第一篇：1內科總結

內科總結

肺炎（pneumonia）是指終末氣道、肺泡和肺間質的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。細菌性肺炎是最常見的肺炎

肺炎的分類：解剖學分類：大葉性、小葉性、間質性肺炎；病因分類：細菌性、非典型病原體、病毒性、真菌性、其他；患病環(huán)境分類：社區(qū)獲得性肺炎（CAP）、醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）

社區(qū)獲得性肺炎(CAP)是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(含肺泡壁，即廣義上的肺間質)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而人院后在潛伏期內發(fā)病的肺炎。常見病原體 ：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、非典型病原體

CAP的臨床診斷 新出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰，伴或不伴胸痛；發(fā)熱；肺實變體征和(或)聞及濕性啰音，WBC>10x109/L或<4x109/L，伴或不伴細胞核左移；胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質性改變，伴或不伴胸腔積液。上述1一4項中任何一項加第5項，并除外肺結核、肺部腫瘤、非感染性肺間質性疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細胞浸潤癥及肺血管炎等后，可建立臨床診斷

醫(yī)院獲得性肺炎(HAP)亦稱醫(yī)院內肺炎（NP）是指患者入院時不存在、也不處于潛伏期，而于入院48小時后在醫(yī)院（包括老年護理院、康復院）內發(fā)生的肺炎，HAP臨床診斷依據(jù)與CAP相同，常見病原體：G-桿菌為主。癥狀：輕重不一，決定于病原體和宿主狀態(tài)；咳嗽、咳痰（膿性、血痰），或原有呼吸道癥狀加重；伴或不伴胸痛；呼吸困難，呼吸窘迫：病變范圍大者；發(fā)熱：常見。體征：早期無明顯異常，重癥患者可有呼吸頻率增快，鼻翼扇動，紫紺，肺實變的體征，可聞及濕性啰音，胸腔積液征

重癥肺炎診斷標準 出現(xiàn)下列征象中1項或以上者可診斷為重癥肺炎，需密切觀察，積極救治，有條件時，建議收住ICU治療:1意識障礙2呼吸頻率≥ 30次/min３Pa02< 60mmHg,Pa02/Fi02< 300,需行機械通氣治療4動脈收縮壓<90 mmHg５并發(fā)膿毒性休克６X線胸片顯示雙側或多肺葉受累，或入院48h內病變擴大≥ 50%７少尿:尿量< 20 ml/h，或<80 ml/4h，或并發(fā)急性腎功能衰竭需要透析治療

肺炎鏈球菌肺炎（pneumococcal pneumonia）是由肺炎鏈球菌引起的肺實質急性炎癥，主要臨床表現(xiàn)：寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，病理改變分為 ①充血期 ②紅色肝樣變期 ③灰色肝樣變期 ④消散期 臨床表現(xiàn) 病前常有受涼淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史 癥狀：① 起病急驟—急性病容 ② 全身毒性癥狀--寒戰(zhàn)、高熱、納差、肌肉酸痛 ③ 呼吸道癥狀--胸痛、咳嗽、咳痰、典型者痰呈鐵銹色 體 征：全身表現(xiàn)：發(fā)熱、急性病容、口角皰疹、發(fā)紺 胸部體征：早期可無異常，進展后可有肺實變體征，濕羅音，胸膜摩擦音等 腹部表現(xiàn)：下肺野的肺炎可有腹部壓痛、腹肌緊張 望：患側呼吸運動減弱 觸：語顫增強 叩：濁、或實音 聽：肺泡呼吸音消失，可聞及管狀呼吸音，部分有胸膜磨擦音

并發(fā)癥：

一、感染性休克

二、中毒性心肌炎

三、胸膜炎、膿胸

四、心包積液 診斷：① 起病急驟，寒戰(zhàn)高熱，胸痛，咳嗽，咳鐵銹色痰；② 胸部X線顯示以葉段分布的均勻致密陰影；③ 痰中檢出肺炎球菌可初步作出病原診斷 治療：1.抗感染 2.支持療法和對癥處理3.感染性休克的治療4.處理并發(fā)癥

肺炎支原體肺炎(mycoplasma pneumonia)由肺炎支原體引起 臨床表現(xiàn)：1.起病緩慢，潛伏期約2-3周 2.有發(fā)熱、咽痛、頭痛、咳嗽（多為陣發(fā)性刺激性嗆咳）胸痛3.常有肺外表現(xiàn)：如皮炎、腹瀉、肌痛、耳痛4.體檢：咽炎、頸淋巴結腫大、中耳炎或鼓膜炎 治 療：療程一般2周，本病有自限性 首選大環(huán)內酯類抗生素 紅霉素（2g每日）、羅紅霉素（0.3g每日，分2次口服）、阿奇霉素（0.5g每日一次）喹諾酮類、四環(huán)素類也可選用 青霉素類、頭孢菌素類抗生素無效

肺結核(pulmonary tuberculosis)是由結核桿菌侵犯肺部引起的慢性、特異性感染的傳染病。結核中毒癥狀：發(fā)熱---午后低熱多見 盜汗---睡眠中出汗 納差 乏力 消瘦 其他---婦女可有月經失調 呼吸系統(tǒng)癥狀：咳嗽---多干咳 咯血---約30% 胸痛---炎癥累及胸膜 呼吸困難---重癥結核

體 征：多無異常 病變范圍大時---鎖骨上下區(qū)叩診濁音，聽診呼吸音減低，咯血后可聽到濕啰音 痰查到結核菌即確診 Ｘ線檢查 好發(fā)部位：上葉尖后段、下葉背段

分型：原發(fā)型肺結核 血行播散型肺結核 繼發(fā)型肺結核 結核性胸膜炎 菌陰肺結核 其他肺外結核 原發(fā)型肺結核 多見于兒童 肺門縱隔淋巴結腫大或原發(fā)綜合征 癥狀輕微

血行播散型肺結核：急性粟粒型肺結核 中毒癥狀重 雙肺對稱分布 大小相等密度均勻 粟粒樣結節(jié) 亞急性

內科總結

和慢性血行播散型肺結核 雙肺上中部為主 大小不等，密度不均 新舊病灶同在 結節(jié)或小斑片狀陰影

繼發(fā)型肺結核---浸潤型肺結核 是繼發(fā)型TB主要類型 成人多見，起病緩 癥狀輕重不一,上肺多見 滲出、浸潤為主，伴干酪樣病變 Ｘ線：云絮狀、斑片狀陰影 纖維空洞型肺結核

肺結核以化學藥物治療為主，化療原則---早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合 糖皮質激素 結核毒性癥狀嚴重者-急性粟粒型、胸膜炎、結腦等 手術治療適應癥：d≥３cm的結核球與肺癌難鑒別時 復治單側纖維厚壁空洞，內科治療無效，持續(xù)排菌。單側毀損肺伴支氣管擴張，合并支氣管胸膜瘺或結核性膿胸

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種可以預防可以治療的疾病，以氣流受限為特征，氣流受限不完全可逆，并呈進行性發(fā)展，與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關。COPD主要累及肺部，但也可以有明顯的全身（或稱肺外）不良效應。

COPD臨床表現(xiàn)：癥 狀：慢性咳嗽，通常是COPD的首發(fā)癥狀，間歇性或持續(xù)性，可以不伴有咳痰；咳痰：少量粘液性痰；呼吸困難，進行性加重（逐漸惡化），通常在活動時加重，持續(xù)存在（每天均有發(fā)生），COPD的特征性表現(xiàn)；其他。體 征：早期體征不明顯；視：桶狀胸，呼吸費力，縮唇呼吸；觸：語顫減弱或消失 ；叩：過清音，心濁音界縮小，肺下界下降；聽：呼吸音減弱 ,呼氣延長，聞及干、濕性啰音

COPD診 斷：根據(jù)吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征肺功能檢查等綜合分析確定，用支氣管舒張劑后FEV1<80%預計值及FEV1/FVC＜70%可確定之

COPD嚴重度的分級：Ⅰ:輕度COPD FEV1/FVC <0.70 FEV1≥80%預計值 Ⅱ:中度COPD FEV1/FVC <0.70 50%≤FEV1<80%預計值 Ⅲ:重度COPD FEV1/FVC <0.70 30%≤FEV1<50%預計值 Ⅳ:重度COPD FEV1/FVC <0.70 FEV1<30%或FEV1<50%預計值 伴有慢性呼衰

COPD病程分期：急性加重期 短期內咳嗽、咳痰、悶氣和（或）喘息加重，痰量增多，呈膿性或粘液性，可伴有發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現(xiàn) 穩(wěn)定期 咳嗽、咳痰、悶氣等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微

COPD治療：短期目標：緩解癥狀；長期目標：預防疾病進展，預防和減少急性加重，提高生活質量，改善運動耐力，減少病死率

支氣管哮喘（bronchial asthma）由多種細胞（如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T細胞、中性粒細胞、氣道上皮細胞等）和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。

病因：遺傳因素 環(huán)境因素 氣道慢性炎癥是哮喘的本質 氣道高反應性是哮喘患者的共同病理生理特征 典型表現(xiàn)：喘息 呼吸困難 胸悶 咳嗽 夜醒 反復發(fā)作、夜間或凌晨加重、季節(jié)性

體征：過度充氣狀態(tài)；兩肺聞及廣泛哮鳴音，是診斷哮喘的主要依據(jù)；嚴重時出現(xiàn)寂靜胸（silent chest）奇脈、胸腹反常運動和發(fā)紺

發(fā)病特征：發(fā)作性--遇誘發(fā)因素呈發(fā)作性加重；時間節(jié)律性--常在夜間及凌晨發(fā)作或加重；季節(jié)性--常在秋冬季節(jié)發(fā)作或加重；可逆性--平喘藥通常能緩解癥狀，可有明顯的緩解期

支氣管哮喘診斷：病史---誘因及反復發(fā)作史；體征---雙肺哮鳴音；緩解方式---自行或治療緩解；排除其它---排他；確診試驗---確證

支氣管哮喘的分期：急性發(fā)作期：是指氣促、咳嗽、胸悶等癥狀突然發(fā)生或加劇，常有呼吸困難，以呼氣流量降低為其特征，常因接觸變應原等刺激物或治療不當所致 慢性持續(xù)期：許多哮喘患者即使沒有急性發(fā)作，但在相當長的時間內仍有不同頻度和（或）不同程度地出現(xiàn)癥狀（喘息、咳嗽、胸悶等）緩解期：系指經過治療或未經治療癥狀、體征消失，肺功能恢復到急性發(fā)作前水平，并維持4周以上

支氣管哮喘治療原則：脫離變應原——最有效的方法 藥物治療——緩解藥物和控制藥物，控制藥物: 每日長期應用藥物，通過其抗炎作用達到哮喘的臨床控制，緩解藥物: 按需使用藥物，快速緩解支氣管平滑肌痙攣和臨床癥狀

急性發(fā)作期的治療：原則：迅速控制癥狀，改善 通氣，糾正低氧血癥；方法：根據(jù)病情分度綜合治療

支氣管哮喘常用藥物：控制藥物：吸入型皮質激素，白三烯調節(jié)劑，長效b2激動劑，茶堿，色甘酸類，全身性皮質激素，抗IGE，變應原特異性免疫性治療；緩解藥物：速效吸入型b2激動劑，全身用皮質激素，抗膽堿能藥物，茶堿，短效口服b2激動劑

糖皮質激素：目前最有效的抗炎藥物；作用機制：抑制炎癥細胞的遷移和活化，抑制細胞因子生成，抑制炎癥介質的釋放，增強平滑肌細胞β2-受體的反應性

內科總結

β2-受體激動劑：控制哮喘急性發(fā)作癥狀首選藥物，作用機制：作用于呼吸道平滑肌β2受體，激活腺苷酸環(huán)化酶，使細胞內的cAMP含量增加，游離Ca2+減少，松弛支氣管平滑肌

茶堿類：作用機制：抑制磷酸二酯酶，提高細胞平滑肌內的cAMP濃度；拮抗腺苷受體；刺激腎上腺分泌；抗炎作用

抗膽堿能藥物：作用機制：抑制氣道平滑肌M受體，阻止膽堿能神經反射,引起支氣管舒張。

慢性肺源性心臟病（chronic pulmonary heart disease）是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和功能異常，致肺血管阻力增加，肺動脈高壓，使右心擴張或/和肥厚，伴或不伴右心衰竭的心臟病,并排除先天性心臟病和左心病變引起者。病因：支氣管、肺疾病，胸廓疾病，肺血管疾病

慢性肺源性心臟病臨床表現(xiàn)：除基礎疾病的臨床表現(xiàn)外，主要是逐步出現(xiàn)肺、心功能衰竭以及其他器官損害的征象。病程分兩期 1.肺、心功能代償期(緩解期).2.肺、心功能失代償期(急性加重期)肺、心功能代償期：癥狀：基礎疾病的表現(xiàn)，體征：PH及右心肥大體征

肺、心功能失代償期：呼吸衰竭 癥狀：呼吸困難加重，出現(xiàn)精神癥狀肺性腦病 體征：紫紺，皮膚潮紅，多汗，球結膜充血、水腫；腱反射減弱或消失，出現(xiàn)病理反射 右心力衰竭 癥狀： 心悸、呼吸困難、紫紺加重,納差、腹脹、少尿 體檢： HR增快、頸靜脈怒張,肝頸回流征+、肝腫大壓痛、雙下肢浮腫、腹水或各種心律失常、心源性休克

并發(fā)癥：肺性腦病，酸堿失衡及電解質紊亂，心律失常，消化道出血，DIC，休克 診斷：慢性肺胸疾患；臨床表現(xiàn)；輔助檢查證實肺動脈高壓，右心室肥大

慢性肺源性心臟病X-ray診斷標準：除原有慢性肺胸疾患表現(xiàn)外(1)右下肺動脈干擴張,D≥15mm,其橫徑與氣管橫徑之比值≥1.07,或動態(tài)觀察橫徑增寬>2mm，(2)肺動脈段中度突出，高度≥3mm，(3)右下肺動脈干擴張,周圍分支纖細，二者形成鮮明對比,稱殘根征，(4)右前斜位45度，肺動脈圓錐突出，錐高≥7mm，(5)右心室肥大征；符合其中一條即可診斷 慢性肺源性心臟病ECG診斷：主要標準：（1）電軸右偏，額面平均電軸≥ + 90o，(2)肺型P波：P波高尖≥ 0.22mv,肢導低電壓時，P波>同導聯(lián)1/2 R波，(3)aVR導聯(lián)：R/S或R/Q ≥ 1，(4)V1導聯(lián)：R/S ≥ 1，(5)Rv1+Sv5 ≥ 1.05mv，(6)極度順鐘向轉位，V5導聯(lián)：R/S ≤1，(7)V1-V3出現(xiàn)酷似心梗的Q波，或qr、QS型，應排除心梗；次要標準（1）肢導低電壓，2）右束枝傳導阻滯；主要標準7條中滿足任何一條即可診斷，次要標準2條同時存在提示肺心病

慢性肺源性心臟病治療：1.急性加重期治療原則：以抗感染為基礎的綜合治療，針對呼吸衰竭治療為主，(1)控制感染：極其關鍵，(2)通暢呼吸道，(3)氧療，(4)機械通氣，⑸處理并發(fā)癥 2.緩解期的治療：加強鍛煉、增強體質、家庭長期氧療（LTDOT）3.營養(yǎng)療法

彌漫性肺疾病（DPLD）是一組異源性疾病，表現(xiàn)為彌漫性肺泡單位炎癥、肺實質受損、肺間質的結締組織成分過度增生，在病理形態(tài)和病理生理上 表現(xiàn)為肺泡-毛細血管功能單位的逐漸喪失和發(fā)展成的彌漫性肺間質纖維化、蜂窩肺，患者最終因呼吸衰竭而死亡。

特發(fā)性肺纖維化(IPF)是一種以普通型間質性肺炎為特征性病理改變的慢性纖維性間質性肺炎，主要表現(xiàn)為彌漫性肺泡炎，肺泡單位結構紊亂和纖維化，局限于肺部，病因不明

胸腔積液臨床表現(xiàn)：

一、癥狀：呼吸困難 胸痛 咳嗽；

二、體征：胸腔積液的體征，少量：不明顯，可有胸膜摩擦感、胸膜摩擦音；中至大量：呼吸減弱，觸覺語顫減弱；原發(fā)疾病的體征 結核性胸膜炎癥狀特點：多見于青年人；常有發(fā)熱、干咳、胸痛；隨著胸水量增加胸痛可緩解，但胸悶氣促加重 惡性胸腔積液癥狀特點：多見于中年以上；一般無發(fā)熱；胸部隱痛，伴有消瘦和呼吸道或原發(fā)部位腫瘤的癥狀

胸腔積液診斷與鑒別診斷：三步驟：1.確定有無胸腔積液；2.滲漏鑒別；3.尋找胸腔積液的病因

內科總結

胸腔積液治療：

一、結核性胸膜炎：

1、一般治療

2、胸腔排液

3、抗結核化療

4、糖皮質激素應用

二、類肺炎性胸腔積液和膿胸治療原則：控制感染 引流 促使肺復張，恢復肺功能

三、惡性胸腔積液：

1、全身化療：部分小細胞肺癌；

2、局部放療：縱隔淋巴結有轉移者；

3、胸腔局部化療

4、胸腔內注入生物免疫調節(jié)劑

5、封鎖胸膜腔

氣胸指當氣體進入胸膜腔造成積氣狀態(tài)時，稱為氣胸，分為外傷性氣胸：壁層胸膜破裂，屬外科（醫(yī)源性、人工氣胸）自發(fā)性氣胸：臟層胸膜破裂。

呼吸衰竭（Respiratory Failure）：各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合征

呼吸衰竭分類：按血氣分析分為Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHg PaCO2正常或降低 Ⅱ型呼衰：PaO2＜60mmHg PaCO2＞50mmHg 按病程分急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭 按發(fā)病機制分泵衰竭，肺衰竭

呼吸衰竭總的治療原則是：加強呼吸支持，包括保持呼吸道通暢，糾正缺氧和改善通氣等；呼吸衰竭病因和誘因的治療；加強一般支持治療和對其他重要臟器功能的監(jiān)測與支持。

氧療：通過增加吸入氧濃度來糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法即為氧療。1.吸氧濃度：原則是保證PaO2迅速提高到60mmHg或脈搏容積血氧飽和度達90%以上的前提下，盡量減低吸氧濃度。

急性呼衰的臨床表現(xiàn)：

一、呼吸困難 最早出現(xiàn)的癥狀 表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變 中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣 慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢、潮式

二、紫紺：缺氧的典型癥狀

三、精神－神經癥狀急性缺氧：精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺氧：定向力障礙。CO2潴留：興奮－失眠－睡眠顛倒－嗜睡－昏睡－昏迷。

四、心血管系統(tǒng)癥狀

心率、血壓變化；皮膚血管擴張，球結膜充血水腫。博動性頭痛。

五、消化與泌尿系統(tǒng)癥狀

ALT↑，血BUN↑，胃腸道粘膜充血、水腫、應激性潰瘍 → 消化出血 【診斷】

一、有引起呼吸衰竭的原發(fā)病，如慢性阻塞性肺氣腫、肺心病，支氣管哮喘等。

二、低氧血癥和二氧化碳潴留引起的一系列臨床表現(xiàn), 及由此造成的全身多臟器功能損害的臨床表現(xiàn)。

三、動脈血氣分析

Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或降低。Ⅱ型呼衰：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。

治療原則: 積極抗感染，合理氧療，改善通氣，糾正缺氧和二氧化碳潴留, 治療原發(fā)病，處理并發(fā)癥。

一、合理氧療

(一)氧療的目的是通過提高肺泡氧分壓來提高動脈血氧分壓。

1、I型： V/Q失調，彌散障礙、氧耗量增加

氧療的原則是高濃度吸氧

A-V樣分流>30%，F(xiàn)1O2>50%，不能糾正

2、II型呼衰：通氣功能障礙

氧療的原則是持續(xù)低流量，低濃度吸氧。

ALI/ARDS 是指心源性以外的各種肺內、外致病因素導致的急性、進行性呼吸衰竭。

其主要病理特征為由于肺微血管通透性增高，肺泡滲出富含蛋白質的液體，進而導致肺水腫及透明膜形成，可伴有肺間質纖維化。

病理生理改變以肺容積減少、肺順應性降低和嚴重的通氣/血流比例失調為主。

臨床表現(xiàn)是呼吸窘迫和頑固性低氧血癥，肺部影像學表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變。【診斷】

一、有ALI/ARDS的高危因素;

內科總結

二、急性起病、呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫。

三、低氧血癥： ALI:PaO2(mmHg)/FIO2≤300 ARDS:PaO2(mmHg)/FIO2 ≤ 200

四、胸片顯示兩肺浸潤陰影

五、PAWP ≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。

同時符合以上5項條件者，可以診斷ALI或ARDS 【鑒別診斷】

主要與急性肺水腫鑒別。

急性肺水腫時，患者咳嗽，咳粉紅色泡沫痰，雙肺底可聽到濕羅音。給吸氧、強心劑、利尿劑治療效果好。

ARDS時臨床表現(xiàn)為進行性呼吸困難，咳稀血水樣痰，急性呼吸窘迫，高流量吸氧，氧分壓持續(xù)下降。【治療】 原則：與一般急性呼吸衰竭相同。主要治療措施：治療原發(fā)病，氧療，機械通氣以及調節(jié)液體平衡。

一、原發(fā)病的治療

二、糾正缺氧

三、機械通氣

四、液體管理

五、營養(yǎng)支持與監(jiān)護

六、其他治療

慢性呼吸衰竭臨床表現(xiàn)：原發(fā)病加重，缺氧和二氧化碳潴留表現(xiàn)（呼吸困難，紫紺，肺性腦病，循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)），多臟器功能紊亂表現(xiàn)（肺性腦病，上消化道出血電解質紊亂，酸堿失衡，肝、腎功能損害，DIC，內分泌功能紊亂）

慢性呼吸衰竭診斷：從以下三方面作出診斷1.有引起呼吸衰竭的慢性基礎疾病2.臨床表現(xiàn)3.動脈血氣分析及其他實驗室檢查

慢性呼衰的治療原則：暢通氣道合理氧療，改善通氣積極抗感染，治療原發(fā)病處理并發(fā)癥

慢性呼衰治療：1.通暢氣道，2.合理氧療，3.機械通氣，4.抗感染治療，5.糾正電解質紊亂及酸堿失衡，6.治療上消化道出血，7.呼吸興奮劑的應用，8.處理其他并發(fā)癥

肺性腦病（pulmonary encephalopathy）慢性肺胸疾患致呼吸衰竭，缺氧、二氧化碳潴留引起的精神障礙、神經癥侯的綜合征。

早期癥狀：頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、等中樞興奮表現(xiàn) 后期癥狀：嗜睡、昏迷、和呼吸抑制等中樞抑制表現(xiàn)

體征：呼吸困難、紫紺、面紅多汗、球結膜充血水腫、撲翼樣震顫、抽搐 機械通氣原則：早上機，早撤機--時機的把握；應用無創(chuàng)通氣效果不佳者或氣道阻塞再考慮有創(chuàng)通氣--方式的選擇

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）由心源性以外的各種肺內、外致病因素導致的急性、進行性呼吸衰竭。是由多種炎性細胞及炎性介質參與的過度的炎癥反應。

主要病理特征是由于肺微血管通透性增高而導致的肺泡滲出液中富含蛋白質的肺水腫及透明膜形成，可伴有肺間質纖維化。

臨床表現(xiàn)為呼吸頻數(shù)、呼吸窘迫，頑固性低氧血癥。

系統(tǒng)性炎癥反應綜合征（SIRS）指機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥反應

代償性抗炎癥反應綜合征（CARS）指與SIRS同時啟動的一系列內源性抗炎介質和抗炎性內分泌激素引起的抗炎反應

ARDS臨床表現(xiàn)：1.原發(fā)病表現(xiàn)；2.呼吸窘迫；體征：呼吸頻數(shù)，>28次/分，“三凹征”，也可聞及肺支氣管呼吸音、濕啰音

