度炎癥。值得注意的是，病人臨床痊愈后，細菌仍可在膽汁中生存，并通過膽汁由腸道排出，在一定時期內仍是帶菌者，有的患者甚至可成為慢性帶菌者或終身帶菌者。3.并發癥：

1）腸出血和腸穿孔 均多發生于潰瘍期，可引起出血性休克、彌漫性腹膜炎。這兩種并發癥的發生率約為1％～5％。

2）支氣管肺炎 小兒多見，常因抵抗力下降，繼發肺炎球菌或其他呼吸道細菌感染所致。4.結局：

1）在無并發癥的情況下，一般經過4～5周就可痊愈，病后可獲得較強的免疫力。2）敗血癥、腸出血和腸穿孔是本病重要的死亡原因。

3）自從使用抗生素治療傷寒以來，病程顯著縮短，臨床癥狀大為減輕，典型的傷寒腸道各期的病變及全身病變已屬少見，但復發率卻有一定的增加。

三、細菌性痢疾

定義：是痢疾桿菌引起，經消化道傳播的腸道傳染病，病變特點是腸道纖維素性炎（假膜性炎），最多見于乙狀結腸及直腸。

臨床表現：腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便，伴毒血癥。1.急性細菌性痢疾

典型病變過程：初期急性卡他性炎、特征性假膜性炎、形成潰瘍—愈合。

肉眼：粘膜充血水腫，淺表壞死，大腸糠皮樣假膜，最后形成散在的不規則地圖樣潰瘍。鏡下：

1.早期引起腸粘膜的急性卡他性炎，中性粒細胞和巨噬細胞浸潤

2.纖維素性炎（假膜），包括纖維素、壞死組織、炎細胞、紅細胞、細菌。淺表潰瘍形成，最后組織再生修復。臨床病理聯系：

1.陣發性腹痛、腹瀉，里急后重，粘液膿血便，伴毒血癥。病程1-2周； 2.并發癥少見（出血、穿孔）。2.慢性細菌性痢疾

病程超過2個月以上者。

病變特點：潰瘍此起彼伏，新舊混雜，損傷修復反復進行，腸壁因粘膜上皮過度增生、纖維組織增生和斑痕形成而增厚變硬，易導致腸腔狹窄。

臨床：腹痛、腹脹、腹瀉和便秘交替出現，少量粘液膿血便，大便細菌培養時陰時陽，病人成為慢性帶菌者。3.中毒性細菌性痢疾： 病變特點：

1）發病急驟，腸道癥狀不明顯，但有明顯的全身中毒癥狀，出現中毒性休克和呼吸衰竭。2）多見于2-7歲的兒童，致病菌常為毒力較弱的福氏菌和宋氏菌。

四、性傳播疾病:以性行為為主要傳播方式的一組傳染病。1.淋病： 特點：

由淋球菌引起的一種急性化膿性炎癥； 主要侵犯泌尿生殖系統；

男女均可患病，多發生于15-30歲； 淋病是我國主要性傳播疾病之一。病因和傳播途徑：

病原菌：淋球菌（對理化因子抵抗力較弱，對熱作用敏感）傳染源：病人

傳染方式：性接觸直接傳染；與病人密切可間接傳染（特別是幼女比成年人更易感染）；醫源性傳染。病理變化及臨床病理聯系：淋病的基本病變為化膿性炎癥伴肉芽組織形成以及纖維化，主要侵犯泌尿生殖系統 女性淋病：

大多數在一開始即為多個器官發生病變。如淋病性宮頸炎、尿道炎、前庭大腺炎、子宮內膜炎、輸卵管炎等，臨床上出現相應的癥狀和體征。男性淋病：

1.急性尿道炎 尿道粘膜充血、水腫、并有潰瘍形成。患者有尿頻、尿痛、不敢排尿和排尿中斷現象。2.慢性尿道炎 由于尿道粘膜下層纖維增生和瘢痕形成，可以導致尿道狹窄，狹窄部位多在尿道球部和膜部。

