第一篇：2011傳染病總結

2011年醫院傳染病防治工作總結

一年來，在衛生局的正確領導和上級業務部門的指導下，我院全體醫護人員堅持以人為本，預防為主的工作方針，積極開展創先爭優活動，以預防傳染病和突發公共衛生事件為工作重點，加強傳染病報告與管理，切實做好甲型H1N1流感、手足口病、風疹、其他感染性腹瀉、結核病、艾滋病等重點傳染病防控工作，通過全院傳染病防治工作人員的共同努力下，圓滿完成了上級下達的各項工作任務指標，有效的保障了廣大人民群眾的身體健康和生命安全。現將2011年傳染病工作總結如下：

一、傳染病管理工作

我院有傳染病管理專科，有專人負責傳染病的瀏覽、確認、上報工作。每日自查門診日志及住院登記本，發現傳染病病例嚴格審核并及時上報，沒有發現遲報、漏報、瞞報現象，報告率達100%。

二、結核病、艾滋病檢查與防治工作

1、開展免費咨詢檢測工作，免費提供艾滋病相關知識信息、發放相關宣傳資料，讓廣大人民群眾提高自身防病能力，對發現的患者及時治療。全面落實高危行為干預措施。利用每年的12月1日世界艾滋病宣傳日在街道或學校開展宣傳咨詢活動。

2、做好結核病病人的服藥督導和訪視工作，給他們送去醫療機構的關懷和關愛，讓他們不要恐懼、正確認識結核病，積極治療、按時服藥，早日康復。

三、做好突發公共衛生事件處置工作 2011年我院沒有發生突發公共衛生事件，我院嚴格按《突發公共衛生事件管理條例》文件精神執行，做好日常宣傳和咨詢活動，警鐘長鳴，加強對傳染病防治和宣傳力度，把傳染病疫情的發生消滅在萌芽狀態。為人民群眾提供一個健康的生活、就醫環境。

四、傳染病防治知識的培訓和督導

為做好各項傳染病檢查與報告工作，我院舉辦培訓共3 次，手足口病相關知識培訓 1 次，累計對傳染病、結核病培訓共 2次。人員共 30人。通過培訓讓醫護人員更好的掌握傳染病防治和預防控制等相關知識，并利用法定的宣傳日進行上街宣傳咨詢活動，發放宣傳單和宣傳畫 500張，活動咨詢人次能達到上千人，通過廣泛開展傳染病防治知識教育活動，使廣大人民群眾了解和掌握傳染病預防知識，增強了自我保護意識。

今后要做的工作還有：

1、進一步加強基礎醫務人員及村醫的傳染病防治知識的培訓。

2、加強村醫和個體醫生的管理，提高傳染病報告責任心和意識。

3、加強學校傳染病、結核病的監測和防控工作。

4、規范和完善突發公共衛生事件應急機制，提高突發公共衛生事件 急處置能力。

為新的一年傳染病防治工作能有效和預防控制，不斷強化和建立健全法律法規等各項制度，強化醫療衛生人員法制意識和業務水平，重點做好結核病、肝炎、手足口病、季節性傳染病的防治工作。加大宣傳力度，把我院傳染病管理工作做的更好。

新康醫院

2011-12

第二篇：傳染病總結

熊壕小學防控冬季傳染病工作總結

冬季是呼吸道傳染病的高發季節，為保障全校師生的健康安全，確保學校教育教學工作的正常有序開展，熊壕小學未雨綢繆，多舉措開展冬季傳染病防控工作，嚴防流感、水痘等傳染性疾病在校內發生。

為切實做好冬季傳染病防控工作，熊壕小學校加強了此項工作的組織領導，成立了以楊勇校長任組長的傳染病防控、食品衛生安全工作領導小組，李冬梅副校長為副組長具體負責，指導檢查健康安全工作的落實情況，采取多種措施防控傳染病。

