第一篇：內科總結

內科學總結=。= 來源： 黃昊的日志

1．慢性支氣管炎(chronic bronchitis）簡稱慢支，是由于感染或非感染因素引起支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。其病理特點是支氣管腺體增生、粘液分泌增多。臨床上以長期咳嗽、咯痰或伴有喘息反復發作為主要特征。2．

一、診斷標準

臨床上以咳嗽、咳痰為主要癥狀或伴有喘息，每年發病持續三個月，并連續兩年或以上，在排除具有咳嗽、咳痰、喘息癥狀的其他疾病（如肺結核、塵肺、肺膿腫、心臟病、心功能不全、支氣管擴張、支氣管哮喘、慢性鼻咽疾患等）之后，即可成立慢性支氣管炎的診斷 二．慢支的分型：（一)單純型 只有咳嗽、咳痰兩項癥狀而無喘息者，稱單純型慢性支氣管炎。

(二)喘息型 具有咳嗽、咳痰、喘息三項癥狀，并經常或多次出現哮鳴音者，稱喘息型慢性支氣管炎。

三、慢支的分期

(一)急性發作期 在一周內出現膿痰或粘液膿性痰，痰量明顯增加，或一周內咳嗽、咳痰、喘息癥狀任何一項顯著加重者。

(二)慢性遷延期 患者存在不同程度的咳嗽、咳痰或喘息癥狀，遷延不愈，或急性發作一個月后仍未恢復到發作前水平者。

(三)臨床緩解期 指患者經治療或自然緩解，癥狀基本消失，或偶有輕微咳嗽和少量咳痰，至少持續三個月以上者。

3．慢性肺源性心臟病（chronic pulmonary heart disease）簡稱肺心病，是由慢性肺、胸疾病或肺血管病變引起的心臟病，其病理生理基礎是上述疾病引起的肺動脈高壓，進而導致右心室增大或右心衰竭。

4．肺性腦病： 精神障礙及神經癥候為主要臨床表現。血氣分析PaO2明顯減低，PaCO2顯著增高常達70mmHg以上，pH多在7.25以下。

5．COPD是一種具有氣流受限特征的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性發展，與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關。

6．慢支的治療：

一、發作期的治療 主要為控制感染、祛痰止咳、解痙平喘等。

二、緩解期治療 主要為扶正固本，增強體質，提高機體抗病能力和預防急性發作。

7．肺氣腫（pumonary emphysema）是指終未細支氣管遠端的氣腔（所括呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）持久性擴大。

慢性阻塞性肺氣腫（Chronic obstructive emphysema）系在慢性小氣道阻塞的基礎上終未支氣管遠端氣腔過度膨脹，并伴有氣腔壁的破壞。它是慢性支氣管炎常見的續發癥，是臨床上最常見也是最重要的一類肺氣腫。

8．支氣管哮喘（bronchial asthma，簡稱哮喘）是一種慢性氣道炎癥性疾病。主要由肥大細胞、嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞參與。

9． 支氣管哮喘的臨床分期：根據臨床表現支氣管哮喘可分為急性發作期和緩解期。

1．緩解期：系指經過治療或未經治療癥狀、體征消失，肺功能恢復到急性發作前水平，并維持4周以上。

2．急性發作期：是指氣促、咳嗽、胸悶等癥狀突然發生或逐步加重，常有呼吸困難，以呼氣流量降低為其特征。常因接觸變應原等刺激物或治療不當所致。其程度輕重不一。10．危重哮喘的急救：1）．氧療: 一般吸入氧濃度為25％～40％，并應注意濕化。

2）．補液

3）．糖皮質激素: 是控制和緩解哮喘嚴重發作的重要治療措施。

4）．沙丁胺醇（舒喘靈）霧化吸入、靜脈或肌肉注射。5）．異丙托溴銨溶液霧化吸入。

6）．氨茶堿靜脈滴注或靜脈注射。7）．糾正酸中毒。

8）．注意電解質平衡。

9）．糾正二氧化碳潴留：當出現二氧化 碳潴留，則病情危重，提示已有呼吸肌疲勞。必要時作經鼻氣管插管或氣管切開和機械通氣。

11．呼吸衰竭：由各種急慢性疾病引起的肺通氣和換氣功能嚴重損害，導致肺臟不能進行有效的氣體交換，在海平面靜息狀態下呼吸空氣時,產生缺氧伴有(或不伴有)二氧化碳潴留，并引起一系列病理生理變化和代謝紊亂的臨床綜合征。主要臨床表現為呼吸困難、精神神經癥狀和PaO2<7.98kPa(60mmHg)，或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)12．呼吸衰竭的治療原則：治療病因、控制誘因、改善通氣

1．保持呼吸道通暢（1）控制感染（2）化痰祛痰（3）解痙平喘2．氧療3．改善通氣（1）呼吸興奮劑（2）機械通氣

13．急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征(ALI/ARDS)是指由心源性以外的各種肺內外致病因素導致的急性、進行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性質相同的病理生理改變、嚴重的ALI被定義為ARDS。

14．肺膿腫（lung abscess）是指由多種病原微生物引起的肺實質化膿性感染而有膿腫及空洞形成者。臨床上起病急，高熱、咳嗽、咳大量膿臭痰為其特征。本病常可合并膿胸或膿氣胸。好發部位：1）上葉后段及下葉背段2）雙下葉基底段，尤其是右下葉 15．肺結核的治療原則：早期、聯合、規律、適量、全程

副癌綜合征(paraneoplastic syndrom)：某些肺癌患者可出現一些不是由5癌直接作用或轉移所引起的少見癥狀和體征，可發生在肺癌發生之前或之后，包括神經內分泌系統，結締組織血液系統等異常改變。1 杵狀指和肥大性骨關節病（acropathy）2 內分泌紊亂綜合征：Cushing’s綜合征，男性乳房發育征，稀釋性低鈉綜合征3 神經肌肉綜合征。臨床表現：1咳嗽2咯血3胸痛4呼吸困難5發熱6消瘦惡病質 16．肺癌的分型：（1）病理組織分：1）鱗狀上皮癌2）腺癌3）小細胞肺癌4）大細胞未分化癌5）細支氣管肺泡細胞癌6）混合型癌

（2）生長部分1）中心肺癌2）周圍型肺癌

（3）臨床分型1）小細胞肺癌2）非小細胞肺癌 17．胸水的檢查：外觀：顏色、透明度

細胞分類：紅細胞>0.1×1012/L為肉眼血性；白細胞>10×109/L為化膿性 生化：蛋白、LDH、ADA、CEA：》10——癌性的胸液；《5——良性胸液 細菌學檢查：培養、抗酸染色 細胞學

18．漏出液常見原因：主要是微血管循環靜水壓升高或微血管循環膠體滲透壓下降 1充血性心力衰竭2腎病綜合征3肝硬化4上腔靜脈或奇靜脈阻塞5Meigs綜合征 滲出液的常見原因：微血管循環通透性升高，胸膜腔淋巴引流受阻

1感染:細菌(結核桿菌)、病毒、真菌、寄生蟲等2惡性腫瘤：肺癌、乳癌、淋巴瘤、胃腸道惡性腫瘤轉移，胸膜間皮瘤

3膠原性 疾病：類風濕性關節炎等4肺栓塞5消化系統疾病：胰腺炎、肝膿腫等6其他：尿毒癥

19． 氣胸的分型： 閉合性(單純性)氣胸：裂口隨肺臟萎陷而關閉，胸內壓接近或稍高于大氣壓。抽氣后留針1－2分鐘壓力不再上升。

交通性(開放性)氣胸：兩層胸膜間有粘連和牽拉，破口持續開啟，胸內壓接近大氣壓，抽氣后壓力不變

張力性(高壓性)氣胸： 胸膜破口形成單向活瓣，空氣滯積于胸膜腔內，胸內壓急驟上升形成高壓，肺臟受壓，縱隔推向健側，抽氣后胸內壓下降，迅速上升為正壓。

20．心力衰竭：指在有適量靜脈回流的情況下，由于心臟功能的餓異常引起新排出量減少，不能滿足集體組織代謝需要和只有在心室舒張壓力或容量異常增高的情況下才能滿足組織代謝需要所產生的綜合征。

21．心衰程度

心功能 I 級 心功能代償期

心功能 II 級 心力衰竭 I 度

心功能 III級 心力衰竭II度

心功能 IV級 心力衰竭III度

四型：1）正常心功能2）單純性肺水腫3）單純外周灌注不足4）肺水腫合并外周灌注不足 急性心力衰竭的搶救：治療原則：1防治病因和誘因2 減輕心臟負荷3 增強心肌收縮力4抗神經激素

治療目標：1糾正血流動力學異常，緩解癥狀2提高運動耐量，改善生活質量3阻止和延緩 CHF的進展4降低病死率、延緩死亡

防治病因和誘因：1）針對病因治療：高血壓、甲亢、貧血 2）藥物治療 針對誘因治療：控制感染 抗心律失常 糾正電解質和酸堿紊亂

二、減輕心臟負荷(一)休息 體力;精神(二)限鹽 食鹽 5g/日;<1g /(三)利尿劑 ：1。利尿劑應用原則：1）合理選藥2）合并用藥3）間歇用藥4）密切觀察 2．常用利尿劑：噻嗪類，袢利尿劑

速尿，保鉀利

(四)擴血管藥：1。擴靜脈：硝酸甘油

2、擴小動脈 ：肼苯達嗪，苯芐胺，酚妥拉明

三、加強心肌收縮力：(一)洋地黃1．適應癥: 心衰(±房顫)預防用 陣發性室上速、房顫、房撲

禁忌征 ： 1）洋地黃中毒2）預激伴房顫3）肥厚性梗阻性心肌病4）二尖瓣狹窄5）室速

6）肺心、心肌炎、AMI

洋地黃中毒：(1)表現：胃腸道反應、心律失常、心衰加重、黃視

(2)診斷：血清地高辛濃度 > 2.0 ng/ml

(3)治療: 停藥

快速心律失常: 補鉀、補鎂；苯妥英鈉；利多卡因

緩慢心律失常：阿托品、異丙、起搏器，特異地高辛抗體

(二)b－受體興奮劑

(三)磷酸二酯酶(III型)抑制劑(PDEI)

四、針對神經激素的治療：(一)血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)(二)血管緊張素II(AT1)受體拮抗劑(三)醛固酮拮抗劑---安體舒通(四)b-受體阻滯劑 23．二尖瓣狹窄－并發癥：1充血性心力衰竭 2急性肺水腫3心律失常：房顫4 栓塞5 亞急性感染性心內膜炎