2.尖銳濕疣：由人乳頭狀瘤病毒（HPV6、11型)感染所致的外生殖器皮膚粘膜乳頭狀瘤樣良性增生性贅生物。特點：

尖銳濕疣好發于外生殖器及肛門附近皮膚； 男性常見于陰莖、龜頭、尿道口； 女性多見于陰蒂、陰唇、會陰部。

肉眼：初為小而尖的突起，逐漸增大，表面凹凸不平，濕潤柔軟，呈乳頭樣或菜花樣突起，紅色或污灰色，常易發生糜爛、滲液、觸之易出血。鏡下：

1.表皮角質層增厚，表皮角化不全 2.上皮增生呈乳頭狀結構 3.棘層高度肥厚

4.表皮釘突不規則增寬和延長 5.棘細胞層可見凹空細胞

3.梅毒：由梅毒螺旋體引起的一種慢性傳染性疾病。基本病變：

1）小動脈內膜炎，血管周圍炎，梅毒肉芽腫；

2）全身各組織器官均可侵犯，病程具長期性和潛隱性。

病因： 梅毒螺旋體在體外不易生存，對理化因素敏感，抵抗力極弱，對四環素、青霉素敏感 傳播途徑：

1.性接觸傳染（95%）2.檢查和手術時不慎被傳染3.經皮膚或粘膜入侵4.輸血5.胎盤感染 發病機制：

細胞免疫（主）、體液免疫

患者血清中有兩種抗體，一為特異性螺旋體制動抗體，在補體存在下它能抑制和殺滅螺旋體；另一種為非特異性抗類脂質抗體，它可能是由感染組織破壞而裂解出的一種類脂質，作為半抗原與螺旋體的蛋白質結合形成完全抗原后刺激機體產生的一種抗體。

機體感染后第6周血清出現梅毒螺旋體特異性抗體及反應素—診斷價值 抗體產生，免疫力增強—早期梅毒不治自愈，但易引起復發梅毒、晚期梅毒 隱性梅毒：僅血清反應陽性。基本病理變化：

1.閉塞性動脈內膜炎和小血管周圍炎。2.樹膠樣腫/梅毒瘤

肉眼：類似結核性肉芽腫，韌而有彈性，質如樹膠。呈灰白色結節狀，大小不等。鏡下：特點為干酪樣壞死不徹底，壞死組織周圍有大量淋巴細胞和漿細胞浸潤，上皮樣細胞和朗罕巨細胞少見，并有小動脈內膜炎和血管周圍炎，病灶內可查見梅毒螺旋體。

樹膠樣腫可發生于任何器官，常見皮膚、粘膜、肝、骨、睪丸；晚期被吸收、纖維化—器官變形，但絕少鈣化（和結核結節區別）；

血管炎可見于病變各期，樹膠樣腫見于第三期。后天性梅毒: 第一期梅毒

多發生在陰莖頭、陰唇或宮頸，螺旋體侵入約3周，在局部出現硬性下疳，多單個，直徑1cm，表面可發生糜爛、潰瘍，鏡下為閉塞性動脈內膜炎和小血管周圍炎。下疳出現2周后局部淋巴結腫大（非化膿性增生性反應），一個月后自然消退，但體內螺旋體仍繁殖。第二期梅毒

發生于感染后7～8周。此時潛伏在體內的螺旋體迅速繁殖，從局部淋巴結侵入血流產生螺旋體血癥，抗原抗體復合物沉積出現全身性梅毒疹，非特異性淋巴結腫大。第三期梅毒

常在感染2年后即進入此期。皮膚、粘膜出現結節型梅毒疹或梅毒瘤。病變累及內臟，心血管和中樞神經系統常因樹膠樣腫而發生破壞性病變。

第三篇：學霸總結期末必考藥理學

1.首關消除：又稱首過消除、首過代謝、首過效應，指從胃腸道吸收入門靜脈系統的藥物在到達全身循環前必須先通過肝臟，如果肝臟對其代謝能力很強，或由膽汁排泄的量大，則使進入全身循環內的有效藥物量明顯消除。

2.肝腸循環：指被分泌到膽汁內的藥物機器帶些產物經由膽道及膽總管進入腸腔，然后隨糞便排泄出去，經膽汁排入腸腔的藥物部分可再經小腸上皮細胞吸收經肝臟進入血液循環，這種經小腸間的循環稱肝腸循環。