一是對全校環境衛生進行徹底整治，加強日常衛生保潔，確保校園干凈衛生整潔，并定期利用“84”消毒液對校園進行消毒。

二是多途徑加強健康安全教育。通過健康知識講座、健康教育宣傳欄、主題班會課、發放健康教育宣傳單等形式，對學生及家長進行防控水痘、腮腺炎、流感等常見傳染病知識的教育，提高全體師生衛生防疫意識和自我保健能力，消除恐慌心理。

三是嚴防病從口入關，搞好食品衛生安全。該校經常對食堂、校內商店的食品進行檢查，嚴防“三無食品”、過期食品進入校內，教育學生不吃零食、不喝生水。

四是完善傳染病防控應急預案，堅持晨檢午檢制度，做好缺勤登記及跟蹤隨訪工作。做到早發現、早報告、早隔離、早治療，采取有力措施防控傳染病。對缺勤學生及時與家長取得聯系，了解病因，若發現疑似病例，則督促家長送子弟去醫院就診治療，并跟蹤隨訪。

五是學校積極開展大課間體育活動，強身健體，增強學生抵抗疾病能力。各班不僅上好體育課，而且堅持每天開展30分鐘的大課間體育活動，學生通過適度的課外體育運動，增強了體質，減少了患病的幾率。

熊壕小學通過系列傳染病防控措施的實施，不僅提高了全校師生對傳染病防控的意識，而且懂得了應對的辦法，為師生健康提供了強有力的保障，為打造健康安全校園奠定了良好的基礎。

第三篇：傳染病總結

傳染病學

總論 名解：

傳染源+4：是指病原體已在體內生長，繁殖并能將其排出體外的人和動物。

2010-11-15 19:35:00

顯性感染+4：又稱臨床感染，是指病原體侵入人體后，不但誘導機體發生免疫應答，而且通過病原體本身的作用或機體的變態反應，導致組織損傷，引起病理改變和臨床表現。前驅期：從起病至癥狀明顯開始為止的時期稱為前驅期。

弛張熱+3：24小時內體溫相差超過1℃，但最低點未達正常水平，常見于敗血癥。

隱性感染（covert infection）+5:又稱亞臨床感染，是指病原體侵入人體后，僅誘導機體產生特異性免疫應答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯出任何癥狀，體征，甚至生化改變，只有通過免疫學檢查才能發現。

再燃+3：是指當傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕，但體溫尚未完全恢復正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發病的癥狀與體征再度出現的情形。病原治療：也稱特異性治療，是針對病原體的治療措施，具有抑殺病原體的作用，達到根治和控制傳染源的目的。

易感者：對某種傳染病缺乏特異性免疫力的人稱為易感者，他們都對該病原體具有易感性。復發+2：是指當患者進入恢復期后，已穩定退熱一段時間，由于體內殘存的病原體再度繁殖而是臨床表現再度出現的情形。

潛伏期（incubation period）+4：從病原體侵入人體起，至開始出現臨床癥狀為止的時期。稽留熱（sustained fever）+3：體溫升高達39℃以上而且24小時相差不超過1℃，可見于傷寒，斑疹傷寒等的極期。