ARDS診斷：1.有引起ALI/ARDS的高危因素；2.急性起病，呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫；3.低氧血癥ALI時氧合指數(shù)≤300mmHg，ARDS≤200mmHg.4.胸片兩肺浸潤陰影；5 PAWP≤18mmHg 或臨床上能除外心源性肺水腫。符合以上5項條件者，可診斷ALI或ARDS

ARDS治療原則：氧療、機械通氣；液體管理；營養(yǎng)支持與監(jiān)護；治療原發(fā)病

支氣管擴張確診方法：根據(jù)慢性咳嗽、大量濃痰、反復咯血和肺部同一部位反復感染等病史，肺部聞及固定而持久的局限性粗濕鑼音，結合童年有誘發(fā)支擴的呼吸道感染或全身性疾病病史，一般臨床可作出初步診斷。可進一步通過支氣管造影和胸部CT（尤其是HRCT）明確診斷。

內科總結

肺結核統(tǒng)一標準化學療法方案：初治涂陽肺結核: 含初治涂陰有空洞形成或粟粒性肺結核，每日用藥方案:強化期:異煙肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇, 頓服，2個月。鞏固期:異煙肼、利福平, 頓服，4個月。簡寫為:2HRZE/4HR。間歇用藥方案:強化期:異煙肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，隔日一次或每周三次，2個月。鞏固期:異煙肼、利福平, 隔日一次或每周三次，4個月。簡寫為:2H3R3Z3E3/4H3R3

肺栓塞（PE）是以各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括PTE、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。

肺血栓栓塞癥（PTE）臨床分型：1.急性肺血栓栓塞癥；2.慢性血栓栓塞性動脈高壓

睡眠呼吸暫停綜合癥是指每晚7小時睡眠中，呼吸暫停反復發(fā)作30次以上或呼吸暫停的同期指數(shù)（AHI）>＝5次/小時并伴有嗜睡等臨床癥狀。分類：根據(jù)睡眠過程中呼吸暫停時胸腹運動的情況，臨床上分為中樞型（CSAS），阻塞型（OSAS），混合型（MSAS）。混合型指一次呼吸暫停過程中前半部分為中樞型特點，后半部分為阻塞型特點。

循環(huán)系統(tǒng)

心力衰竭（Heart Failure）心力衰竭是在充分靜脈回流條件下，由于心肌收縮力下降引起心排血量減低、組織器官灌注不足，同時出現(xiàn)肺、體循環(huán)淤血的一種臨床綜合征。

心力衰竭 基本病因 1.原發(fā)性心肌損害 2.心臟負荷過重 3.心室充盈受限

誘因 1.感染：呼吸道感染2.心律失常：心房顫動3.血容量增加4.過度體力勞累或情緒激動5.治療不當6.原有心臟病加重或并發(fā)其他疾病

心力衰竭的類型 1.左心衰、右心衰和全心衰2.急性和慢性心衰 3.收縮性和舒張性心衰 代償機制 Frank-Starling 機制 心肌肥厚 神經體液代償機制

心功能分級 Ⅰ級：體力活動不受限制 Ⅱ級：體力活動輕度受限，日常活動出現(xiàn)心衰癥狀 Ⅲ級：體力活動明顯受限，低于日常活動出現(xiàn)心衰癥狀 Ⅳ級：不能從事任何體力活動，休息 時也有癥狀

左心衰癥狀 1.呼吸困難（勞力性呼吸困難：左心衰最早癥狀，夜間陣發(fā)性呼吸困難及“心性哮喘”，端坐呼吸，急性肺水腫：呼吸困難最嚴重形式）2.咳嗽、咳痰、咯血 3.乏力、疲倦、頭暈、心慌 4.少尿及腎功能損害癥狀

體征 1.肺部濕性啰音 2.心臟擴大、P2-、S3(+)

右心衰癥狀 1.水腫（特征：首先出現(xiàn)于身體最低垂部位，對稱性、可凹陷性；出現(xiàn)胸腔積液，表示已發(fā)生了全心衰）2.肝頸靜脈回流征（肝頸靜脈回流征陽性是右心衰具有特征性的體征）3.肝臟腫大 4.心臟擴大、收縮期雜音

體征 1.消化道癥狀 2.勞力性呼吸困難

心力衰竭診斷 先確診器質性心臟病，再判斷是否存在心衰；左心衰癥狀右心衰體征是診斷心力衰竭的重要依據(jù)

心力衰竭治療目的 提高運動耐量，改善生活質量抗心室重塑、防止心肌損害加重降低死亡率

心力衰竭治療方法 1病因治療：去除或限制病因，消除誘因。2一般治療：休息、限鹽、限水 3藥物治療：強心、利尿、擴管 ACEI（ARB）、b-B、醛固酮受體拮抗劑 4器械治療：三腔起搏器、ICD、CRT-D 5外科治療： 心臟移植

如何選擇利尿劑處理心功能不全 輕度心衰選噻嗪類利尿劑 中、重度心衰選泮利尿劑 為防止低血鉀須與保鉀利尿劑合用 小劑量螺內酯長期應用尚有抗心室重塑作用 水腫消失、體重穩(wěn)定后最小劑量利尿劑無限期維持

內科總結

洋地黃類正性肌力藥 適應證與禁忌證：心腔擴大+EF值降低+心房顫動：應用洋地黃的最好指征。肺心病所致右心衰：慎用洋地黃肥厚型心肌病：舒張功能障礙階段，禁用洋地黃

禁忌證：預激合并房顫，緩慢型心律失常 二尖瓣狹窄呈竇性心律 明顯地鉀血癥

中毒表現(xiàn)：1各類心律失常（最重要的中毒表現(xiàn)）2消化道癥狀3中樞神經癥狀

中毒的處理：1.立即停藥 2.單源室早或I度AVB可自行消失 3.快速心律失常：補鉀/利多卡因或苯妥英鈉 4.II度以上AVB：5.阿托品 洋地黃中毒禁用電復律

如何選擇血管擴張劑治療心力衰竭 1.擴張靜脈：硝酸酯類---肺淤血，各型均可 2.擴張動脈：硝苯吡啶、酚妥拉明、ACEI, 瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用 3.擴張動、靜脈：硝普鈉、哌唑嗪，瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用

急性心力衰竭 臨床表現(xiàn)：嚴重呼吸困難，呼吸頻率30~40次/分 強迫坐位、大汗、紫紺、咳嗽 兩肺滿布濕性啰音、哮鳴音 HR-、S1ˉ、S3奔馬律、P2亢進 診斷：病史+臨床表現(xiàn)

治療：坐位、雙腿下垂 吸氧 嗎啡 速尿 血管擴張劑（血壓高+肺水腫：首選硝普鈉 MS/CHD+肺水腫：首選硝酸甘油）洋地黃 氨茶堿

心律失常分類

（一）激動起源異常

1、竇性心律失常 竇性心動過速 竇性心動過緩 竇性心律不齊 竇性靜止

2、異位心律失常 ⑴主動性：過早搏動 心動過速 撲動 顫動 ⑵被動性：逸搏 逸搏心律

（二）激動傳導異常

1、傳導阻滯： 竇房傳導阻滯 房內傳導阻滯 房室傳導阻滯 室內傳導阻滯。

2、傳導途徑異常：預激綜合征

竇性心律失常

1、竇性心動過速（1）符合竇性心律條件;（2）心率>100次/min，但很少＞150次/分

2、竇性心動過緩（1）符合竇性心律條件（2）心率<60次/min，但是很少<40次/min

3、竇性心律不齊（1）符合竇性心律條件（2）同一導聯(lián)中最長與最短P-P間期相差>0.12s

4、竇性靜止（1）符合竇性心律條件（2）在規(guī)則的P-P間期中突然出現(xiàn)較長的P-P間期（3）長P-P間期與基本的竇性P-P間期之間無倍數(shù)關系

房性心動過速分類：自律性房速 折返性房速 紊亂性房速

房撲心電圖表現(xiàn)：1.P波消失，代之以大小相等、方向相同、間距一致的鋸齒狀撲動波（F波），F(xiàn)波頻率250~300次/min 2.心室率規(guī)則或不規(guī)則，取決于房室傳導比例是否恒定 3.QRS波群形態(tài)正常，當發(fā)生室內差異性傳導或合并束支阻滯時可寬大畸形 治療：最有效終止房撲的方法：直流電復律 可根治房撲的方法：射頻消融 藥物轉復：無器質性心臟病選I C類；有器質性心臟病選III類

房顫心電圖表現(xiàn)：1.P波消失，代之以大小不等、形態(tài)不同、間距不一致顫動波（f波），f波頻率350~600次/min 2.心室率絕對不規(guī)則 3.QRS波群形態(tài)正常，當發(fā)生室內差異性傳導或合并束支阻滯時可寬大畸形 Paroxysmal persistent permanent

病因：房顫最常發(fā)生于有器質性心血管疾病者：風心病、冠心病、高血壓、甲狀腺功能亢進 無器質性心血管疾病的中青年所發(fā)生的房顫，稱為孤立性房顫 臨床表現(xiàn)：房顫易誘發(fā)心力衰竭：心房失去有效收縮，心排量減少25%以上 房顫易合并栓塞：血液在左房、左心耳處淤滯

房顫聽診特點：S1強弱不等 心律絕對不齊 心率與脈率不一致 房顫患者聽診心律突然變整齊，可能為：恢復竇性心律 轉為房速 轉為房撲 發(fā)生交界性心動過速 發(fā)生室速 慢而規(guī)則：發(fā)生AVB 臨床類型：急性房顫：初次發(fā)作的房顫，且發(fā)作總時間≤48h 慢性房顫：發(fā)作總時間>48h（1.陣發(fā)性房顫：可自行轉復為竇律2.持續(xù)性房顫：不能自行轉復為竇律3.永久性房顫：經藥物或電轉復后復發(fā)或轉復失敗）

治療方法：復律：恢復為竇性心律（同步直流電復律 藥物復律）控制心室率：無法復律或復律失敗時，內科總結

將心室率控制在理想范圍(洋地黃 b受體阻滯劑 非二氫吡啶類CCB)預防栓塞：有發(fā)生栓塞危險性的人群，長期應用華法林抗凝

急性房顫的處理 發(fā)作時血流動力學穩(wěn)定，先控制心室率 24~48h內不能自行轉復，予以復律 發(fā)作時血流動力學不穩(wěn)定，緊急電復律

慢性房顫的處理 1陣發(fā)性房顫：處理同急性房顫 2持續(xù)性房顫：有指證復律，否則控制心室率 3永久性房顫：控制心室率，預防栓塞

陣發(fā)性心動過速是一種陣發(fā)性、快速的異位心律失常，多由折返機制所致。臨床特點：突發(fā)突止。

根據(jù)異位沖動起源部位不同可分為：房性 房室交界性 室性心動過速，前兩者有時難于區(qū)別，故統(tǒng)稱為陣發(fā)性室上性心動過速。

陣發(fā)性室上性心動過速（PSVT）分類：房室結內折返性心動過速（AVNRT）最常見的PSVT類型 房室折返性心動過速（AVRT）心電圖表現(xiàn)：（1）連續(xù)3個或3個以上的房性或房室交界性早搏；（2）頻率160~220次/min；（3）心律絕對整齊。

治療：急性發(fā)作期處理：刺激迷走神經 腺苷與維拉帕米 洋地黃與b受體阻滯劑 普羅帕酮 食管心房調搏術 直流電復律 根治：射頻消融術

預激綜合征（preexcitation syndrome）是一種捷徑傳導現(xiàn)象，激動除沿正常的房室傳導途徑傳導外，尚經附加傳導束（旁道）預先激動部分或全部心室肌。

處理：1正向型AVRT：處理原則同AVNRT 2逆向型AVRT、預激并房顫或房撲：首選電復律；禁用洋地黃、維拉帕米及利多卡因 3根治預激綜合征：射頻消融旁道

典型預激綜合癥心電圖特點 P-R間期﹤0.12s QRS波起始部出現(xiàn)粗鈍模糊的預激波(delta波)QRS時間≥0.12s，P-J間期正常（<0.26s）繼發(fā)性ST-T改變

室性期前收縮心電圖表現(xiàn)：提前出現(xiàn)寬大畸形的QRS波，其前無相關P波 QRS時間≥ 0.12s T波與QRS波群主波方向相反 代償間歇完全

室性心動過速 最常見病因：冠心病心肌梗死

臨床表現(xiàn)：非持續(xù)性、持續(xù)性室速 非持續(xù)性室速：發(fā)作持續(xù)時間<30s，可自行終止，少有癥狀 持續(xù)性室速：發(fā)作持續(xù)時間≥ 30s，須經藥物或電復律終止，并有血流動力學障礙與心肌缺血癥狀

心電圖表現(xiàn)：連續(xù)出現(xiàn)3個或3個以上室早 QRS波群寬大畸形、T波與主波方向相反 心室率100~250次/min，節(jié)律規(guī)則或輕度不齊 存在房室分離 可發(fā)現(xiàn)心室奪獲及室性融合波 房室分離 心室奪獲 室性融合波三種情況單獨或同時存在，是診斷室速的重要依據(jù) 處理：

一、終止室速發(fā)作

二、預防室速復發(fā)

病態(tài)竇房結綜合征（Sick Sinus Syndrome, SSS）

臨床表現(xiàn)：與心動過緩相關的心、腦臟器供血不足癥狀 診斷：典型心電圖改變與臨床癥狀之間存在明確相關性

主要心電圖表現(xiàn)：持續(xù)而顯著的竇緩（HR<50次/min）竇性停搏與竇房傳導阻滯 竇房傳導阻滯與AVB并存 心動過緩-心動過速綜合征（心動過緩與快速性房性心律失常交替出現(xiàn)）

先天性心血管病是指由于胎兒的心臟在母體內發(fā)育有缺陷或部分發(fā)育停頓所造成的畸形。

急性心肌梗死（AMI）在冠狀動脈病變的基礎上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久的急性缺血，引起的急性心肌缺血性壞死。

AMI臨床表現(xiàn)：

一、先兆：以初發(fā)心絞痛或惡化型心絞痛最突出

二、癥狀：疼痛 最先出現(xiàn)的癥狀 全身癥狀 壞死物質吸收所致 胃腸道癥狀 迷走神經受刺激、COˉ 心律失常 發(fā)生率75%~95%，室性早搏最

內科總結

常見 低血壓和休克 有休克表明心肌壞死范圍340% 心力衰竭

三、體征：心濁音界正常或輕度增大 HR-S1ˉ、S4（+）心包摩擦音 心律失常、心衰、休克相應體征

AMI心電圖表現(xiàn)：經典觀念：T波倒置：心肌缺血；ST段抬高：心肌損傷；病理性Q波：心肌壞死。

目前觀點：ST段抬高，表示冠狀動脈腔完全閉塞，如不盡快干預，幾乎全部進展為Q波心梗；為及時挽救存活心肌，現(xiàn)認為：ST段抬高心梗等同于Q波心梗；將AMI分為STEMI和NSTEMI

STEMI心電圖特征性改變：1.面向損傷區(qū)導聯(lián)，ST段弓背向上抬高； 2.面向壞死區(qū)導聯(lián)，病理性Q波；3.面向缺血區(qū)導聯(lián)，T波倒置

NSTEMI心電圖改變有2種類型：1.ST段壓低，伴或不伴T波倒置，無病理性Q波；2.僅有T波倒置，無病理性Q波

AMI心肌壞死標記物：肌紅蛋白（AMI后出現(xiàn)最早）；肌鈣蛋白I或T（cTnI、cTnT）（特異性最高）；肌酸激酶同工酶（CK-MB）。標記物指標升高程度能較準確判斷梗死范圍；高峰出現(xiàn)時間可判斷溶栓治療是否成功

AMI診斷：典型臨床表現(xiàn)，特征性心電圖改變，心肌壞死標記物-，三項中任何兩項同時存在，即可建立診斷，并按AMI處理

AMI鑒別診斷：心絞痛 急性心包炎 急性肺動脈栓塞 急腹癥 主動脈夾層

AMI并發(fā)癥：乳頭肌功能失調或斷裂（發(fā)生率最高）心臟破裂（多為左室游離壁、偶為室間隔）栓塞 室壁瘤 心肌梗死后綜合

AMI治療 原則：盡快恢復心肌血液灌注 方法：

一、監(jiān)護和一般治療（收住CCU）

二、解除疼痛

三、再灌注心肌

四、消除心律失常

五、控制休克

六、治療心力衰竭

七、其他治療

心臟瓣膜病（Valvular Heart Disease）單個或多個瓣膜裝置功能或結構異常導致瓣口狹窄及/或關閉不全，最常受累二尖瓣，其次為主動脈瓣

二尖瓣狹窄（MS）三個病理過程：左房壓力升高導致肺循環(huán)壓力升高導致右心室壓力升高（三部曲）

MS臨床表現(xiàn)：癥狀：瓣口面積<1.5c㎡時始有癥狀；呼吸困難（早期最常見的癥狀），咯血，咳嗽，聲嘶 體征：心臟外體征（二尖瓣面容）；二尖瓣狹窄本身的心臟體征；肺A高壓和右室擴大的心臟體征 二尖瓣狹窄本身的心臟

體征：心尖部舒張期隆隆樣雜音，局限、不傳導 肺A高壓和右室擴大的心臟體征：肺動脈瓣區(qū)S2亢進、分裂；Graham Steel雜音；三尖瓣區(qū)收縮期吹風樣雜音

MS呼吸困難的表現(xiàn)形式：勞力性呼吸困難；靜息時呼吸困難；端坐呼吸；陣發(fā)性夜間呼吸困難；急性肺水腫

MS咯血有以下幾種情況：咯大量鮮血（支氣管靜脈破裂）血痰或痰帶血絲（微血管破裂）大量粉紅色泡沫痰（急性肺水腫）咯暗紅色血（肺梗死）

Graham Steel雜音：二尖瓣狹窄發(fā)展至肺動脈高壓階段時，肺動脈擴張引起相對性肺動脈瓣關閉不全，可在胸骨左緣第2肋間聞及舒張早期吹風樣雜音，稱Graham Steel雜音

MS診斷：心尖部舒張期隆隆樣雜音+X線/心電圖示左心房增大+超聲心動圖特征=確診MS MS并發(fā)癥：1心房纖顫：常見、相對早期發(fā)生2急性肺水腫：重度MS的嚴重并發(fā)癥3右心衰竭：晚期常見并發(fā)癥4血栓栓塞：發(fā)生率20%5感染性心內膜炎：較少見6肺部感染：常見 MS治療：一般治療；并發(fā)癥的處理；介入和手術治療

內科總結

二尖瓣關閉不全（MR）根據(jù)病程進展速度，臨床上分為急性、和慢性MR MR臨床表現(xiàn)：癥狀：急性MR（輕度：輕度勞力性呼吸困難；嚴重：左心衰、肺水腫、休克）慢性MR（輕度：可終身無癥狀；嚴重：疲乏無力突出）

體征：急性MR（P2亢進、S4陽性 ；心尖部收縮期低調、遞減型雜音）慢性MR（心尖部全收縮期高調、一貫型雜音）典型二尖瓣脫垂：喀喇音+收縮晚期雜音；腱索斷裂：收縮期雜音如海鷗鳴或樂音性；前葉關閉不全：左腋下及左肩胛區(qū)傳導；后葉關閉不全：胸骨左緣和心底部傳導

MR診斷：急性MR（病史+癥狀+雜音；X線明顯肺淤血；超聲心動圖確診）慢性MR（心尖部典型雜音；X線LA、LV增大；超聲心動圖確診）

MR鑒別診斷：三尖瓣關閉不全；室間隔缺損；主、肺A瓣狹窄；梗阻性肥厚型心肌病

MR并發(fā)癥：心房顫動：見于3/4的慢性重癥MR；感染性心內膜炎：較MS常見；栓塞：較MS少見；心力衰竭；二尖瓣脫垂并MR：猝死

MR治療：急性MR：內科治療，術前過渡措施，治療目的：降低肺靜脈壓、增加心排血量、糾正病因；外科治療，根本措施，人工瓣膜置換術、瓣膜修復術。慢性MR：內科治療（預防感染性心內膜炎及風濕活動；無癥狀定期隨訪；心房顫動：多數(shù)只需滿意控制室率；心力衰竭：限鹽、利尿、ACEI、洋地黃）外科手術，人工瓣膜置換術，二尖瓣修復術。

主動脈瓣狹窄（Aortic stenosis）臨床表現(xiàn)：癥狀：典型主動脈瓣狹窄三聯(lián)征（呼吸困難，心絞痛，暈厥）體征：胸骨右緣2、3肋間收縮期噴射性、粗糙、吹風樣雜音，向頸部傳導 實驗室檢查：胸部X線；心電圖；超聲心動圖（主要確診手段）；左心室造影。診斷：典型雜音+超聲心動圖；病因診斷：主動脈瓣狹窄+關閉不全/二尖瓣病變：風心病；單純主動脈瓣狹窄<65歲：先天性二葉瓣；單純主動脈瓣狹窄>65歲：退行性老年鈣化性病變 內科治療目的：緩解癥狀、觀察進展、擇期手術

主動脈瓣關閉不全（Aortic incomptetence）

臨床表現(xiàn)：急性：輕者無癥狀；重者急性左心衰、肺水腫，體征不具特異性。慢性：癥狀不具特異性，有典型體征：周圍血管征（+）;典型舒張期心臟雜音（主動脈瓣聽診區(qū)高調嘆氣樣遞減型舒張期雜音）診斷：典型舒張期雜音+周圍血管征：診斷；超聲心動圖：確診

Austin-Flint雜音：嚴重主動脈瓣關閉不全時，在心尖部所聞及的舒張中晚期隆隆樣雜音 周圍血管征（+）：De Musset征：隨心臟搏動點頭征；Traube 征：股動脈槍擊音；Duroziez征：股動脈雙期雜音；水沖脈；毛細血管搏動征

感染性心內膜炎（IE）病原菌：急性IE：金黃色葡萄球菌；亞急性IE：草綠色鏈球菌。

臨床表現(xiàn)：癥狀：發(fā)熱：IE最常見的癥狀；心臟雜音：新出現(xiàn)或性質、強度發(fā)生變化；周圍體征：微血管炎或微栓塞所致；動脈栓塞：贅生物脫落；感染的非特異癥狀：脾大、貧血、杵狀指。

周圍體征：淤點斑；甲下線狀出血；Roth斑；Osler結節(jié)；Janeway損害，主要見于急性IE。并發(fā)癥：心力衰竭，IE最常見的并發(fā)癥；細菌性動脈瘤，亞急性多見；遷移性膿腫，急性多見；神經系統(tǒng)受累；腎臟損害。診斷：發(fā)熱+心臟雜音+周圍體征 提示IE；陽性血培養(yǎng) 具有重要診斷價值；超聲心動圖發(fā)現(xiàn)贅生物 支持診斷。

IE實驗室檢查：血培養(yǎng)，診斷IE最重要的方法；超聲心動圖，發(fā)現(xiàn)贅生物及瓣膜損害的主要手段

IE抗微生物藥物應用原則：早期應用；充分用藥；靜脈用藥；病原不明時經驗用藥；病原已明時針對性用藥

外科瓣膜置換術適應證：嚴重瓣膜反流致心力衰竭；真菌性心內膜炎；血培養(yǎng)持續(xù)陽性；反復大動脈栓塞；超聲示贅生物直徑310mm；主動脈瓣受累致房室傳導阻滯