24．感染性心內膜的臨床表現：1。全身感染征象：發熱、貧血、納差、消瘦、盜汗、杵狀指等

2．栓塞現象－重要診斷價值：皮膚黏膜、腎、腦、肢體等 3．心臟改變：心臟雜音變化、心衰、心律失常等

4．免疫反應：脾大、CRP↑、IG↑、腎炎、Osler小結 25．冠心病定義（concept)：因冠狀動脈粥樣硬化使冠狀動脈管腔狹窄或閉塞，導致心肌缺血而引起的心臟病稱為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，簡稱冠心病。冠心病臨床分型 ：

（一）隱匿型冠心病

（二）心絞痛

（三）心肌梗死

（四）缺血性心肌病

（五）猝死型

急性心肌梗死的治療原則 ：

（1）按危急癥進行搶救（監護、休息、吸氧）

（2）最大限度減輕痛苦（鎮痛）

（3）減輕心臟負荷（休息、鎮痛）

（4）各種并發癥處理（心律失常、心源性休克，心力衰竭、營養心肌）

（5）溶栓治療 27．心絞痛：指心肌暫時性嚴重缺血缺氧引起的以發作性胸骨后壓榨性疼痛為主的臨床綜合征，休息或舌下含服硝酸甘油有效

28．心肌梗死的診斷必須至少具備下列三條標準中的兩條：（1）缺血性胸痛的臨床病史；（2）心電圖的動態演變；

（3）心肌壞死的血清標記物濃度的動態改變。29．心肌梗死：冠狀動脈閉塞，血流中斷，使部分心肌因嚴重的持久性缺血而發生局部壞死，有劇烈而較長時間的胸骨后疼痛，壞死組織引起全身反應，可發生心律失常，休克或心力衰竭。

臨床表現：（1）前驅癥狀：心絞痛發作頻繁（2）劇烈胸痛 ：疼痛性質重、時間長、硝酸甘油不能緩解（3）病情嚴重：大汗淋漓、面色蒼白 煩躁不安、瀕死感 低血壓、心律失常、心衰 全身癥狀、胃腸道癥狀 體征：（1）心率快或慢，S1減低，S3S4奔馬律，SM（2）室間隔破裂或乳頭肌功能不全的SM（3）心包摩擦音

（4）心律失常，心力衰竭，休克

AMI的診斷標準： 必須至少具備下列三條標準中的兩條：（1）缺血性胸痛的臨床病史；（2）心電圖的動態演變；

（3）心肌壞死的血清標記物濃度的動態改變。治療原則：（1）按重危急癥進行積極搶救。（2）最大限度減輕病人痛苦。（3）密切監測病情，及時處理心律失常泵衰竭等各種癥狀。

30．法洛四聯癥：是肺動脈口狹窄，室間隔缺損，主動脈口騎跨于室間隔頂及右心室肥大4種畸形并存，是最常見的發紺性先天型心臟病。31．慢性胃炎的分類：（1）慢性淺表性胃炎。（2）慢性萎縮性胃炎。（3）慢性肥厚性胃炎。病理:腸上皮化生和異性增生 :1.腸上皮化生:腸型上皮所取代,(1)小腸型.(2)大腸型和胃癌關系密切.2.異性增生:非典型增生,輕,中,重三級.32．消化性潰瘍：臨床表現：上腹部疼痛 特點：慢性、節律性、周期性

部位：胃潰瘍、球部潰瘍、后壁潰瘍 性質：灼痛、脹痛、隱痛、饑餓痛等 大多可忍受 其他癥狀：（1）出血（2）反酸、流涎（3）惡心、嘔吐（4）噯氣、腹脹、腹瀉 全身癥狀：消瘦、失眠等 體 征：（1）緩解期：無明顯體征（2）發作期：上腹部壓痛與潰瘍部位相符 實驗室檢查：（1）大便隱血試驗：潰瘍活動時，隱血試驗陽性（應素食三天），治療后可轉陰，如胃潰瘍患者持續陽性，應懷疑有腫瘤可能

（2）胃液分析——特殊情況：1，BAO＞15 mmol／h(正常2 mmol/h)2，MAO＞60 mmol／h(正常20 mmol/h)3，BAO／MAO＞0.6 提示：胃泌素瘤可能

（3）pH 監測、血清胃泌素：1。測定24h胃液的pH值改變，判斷潰瘍的性質，也可判斷制酸劑的療效 2。PU患者血清胃泌素 一般正常或稍高

（4）Hp 檢測：1。內鏡下取胃粘膜作：細菌培養、涂片染色 尿毒酶活性測定2。血清Hp抗體檢測 3。13C 14C呼吸試驗

X線檢查：間接征象：胃潰瘍：痙攣性切跡、幽門痙攣 激惹現象、局部壓痛

球部潰瘍：畸形、花瓣樣

內鏡檢查：1。觀察其形態、大小、形狀、部位 2。判斷其病期（活動、愈合、疤痕）3。活檢，鑒別良、惡性 4。隨訪 并發癥：（1）出血：1。最常見并發癥 2.多見于球部潰瘍 3.可復發 4.易為NSAIDs誘發 5.早期內鏡檢查確診

(2)幽門梗阻---發病機理(1).幽門括約肌反射性痙攣 暫時性梗阻(2)幽門附近潰瘍炎癥水腫 暫時性梗阻(3)幽門附近潰瘍愈合y疤痕y永久性梗阻

診斷要點:(1))潰瘍病史，上腹飽脹，食欲減退(2)反復嘔吐，嘔吐物為宿食，量多(3)腹痛，常在早晨(4)胃型及胃腸蠕動波、震水音(5)胃管引流、胃鏡、鋇餐

處理:1.糾正水、電解質紊亂2.胃腸減壓 3.內鏡下氣囊擴張術 4.手術治療

(3)穿孔:1.發生率為1～2% 2.潰瘍y穿透與鄰近器官粘連y慢性穿孔 3.后壁潰瘍y穿孔y局限性腹膜炎y亞急性穿孔 4前壁潰瘍y穿孔y急性穿孔y 急性腹膜炎

治 療 原 則: 1.近期目標——解除癥狀，促進潰瘍愈合 2.遠期目標——Hp根除，預防復發，預 防 并發癥

一 般 治 療:1.休息：活動期、有并發癥 2.生活習慣：禁煙、戒酒、少喝咖啡 3.飲食：進餐定時，餐間、夜間不應進食

藥 物 治 療: 抗酸劑 2.Hp根除治療3.胃酸分泌抑制劑 4.中醫藥治療 5.胃粘膜保護劑6.其他

33.肝硬化:由多種病因引起的肝細胞彌漫性變性壞死、再生并誘發肝纖維化與結節形成，導致肝功能減退并引起門靜脈高壓等各種臨床癥狀.臨床表現:1.早期:觸及腫大的肝臟,質 硬、邊鈍，表面尚平滑 2.晚期:觸及結節狀 壞死后萎縮者肝臟觸不到 壞死與并發炎癥者肝臟觸痛

代償期: 癥狀:乏力、食欲減退 惡心、上腹脹 肝區隱痛等 體征:肝臟腫大 肝區觸痛

失代償期: 1.肝功能減退的臨床表現:全身癥狀 消化系統 出血傾向與貧血 內分泌失調

2.門靜脈高壓癥 :門靜脈壓力超過正常值0.8~1.3Kpa（6~10mmHg）3.脾臟腫大 4.腹水

實驗室檢查: 1.肝功能檢查 膽紅素：高膽紅素血癥

2.A/G降低或倒置 前白蛋白下降早于白蛋白 蛋白電泳 免疫球蛋白

并發癥:1.黃疸.2.腹水.3.肝性胸水 4.原發性腹膜炎.5.食管,胃底靜脈曲張破裂出血.6.肝性腦病.7.肝腎綜合癥.8.脾功能亢進.34.肝腎綜合癥:肝功能衰竭時突發性急性腎功能不全,表現為少尿、無尿、氮質血癥、稀釋性低鈉和低尿鈉,發生與血管活性物質生成，代謝紊亂、內毒素血癥及全身血液動力學改變有關，通常腎臟無嚴重器質性病變。預后差，死亡率高，早期預防有著重要意義

35.肝性腦病:是繼發肝性于肝功能嚴重受損及（或）門體分流時的一系列神經、精神癥狀為主要表現的綜合征,主要臨床表現為行為失常,意識障礙,嚴重者出現昏迷.36.原發性肝癌是指自肝細胞（hepatocelluar carcinoma，HCC）或肝內膽管細胞發生的癌腫（cholangio carcinoma）

37.急性胰腺炎:胰酶消化胰腺組織（自身消化）而引 起的胰腺急性化學性炎癥。繼而出現腹痛、惡心嘔吐、發熱、淀粉酶增高

臨床表現:

（一）急性水腫型/輕型胰腺炎:1.腹痛 多在暴飲暴食后起病 普通解痙藥不能緩解 彎腰、坐起前傾可減輕 主訴重而體征輕 2.惡心、嘔吐 3.發熱 4.黃疸

（二）出血壞死型/重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP):1.低血壓與休克2.彌漫性腹膜炎3.麻痹性腸梗阻4.消化道出血5.皮膚瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征）6.胰性腦病（pancreatic encephalopathy, PE)7.多器官功能衰竭（心、肝、肺、腎、腦等）

并發癥:

（一）局部并發癥:1.急性液體積聚2.假性囊腫3.胰腺及胰周組織壞死（感染性/無菌性）4.膿腫

（二）全身并發癥:1.敗血癥2.ARDS 3.心律失常與心衰4.急性腎衰（ARF）5.胰性腦病6.糖尿病7.猝死

治療原則:1.減少和抑制胰腺分泌 2.抑制胰酶活性 3.糾正水電解質紊亂 4.維持有效血容量 5.防止和治療并發癥

治療方法:1.抑制胰腺分泌2.鎮通解痙.3.胰蛋白酶抑制劑.4.抗生素的應用.5.糾正水電介質紊亂及補充血容量.6.中醫中藥治療.38.SIRS期非手術治療----ICU監護:體溫、脈搏、呼吸與血壓 2.心電檢測3.血氧飽和度4.血氣分析5.中心靜脈壓

液體補充與抗休克: 1.胃液引流量＋尿量＋不顯性失水800ml 2.第一天補液量在4000～5000ml，如有心血管疾病應控制輸液量，如考慮有心力衰竭或腦水腫則應限制補液量，同時使用利尿劑

3.血漿：開始每日400ml，使用3～5天（重癥者）4.白蛋白：每日20~30g 5.血管活性藥（多巴胺等）

結核性腹膜炎的臨床表現：結核性腹膜炎癥狀：（1）腹痛、腹脹：部位廣泛，多為隱痛（2）腹瀉：2～4次/d，糊狀，不含膿血粘液 無里急后重感（3）腹瀉和便秘交替：粘連型較常見