3.生物利用度（bioavailability，F）生物利用度(F)： 經任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達全身血循環內藥物的百分率稱生物利用度。F=A/Dx100%意義：反映藥物被機體利用的程度和速度及藥物的療效的大小。

4.半衰期：是指血漿藥物濃度下降一半所需的時間，其長短可反映體內藥物消除速度。

5.穩態藥物濃度：穩態血漿濃度Css：等量等間隔連續多次給藥，血漿濃度逐漸升高，經過4—5個半衰期，藥物的吸收量與消除量相等(吸收速度與消除速度相等),此時的血漿藥物濃度稱為穩態濃度。臨床意義：1.調整給藥劑量的依據 2.確定負荷量的依據。

6.零級消除動力學：是藥物在體內以恒定的速率消除，即不論血漿藥物濃度高低，單位時間內消除的藥物量不變。

7藥物：是指可以改變或者查明機體的生理功能及病理狀態，可用以預防，診斷和治療疾病的物質。

8效能：指藥物可能產生的最大效應，反映藥物的內在活性的大小。

9效價強度：是指能引起等效反應（一般采用50%效應量）的相對濃度或劑量，其值越小則強度越大，反映藥物與親和力的大小，藥物與受體的結合能力。

10.治療指數（TI）：藥物的LD50/ED50的比值，意義：A.用以表示藥物的安全性B.TI越大，藥物的毒性小，療效高，用在臨床的可能性大C.即使TI很大，也不能代表該藥物是安全的11.副反應：在治療劑量下產生，由于選擇性低，藥理效應涉及多個器官，當某一效應作為治療目的時，其他的效應就成為副反應，也成為副作用。

12.膽堿能效應：能夠興奮膽堿能受體（M樣與N樣作用）引起的效應。

13.停藥反應或反跳現象：用某種藥物治療一段時間后，疾病得到控制，減量過快或停藥，則原疾病重新發生或加劇。

14.調節痙攣：眼在視近物時，通過晶狀體聚焦，使物體成像于視網膜上，從而看清物體，此為眼調節作用。眼的調節作用主要依賴于晶狀體曲度變化。晶狀體囊富有彈性，促使晶狀體有略呈球形的傾向，但由于受到懸韌帶的外向牽拉，使晶狀體維持在較為扁平的狀態。懸韌帶又受睫狀肌控制，睫狀肌由環狀和輻射狀兩種平滑肌纖維組成，其中以動眼神經支配的環狀纖維為主。動眼神經由于本身彈性變凸，屈光度增加，此時只適合于視近物，難以看清遠物，毛果蕓香堿這種作用稱為調節痙攣。

15.調節麻痹：阿托品能使睫狀肌松弛而退向四周外緣，是懸韌帶拉緊，晶狀體變為扁平，其折光度降低，只適合看遠物，而不能將近物清晰成像于視網膜上，造成視近物模糊，稱調節麻痹。

16.膽堿能危象（chplinergiccrisis）：抗膽堿酯酶藥如新斯的明治療重癥肌無力，因應用過量，可使骨骼肌運動終板處有過多的ACH堆積，導致持久去極化，加重神經肌肉傳遞功能障礙，使肌無力癥狀加重。表現為惡心，嘔吐，腹痛，心動過緩，肌震顫和無力，稱為膽堿能危象，此時應停用新斯的明，改用阿托品和膽堿酯酶復活藥。

17.腎上腺素作用的翻轉：.a受體阻斷藥能選擇性與a受體結合，阻斷遞質或受體激動藥與受體的表現結合，拮抗它們對a受體的興奮作用，而產生抗腎上腺素的作用，表現為動靜脈血管擴張，外周阻力降低，血壓下降。.這類藥物可產生抗腎上腺素的升壓作用，使腎上腺素的升壓翻轉為降壓，這種現象稱為“腎上腺素作用的翻轉”

18．AD雙向效應：激動a1受體，血管收縮，血壓升高；激動個B2受體，血管舒張，血壓降低；但a1作用強，快，短；B2作用弱，慢，長，故先表現出a1的作用，再表現B2的作用，故血壓先升高后下降，這種現象稱為AD的雙向效應。