心肌病的定義：伴有心功能障礙的心肌疾病；分類：擴張型心肌病（DCM）；肥厚型心肌病（HCM）；限制型心肌病（RCM）；致心律失常型右室心肌病(ARVD/C)

擴張型心肌病（DCM）：一側或雙側心室腔擴大；心肌收縮功能減退；充血性心力衰竭癥狀

三大臨床特征：心臟擴大、充血性心力衰竭、心律失常

內科總結

診斷：臨床特征+超聲心動圖結果+排除各種病因明確的器質性心臟病=確診 DCM 治療原則：控制充血性心力衰竭和各種心律失常

肥厚型心肌病（HCM）根據(jù)左室流出道有無梗阻分為兩型：非梗阻性肥厚型心肌病；梗阻性肥厚型心肌病（特發(fā)性肥厚型主動脈瓣下狹窄(IHSS)）

臨床表現(xiàn)：癥狀：部分無癥狀，體檢被發(fā)現(xiàn)或直接表現(xiàn)為猝死；多數(shù)患者出現(xiàn)心悸、胸痛、勞力性呼吸困難；有流出道梗阻者起立或運動時出現(xiàn)頭暈或暈厥 體征：心界正常或輕度增大；S4（+）；梗阻性HCM患者胸骨左緣3~4肋間及心尖部收縮期雜音 心電圖三種類型：1.左心室肥大，ST-T改變(最常見)2.“假梗死”樣改變：深而窄的Q波出現(xiàn)在左側壁或下壁導聯(lián) 3.APH型HCM患者：以V3、V4為中心巨大倒置T波

治療原則：弛緩肥厚的心肌；防止心動過速、維持正常竇律；減輕左室流出道狹窄；控制室性心律失常

限制型心肌病（RCM）臨床表現(xiàn)：體、肺循環(huán)淤血征象。無特效防治手段，預后差

致心律失常型右室心肌病（ARVD/C）臨床表現(xiàn)：進行性右室擴大；室性心律失常、猝死

高血壓（Hypertension）以血壓升高（收縮壓≥ 140mmHg和（或）舒張壓≥ 90mmHg）為主要臨床表現(xiàn)的綜合征，通常簡稱為高血壓。

高血壓臨床表現(xiàn)：癥狀：大多起病緩慢、漸進，一般缺乏特異性臨床表現(xiàn)；常見癥狀有頭暈、頭痛、疲勞、心悸等，不一定與血壓水平有關；也可出現(xiàn)視力模糊、鼻出血等較重癥狀；約1/5患者在測量血壓和發(fā)生并發(fā)癥時才發(fā)現(xiàn)。

體征：血壓隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素有較大波動；聽診時可有主動脈瓣區(qū)第二心音亢進、收縮期雜音，少數(shù)在頸部或腹部可聽到血管雜音。

并發(fā)癥：高血壓危象，高血壓腦病，腦血管病，心力衰竭，慢性腎衰，主動脈夾層

高血壓診斷標準：高血壓的診斷必須以未服用降壓藥物情況下2次或2次以上非同日多次血壓測定所得的平均值為依據(jù)；鑒別原發(fā)性還是繼發(fā)性；高血壓分級；高血壓危險分層。

治療原則：1改善生活行為 2降壓藥治療對象（高血壓2級以上患者）3血壓控制目標（至少<140/90mmHg）血壓控制目標值：1原則上將血壓降到患者能最大耐受的水平，目前一般主張血壓控制目標值至少<140/90mmHg。2合并糖尿病或慢性腎臟病者 血壓控制目標值<130/80mmHg。3老年收縮期性高血壓的降壓目標水平，收縮壓140～150mmHg，舒張壓<90mmHg但不低于65～70mmHg。

頑固性高血壓定義：使用了3種以上合適劑量降壓藥物聯(lián)合治療，血壓仍未能達到目標血壓。

高血壓急癥定義：短時期內（數(shù)小時或數(shù)天）血壓重度升高，舒張壓>130mmHg和（或）收縮壓>200mmHg，伴有重要臟器組織的嚴重功能障礙或不可逆性損害。

治療原則：迅速降低血壓（可靜脈使用硝普鈉、硝酸甘油等）；控制性降壓；合理選擇降壓藥物；避免使用的藥物：如利血平，強力的利尿降壓藥。

繼發(fā)性高血壓（secondary hypertension）由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高。（腎實質性高血壓，腎血管性高血壓，原發(fā)性醛固酮增多癥，嗜鉻細胞瘤，皮質醇增多癥，主動脈縮窄）

冠心病（coronary heart disease）定義：冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，或/和冠狀動脈痙攣，導致心肌缺血、缺氧或壞死，而引起的心臟病，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟病，亦稱缺血性心臟病

急性冠脈綜合征（ACS）：包括了不穩(wěn)定型心絞痛（UA）、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）及ST段抬高心肌梗死（STEMI）。這三種病癥的共同病理基礎均為不穩(wěn)定的粥樣斑塊

冠心病分型：1無癥狀性心肌缺血：無癥狀，但有心肌缺血的客觀證據(jù)2心絞痛：呈典型的

內科總結

心絞痛發(fā)作特征3心肌梗塞：冠脈閉塞所致心肌壞死4缺血性心肌病：反復心肌缺血導致心肌纖維化，心臟擴大，主要表現(xiàn)為心力衰竭和心律失常。5猝死：心肌缺血→電生理紊亂→猝死。上述五種類型可合并存在

穩(wěn)定型心絞痛（stable angina pectoris）定義：在冠狀動脈狹窄的基礎上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的、可逆的缺血與缺氧綜合征。臨床表現(xiàn)：發(fā)作性胸痛的特點：

部位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內側、左肩放射。性質：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感。誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷。持續(xù)時間：3～5min，不少于1min、不超過15min。緩解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分鐘緩解。體征：可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快

心絞痛分級：Ⅰ級：極強體力活動時發(fā)生心絞痛；Ⅱ級：較強體力活動時發(fā)生心絞痛；Ⅲ級：一般體力活動時發(fā)生心絞痛；Ⅳ級：靜息狀態(tài)下可發(fā)生心絞痛

心絞痛的治療：發(fā)作期：休息，藥物治療（硝酸甘油，硝酸異山梨酯）緩解期：藥物治療（硝酸酯制劑，β受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑，中醫(yī)中藥）

不穩(wěn)定型心絞痛（unstable angina pectoris）定義：勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛（UA）

臨床表現(xiàn)：胸痛的部位、性質與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以下特點之一：1.原為穩(wěn)定型，在一個月內疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物難以緩解。2.一個月之內新發(fā)生的心絞痛，較輕的負荷誘發(fā)。3.休息或輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時ST段抬高。

不穩(wěn)定型心絞痛的防治原則：病情發(fā)展常難以預料，必須在醫(yī)生的監(jiān)控下動態(tài)觀察，疼痛發(fā)作頻繁、難以緩解者需住院治療，除不溶栓外原則上和心肌梗死一樣處理。

心肌炎（myocarditis）指心肌本身的炎癥病變，有局灶性或彌漫性，也可分為急性、亞急性或慢性，總的分為感染性和非感染性兩大類。病因：柯薩奇A、B組病毒，孤兒（ECHO）病毒，脊髓灰質炎病毒等

消化系統(tǒng)

胃炎：指任何病因引起的胃黏膜炎癥，常伴有上皮損傷和細胞再生。

胃病：胃粘膜病變主要表現(xiàn)為上皮損傷和細胞再生而胃粘膜炎癥缺如或很輕

急性胃炎（acute gastritis）胃粘膜的急性炎癥，有明確發(fā)病原因，表現(xiàn)為多種形式

急性胃炎的表現(xiàn)形式：急性單純性胃炎；急性糜爛出血性胃炎；急性腐蝕性胃炎；急性化膿性胃炎

急性胃炎臨床表現(xiàn)：急性單純性胃炎：

1、痛--急性上腹痛、壓痛；

2、吐；

3、瀉--；

4、嚴重者發(fā)熱、脫水、休克、酸中毒 ；

5、感染多見，起病急*，病程常為自限性。急性糜爛出血性胃炎：是急性上消化道出血的常見原因

主要表現(xiàn)：嘔血，黑便。特點：出血量一般不大；間歇性發(fā)作---糜爛病灶可分批出現(xiàn)；可為自限性。

慢性胃炎（chronic gastritis）胃粘膜的慢性炎癥性病變；臨床表現(xiàn)：大部分患者無癥狀。有些表現(xiàn)為非特異性的消化不良癥狀：上腹飽脹、隱痛、噯氣、反酸、燒灼感、食欲不振、惡心嘔吐、厭食、消瘦、貧血伴舌炎、周圍神經病變等。無明顯體征。慢性胃炎診斷：胃鏡檢查，粘膜活檢

消化性潰瘍（PEPTIC ULCER）泛指胃腸道粘膜在某種情況下被胃酸/胃蛋白酶消化而造成的潰瘍，主要指胃

內科總結

潰瘍（GU)和十二指腸潰瘍（DU)，從病理觀點看，潰瘍的病理缺損超過粘膜肌層，不同于糜爛。病原體常見幽門螺桿菌

消化性潰瘍臨床表現(xiàn)：PU上腹疼的典型特點--慢性、節(jié)律性（DU：發(fā)生在餐后1-3h和夜間，進食后減輕；GU：發(fā)生在餐后1/2-1h）、周期性、抗酸藥可緩解

特殊類型的消化性潰瘍臨床表現(xiàn)：１.無癥狀性潰瘍： 2.老年人消化性潰瘍： 3.難治性潰瘍： 4.復合潰瘍5.多發(fā)性潰瘍： 6.對吻潰瘍：發(fā)生于十二指腸球部前壁和后壁的潰瘍 7.幽門管潰瘍： 8.十二指腸球后潰瘍：夜間痛和背部放射多見，治療反應差，易并發(fā)出血

PU診斷：

1、慢性周期性節(jié)律性上腹痛，；

2、X-ray龕影可確診；

3、胃鏡+粘膜活檢 可確診

PU的分期：活動期：A1 圓形潰瘍、灰白苔、邊緣腫脹；A2 潰瘍呈白色圓輪狀、周圍充血暈；愈合期：H1 潰瘍白苔變薄、周圍粘膜集中；H2 潰瘍縮小.苔薄白.周圍粘膜集中；瘢痕期：S1 瘢痕形成.中心發(fā)紅.稱紅色瘢痕；S2 瘢痕變白、稱白色瘢痕

鑒別診斷：

一、胃癌：有時難區(qū)分惡性潰瘍 X 線 龕影位于胃腔之內、邊緣不整，胃壁僵直、粘膜中斷 胃鏡 形狀不規(guī)則、苔污穢、邊緣呈結節(jié)狀隆起（堤圍）注意 疑惡性潰瘍一次活檢（-）再復查；強抑酸藥治療可影響判斷。

二、胃泌素瘤（Zollinger-Ellison綜合癥）少見、胰腺非b細胞瘤。有以下特點： 難治性、多發(fā)性、不典型部位潰瘍及術后復發(fā)性潰瘍，易出現(xiàn)并發(fā)癥。1/3以上可伴腹泄 高胃泌素血癥，血清胃泌素常大于＞500 pg/ml 高胃酸分泌 BAO >15mmol/h, MAO >60mmol/h，BAO/MAO>60%

PU的并發(fā)癥：1.穿孔 急性穿孔—前壁穿孔—急性腹膜炎 慢性穿孔—后壁穿孔—疼痛頑固持續(xù) 亞急性穿孔—鄰近后壁穿孔—局限性腹膜炎 2.幽門梗阻 80%由DU引起，其余由幽門管潰瘍或幽門前區(qū)潰瘍引起 暫時性：炎性充血、水腫、痙攣 永久性：瘢痕、攣縮 表現(xiàn)：上腹脹痛 胃液量>200ml 蠕動波、振水音 嘔吐 3.癌變 約有1%-2%的GU發(fā)生癌變 X 線 龕影位于胃腔之內、邊緣不整，胃壁僵直、粘膜中斷 胃鏡 形狀不規(guī)則、苔污穢、邊緣呈結節(jié)狀隆起（堤圍）注意 疑惡性潰瘍一次活檢（-）再復查！強抑酸藥治療 可影響判斷 4.上消化道出血 PU出血占50% 臨床表現(xiàn) 嘔血 黑便 貧血 休克

PU的治療：目的：消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復發(fā)、避免并發(fā)癥，現(xiàn)在PU的治療是針對病因的治療。

一、一般治療，注意飲食規(guī)律，戒煙戒酒。

二、治療消化道潰瘍藥物的使用，抑制胃酸分泌和保護胃粘膜的藥物

三、根除油門螺旋桿菌的治療，四、NSAID潰瘍的治療和預防。

五、潰瘍復發(fā)的預防。

六、手術治療，外科手術指證對胃潰瘍要放寬，對消化道潰瘍要嚴格。

腸結核（Intestinal tuberculosis）是結核分枝桿菌侵犯腸道引起的慢性特異性感染。

臨床表現(xiàn)：起病緩慢，早期無特異性癥狀及體征，易誤診；

一、腹痛；

二、大便習慣改變1 腹瀉2 便秘 3 腹瀉、便秘交替；

三、腹部腫塊；

四、全身癥狀及腸外結核表現(xiàn)。

并發(fā)癥：

一、腸梗阻；

二、腸穿孔；

三、瘺管形成；

四、腸出血；

五、結核性腹膜炎。診斷標準：病史：青壯年患者有腸外結核（肺結核）；臨床表現(xiàn)：腹瀉、腹痛、低熱、盜汗、食欲下降、貧血、消瘦等TB毒血癥；體征：右下腹壓痛，腫塊、或原因不明腸梗阻；X線檢查：回盲部有激惹、腸腔狹窄、腸段縮短變形；結腸鏡檢查所見；PPD試驗強陽性；抗結核治療（2-6周）有效。

治 療：1.抗結核化療 短程化療 6-9月 2.一般治療 3.手術治療 ①完全性腸梗阻 ②急性腸穿孔 ③局限性穿孔伴有膿腫形成或瘺管形成 ④腸道大出血內科治療無效

結核性腹膜炎（tuberculous peritonitis）是由結核桿菌引起的慢性、彌漫性腹膜感染。根據(jù)病理解剖特點分三型：滲出型，粘連型，干酪型，有時上述三型可同時存在，稱混合型。

結核性腹膜炎臨床表現(xiàn)：

一、全身癥狀：結核毒血癥多見，主要是發(fā)熱和盜汗。晚期有消瘦、浮腫、貧血、舌炎、口角炎,維生素缺乏等營養(yǎng)不良表現(xiàn)。

二、腹痛 約60-81%有腹疼,大多起病緩慢，少數(shù)起病急驟 位置: 臍周、下腹或全腹 性質: 持續(xù)隱疼、鈍疼、陣發(fā)疼、急腹疼或完全不疼 原因: 除腹膜炎外，尚與伴有的活動性腸結核、腸系膜淋巴結核、盆腔結核有關。伴不完全腸梗阻時有陣發(fā)性腹疼, 并腸型, 逆蠕動波。干酪壞死病灶破潰引起急性穿孔時, 表現(xiàn)為急腹疼。

三、腹脹、腹水 腹脹因結核毒血癥或腹膜炎引起

內科總結

腸功能紊亂所致。腹水一般為少量至中量。

四、腹壁柔韌感（揉面感）

五、腹部腫塊 多見于粘連型或干酪型。多由增厚的大網膜，腫大的腸系膜淋巴結, 粘連成團的腸曲或干酪樣壞死膿性物積聚而成。其大小不

一、邊緣不整、表面不平，呈結節(jié)狀，不易推動。

六、其他 1 腹瀉 2 腹瀉、便秘交替 3 肝大

結核性腹膜炎并發(fā)癥：腸梗阻: ；急性穿孔:；腸瘺: 多見于干酪型；腹腔膿腫: 也多見于干酪型，常與腸瘺同時出現(xiàn)。

診斷標準：青壯年，有結核病史，伴其他器官結核證據(jù)；不明原因發(fā)熱2周以上，伴腹脹、疼、瀉,腹水、腹壁柔韌感、或腹部腫塊；腹水為滲出液，ADA＞40u；X線胃腸鋇餐造影見腸粘連等征象；PPD強陽性。治療的關鍵是及早給予規(guī)則、全程抗癆治療。目的是消除癥狀，改善全身情況，促使病灶早日愈合，避免復發(fā)，防治并發(fā)癥。

潰瘍性結腸炎（ULCERATIVE COLITIS）是原因不明的慢性直腸和結腸的非特異性炎癥性病變。

潰瘍性結腸炎臨床表現(xiàn)：起病方式: 多數(shù)緩慢起病，少數(shù)急性起病，偶見急性暴發(fā)起病。誘因: 飲食失調、勞累、精神刺激,感染誘發(fā)或加重。臨床表現(xiàn)與病變范圍、病型及病期有關。一 消化系統(tǒng)表現(xiàn)：1.腹瀉2.腹痛3.腹脹，嚴重病人有食欲不振、惡心、嘔吐。4。體征: 輕、中型在左下腹有輕壓痛, 有時可觸及痙攣的或腸壁增厚的乙狀結腸。重型和暴發(fā)型常有明顯壓痛和鼓腸, 如有腹肌緊張, 反跳痛, 腸鳴減弱應注意有無中毒性結腸擴張、腸穿孔等并發(fā)癥。二 全身表現(xiàn)：一般見于中、重型病人，輕型少見。發(fā)熱: 低-中度 急性期或急性發(fā)作期 高熱 急性暴發(fā)型或有并發(fā)癥 重癥或病情持續(xù)活動者有衰弱、消瘦、貧血,水電介質紊亂、腸道蛋白丟失所致的低蛋白血癥和營養(yǎng)不良。三 腸外表現(xiàn) 皮膚黏膜: 結節(jié)性紅斑等；眼損害: 鞏膜外層炎、前葡萄膜炎；肌肉骨骼: 強直性脊柱炎、外周關節(jié)炎；肝臟: 硬化性膽管炎、慢活肝，血液系統(tǒng): 自免性溶貧、血栓性靜脈炎。

潰瘍性結腸炎臨床分型：1 根據(jù)病變輕重:輕型: 病變局限在直腸、乙狀結腸，腹瀉＜4次/d，腹痛輕，便血輕或無, 無發(fā)熱、脈快, 輕度或無貧血（Hb＞100g/L）, ESR正常, 體重減輕＜3.5Kg，無全身表現(xiàn)。重型: 病變范圍廣,全結腸 ,甚至出現(xiàn)倒灌性回腸炎。腹瀉＞6次/d，便血多, 腹痛重。T＞37.5C, 至少持續(xù)2天以上, HR＞90次/分, Hb＜75g/L, ESR＞30 mm/h，白蛋白＜ 30g/L，體重減輕＞7Kg。2 病程經過：初發(fā)型（約31.7%）慢性復發(fā)型（約42.7%）慢性持續(xù)型（約18.8%）急性暴發(fā)型（2.6%）死亡率10-15% 3 病變范圍：直腸炎；直腸乙狀結腸炎；左半結腸炎（結腸脾區(qū)以下）；廣泛性或全結腸炎（病變擴展至結腸脾曲以上或全結腸）；區(qū)域性結腸炎（非連續(xù)性）。4 病情分期： 活動期和緩解期

潰瘍性結腸炎并發(fā)癥：一 中毒性巨結腸；二 癌變；三 便血

潰瘍性結腸炎診斷標準：臨床表現(xiàn)；結腸鏡特征性改變至少1項；X線鋇劑灌腸檢查征象中至少1項；排除細菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸蟲病、腸結核等感染性腸炎及 Crohn病、缺血性腸炎、放射性腸炎等

克羅恩病的臨床表現(xiàn)：慢性起病、反復發(fā)作的右下腹或臍周腹痛；腹瀉；可伴腹部腫塊、腸瘺和肛門病變；全身癥狀：發(fā)熱、貧血、體重下降、發(fā)育遲緩等；如有CD家族史則有助于診斷。

潰瘍性結腸炎治療：目的：控制急性發(fā)作，維持緩解，減少復發(fā)，防治并發(fā)癥。

一、一般治療，二 腸外營養(yǎng)（靜脈營養(yǎng)），三 藥物治療，SAPA為常用藥物，糖皮質激素，免疫抑制劑。

四、手術治療，一般采用全腸切除加回腸造瘺術。近年來用回腸肛門小袋吻合術。

肝硬化（Cirrhosis of Liver Hepatic Cirrhosis）：是一種常見的由不同病因引起的慢性、進行性、彌漫性肝病。肝細胞廣泛變性和壞死，肝纖維化，假小葉、再生結節(jié)形成，肝結構破壞，肝功能衰竭/門靜脈高壓，各種并發(fā)癥。是嚴重和不可逆肝病。

病毒性肝炎：乙、丙肝或乙+丁肝可進展為肝硬化

肝硬化臨床表現(xiàn)：多數(shù)起病緩慢；病程長、可潛伏數(shù)年甚至終生；少數(shù)發(fā)展較快；分為肝功能代償期和肝功能失代償期。

一、代償期：1.癥狀：可無癥狀。部分可有非特異性消化；不良癥狀，如乏力、食欲減退、腹脹不適、惡心、上腹隱痛、輕微腹瀉。2.體征：肝輕度腫大，質地偏硬，輕壓痛，脾輕度腫大。3.肝功能檢查： 多正常或輕度異常。

二、失代償期： 肝功能減退（1.全身表現(xiàn)：消瘦、乏力、精神

內科總結

差、皮膚干枯；面色黝黑、灰暗無光澤﹙肝病面容﹚；不規(guī)則低熱、夜盲、水腫（下肢）2.消化道癥狀：腹脹為突出癥狀；食欲不振；脂肪、蛋白質耐受差；黃疸--①肝細胞進行性或廣泛壞死；②肝內淤膽；③肝功能衰竭；④肝癌 3.出血傾向和貧血：鼻、牙齦、皮膚和胃腸出血 4.內分泌紊亂：雌激素↑醛固酮↑抗利尿激素↑）；門靜脈高壓癥（正常門脈壓6-10 mmHg；脾腫大；側枝循環(huán)；腹水）

肝硬化并發(fā)癥：

一、上消化道出血：最常見、最緊急的并發(fā)癥，表現(xiàn)為嘔血和黑便，常引起失血性休克、肝腦、肝腎；

二、肝性腦病：是最常見的死亡原因之一；

三、感染：抵抗力低下，常并發(fā)細菌感染，如肺炎、膽道感染，大腸桿菌敗血癥和自發(fā)性腹膜炎；

四、肝腎綜合征（HRS）指嚴重肝病發(fā)生的進行性功能性腎功能不全。見于各種肝硬化、暴發(fā)型肝衰竭、重癥病毒性肝炎、原發(fā)性或繼發(fā)性肝癌等。

五、原發(fā)性肝癌；

六、肝肺綜合征；

七、電解質酸堿平衡紊亂

肝硬化診斷：

1、病史：病毒性肝炎、飲酒、輸血史等；

2、有肝功能減退和門靜脈高壓的臨床表現(xiàn)；

3、肝功能試驗異常；

4、影像學檢查：B超、CT所見；

5、假小葉形成（必要時肝活檢）；完整診斷應包括病因、病理、功能、和并發(fā)癥。

肝硬化鑒別診斷：

1、與肝腫大鑒別—慢性肝炎，肝癌，血液病；

2、與腹水鑒別—結核性腹膜炎，縮窄性心包炎，腹腔腫瘤，卵巢囊腫；

3、與肝硬化并發(fā)癥鑒別—出血—潰瘍病、出血性胃炎、PHG，感染（見腹水鑒別），肝腎—慢性腎小球腎炎、尿毒癥，肝腦—低血糖、尿毒癥、糖尿病酮癥，肝肺綜合征：PaO2＜70 mmHg