結核性腹膜炎體征：（1）腹水：多見于滲出型（2）柔韌感：以粘連型為主（血性腹水和腹膜癌）（3）腹塊：粘連型和干酪型多見（4）腸梗阻：蠕動波、腸型和腸鳴音亢進（5）其它：肝腫大，脂肪肝

實 驗 室 檢 查：腹 水 檢 查：1。草黃色，透明2.比重>1.018，蛋白值>25g/L3.白細胞>0.5×109/L，淋巴細胞為主4.葡萄糖<3.4mmol/L，pH<7.35 5.腹水中腺苷脫氨酶（ADA)活性增高6.溶菌酶>80ug/ml，胸水/血漿溶菌酶比值>1.07.腹水濃縮涂片找到TB菌陽性少(<5%)8.動物體內培養，陽性率達50% 40.上消化道出血:部位：指屈氏（Treitz）韌帶以上出血表現：嘔血、黑便

臨床表現:(一)嘔血和黑便,嘔血和黑便的特點(二)失血性周圍循環衰竭,其程度與出血量和速度有關,失血性休克(三)發熱,多不超過38.5℃，可3－5天(四)氮質血癥 血中尿素氮升高 五個診斷步驟:(1)是否有消化道出血(2)是上還是下消化道出血(3)原發病診斷(4)出血量估計(5)是否還有活動性出血

(1)是否有消化道出血: 所有黑便都是消化道出血？ 沒有黑便或嘔血就一定沒有消化道出血嗎？是嘔血還是咯血？

(2)是上還是下消化道出血:嘔血：一定是上消化道出血.黑便：上消化道出血可能性大.血便：下消化道出血可能性大

(3)原發病診斷:1.病史、癥狀和體征2.內鏡檢查 X線鋇餐檢查3.選擇性動脈造影 4.其他(4)出血量的估計:(5)活動性出血征象: 患者又有失血癥狀,嘔血或黑便變稀、次數增多.腸鳴音活躍.血壓、脈搏經治療無改善或惡化.Hb、HCT持續下降中心靜脈壓波動不穩定,如不能確定，可插胃管觀察.急診內鏡檢查

治 療:

（一）一般急救措施 絕對臥床休息 鎮靜 禁食：嘔血、食管或胃底靜脈破裂 溫涼流質或半流質

（二）積極補充血容量

41．貧血：是指外周血中單位容積內血紅蛋白濃度、紅細胞計數和/或血細胞比容低于相同年齡、性別和地區的正常值。

42．缺血性貧血：是最常見的貧血之一，是由于機體對鐵的攝入不足，丟失過多或需要增加而引起體內儲存鐵的缺乏，影響了血紅蛋白的合成而致貧血。

43．再生障礙性貧血：是由多種原因致造血干細胞的數量減少和或功能異常，從而引起紅細胞，中細胞，血小板減少的一個綜合病癥，臨床表現為貧血，感染和出血。氯霉素是引起再障的最常見的藥物。

三者的關系：種子：造血干細胞 土壤：骨髓微環境 蟲子：免疫反應

44．陣發性睡眠性血紅蛋白尿 Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria, PNH 血紅蛋白尿 黃疸、脾大

類型:PNH不發作型(再障型)PNH發作型(溶血型)再障加溶血型

45．急性白血病臨床特征：1。起病多急驟，病程短2.白血病細胞為原始和/或早期幼稚細胞3.正常骨髓造血受抑制4.浸潤組織器官和進入周圍

(1)起病:急驟（多）: 高熱、出血、進行性貧血、骨關節疼痛.緩慢（少）: 乏力、虛弱、蒼白、體重減輕.少 數 : 抽搐、失明、面神經麻痹、牙齦腫脹、截癱等

(2)貧血: 表現：蒼白、乏力、心悸、氣促及水腫等 原因：紅細胞生成減少ò紅細胞無效生存、隱性溶血現象ò化療藥物對骨髓的抑制

(3)感染: 部位 常見部位：呼吸道（口腔炎、咽峽炎、肺炎等）ò其他部位：肛周、皮膚、泌尿生殖道、胃腸道等ò嚴重可致敗血癥ò常有發熱而無明顯感染灶

病原體ò細菌感染：綠膿桿菌、大腸桿菌、肺炎克雷白桿菌、金葡菌ò真菌感染：白色念珠菌、曲菌、隱球菌ò病毒感染：巨細胞病毒、帶狀皰疹、卡氏肺囊蟲

原因:主要：成熟粒細胞減少及質量異常 2.白血病細胞廣泛浸潤、組織出血及皮膚粘膜損傷3.細胞和體液免疫功能低下4.化療對免疫的進一步抑制

(4)出血:常見部位：皮膚瘀點/瘀斑、牙齦 出血、鼻衄、月經過多 ò其他部位：眼底出血、耳內出血.常見的致死原因：顱內、消化道或呼吸道大出血 òAPL易并發DIC出現全身廣泛性出血

原因:主要原因：血小板明顯減少 其它原因：DIC 白血病細胞在血管內淤滯 感染 凝血因子減低

(5)浸潤: 肝、脾腫大 淋巴結腫大 骨骼和關節疼痛 胸骨中下段壓痛最為常見.綠色瘤.皮膚斑丘疹、結節、腫塊.齒齦增生腫脹.睪丸

中樞神經系統白血病.顱內壓增高 頭痛、嘔吐、視乳頭水腫.侵犯顱神經 如視力障礙、瞳孔改變及面神經癱瘓 實驗室檢查:骨髓象具有確診價值1.骨髓多為增生明顯活躍至極度活躍 2.原始/幼稚細胞占非紅系有核細胞數的30%以上

AML的細胞質內可見Auer小體,即柴束狀的顆粒,有確診意義.T(15;17)是AML_M3的特異性染色體改變.46.淋巴瘤: 原發于淋巴結或淋巴組織的惡性腫瘤，臨床表現以無痛性、進行性淋巴結腫大最為典型。可伴有發熱、肝脾腫大等。

臨床分期: Ⅰ期 病變僅限于橫膈一側的1個淋巴結區或淋巴結以外單一器官 Ⅱ期 病變涉及橫隔同一側2個或2個以上淋巴結區或淋巴結外某一器官及橫膈同側淋巴結區

Ⅲ期 病變涉及膈兩側淋巴結區或伴脾涉及或淋巴結外某一器官及橫膈兩側淋巴結區

Ⅳ期 彌漫性或播散性涉及1個

47.急性腎小球腎炎:急性腎小球腎炎為急性起病，以血尿、蛋白尿、水腫、高血壓、少尿及一過性腎功能損害為常見臨床表現，預后良好的一組疾病。48.急性腎炎綜合征(急性腎小球腎炎的臨床表現): 1)水腫：晨起明顯，少尿時出現，眼瞼水腫，胸腹腔積液 2)高血壓：與水鈉潴留有關.若持續存在，提示預后不佳

3)少尿: 暫時性少尿，無尿少見 少尿或無尿存在反映病情程度（新月體可能）

4)蛋白尿： 1~3g/24 h，腎病綜合征5~10%, 非選擇性，含白蛋白、Ig G、C3 持續6個月消失

5)腎功能不全 : 一過性

49.急性腎小球腎炎的治療 :本病是一自限性疾病治療原則為：臥床休息, 對癥處理, 必要時替代治療,不宜用激素和細胞毒藥物

(一)臥床休息:要求：急性期臥床休息,起床標準：肉眼血尿消失,利尿消腫,血壓正常(二)飲食管理:無鹽或低鹽(1~3g/日)飲食 ,低蛋白、優質蛋白飲食

(三)藥物治療:1.利尿：噻嗪類、襻利尿劑2.降壓：鈣拮抗劑、ACEI、ARB3.消除感染灶：①青霉素或紅霉素：2周 ②摘除扁桃體4.不宜使用激素和細胞毒藥物(四)透析治療:急性腎衰、心衰

50.急進性腎小球腎炎為一組病情發展急驟，臨床有少尿、血尿、蛋白尿、水腫和高血壓等腎炎綜合征表現，腎功能急劇進行性惡化，在數周至數月內進展為終末期腎功能衰竭、預后惡劣的腎小球疾病的總稱.稱為“大彩腎”

免疫熒光檢查:IgG和C3在腎小球內:Ⅰ型： 線條狀沉積 Ⅱ型： 顆粒狀沉積 Ⅲ型： 少或無沉積

51.腎病綜合征:腎病綜合征是腎小球疾病中一種常見的臨床綜合征.臨床表現: ①大量蛋白尿②高度水腫③高脂血癥 ④低白蛋白血癥

病理類型:微小病變性腎病 系膜增生性腎小球腎炎 局灶節段性腎小球硬化癥 膜 性 腎 病 膜增生性腎小球腎炎

并發癥: 1)感染 :感染部位:呼吸道 感染種類:細菌

2)血栓、栓塞 ù 最常于膜性腎病ù 腎靜脈血栓多發 3)營養不良:1蛋白質營養不良2 內分泌紊亂

4)急性腎功能衰竭: 1腎灌注不足2 腎間質水腫 3雙側腎靜脈血栓

治療:(一)一般治療1)臥床休息2）飲食療法 低鹽 鈉<1.15g/ d 低脂 優質蛋白(1.0g · kg-1· d-1)

（二）對癥治療 :1 利 尿 消 腫 2合理應用利尿劑 3.減少或消除尿蛋白 4.免疫調節及抗炎治療 原則:1)首劑要足1mg · kg-1· d-1 2)減量要慢 每1-2周,減總量的百分之十,3)療程要長 10mg/d時,維持6-12月 5降脂治療 6.抗凝治療 7.中醫中藥治療

52.急性腎盂腎炎: 急性腎盂腎炎 :各種病原體直接侵襲腎盂、腎盞粘膜以及腎小管、腎間質引起的急性感染性炎癥.是上尿路感染由革蘭陰性菌引起.53．尿路感染的途徑：1上行感染2血行感染3淋巴道感染4直接感染 54．膀胱刺激癥：尿急，尿痛，尿頻

54.慢性腎功能衰竭CRF:是指各種原因造成的慢性進行性腎實質損害以不可逆的腎小球濾過率下降為特征,致使腎臟不能維持其基本功能.臨床表現為腎功能減退,代謝產物滯留,水,電解質和酸堿平衡失調,代謝紊亂及個系統受累的一種綜合癥.55.慢性腎功能衰竭臨床表現 :(一)水電紊亂，酸堿失調