19.人工冬眠：定義：氯丙嗪與其他中樞抑制藥（度冷丁，異丙嗪）合用，則可使患者深睡，體溫，基礎代謝及組織耗氧量均降低，增強患者對缺氧的耐受力，減輕機體對傷害性刺激的反應，并可使植物神經傳導阻滯及中樞神經系統反應性降低，機體處于這種狀態，稱為“人工冬眠”，有利于機體度過危險的缺氧缺能階段，為進行其他有效的對因治療爭取時間。多用于嚴重創傷、感染性休克、高熱驚厥、中樞性高熱及甲狀腺危象等病癥的輔助治療。

20.水楊酸反應：阿司匹林劑量過大，可出現頭痛，眩暈，惡心，嘔吐，耳鳴，視，聽力減退，總稱為水楊酸反應，是水楊酸中毒的表現。嚴重者可出現過度換氣及酸堿失衡引起精神錯亂、昏迷靜脈滴注碳酸氫鈉堿化尿液，加速排泄。

21.阿司匹林哮喘:①某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解熱鎮痛藥后可誘發哮喘，稱為“阿司匹林哮喘”②抑制環氧酶導致PG合成受阻，使白三烯、脂氧酶代謝產物增多，誘發哮喘③腎上腺素治療“阿司匹林哮喘”無效，可用糖皮質激素治療。

22.腎上腺素對血壓的雙向效應：即給藥后迅速出現明顯的生壓作用，而后出現微弱的降壓反應，后者持續作用時間較長。

23.反跳現象：指長期應用β受體阻斷藥時如突然停藥，可引起原來病情加重，如血壓上升，嚴重心律失常或心絞痛發作次數增加，甚至產生急性心肌梗死或猝死，此現象稱為停藥反跳。

24.錐體外系反應：長期大量服用氯丙嗪可出現三種反應：（1）帕金森綜合征：表現肌張力增高、面容呆板、動作遲緩、流涎等；（2）靜坐不能：患者表現坐立不安、反復徘徊（3）：急性肌張力障礙：多出現在用藥后第一至第五天。由于舌面頸及背部肌肉痙攣，患者可出現強迫性張口、伸舌、呼吸運動障礙及吞咽困難。以上三種反應是由于氯丙嗪阻斷了黑質-紋狀體通路的D2樣受體，使紋狀體中的DA功能減弱，ACh的功能增強而引起的，可用減少藥量、停藥來減輕或消除，也可以用抗膽堿藥以緩解。

1.比較氯丙嗪與阿司匹林在解熱作用方面的異同。

相同點：兩者均能降溫

不同點：1作用機制不同，氯丙嗪對下丘腦體溫調節中樞有很強的抑制作用，使體溫調節中樞喪失調節體溫的作用。機體的體溫隨環境溫度而改變，而阿司匹林通過抑制中樞PG合成酶，減少PG的合成而發揮作用 2作用特點不同，氯丙嗪在物理降溫的配合下，不僅降低發熱的體溫還可使正常體溫降至正常水平以下，在炎熱天氣，可使體溫升高。阿司匹林只能使發熱的體溫恢復至正常水平，對正常體溫沒影響。

2.比較嗎啡與阿司匹林的鎮痛作用。

藥名嗎啡阿司匹林

作用部位中樞外周作用機制興奮阿片受體抑制前列腺素合成作用特點強中等

臨床應用急性銳痛慢性鈍痛

成癮性有無

3.以阿托品為例，簡述治療作用與副反應的關系。

副反應是與治療作用同時發生的藥物固有作用，會給人帶來不適，但多為可恢復的功能性變化；副反應的發生與藥物選擇性不高、作用廣泛有關。當把某一藥理作用作為治療目的時，其它的藥理作用就成為與治療目的無關的副反應；而且有些藥物因治療目的不同，治療作用與副反應可以相互轉化。阿托品通過阻斷M膽堿受體，可同時出現松弛平滑肌和抑制腺體分泌兩種效應，當緩解腸痙攣作為治療目的時，抑制腺體分泌引起的口干就成為副反應；相反，麻醉前給藥以減少呼吸道分泌物作為治療目的時，松弛平滑肌引起的腸蠕動減慢，腹脹就成為副反應。

