第一篇：急性心肌梗死搶救演練總結

急性心肌梗死演練培訓總結

醫務質控科于2016年12月6日在急診科組織急診科全體醫護人員進行急性心肌梗死演練培訓。

亮點：在此次演練培訓中無一人遲到或缺席，急診科醫務人員積極性很高，科室準備充分，態度認真嚴謹。對搶救流程及操作規范很熟悉。在搶救演練過程中醫務人員分工明確，銜接較好。

不足：在搶救過程中如需與他科聯系，護士言語應簡潔明了，聲音應洪亮。補鉀僅口服欠妥當。如果有嘔吐應予靜脈補鉀。心電圖檢查應更急速到位，醫護處置應做到無縫銜接。在進行無菌操作，接觸病人前應嚴格手消毒或洗手。分診臺應放置四測工具。備聽診器、血壓計、體溫表等。搶救時開醫囑未及時登記到口頭醫囑本。

作為一名醫務人員我們應有這樣的共識：每一次搶救演練培訓都是真實搶救情景的再現。需得到我們的高度重視和支持。

第二篇：急性心肌梗死

急性心肌梗死是冠狀動脈急性、持續性缺血缺氧所引起的心肌壞死。臨床上多有劇烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解，伴有血清心肌酶活性增高及進行性心電圖變化，可并發心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。本病在歐美最常見，美國每年約有150萬人發生心肌梗死。中國近年來呈明顯上升趨勢，每年新發至少50萬，現患至少200萬

病因

患者多發生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎上，由于某些誘因致使冠狀動脈粥樣斑塊破裂，血中的血小板在破裂的斑塊表面聚集，形成血塊（血栓），突然阻塞冠狀動脈管腔，導致心肌缺血壞死；另外，心肌耗氧量劇烈增加或冠狀動脈痙攣也可誘發急性心肌梗死，常見的誘因如下： 1.過勞

過重的體力勞動，尤其是負重登樓，過度體育活動，連續緊張勞累等，都可使心臟負擔加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠狀動脈已發生硬化、狹窄，不能充分擴張而造成心肌缺血。劇烈體力負荷也可誘發斑塊破裂，導致急性心肌梗死。2.激動

由于激動、緊張、憤怒等激烈的情緒變化誘發。3.暴飲暴食

不少心肌梗死病例發生于暴飲暴食之后。進食大量含高脂肪高熱量的食物后，血脂濃度突然升高，導致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠狀動脈狹窄的基礎上形成血栓，引起急性心肌梗死。4.寒冷刺激

突然的寒冷刺激可能誘發急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季節是急性心肌梗死發病較高的原因之一。5.便秘

便秘在老年人當中十分常見。臨床上，因便秘時用力屏氣而導致心肌梗死的老年人并不少見。必須引起老年人足夠的重視，要保持大便通暢。6.吸煙、大量飲酒

吸煙和大量飲酒可通過誘發冠狀動脈痙攣及心肌耗氧量增加而誘發急性心肌梗死。2臨床表現

約半數以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驅癥狀，最常見的是原有的心絞痛加重，發作時間延長，或對硝酸甘油效果變差；或繼往無心絞痛者，突然出現長時間心絞痛。典型的心肌梗死癥狀包括：

1.突然發作劇烈而持久的胸骨后或心前區壓榨性疼痛

休息和含服硝酸甘油不能緩解，常伴有煩躁不安、出汗、恐懼或瀕死感。2.少數患者無疼痛

一開始即表現為休克或急性心力衰竭。3.部分患者疼痛位于上腹部 可能誤診為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥；少數患者表現頸部、下頜、咽部及牙齒疼痛，易誤診。4.神志障礙 可見于高齡患者。5.全身癥狀

難以形容的不適、發熱。6.胃腸道癥狀

表現惡心、嘔吐、腹脹等，下壁心肌梗死患者更常見。7.心律失常

見于75%～95%患者，發生在起病的1～2周內，以24小時內多見，前壁心肌梗死易發生室性心律失常，下壁心肌梗死易發生心率減慢、房室傳導阻滯。8.心力衰竭

主要是急性左心衰竭，在起病的最初幾小時內易發生，也可在發病數日后發生，表現為呼吸困難、咳嗽、發紺、煩躁等癥狀。9.低血壓、休克

急性心肌梗死時由于劇烈疼痛、惡心、嘔吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血壓，大面積心肌梗死（梗死面積大于40%）時心排血量急劇減少，可引起心源性休克，收縮壓<80mmHg，面色蒼白，皮膚濕冷，煩躁不安或神志淡漠，心率增快，尿量減少（<20ml/h）。3實驗室檢查

1.心電圖

特征性改變為新出現Q波及ST段抬高和ST-T動態演變。2.心肌壞死血清生物標志物升高

肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌鈣蛋白（T或I）升高是診斷急性心肌梗死的重要指標?？捎诎l病3～6小時開始增高，CK-MB于3～4d恢復正常，肌鈣蛋白于11～14天恢復正常。GOT和LDH診斷特異性差，目前已很少應用。

3.檢測心肌壞死血清生物標志物

采用心肌鈣蛋白I/肌紅蛋白/肌酸激酶同工酶（CK-MB）的快速診斷試劑，可作為心肌梗死突發時的快速的輔助診斷，被越來越多的應用。4.其他

白細胞數增多，中性粒細胞數增多，嗜酸性粒細胞數減少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白輕鏈增高。4診斷與鑒別診斷

根據典型的臨床表現，特征性心電圖衍變以及血清生物標志物的動態變化，可作出正確診斷。心電圖表現為ST段抬高者診斷為ST段抬高型心肌梗死；心電圖無ST段抬高者診斷為非ST段抬高型心肌梗死（過去稱非Q波梗死）。老年人突然心力衰竭、休克或嚴重心律失常，也要想到本病的可能。表現不典型的常需與急腹癥、肺梗死、夾層動脈瘤等鑒別。5并發癥 1.心臟破裂