一、水代謝障礙

夜尿癥：腎功能下降的最早表現 水中毒多見

二、電解質代謝紊亂1.鈉 1)高鈉血癥常見

2)低鈉血癥僅見于失鹽性腎病，惡心，嘔吐，腹瀉，不適當限鈉，滲透性利尿，使用利尿劑等

2.鉀 1)高鉀血癥：> 5.5mmol/l，> 6.5mmol/l可引起心跳驟停 2)臨床表現：肌力弱，腱反射減弱

3)心電圖改變 4)常見血鉀過高的因素 1代謝性酸中毒2分解代謝增加，如創傷、感染、外科手術和使用糖皮質激素3攝入含鉀高的食物、庫存血 4某些藥物，如巰甲丙脯酸、氨體舒酮、青霉素鉀鹽

3鈣、磷 1.低鈣血癥常見 a 高磷 b VitD c PTH 作用下降 2.高磷血癥常見：維持血磷以PTH增高為代價

4.酸中毒: 酸中毒的原因 :1.腎小管排氫減少 2.腎小管合成氨能力下降3.酸性代謝產物如硫酸鹽、磷酸鹽排泄減少

(二)多系統、多臟器損害

一、胃腸道 :1.特點：最早、最常見 2.表現：惡心、嘔吐（晨起明顯）、舌炎口有尿臭味、消化道出血

3.機制：毒素刺激 水電解質、酸堿失衡

二、精神、神經系統 :1.中樞神經系統: 尿毒癥腦病 2.周圍神經病變：不安腿綜合征燒足綜合征

3.植物神經功能障礙：神經源性膀胱、出汗障礙、心動過速等

三、心血管系統: 1.高血壓：發病率 80%-90% 機理 : 容量依賴型：80% 腎素依賴型：15% 不明原因型：5% 2.心包炎：發生率高（18-51%）類型：尿毒癥性心包炎 透析相關性心包炎 病理：纖維素性心包炎 表現：胸痛 心包摩擦音 心包填塞 3.尿毒癥性心肌病

病因 :貧血、高血壓、容量負荷 病理 :心臟擴大、心肌肥厚 心肌溶解、心肌間質纖維化 表現: 心輸出量減少 心率失常 心力衰竭 4.動脈硬化 幾乎都有、程度重 發病年輕

四、血液系統表現 :1.貧血1)促紅細胞生成素絕對或相對不足2)紅細胞壽命縮短3)促紅細胞生成素抑制因子4)缺少鐵劑、葉酸和蛋白營養不良等

2.出血及凝血異常:1)血小板功能異常2)凝血因子活性降低3)毛細血管壁脆性增加 4)高凝狀態

五、呼吸系統: 1.尿毒癥性肺炎2.肺水腫3.尿毒癥性胸膜炎

六、腎性骨營養不良 :機制：1.高 P、低鈣血癥2.活性VitD3缺乏3.繼發性甲旁亢（PTH）4.鋁中毒

表現：1.纖維囊性骨炎 2.骨軟化 3.骨硬化4.骨質疏松

七、內分泌功能障礙 1,25-(OH)2VitD3 PTH EPO

八、皮膚表現 1.尿素霜 2.尿毒癥性皮炎3.奇癢

九、繼發感染 1.體液、細胞及非特異性免疫功能下降.2.并發感染率高3.表現隱匿，進展迅速，預后較差

56.慢性腎功能衰竭分期:(1)代償期(2)氮質血癥期(3)尿毒癥早期(4)尿毒癥晚期

57.慢性腎功能衰竭的治療: 1原發病的治療:控制原發病進展速度，延緩腎功能減損的速度 2.誘因的治療:慢性腎功能衰竭的某些病因去除后尿毒癥癥狀可以明顯好轉，二、飲食治療 1.目的:降低“三高”狀態，延緩腎衰進展 2.飲食治療 :1.低鹽 2.低、優質蛋白：0.6g/kg, 高生物價

3.補水溶性維生素（不必補維生素A）

三、糾正代謝性酸中毒 1.需靜脈補堿或血透2.注意糾酸時補鈣

四、糾正水、電解質代謝紊亂

1.脫水和水腫:對水的耐受性差，補液不能過多過快 可選用速尿 2.高鉀血癥的處理 :糾正酸中毒：促進K向細胞內轉移 利尿：促排泄 避免含鉀高的食物、藥物及輸陳舊血

3.糾正低鈣高磷血癥 :補鈣 口服碳酸鈣 服含磷的結合劑：碳酸鈣等

五、對癥處理 :1.嘔吐：適當飲水 胃腸動力藥：可引起錐體外系癥狀 胃腸道表現：惡心、嘔吐（晨起明顯）、舌炎、口有尿臭味、消化道出血 2.高血壓的治療：1.應嚴格降壓2.首選ACEI或CC，兼有保護腎功能 3.心力衰竭的治療:糾正水、電解質紊亂 控制血壓

4.貧血的治療:促紅細胞生成素抑制因子 缺少鐵劑、葉酸和蛋白營養不良等 5.腎性骨病

6、吸附劑療法

58.垂體瘤:是一組從腺垂體和神經垂體及顱咽管上皮殘余細胞發生的腫瘤.59.尿崩癥:由血管升壓素缺乏或不足引起者為中樞型尿崩癥或稱神經源性尿崩癥,ADH的生成及釋放正常,但腎對ADH反應低下或缺陷者稱為腎源性尿崩癥,臨床表現為,多尿,煩渴多飲,低比重尿和或低滲尿.60.甲亢臨床表現

1、甲狀腺激素分泌過多癥群

2、甲狀腺腫

3、突眼

61.甲亢危象的防治:抑制TH合成 抑制TH釋放 抑制T4向T3轉化.降低血TH濃度.支持對癥

62.皮質醇增多癥:腎上腺皮質分泌過多的糖皮質激素臨床綜合征;是由各種原因引起腎上腺皮質分泌糖皮質激素過多所至的一個綜合癥,臨床上主要表現為滿月,向心性肥胖,紫紋,糖尿病傾向,高血壓,骨質疏松等癥狀.63．糖尿病（DM）：是一組以血糖升高為主要特征的 慢性疾病，患者伴有全身糖，脂肪，蛋白質和水鹽代謝紊亂，引起重要器官的不可你損害，嚴重威脅患者的健康 64．糖尿病的臨床表現：典型的三多一少期：多尿，多飲，多食，體重減輕

65．糖尿病酮癥酸中毒：胰島素嚴重缺乏引起的以高血糖，高酮血癥，代酸為主要改變的急性并發癥。DM病情嚴重，危及生命的重要標志

66．高血壓（hypertension）是一種以動脈血壓升高為主要特征，同時伴有心、腦、腎與血管等靶器官功能性或器質性損害以及代謝改變的全身性疾病

67.高血壓危象：高血壓患者短期內血壓明顯升高，可達240/100 mmHg以上，臨床表現為頭痛、煩躁、心悸、多汗、惡心、嘔吐、面色蒼白，視物模糊，可有靶器官的急性可逆性損害

68.高血壓治療：

1.降壓治療的目的 ：1）防治動脈粥樣硬化2）預防、控制或逆轉靶器官損害3）緩解癥狀，提高生活質量4）降低心、腦、腎并發癥發生率，延長壽命

2.降壓治療的目標值：1）長期有效控制24小時血壓在正常水平，并 保持正常的血壓晝夜節律2）一般血壓＜140/90 mmHg 3）糖尿病或腎病患者血壓＜130/80 mmHg 3.降壓治療的時機：（1）極高危和高危患者立即降壓藥物治療（2）中危和低危患者改善生活行為3個月血壓未達標，降壓藥物治療（3）糖尿病或腎病患者（130～139/80 ～ 89mmHg)，改善生活行為，血壓未達標，降壓藥物治療 4.降壓治療的療程 ：（1）原則上應終身治療（2）不愿接受或不能接受長期藥物治療者，血壓正常1年以上

5．降壓藥的選擇：1）.聯合治療方案：①利尿劑+ ACEI或ARB②利尿劑+ β受體阻滯劑③二氫吡啶類鈣拮抗劑+β受體阻滯劑④鈣拮抗劑+ACEI或ARB 6．常用的降壓藥：1）.血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）：卡托普利 2.）血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）：纈沙坦、氯沙坦 3）β受體阻滯劑：

4.）鈣通道阻滯劑：維拉帕米和地爾硫卓

5.）利尿劑①排鉀類：氫氯噻嗪、氯噻酮；呋塞米②保鉀類：螺內酯（醛固酮拮抗劑），氨苯蝶啶③吲達帕胺：屬非噻嗪類的磺酰胺利尿劑 6.）α受體阻滯劑：酚妥拉明（針劑）

69．高血壓急癥的治療 ：1.治療原則（1）迅速降低血壓靜脈滴注給藥，及早開始口服降壓藥治療（2）控制性降壓：1）開始的24小時內將血壓降低20%～25%2）48小時內血壓不低于160/100 mmHg3）隨后的1～2周內，將血壓逐步降到正常水平

（3）合理選擇降壓藥（4）避免使用的藥物：利血平、強力的利尿降壓藥、含服硝苯地平2.降壓藥物的選擇和應用：（1）硝普鈉（2）硝酸鹽類：硝酸甘油或硝酸異山梨酯針劑（3）鈣通道阻滯劑：地爾硫卓或尼卡地平針劑（4）α受體阻滯劑：酚妥拉明（5）ACEI：卡托普利針劑