4.試述有機磷酸酯類中毒的機制及其臨床表現。

有機磷酸酯類為難逆性抗膽堿酯酶藥；與膽堿酯酶生產難以水解的磷酰化膽堿酯酶，失去水解乙酰膽堿能力，導致大量乙酰膽堿積聚。

（1）M樣中毒癥狀：縮瞳、視力模糊、流涎、消化系統、心血管系統、支氣管平滑肌等；

（2）N樣中毒癥狀：肌震顫、抽搐、肌無力等；

（3）CNS：先興奮后抑制；

輕度：M中度：M+N重度：M+N+CNS

5.為什么當青霉素導致過敏性休克時，首選腎上腺素進行搶救。

青霉素過敏性休克屬Ⅰ型變態反應，主要病理變化是大量小血管床擴張和毛細血管通透性增高，引起全身血容量降低，血壓下降，心率加快，心肌收縮力減弱。另外，支氣管平滑肌痙攣和黏膜水腫，引起呼吸困難等。病情發展迅猛，若不及時搶救，病人可在短時間內死于呼吸和循環衰竭。腎上腺素能明顯地收縮小動脈和毛細血管前括約肌，使毛細血管通透性降低，改善心功能，升高血壓。解除支氣管平滑肌痙攣和黏膜水腫，從而迅速有效地緩解過敏性休克的臨床癥狀，挽救病人生命。

6.試述副作用、毒性反應、變態反應的概念及其各特點。

①副反應：治療劑量下出現的與治療目的無關的作用，是藥物固有的作用，并且是可以預知的；②毒性反應：指劑量過大或藥物在體內蓄積過多時發生的危害性反應； ③變態反應：是藥物引起的免疫反應，反應性質與藥物原有藥理效應無關，發生反應與否與所用藥物劑量無關，并且事先是無法預知的；

7.比較毛果蕓香堿與毒扁豆堿的藥理效應與臨床應用的異同點？

毛果蕓香堿為M受體激動藥，能直接激動M受體產生M樣效應，對眼和腺體作用明顯。具有縮瞳、降低眼壓和調節痙攣等作用，作用溫和而短暫，對眼的刺激小，也不易引氣頭痛。吸收后可使汗腺唾液腺分泌增加。臨床主要用于青光眼，與擴瞳藥交替使用治療虹膜炎，以防止虹膜和晶狀體粘連。全身用藥尚可用于抗膽堿藥如阿托品中毒的解救。

毒扁豆堿為易逆性抗膽堿酯酶藥，抑制AchE水解Ach，是Ach在突出間隙中積聚，產生M樣N樣作用，所以是一個間接的擬膽堿脂酶藥，具有強而持久的縮瞳、降眼壓和調節痙攣等作用，對眼刺激較大，收縮睫狀肌作用強，可引起頭痛。臨床主要用于治療青光眼。吸收作用的選擇性較差，毒性較大，也可以用于中藥麻醉催醒和阿托品等抗膽堿藥中毒的解救。

八．試述β受體阻斷藥的藥理作用及臨床應用。

β受體阻斷藥的作用如下:①阻斷心臟的β1受體，使心臟收縮力減弱，心率減慢，傳導速度變慢，心輸出量減少，心肌耗氧量降低。由于血管的β2受體被阻斷，可引起血管收縮，使冠狀血管流量減少。②阻斷支氣管的β2受體，使支氣管平滑肌收縮，可誘發或加重哮喘發作。③可對抗兒茶酚胺所引起的脂肪分解，升高血糖作用，抑制腎素的釋放，并降低其活性。

臨床應用①心律失常②心肌梗塞③高血壓心絞痛④其它如甲亢、偏頭痛、青光眼等

九．簡述解熱鎮痛抗炎藥的共同作用有哪些，它們的機制各是什么？

1.解熱作用 降低發熱者體溫，而對正常人體溫無影響。抑制中樞PG合成酶(環加氧酶)減少PG合成，使異常提高的體溫調節點恢復正常，散熱增加如皮膚血管擴張，出汗增加，因而退熱。