肝硬化治療：原則：綜合性治療；早期針對病因；失代償期主要針對并發(fā)癥治療；門脈高壓治療主要是防治消化道出血。

一、一般治療，二、藥物治療，三、腹水的治療，必須先改善肝功能，在此基礎上進行下列治療，（一）限制鈉水攝入，（二）增加鈉水排出，（三）提高膠體滲透壓，（四）腹水濃縮回輸，（五）腹腔-頸靜脈引流，四、門脈高壓癥的手術治療，五、肝移植

原發(fā)性肝癌是指自肝細胞或肝內膽管細胞發(fā)生的癌腫。

臨床表現(xiàn)：

一、亞臨床或早期肝癌：無癥狀，無體征。主要依靠對高危人群進行AFP和B超隨訪而發(fā)現(xiàn)。

二、臨床肝癌：㈠肝區(qū)疼痛，>50%多為持續(xù)性右上腹脹痛或鈍痛，癌結節(jié)破裂可劇痛，生長緩慢者可無痛。㈡肝腫大，進行性、質地硬、表面凹凸不平，邊緣鈍有壓痛，有時可聽到吹風樣血管雜音。㈢ 黃疸，晚期出現(xiàn)，肝細胞性，阻塞性。㈣ 肝硬化征象，肝功能損傷及門脈高壓，血性腹水；㈤ 消化道及全身表現(xiàn)，食欲下降、腹脹、惡心、嘔吐、腹瀉，消廋、乏力、發(fā)熱、營養(yǎng)不良和惡病質；㈥ 伴癌綜合征，自發(fā)性低血糖癥，紅細胞增多癥，高纖維蛋白原血癥，少見有高血鈣、高血脂等；㈦ 轉移灶癥狀，如肺、骨、胸腔等常出現(xiàn)右側胸水。并發(fā)癥：

一、肝性腦病；

二、上消化道出血；

三、肝癌結節(jié)破裂出血；

四、繼發(fā)感染，肺炎、敗血癥腸道感染等

原發(fā)性肝癌診斷標準：

一、病理診斷，肝內或肝外病理學檢查證實為原發(fā)性肝癌。

二、臨床診斷，1、AFP ＞400μg/L，2、AFP≤400μg/L，3、有肝癌的臨床表現(xiàn)并有肯定的肝外轉移病灶并能排除轉移性肝癌者。鑒別診斷：

一、繼發(fā)性肝癌，原發(fā)于胃腸道、呼吸道，二、肝硬化；

三、活動性肝病；

四、肝良性占位性病變，肝血管瘤、多囊肝、包蟲病；

五、肝膿腫

急性胰腺炎(AP)是指多種病因引起的胰酶激活,繼以胰腺局部炎癥反應為主要特征,伴或不伴有其他器官功能改變的疾病。特點: 急性腹痛、伴發(fā)熱、惡心、嘔吐、及血淀粉酶增高。

AP臨床表現(xiàn)：

1、腹痛；

2、惡心、嘔吐、腹脹；

3、發(fā)熱：中度, 持續(xù)3-5天；

4、水、電解質及酸堿平衡紊亂；

5、低血壓及休克(僅見于壞死型)；

6、體征1.輕癥者僅為輕壓痛 2.重癥者體征明顯

AP并發(fā)癥：

一、局部并發(fā)癥：1.胰腺及胰周膿腫:多在起病后2-3周出現(xiàn),此時高熱不退、持續(xù)腹痛、上腹包塊、持續(xù)高淀粉酶血癥2.假性囊腫: 起病后3-4周形成，多位于體尾部，囊壁破裂可引起胰性腹水；

二、全身并發(fā)癥：ARDS、心衰及心律紊亂、敗血癥、肺炎、糖尿病、胰性腦病、皮下及骨髓脂肪壞死、DIC、急性腎衰等.極少病人出現(xiàn)胰性猝死

AP實驗室檢查：

一、血常規(guī)（WBC增多，核左移）

二、淀粉酶測定，三、淀粉酶、內生肌酐清除率比值

四、內科總結

血清脂肪酶測定，發(fā)病24－72小時開始升高，持續(xù) 7－10天，五、血清正鐵血白蛋白，見于SAP，由紅細胞大量破壞引起，六、生化檢查：四高（血糖、轉氨酶、膽紅素、血脂）四低（鉀、白蛋白、鈣＜ 1.75mmoL/L、PaO2＜60mmH）

七、影像

AP診斷：分型：輕癥AP(MAP)具備AP 的臨床表現(xiàn)和生化改變, 而無器官功能障礙或局部并發(fā)癥,對液體補充治療反應良好。Ranson 評分< 3 ,或APACHE-Ⅱ評分< 8 ,或CT 分級為A、B、C。重癥AP(SAP)具備AP 的臨床表現(xiàn)和生化改變,且具下列之一者:局部并發(fā)癥(胰腺壞死,假性囊腫,胰腺膿腫);器官衰竭;Ranson 評分≥3;APACHE-Ⅱ評分≥8;CT 分級為D、E。鑒別診斷：消化性潰瘍急性穿孔；膽石癥和急性膽囊炎；急性腸梗阻；急性心肌梗塞；其他：如腸系膜血管栓塞, 高位闌尾穿孔,腎絞疼, 脾破裂, 異位妊娠 , 伴腹疼的糖尿病酮癥酸中毒及尿毒癥等

肝性腦病由嚴重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎、中樞神經系統(tǒng)功能失調的綜合征。臨床上以意識障礙、行為失常和昏迷為主要表現(xiàn)。

HE臨床表現(xiàn)：一 臨床分型1 急性型2 慢性型二 臨床分期，根據(jù)意識障礙程度，神經系統(tǒng)表現(xiàn)和腦電圖改變，分為四期。一期（前驅期）輕度性格改變和行為失常，二期（昏迷前期）意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主。三期（昏睡期）以昏睡和精神錯亂為主，四期（昏迷期）神志完全喪失，不能喚醒。

HE治療：采取綜合措施 一 消除誘因 二 維持正氮、液體、電解質及酸堿平衡 三 促進肝功能恢復及肝細胞迅速生長，以代償喪失的肝功能 四 減少腸內毒物的生成與吸收 五促進有毒物質的代謝清除 六 糾正氨基酸代謝的紊亂 七 人工肝 八 肝移植 九 對癥治療

HE診斷：診斷依據(jù)：原發(fā)病: 嚴重肝病和/或廣泛門體側支循環(huán)；誘因：臨床表現(xiàn): 精神紊亂、昏睡或昏迷；實驗室檢查: 明顯肝功能損害或血氨增高，典型的腦電圖改變，體征: 撲翼（擊）樣震顫 對肝硬化患者進行常規(guī)心理智能測驗可發(fā)現(xiàn)亞臨床肝性腦病。（60%-70%）

急性腎衰竭（ARF）：各種原因引起腎功能在短時間（幾小時~幾天）內急劇的進行性下降而出現(xiàn)的臨床綜合征（伴或不伴少尿）。廣義ARF：腎前性，腎實質性，腎后性。狹義ARF: 急性腎小管壞死。

ARF臨床表現(xiàn)：1.開始期 幾小時-幾天 各種導致腎血流灌注減少的因素出現(xiàn)并持續(xù)存在，腎毒性藥物應用。2.維持期 １０－１４天 少尿、水腫，<400ml/d；多系統(tǒng)癥狀，惡心嘔吐，心功能不全、肺水腫、出血傾向、神經精神癥狀；尿改變，比重降低、蛋白尿、血尿、管型尿；SCr、BUN升高，酸中毒，高鉀血癥，低鈉血癥3.恢復期 1-3周 尿量增加>500ml/d,體重減低甚至脫水，尿檢恢復，Cr BUN降低，可能電解質紊亂

急性腎衰的診斷：1病史 低血容量+腎毒性藥物。2 SCr BUN急劇升高。3一般無無貧血和低蛋白血癥。4腎臟體積增大。５指甲Ｃｒ檢測。６原因不明－腎活檢。

治療

維持體液平衡 飲食和營養(yǎng) 高鉀血癥的搶救

5%NaHCO3 100ml iv 5%GS 50ml+RI 10U iv 10%葡萄糖酸鈣 10ml iv 離子樹脂口服

透析dialysis（HD+PD）代謝性酸中毒 透析治療

內科總結

慢性腎衰（CRF）：又稱尿毒癥uremia：是常見的臨床綜合征。它發(fā)生在各種慢性腎臟病的基礎上，緩慢地出現(xiàn)腎功能減退而至衰竭。

CRF分期：

一、腎儲備能力下降期： GFR降至正常的50％～80％，無癥狀；

二、氮質血癥期：GFR降至正常的2５％～５0％，血肌酐升高(＜450μmol/L)，輕度貧血、多尿、夜尿；

三、腎衰竭期：GFR低至正常的10％～2５％，血肌酐顯著升高(450-707μmol/L)，明顯貧血、夜尿增多及水電解質失調，并可有輕度胃腸道、心血管系統(tǒng)癥狀；

四、尿毒癥期：GFR低于正常的10％，血肌酐＞707μmol/L，腎衰的臨床表現(xiàn)和血生化異常顯著

CRF臨床表現(xiàn)：

一、水、電解質和酸堿平衡失調

1、鈉、水平衡失調

2、鉀的平衡失調

3、酸中毒

4、鈣和磷的平衡失調

5、高鎂血癥

二、心血管和肺部癥狀 高血壓、心力衰竭、心包炎、動脈粥樣硬化、酸中毒呼吸深而長、肺水腫、尿毒癥肺炎

三、血液系統(tǒng) 貧血、出血傾向、白細胞異常

四、神經肌肉系統(tǒng)癥狀 疲乏、失眠、注意力不集中，其后會出現(xiàn)性格改變、抑郁、記憶力減退并可有神經肌肉興奮性增加，如肌肉顫動、痙孿和呃逆等。尿毒癥時常有精神異常、驚厥、昏迷等。

五、胃腸道癥狀 食欲不振、惡心、嘔吐、口氣常有尿味、消化道出血、病毒性肝炎

六、皮膚瘙癢、面部膚色常較深并萎黃，有輕度浮腫感（尿毒癥面容）

七、腎性骨營養(yǎng)不良

八、內分泌失調

九、易于并發(fā)感染

十、代謝失調

CRF診斷：

一、基礎疾病的診斷晚期腎衰的基礎疾病診斷較難，但仍重要，因有一些基礎疾病可能仍有治療價值，如狼瘡腎炎、腎結核、高鈣血癥腎病等；

二、尋找促使腎衰竭惡化的因素血容量不足： 感染（呼吸道感染，敗血癥伴低血壓），尿路梗阻（結石），心力衰竭和嚴重心律失常，腎毒性藥物抗生素、X線造影劑，急性應激創(chuàng)傷（嚴重創(chuàng)傷、大手術），高血壓，高鈣血癥、高磷血癥或轉移性鈣化。

CRF治療：

一、治療基礎疾病和使腎衰竭惡化的因素

二、延緩慢性腎衰竭的發(fā)展

1、飲食治療 限制蛋白飲食 高熱量攝入

2、必需氨基酸的應用

3、控制全身性和(或)腎小球內高壓力

4、高脂血癥治療與一般高血脂者相同

5、中醫(yī)藥療法

腎病綜合征：為一組臨床綜合征，非獨立疾病，表現(xiàn)為大量蛋白尿 ＞３.5g/24h，低蛋白血癥 血漿白蛋白＜30g/L，高度水腫，高脂血癥。（診斷標準）

腎病綜合征診斷：1確診NS；2確認病因；3判定有無并發(fā)癥

腎病綜合征治療：

一、一般治療；

二、對癥治療（利尿消腫，減少尿蛋白）；

三、主要治療——抑制免疫與炎癥反應；

四、中醫(yī)藥治療；

五、防治并發(fā)癥

原發(fā)性腎綜：微小病變性腎病、系膜增生性腎炎、系膜毛細血管性腎小球腎炎、局灶節(jié)段性腎小球硬化、膜性腎病。

微小病變性腎病：好發(fā)于兒童或>65歲老年人，典型腎綜、不發(fā)生肉眼血尿，對激素敏感但易復發(fā)； 系膜增生性腎炎：中國發(fā)病率高，對激素反應與病變輕重有關；

系膜毛細血管性：青少年、男性多見，對數(shù)腎炎綜合征，高血壓腎損害，對激素、細胞毒藥反應差。局灶節(jié)段性：好發(fā)于青年男性，常伴高血壓、腎功能減退，對激素和細胞毒藥反應差； 膜性腎病：好發(fā)于中老年，無肉眼血尿，常伴高凝狀態(tài)，病程緩慢，療效與分期有關。腎綜并發(fā)癥：感染，急性腎衰，血栓及栓塞，代謝紊亂。

IgA腎病：是指腎小球系膜區(qū)以IgA或IgA沉積為主的原發(fā)性腎小球病。

有前驅感染史，潛伏期短；病理特點：多為輕度系膜增生性、局灶節(jié)段性腎炎；臨床特點：無癥狀性血尿和/或蛋白尿；預后：與病理輕重有關。

IgA腎病治療原則：1可能的病因防治，減少食物中的抗原性，降低血清IgA水平（預防感染、抗生素、扁桃體切除）2控制血壓3ACEI/ARB應用4減少尿蛋白5激素和細胞毒藥物6魚油

內科總結

急性腎小球腎炎AGN：急性腎炎，是以急性腎炎綜合征為主要臨床表現(xiàn)的的一組疾病。其特點為急性起病，患者出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，并可伴有一過性氮質血癥。病因是由感染所誘發(fā)的免疫反應引起。

AGN臨床表現(xiàn)：

一、前驅感染 呼吸道、皮膚感染；

二、典型表現(xiàn) 水腫（先眼瞼后波及全身，非指陷性）、少尿、血尿、高血壓；

三、嚴重表現(xiàn): 嚴重循環(huán)充血（水鈉潴留、血容量升高、左右心衰）、高血壓腦病、急性腎功能不全；

四、不典型表現(xiàn) 無癥狀急性腎炎、腎外癥狀性急性腎炎、以腎病綜合征表現(xiàn)的急性腎炎

AGN診斷：

一、典型診斷：起病前1-3周有鏈球菌前驅感染史, 少尿、水腫、高血壓,尿檢查有蛋白、RBC和管型,血C3 ↓，伴或不伴ASO升高;

二、非典型診斷：起病前1-3周有鏈球菌前驅感染，ASO↑，血C3在2周內↓，8周內恢復

Rapidly Progressive GN急進性腎小球腎炎 I型 — 抗GBM型

II型 — 免疫復合物型型 III型— 非免疫復合物型 小血管炎（50-80%）IV型 — ANCA陽性的I型 V型 — ANCA陰性的III型

尿路感染：各種病原體（細菌、結核菌、衣原體、病毒、霉菌等）在泌尿道大量繁殖而引起的尿路炎癥。上尿路感染——腎盂腎炎 下尿路感染——膀胱炎

尿路感染易感因素：①尿流不暢②泌尿系畸形③尿路使用器械④尿道口周圍病灶⑤機體抵抗力差

尿細菌學檢查：中段尿培養(yǎng)：陽性 菌落計數(shù)≥105/ml；可疑 菌落計數(shù)144-105/ml；污染 菌落計數(shù)< 104/ml。涂片油鏡檢查平均≥1個/HP。恥骨上膀胱穿刺

尿路感染臨床表現(xiàn)：膀胱炎：（1）尿路刺激癥（2）血尿 30%、白細胞尿、細菌尿； 急性腎盂腎炎：（1）寒顫、發(fā)熱（2）腰痛、腎區(qū)叩痛（3）尿路刺激癥（4）膿尿、血尿、細菌尿、管形尿；無癥狀細菌尿：無臨床癥狀，但尿菌≥105/ml

尿路感染診斷：（1）真性菌尿：膀胱穿刺，陽性；中段尿培養(yǎng)兩次陽性，同一細菌（2）擬診條件：女性，膀胱刺激癥；尿WBC >10個/HP，中段尿培養(yǎng)≥104/ml

急性膀胱炎治療：（1）臥床休息、堿化尿液，（2）單劑抗菌、短程治療，（3）復診治療（停藥7天）：無癥狀+尿培養(yǎng)陰性 1月后復查，無癥狀+尿培養(yǎng)陽性 隱匿腎盂腎炎（常規(guī)兩周用藥），有癥狀+WBC尿 支原體、衣原體感染，有癥狀+無WBC尿 尿道綜合征

急性腎盂腎炎治療：輕型：口服藥物×14天，較重：肌注或靜注×14天，重癥：廣譜、強效抗生素 q6h ×14天；再發(fā)尿感 長療程低劑量抑菌療法 1#qn>半年，大劑量長療程 最大劑量×6周類風濕關節(jié)炎：RA是一個累及周圍關節(jié)為主的多系統(tǒng)性炎癥性的自身免疫病。臨床表現(xiàn)為受累關節(jié)疼痛、腫脹、功能減退、病變呈持續(xù)、反復發(fā)作的過程。

RA臨床表現(xiàn)：發(fā)病見于成人任何年齡，80%發(fā)病于35～50歲。女性多見，男:女=3:1。多數(shù)緩慢而隱匿起病。病情多呈慢性、反復發(fā)作且個體差異大。一般癥狀有低熱、乏力、全身不適、體重下降。關節(jié)炎特點：主要累及小關節(jié)尤其是手關節(jié)的對稱性多關節(jié)炎。關節(jié)表現(xiàn)：晨僵是病情活動指標之一。疼痛、壓痛對稱性、持續(xù)性。腕、掌指和近端指間關節(jié)最常受累。關節(jié)腫脹，關節(jié)畸形；關節(jié)外表現(xiàn)：類風濕結節(jié)、類風濕血管炎、肺間質病變、心包炎、胃腸道不適、干燥綜合征。

RA診斷：① 晨僵持續(xù)1小時(每天)，病程至少6周；② 有3個或3個以上的關節(jié)腫，至少6周；③ 腕、內科總結

掌指、近端指關節(jié)腫，至少6周；④ 對稱性關節(jié)腫至少6周；⑤ 有皮下結節(jié)；⑥ 手X線片改變(至少有骨質疏松和關節(jié)間隙的狹窄)；⑦ 血清類風濕因子含量升高。有上述7項中4項者即可診斷為類風濕關節(jié)炎。

RA治療目的：① 減輕關節(jié)腫痛和關節(jié)外的癥狀；② 控制關節(jié)炎的發(fā)展，防止和減輕關節(jié)的破壞，保持受累關節(jié)的功能；③ 促進已破壞的關節(jié)骨的修復； 影響預后的因素：①疾病的自然病程規(guī)律。②治療的早晚和治療方案的合理性。

系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）：一種臨床表現(xiàn)有多系統(tǒng)損害癥狀的慢性系統(tǒng)性自身免疫病。血清具有以抗核抗體為主的多種自身抗體。

SLE臨床表現(xiàn)：

一、全身癥狀：發(fā)熱最常見；疲倦、體重下降等。

二、皮膚黏膜：80％患者在病程中出現(xiàn)皮疹。頰部蝶形紅斑，最具特征性；盤狀紅斑；指掌部或甲周紅斑。

三、漿膜炎：中小量胸腔積液、心包積液。

四、肌肉骨骼 關節(jié)痛是常見癥狀，伴紅腫和畸形者少見。少數(shù)股骨頭壞死。肌痛，肌炎。

五、狼瘡腎炎

六、心包炎，心肌損害，心瓣膜病，周圍血管病變等。可有氣促、心前區(qū)不適、心律失常，甚至發(fā)生心力衰竭導致死亡。

七、狼瘡性肺炎、肺間質性病變、肺動脈高壓。

八、神經精神狼瘡、脊髓、周圍神經均可受損。

九、消化系統(tǒng)癥狀

十、血液系統(tǒng)癥狀

十一、抗磷脂綜合征

十二、干燥綜合征

SLE治療：早期診斷、早期治療。治療原則：疾病活動且病情重的患者，予強有力的藥物控制，病情緩解后，則接受維持性治療。治療需個體化。

原發(fā)性腎小球病的臨床分型：1急性腎小球腎炎 2急進性腎小球腎炎 3慢性腎小球腎炎 4隱匿性腎小球腎炎 5腎病綜合癥

病理分型：1輕微性腎小球腎炎 2局灶性節(jié)段性病變 3彌漫性腎小球腎炎（膜性腎病，增生性腎病）4未分類的腎小球腎炎

腎小球病高血壓的發(fā)生機制：1鈉、水潴留 2腎素分泌過多 3腎實質損害后腎內降壓物質分泌減少

血液系統(tǒng)

貧血anemia：單位容積的外周血中RBC數(shù)、血紅蛋白濃度、紅細胞比容低于同地區(qū)、同性別、同年齡的正常值下限。

貧血的臨床表現(xiàn)：與貧血病因、程度、血容量、緩急、耐受能力有關。1.神經系統(tǒng) 輕者頭暈，嚴重者意識障礙。2.皮膚粘膜 蒼白3.循環(huán)系統(tǒng) 心悸、氣促4.消化（食欲減退、腹脹、惡心、鏡面舌、黃疸、異食僻）、泌尿生殖（輕度蛋白尿、氮質血癥、性欲改變）、免疫低下。

貧血的診斷方法：1.詳細系統(tǒng)的詢問病史,特別注意與貧血有關的病史2.全面認真的體格檢查，特別注意與貧血有關的體征3.必要的實驗室檢查

貧血治療：

一、病因治療：去除病因是治療貧血的首要原則。

二、藥物治療：原則：因病施治、缺啥補啥。在貧血原因未明確之前，不可隨便用藥，以免掩蓋/加重病情、使情況復雜化，造成診斷上的困難，延誤治療。常用藥物有：鐵劑、葉酸和維生素B12、維生素B6、糖皮質激素、雄激素、紅細胞生成素（EPO）。

三、輸血：對癥治療的主要措施。迅速減輕或糾正貧血。

四、脾切除。

五、骨髓移植

再生障礙性貧血AA：是一組由于物理、化學、生物因素及其他不明原因引起的骨髓造血功能衰竭。血液學特征：骨髓造血干/祖細胞損傷，粒、紅、巨三系細胞減少，非造血細胞相對增多；外周血全血細胞減少，淋巴細胞相對增多。臨床表現(xiàn)：貧血、出血、感染。

再生障礙性貧血臨床表現(xiàn)：貧血、出血、感染。根據(jù)發(fā)病急緩、臨床表現(xiàn)的嚴重程度可分為急型再障(AAA)和慢性再障(CAA)

內科總結

急性再障（AAA）

1、起病急、進展快、病情重、預后兇險，一般治療效果很差，近期死亡率相當高。

2、貧血：進行性加重。

3、出血部位廣泛、內臟出血常見。

4、感染嚴重：皮膚感染、肺部多見，重者可發(fā)生敗血癥。

慢性再障（CAA）

1、起病及進展較緩慢。

2、以慢性貧血為主。

3、出血較輕，以皮膚、粘膜為主，很少有內臟出血。

4、感染以呼吸道感染多見，合并嚴重感染者少。

AA血象特點：

1、全血細胞減少：RBC ↓、Hb ↓、PLT↓；

2、DC：中性粒細胞↓，淋巴細胞相對增多。

3、網織紅細胞↓

4、中性粒細胞堿性磷酸酶（NAP）： 陽性率和積分均明顯增高；

骨髓象：肉眼觀察骨髓液稀薄呈血水樣，骨髓小粒減少或不見，脂肪滴增多。鏡下：

1、有核細胞數(shù)量顯著減少，增生↓ /↓ ↓；

2、粒、紅、巨三系造血細胞顯著減少或缺乏。

3、非造血細胞（淋巴細胞、漿細胞、網狀細胞、組織嗜堿細胞）相對增多。

4、如抽到增生灶，則晚幼紅細胞比例增加，巨核細胞仍不易找到。

AA診斷：有貧血、出血、感染，體檢：一般無肝脾腫大；外周血：全血細胞減少，正常細胞貧血；可考慮再障，確診需依靠骨髓穿刺及活檢。

ＡＡ治療原則：

一、支持治療

1、成份輸血

2、控制感染 二.針對發(fā)病機制治療1.刺激骨髓造血 ①雄激素：用于全部AA ②造血生長因子:用于全部AA，特別是SAA ③中醫(yī)中藥２.免疫抑制劑３.改善骨髓微循環(huán)