常發生在心肌梗死后1～2周內，好發于左心室前壁下1/3處。原因是梗死灶失去彈性，心肌壞死、中性粒細胞和單核細胞釋放水解酶所致的酶性溶解作用，導致心壁破裂，心室內血液進入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外室間隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳頭肌斷裂，可引起急性二尖瓣關閉不全，導致急性左心衰竭。2.室壁瘤可發生在心肌梗死早期或梗死灶已纖維化的愈合期

由梗死心肌或瘢痕組織在心室內壓力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可繼發附壁血栓、心律不齊及心功能不全。3.附壁血栓形成

多見于左心室。由于梗死區內膜粗糙，室壁瘤處出現渦流等原因而誘發血栓形成。血栓可發生機化，少數血栓因心臟舒縮而脫落引起動脈系統栓塞。4.心律失常

多發生在發病早期,也可在發病1～2周內發生,以室性早搏多見，可發生室性心動過速、心室顫動，導致心臟驟停、猝死。緩慢性心律失常如心動過緩、房室傳導阻滯多見于下壁梗死患者發病早期，多可恢復，少數需永久起搏器治療。5.心力衰竭和心源性休克

可見于發病早期，也可于發病數天后出現，詳見臨床表現部分。6.心肌梗死后綜合征

一般在急性心肌梗死后2～3周或數月內發生，表現為心包炎、胸膜炎、或肺炎，有發熱、胸痛等癥狀，可反復發生，可能為機體對心肌壞死形成的自身抗原的過敏反應。6治療

急性心肌梗死發病突然，應及早發現，及早治療，并加強入院前處理。治療原則為挽救瀕死的心肌，縮小梗死面積，保護心臟功能，及時處理各種并發癥。1.監護和一般治療

無并發癥者急性期絕對臥床1～3天；吸氧；持續心電監護，觀察心率、心律變化及血壓和呼吸，低血壓、休克患者必要時監測肺毛楔入壓和靜脈壓。低鹽、低脂、少量多餐、保持大便通暢。無并發癥患者3天后逐步過渡到坐在床旁椅子上吃飯、大小便及室內活動。一般可在2周內出院。有心力衰竭、嚴重心律失常、低血壓等患者臥床時間及出院時間需酌情延長。2.鎮靜止痛

小量嗎啡靜脈注射為最有效的鎮痛劑，也可用杜冷丁。煩躁不安、精神緊張者可給于地西泮（安定）口服。3.調整血容量

入院后盡快建立靜脈通道，前3天緩慢補液，注意出入量平衡。4.再灌注治療,縮小梗死面積

再灌注治療是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治療措施。在發病12小時內開通閉塞冠狀動脈，恢復血流，可縮小心肌梗死面積，減少死亡。越早使冠狀動脈再通，患者獲益越大?！皶r間就是心肌，時間就是生命”。因此，對所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就診后必須盡快做出診斷，并盡快做出再灌注治療的策略。（1）直接冠狀動脈介入治療（PCI）在有急診PCI條件的醫院，在患者到達醫院90分鐘內能完成第一次球囊擴張的情況下，對所有發病12小時以內的急性ST段抬高型心肌梗死患者均應進行直接PCI治療，球囊擴張使冠狀動脈再通，必要時置入支架。急性期只對梗死相關動脈進行處理。對心源性休克患者不論發病時間都應行直接PCI治療。因此，急性ST段抬高型心肌梗死患者應盡可能到有PCI條件的醫院就診。（2）溶栓治療

如無急診PCT治療條件，或不能在90分鐘內完成第一次球囊擴張時，若患者無溶栓治療禁忌證，對發病12小時內的急性ST段抬高型心肌梗死患者應進行溶栓治療。常用溶栓劑包括尿激酶、鏈激酶和重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）等，靜脈注射給藥。溶栓治療的主要并發癥是出血，最嚴重的是腦出血。溶栓治療后仍宜轉至有PCI條件的醫院進一步治療。非ST段抬高型心肌梗死患者不應進行溶栓治療。5.藥物治療

持續胸痛患者若無低血壓可靜脈滴注硝酸甘油。所有無禁忌證的患者均應口服阿司匹林，置入藥物支架患者應服用氯吡格雷一年，未置入支架患者可服用一月。應用rt-PA溶栓或未溶栓治療的患者可用低分子肝素皮下注射或肝素靜脈注射3～5天。對無禁忌證的患者應給與?阻滯劑。對無低血壓的患者應給與腎素-血管緊張素轉氨酶抑制劑（ACEI），對ACEI不能耐受者可應用血管緊張素受體阻滯劑（ARB）。對β受體阻滯劑有禁忌證（如支氣管痙攣）而患者持續有缺血或心房顫動、心房撲動伴快速心室率，而無心力衰竭、左室功能失調及房室傳導阻滯的情況下，可給予維拉帕米或地爾硫卓。所有患者均應給與他汀類藥物。6.抗心律失常

偶發室性早搏可嚴密觀察，不需用藥；頻發室性早搏或室性心動過速（室速）時，立即用利多卡因靜脈注射繼之持續靜脈點滴；效果不好時可用胺碘酮靜脈注射。室速引起血壓降低或發生室顫時，盡快采用直流電除顫。對緩慢心律失常，可用阿托品肌肉注射或靜脈注射；Ⅱ～Ⅲ度房室傳導阻滯時，可安置臨時起搏器。室上性心律失常：房性早搏不需特殊處理，陣發性室上性心動過速和快心室率心房顫動可給予維拉帕米、地爾硫卓、美托洛爾、洋地黃制劑或胺碘酮靜脈注射。對心室率快、藥物治療無效而影響血液動力學者，應直流電同步電轉復。