（6）情況不是很緊急時可用卡托普利等舌下含服

3.其他處理(1)降低顱內壓，消除腦水腫，甘露醇、呋塞米(2)鎮靜、制止抽搐

第二篇：內科總結

消化性潰瘍臨床表現

（1）癥狀：上腹痛為主要癥狀,性質可為鈍痛、灼痛、脹痛、劇痛或饑餓感樣不適感。多位于中上腹，可偏左或偏左。一般為輕至中都持續性痛。服用制酸劑或進食后可緩解；

典型特點：

①慢性：反復發作，長達幾年或十幾年

②周期性：與緩解期相互交替，緩解期長短不一，幾周幾月或幾年.③節律性:GU表現為餐后一小時痛.經1~2小時后緩解；DU表現為疼痛在兩餐之間發生，饑餓痛、午夜痛

④季節性：多在秋冬和冬春之交發病,可因精神情緒不良或服NSAID誘發.（2）體征：潰瘍活動時劍突下可有一固定而局限的壓痛點，緩解時無明顯體征。

肝硬化的臨床表現

1.代償期（癥狀較輕、缺乏特異性）

①疲乏無力、食欲減退，腹脹不適、惡心、上腹隱痛、輕微腹瀉。間斷性，因勞累或伴發病而出現，休息或治療后可緩解

②營養一般，肝輕度腫大，質地堅硬或偏硬，無或有輕度壓痛。脾輕-中度腫大

③肝功能檢查正常或輕度異常

2.失代償期

（1）肝功能減退的臨床表現

①全身癥狀：營養差、消瘦乏力、皮膚干枯、肝病面容，可有不規則低熱、夜盲、浮腫等

②消化系癥狀：厭食，上腹部飽脹不適、惡心、納差、腹脹、腹瀉、黃疸等。癥狀的產生與門脈高壓胃腸道淤血水腫、消化吸收障礙和腸道菌叢失調等有關

③出血傾向和貧血：

④內分泌紊亂

（2）門脈高壓癥表現

1）脾腫大：脾功能亢進

2）側枝循環建立和開放

3）腹水：是LC最突出的臨床表現

①門脈高壓：PVP>300mmH2O；

②低白蛋白血癥: <30g/L；

③淋巴液生成增多；

④繼發性醛固酮增多：致腎鈉重吸收增多；

⑤抗利尿激素增多：致水重吸收增多；

⑥有效循環血容量不足：致腎交感神經活動增強，前列腺素、心房肽及激肽釋放酶-激肽活性降低，從而導致腎血流量、排鈉和排尿減少。

（3）多系統表現

①血液系統：貧血、血小板減少、白細胞減少、DIC

②肺：胸水、肝肺綜合征（門體分流及血管活性物質增加，肺毛細血管擴張，肺動靜脈分流，通氣/血流比值失調引起低氧血癥）

③心血管：外周血管擴張、心輸出量增加、高動力循環、低血壓、心肌病

④腎臟：水鈉貯留-繼發性醛固酮增多、肝性腎小球硬化、肝腎綜合癥

⑤內分泌：性腺機能不足，男性女性化、糖尿病、甲狀旁腺激素增多

⑥神經系統：肝性腦病、周圍神經病變

⑦肌肉骨胳系統：肌肉萎縮、肥大性骨關節病等

⑧皮膚：肝掌、蜘蛛痣、指甲變化等 體征

① 肝觸診

早期：表面尚平滑

晚期：表面顆粒狀，可觸及結節，常無壓痛

② 其他：黃疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房發育、腹壁靜脈曲張等

再障臨床表現

1．重型再障（SAA）

①貧血：進行性加重，血紅蛋白60g/L左右。

②嚴重出血：皮膚出血點、牙齦滲血、鼻出血;內臟出血。

③感染：敗血癥、感染性休克。

2.非重型再障(NSAA)

①貧血：乏力，活動后心悸、氣促，頭暈。

②出血：較輕，皮膚或輕微出血，少有內臟出血。

③感染：較輕，如上呼吸道感染。

實驗室檢查

1．血象：全血細胞減少

2．骨髓象：是診斷再障的主要依據

①SAA多部位增生重度減低，巨核細胞缺乏

②淋巴細胞、非造血細胞比例↑

③骨髓活檢 ：造血組織均勻減少。

急性白血病的臨床表現

（1）貧血:常與出血程度不成比例

（2）發熱：常為低熱

（3）出血：急性早幼粒白血病易并發彌散性血管內凝血（DIC）而出現全身廣泛出血。

（4）器官和組織浸潤的表現

淋巴結和肝脾腫大

骨骼和關節疼痛

綠色瘤

實驗室檢查

（1）血象：大多數病人白細胞數增多

（2）骨髓象：有核細胞≥30%為急性白血病的診斷標準

ALL的治療

⑴誘導緩解治療

①長春新堿（VCR）+潑尼松P→VP方案

②VP+柔紅霉素→VDP

⑵緩解后治療：柔紅霉素+阿糖胞苷→DA方案

AML的治療

誘導緩解治療：柔紅霉素+阿糖胞苷→DA方案

腎病綜合征

診斷標準:

①尿蛋白>3.5g/d;②血漿白蛋白低于30g/L；③水腫；④血脂升高。其中①② 兩項為診斷所必需

病理生理

①大量蛋白尿三高: 腎小球內壓力高,高灌注,高濾過

②血漿蛋白變化

③明顯水腫

④高脂血癥

慢性腎衰竭分期

①腎儲備能力下降期： GFR降至正常的50％～80％，無癥狀

②氮質血癥期：GFR降至正常的2５％～５0％，血肌酐升高(＜450μmol/L)，輕度貧血、多尿、夜尿

③腎衰竭期：GFR低至正常的10％～2５％，血肌酐顯著升高(450-707μmol/L)，明顯貧血、夜尿增多及水電解質失調，并可有輕度胃腸道、心血管系統癥狀

④尿毒癥期：GFR低于正常的10％，血肌酐＞707μmol/L，腎衰的臨床表現和血生化異常顯著

糖尿病

臨床表現

①代謝紊亂癥狀群：三多一少：多尿、多飲、多食和消瘦,皮膚瘙癢，外陰瘙癢,視力模糊 ②并發癥或伴發病:僅因各種并發癥或伴發病而就診，化驗后發現高血糖；

③反應性低血糖：胰島素分泌高峰延遲所致

④其他：a.在圍手術期發現高血糖；b.無癥狀，在體檢發現血糖高

診斷標準

1.糖尿病癥狀+任意時間血漿葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)

或

2.空腹血漿葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l(126mg/dl)

或

3.口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）中，2hPG水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)

兒童的糖尿病診斷標準與成人一致

肺癌的診斷標準

主要是根據臨床癥狀、體征、輔助檢查，有80％～90％能明確診斷。早期診斷出現下面癥狀，應進一步檢查，爭取早期診斷：

①刺激性咳嗽持續2~3周，治療無效，或原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質改變者。

②持續痰中帶血二五其他原因可解釋

③單側性局限性哮鳴音，不因咳嗽而改變者

④反復同一部位的肺炎

⑤原因不明的肺膿腫

⑥原因不明的四肢關節痛及杵狀指

⑦X線有腫瘤征象

⑧原有肺結核病灶已穩定，其他部位出現新的病灶，或在抗生素治療下陰影增大，或空洞形成肺結核的檢查和化療原則

全身癥狀：午后潮熱、盜汗、乏力、消瘦、納差

呼吸道癥狀：咳嗽，以干咳多見、咯血、胸痛、呼吸困難

(1)X線檢查 是診斷肺結核的必要手段，對早期診斷，確定病變部位、范圍、性質，了解演變過程和選擇治療等均具有重要意義。特點是病變多發生在上葉的尖后段和下葉的背段，密度不均勻、邊緣較清楚和變化較慢。

(2)CT能提供橫斷面的圖像，減少重疊影像，易發現隱蔽的病灶而減少微小病變的漏診。

(3)結核菌素試驗

只能檢出曾受結核分枝桿菌的感染，而并不是檢出結核病；

用純蛋白衍化物（PPD）5IU（0.1ml）皮內注射，48-72小時后觀察和記錄結果：

硬結直徑≤4mm，為陰性（—）；

硬結直徑5-9mm,為弱陽性（+）；

硬結直徑10-19mm,為陽性（++）；

硬結直徑≥20mm,或雖≤20mm單局部出現水泡和淋巴管炎，為強陽性（+++）；

結果判斷：強陽性反應——可考慮有結核病；

陰性反應一般表明沒有受過結分核枝桿菌的感染；

但以下情形除外：感染的初期[結核分枝桿菌感染4—8周才建立充分變態反應];營養不良;HIV感染;麻疹、水痘患者;癌癥患者;嚴重的細菌感染者;慢性病患者;重癥結核病;使用免疫抑制劑者;卡介苗接種后，結核菌素試驗結果多為10mm以內

化療原則：早期、規律、全程、適量、聯合；

類風濕關節炎診斷標準（在下述7項中有4項或以上者，可診斷為類風濕關節炎）

1)晨僵至少持續l小時（每天），病程≥6周；

2)3個或3個以上的關節腫（指下列14個部位中的關節：左側或右側的近端指間關節、掌指關節、腕、肘、膝、踝及跖趾關節），病程≥6周；

3)手關節炎：腕、掌指或近端指間關節腫，病程≥6周；

4)對稱性關節腫，病程≥6周；

5)皮下結節

6)手X線片表現（至少有骨質疏松和關節間隙狹窄）；

7)血清類風濕因子含量升高，滴度大于1:20。

系統性紅斑狼瘡診斷標準：

1、顴部紅斑：平的或高于皮膚的固定性紅斑；

2、盤狀紅斑：面部的隆起紅斑，上覆有鱗屑；

3、光過敏：日曬后皮膚過敏；

4、口腔潰瘍：經醫生檢查證實；

5、關節炎：非侵蝕性關節炎，≥2個外周關節；

6、漿膜炎：胸膜炎或心包炎；

7、腎病變：蛋白尿＞0.5g/d或細胞管型；

8、神經系統病變：癲癇發作或精神癥狀；

9、血液系統異常：溶血性貧血或白細胞減少或淋巴細胞絕對值減少或血小板減少；

10、免疫學異常：狼瘡細胞陽性或抗dsDNA或抗Sm抗體陽性或梅毒血清試驗假陽性；

11、抗核抗體陽性。

高血壓診斷和治療

診斷

⒈確定血壓升高：非同日測量血壓≥2次達到標準

⒉排除繼發性高血壓

⒊分級與危險分層量化估計預后

非藥物治療

⒈合理膳食：限制鈉鹽、減少脂肪、增加蔬菜水果、改善飲食結構、節制飲酒

⒉保持正常體重(BMI＜25kg/m2)