治療：慢性再障 刺激骨髓造血；重型再障 骨髓移植 免疫抑制劑。

溶血性貧血（HA）：由于紅細胞命縮短，破壞加速，紅細胞破壞速度超過骨髓代償能力時所發(fā)生的貧血稱為“溶血性貧血(hemolytic anemia)”

紅細胞破壞場所：1.血管內溶血 紅細胞在循環(huán)血中溶解破壞。以獲得性疾病多見，溶血較嚴重。如血型不合的輸血后溶血反應、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿。2.血管外溶血 紅細胞在單核—巨噬細胞系統(tǒng)被破壞，主要是在脾臟。遺傳性疾病：多見，一般較輕。3.原位溶血(無效 RBC 生成)幼紅細胞直接在骨髓內被破壞，巨幼細胞貧血，骨髓增生異常綜合癥(MDS)

HA臨床表現(xiàn)：急性HA時起病驟急，有嚴重的腰背及四肢酸痛，伴頭痛、嘔吐、寒戰(zhàn)、隨后高熱、面色蒼白和血紅蛋白尿、黃疸。慢性HA以血管外融血多見，有貧血，黃疸，肝、脾大三個特征

溶血性貧血診斷：病史：貧血、血紅蛋白尿 ；體征：貧血、黃疸、脾大 ；實驗室檢查：1.紅細胞破壞直接證據(jù)2.紅細胞破壞加速的間接證據(jù)3.紅細胞代償增生的證據(jù)4.病因學證據(jù)

治療原則① 去除病因和誘因② 藥物治療③ 輸血④ 脾切除 遺傳性球型紅細胞增多（HS）：是紅細胞膜異常引起的溶貧，臨床特點：貧血、黃疸、肝脾大；

血象特征：球型RBC增多，RBC滲透脆性增加。

治療方法：脾臟切除 適應證：6歲以上，無手術禁忌證。

自身免疫性溶血性貧血（AIHA）：由于免疫調節(jié)功能紊亂，產生自身抗體和／或補體，并結合在紅細胞表面，導致紅細胞破壞加速而引起的溶血性貧血，紅細胞在單核巨噬系統(tǒng)被破壞。

AIHA分型：1.根據(jù)抗體破壞紅細胞所需溫度分為：溫抗體型：一般在 37 ℃時作用最活躍，主要是 IgG，為不完全抗體；冷抗體型：在 20 ℃時作用最活躍。主要是 IgM，為完全抗體

AIHA治療：1.病因治療2.腎上腺皮質激素 潑尼松3.脾切除4.免疫抑制劑：硫唑嘌呤、環(huán)磷酰胺等5.其它

陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（PNH）：是一種后天獲得性的慢性血管內溶血。由于造血干細胞基因突變，導致

內科總結

紅細胞膜缺陷，對激活補體介導的溶血作用異常敏感。

臨床特點：與睡眠有關的、間歇發(fā)作的Hb尿，可伴有全血細胞減少或反復血栓形成。

出血性疾病（HD）：出血性疾病是由于止凝血功能障礙所導致的、以全身多部位出血為主要表現(xiàn)的一組疾病，臨床特點：自發(fā)性出血或損傷后出血不止為。

HD診斷：① 出血年齡：遺傳性 ：自幼出血，獲得性：新近發(fā)病 ② 出血病程 終身：凝血障礙 短暫：血管、血小板疾患 ③出血誘因、部位、性別，血小板和血管異常，自發(fā)性、皮膚黏膜出血點，女性較多。④ 家族史 有無類似病史 ⑤ 過敏史⑥ 伴發(fā)病⑦ 藥物史⑧出血部位

過敏性紫癜：是常見的血管變態(tài)反應疾病。因機體對某些致敏物質發(fā)生變態(tài)反應，導致毛細血管脆性增加及通透性增加，血漿外滲，產生皮膚、粘膜及某些器官出血。

過敏性紫癜臨床特征：皮膚紫癜、粘膜出血、可伴蕁麻疹或水腫、關節(jié)痛、腹痛、紫癜腎炎、多見于兒童及青少年。

分型：1單純型（紫癜型）2關節(jié)型3腹型4腎型5混合型6其他

診斷：① 前驅癥狀 ② 典型的四肢皮膚紫癜 ③ 可伴腹痛、關節(jié)腫痛和（血尿）④ 血小板計數(shù)、功能及凝血檢查均正常 ⑤ 排除其它原因的血管炎紫癜⑥ 必要時病理檢查。

特發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）：是因抗血小板的自身抗體出現(xiàn)，導致血小板壽命縮短(正常7-11天)、破壞增加，外周血中血小板持續(xù)減少引起的出血性疾病。故又稱為免疫性血小板減少性紫癜。臨床特點：廣泛皮膚、粘膜、內臟出血，血小板持續(xù)減少、骨髓巨核細胞成熟障礙。分型：急性、慢性

ITP：1.血象 血小板減少，尤以急性型明顯，常＜20×109/L，慢性型多為30-80×109/L，易見大型血小板，WBC正常或稍增高，少數(shù)患者可貧血；2.骨髓象 巨核細胞增多或正常，成熟產板型減少，急性型以幼稚型增多為主，慢性型顆粒型、裸核增多為主。

ITP診斷：1.廣泛的出血：累及皮膚、粘膜及內臟2.多次化驗血小板計數(shù)減少3.脾臟不增大或僅輕度增大4.骨髓巨核細胞增多或正常，有成熟障礙；5.以下五點中應具備任何一點① 潑尼松治療有效②切脾治療有效③ PAIgG增多④ PAC3增多⑤ 血小板壽命測定縮短 6.排除繼發(fā)性血小板減少癥

鑒別診斷：1.Evans綜合征2.過敏性紫癜3.血栓性血小板減少性紫癜4.繼發(fā)性血小板減少性紫癜5.脾亢

ＩＴＰ治療：1.緊急治療 血小板＜20×109/L及出血癥狀明顯者可選用① 血小板成分輸注② 靜脈應用腎上腺糖皮質激素③ 靜脈輸注IgG④ 血漿置換2.常規(guī)治療①腎上腺糖皮質激素②脾切除③ 免疫抑制劑④ 其它 達那唑、CsA、氨肽素、血漿置換、HSCT、干擾素。

白血病（Leukemia）：是起源于造血干細胞的惡性克隆性疾病。惡性克隆的白血病細胞（只有增殖能力、失去分化成熟功能）在骨髓和其它造血組織中惡性增殖，并向其它器官和組織浸潤，使正常造血功能受抑制。

白血病分型： 1.根據(jù)白血病細胞分化成熟程度及自然病程：急性白血病(AL)慢性白血病(CL)2.根據(jù)受累細胞系列：急性白血病（急性淋巴細胞白血病ALL，急性非淋巴細胞白血病ANLL)慢性白血病（慢性淋巴細胞白血病CLL，慢性粒細胞白血病CGL）

急性白血病(Acute Leukemia)骨髓中大量的白血病細胞（異常原始細胞）急劇增生并浸潤各種器官、組織；使正常造血受抑制。

臨床表現(xiàn)：貧血、出血、感染、浸潤。

MIC分型：

一、.形態(tài)學分型（morphology）根據(jù)細胞形態(tài)和細胞化學染色特點以FAB分型為基礎，將AL分為：急性淋巴細胞白血病（ALL）和急性非淋巴細胞白血病（ANLL）1.ALL(分三型)L1.原始和幼淋巴細

內科總結

胞以小細胞(直徑≤ 12μm)為主，兒童多見 L２.原始和幼淋巴細胞大小不等、以大細胞(直徑＞12μm)為主，成人多見 L3.原始和幼淋巴細胞體積大、核仁大而多、漿豐富、深染；胞漿內有較多空泡。2.ANLL(分八型)M0急性髓性白血病微分化型；M1急性粒細胞白血病未分化型；M2 急性粒細胞白血病部分分化型；M3 急性早幼粒細胞白血病；M4 急性粒－單核細胞白血病；M5 急性單核細胞白血病；M6 急性紅白血病；M7 急性巨核細胞白血病。

二、免疫學（immunology）：1.ALL： T-ALL：CD2+ cyCD3+、CD7+ Pre-T：sCD3+、CD2-、CD1a-;B-ALL：CD19+、HLA-DR+、CD10+ pre-B：cyIg+ 1 2.ANLL 共同點：13、33、117、MPO,M0：CD2、5、7、MPO、117;M1：CD13、33;M2：CD14、;M3：CD13、33;M4：CD14、64、;M5：CD64、68;M6：CD45、117、;M7：CD40、41、GMP140

三、細胞遺傳學（cytogenetics）1。ALL B-ALL（L3）：t（8；14）（q24；q32）Pre-B： t（9；22）（q34；q11）2。ANLL M2： t（8；21）（q22；q22）M3： t（15；17）（q21；q21）M4EO： inv/del（16）（q22）M5： t/del（11）（q23）

AL臨床表現(xiàn)：1 貧血 乏力、蒼白、頭痛、耳鳴等2感染 白血病本身：腫瘤性發(fā)熱(低熱)、繼發(fā)感染：3出血 皮膚黏膜出血：皮膚瘀點、瘀斑，鼻衄，牙齦出血；內臟出血：月經過多，眼底出血，消化道出血，血尿、顱內出血4浸潤①淋巴結腫大和肝脾腫大② 胸骨下端壓痛③齒齦腫脹④髓外白血病

血象：WBC ：多在10-50 ×109/L。高白細胞性白血：WBC>100×109/L。白細胞不增多白血病：WBC正常或減少，甚至<1.0X109/L，Hb、RBC ： 不同程度減低；血小板減少；DC：可見原、幼細胞。

骨髓象：①骨髓增生明顯活躍-極度活躍，少數(shù)增生低下稱為“低增生性急性白血病”②以某一系列原始細胞增生為主；白血病性原始細胞占NEC的30%以上，中間階段細胞缺如，成熟細胞減少；呈裂孔/斷尾現(xiàn)象。③正常骨髓造血細胞增生嚴重受抑制④原始細胞形態(tài)異常⑤ANLL可見Auer小體

AL治療：化療方法，兩個階段，第一階段，誘導緩解治療(誘導治療)目的盡快獲得完全緩解；第二階段，緩解后治療：3~5年，可分為鞏固強化和維持治療，目的：根除殘留白血病細胞、預防復發(fā)、爭取長期存活、以至治愈。M3 的治療，誘導分化 *首選全反式維甲酸(ATRA)，*ATRA+聯(lián)合化療：可提高CR率和DFS率 *復發(fā)M3 可用三氧化二砷（AS2O3），誘導凋亡 *高白細胞M3可用AS2O3作為一線治療 *合并DIC加用肝素 *緩解后化療：同其他類型ANLL

淋 巴 瘤(Lymphoma)：是一組原發(fā)于淋巴結或其它淋巴組織的惡性腫瘤。組織病理分類 霍奇金病(HD)非霍奇金淋巴瘤(NHL)臨床表現(xiàn)：無痛性淋巴結腫大；腫大淋巴結壓迫癥狀；遠處轉移及結外癥狀；全身癥狀。

淋巴瘤診斷：無痛性進行性淋巴結腫大、縱隔 或腹部腫塊、不明原因發(fā)熱應想到本病，及時進行活檢。病理組織學檢查是診斷淋巴瘤的最重要依據(jù)。

HD特征：青年多見、周期性發(fā)熱、皮膚瘙癢、飲酒后淋巴結疼痛。

NHL特征：年長者多見、多中心發(fā)病、跳躍性播散、易發(fā)生結外病變、進展快、預后差。

臨床分期：Ⅰ期 一個淋巴結區(qū)(Ⅰ)或單個結外器官或部位累及(ⅠE)；Ⅱ期 橫膈同側兩個以上淋巴結區(qū)累及(Ⅱ)，或局限侵犯橫膈同側淋巴結以外器官及一個以上淋巴結區(qū)累及(ⅡE）；Ⅲ期 橫膈兩側淋巴結區(qū)累及(Ⅲ)，或伴脾累及(ⅢS),或伴一個結外器官或部位局限累及(ⅢE),或伴兩者均累及(ⅢSE)； Ⅳ期 一個或多個結外器官或組織彌漫性 或播散性累及，伴或不伴淋巴結累及。凡肝臟和／或骨髓累及者均 屬Ⅳ期。

慢性粒細胞白血病：又叫慢性髓性白血病CML，是一種造血干細胞克隆性惡性增生性疾病臨床特點：巨脾；外周血白細胞總數(shù)明顯增加；特異染色體：Ph染色體；融合基因：bcr/abl基因重排。

實驗室特點：1.WBC↑2.DC：中晚幼粒、桿狀核↑、E↑、B ↑；3.骨髓增生極度活躍，中晚幼粒、桿狀核↑、E↑、B ↑、NAP（-）4.Ph’染色體、bcr/abl融合基因。主要治療：慢性期--羥基脲，加速和急變期--聯(lián)合化療

骨髓增生異常綜合征(MDS)：是造血干細胞克隆性疾病。特點：貧血、感染、出血；最終發(fā)展為AL。外周血：全血細胞減少，病態(tài)造血；

內科總結

骨髓：增生活躍或明顯活躍，病態(tài)造血；骨髓活檢：前體細胞位置異常（ALIP）。

原發(fā)MDS分五亞型：1.難治性貧血 2.環(huán)形鐵粒幼性難治性貧血3.難治性貧血伴原始細胞增多 4.難治性貧血伴原始細胞增多轉變型 5.慢性粒-單核細胞白血病

內分泌系統(tǒng)

甲亢：為一組臨床綜合征，非獨立疾病由血中的甲狀激素過多引起，以高代謝癥群及神經、循環(huán)、消化等系統(tǒng)興奮性增高為主要臨床表現(xiàn)，病因復雜，詳細機制不明

病因分類

1甲狀腺性甲亢:(彌漫性甲狀腺腫（Graves病）最多見, 多結節(jié)甲狀腺腫,毒性甲狀腺腺瘤,自主性高功能甲狀腺結節(jié),甲狀腺癌,新生兒甲亢,碘甲亢,遺傳性毒性甲狀腺增生癥/遺傳性毒性甲狀腺腫)；2垂體性甲亢:(垂體TSH瘤，垂體TH不敏感綜合癥)；3暫時性甲亢 甲狀腺炎；4醫(yī)源性甲亢；5卵巢甲狀腺腫伴甲亢 ；6 HCG相關性甲亢 絨毛膜癌、葡萄胎、多胎妊娠；7異位TSH綜合癥 肺、消化道惡性腫瘤

Graves Disease-定義：為器官特異性自身免疫性甲狀腺疾病特征之一，血中存在有可甲狀腺組織反應的自身抗體

Graves Disease-臨床表現(xiàn)1多見于女性，男:女約為1:6~7，多起病緩慢，精神刺激、感染常是起病誘因。2高代謝癥候群：怕熱多汗、皮膚溫暖潮濕、低熱；多食、消瘦、疲乏無力；糖耐量異常、糖尿病；負氮平衡；低膽固醇血癥，3精神、神經系統(tǒng):煩躁易怒、多言多動;幻覺、精神癥狀.手顫、舌顫、腱反射亢進，4心血管系統(tǒng):心率快，90-120 次/分;心音（S1）亢進、雜音:脈壓大、周圍血管征陽性;心律失常（房性多見）;心臟肥大、心衰，5消化系統(tǒng):食欲亢進、易饑;大便次數(shù)增多、腹瀉;肝功異常、肝大、偶見黃疸;少數(shù)食欲下降、可有頑固性嘔吐，6肌肉、骨骼系統(tǒng):肌無力及肌萎縮;甲亢性肌病;周期性軟癱;重癥肌無力;骨質疏松;Graves 肢端病，7生殖系統(tǒng)：性激素代謝加快，性激素結合蛋白增高。女性月經少，閉經。男性陽萎，乳房發(fā)育。8血液系統(tǒng)：血小板減少、貧血,白細胞減少，淋巴細胞比值增高，9內分泌系統(tǒng)：早期有ACTH、皮質醇增高繼之下降。10眼部表現(xiàn)：浸潤性突眼和非浸潤性突眼。11甲狀腺腫大，呈彌漫性對稱性腫大，質軟，無壓痛，久病者較韌。

診斷：癥狀體征 TSH降低 T3、T4、FT3、FT4升高 甲亢功能診斷 病因診斷：金指標TSH降低

FT4and/orFT3上升

鑒別診斷：其它原因引起的甲亢１多結節(jié)甲狀腺腫伴甲亢，多見于老年人或服用較大劑量碘劑者，常先有多年甲狀腺腫病史，之后發(fā)生甲亢，常以心血管系統(tǒng)為突出癥狀，消瘦、乏力明顯。２毒性甲狀腺腺瘤伴甲亢，多見于中老年患者，多表現(xiàn)為單側甲狀腺結節(jié)，無突眼和皮膚損害，甲狀腺掃描呈“熱結節(jié)”。３濾泡狀甲狀腺癌伴甲亢，甲狀腺腫大多不明顯，無眼征，病程長，生長緩慢，少數(shù)生長快轉移早。甲狀腺掃描為“冷結節(jié)”。４碘甲亢，常發(fā)生在服大量碘劑后6個月左右，多先出現(xiàn)神經、心血管系統(tǒng)癥狀，甲狀腺質地較硬、可有結節(jié)，攝碘率低，甲狀腺掃描顯影差。５亞急性甲狀腺炎：有上呼吸道感染史； 甲狀腺急性腫大，多不對稱，有自發(fā)疼痛和觸痛；早期出現(xiàn)甲亢癥狀，如心慌、多汗、消瘦、乏力等； T3-、T4-，TSHˉ，甲狀腺攝碘率 ˉˉ ；細胞學檢查，可見到特征性的巨噬細胞性肉芽腫。６慢性淋巴細胞性甲狀腺炎：甲狀腺腫大、質地堅韌；早期可有甲亢；血TGAb、TMAb、TPOAb明顯升高；細胞學檢查 淋巴細胞浸潤，常有生發(fā)中心的淋巴濾泡形成，甲狀腺濾泡上皮細胞變性和破壞，殘留濾泡顯著縮小，上皮細胞增大，胞漿嗜酸性變（紅染）

Graves Disease三種治療方法：藥物治療，I-131治療，手術治療。

非浸潤性突眼 浸潤性突眼 突眼度 <18mm >18mm 突出度差距 <3mm >3mm 自覺癥狀 無 有，畏光、流淚、異物感

內科總結

其它

結膜充血、水腫、角膜潰瘍、穿孔

甲亢危象治療：抑制甲狀腺激素的合成，大量抗甲狀腺藥物；抑制甲狀腺激素的釋放，大量碘劑；減輕靶器官對TH的敏感性；提高應激力，大量糖皮質激素；降低血TH濃度，血液凈化；去除誘因，對癥治療；支持治療；病因治療。

去除誘因；

抑制甲狀腺激素的合成：首選PTU，首劑600mg，(或等劑量的MTU，MM或CMZ60 mg)，繼250mg,Q6h，待病情穩(wěn)定后改為常規(guī)劑量。

抑制甲狀腺激素的釋放：復方碘溶液(服PTU后1小時開始使用)5滴，以后每8小時一次。病情緩解逐漸減量，一般使用3~7天；如對碘過敏，可使用碳酸鋰 拮抗作用：普萘洛爾20~40mg,Q6~8h。或1mg 緩慢iv 糖皮質激素: 氫化可的松50~100mg,iv,Q6~8h 降低血漿中T3、T4的水平血液透析、腹膜透析、血漿置換 對癥治療:物理降溫（禁用乙酰水楊酸）

其他支持治療：能量、維生素、水電解質平衡

甲狀腺腫：良性甲狀腺上皮細胞過度增生形成的甲狀腺腫大。

單純性甲狀腺腫：非炎癥和非腫瘤原因的不伴有臨床甲狀腺功能異常的甲狀腺腫大 地方性甲狀腺腫

病因：缺碘，多見于山區(qū)和遠離海洋的地區(qū)。

發(fā)病機制：碘是合成甲狀腺素的原料之一，缺時TH合成不足，反饋性引起TSH分泌增多，刺激甲狀腺腫大。臨床表現(xiàn)：常呈輕中度腫大，表面光滑，質地較軟，重度的腫大可引起壓迫癥狀出現(xiàn)咳嗽、氣促吞咽困難或者聲音嘶啞、上腔靜脈綜合癥等，胸骨后甲狀腺腫可使頭、頸、上肢靜脈回流受阻。

診斷：甲狀腺腫大，彌漫性或結節(jié)性。血清T4、T3正常，T4/T3比值增高。血清TSH一般不高。地方性甲狀腺腫 尿碘低于正常，碘攝取率高但高峰不前移。穿刺病理安全可靠準確率高。

地方性甲狀腺腫的預防：食用加碘鹽，口服復方碘液，注射碘油。碘過量可導致自身免疫性甲狀腺炎和甲狀腺功能亢進和減退

腺垂體功能減退癥：不同原因導致垂體激素分泌減少一種或多種，所致的臨床綜合征。

皮質醇增多癥 Cushing's Syndrome各種原因引起的腎上腺分泌過多糖皮質激素（以皮質醇為主）導致的臨床綜合征，伴腎上腺雄性激素以及鹽皮質激素不同程度分泌增多。

Cushing 綜合征病因分類 :

1、依賴ACTH的庫欣綜合征(1)依賴垂體ACTH的Cushing病(2)異位ACTH綜合征 垂體外惡性腫瘤分泌ACTH增多, 雙側腎上腺皮質增生。可由小細胞肺癌、支氣管類癌、胸腺癌、胰腺癌等引起

2、不依賴ACTH的庫欣綜合征(1)腎上腺皮質腺瘤(2)腎上腺皮質癌(3)不依賴ACTH的雙側性腎上腺小結節(jié)性增生(4)不依賴ACTH的雙側性腎上腺大結節(jié)性增生

臨床表現(xiàn)：1脂肪代謝障礙：向心性肥胖，滿月臉，水牛背，懸垂腹，頸背部有脂肪墊而四肢相對瘦小。2蛋白質代謝障礙：負氮平衡，瘀斑－皮膚菲薄，毛細血管脆性增加；皮膚紫紋－皮膚彈性纖維斷裂，透見微血管的紅色；骨質疏松骨折－為蛋白質分解和骨吸收增加所致；肌肉萎縮無力－蛋白質分解的結果，主要發(fā)生在近段肌肉。3糖代謝障礙：皮質醇可抑制糖的利用，促進糖的異生，病人有糖耐量減退，部分病人出現(xiàn)糖尿病，又稱為類固醇性糖尿病。4電解質紊亂：皮質醇有潴鈉排鉀的作用－血鉀偏低，血鈉偏高；尿鉀和尿氫排泄增多－代謝性堿中毒。5高血壓：大量皮質醇及中間產物引起鈉水潴留；血漿腎素增高引起血管緊張素增高；兒茶酚胺的活性增高；腎動脈硬化。6對感染抵抗力減弱：皮質醇可抑制單核細胞、中性粒細胞的運動能力和吞噬功能，蛋白質分解增加。7造血系統(tǒng)和血液改變：紅細胞及血紅蛋白偏高，加上皮膚變薄呈多血質面容；粒細胞增多。8性功能障礙：由于腎上腺產生過多的雄激素（女）或雌激素（男）及皮質醇對垂體的抑制。9精神、神經障礙：情緒不穩(wěn)定，煩躁，失眠，嚴重者可由精神病癥狀。10皮膚色改變：ACTH升高者，皮膚色素明顯加深，見于ACTH綜合征、Cushing病；ACTH降低者，皮膚色素變淺，見于腎上腺瘤、腺癌。