7.急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治療

肺水腫時應吸氧，靜脈注射嗎啡、速尿，靜脈點滴硝普鈉。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明靜脈滴注，如能維持血壓，可在嚴密觀察下加用小量硝普鈉。藥物反應不佳時應在主動脈內氣囊反搏術支持下行直接PCI，若冠狀動脈造影病變不適于PCI，應考慮急診冠狀動脈搭橋手術。8.出院前評估及出院后生活與工作安排

出院前可進行24小時動態心電監測、超聲心動圖、放射性核素檢查，發現有癥狀或無癥狀性心肌缺血和嚴重心律失常，了解心功能，從而估計預后，決定是否需血管重建治療，并指導出院后活動量。出院后2～3個月，可酌情恢復部分工作或輕工作，以后，部分患者可恢復全天工作，但要避免過勞或過度緊張。9.家庭康復治療

急性心肌梗死患者，在醫院度過了急性期后，對病情平穩、無并發癥的患者，醫生會允許其回家進行康復治療。

（1）按時服藥，定期復診；保持大便通暢；堅持適度體育鍛煉。（2）不要情緒激動和過度勞累；戒煙限酒和避免吃得過飽。在上述原則中，堅持合理適當的體育鍛煉是康復治療的主要措施。因為心肌梗死后,1～2個月心肌壞死已愈合。此時促進體力恢復，增加心臟側支循環，改善心肌功能，減少復發及危險因素，是康復治療的目的。應做到：①選擇適宜運動方式和方法 在醫生指導下，根據病情輕重、體質強弱、年齡大小、個人愛好等，選擇能夠堅持的項目，如步行、打太極拳等。②掌握好運動量，是一個關鍵問題 運動量必須與醫生協商決定，運動量過小，盡管比不運動好，但起不到應有作用；過大則可能有害。運動中若有心前區不適發作，應立即終止運動。③運動量增加要循序漸進 尤其出院早期運動量一定要適當，根據體力恢復情況及心功能情況逐步增加運動量。需要再次強調的是，心肌梗死后每個患者的情況都不相同，運動康復必須個體化，必須在醫生指導下進行，并應有家屬陪伴進行。7預后

急性心肌梗死的預后與梗死面積的大小、并發癥及治療有很大的關系。死亡大多發生在第一周內，尤其1～2小時內，相當一部分患者在住院前死于室顫。住院后死亡原因除嚴重心律失常外，還包括心源性休克、心力衰竭、心臟破裂等。急性期住院病死率上世紀60年代在30%以上，廣泛采用監護治療后降至15%左右，近年來應用直接PCI后降至4%～6%。8預防

心肌梗死后必須做好二級預防，預防心肌梗死再發?；颊邞捎煤侠砩攀常ǖ椭?、低膽固醇飲食），戒煙、限酒，適度運動，心態平衡。堅持服用抗血小板藥物（如阿司匹林）、β阻滯劑，他汀類調脂藥及ACEI制劑，控制高血壓及糖尿病等危險因素，定期復查。

對公眾及冠心病患者應普及有關心肌梗死知識，預防心肌梗死發生，萬一發生能早期診斷，及時治療。除上述二級預防所述各項內容外，在日常生活中還要注意以下幾點： 1.避免過度勞累

尤其避免搬抬過重的物品。在老年冠心病患者可能誘發心肌梗死。2.放松精神

愉快生活，對任何事情要能泰然處之。3.洗澡時要特別注意

不要在飽餐或饑餓的情況下洗澡。水溫最好與體溫相當，洗澡時間不宜過長，冠心病程度較嚴重的患者洗澡時，應在他人幫助下進行。4.氣候變化時要當心

在嚴寒或強冷空氣影響下，冠狀動脈可發生痙攣而誘發急性心肌梗死。所以每遇氣候惡劣時，冠心病患者要注意保暖或適當防護。

5.要懂得和識別心肌梗死的先兆癥狀并給予及時處理 心肌梗死患者約70%有先兆癥狀，主要表現為：

（1）既往無心絞痛的患者突然發生心絞痛，或原有心絞痛的患者發作突然明顯加重，或無誘因自發發作；

（2）心絞痛性質較以往發生改變、時間延長，使用硝酸甘油不易緩解；

（3）疼痛伴有惡心、嘔吐、大汗或明顯心動過緩或過速；（4）心絞痛發作時伴氣短、呼吸困難；

（5）冠心病患者或老年人突然出現不明原因的心律失常、心力衰竭、休克或暈厥等情況時都應想到心肌梗死的可能性。

上述癥狀一旦發生，必須認真對待，患者首先應臥床，保持安靜，避免精神過度緊張；舌下含服硝酸甘油或噴霧吸入硝酸甘油，若不緩解，5分鐘后可再含服一片。心絞痛緩解后去醫院就診。若胸痛20分鐘不緩解或嚴重胸痛伴惡心、嘔吐、呼吸困難、暈厥，應呼叫救護車送往醫院。

第三篇：急性心肌梗死 護理個案

案例： 對一例急性心肌梗死患者的護理體會

一、典型案例

患者，女性，53歲，因“反復心前區悶痛3年余，加重伴氣促、冷汗2小時”于2010年8月29日10：20入院，急診以“急性心肌梗死”收住住院。

3年前患者因勞累后出現心前區壓榨樣痛，并放射至左肩部疼痛，持續約幾分鐘，經休息而緩解，后在家人的勸說下到當地醫院做心電圖(ECG)提示“冠脈供血不足”，予以擴冠治療。以后又多次于勞累過度或情緒激動后出現心前區壓榨樣疼痛，均經擴冠治療而緩解。患者于2小時無明顯誘因前出現乏力、胸悶、胸痛、氣急、冷汗、頸部發緊、伴有惡心、嘔吐數次，含服硝酸甘油無效，急赴“當地醫院”就診，急診以“急性心肌梗死”收入住院。