⒊堅持適量體力活動

⒋戒煙

⒌保持良好心態，正確對待各種環境壓力

降壓藥物治療

給藥原則

長期、終身治療;24h平穩降壓;可耐受的最低水平;有效而無明顯副作用;不影響生活質量;較小有效劑量;聯合用藥;不宜頻繁換藥;長效、方便、經濟;遵循個體化給藥原則

①利尿劑—-適用于輕、中度高血壓

②β受體阻滯劑—-適用于各種不同嚴重程度的高血壓

③鈣離子拮抗劑(CCB)—適用于中、重度高血壓

④血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)---適用于伴有左心室肥大、心力衰竭

⑤血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)---適用于伴充血性心力衰竭

心絞痛的臨床表現

一.癥狀（典型心絞痛發作的特點）

1.誘因：使心肌供血減少或耗氧增加的因素

2.部位：胸骨后、心前區

3.性質：鈍痛，呈壓榨樣或表現為胸悶

4.持續時間：數分鐘，不超過15分鐘

5.緩解方式：休息或含服硝酸甘油或緩解

體征 可無體征，或表現為心率增快、血壓上升，或在心前區聞及收縮期雜音，提示乳頭肌功能不全。部分病人可有房性奔馬律或室性奔馬律。

心力衰竭治療措施：

1．病因的治療，誘因的防治

2．一般治療

①減輕心臟負擔休息

②限制鈉鹽的攝入

3.藥物治療

①利尿劑的應用

②血管緊張素轉換酶抑制劑的應用

③正性肌力藥物的應用

④β受體阻滯劑的應用

急性心力衰竭的搶救措施

1.患者取坐位，半臥位，雙腿下垂

2.吸氧：面罩呼吸機持續加壓給氧

3.嗎啡，靜脈注射以鎮靜

4.快速利尿：呋塞米

5.血管擴張劑：硝普鈉或硝酸甘油

6.洋地黃類

7.氨茶堿

冠心病分為五型：

一.無癥狀性心肌缺血

二.心絞痛

三.心肌梗死

四.缺血性心肌病

五.猝死

COPD的診斷和治療

診斷：

1.主要根據吸煙等高危險因素史，臨床癥狀（慢性咳嗽，氣短和呼吸困難，喘息和胸悶）、體征和肺功能檢查（肺氣腫征象）等綜合。

2.不完全可逆性的氣流受限是COPD診斷的必備條件。吸入支氣管舒張藥后，FEV1/FVC﹤70%

及FEV1﹤80%預計值可確定為不完全可逆性氣流受限（即COPD）

3.在肺功能檢查時FEV1/FVC﹤70%，而FEV1≥80%預計值，亦可診斷為COPD

COPD治療

⑴急性加重期

①舒張支氣管：β2受體激動劑、抗膽堿類藥、茶堿類。

②控制性吸氧

③糖皮質激素

④抗生素

⑵穩定期

①教育和勸導戒煙，康復治療、手術治療

②舒張支氣管：β2受體激動劑、抗膽堿類藥、茶堿類。

③祛痰藥

④長期家庭氧療（LTOT

⑤糖皮質激素

第三篇：2016內科總結

2016內科工作總結

2016年在院領導的正確領導和精心指導下，全體醫護人員奮力拼搏，取得了顯著成效。回顧一年，繼續以病人為中心，持續改進質量，保障醫療安全。主要做了以下幾個方面的工作：

一、科室工作完成情況

按照院部的部署，內科基本完成了年初下達的任務，如在控制藥占比，抗生素的合理應用，控制住院病人人均費用，杜絕大處方等方面的達到院部的要求。按照上級要求，做好遠程會診，雙向轉診，分級診療方面的工作。內科2016年完成業務總收入4000多萬元，全年搶救病人近200人次，搶救成功率在95%以上。

二、科研教育情況

抓好醫學繼續教育，重視人才梯隊建設。內科始終把提高專業技術水平、打造技術品牌作為群眾滿意科室的一個重點來抓，非常重視醫務人員知識更新，技術換代。我們把專業技術人員知識更新，技術換代作為推動技術進步的動力和科室可持續發展戰略來實施。并通過繼續醫學教育這一有效途徑去落實。2016年

到人民醫院參加住院醫師規范化培訓。多次派醫護人員參加南通市的學術年會，為醫護人員吸收新知識、新理論、掌握新技術、新方法創造良好的條件，提高學術水平。醫護人員及時總結經驗，積極書寫論文，發表論文5篇。平時按期進行三基考試和技能訓練。

三、活動的開展落實情況

在組織學習十八大精神和十八界六中全會精神關于醫藥衛生改革的重要內涵。按照黨中央“兩學一做”的要求，內科積極做好各項工作。內科經常配合院部為社區群眾進行義診活動，慰問老同志和貧困學生。繼續配合做好“送醫下鄉”的各項工作。2016年配合院部到社區義診，到各鄉村送醫下鄉以及到街頭進行7.1義診。配合院部為職工和學生體檢，體檢者達10000多人次。做好慢性非傳染性疾病的綜合防治工作。

四、相關工作和其他方面

服務理念體現以人為本，行風建設狠抓不懈。內科采取了一系列的措施使病人的醫療費用得到了有效控制，如杜絕大處方、濫檢查，減輕病人負擔。我們內科響應衛生局和醫院號召，開展反商業賄賂活動，拒收藥商回扣，創“無紅包科室”，向社會作出承諾，制定好規章制度和獎懲措施。

盡管內科2016年各項工作取得了較好的成績，但與醫院和患者的要求仍有不少差距，需要總結經驗，吸取教訓。面對新的形勢和新的任務，面臨嚴峻的挑戰和考驗。我們將認真實踐科學發展觀，加強科室能力建設，努力造就一支德技雙馨的醫療技術隊伍，為保障人民的健康服務。

第四篇：內科總結（模版）

胃食管反流病（GERD）:是指胃、十二指腸內容物反流入食管,引起反流、燒心等癥狀/咽喉氣道等食管以外的癥狀，可引起反流性食管炎.反流性食管炎（Reflux esophagitis）:指胃食管反流引起食管粘膜炎癥，主要臨床表現為胸骨后灼熱感與疼痛，可并發食管糜爛、消化性潰瘍或狹窄.食管下段鱗狀上皮被化生的柱狀上皮所代替稱，是食管腺癌的癌前病變。LES發生自發性松弛,其松弛時間明顯長于吞咽時LES松弛,可持續8～10s。是引起胃食管反流的最主要因素 中毒（poisoning）：進入人體的化學物質達到中毒量產生組織和器官損害引起的全身性疾病。結核性腹膜炎：是由結核分枝桿菌引起的慢性、彌漫性腹膜感染。可合并有腸系膜結核、腸結核、盆腔結核等，統稱為腹部結核。急性胰腺炎：是多種病因造成胰酶激活后所致的胰腺組織的局部炎癥反應,可伴有或不伴有其他器官功能改變。

胃癌異型增生(dysplasia)：不典型增生與內皮瘤樣變是同義詞，胃癌的癌前病變。增生的上皮細胞核增大失去極性，細胞擁擠而有分層現象，粘膜結構紊亂。

腸腺化生（intestinal metaplasia）：胃上皮細胞消失，而代之分泌粘液的杯狀細胞、潘氏細胞、具有紋狀緣的吸收上皮細胞，其形態與腸粘膜相似 肝硬化：慢性肝病發展的晚期階段，以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結節形成為特征。肝性腦病：是嚴重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎的中樞神經系統功能失調的綜合征，其主要臨床表現行為異常、意識障礙和昏迷。門體分流性腦病：由于門脈高壓，門靜脈與腔靜脈間有側枝循環存在，從而使大量門靜脈血繞過肝臟流入體循環輕微肝性腦病：無明顯肝性腦病的臨床表現和生化異常，而精細的智力測驗和（或）電生理檢測發現異常的情況。以往稱為亞臨床或隱性肝性腦病 甲亢：由多種病因導致體內甲狀腺激素分泌過多，引起以神經、循環、代謝、消化等系統興奮性增高和代謝亢進為主要表現的臨床綜合征。亞臨床型甲亢：甲亢的一種特殊臨床類型，特點是血T3、T4正常，TSH降低，多發于Graves病早期或經藥物、手術或放療后。貧血：是指外周血中單位容積的RBC、Hb、HCT低于相同年齡、性別和地區的正常標準。溶血（hemolysis）：是紅細胞遭到破壞，壽命縮短的過程。當溶血超過骨髓的代償能力，引起的貧血即為溶血性貧血

再生障礙性貧血（Aplastic Anemia，再障）：是多種因素引起的骨髓造血干細胞和造血微環境損傷，造成骨髓造血功能減低或衰竭的疾病。臨床以貧血、出血、感染為主要表現。白血病：是一種造血干細胞的惡性克隆性疾病，白血病細胞自我更新增強、增殖失控、分化障礙、凋亡受阻，停滯在細胞發育的不同階段。

中樞神經系統白血病：簡稱“腦白”，系由于白血病細胞浸潤至腦膜或腦實質，使患者表現出相應的神經和精神癥狀。腦白可見于白血病病程的任何階段。裂孔現象：白血病患者骨髓象中有核細胞顯著增生，以原始細胞為主，而較成熟的中間階段的細胞缺如，并殘留有少量的成熟粒細胞，稱之為~

白細胞淤滯癥：血白細胞增多時可發生血流緩慢淤滯，血管堵塞器官缺血的癥狀，如呼吸困難，頭暈，言語不清等癥狀，血液循環內白細胞>200*109

糖尿病：由遺傳、環境等因素共同作用而引起的以慢性高血糖為特征的臨床綜合征。由于胰島素分泌和作用的缺陷,引起糖、蛋白質、脂肪、水和電解質代謝紊亂。

低血糖后高血糖、Somogyi效應：夜間曾有低血糖，在睡眠中未被察覺，但導致體內升血糖的激素分泌增加，繼而發生低血糖后的反彈性高血糖。

妊娠期腺垂體增生肥大，血供豐富，圍生期因某種原因引起大出血、休克、血栓形成，使腺垂體大部分缺血壞死和纖維化，腺垂體激素分泌減少。

在瑞氏或吉姆薩的血或骨髓涂片中，白細胞胞質中出現染紅色細桿狀物質，1條或數條不等，長1～6um，稱A～。Auer小體僅見于急性髓系白血病，有獨立診斷意義。原發性慢性腎上腺皮質功能減退癥；由于雙側腎上腺的絕大部分被毀，導致腎上腺皮質激素分泌不足引起，主要表現為色素沉著、乏力、體重下降等。