內科總結

Cushing 綜合征

Cushing's Syndrome診斷：1)有典型癥狀、體征者，可根據(jù)外觀作出診斷。最有價值的體征：滿月臉、多血質、紫紋。2)癥狀不典型者(以心衰、病理性骨折、神經癥狀為首發(fā)癥狀者)注意鑒別。

實驗室以及特殊檢查：1）血生化：血鉀降低、代謝性堿中毒、糖耐量降低2）影像學檢查：X線: 骨質疏松，少數(shù)蝶鞍擴大；腎上腺B超或CT: 雙側腎上腺增生或腫瘤；MRI: 垂體結節(jié)或腫瘤3）糖皮質激素異常的測定

（一）小劑量地塞米松抑制 試驗目的：鑒別肥胖與庫欣病。方法：口服地塞米松0.75mg, q8h，連續(xù)2天。測定試驗前及后第2天的24hU17-OH和24hUFC。結果：正常人24hU17-OH, 24hUFC抑制到對照值50%以下。庫欣綜合征多數(shù)不能抑制到對照值的50%以下

（二）大劑量地塞米松抑制試驗 目的：鑒別異位ACTH綜合征, 腎上腺皮質腺瘤或癌。方法：口服地塞米松0.75mg, q8h，連續(xù)2天。測定試驗前及后第2天的24hU17-OH和24hUFC。結果：庫欣綜合征患者，大劑量dxm可完全抑制ACTH分泌。異位ACTH綜合征和腎上腺皮質腫瘤者大多不能被抑制。

糖尿病并發(fā)癥：１急性并發(fā)癥 糖尿病酮癥酸中毒 DKA，非酮癥性高滲性糖尿病昏迷（NHDC），乳酸性酸中毒 ２慢性并發(fā)癥 大血管并發(fā)癥，微血管并發(fā)癥，神經病變，眼的其他病變．

胰島素治療適應癥：1型糖尿病 口服藥物療效欠佳 糖尿病酮癥酸中毒、糖尿病高滲昏迷，2型糖尿病合并慢性消耗性疾病 明顯消瘦 重要臟器損傷，合并AMI、腦出血等各種創(chuàng)傷、手術前后，慢性并發(fā)癥如:糖尿病腎病，糖尿病足，糖尿病視網膜病變，糖尿病合并妊娠或妊娠糖尿病

糖尿病酮癥酸中毒DKA的治療：

一、輸液 補液總量約體重的10%如無心衰，前2h入1000-2000ml，先快后慢，頭24小時總輸液量4000~5000ml先輸NS，血糖降至13.9mmol/L改5%GS可同時胃腸補液，占總量1/3~1/2；

二、胰島素治療 小劑量胰島素(0.1U/Kg/小時）持續(xù)靜滴

三、糾正酸中毒、電解質紊亂一般不需不堿，但PH<7.1或CO2CP<6.7mmol/L,可補堿

四、誘因和并發(fā)癥的治療 休克 嚴重感染 心力衰竭、心律失常 腎衰竭 腦水腫

第二篇：內科總結

內科學總結=。= 來源： 黃昊的日志

1．慢性支氣管炎(chronic bronchitis）簡稱慢支，是由于感染或非感染因素引起支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。其病理特點是支氣管腺體增生、粘液分泌增多。臨床上以長期咳嗽、咯痰或伴有喘息反復發(fā)作為主要特征。2．

一、診斷標準

臨床上以咳嗽、咳痰為主要癥狀或伴有喘息，每年發(fā)病持續(xù)三個月，并連續(xù)兩年或以上，在排除具有咳嗽、咳痰、喘息癥狀的其他疾病（如肺結核、塵肺、肺膿腫、心臟病、心功能不全、支氣管擴張、支氣管哮喘、慢性鼻咽疾患等）之后，即可成立慢性支氣管炎的診斷 二．慢支的分型：（一)單純型 只有咳嗽、咳痰兩項癥狀而無喘息者，稱單純型慢性支氣管炎。

(二)喘息型 具有咳嗽、咳痰、喘息三項癥狀，并經常或多次出現(xiàn)哮鳴音者，稱喘息型慢性支氣管炎。

三、慢支的分期

(一)急性發(fā)作期 在一周內出現(xiàn)膿痰或粘液膿性痰，痰量明顯增加，或一周內咳嗽、咳痰、喘息癥狀任何一項顯著加重者。

(二)慢性遷延期 患者存在不同程度的咳嗽、咳痰或喘息癥狀，遷延不愈，或急性發(fā)作一個月后仍未恢復到發(fā)作前水平者。

(三)臨床緩解期 指患者經治療或自然緩解，癥狀基本消失，或偶有輕微咳嗽和少量咳痰，至少持續(xù)三個月以上者。

3．慢性肺源性心臟病（chronic pulmonary heart disease）簡稱肺心病，是由慢性肺、胸疾病或肺血管病變引起的心臟病，其病理生理基礎是上述疾病引起的肺動脈高壓，進而導致右心室增大或右心衰竭。

4．肺性腦病： 精神障礙及神經癥候為主要臨床表現(xiàn)。血氣分析PaO2明顯減低，PaCO2顯著增高常達70mmHg以上，pH多在7.25以下。

5．COPD是一種具有氣流受限特征的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性發(fā)展，與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關。

6．慢支的治療：

一、發(fā)作期的治療 主要為控制感染、祛痰止咳、解痙平喘等。

二、緩解期治療 主要為扶正固本，增強體質，提高機體抗病能力和預防急性發(fā)作。

7．肺氣腫（pumonary emphysema）是指終未細支氣管遠端的氣腔（所括呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）持久性擴大。

慢性阻塞性肺氣腫（Chronic obstructive emphysema）系在慢性小氣道阻塞的基礎上終未支氣管遠端氣腔過度膨脹，并伴有氣腔壁的破壞。它是慢性支氣管炎常見的續(xù)發(fā)癥，是臨床上最常見也是最重要的一類肺氣腫。

8．支氣管哮喘（bronchial asthma，簡稱哮喘）是一種慢性氣道炎癥性疾病。主要由肥大細胞、嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞參與。

9． 支氣管哮喘的臨床分期：根據(jù)臨床表現(xiàn)支氣管哮喘可分為急性發(fā)作期和緩解期。

1．緩解期：系指經過治療或未經治療癥狀、體征消失，肺功能恢復到急性發(fā)作前水平，并維持4周以上。

2．急性發(fā)作期：是指氣促、咳嗽、胸悶等癥狀突然發(fā)生或逐步加重，常有呼吸困難，以呼氣流量降低為其特征。常因接觸變應原等刺激物或治療不當所致。其程度輕重不一。10．危重哮喘的急救：1）．氧療: 一般吸入氧濃度為25％～40％，并應注意濕化。

2）．補液

3）．糖皮質激素: 是控制和緩解哮喘嚴重發(fā)作的重要治療措施。

4）．沙丁胺醇（舒喘靈）霧化吸入、靜脈或肌肉注射。5）．異丙托溴銨溶液霧化吸入。

6）．氨茶堿靜脈滴注或靜脈注射。7）．糾正酸中毒。

8）．注意電解質平衡。

9）．糾正二氧化碳潴留：當出現(xiàn)二氧化 碳潴留，則病情危重，提示已有呼吸肌疲勞。必要時作經鼻氣管插管或氣管切開和機械通氣。

11．呼吸衰竭：由各種急慢性疾病引起的肺通氣和換氣功能嚴重損害，導致肺臟不能進行有效的氣體交換，在海平面靜息狀態(tài)下呼吸空氣時,產生缺氧伴有(或不伴有)二氧化碳潴留，并引起一系列病理生理變化和代謝紊亂的臨床綜合征。主要臨床表現(xiàn)為呼吸困難、精神神經癥狀和PaO2<7.98kPa(60mmHg)，或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)12．呼吸衰竭的治療原則：治療病因、控制誘因、改善通氣

1．保持呼吸道通暢（1）控制感染（2）化痰祛痰（3）解痙平喘2．氧療3．改善通氣（1）呼吸興奮劑（2）機械通氣

13．急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征(ALI/ARDS)是指由心源性以外的各種肺內外致病因素導致的急性、進行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性質相同的病理生理改變、嚴重的ALI被定義為ARDS。

14．肺膿腫（lung abscess）是指由多種病原微生物引起的肺實質化膿性感染而有膿腫及空洞形成者。臨床上起病急，高熱、咳嗽、咳大量膿臭痰為其特征。本病常可合并膿胸或膿氣胸。好發(fā)部位：1）上葉后段及下葉背段2）雙下葉基底段，尤其是右下葉 15．肺結核的治療原則：早期、聯(lián)合、規(guī)律、適量、全程

副癌綜合征(paraneoplastic syndrom)：某些肺癌患者可出現(xiàn)一些不是由5癌直接作用或轉移所引起的少見癥狀和體征，可發(fā)生在肺癌發(fā)生之前或之后，包括神經內分泌系統(tǒng)，結締組織血液系統(tǒng)等異常改變。1 杵狀指和肥大性骨關節(jié)病（acropathy）2 內分泌紊亂綜合征：Cushing’s綜合征，男性乳房發(fā)育征，稀釋性低鈉綜合征3 神經肌肉綜合征。臨床表現(xiàn)：1咳嗽2咯血3胸痛4呼吸困難5發(fā)熱6消瘦惡病質 16．肺癌的分型：（1）病理組織分：1）鱗狀上皮癌2）腺癌3）小細胞肺癌4）大細胞未分化癌5）細支氣管肺泡細胞癌6）混合型癌

（2）生長部分1）中心肺癌2）周圍型肺癌

（3）臨床分型1）小細胞肺癌2）非小細胞肺癌 17．胸水的檢查：外觀：顏色、透明度

細胞分類：紅細胞>0.1×1012/L為肉眼血性；白細胞>10×109/L為化膿性 生化：蛋白、LDH、ADA、CEA：》10——癌性的胸液；《5——良性胸液 細菌學檢查：培養(yǎng)、抗酸染色 細胞學

18．漏出液常見原因：主要是微血管循環(huán)靜水壓升高或微血管循環(huán)膠體滲透壓下降 1充血性心力衰竭2腎病綜合征3肝硬化4上腔靜脈或奇靜脈阻塞5Meigs綜合征 滲出液的常見原因：微血管循環(huán)通透性升高，胸膜腔淋巴引流受阻

1感染:細菌(結核桿菌)、病毒、真菌、寄生蟲等2惡性腫瘤：肺癌、乳癌、淋巴瘤、胃腸道惡性腫瘤轉移，胸膜間皮瘤

3膠原性 疾病：類風濕性關節(jié)炎等4肺栓塞5消化系統(tǒng)疾病：胰腺炎、肝膿腫等6其他：尿毒癥

19． 氣胸的分型： 閉合性(單純性)氣胸：裂口隨肺臟萎陷而關閉，胸內壓接近或稍高于大氣壓。抽氣后留針1－2分鐘壓力不再上升。

交通性(開放性)氣胸：兩層胸膜間有粘連和牽拉，破口持續(xù)開啟，胸內壓接近大氣壓，抽氣后壓力不變

張力性(高壓性)氣胸： 胸膜破口形成單向活瓣，空氣滯積于胸膜腔內，胸內壓急驟上升形成高壓，肺臟受壓，縱隔推向健側，抽氣后胸內壓下降，迅速上升為正壓。

20．心力衰竭：指在有適量靜脈回流的情況下，由于心臟功能的餓異常引起新排出量減少，不能滿足集體組織代謝需要和只有在心室舒張壓力或容量異常增高的情況下才能滿足組織代謝需要所產生的綜合征。

21．心衰程度

心功能 I 級 心功能代償期

心功能 II 級 心力衰竭 I 度

心功能 III級 心力衰竭II度

心功能 IV級 心力衰竭III度

四型：1）正常心功能2）單純性肺水腫3）單純外周灌注不足4）肺水腫合并外周灌注不足 急性心力衰竭的搶救：治療原則：1防治病因和誘因2 減輕心臟負荷3 增強心肌收縮力4抗神經激素

治療目標：1糾正血流動力學異常，緩解癥狀2提高運動耐量，改善生活質量3阻止和延緩 CHF的進展4降低病死率、延緩死亡

防治病因和誘因：1）針對病因治療：高血壓、甲亢、貧血 2）藥物治療 針對誘因治療：控制感染 抗心律失常 糾正電解質和酸堿紊亂

二、減輕心臟負荷(一)休息 體力;精神(二)限鹽 食鹽 5g/日;<1g /(三)利尿劑 ：1。利尿劑應用原則：1）合理選藥2）合并用藥3）間歇用藥4）密切觀察 2．常用利尿劑：噻嗪類，袢利尿劑

速尿，保鉀利

(四)擴血管藥：1。擴靜脈：硝酸甘油

2、擴小動脈 ：肼苯達嗪，苯芐胺，酚妥拉明

三、加強心肌收縮力：(一)洋地黃1．適應癥: 心衰(±房顫)預防用 陣發(fā)性室上速、房顫、房撲

禁忌征 ： 1）洋地黃中毒2）預激伴房顫3）肥厚性梗阻性心肌病4）二尖瓣狹窄5）室速

6）肺心、心肌炎、AMI

洋地黃中毒：(1)表現(xiàn)：胃腸道反應、心律失常、心衰加重、黃視

(2)診斷：血清地高辛濃度 > 2.0 ng/ml

(3)治療: 停藥

快速心律失常: 補鉀、補鎂；苯妥英鈉；利多卡因

緩慢心律失常：阿托品、異丙、起搏器，特異地高辛抗體

(二)b－受體興奮劑

(三)磷酸二酯酶(III型)抑制劑(PDEI)

四、針對神經激素的治療：(一)血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)(二)血管緊張素II(AT1)受體拮抗劑(三)醛固酮拮抗劑---安體舒通(四)b-受體阻滯劑 23．二尖瓣狹窄－并發(fā)癥：1充血性心力衰竭 2急性肺水腫3心律失常：房顫4 栓塞5 亞急性感染性心內膜炎

24．感染性心內膜的臨床表現(xiàn)：1。全身感染征象：發(fā)熱、貧血、納差、消瘦、盜汗、杵狀指等

2．栓塞現(xiàn)象－重要診斷價值：皮膚黏膜、腎、腦、肢體等 3．心臟改變：心臟雜音變化、心衰、心律失常等

4．免疫反應：脾大、CRP↑、IG↑、腎炎、Osler小結 25．冠心病定義（concept)：因冠狀動脈粥樣硬化使冠狀動脈管腔狹窄或閉塞，導致心肌缺血而引起的心臟病稱為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，簡稱冠心病。冠心病臨床分型 ：

（一）隱匿型冠心病

（二）心絞痛

（三）心肌梗死

（四）缺血性心肌病

（五）猝死型

急性心肌梗死的治療原則 ：

（1）按危急癥進行搶救（監(jiān)護、休息、吸氧）

（2）最大限度減輕痛苦（鎮(zhèn)痛）

（3）減輕心臟負荷（休息、鎮(zhèn)痛）

（4）各種并發(fā)癥處理（心律失常、心源性休克，心力衰竭、營養(yǎng)心肌）

（5）溶栓治療 27．心絞痛：指心肌暫時性嚴重缺血缺氧引起的以發(fā)作性胸骨后壓榨性疼痛為主的臨床綜合征，休息或舌下含服硝酸甘油有效

28．心肌梗死的診斷必須至少具備下列三條標準中的兩條：（1）缺血性胸痛的臨床病史；（2）心電圖的動態(tài)演變；

（3）心肌壞死的血清標記物濃度的動態(tài)改變。29．心肌梗死：冠狀動脈閉塞，血流中斷，使部分心肌因嚴重的持久性缺血而發(fā)生局部壞死，有劇烈而較長時間的胸骨后疼痛，壞死組織引起全身反應，可發(fā)生心律失常，休克或心力衰竭。

臨床表現(xiàn)：（1）前驅癥狀：心絞痛發(fā)作頻繁（2）劇烈胸痛 ：疼痛性質重、時間長、硝酸甘油不能緩解（3）病情嚴重：大汗淋漓、面色蒼白 煩躁不安、瀕死感 低血壓、心律失常、心衰 全身癥狀、胃腸道癥狀 體征：（1）心率快或慢，S1減低，S3S4奔馬律，SM（2）室間隔破裂或乳頭肌功能不全的SM（3）心包摩擦音

（4）心律失常，心力衰竭，休克

AMI的診斷標準： 必須至少具備下列三條標準中的兩條：（1）缺血性胸痛的臨床病史；（2）心電圖的動態(tài)演變；

（3）心肌壞死的血清標記物濃度的動態(tài)改變。治療原則：（1）按重危急癥進行積極搶救。（2）最大限度減輕病人痛苦。（3）密切監(jiān)測病情，及時處理心律失常泵衰竭等各種癥狀。

30．法洛四聯(lián)癥：是肺動脈口狹窄，室間隔缺損，主動脈口騎跨于室間隔頂及右心室肥大4種畸形并存，是最常見的發(fā)紺性先天型心臟病。31．慢性胃炎的分類：（1）慢性淺表性胃炎。（2）慢性萎縮性胃炎。（3）慢性肥厚性胃炎。病理:腸上皮化生和異性增生 :1.腸上皮化生:腸型上皮所取代,(1)小腸型.(2)大腸型和胃癌關系密切.2.異性增生:非典型增生,輕,中,重三級.32．消化性潰瘍：臨床表現(xiàn)：上腹部疼痛 特點：慢性、節(jié)律性、周期性

部位：胃潰瘍、球部潰瘍、后壁潰瘍 性質：灼痛、脹痛、隱痛、饑餓痛等 大多可忍受 其他癥狀：（1）出血（2）反酸、流涎（3）惡心、嘔吐（4）噯氣、腹脹、腹瀉 全身癥狀：消瘦、失眠等 體 征：（1）緩解期：無明顯體征（2）發(fā)作期：上腹部壓痛與潰瘍部位相符 實驗室檢查：（1）大便隱血試驗：潰瘍活動時，隱血試驗陽性（應素食三天），治療后可轉陰，如胃潰瘍患者持續(xù)陽性，應懷疑有腫瘤可能

（2）胃液分析——特殊情況：1，BAO＞15 mmol／h(正常2 mmol/h)2，MAO＞60 mmol／h(正常20 mmol/h)3，BAO／MAO＞0.6 提示：胃泌素瘤可能

（3）pH 監(jiān)測、血清胃泌素：1。測定24h胃液的pH值改變，判斷潰瘍的性質，也可判斷制酸劑的療效 2。PU患者血清胃泌素 一般正常或稍高

（4）Hp 檢測：1。內鏡下取胃粘膜作：細菌培養(yǎng)、涂片染色 尿毒酶活性測定2。血清Hp抗體檢測 3。13C 14C呼吸試驗

X線檢查：間接征象：胃潰瘍：痙攣性切跡、幽門痙攣 激惹現(xiàn)象、局部壓痛

球部潰瘍：畸形、花瓣樣

內鏡檢查：1。觀察其形態(tài)、大小、形狀、部位 2。判斷其病期（活動、愈合、疤痕）3。活檢，鑒別良、惡性 4。隨訪 并發(fā)癥：（1）出血：1。最常見并發(fā)癥 2.多見于球部潰瘍 3.可復發(fā) 4.易為NSAIDs誘發(fā) 5.早期內鏡檢查確診

(2)幽門梗阻---發(fā)病機理(1).幽門括約肌反射性痙攣 暫時性梗阻(2)幽門附近潰瘍炎癥水腫 暫時性梗阻(3)幽門附近潰瘍愈合y疤痕y永久性梗阻

診斷要點:(1))潰瘍病史，上腹飽脹，食欲減退(2)反復嘔吐，嘔吐物為宿食，量多(3)腹痛，常在早晨(4)胃型及胃腸蠕動波、震水音(5)胃管引流、胃鏡、鋇餐

處理:1.糾正水、電解質紊亂2.胃腸減壓 3.內鏡下氣囊擴張術 4.手術治療

(3)穿孔:1.發(fā)生率為1～2% 2.潰瘍y穿透與鄰近器官粘連y慢性穿孔 3.后壁潰瘍y穿孔y局限性腹膜炎y亞急性穿孔 4前壁潰瘍y穿孔y急性穿孔y 急性腹膜炎

治 療 原 則: 1.近期目標——解除癥狀，促進潰瘍愈合 2.遠期目標——Hp根除，預防復發(fā)，預 防 并發(fā)癥

一 般 治 療:1.休息：活動期、有并發(fā)癥 2.生活習慣：禁煙、戒酒、少喝咖啡 3.飲食：進餐定時，餐間、夜間不應進食

藥 物 治 療: 抗酸劑 2.Hp根除治療3.胃酸分泌抑制劑 4.中醫(yī)藥治療 5.胃粘膜保護劑6.其他

33.肝硬化:由多種病因引起的肝細胞彌漫性變性壞死、再生并誘發(fā)肝纖維化與結節(jié)形成，導致肝功能減退并引起門靜脈高壓等各種臨床癥狀.臨床表現(xiàn):1.早期:觸及腫大的肝臟,質 硬、邊鈍，表面尚平滑 2.晚期:觸及結節(jié)狀 壞死后萎縮者肝臟觸不到 壞死與并發(fā)炎癥者肝臟觸痛

代償期: 癥狀:乏力、食欲減退 惡心、上腹脹 肝區(qū)隱痛等 體征:肝臟腫大 肝區(qū)觸痛

失代償期: 1.肝功能減退的臨床表現(xiàn):全身癥狀 消化系統(tǒng) 出血傾向與貧血 內分泌失調

2.門靜脈高壓癥 :門靜脈壓力超過正常值0.8~1.3Kpa（6~10mmHg）3.脾臟腫大 4.腹水

實驗室檢查: 1.肝功能檢查 膽紅素：高膽紅素血癥

2.A/G降低或倒置 前白蛋白下降早于白蛋白 蛋白電泳 免疫球蛋白

并發(fā)癥:1.黃疸.2.腹水.3.肝性胸水 4.原發(fā)性腹膜炎.5.食管,胃底靜脈曲張破裂出血.6.肝性腦病.7.肝腎綜合癥.8.脾功能亢進.34.肝腎綜合癥:肝功能衰竭時突發(fā)性急性腎功能不全,表現(xiàn)為少尿、無尿、氮質血癥、稀釋性低鈉和低尿鈉,發(fā)生與血管活性物質生成，代謝紊亂、內毒素血癥及全身血液動力學改變有關，通常腎臟無嚴重器質性病變。預后差，死亡率高，早期預防有著重要意義

35.肝性腦病:是繼發(fā)肝性于肝功能嚴重受損及（或）門體分流時的一系列神經、精神癥狀為主要表現(xiàn)的綜合征,主要臨床表現(xiàn)為行為失常,意識障礙,嚴重者出現(xiàn)昏迷.36.原發(fā)性肝癌是指自肝細胞（hepatocelluar carcinoma，HCC）或肝內膽管細胞發(fā)生的癌腫（cholangio carcinoma）

37.急性胰腺炎:胰酶消化胰腺組織（自身消化）而引 起的胰腺急性化學性炎癥。繼而出現(xiàn)腹痛、惡心嘔吐、發(fā)熱、淀粉酶增高

臨床表現(xiàn):