既往患糖尿病5年，高血壓病3年，高脂血癥2年，均規律服用藥物控制于正常范圍內。無冠心病家族史。

查體：體溫36.8℃，脈搏92次/min，呼吸24次/min，血壓80/50mmHg。神志清合作，扶入病房，體型稍胖，頭顱五官無畸形，雙側瞳孔等圓等大，對光反射靈敏，頸軟，無頸靜脈怒張，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性羅音。心界不大，心率92次/min，心音低鈍，律齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音。腹平軟，肝脾未捫及腫大，雙下肢無水腫。

心電圖顯示：Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段抬高，寬而深的Q波，T波倒置。化驗室結果示：WBC計數6.2×109/L，中性粒細胞70%；紅細胞沉降率增快；CK-MB升高，AST起病后10小時升高，5天后下降至正常。

入院診斷：

1、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 急性下壁心肌梗死 心源性休克 心功能Ⅳ級

2、原發性高血壓

3、糖尿病

4、高脂血癥

二、治療要點

入院后立即置于ICU病房行心電監護搶救，吸氧2—3天，止痛、溶栓抗凝、擴冠、補充血容量、極化液等治療，1周后患者病情明顯好轉，情緒穩定，能下床輕微活動，無氣急胸悶，胸痛緩解。

三、護理措施

（一）一般護理

1、飲食護理 宜給低鹽、低熱、低脂、高維生素、適量蛋白易消化清淡的飲食，少吃多餐，最初2～3天流質飲食為主，以后根據病情逐步過渡到低脂、低膽固醇清淡半流飲食或軟食。為了利于病人飲食每天進行兩次口腔護理，保持口腔清潔，以增進病人的食欲。

2、活動與休息 發病后1～3天應絕對臥床休息，尤其是最初的24小時內必須絕對臥床休息，限制探視，進食、排便、洗漱、翻身等活動由護士協助完成，并保持情緒穩定，其目的是減少心肌耗氧量，防止病情加重。對于有并發癥者，應適當延長臥床休息時間。臥床期間護理人員要協助患者進行被動或主動的肢體功能訓練。若病情穩定無并發癥，24h后可允許病人坐床邊椅，協助患者進餐、洗漱，在患者活動耐力范圍內，鼓勵患者參與部分自理活動。第5～7天后可室內行走、室外走廊散步。

患者活動必須在醫護人員的指導與監測下進行，以不引起任何不適為宜。若活動時心率比安靜時心率增加20～30次／分鐘或15～20次／分鐘（服用 β受體阻滯劑后），血壓降低10～15mmHg以上或血壓異常增高，心電圖上表現出心律失?；騍T段移動，患者主訴乏力、頭暈、呼吸困難、惡心、心前區疼痛時，應立即停止活動，臥床休息。

3、氧療護理 遵醫囑給予2～4L／min持續或間斷的鼻導管吸氧。氧療可以提高血氧飽和度，緩解心絞痛，減少心律失常，減輕心臟負擔，保證心臟及重要器官的氧要求，控制心梗范圍。

4、保持大便通暢 由于患者病情危重，需絕對臥床休息，而患者年老體弱，胃腸蠕動功能差，加之患者不習慣床上排便，擔心弄臟床單。因此護士必須耐心解釋便秘可能會加重病情的危險，同時指導病人采取通便的措施，保持排便通暢。如進食清淡易消化飲食并及時添加纖維素豐富的食物，每日清晨給予蜂蜜20ml加適量溫開水同飲；適當腹部按摩（按順時針方向）以促進腸蠕動。囑病人勿用力排便，必要時含服硝酸甘油，使用開塞露。

（二）心電監護

（1）置病人入冠心病監護病房（CCU），專人監護，密切監測心電圖、血壓、呼吸3～5天。

（2）觀察有無心律失常。若發生嚴重的心律失常，如多源性室性早搏，則遵醫囑使用利多卡因50—100mg靜滴；對緩慢性心律失?？捎冒⑼衅?.5—1mg肌注或靜滴。

（三）疼痛護理

遵醫囑給予嗎啡止痛，使用嗎啡時注意觀察有無呼吸抑制等不良反應。疼痛輕者可用可待因，定時給予硝酸甘油或硝酸異山梨醇酯（消心痛），并及時詢問患者疼痛的變化情況，隨時監測血壓變化，維持收縮壓在100mmHg以上，防止血管擴張太快出現低血壓。

（四）心理護理

急性心肌梗死常為突然發病，且伴有心前區壓榨性疼痛，患者入院后表現為焦慮、緊張、恐慌、急躁，這些負性情緒對疾病極為不利。負性情緒使交感神經興奮，引起心率加快，血管收縮、血壓升高，使冠狀動脈供氧、供血進一步減少，心肌壞死范圍擴大。同時，還可引起脂肪、糖原分解，增加血液中脂肪含量，加重動脈硬化。保持良好的心理狀態，減少并發癥的發生，可促進疾病痊愈。多接觸患者，向他們講解疾病的知識，說明不良情緒和心理對疾病的不利，鼓勵患者樹立戰勝疾病的信心，配合醫護人員做好治療。其次，要同患者多交談，詳細了解每個患者的個性、習慣，針對不同性格的人給予不同的心理疏導。