2.鎮痛作用 具有中等程度的鎮痛作用，對慢性鈍痛特別是炎性疼痛效果較好，臨床常用于頭痛、牙痛、神經痛、肌肉關節痛及月經痛等，久用不易成癮，對嚴重創傷性劇痛及內臟平滑肌絞痛無效。其作用部位主要在外周神經系統。抑制炎癥局部PG 合成，起到鎮痛作用，也不能排除部分通過中樞神經系統而發揮鎮痛作用。

3.消炎、抗風濕作用 本類藥物除對乙酰氨基酚外，均有顯著的抑制炎性滲出，減少紅、腫、熱、痛的消炎、抗風濕作用。主要用于控制急性風濕熱、風濕性及類風濕性關節炎的癥狀，但不能根治。也是通過抑制PG合成，緩解炎癥反應。

十、阿司匹林的藥理作用及不良反應有哪些？

阿司匹林的藥理作用：①解熱鎮痛：作用強，常與其他藥物配伍成復方而用于感冒發熱及頭痛、牙痛等慢性鈍痛；②抗炎抗風濕：作用較強，可用于急性風濕熱、風濕或類風濕關節炎；③抗血栓形成：小劑量可抑制TXA2合成進而抑制血小板聚集，用于預防心肌梗死和腦血栓形成。

不良反應：①胃腸道反應，停用或調整劑量或同時服用抑酸護胃的藥物；②凝血障礙，可用維生素K防治；③水楊酸反應，減量或補充小蘇打；④過敏反應；⑤瑞夷綜合癥。十一．簡述新斯的明的藥理作用機制及臨床應用范圍。

機制：與AchE結合，抑制AchE活性→Ach水解減少、大量堆積→激動M、N受體→產生膽堿樣作用。

藥理作用 1.新斯的明對骨骼肌的興奮作用最強，除通過抑制AChE外，還直接激動骨骼肌細胞膜上的N2受體、促進運動神經末梢釋放ACh.2.新斯的明抑制AchE，興奮胃腸道和膀胱平滑肌、減慢心率和縮瞳。

臨床應用 1.重癥肌無力。2.術后腹氣脹、尿潴留：新斯的明能興奮胃腸道平滑肌及膀胱逼尿肌，促進排氣和排尿。3.其他應用：陣發性室上性心動過速，青光眼。不通過血腦屏障，無中樞作用，不能通過角膜。

第四篇：復旦學霸（推薦）

復旦學霸女神自述成長史：為了不被批評裝好孩子

? ? ? ? 來源：新民周刊 我來說說 復制鏈接 2014-01-22 08:02 [提要]張安琪在一篇早期的博客中曾這樣回憶進復旦以前的生活：大學之前，我從來不是個愛學習的孩子。不愛聽課，喜歡玩，但是為了不被批評，經常裝出一副好孩子的樣子……

原標題：復旦學霸女神成長史：青島二中尖子生 勤奮獨立

如果張安琪不是長腿美眉，是不是她的關注力就會大打折扣？

學霸誕生

每到考試季節，各種祈禱帖就會在各個平臺瘋轉，內容大同小異，一般總是祈求孔子保佑語文，祖沖之保佑數學，司馬遷保佑歷史，霍金或者愛因斯坦保佑物理……諸如此類。虔誠轉發的除了憂心忡忡的學子，還有大量焦慮的家長。

按照鐘形曲線，一群孩子中真正的學霸和學渣總是少數，大部分人可上可下，于是在希望和失望的波浪中載沉載浮，可能是最受煎熬的一群。比上不足比下有余的好心態，是這個社會的稀缺品。

通往學渣的道路有無數條，成為學霸卻有明確的路徑。記者對學霸集聚地的調查發現，智商，或曰稟賦，只是外場的入場券（至關重要的入場券）；如要登上萬眾矚目的舞臺，還需要明確的目標，超強的執行力，以及持之以恒的毅力。此外，興趣是超級學霸的終極武器。

如果編寫《學霸喂養手冊》，管用的也就是這么幾條。天底下真正的秘訣其實都曬在陽光下，運用之妙，存乎一心，變渣為寶，事在人為。

復旦“門薩女神”自述成長史

“我們班上有個人很酷，學霸當道，誰敢攔路。學霸們一直都在看書，連上廁所都要跑步。”最近，效仿《爸爸去哪兒》改編的神曲《學霸去哪兒》在網上爆紅。網友總結：“學霸不是考滿分的人，也不是成天只顧悶頭學習的書呆子，而是真正為夢想而堅持的人。”