（費城染色體）是一種特異性染色體。它首先在美國費城（Philadelphia）從慢性粒細胞白血病患者的外周血細胞中發現，故命名為Ph染色體。

胃食管反流病的治療：（目的是控制癥狀、治愈食管炎、減少復發和防治并發癥）1一般治療：改變生活方式，睡前不宜進食，白天進餐后亦不宜立即臥床○

2藥物治療（1）H2受體拮抗劑（2）促胃腸動力藥（3）質子泵抑制劑（4）抗酸藥 ○

3維持治療○4抗反流手術治療○5并發癥治療 ○

急性腐蝕性胃炎治療原則：

1．嚴禁洗胃○2．立即服雞蛋清、牛奶、豆漿 ○

3．搶救休克，補液，鎮痛○4．積極抗感染，發現穿孔急診手術 ○

腸結核診斷要點：

1中青年患者有腸外結核○2臨床有腹瀉、腹痛、腹塊、原因不明的腸梗阻發熱、盜汗等 ○

3鋇餐發現回盲部有跳躍征、潰瘍或腸腔狹窄等 ○

4結腸鏡檢查發現回盲部炎癥、潰瘍、炎癥息肉、腸腔狹窄 ○

5PPD試驗強陽性○6抗癆試療（2-6周）有效，臨床診斷 ○

結核性腹膜炎診斷依據：

1中青年有結核史，伴其它器官結核病○2不明原因發熱2周以上，伴腹痛、腹脹、腹水 ○

3腹水呈滲出液以淋巴細胞為主，SAAG＜11g/L ,ADA↑○4PPD試驗強陽性 ○

急性胰腺炎病因和發病機制：

1.膽道疾病○2大量飲酒和暴飲暴食○3特發性胰腺炎○4乳頭及周圍疾病 ○

5代謝性疾病○6手術○7藥物○8感染○9自身免疫性疾病○10其他 ○

急性胰腺炎診斷：

1.急性發作的持續性上腹痛伴惡心、嘔吐○2.血清淀粉酶升高（＞正常值上限３倍）○

3.影象學檢查提示胰腺有／無形態改變○4.排除其他急腹癥 ○

急性胰腺炎全身并發癥：

1急性腎功能衰竭○2ARDS○3心律失常和心功能衰竭○4消化道出血○5敗血癥 ○

6凝血異常-DIC ○7中樞神經系統異常○8高血糖○9水電解質、酸堿平衡紊亂、低鈣血癥 ○

幽門螺桿菌檢查：

1侵入性試驗：快速尿素酶試驗、組織學檢查、粘膜涂片染色鏡檢、微需氧培養、PCR。○

13142非侵入性試驗：1.C-UBT、C-UBT：根除HP后復查的首選 ○

2.血清抗HpIgG抗體檢測及糞便Hp抗原檢測

肝硬化病因：

1病毒性肝炎 乙型 丙型 丁型○2慢性酒精中毒○3非酒精性脂肪性肝炎○4膽汁淤積 ○

5肝靜脈回流受阻○6遺傳代謝性疾病○7工業毒物或藥物 ○

8自身免疫性肝炎和演變為肝硬化○9血吸蟲病○10隱源性肝硬化 ○

肝硬化臨表：（代償期肝硬化 癥狀輕且無特異性。可有乏力、食欲減退、腹脹不適等）

1全身癥狀：乏力為早期癥狀○2消化道癥狀：食欲不振為常見癥狀，可有惡心、癥狀○

3出血傾向：可有牙齦、鼻腔出血、皮膚紫癜，女性偶伴嘔吐，稍進油膩肉食即易發生腹瀉○

4與內分泌紊亂有關的癥狀：男性可有性功能減退，女性可發生閉經、不孕 月經過多等○

5門靜脈高壓癥狀 如食管胃底靜脈曲張破裂而致上消化道出血時，表現為嘔血及黑糞 ○

體征呈肝病病容，面色黝黑而無光澤。晚期患者消瘦、肌肉萎縮。皮膚可見蜘蛛痣、肝掌、男性乳房發育。腹壁靜脈以臍為中心顯露至曲張。黃疸。腹水伴或不伴下肢水腫是失代償期肝硬化最常見表現。肝臟早期腫大可觸及，質硬而邊緣鈍；后期縮小，肋下常觸不到。肝硬化并發癥：

1食管胃底靜脈曲張破裂出血○2感染○3肝性腦病○4電解質和酸堿平衡紊亂 ○

5原發性肝細胞癌○6肝腎綜合征○7肝肺綜合征○8門靜脈血栓形成 ○

肝硬化腹水：（為水、鈉、尿潴留）

1、門靜脈壓力增高②、低蛋白血癥③、淋巴液生成過多 ○

④、繼發性醛固酮增多⑤、抗利尿激素分泌增多⑥、有效血容量不足 肝硬化腹水的治療

1．限制水、鈉的攝入2．利尿劑3．放腹水+輸注白蛋白4．提高血漿滲透壓

5．腹水濃縮回輸6．（1）腹腔－頸靜脈引流（2）經頸靜脈肝內門體分流術原發性肝癌病因：

1病毒性肝炎○2肝硬化○3黃曲霉毒素○4飲用水污染○5遺傳因素○6其他 ○

原發性肝癌的臨表：原發性肝癌起病隱匿，早期缺乏典型癥狀。臨床癥狀明顯者，病情大多已進入中、晚期。

1．肝區疼痛是肝癌最常見的癥狀

2．肝臟腫大肝臟呈進行性增大

3．黃疸一般出現在肝癌晚期

4．肝硬化征象在失代償期肝硬化基礎上發病者有基礎病的臨床表現。

5．惡性腫瘤的全身性表現有進行性消瘦、發熱、食欲不振、乏力、營養不良和惡病質等。

6．轉移灶癥狀如轉移至肺、骨、腦、淋巴結、胸腔等處，可產生相應的癥狀。

7．伴癌綜合征伴癌綜合征系指原發性肝癌患者由于癌腫本身代謝異常或癌組織對機體影響而引起內分泌或代謝異常的一組癥候群。肝性腦病病因：

1肝硬化○2重癥肝炎○3爆發性肝功能衰竭 ○

4原發性肝癌○5嚴重膽道感染○6妊娠期急性脂肪肝 ○

肝性腦病分期或臨表： 一期（前驅期）：輕度性格改變和行為失常，樸翼樣震顫可陽性。腦電圖多正常。二期（昏迷前期）：意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主。定向力和理解力減退，對時、地、人的概念混亂，出現類似精神病的幻覺、狂躁。腱反射亢進、肌張力增高、樸翼樣震顫、踝陣攣陽性。腦電圖特征性異常。三期（昏睡期）：以昏睡和精神錯亂為主，各種神經體征持續加重。幻視、幻聽、肌張力增加、四肢被動運動有抗力，樸翼樣震顫陽性，錐體束征常呈陽性。腦電圖異常。四期（昏迷期）：神志完全喪失，不能喚醒。淺昏迷時，對痛刺激和不適體位尚有反應。深昏迷時，各種神經反射消失，腦電圖明顯異常。

肝性腦病診斷：

1嚴重肝病和廣泛門體側支循環○2精神錯亂、昏睡或昏迷○3肝性腦病的誘因 ○

4明顯肝功能損害或血氨增高○5樸擊樣震顫和典型的腦電圖改變 ○

肝性腦病治療：

1及早識別及去除HE發作的誘因○2減少腸內氮源性毒物的生成與吸收 ○

3促進體內氨氮代謝○4調節神經遞質○5人工肝○6肝移植○7重癥監護 ○

甲狀腺危象治療：

1針對誘因○2抑制甲狀腺激素合成 首選PTU○3抑制甲狀腺激素釋放 PTU ○

4普萘洛爾口服或靜注○5氫化可的松加葡萄糖溶液靜滴 ○

6當上述常規治療效果不滿意可選用血液透析或血漿置換等措施降低血漿甲狀腺激素濃度○

7降溫：高熱者予以物理降溫，避免用乙酰水楊酸類藥物○8其他支持治療 ○

缺鐵性貧血的診斷 IDA診斷包括以下三方面：

1．貧血為小細胞低色素性：男性Hb＜120g/L，女性Hb＜110g/L，孕婦Hb＜100g/L

2．有缺鐵的依據：符合貯鐵耗盡（ID）或缺鐵性紅細胞生成（IDE）的診斷。

ID符合下列任一條即可診斷。

①血清鐵蛋白＜12μg/L；

②骨髓鐵染色顯示骨髓小粒可染鐵消失，鐵粒幼紅細胞少于15％。

IDE

①符合ID診斷標準；

②血清鐵低于8.95μmol/L，總鐵結合力升高大于64.44μmol/L，轉鐵蛋白飽和度＜15％； ③ FEP/Hb＞4.5μg/gHb。

3.存在鐵缺乏的病因，鐵劑治療有效。

重型再生障礙性貧血（SAA）起病急，進展快，病情重；少數可由非重型AA進展而來。

1．貧血蒼白、乏力、頭昏、心悸和氣短等癥狀進行性加重。

2．感染多數患者有發熱，個別患者自發病到死亡均處于難以控制的高熱之中。

3．出血皮膚可有出血點或大片瘀斑，口腔黏膜有血泡，有鼻出血、眼結膜出血等。

1、全血細胞減少，網織紅細胞<0.01淋巴細胞比例增高。

2、一般無肝、脾腫大。

3、骨髓多部位增生減低，造血細胞減少，非造血細胞比例增高，骨髓小粒空虛。

4、能除外引起全血細胞減少的其它疾病，5、一般抗貧血藥物治療無效。庫欣綜合征病因和發病機制：

1垂體分泌ACTH過多(Cushing病)：微腺瘤(D<10mm)大腺瘤(D>10mm)細胞增生 ○

發病機理：上述原因?垂體性ACTH??雙側腎上腺皮質增生?皮質醇?

2異位ACTH綜合征：垂體外腫瘤產生ACTH?刺激雙側腎上腺皮質增生?分泌皮質醇?○

3腎上腺皮質腫瘤分泌皮質醇?○4腎上腺皮質癌分泌皮質醇? ○

5不依賴ACTH的雙側小結節性增生或大結節性增生，病因不明。○

庫欣綜合征臨床表現：

1.向心性肥胖、滿月臉、多血質2全身及神經系統：肌無力，下蹲后起立困難

3.皮膚表現：皮膚薄，微血管脆性增加4心血管表現：高血壓常見

5.對感染抵抗力減弱6.性功能障礙7.代謝障礙

糖尿病的藥物分類和原理

①促胰島素分泌劑

1、磺脲類：格列吡嗪。機制：刺激胰島B細胞分泌胰島素，主要作用部位是胰島B細胞膜上的Katp。

2、格列乃類:瑞格列奈。機制：也作用在胰島B細胞膜上的Katp，但結合位點與磺脲類不同

②雙胍類：二甲雙胍。機制：抑制肝葡萄糖輸出，改善外周組織對胰島素的敏感性 ③格列酮類：羅格列酮。機制：激動PPARy起作用

④a葡萄糖苷酶抑制劑：延遲碳水化合物吸收、降低餐后高血糖 糖尿病并發癥和（或）伴發病：

（一）急性嚴重代謝紊亂

（二）感染性并發癥

（三）慢性并發癥

1．大血管病變

2．微血管病變

（1）糖尿病腎病

（2）糖尿病性視網膜病變

（3）其他 心臟微血管病變和心肌代謝紊亂可引起心肌廣泛灶性壞死。稱為糖尿病心肌病，可誘發心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。