(五)溶栓護理

心肌梗塞發生不足6小時的患者，遵醫囑給予溶栓治療，護士應做好以下工作：①詢問患者是否有腦血管病史、活動性出血、近期大手術或外傷史、消化性潰瘍、嚴重肝腎功能不全等溶栓禁忌證；②準確、迅速配制并輸注溶栓藥物；③注意觀察藥物的溶栓效果及不良反應，是否出現寒戰、發熱、皮疹等過敏反應，是否有皮膚、粘膜、內臟及顱內出血；④使用溶栓藥物后，定時描記心電圖，抽血查心肌酶，并詢問患者胸痛有無緩解，心電圖ST段有無改變。溶栓后2 h內評估胸痛是否迅速緩解和消失是判斷冠脈再通的有效指標。

溶栓方法：用尿激酶100萬～150萬IU加入生理鹽水100 ml靜脈滴注，30 min內滴完，現配現用。輔助用藥，口服抗凝劑：腸溶阿司匹林片300 mg，波立維300～600 mg。溶栓后配合低分子肝素（克賽40 mg或達肝素5 000 u）皮下注射每12 h 1次維持療效，療程5～7天，繼以腸溶阿司匹林片、波立維口服。

（六）潛在并發癥的護理

急性心肌梗塞患者心電圖持續監測。發現頻發室早＞5個／分鐘、多源室早、RonT現象或嚴重的房室傳導阻滯時立即通知了醫生，醫囑立即緩慢靜脈推注利多卡因等藥物，警惕室顫或心臟停博發生。密切監測電解質和酸堿平衡狀況，因電解質和酸堿平衡失調更容易并發心律失常。備好了急救藥物和搶救設備于床旁，隨時搶救。

急性心肌梗死患者起病最初幾天內甚至在梗死演變期均可發生左心衰竭。護士嚴密觀察患者有無呼吸困難、咳嗽、咳痰、尿少等表現，避免情緒煩躁、飽餐、費力排便等加重心臟負擔的因素，預防心力衰竭。

（七）健康指導

1、調整和改變生活方式：宜低鹽、低糖、低脂、低熱飲食，多吃蔬菜、水果，避免飽餐，適量減肥；克服急躁、焦慮情緒，保持樂觀、平和的心態。

2、避免危險因素：積極治療高血壓、糖尿病、高脂血癥，控制危險因素；同時要保持良好的心態，避免精神緊張、情緒激動，避免受涼，用力大便。

3、運動指導：根據自身的情況進行適當而有規律的循序漸進運動，不宜劇烈活動，以不增加心臟負擔和不引起不適感為原則。

4、用藥指導：遵醫囑堅持用藥物，注意藥物的不良反應，定期復查。

5、自救指導：囑患者①心梗發作時應就地休息，放松心情；②呼救，及時撥打120，切勿人勉強行走；③有條件，可立即吸氧；④舌下含服硝酸甘油、消心痛、迅速救心丸、復方丹參滴丸等藥物自救。

四、護理體會

（1）通過對本例患者的護理，我感受到作為一名臨床護士必須具備嫻熟的護理技能、敏銳的觀察力。急性心肌梗死患者入院時往往病情危重，病情復雜，變化快，患者往往胸痛窒息瀕死感，大汗，情緒緊張恐懼，害怕死亡，患者對醫護人員具有較強的依賴，護士面對緊張地搶救和病情危重的工作局面，需要熟練的護理技能，如接診病人，安置搶救床、接氧氣、監測生命體征、心電監護、建立靜脈通道、采集各項檢查標本、靜脈給藥等，如果沒有較過硬的護理技能，在這種局面下如何體現“搶救”的價值。同時，護理在這過程中還要往而不亂，冷靜分析觀察患者胸痛的部位、性質等，并予以積極給予止痛治療。

（2）通過此患者的護理本人了解了心肌梗死的護理配合。感受最深的還有：心肌梗死患者病情變化很快，作為護理人員應時刻警惕患者病情隨時發生變化的可能，即使是該患者病情趨于好轉也不可放松警惕，且該信息同樣也要告知患者家屬，讓他們有一定的心理準備，以防患者病情惡化，家屬不理解。

（3）通過本例病人的護理，充分說明溶栓治療是搶救心梗病人的一項重要措施，早期有效的溶栓治療可以改善AMI的近遠期預后，溶栓越早效果越好，應該在6 h內完成。而溶栓后患者的康復與溶栓前的準備以及溶栓后的監測、護理息息相關。因此作為護理工作人員應了解溶栓的相關知識，不斷提高監護水平，才能提高溶栓治療的安全性，大大改善急性心肌梗死的預后，提高生存質量。

（4）鍛煉自我，在參與本例病人的搶救過程中，我能把在校所學的知識靈活地運用于臨床，獨立完成對患者生命體征的監測、有效的接氧、進行心電監護、密切觀察病情、合理的指導病人飲食、靜脈留置套管針、靜脈采血標本、肌內注射等護理技能操作。并能與患者進行有效的溝通，以穩定患者和的情緒，獲得了患者的信任、理解和配合。

（5）通過本次搶救獲得了不少新知識，如進一步學會了對心電監護儀的使用，并能通過心電監護能準確地觀察病人生命征、心電圖變化，為及時搶救病人提供重要的護理依據。參考文獻

1.姚景鵬,陳衛紅.內科護理學[M].北京：北京醫科大學出版社，2000.02，第1版,115-120.2.李秋萍，范秀珍，高麗紅.內科護理學[M].北京：人民衛生出版社，2010.03第2版,124-132.3．趙尊忠，薛風.溶栓治療時間對心肌再灌注的影響[J].臨床薈萃，1997，12(17)：784．

4．中華心血管雜志編委會，急性心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管雜志，2001，29(12)：707.5．黃梓就，謝小春，黃朝.159例急性心肌梗死病例臨床特點分析[J].實用醫技雜志，2005.08．