（一）急性水腫型/輕型胰腺炎:1.腹痛 多在暴飲暴食后起病 普通解痙藥不能緩解 彎腰、坐起前傾可減輕 主訴重而體征輕 2.惡心、嘔吐 3.發(fā)熱 4.黃疸

（二）出血壞死型/重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP):1.低血壓與休克2.彌漫性腹膜炎3.麻痹性腸梗阻4.消化道出血5.皮膚瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征）6.胰性腦病（pancreatic encephalopathy, PE)7.多器官功能衰竭（心、肝、肺、腎、腦等）

并發(fā)癥:

（一）局部并發(fā)癥:1.急性液體積聚2.假性囊腫3.胰腺及胰周組織壞死（感染性/無菌性）4.膿腫

（二）全身并發(fā)癥:1.敗血癥2.ARDS 3.心律失常與心衰4.急性腎衰（ARF）5.胰性腦病6.糖尿病7.猝死

治療原則:1.減少和抑制胰腺分泌 2.抑制胰酶活性 3.糾正水電解質紊亂 4.維持有效血容量 5.防止和治療并發(fā)癥

治療方法:1.抑制胰腺分泌2.鎮(zhèn)通解痙.3.胰蛋白酶抑制劑.4.抗生素的應用.5.糾正水電介質紊亂及補充血容量.6.中醫(yī)中藥治療.38.SIRS期非手術治療----ICU監(jiān)護:體溫、脈搏、呼吸與血壓 2.心電檢測3.血氧飽和度4.血氣分析5.中心靜脈壓

液體補充與抗休克: 1.胃液引流量＋尿量＋不顯性失水800ml 2.第一天補液量在4000～5000ml，如有心血管疾病應控制輸液量，如考慮有心力衰竭或腦水腫則應限制補液量，同時使用利尿劑

3.血漿：開始每日400ml，使用3～5天（重癥者）4.白蛋白：每日20~30g 5.血管活性藥（多巴胺等）

結核性腹膜炎的臨床表現(xiàn)：結核性腹膜炎癥狀：（1）腹痛、腹脹：部位廣泛，多為隱痛（2）腹瀉：2～4次/d，糊狀，不含膿血粘液 無里急后重感（3）腹瀉和便秘交替：粘連型較常見

結核性腹膜炎體征：（1）腹水：多見于滲出型（2）柔韌感：以粘連型為主（血性腹水和腹膜癌）（3）腹塊：粘連型和干酪型多見（4）腸梗阻：蠕動波、腸型和腸鳴音亢進（5）其它：肝腫大，脂肪肝

實 驗 室 檢 查：腹 水 檢 查：1。草黃色，透明2.比重>1.018，蛋白值>25g/L3.白細胞>0.5×109/L，淋巴細胞為主4.葡萄糖<3.4mmol/L，pH<7.35 5.腹水中腺苷脫氨酶（ADA)活性增高6.溶菌酶>80ug/ml，胸水/血漿溶菌酶比值>1.07.腹水濃縮涂片找到TB菌陽性少(<5%)8.動物體內培養(yǎng)，陽性率達50% 40.上消化道出血:部位：指屈氏（Treitz）韌帶以上出血表現(xiàn)：嘔血、黑便

臨床表現(xiàn):(一)嘔血和黑便,嘔血和黑便的特點(二)失血性周圍循環(huán)衰竭,其程度與出血量和速度有關,失血性休克(三)發(fā)熱,多不超過38.5℃，可3－5天(四)氮質血癥 血中尿素氮升高 五個診斷步驟:(1)是否有消化道出血(2)是上還是下消化道出血(3)原發(fā)病診斷(4)出血量估計(5)是否還有活動性出血

(1)是否有消化道出血: 所有黑便都是消化道出血？ 沒有黑便或嘔血就一定沒有消化道出血嗎？是嘔血還是咯血？

(2)是上還是下消化道出血:嘔血：一定是上消化道出血.黑便：上消化道出血可能性大.血便：下消化道出血可能性大

(3)原發(fā)病診斷:1.病史、癥狀和體征2.內鏡檢查 X線鋇餐檢查3.選擇性動脈造影 4.其他(4)出血量的估計:(5)活動性出血征象: 患者又有失血癥狀,嘔血或黑便變稀、次數(shù)增多.腸鳴音活躍.血壓、脈搏經治療無改善或惡化.Hb、HCT持續(xù)下降中心靜脈壓波動不穩(wěn)定,如不能確定，可插胃管觀察.急診內鏡檢查

治 療:

（一）一般急救措施 絕對臥床休息 鎮(zhèn)靜 禁食：嘔血、食管或胃底靜脈破裂 溫涼流質或半流質

（二）積極補充血容量

41．貧血：是指外周血中單位容積內血紅蛋白濃度、紅細胞計數(shù)和/或血細胞比容低于相同年齡、性別和地區(qū)的正常值。

42．缺血性貧血：是最常見的貧血之一，是由于機體對鐵的攝入不足，丟失過多或需要增加而引起體內儲存鐵的缺乏，影響了血紅蛋白的合成而致貧血。

43．再生障礙性貧血：是由多種原因致造血干細胞的數(shù)量減少和或功能異常，從而引起紅細胞，中細胞，血小板減少的一個綜合病癥，臨床表現(xiàn)為貧血，感染和出血。氯霉素是引起再障的最常見的藥物。

三者的關系：種子：造血干細胞 土壤：骨髓微環(huán)境 蟲子：免疫反應

44．陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿 Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria, PNH 血紅蛋白尿 黃疸、脾大

類型:PNH不發(fā)作型(再障型)PNH發(fā)作型(溶血型)再障加溶血型

45．急性白血病臨床特征：1。起病多急驟，病程短2.白血病細胞為原始和/或早期幼稚細胞3.正常骨髓造血受抑制4.浸潤組織器官和進入周圍

(1)起病:急驟（多）: 高熱、出血、進行性貧血、骨關節(jié)疼痛.緩慢（少）: 乏力、虛弱、蒼白、體重減輕.少 數(shù) : 抽搐、失明、面神經麻痹、牙齦腫脹、截癱等

(2)貧血: 表現(xiàn)：蒼白、乏力、心悸、氣促及水腫等 原因：紅細胞生成減少ò紅細胞無效生存、隱性溶血現(xiàn)象ò化療藥物對骨髓的抑制

(3)感染: 部位 常見部位：呼吸道（口腔炎、咽峽炎、肺炎等）ò其他部位：肛周、皮膚、泌尿生殖道、胃腸道等ò嚴重可致敗血癥ò常有發(fā)熱而無明顯感染灶

病原體ò細菌感染：綠膿桿菌、大腸桿菌、肺炎克雷白桿菌、金葡菌ò真菌感染：白色念珠菌、曲菌、隱球菌ò病毒感染：巨細胞病毒、帶狀皰疹、卡氏肺囊蟲

原因:主要：成熟粒細胞減少及質量異常 2.白血病細胞廣泛浸潤、組織出血及皮膚粘膜損傷3.細胞和體液免疫功能低下4.化療對免疫的進一步抑制

(4)出血:常見部位：皮膚瘀點/瘀斑、牙齦 出血、鼻衄、月經過多 ò其他部位：眼底出血、耳內出血.常見的致死原因：顱內、消化道或呼吸道大出血 òAPL易并發(fā)DIC出現(xiàn)全身廣泛性出血

原因:主要原因：血小板明顯減少 其它原因：DIC 白血病細胞在血管內淤滯 感染 凝血因子減低

(5)浸潤: 肝、脾腫大 淋巴結腫大 骨骼和關節(jié)疼痛 胸骨中下段壓痛最為常見.綠色瘤.皮膚斑丘疹、結節(jié)、腫塊.齒齦增生腫脹.睪丸

中樞神經系統(tǒng)白血病.顱內壓增高 頭痛、嘔吐、視乳頭水腫.侵犯顱神經 如視力障礙、瞳孔改變及面神經癱瘓 實驗室檢查:骨髓象具有確診價值1.骨髓多為增生明顯活躍至極度活躍 2.原始/幼稚細胞占非紅系有核細胞數(shù)的30%以上

AML的細胞質內可見Auer小體,即柴束狀的顆粒,有確診意義.T(15;17)是AML_M3的特異性染色體改變.46.淋巴瘤: 原發(fā)于淋巴結或淋巴組織的惡性腫瘤，臨床表現(xiàn)以無痛性、進行性淋巴結腫大最為典型。可伴有發(fā)熱、肝脾腫大等。

臨床分期: Ⅰ期 病變僅限于橫膈一側的1個淋巴結區(qū)或淋巴結以外單一器官 Ⅱ期 病變涉及橫隔同一側2個或2個以上淋巴結區(qū)或淋巴結外某一器官及橫膈同側淋巴結區(qū)

Ⅲ期 病變涉及膈兩側淋巴結區(qū)或伴脾涉及或淋巴結外某一器官及橫膈兩側淋巴結區(qū)

Ⅳ期 彌漫性或播散性涉及1個

47.急性腎小球腎炎:急性腎小球腎炎為急性起病，以血尿、蛋白尿、水腫、高血壓、少尿及一過性腎功能損害為常見臨床表現(xiàn)，預后良好的一組疾病。48.急性腎炎綜合征(急性腎小球腎炎的臨床表現(xiàn)): 1)水腫：晨起明顯，少尿時出現(xiàn)，眼瞼水腫，胸腹腔積液 2)高血壓：與水鈉潴留有關.若持續(xù)存在，提示預后不佳

3)少尿: 暫時性少尿，無尿少見 少尿或無尿存在反映病情程度（新月體可能）

4)蛋白尿： 1~3g/24 h，腎病綜合征5~10%, 非選擇性，含白蛋白、Ig G、C3 持續(xù)6個月消失

5)腎功能不全 : 一過性

49.急性腎小球腎炎的治療 :本病是一自限性疾病治療原則為：臥床休息, 對癥處理, 必要時替代治療,不宜用激素和細胞毒藥物

(一)臥床休息:要求：急性期臥床休息,起床標準：肉眼血尿消失,利尿消腫,血壓正常(二)飲食管理:無鹽或低鹽(1~3g/日)飲食 ,低蛋白、優(yōu)質蛋白飲食

(三)藥物治療:1.利尿：噻嗪類、襻利尿劑2.降壓：鈣拮抗劑、ACEI、ARB3.消除感染灶：①青霉素或紅霉素：2周 ②摘除扁桃體4.不宜使用激素和細胞毒藥物(四)透析治療:急性腎衰、心衰

50.急進性腎小球腎炎為一組病情發(fā)展急驟，臨床有少尿、血尿、蛋白尿、水腫和高血壓等腎炎綜合征表現(xiàn)，腎功能急劇進行性惡化，在數(shù)周至數(shù)月內進展為終末期腎功能衰竭、預后惡劣的腎小球疾病的總稱.稱為“大彩腎”

免疫熒光檢查:IgG和C3在腎小球內:Ⅰ型： 線條狀沉積 Ⅱ型： 顆粒狀沉積 Ⅲ型： 少或無沉積

51.腎病綜合征:腎病綜合征是腎小球疾病中一種常見的臨床綜合征.臨床表現(xiàn): ①大量蛋白尿②高度水腫③高脂血癥 ④低白蛋白血癥

病理類型:微小病變性腎病 系膜增生性腎小球腎炎 局灶節(jié)段性腎小球硬化癥 膜 性 腎 病 膜增生性腎小球腎炎

并發(fā)癥: 1)感染 :感染部位:呼吸道 感染種類:細菌

2)血栓、栓塞 ù 最常于膜性腎病ù 腎靜脈血栓多發(fā) 3)營養(yǎng)不良:1蛋白質營養(yǎng)不良2 內分泌紊亂

4)急性腎功能衰竭: 1腎灌注不足2 腎間質水腫 3雙側腎靜脈血栓

治療:(一)一般治療1)臥床休息2）飲食療法 低鹽 鈉<1.15g/ d 低脂 優(yōu)質蛋白(1.0g · kg-1· d-1)

（二）對癥治療 :1 利 尿 消 腫 2合理應用利尿劑 3.減少或消除尿蛋白 4.免疫調節(jié)及抗炎治療 原則:1)首劑要足1mg · kg-1· d-1 2)減量要慢 每1-2周,減總量的百分之十,3)療程要長 10mg/d時,維持6-12月 5降脂治療 6.抗凝治療 7.中醫(yī)中藥治療

52.急性腎盂腎炎: 急性腎盂腎炎 :各種病原體直接侵襲腎盂、腎盞粘膜以及腎小管、腎間質引起的急性感染性炎癥.是上尿路感染由革蘭陰性菌引起.53．尿路感染的途徑：1上行感染2血行感染3淋巴道感染4直接感染 54．膀胱刺激癥：尿急，尿痛，尿頻

54.慢性腎功能衰竭CRF:是指各種原因造成的慢性進行性腎實質損害以不可逆的腎小球濾過率下降為特征,致使腎臟不能維持其基本功能.臨床表現(xiàn)為腎功能減退,代謝產物滯留,水,電解質和酸堿平衡失調,代謝紊亂及個系統(tǒng)受累的一種綜合癥.55.慢性腎功能衰竭臨床表現(xiàn) :(一)水電紊亂，酸堿失調

一、水代謝障礙

夜尿癥：腎功能下降的最早表現(xiàn) 水中毒多見

二、電解質代謝紊亂1.鈉 1)高鈉血癥常見

2)低鈉血癥僅見于失鹽性腎病，惡心，嘔吐，腹瀉，不適當限鈉，滲透性利尿，使用利尿劑等

2.鉀 1)高鉀血癥：> 5.5mmol/l，> 6.5mmol/l可引起心跳驟停 2)臨床表現(xiàn)：肌力弱，腱反射減弱

3)心電圖改變 4)常見血鉀過高的因素 1代謝性酸中毒2分解代謝增加，如創(chuàng)傷、感染、外科手術和使用糖皮質激素3攝入含鉀高的食物、庫存血 4某些藥物，如巰甲丙脯酸、氨體舒酮、青霉素鉀鹽

3鈣、磷 1.低鈣血癥常見 a 高磷 b VitD c PTH 作用下降 2.高磷血癥常見：維持血磷以PTH增高為代價

4.酸中毒: 酸中毒的原因 :1.腎小管排氫減少 2.腎小管合成氨能力下降3.酸性代謝產物如硫酸鹽、磷酸鹽排泄減少

(二)多系統(tǒng)、多臟器損害

一、胃腸道 :1.特點：最早、最常見 2.表現(xiàn)：惡心、嘔吐（晨起明顯）、舌炎口有尿臭味、消化道出血

3.機制：毒素刺激 水電解質、酸堿失衡

二、精神、神經系統(tǒng) :1.中樞神經系統(tǒng): 尿毒癥腦病 2.周圍神經病變：不安腿綜合征燒足綜合征

3.植物神經功能障礙：神經源性膀胱、出汗障礙、心動過速等

三、心血管系統(tǒng): 1.高血壓：發(fā)病率 80%-90% 機理 : 容量依賴型：80% 腎素依賴型：15% 不明原因型：5% 2.心包炎：發(fā)生率高（18-51%）類型：尿毒癥性心包炎 透析相關性心包炎 病理：纖維素性心包炎 表現(xiàn)：胸痛 心包摩擦音 心包填塞 3.尿毒癥性心肌病

病因 :貧血、高血壓、容量負荷 病理 :心臟擴大、心肌肥厚 心肌溶解、心肌間質纖維化 表現(xiàn): 心輸出量減少 心率失常 心力衰竭 4.動脈硬化 幾乎都有、程度重 發(fā)病年輕

四、血液系統(tǒng)表現(xiàn) :1.貧血1)促紅細胞生成素絕對或相對不足2)紅細胞壽命縮短3)促紅細胞生成素抑制因子4)缺少鐵劑、葉酸和蛋白營養(yǎng)不良等

2.出血及凝血異常:1)血小板功能異常2)凝血因子活性降低3)毛細血管壁脆性增加 4)高凝狀態(tài)

五、呼吸系統(tǒng): 1.尿毒癥性肺炎2.肺水腫3.尿毒癥性胸膜炎

六、腎性骨營養(yǎng)不良 :機制：1.高 P、低鈣血癥2.活性VitD3缺乏3.繼發(fā)性甲旁亢（PTH）4.鋁中毒

表現(xiàn)：1.纖維囊性骨炎 2.骨軟化 3.骨硬化4.骨質疏松

七、內分泌功能障礙 1,25-(OH)2VitD3 PTH EPO

八、皮膚表現(xiàn) 1.尿素霜 2.尿毒癥性皮炎3.奇癢

九、繼發(fā)感染 1.體液、細胞及非特異性免疫功能下降.2.并發(fā)感染率高3.表現(xiàn)隱匿，進展迅速，預后較差

56.慢性腎功能衰竭分期:(1)代償期(2)氮質血癥期(3)尿毒癥早期(4)尿毒癥晚期

57.慢性腎功能衰竭的治療: 1原發(fā)病的治療:控制原發(fā)病進展速度，延緩腎功能減損的速度 2.誘因的治療:慢性腎功能衰竭的某些病因去除后尿毒癥癥狀可以明顯好轉，二、飲食治療 1.目的:降低“三高”狀態(tài)，延緩腎衰進展 2.飲食治療 :1.低鹽 2.低、優(yōu)質蛋白：0.6g/kg, 高生物價

3.補水溶性維生素（不必補維生素A）

三、糾正代謝性酸中毒 1.需靜脈補堿或血透2.注意糾酸時補鈣

四、糾正水、電解質代謝紊亂

1.脫水和水腫:對水的耐受性差，補液不能過多過快 可選用速尿 2.高鉀血癥的處理 :糾正酸中毒：促進K向細胞內轉移 利尿：促排泄 避免含鉀高的食物、藥物及輸陳舊血

3.糾正低鈣高磷血癥 :補鈣 口服碳酸鈣 服含磷的結合劑：碳酸鈣等

五、對癥處理 :1.嘔吐：適當飲水 胃腸動力藥：可引起錐體外系癥狀 胃腸道表現(xiàn)：惡心、嘔吐（晨起明顯）、舌炎、口有尿臭味、消化道出血 2.高血壓的治療：1.應嚴格降壓2.首選ACEI或CC，兼有保護腎功能 3.心力衰竭的治療:糾正水、電解質紊亂 控制血壓

4.貧血的治療:促紅細胞生成素抑制因子 缺少鐵劑、葉酸和蛋白營養(yǎng)不良等 5.腎性骨病

6、吸附劑療法

58.垂體瘤:是一組從腺垂體和神經垂體及顱咽管上皮殘余細胞發(fā)生的腫瘤.59.尿崩癥:由血管升壓素缺乏或不足引起者為中樞型尿崩癥或稱神經源性尿崩癥,ADH的生成及釋放正常,但腎對ADH反應低下或缺陷者稱為腎源性尿崩癥,臨床表現(xiàn)為,多尿,煩渴多飲,低比重尿和或低滲尿.60.甲亢臨床表現(xiàn)

1、甲狀腺激素分泌過多癥群

2、甲狀腺腫

3、突眼

61.甲亢危象的防治:抑制TH合成 抑制TH釋放 抑制T4向T3轉化.降低血TH濃度.支持對癥

62.皮質醇增多癥:腎上腺皮質分泌過多的糖皮質激素臨床綜合征;是由各種原因引起腎上腺皮質分泌糖皮質激素過多所至的一個綜合癥,臨床上主要表現(xiàn)為滿月,向心性肥胖,紫紋,糖尿病傾向,高血壓,骨質疏松等癥狀.63．糖尿病（DM）：是一組以血糖升高為主要特征的 慢性疾病，患者伴有全身糖，脂肪，蛋白質和水鹽代謝紊亂，引起重要器官的不可你損害，嚴重威脅患者的健康 64．糖尿病的臨床表現(xiàn)：典型的三多一少期：多尿，多飲，多食，體重減輕

65．糖尿病酮癥酸中毒：胰島素嚴重缺乏引起的以高血糖，高酮血癥，代酸為主要改變的急性并發(fā)癥。DM病情嚴重，危及生命的重要標志

66．高血壓（hypertension）是一種以動脈血壓升高為主要特征，同時伴有心、腦、腎與血管等靶器官功能性或器質性損害以及代謝改變的全身性疾病

67.高血壓危象：高血壓患者短期內血壓明顯升高，可達240/100 mmHg以上，臨床表現(xiàn)為頭痛、煩躁、心悸、多汗、惡心、嘔吐、面色蒼白，視物模糊，可有靶器官的急性可逆性損害

68.高血壓治療：

1.降壓治療的目的 ：1）防治動脈粥樣硬化2）預防、控制或逆轉靶器官損害3）緩解癥狀，提高生活質量4）降低心、腦、腎并發(fā)癥發(fā)生率，延長壽命

2.降壓治療的目標值：1）長期有效控制24小時血壓在正常水平，并 保持正常的血壓晝夜節(jié)律2）一般血壓＜140/90 mmHg 3）糖尿病或腎病患者血壓＜130/80 mmHg 3.降壓治療的時機：（1）極高危和高危患者立即降壓藥物治療（2）中危和低危患者改善生活行為3個月血壓未達標，降壓藥物治療（3）糖尿病或腎病患者（130～139/80 ～ 89mmHg)，改善生活行為，血壓未達標，降壓藥物治療 4.降壓治療的療程 ：（1）原則上應終身治療（2）不愿接受或不能接受長期藥物治療者，血壓正常1年以上

5．降壓藥的選擇：1）.聯(lián)合治療方案：①利尿劑+ ACEI或ARB②利尿劑+ β受體阻滯劑③二氫吡啶類鈣拮抗劑+β受體阻滯劑④鈣拮抗劑+ACEI或ARB 6．常用的降壓藥：1）.血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）：卡托普利 2.）血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）：纈沙坦、氯沙坦 3）β受體阻滯劑：

4.）鈣通道阻滯劑：維拉帕米和地爾硫卓

5.）利尿劑①排鉀類：氫氯噻嗪、氯噻酮；呋塞米②保鉀類：螺內酯（醛固酮拮抗劑），氨苯蝶啶③吲達帕胺：屬非噻嗪類的磺酰胺利尿劑 6.）α受體阻滯劑：酚妥拉明（針劑）

69．高血壓急癥的治療 ：1.治療原則（1）迅速降低血壓靜脈滴注給藥，及早開始口服降壓藥治療（2）控制性降壓：1）開始的24小時內將血壓降低20%～25%2）48小時內血壓不低于160/100 mmHg3）隨后的1～2周內，將血壓逐步降到正常水平

（3）合理選擇降壓藥（4）避免使用的藥物：利血平、強力的利尿降壓藥、含服硝苯地平2.降壓藥物的選擇和應用：（1）硝普鈉（2）硝酸鹽類：硝酸甘油或硝酸異山梨酯針劑（3）鈣通道阻滯劑：地爾硫卓或尼卡地平針劑（4）α受體阻滯劑：酚妥拉明（5）ACEI：卡托普利針劑

（6）情況不是很緊急時可用卡托普利等舌下含服

3.其他處理(1)降低顱內壓，消除腦水腫，甘露醇、呋塞米(2)鎮(zhèn)靜、制止抽搐

第三篇：內科總結

又是一年春來到，2012年醫(yī)院內科醫(yī)護人員克服人員少，風險高，醫(yī)療任務重，護理工作瑣碎而繁雜等諸多困難，齊心協(xié)力圓滿完成了門急診及病房的各項醫(yī)療護理任務，實現(xiàn)了經濟效益和社會效益的雙贏。

一、工作回顧一、一2012年全年工作量

門診工作量

門診人次

門診收入藥品

處置

病房工作量

病房住院總人數(shù)