這一說法用來形容近日被網友膜拜為“門薩女神”的復旦大四女生張安琪顯得十分貼切。無論是高中班主任還是大學導師，都對記者表示：張安琪是一位天資聰穎又非常勤奮的孩子。面對自己的突然爆紅，這位剛過完21歲生日的青島姑娘有些不知所措，刻意遠離媒體的聚光燈。她再三強調自己只是一名普通學生：“我從來沒覺得自己特別聰明或者是什么女神，我只是堅持自己的目標，專心努力做好自己的事。我覺得自己最引以為豪的，不是智商或其他別的，而是努力的一股韌勁，以及對科研夢想的堅持。”

事實上，像張安琪這樣的“學術之星”（我們盡量避免使用令她反感的“學霸”、“女神”等稱謂）在復旦并不少見。“'致力于培養具有學者精神的創新人才'是我們本科生教育的重要環節。”復旦大學教務處徐雷處長告訴記者，復旦從1998年開始就為本科生學術研究資助提供平臺，張安琪的成功并非偶然，這是一個“本科生學者”輩出的年代。

復旦有個張安琪

復旦大學楊玉良校長在2014年新年獻詞中有這樣一句話：“在2013獎學金頒獎典禮上，四位復旦學子以其優異成績和全面發展向全社會傳遞了勤勉好學、追求卓越的正能量。”張安琪就是其中之一，也因為這次頒獎典禮而“一舉成名天下知”.年12月23日，復旦大學舉行2012-2013學年獎學金頒獎典禮，學校為此提供了包括張安琪在內的4位優秀獲獎學生材料。結果，外界的注意力幾乎都放在了張安琪一人身上。

平心而論，即便張安琪不是身高1.78米的90后美女，她的履歷已經羨煞旁人：作為復旦大學2010級材料科學系材料化學專業本科學生，她成績排名年級第一，發表多篇高水平SCI論文（其中第一作者5篇，最高影響因子7.79），獲全國大學生創新計劃、上海市大學生創新計劃、莙政、望道等研究資助。她曾受邀在U21國際大學聯盟年會、全國大學生創新創業年會、上海市大學生創新論壇等國內外重要學術會議進行口頭報告，也是唯一收錄在《國家獎學金獲獎學生風采錄》中的復旦學子（全國5萬名國獎獲得者中共選72名學生）。

除了“學術達人”的光環，張安琪打破了“好學生書呆子”或“成績好的女孩不漂亮”的傳統模式--她是上海新東方最年輕的托福教師、高智商國際組織“門薩俱樂部”會員和專業模特。尤其當部分媒體將她相冊里的一些生活照放到網上之后，網友們真心跪了，“美女學霸”和“門薩女神”的稱呼鋪天蓋地。“對于無端的炒作，我非常失望。”為此，張安琪的手機大部分時間處于關機狀態，對于媒體的采訪要求也一律婉拒。

青島小嫚初長成

張安琪在一篇早期的博客中曾這樣回憶進復旦以前的生活：“大學之前，我從來不是個愛學習的孩子。不愛聽課，喜歡玩，但是為了不被批評，經常裝出一副好孩子的樣子……我的高中叫做青島二中，山東省數一數二的重點高中。而當時我所在的班叫做直升班，可以理解為重點班吧。在這樣的班級里面，一個不愛學習的有點小聰明的孩子當然只是個被埋沒的位置了。”

當年張安琪的高中班主任、語文老師鄒欣對張安琪印象非常深刻。“我對她現在的出名并不感到奇怪，我很早以前就經常對周圍的人提到這個孩子。”在青島二中執教19年的鄒老師告訴記者，“這是一個非常聰明又非常勤奮的學生。”

在青島二中這樣的省重點，個個都是尖子生。但張安琪有些與眾不同。據鄒老師回憶，青島二中2007級共有16個班，其中2個是直升班。“我帶的1班就是直升班，是全青島市自主招生選拔進來的，這些孩子不用參加全市中考。而張安琪和其他四五個學生比較特殊，是參加中考進來的，她的中考成績是全青島前十。她初中念的是志成實驗中學，也是青島市最好的初中之一。”