第四篇：探討非典型急性心肌梗死急診診斷

探討非典型性急性心肌梗死急診診斷

淮南朝陽醫院急救中心：宋虹 李輝 陳燕 李翔

目的：通過對非典型AMI患者的仔細觀察和分析，探討非典型AMI臨床特征，提高臨床診斷和認識。以達到早期診斷、早期治療的目的。方法：系統回顧2011年1月至2012年5月我科急診診治的非典性AMI患者48例進行總結分析。結果：病情緩解36例，死亡3例，心源性休克2例，心律失常3例，心力衰竭4例。結論：掌握非典型AMI臨床特點，旨在提高急診科醫生對非典型AMI的認識，早期明確診斷, 以減少誤診率，降低病死率，提高生活質量。

非典型AMI臨床上因其癥狀隱匿，病情兇險、病死率高，長期以來一直是急診內科醫師在急診工作中重視的問題。及時、正確的診斷并采取有效的治療對降低死亡率，改善預后至關重要。本文結合我院2011年1月至2012年5月急診中心收治48例非典型AMI患者，就我院急診科如何快速正確診斷之體會作以探討。1 臨床資料 1.1 診斷標準

診斷符合WHO急性心肌梗死的診斷標準，非典型急性心肌梗死不具有典型臨床癥狀或心電圖的典型改變，但有血清心肌酶異常增高和血清肌鈣蛋白陽性。［1］ 1.2 一般資料

1.2.1本組48例均為我院2011年1月至2012年5月急診科接診的非典型 AMI患者，男30例，女18例;年齡45～78歲，平均齡55歲。

1.2.2患者就診時的首發癥狀：(1)呼吸系統癥狀：呼吸困難9例，哮喘5例，紫紺2例;(2)消化系統癥狀：急性胃腸炎3例，惡心嘔吐1例，上腹隱痛9例，上腹劇痛伴嘔血、黑便1例;(3)神經系統癥狀：暈厥4例，左側偏頭痛1例，煩躁、意識模糊2例，左側肢體無力1例;(4)運動系統癥狀：頸項痛1例，左肩胛區痛5例，右肩胛區痛1例（5）服頭孢類藥物飲酒后出現雙硫侖樣反應誘發心梗3例 1.2.3梗死部位：前間壁16例，前壁5例，廣泛前壁8例，下壁8例，下基底部1例，高側壁3例，前壁加高側壁2例，下壁加廣泛前壁1例，心內膜下3例，右室壁1例。

1.2.4既往有高血壓病10例，冠心病12例，肺心病3例，Π型糖尿病6例，腦梗塞2例，高脂血癥5例，癲癇2例，合并多發病種的5例,既往身體健康3例。

1.3 方法及結果

根據AMI的診斷標準[1]，本組39例接診后經采集病史和查體，可疑為AMI，立即行18導聯心電圖檢查和急查心肌損傷標志物肌鈣蛋白檢測[2]，均在30 min內確診;7例后經心電圖動態觀察配合化驗檢查而確診。2例時間超過24小時以上。本組從發病到確診時間6 h以內46例，均在溶栓治療的時間窗內[2] 其中28例給予急診PTC介入治療，10例家人拒絕急診PCI介入治療而選擇傳統藥物溶栓治療。7例失去了溶栓及介入的治療機會患者，及時給予臥床休息、吸氧、心電監護;并予藥物擴張冠狀動脈、營養心肌、抗血小板聚集、抗凝、溶栓、調脂等綜合治療。3例入院后猝死。病情緩解36例，死亡3例，心源性休克2例，心律失常3例，心力衰竭4例。探討與體會

探討非典型AMI為心肌氧供需不平衡引起心肌組織損傷所致的臨床綜合征。其發病的基礎大多數為冠脈動脈粥樣硬化［6］ 非典型性AMI患者在30-60分鐘內接受治療者死亡率為1%，而90分鐘至3小時者死亡率為10%，因此要就樹立“時間就是心肌，時間就是生命”的概念。［6］ 因其臨床癥狀表現較復雜，癥狀多種多樣，又缺乏特點性胸痛易造成誤診，故本病死亡率高.文獻報道50%的非典性AMI死亡多發生在發病后1h內[3]。

綜上所述：對于非典型而又高度懷疑AMI者，務必要樹立起高度的責任心，不論以何種主訴就診，都應重視心臟方面的相關病史采集，要嚴密觀察和反復檢查，及時做18導聯心電圖檢查及心肌酶學心肌損傷標志物肌鈣蛋白的檢測檢查。但凡臨床上遇35歲以上患者合并有高血壓病、糖尿病、冠心病等病史者，（1）就診時合并有心悸、冷汗、面色蒼白、皮膚濕冷、血壓降低、心音低鈍等心室收縮與舒張功能障礙血流動力學改變者（2）無明原因的明顯乏力、心前區不適、胸悶，牙痛、上腹痛等癥狀者，（3）尤其是對于突發頭暈、暈厥、意識障礙、抽搐、肢體癱瘓等中樞神經系統癥狀，且排除中樞、代謝、中毒等疾病者。(4)對于理化因素及人文因素機體突發應激改變的，急診醫師都要要想到非典型AMI的可能，且不可拘泥于不典型的臨床表現及心電圖改變而放棄擬診。也不可局部癥狀診斷或局限疼痛器官的思維方法而誤診。認真仔細地對臨床資料進行綜合分析，密切動態觀察心電圖及心肌酶譜變化，全面了解非典型性AMI的臨床類型及特點，盡快早期診斷與確診。為非典型AMI介入和溶栓治療贏得寶貴的時間，提高典型AMI治愈率。