收入 藥品

處置

2012年通過全科同仁的共同努力，我們取得了一定的成績。總結過去，是為了更好的展望未來。2013年，我們將沐浴十八大的春風，在醫(yī)院領導的大力支持下，創(chuàng)造新的輝煌。

一、二今年病房出入院住院人數(shù)

共搶救病人62人次，搶救成功率96.6%以上。成功除？8人次，電復律3人次。成功地進行了急性心梗冠狀動脈栓術；治療急靜脈血栓栓塞癥活檢術，成功搶救和治療了慢性呼吸衰竭20余人次。重癥胰腺炎，多臟器功能衰竭患者，一例？動脈夾層？率。

首次進行了CT引導下肺穿刺活檢和超聲引導下肺穿刺活檢術，為肺癌？腫瘤的早期診斷提供了良好的方法。

在冠心病交血壓急慢性心衰缺血性腦？？？的診斷和治療方面取得了豐富的臨床經驗。

二、2013年工作計劃

加強學科建設，促進業(yè)務發(fā)展

把內科分為兩大專業(yè)學組，即心腦血管學組和呼吸病學組：突出專科特色，發(fā)揮專科優(yōu)勢，以專科專病建設為重點，以完善？？技術實力為目標（具體做法）。

打造心血管專科品牌和呼吸專科品牌。加大科室治理，創(chuàng)新優(yōu)質服務新模式。

內科是醫(yī)院的基礎科室，尤其是門診，是醫(yī)院的臉面，醫(yī)院服務質量的優(yōu)勢關系到醫(yī)院的大局。內科在全年的一年里，開展向社會服務承諾新模式，抓好各項考評制度落實、服務好每一位患者，服務好，服務相關者。

規(guī)范醫(yī)療質量，提高醫(yī)療技術水平，在科室，強化三基三嚴訓練，加強？？制度落實，加強臨床指南、各操作規(guī)范，學習執(zhí)行；學習臨床路徑，加強危重病人床旁交接班制度。及時發(fā)現(xiàn)糾正存在的隱患，確保醫(yī)療護理安全。

立足現(xiàn)在，腳踏實地，干好2013年工作。內科現(xiàn)有15名醫(yī)務人員，是寶貴的財富，內科有裝修一新的監(jiān)護病房，動態(tài)血壓計，心電監(jiān)護儀、動態(tài)心電圖機、全導心電圖機，有全院上下同仁的支持，干好工作量

第四篇：內科總結

消化性潰瘍臨床表現(xiàn)

（1）癥狀：上腹痛為主要癥狀,性質可為鈍痛、灼痛、脹痛、劇痛或饑餓感樣不適感。多位于中上腹，可偏左或偏左。一般為輕至中都持續(xù)性痛。服用制酸劑或進食后可緩解；

典型特點：

①慢性：反復發(fā)作，長達幾年或十幾年

②周期性：與緩解期相互交替，緩解期長短不一，幾周幾月或幾年.③節(jié)律性:GU表現(xiàn)為餐后一小時痛.經1~2小時后緩解；DU表現(xiàn)為疼痛在兩餐之間發(fā)生，饑餓痛、午夜痛

④季節(jié)性：多在秋冬和冬春之交發(fā)病,可因精神情緒不良或服NSAID誘發(fā).（2）體征：潰瘍活動時劍突下可有一固定而局限的壓痛點，緩解時無明顯體征。

肝硬化的臨床表現(xiàn)

1.代償期（癥狀較輕、缺乏特異性）

①疲乏無力、食欲減退，腹脹不適、惡心、上腹隱痛、輕微腹瀉。間斷性，因勞累或伴發(fā)病而出現(xiàn)，休息或治療后可緩解

②營養(yǎng)一般，肝輕度腫大，質地堅硬或偏硬，無或有輕度壓痛。脾輕-中度腫大

③肝功能檢查正常或輕度異常

2.失代償期

（1）肝功能減退的臨床表現(xiàn)

①全身癥狀：營養(yǎng)差、消瘦乏力、皮膚干枯、肝病面容，可有不規(guī)則低熱、夜盲、浮腫等

②消化系癥狀：厭食，上腹部飽脹不適、惡心、納差、腹脹、腹瀉、黃疸等。癥狀的產生與門脈高壓胃腸道淤血水腫、消化吸收障礙和腸道菌叢失調等有關

③出血傾向和貧血：

④內分泌紊亂

（2）門脈高壓癥表現(xiàn)

1）脾腫大：脾功能亢進

2）側枝循環(huán)建立和開放

3）腹水：是LC最突出的臨床表現(xiàn)

①門脈高壓：PVP>300mmH2O；

②低白蛋白血癥: <30g/L；

③淋巴液生成增多；

④繼發(fā)性醛固酮增多：致腎鈉重吸收增多；

⑤抗利尿激素增多：致水重吸收增多；

⑥有效循環(huán)血容量不足：致腎交感神經活動增強，前列腺素、心房肽及激肽釋放酶-激肽活性降低，從而導致腎血流量、排鈉和排尿減少。

（3）多系統(tǒng)表現(xiàn)

①血液系統(tǒng)：貧血、血小板減少、白細胞減少、DIC

②肺：胸水、肝肺綜合征（門體分流及血管活性物質增加，肺毛細血管擴張，肺動靜脈分流，通氣/血流比值失調引起低氧血癥）

③心血管：外周血管擴張、心輸出量增加、高動力循環(huán)、低血壓、心肌病

④腎臟：水鈉貯留-繼發(fā)性醛固酮增多、肝性腎小球硬化、肝腎綜合癥

⑤內分泌：性腺機能不足，男性女性化、糖尿病、甲狀旁腺激素增多

⑥神經系統(tǒng)：肝性腦病、周圍神經病變

⑦肌肉骨胳系統(tǒng)：肌肉萎縮、肥大性骨關節(jié)病等

⑧皮膚：肝掌、蜘蛛痣、指甲變化等 體征

① 肝觸診

早期：表面尚平滑

晚期：表面顆粒狀，可觸及結節(jié)，常無壓痛

② 其他：黃疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房發(fā)育、腹壁靜脈曲張等

再障臨床表現(xiàn)

1．重型再障（SAA）

①貧血：進行性加重，血紅蛋白60g/L左右。

②嚴重出血：皮膚出血點、牙齦滲血、鼻出血;內臟出血。

③感染：敗血癥、感染性休克。

2.非重型再障(NSAA)

①貧血：乏力，活動后心悸、氣促，頭暈。

②出血：較輕，皮膚或輕微出血，少有內臟出血。

③感染：較輕，如上呼吸道感染。

實驗室檢查

1．血象：全血細胞減少

2．骨髓象：是診斷再障的主要依據(jù)

①SAA多部位增生重度減低，巨核細胞缺乏

②淋巴細胞、非造血細胞比例↑

③骨髓活檢 ：造血組織均勻減少。

急性白血病的臨床表現(xiàn)

（1）貧血:常與出血程度不成比例

（2）發(fā)熱：常為低熱

（3）出血：急性早幼粒白血病易并發(fā)彌散性血管內凝血（DIC）而出現(xiàn)全身廣泛出血。

（4）器官和組織浸潤的表現(xiàn)

淋巴結和肝脾腫大

骨骼和關節(jié)疼痛

綠色瘤

實驗室檢查

（1）血象：大多數(shù)病人白細胞數(shù)增多

（2）骨髓象：有核細胞≥30%為急性白血病的診斷標準

ALL的治療

⑴誘導緩解治療

①長春新堿（VCR）+潑尼松P→VP方案

②VP+柔紅霉素→VDP

⑵緩解后治療：柔紅霉素+阿糖胞苷→DA方案

AML的治療

誘導緩解治療：柔紅霉素+阿糖胞苷→DA方案

腎病綜合征

診斷標準:

①尿蛋白>3.5g/d;②血漿白蛋白低于30g/L；③水腫；④血脂升高。其中①② 兩項為診斷所必需

病理生理

①大量蛋白尿三高: 腎小球內壓力高,高灌注,高濾過

②血漿蛋白變化

③明顯水腫

④高脂血癥

慢性腎衰竭分期

①腎儲備能力下降期： GFR降至正常的50％～80％，無癥狀

②氮質血癥期：GFR降至正常的2５％～５0％，血肌酐升高(＜450μmol/L)，輕度貧血、多尿、夜尿

③腎衰竭期：GFR低至正常的10％～2５％，血肌酐顯著升高(450-707μmol/L)，明顯貧血、夜尿增多及水電解質失調，并可有輕度胃腸道、心血管系統(tǒng)癥狀

④尿毒癥期：GFR低于正常的10％，血肌酐＞707μmol/L，腎衰的臨床表現(xiàn)和血生化異常顯著

糖尿病

臨床表現(xiàn)

①代謝紊亂癥狀群：三多一少：多尿、多飲、多食和消瘦,皮膚瘙癢，外陰瘙癢,視力模糊 ②并發(fā)癥或伴發(fā)病:僅因各種并發(fā)癥或伴發(fā)病而就診，化驗后發(fā)現(xiàn)高血糖；

③反應性低血糖：胰島素分泌高峰延遲所致

④其他：a.在圍手術期發(fā)現(xiàn)高血糖；b.無癥狀，在體檢發(fā)現(xiàn)血糖高

診斷標準

1.糖尿病癥狀+任意時間血漿葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)

或

2.空腹血漿葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l(126mg/dl)

或

3.口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）中，2hPG水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)

兒童的糖尿病診斷標準與成人一致

肺癌的診斷標準

主要是根據(jù)臨床癥狀、體征、輔助檢查，有80％～90％能明確診斷。早期診斷出現(xiàn)下面癥狀，應進一步檢查，爭取早期診斷：

①刺激性咳嗽持續(xù)2~3周，治療無效，或原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質改變者。

②持續(xù)痰中帶血二五其他原因可解釋

③單側性局限性哮鳴音，不因咳嗽而改變者

④反復同一部位的肺炎

⑤原因不明的肺膿腫

⑥原因不明的四肢關節(jié)痛及杵狀指

⑦X線有腫瘤征象

⑧原有肺結核病灶已穩(wěn)定，其他部位出現(xiàn)新的病灶，或在抗生素治療下陰影增大，或空洞形成肺結核的檢查和化療原則

全身癥狀：午后潮熱、盜汗、乏力、消瘦、納差

呼吸道癥狀：咳嗽，以干咳多見、咯血、胸痛、呼吸困難

(1)X線檢查 是診斷肺結核的必要手段，對早期診斷，確定病變部位、范圍、性質，了解演變過程和選擇治療等均具有重要意義。特點是病變多發(fā)生在上葉的尖后段和下葉的背段，密度不均勻、邊緣較清楚和變化較慢。

(2)CT能提供橫斷面的圖像，減少重疊影像，易發(fā)現(xiàn)隱蔽的病灶而減少微小病變的漏診。

(3)結核菌素試驗

只能檢出曾受結核分枝桿菌的感染，而并不是檢出結核病；

用純蛋白衍化物（PPD）5IU（0.1ml）皮內注射，48-72小時后觀察和記錄結果：

硬結直徑≤4mm，為陰性（—）；

硬結直徑5-9mm,為弱陽性（+）；

硬結直徑10-19mm,為陽性（++）；

硬結直徑≥20mm,或雖≤20mm單局部出現(xiàn)水泡和淋巴管炎，為強陽性（+++）；

結果判斷：強陽性反應——可考慮有結核病；

陰性反應一般表明沒有受過結分核枝桿菌的感染；

但以下情形除外：感染的初期[結核分枝桿菌感染4—8周才建立充分變態(tài)反應];營養(yǎng)不良;HIV感染;麻疹、水痘患者;癌癥患者;嚴重的細菌感染者;慢性病患者;重癥結核病;使用免疫抑制劑者;卡介苗接種后，結核菌素試驗結果多為10mm以內

化療原則：早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合；

類風濕關節(jié)炎診斷標準（在下述7項中有4項或以上者，可診斷為類風濕關節(jié)炎）

1)晨僵至少持續(xù)l小時（每天），病程≥6周；

2)3個或3個以上的關節(jié)腫（指下列14個部位中的關節(jié)：左側或右側的近端指間關節(jié)、掌指關節(jié)、腕、肘、膝、踝及跖趾關節(jié)），病程≥6周；

3)手關節(jié)炎：腕、掌指或近端指間關節(jié)腫，病程≥6周；

4)對稱性關節(jié)腫，病程≥6周；

5)皮下結節(jié)

6)手X線片表現(xiàn)（至少有骨質疏松和關節(jié)間隙狹窄）；

7)血清類風濕因子含量升高，滴度大于1:20。

系統(tǒng)性紅斑狼瘡診斷標準：

1、顴部紅斑：平的或高于皮膚的固定性紅斑；

2、盤狀紅斑：面部的隆起紅斑，上覆有鱗屑；

3、光過敏：日曬后皮膚過敏；

4、口腔潰瘍：經醫(yī)生檢查證實；

5、關節(jié)炎：非侵蝕性關節(jié)炎，≥2個外周關節(jié)；

6、漿膜炎：胸膜炎或心包炎；

7、腎病變：蛋白尿＞0.5g/d或細胞管型；

8、神經系統(tǒng)病變：癲癇發(fā)作或精神癥狀；

9、血液系統(tǒng)異常：溶血性貧血或白細胞減少或淋巴細胞絕對值減少或血小板減少；

10、免疫學異常：狼瘡細胞陽性或抗dsDNA或抗Sm抗體陽性或梅毒血清試驗假陽性；

11、抗核抗體陽性。

高血壓診斷和治療

診斷

⒈確定血壓升高：非同日測量血壓≥2次達到標準

⒉排除繼發(fā)性高血壓

⒊分級與危險分層量化估計預后

非藥物治療

⒈合理膳食：限制鈉鹽、減少脂肪、增加蔬菜水果、改善飲食結構、節(jié)制飲酒

⒉保持正常體重(BMI＜25kg/m2)

⒊堅持適量體力活動

⒋戒煙

⒌保持良好心態(tài)，正確對待各種環(huán)境壓力

降壓藥物治療

給藥原則

長期、終身治療;24h平穩(wěn)降壓;可耐受的最低水平;有效而無明顯副作用;不影響生活質量;較小有效劑量;聯(lián)合用藥;不宜頻繁換藥;長效、方便、經濟;遵循個體化給藥原則

①利尿劑—-適用于輕、中度高血壓

②β受體阻滯劑—-適用于各種不同嚴重程度的高血壓

③鈣離子拮抗劑(CCB)—適用于中、重度高血壓

④血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)---適用于伴有左心室肥大、心力衰竭

⑤血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)---適用于伴充血性心力衰竭

心絞痛的臨床表現(xiàn)

一.癥狀（典型心絞痛發(fā)作的特點）

1.誘因：使心肌供血減少或耗氧增加的因素

2.部位：胸骨后、心前區(qū)

3.性質：鈍痛，呈壓榨樣或表現(xiàn)為胸悶

4.持續(xù)時間：數(shù)分鐘，不超過15分鐘

5.緩解方式：休息或含服硝酸甘油或緩解

體征 可無體征，或表現(xiàn)為心率增快、血壓上升，或在心前區(qū)聞及收縮期雜音，提示乳頭肌功能不全。部分病人可有房性奔馬律或室性奔馬律。

心力衰竭治療措施：

1．病因的治療，誘因的防治

2．一般治療

①減輕心臟負擔休息

②限制鈉鹽的攝入

3.藥物治療

①利尿劑的應用

②血管緊張素轉換酶抑制劑的應用

③正性肌力藥物的應用

④β受體阻滯劑的應用

急性心力衰竭的搶救措施

1.患者取坐位，半臥位，雙腿下垂

2.吸氧：面罩呼吸機持續(xù)加壓給氧

3.嗎啡，靜脈注射以鎮(zhèn)靜

4.快速利尿：呋塞米

5.血管擴張劑：硝普鈉或硝酸甘油

6.洋地黃類

7.氨茶堿

冠心病分為五型：

一.無癥狀性心肌缺血

二.心絞痛

三.心肌梗死

四.缺血性心肌病

五.猝死

COPD的診斷和治療

診斷：

1.主要根據(jù)吸煙等高危險因素史，臨床癥狀（慢性咳嗽，氣短和呼吸困難，喘息和胸悶）、體征和肺功能檢查（肺氣腫征象）等綜合。

2.不完全可逆性的氣流受限是COPD診斷的必備條件。吸入支氣管舒張藥后，F(xiàn)EV1/FVC﹤70%

及FEV1﹤80%預計值可確定為不完全可逆性氣流受限（即COPD）

3.在肺功能檢查時FEV1/FVC﹤70%，而FEV1≥80%預計值，亦可診斷為COPD

COPD治療

⑴急性加重期

①舒張支氣管：β2受體激動劑、抗膽堿類藥、茶堿類。

②控制性吸氧

③糖皮質激素

④抗生素

⑵穩(wěn)定期

①教育和勸導戒煙，康復治療、手術治療

②舒張支氣管：β2受體激動劑、抗膽堿類藥、茶堿類。

③祛痰藥

④長期家庭氧療（LTOT

⑤糖皮質激素

第五篇：內科總結

呼吸 肺炎（pneumonia）是指終末氣道、肺泡和肺間質的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。細菌性肺炎是最常見的肺炎 肺炎的分類：解剖學分類：大葉性、小葉性、間質性肺炎；病因分類：細菌 性、非典型病原體、病毒性、真菌性、其他；患病環(huán)境分類：社區(qū)獲得性肺 炎（CAP）、醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）社區(qū)獲得性肺炎(CAP)是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(含肺泡壁，即廣義 上的肺間質)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而人院后在潛伏期內發(fā) 病的肺炎。常見病原體 ：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、非典型 病原體 CAP 的臨床診斷 新出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現(xiàn) 膿性痰，伴或不伴胸痛；發(fā)熱；肺實變體征和(或)聞及濕性啰音，WBC>10x109/L 或<4x109/L，伴或不伴細胞核左移； 胸部 X 線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質性改變，伴或不伴胸腔積液。上述 1 一 4 項中任何 一項加第 5 項，并除外肺結核、肺部腫瘤、非感染性肺間質性疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細胞浸潤癥及肺血管炎等后，可建立臨床診斷 醫(yī)院獲得性肺炎(HAP)亦稱醫(yī)院內肺炎（NP）是指患者入院時不存在、也 不處于潛伏期，而于入院 48 小時后在醫(yī)院（包括老年護理院、康復院）內發(fā) 生的肺炎，HAP 臨床診斷依據(jù)與 CAP 相同，常見病原體：G-桿菌為主。癥 狀：輕重不一，決定于病原體和宿主狀態(tài)；咳嗽、咳痰（膿性、血痰），或原 有呼吸道癥狀加重；伴或不伴胸痛；呼吸困難，呼吸窘迫：病變范圍大者； 發(fā)熱：常見。體征：早期無明顯異常，重癥患者可有呼吸頻率增快，鼻翼扇 動，紫紺，肺實變的體征，可聞及濕性啰音，胸腔積液征 重癥肺炎診斷標準 出現(xiàn)下列征象中 1 項或以上者可診斷為重癥肺炎，需密切 觀察，積極救治，有條件時，建議收住 ICU 治療:1 意識障礙 2 呼吸頻率≥ 30 次/min３Pa02< 60mmHg,Pa02/Fi02< 300,需行機械通氣治療 4 動脈收縮壓<90 mmHg５并發(fā)膿毒性休克６X 線胸片顯示雙側或多肺葉受累，或入院 48h 內 病變擴大≥ 50%７少尿:尿量< 20 ml/h，或<80 ml/4h，或并發(fā)急性腎功能衰 竭需要透析治療 肺炎鏈球菌肺炎（pneumococcal pneumonia）是由肺炎鏈球菌引起的肺實質急 性炎癥，主要臨床表現(xiàn)：寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，病理改 變分為 ①充血期 ②紅色肝樣變期 ③灰色肝樣變期 ④消散期 臨床表現(xiàn) 病前常有受涼淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史 癥狀：① 起病急驟—急性病 容 ② 全身毒性癥狀--寒戰(zhàn)、高熱、納差、肌肉酸痛 ③ 呼吸道癥狀--胸痛、咳嗽、咳痰、典型

者痰呈鐵銹色 體 征：全身表現(xiàn)：發(fā)熱、急性病容、口角 皰疹、發(fā)紺 胸部體征：早期可無異常，進展后可有肺實變體征，濕羅音，胸 膜摩擦音等 腹部表現(xiàn)：下肺野的肺炎可有腹部壓痛、腹肌緊張 望：患側呼 吸運動減弱 觸：語顫增強 叩：濁、或實音 聽：肺泡呼吸音消失，可聞及管 狀呼吸音，部分有胸膜磨擦音 并發(fā)癥：

一、感染性休克

二、中毒性心肌炎

三、胸膜炎、膿胸

四、心包積 液 診斷：① 起病急驟，寒戰(zhàn)高熱，胸痛，咳嗽，咳鐵銹色痰；② 胸部 X 線顯示以葉段分布的均勻致密陰影； 痰中檢出肺炎球菌可初步作出病原診 ③ 斷 治療：1.抗感染 2.支持療法和對癥處理 3.感染性休克的治療 4.處理并 發(fā)癥 肺炎支原體肺炎(mycoplasma pneumonia)由肺炎支原體引起 臨床表現(xiàn)：1.起病緩慢，潛伏期約 2-3 周 2.有發(fā)熱、咽痛、頭痛、咳嗽（多為陣發(fā)性刺激 性嗆咳）胸痛 3.常有肺外表現(xiàn)：如皮炎、腹瀉、肌痛、耳痛 4.體檢：咽炎、頸淋巴結腫大、中耳炎或鼓膜炎 治 療：療程一般 2 周，本病有自限性 首選 大環(huán)內酯類抗生素 紅霉素（2g 每日）、羅紅霉素（0.3g 每日，分 2 次口服）、阿奇霉素（0.5g 每日一次）喹諾酮類、四環(huán)素類也可選用 青霉素類、頭孢 菌素類抗生素無效 肺結核(pulmonary tuberculosis)是由結核桿菌侵犯肺部引起的慢性、特異性感 染的傳染病。結核中毒癥狀：發(fā)熱---午后低熱多見 盜汗---睡眠中出汗 納差 乏力 消瘦 其他---婦女可有月經失調 呼吸系統(tǒng)癥狀：咳嗽---多干咳 咯血--約 30% 胸痛---炎癥累及胸膜 呼吸困難---重癥結核 體 征：多無異常 病變范圍大時---鎖骨上下區(qū)叩診濁音，聽診呼吸音減低，咯血后可聽到濕啰音 痰查到結核菌即確診 Ｘ線檢查 好發(fā)部位：上葉尖后 段、下葉背段 分型：原發(fā)型肺結核 血行播散型肺結核 繼發(fā)型肺結核 結核性胸膜炎 菌陰 肺結核 其他肺外結核 原發(fā)型肺結核 多見于兒童 肺門縱隔淋巴結腫大或原發(fā)綜合征 癥狀輕微 血行播散型肺結核： 急性粟粒型肺結核 中毒癥狀重 雙肺對稱分布 大小相等 密度均勻 粟粒樣結節(jié) 亞急性和慢性血行播散型肺結核 雙肺上中部為主 大 小不等，密度不均 新舊病灶同在 結節(jié)或小斑片狀陰影 繼發(fā)型肺結核---浸潤型肺結核 是繼發(fā)型 TB 主要類型 成人多見，起病緩 癥 狀輕重不一,上肺多見 滲出、浸潤為主，伴干酪樣病變 Ｘ線：云絮狀、斑片 狀陰影 纖維空洞型肺結核 肺結核以化學藥物治療為主，化療原則---早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合 糖 皮質激素 結核毒性癥狀嚴重者-急性粟粒型、胸膜炎、結腦等 手術治療適應 癥：d≥３cm 的結核球與肺癌難鑒別時 復治單側纖維