3．神經系統并發癥（1）中樞神經系統并發癥（2）周圍神經病變（3）自主神經病變

4．糖尿病足 下肢遠端神經異常和不同程度周圍血管病變相關的足部潰瘍、感染和（或）深層組織破壞。糖尿病的診斷標準為：

1.糖尿病癥狀加任意時間血漿葡萄糖≥11.1mmol/L（200mg/d1），或FPG≥7.0mmol/L（126mg/d1），或OGTT 2h PG≥11.1mmol/L（200mg/d1）。需重復一次確認，診斷才能成立。

2．對于臨床工作，推薦采用葡萄糖氧化酶法測定靜脈血漿葡萄糖。

3．對于無糖尿病癥狀、僅一次血糖值達到糖尿病診斷標準者，必須在另一天復查核實而確定診斷。

4．兒童糖尿病診斷標準與成人相同。糖尿病治療原則：1.早期治療2.長期治療3.綜合治療4.個體化治療5.全程達標1T1DM○2DKA、3各種嚴重的糖胰島素適應癥：○高血糖高滲狀態和乳酸性算中毒伴高血糖○

4手術、5T2DM ?6某些特殊類型尿病急性和慢性并發癥○妊娠和分娩○細胞功能明顯減退者○

糖尿病 1補液○2胰島素治療○3糾正電解質及酸堿平衡失調○4處理誘發病糖尿病酮癥酸中毒的治療：○

和防治并發癥(1)休克(2)嚴重感染(3)心力衰竭、心律失常(4)腎衰竭(5)腦水腫(6)胃腸

5護理 道表現○

中毒治療：

1立即終止毒物接觸○2緊急復蘇和對癥支持治療 ○

3清除進入人體內已被吸收或尚未吸收的毒物○4解毒藥物治療○5預防并發癥○

有機磷殺蟲藥中毒的急性中毒表現

1．毒蕈堿樣癥狀2．煙堿樣癥狀3．中樞神經系統癥狀4．局部損害

白血病細胞增殖浸潤的表現

1．淋巴結和肝脾腫大2．骨骼和關節常有胸骨下段局部壓痛。

3．粒細胞白血病形成的粒細胞肉瘤或綠色瘤常累及骨膜，以眼眶最常見

4．由于白血病細胞浸潤可使牙齦增生、腫脹；皮膚可出現藍灰色斑丘疹

5．中樞神經系統白血病6．睪丸出現無痛性腫大7．白血病可浸潤其他組織器官。完全緩解（CR）

1、白血病的癥狀、體征消失

2、血像、骨髓像基本恢復正常

（1）血像：A：中性粒細胞絕對值≥ 1.5×109/L，無白血病細胞

B：血小板≥ 100×109/L

（2）骨髓像：A：原粒+早幼粒細胞≤5%，無Auer小體

B：紅細胞、巨核細胞系統正常

3、無髓外白血病 白血病化療原則：

1、早期：白血病細胞越多，治療效果越差。

2、足量最大耐受劑量。劑量越大，殺傷力越大。但要根據病人的一般狀況、體重、血像等等綜合因素隨時調整劑量。

3、聯合A作用于細胞周期不同階段的藥物B相互有協同作用的藥物C副作用不同的藥物

4、間歇（1）由于化療藥物不僅殺滅白血病細胞，同時要損傷正常細胞，因此要讓正常細胞有恢復的時間。（2）讓G0期細胞進入周期

5、維持

5、維持：微量殘留白血病細胞是白血病復發的根源

慢性髓細胞白血病的治療

1.急處理白細胞淤滯癥

2.常用的藥物有羥基脲白消安

3.干擾素-α4甲磺酸伊馬替尼

5異基因造血干細胞移植

⑥CML晚期的治療 霍奇金淋巴瘤的分型

1.淋巴細胞為主型－預后較好

2.結節硬化型－－－預后相對好

3.混合細胞型－－－預后相對較差

4.淋巴細胞消減型－預后差

惡性淋巴瘤的分期（Ann Arbor）

I期：病變僅限于一個淋巴結區或單個結外器官局部受累

II期：病變累及橫隔同側兩個或更多淋巴結區

III期：橫隔上下均有淋巴結改變

IV期：1個或多個結外器官受到廣泛性侵犯，肝和骨髓只要受累均屬IV期

第五篇：內科總結

呼吸 肺炎（pneumonia）是指終末氣道、肺泡和肺間質的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。細菌性肺炎是最常見的肺炎 肺炎的分類：解剖學分類：大葉性、小葉性、間質性肺炎；病因分類：細菌 性、非典型病原體、病毒性、真菌性、其他；患病環境分類：社區獲得性肺 炎（CAP）、醫院獲得性肺炎（HAP）社區獲得性肺炎(CAP)是指在醫院外罹患的感染性肺實質(含肺泡壁，即廣義 上的肺間質)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而人院后在潛伏期內發 病的肺炎。常見病原體 ：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、非典型 病原體 CAP 的臨床診斷 新出現的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現 膿性痰，伴或不伴胸痛；發熱；肺實變體征和(或)聞及濕性啰音，WBC>10x109/L 或<4x109/L，伴或不伴細胞核左移； 胸部 X 線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質性改變，伴或不伴胸腔積液。上述 1 一 4 項中任何 一項加第 5 項，并除外肺結核、肺部腫瘤、非感染性肺間質性疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細胞浸潤癥及肺血管炎等后，可建立臨床診斷 醫院獲得性肺炎(HAP)亦稱醫院內肺炎（NP）是指患者入院時不存在、也 不處于潛伏期，而于入院 48 小時后在醫院（包括老年護理院、康復院）內發 生的肺炎，HAP 臨床診斷依據與 CAP 相同，常見病原體：G-桿菌為主。癥 狀：輕重不一，決定于病原體和宿主狀態；咳嗽、咳痰（膿性、血痰），或原 有呼吸道癥狀加重；伴或不伴胸痛；呼吸困難，呼吸窘迫：病變范圍大者； 發熱：常見。體征：早期無明顯異常，重癥患者可有呼吸頻率增快，鼻翼扇 動，紫紺，肺實變的體征，可聞及濕性啰音，胸腔積液征 重癥肺炎診斷標準 出現下列征象中 1 項或以上者可診斷為重癥肺炎，需密切 觀察，積極救治，有條件時，建議收住 ICU 治療:1 意識障礙 2 呼吸頻率≥ 30 次/min３Pa02< 60mmHg,Pa02/Fi02< 300,需行機械通氣治療 4 動脈收縮壓<90 mmHg５并發膿毒性休克６X 線胸片顯示雙側或多肺葉受累，或入院 48h 內 病變擴大≥ 50%７少尿:尿量< 20 ml/h，或<80 ml/4h，或并發急性腎功能衰 竭需要透析治療 肺炎鏈球菌肺炎（pneumococcal pneumonia）是由肺炎鏈球菌引起的肺實質急 性炎癥，主要臨床表現：寒戰、高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，病理改 變分為 ①充血期 ②紅色肝樣變期 ③灰色肝樣變期 ④消散期 臨床表現 病前常有受涼淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史 癥狀：① 起病急驟—急性病 容 ② 全身毒性癥狀--寒戰、高熱、納差、肌肉酸痛 ③ 呼吸道癥狀--胸痛、咳嗽、咳痰、典型

者痰呈鐵銹色 體 征：全身表現：發熱、急性病容、口角 皰疹、發紺 胸部體征：早期可無異常，進展后可有肺實變體征，濕羅音，胸 膜摩擦音等 腹部表現：下肺野的肺炎可有腹部壓痛、腹肌緊張 望：患側呼 吸運動減弱 觸：語顫增強 叩：濁、或實音 聽：肺泡呼吸音消失，可聞及管 狀呼吸音，部分有胸膜磨擦音 并發癥：

一、感染性休克

二、中毒性心肌炎

三、胸膜炎、膿胸

四、心包積 液 診斷：① 起病急驟，寒戰高熱，胸痛，咳嗽，咳鐵銹色痰；② 胸部 X 線顯示以葉段分布的均勻致密陰影； 痰中檢出肺炎球菌可初步作出病原診 ③ 斷 治療：1.抗感染 2.支持療法和對癥處理 3.感染性休克的治療 4.處理并 發癥 肺炎支原體肺炎(mycoplasma pneumonia)由肺炎支原體引起 臨床表現：1.起病緩慢，潛伏期約 2-3 周 2.有發熱、咽痛、頭痛、咳嗽（多為陣發性刺激 性嗆咳）胸痛 3.常有肺外表現：如皮炎、腹瀉、肌痛、耳痛 4.體檢：咽炎、頸淋巴結腫大、中耳炎或鼓膜炎 治 療：療程一般 2 周，本病有自限性 首選 大環內酯類抗生素 紅霉素（2g 每日）、羅紅霉素（0.3g 每日，分 2 次口服）、阿奇霉素（0.5g 每日一次）喹諾酮類、四環素類也可選用 青霉素類、頭孢 菌素類抗生素無效 肺結核(pulmonary tuberculosis)是由結核桿菌侵犯肺部引起的慢性、特異性感 染的傳染病。結核中毒癥狀：發熱---午后低熱多見 盜汗---睡眠中出汗 納差 乏力 消瘦 其他---婦女可有月經失調 呼吸系統癥狀：咳嗽---多干咳 咯血--約 30% 胸痛---炎癥累及胸膜 呼吸困難---重癥結核 體 征：多無異常 病變范圍大時---鎖骨上下區叩診濁音，聽診呼吸音減低，咯血后可聽到濕啰音 痰查到結核菌即確診 Ｘ線檢查 好發部位：上葉尖后 段、下葉背段 分型：原發型肺結核 血行播散型肺結核 繼發型肺結核 結核性胸膜炎 菌陰 肺結核 其他肺外結核 原發型肺結核 多見于兒童 肺門縱隔淋巴結腫大或原發綜合征 癥狀輕微 血行播散型肺結核： 急性粟粒型肺結核 中毒癥狀重 雙肺對稱分布 大小相等 密度均勻 粟粒樣結節 亞急性和慢性血行播散型肺結核 雙肺上中部為主 大 小不等，密度不均 新舊病灶同在 結節或小斑片狀陰影 繼發型肺結核---浸潤型肺結核 是繼發型 TB 主要類型 成人多見，起病緩 癥 狀輕重不一,上肺多見 滲出、浸潤為主，伴干酪樣病變 Ｘ線：云絮狀、斑片 狀陰影 纖維空洞型肺結核 肺結核以化學藥物治療為主，化療原則---早期、規律、全程、適量、聯合 糖 皮質激素 結核毒性癥狀嚴重者-急性粟粒型、胸膜炎、結腦等 手術治療適應 癥：d≥３cm 的結核球與肺癌難鑒別時 復治單側纖維