【參考文獻】

［1］中華心血管病雜志編委會.急性心肌梗死診斷和治療指南.中華心血管病雜志，［2］ 陳灝珠.實用內科學,第11版.北京：人民衛生出版社，2003，1374-1383.［3］王吉耀.內科學.北京：人民衛生出版社，2002，268-277.［4］郭富山.急性心肌梗死臨床表現與年齡的關系.臨床薈萃,1995，10(14):642-643.［6］ 胡大一主編.心血管內科學.2009年2月第1版.北京:人民衛生出版社，2004.316 332

第五篇：急性酒精中毒搶救流程

急 性 酒 精 中 毒 的 治 療

【概述】

急性酒精(乙醇)中毒系指飲酒所致的急性神經精神和軀體障礙。通常是指一次性飲大量乙醇類物質后對中樞神經系統的興奮、抑制的狀態。

急性酒精中毒與急性酒精過量難以界定。同時，人對酒精的耐受劑量個體差異極大，中毒量、致死量都相差懸殊，中毒癥狀和程度也不同。成人一次口服最低致死量約為純酒精250~500ml，小兒為6~30ml。

【診斷要點】

1．毒物接觸史

有飲酒史或誤服工業或醫用酒精。2．臨床表現

（1）

興奮期：當血酒精含量在200~990ml/L時，眼睛發紅(即結膜充血),臉色潮紅或蒼白、輕微眩暈、乏力；自控力喪失、自感欣快、語言增多、逞強好勝、口若懸河、夸夸其談、舉止輕浮 ；有的表現粗魯無禮、易感情用事、打人毀物、喜怒無常。絕大多數人在此期都自認沒有醉，繼續舉杯，不知節制 ；有的則安然入睡。

（2）

共濟失調期：此時酒精含量達1000~2999mg/L。表現動作笨拙、不協調，步態蹣跚、語無倫次、發音含糊；眼球震顫、躁動、復視。

（3）

昏迷期：血酒精含量達3000mg/L以上?；颊叱了伱嫔n白、體溫降低、皮膚濕冷、口唇微紺，嚴重者昏迷，出現陳-施二氏呼吸、心跳加快、二便失禁，因呼吸衰竭死亡。也有因咽部反射減弱，飽餐后嘔吐，導致吸入性肺炎或窒息而死亡。也有繼發腔隙性腦梗塞和急性酒精中毒性肌?。⊥础⒂|痛、肌腫脹、肌無力）的報道。有的酒精中毒病人還可能出現高熱、休克、顱內壓增高等癥狀。酒精因抑制糖原異生，使肝糖原明顯下降，引起低血糖，可加重昏迷。

【緊急評估】

緊急評估：

采用“ABBCS方法”快速評估，利用5~20秒快速判斷患者有無危及生命的最緊急情況： A：氣道是否通暢 B：是否有呼吸

B：是否有體表可見大量出血 C：是否有脈搏 S：神志是否清醒

誤吸和窒息導致氣道阻塞是急性酒精中毒死亡的重要原因，必須特別重視。

如果有上述危及生命的緊急情況應迅速解除包括開放氣道、保持氣道通暢、心肺復蘇、立即對外表能控制的大出血進行止血等。

【治療方法】 1． 輕癥病人，一般不需要治療，給予大量檸檬汁口服處理，側臥（以防止嘔吐時食物吸入氣管導致窒息），保暖，維持正常體溫；

2． 煩躁不安者慎用鎮靜劑，禁用麻醉劑；過度興奮者可用氯丙嗪12.5~25mg或副醛6~8mg灌腸。對嚴重煩躁、抽搐者可給地西泮5~10mg；

3． 靜脈滴注西米替丁等保護胃（西米替丁不能與納洛酮同組使用）；

4． 用速尿20~40mg肌注或靜注，加速酒精排泄，必要時加倍重復使用1~2次； 5． 對較重病人：

（1）臥床，頭偏向一側，口于最低位避免誤吸；

（2）保持呼吸道通暢，建立靜脈通道；進一步監護心電、血壓、脈搏和呼吸；（3）大流量吸氧，保持血氧飽和度95%以上；

（4）催吐：可以用刺激咽喉的辦法(如用筷子等)引起嘔吐反射，將酒等胃內容物盡快嘔吐出來（注：禁用去水嗎啡，已出現昏睡的患者不適宜用此方法）；

（5）鎮吐：如嘔吐次數較多，或出現干嘔或嘔吐膽汁，給胃復安10mg肌注，以防止出現急性胃粘膜病變。未出現嘔吐，禁止應用鎮吐劑；（6）洗胃（不主張）：中毒后短時間內，可用1%碳酸氫鈉，或0.5%活性炭混懸液或清水反復洗胃，繼則胃管內注入濃茶或咖啡；

（7）特效解毒藥物：靜脈滴注10%GS500~1000ml和胰島素8~12u，最好快速滴入，可加氯化鉀，但加入氯化鉀后影響滴注速度。必要時可以加入50%GS來加大液體中葡萄糖含量。維生素B6和煙酸各100mg，肌肉注射，加速酒精在體內氧化。

6． 昏迷或昏睡者：苯甲酸鈉咖啡因0.5g，每2小時肌肉注射或靜脈推注1次，或利他林20mg，或回蘇靈8mg，肌肉注射。7． 呼吸衰竭者：可拉明0.375g或洛貝林9mg，肌肉注射，同時吸放含5%二氧化碳的氧氣。必要時進行氣管插管，人工呼吸。

8． 納洛酮：為阿片受體拮抗劑，特異性拮抗內源性嗎啡樣物質（B-內啡肽）介導的各種效應，解除酒精中毒的中樞抑制，縮短昏迷時間?？捎?.4~0.8mg加GS10~20ml，靜脈推注；若昏迷時，則用1.2mg加GS30ml，靜脈推注，用藥后30分鐘未蘇醒者，可重復1次，或2mg加入5%GS500ml內，以0.4mg/h速度靜脈滴注，直至神志清醒為止。9． 腦水腫者，給予脫水劑，并限制入液量。