張安琪的父母都是高中老師，他們的教育理念是培養女兒的獨立性。小時候媽媽經常告訴她：“你是這個家庭的三分之一，就應該干三分之一的活。”所以她從小就會做飯洗衣縫紉，習慣自己解決各種困難。在學習方面，父母并沒有給獨生女太多壓力。“我的媽媽在我小時候就致力于培養我對讀書的熱愛，并盡全力滿足我大量看書的渴求，所以這種習慣延續至今。”

鄒老師表示，張安琪的學習成績一直處在班級上游，各科成績都不錯，但高一和高二時并不拔尖，主要是當時她沒有全力以赴抓成績。“她是到了高三才突然加速的。”鄒老師說，高三開始，張安琪基本上每天做完一本習題冊。“每天從早到晚，從不間斷。這需要很大的毅力。”

在鄒老師看來，張安琪是個有能力、有目標，只要想干就會堅持到最后的孩子。高三時，張安琪提出想參加一次學校的運動會，因為高一高二都沒有參加過，所以她想實現一次對自我的突破，報名參加了800米跑。“我們開始都覺得，她瘦高的身板跑800米很可能堅持不下來，沒想到她那段時間天天去鍛煉，最后不僅跑下來了，還拿了獎。”鄒欣說。

張安琪很要強，也是一個心靈純凈的女生。高三第二學期，當時55個人的班里有11人保送，班長也是其中之一。鄒老師就想讓她出任臨時班長，“她一口答應，雖然這可能影響學業，也不能加分什么的”.在張安琪看來，高考是個灰暗的回憶，所以不想提及太多。鄒老師說，張安琪本來希望自己成績能夠有700分（總分750分），但是理綜成績不如預想的好，最終高考成績是675分，即便在山東這樣的高考大省也算是高分了。以她所在的省重點直升班為例，除去保送和出國的學生，當時班里有30多人參加高考，670分以上的只有6個。

第五篇：學霸新聞稿

理學院舉辦學霸交流活動

2014年12月11日，應我院研究生導員劉偉老師邀請，來自于清華大學的博士研究生祖沖與西安交通大學的碩士研究生董碧桃為我院學生進行了一場精彩的學術報告，為我院研究生創建了科研的楷模。來自名校的研究生給同學們作報告，讓大家感到牛人更加貼近生活，對于科研也更加有興趣。

祖充和董碧桃兩位同學為我們講述了他們在科研過程中取得的一些成果和心得。

祖充（清華大學交叉信息研究院博士生，本科就讀于清華大學物理系。研究方向為量子信息。參與了交叉信息研究院量子信息實驗室建設，搭建光量子網絡和金剛石量子計算實驗平臺，兩次在APS DAMOP會議(物理學A類國際重要會議)上做報告，并應邀在Harvard、Michigan等國際著名大學作學術交流。以第一作者在國際著名期刊發表多篇論文，其中包括頂級科學期刊Nature（514, 72）一篇、物理學權威期刊Physical Review Letters三篇、New Journal of Physics一篇）。

董碧桃（西安交通大學理學院高分子化學與物理專業碩士二年級研究生。本科就讀于重慶師范大學并擔任校學生會副主席一職。在重慶市委舉辦的活動中以優秀大學生代表的身份受到了習近平主席等多位國家領導人的接見，曾作為重慶市高校優秀講解員接待了全國百所高校校長的參觀考察。目前的研究方向是二維納米材料的制備與調控及其電化學儲能性質的研究。碩士一年級期間在Carbon, Nanotechnology, Journal of Materials Chemistry A等期刊發表論文4篇，其中以第一作者發表2篇（SCI 一區）。在2014年獲得國家獎學金與西安交通大學“優秀研究生標兵”榮譽稱號）。

來自理學院研究生各年級的30多位同學參與了此次交流活動，并與兩位優秀研究生進行了熱烈的討論交流，同學們從此次交流活動中受益匪淺。很多人紛紛表示要以“學霸”學術榜樣，努力提高自己的科研能力，爭取在學術上取得更好的成績。

（編輯：洪清）