10．維持水、電解質、酸堿平衡，血鎂低時補鎂。11．必要時透析治療，迅速降低血中酒精濃度。

國內處方參考：

納洛酮0.4~0.8mg+5%GS20ml靜注，約1h1次，直到病人清醒后10%GS500~1000ml+大量維生素C+胰島素10~20u靜滴，并肌注維生素B1和煙酸100mg

10%GS

500ml VitC

3.0 VitB6

200mg 門冬氨酸鉀鎂

10ml 能量合劑

2支 胰島素

12u

5%GNS

500ml 西米替丁

0.8

美國配方：

5%GS+0.45NS1000ml、硫酸鎂2g、葉酸1mg及維生素B1100mg 12．解酒方：

藥方：葛花10克，雞具子10克，豆蔻6克，砂仁6克，生姜3片 煎湯一碗，酒后服用可解酒

【注意事項】

1．用咖啡和濃茶解酒并不合適。喝濃茶(含茶堿)、咖啡能興奮神經中樞，有醒酒的作用 ,但由于咖啡和茶堿都有利尿作用，可能加重急性酒精中毒時機體的失水，而且有可能使乙醇在轉化成乙醛后來不及再分解就從腎臟排出，從而對腎臟起毒性作用 ；另外，咖啡和茶堿有興奮心臟、加快心率的作用，加重心臟的負擔 ；咖啡和茶堿還有可能加重酒精對胃黏膜的刺激。

2．酒精中毒不采取洗胃措施，因醉酒、應激本身對胃粘膜有一定程度的損傷，可引起急性胃粘膜病變，嚴重的可引起穿孔。

3．納洛酮并不是解酒藥，是否使用有極大的爭議。納洛酮為羥二氫嗎啡酮的衍生物，屬于阿片受體拮抗劑對阿片物質，內源性阿片樣物質內啡肽，腦啡肽有特異性拮抗作用，能有效地拮抗這些物質對心血管和呼吸調節機制產生的抑制β-內啡肽作用

。酒精中毒時，腦內β-內啡肽釋放明顯增加，而β-內啡肽干擾前列腺素和兒茶酚胺對循環功能的調解作用，從而導致心血管系統的改變和中樞神經系統的紊亂，甚至死亡，給予納洛酮后，腦β-內啡肽下降，減少內啡肽對心腦血管的損害，從而達到治療的目的。4．如果興奮躁動特別嚴重，可向?？漆t生求助，將強安定劑結合弱安定劑使用，使之鎮靜，兼平息其嘔吐，并可預防可能出現的痙攣發作。當酒精抑制已經過深，就要使用中樞神經興奮藥物，如咖啡因、哌醋甲酯等。

5．“醉酒”的本質不是“興奮”酒精中毒俗稱醉酒，是酒精引起的中樞神經系統的抑制狀態，并有可能出現循環系統、呼吸系統、消化系統的功能紊亂。當大腦皮層被抑制時，皮層下中樞失去皮層的控制，便出現一些失控的興奮行為；當皮層下中樞也受抑制時，這種表面興奮的現象才會消失。因此，無論表面看來是“興奮”還是“抑制”，“醉酒”的本質不是興奮而是抑制。處于昏睡狀態的患者，很有可能因為呼吸、循環衰竭而死亡。當周圍的人發現的時候，為時已晚。被送到醫院后，中毒病人的昏迷狀態，給搶救工作帶來很大障礙，影響搶救速度和效果。急性酒精中毒的患者處于第三個階段時最危險、也最具有麻痹性。當患者趴在桌子上休息或者昏睡的時候，一起的喝酒的人通常會錯誤的認為是在“休養生息”，忽視了患者的身體狀況和表現出的癥狀。6．啤酒含酒精3%~5%；黃酒含酒精16%~20%；果酒含酒精16%~28%；葡萄酒含酒精18%~23%；白酒含酒精40%~65%；低度白酒也含酒精24%~38%。飲酒后，乙醇在消化道中被吸收入血，空腹飲酒則吸收更快。血中的乙醇由肝臟來解毒，先是在醇脫氫酶作用下轉化為乙醛，又在醛脫氫酶作用下轉化為乙酸，乙酸再進一步分解為水和二氧化碳。全過程約需2~4個小時。有人報道成人的肝臟每小時約能分解10毫升乙醇，大量飲酒，超過機體的解毒極限就會引起中毒。會飲酒與不會飲酒(即酒量大小)的人，中毒量相差十分懸殊，中毒程度、癥狀也有很大的個體差異。一般而論，成人的乙醇中毒量為75~80毫升/次，致死量為250~500毫升/次，幼兒25毫升/次亦有可能致死。

7．非那根：不良反應：呼吸困難。乙醇或其他中樞神經抑制劑，特別是麻醉藥、巴比妥類、單胺氧化酶抑制劑或三環類抗抑郁藥與非那根同用時，可增強非那根或（和）這些藥物的效應，用量要另行調整。

再說安定：不良反應：呼吸抑制。飲酒及與全麻藥、可樂定、鎮痛藥、單胺氧化酶抑制劑或三環類抗抑郁藥可彼此相互增效。

二者相比較，安定對呼吸的抑制作用較非那根強。所以安定應為禁用要。

對于非那根，如果患者躁動，瘋狂，可以考慮使用，劑量要保守。

最后說一句，如果飲酒者不發生打人，行兇等惡劣行徑，大可不必使用非那根，因為飲酒者在興奮的活動，叫嚷等這些舉動可以通過呼吸和皮膚代謝一部分乙醇。急性酒精中毒搶救流程