感染后免疫：免疫功能正常的人體經隱性或顯性感染某種病原體后，都能產生對該病原體及其產物（如毒素）的特異性免疫。

散發流行：當某傳染病在某地的發病率仍處于常年水平時稱之。

間歇熱：24小時內體溫波動于高熱與正常體溫之間，可見于痢疾，敗血癥等。感染性疾病：

機會性感染：當某些因素導致宿主的免疫功能受損或機械損傷使寄生物離開其固有的寄生部位而到達其他部位，引起宿主損傷，稱為機會性感染。

混合感染（同時感染）：人體同時被兩種或兩種以上的病原體感染稱之。重疊感染：人體在某種病原體感染的基礎上再被另外的病原體感染稱之。其他：

促進性抗體：機會感染登革病毒后可產生特異性抗體，這些抗體具有弱的中和作用和強的促進作用，故稱為促進性抗體。

敗血癥：是病原菌侵入血流生長繁殖并產生大量毒素和代謝產物引起嚴重毒血癥的全身性感染綜合癥。焦痂：

普通型傷寒： 玫瑰疹：

肥達反應

感染性休克：也稱敗血癥性休克或中毒性休克，是由病原微生物及其毒素等產物直接或間接地激活宿主的各種細胞和體液系統，產生細胞因子和內源性介質，作用于機體各種器官，系統，引起急性微循環灌注不足，導致組織缺氧，細胞損害，代謝和功能障礙，甚至多器官功能衰竭的危重綜合癥。黑尿熱

傳染病流行過程的基本條件

1、傳染源，是指病原體已在體內繁殖并能將其排出體外的人和動物，包括：

1）患者；2）隱形感染者；3）病原攜帶者；4）受感染動物

2、傳播途徑，病原體離開傳染源到達另一個易感者的途徑，一般包括

1）呼吸道；2）消化道；3）接觸；4）蟲媒；5）血液、體液傳播

3、人群易感性，對某種傳染病缺乏特異性免疫力的人稱為易感者，他們都對該病原體有易感性 傳染病的基本特征+4

1、病原體，每種傳染病都由特異性病原體引起

2、傳染性，這是傳染病與其他疾病的主要區別

3、流行病學特征，傳染病的流行需要有傳染源、傳播途徑和人群易感性三個基本條件

4、感染后免疫，免疫功能正常的人體經隱性或顯性感染某種病原體后，都能產生針對該病原體及其產物（如毒素）的特異性免疫 傳染病的診斷標準+5

1、臨床資料，包括癥狀、體征和起病方式等

2、流行病學資料，包括接觸史、發病年齡、職業、季節、地區、集體發病情況、預防接種史和過去病史等

3、實驗室及其他檢查資料，包括：1）一般實驗室檢查；2）病原學檢查；3）特異性抗體檢查；

4）其他檢查如內鏡、影像學等 傳染病的治療+2

1、治療原則：治療傳染病的目的不僅是促進患者康復，還在于控制傳染源，防治進一步傳播。因此要堅持綜合治療的原則，即治療與護理，隔離與消毒并重，一般治療、對癥治療與 病原治療并重的原則

2、治療方法：

1）一般治療與支持治療

2）病原治療：亦稱特異性治療，是針對病原體的治療措施，具有抑殺病原體的作用，達到根治和控制傳染源的目的 3）對癥治療 4）康復治療 5）中醫治療

傳染病的預防+3

1、管理傳染源：嚴格執行傳染病報告制度，對有傳染性的患者進行隔離和治療，對接觸者進行檢疫或預防，對病原攜帶者進行治療、隔離或教育，對感染動物進行處理

2、切斷傳播途徑：如養成良好的個人衛生習慣，改善環境衛生，消滅傳播媒介，采取消毒措施

3、保護易感人群：增強體質以提高機體非特異性免疫力，預防接種以提高人群特異性免疫力

病毒性肝炎

重癥肝炎的臨床表現及診斷＋3

1、黃疸迅速加深，血清膽紅素高于171μmol/L

2、肝臟進行性縮小，肝臭

3、出血傾向，PTA低于40%

4、腹水、中毒性鼓腸

5、精神神經系統癥狀（肝性昏迷）：定時定向障礙，撲翼樣震顫等

6、肝腎綜合征：少尿或無尿，血尿素氮升高 重型肝炎的治療原則＋6

1、一般和支持療法

2、促進肝細胞再生

3、并發癥防治（肝性腦病、上消化道出血、繼發感染、肝腎綜合征）

4、重型肝炎的抗病毒治療

5、人工肝支持系統

6、肝移植

7、肝細胞及肝干細胞或干細胞移植

乙型肝炎的臨床表現、傳染途徑、預防

傳染途徑：

1）母嬰傳播：包括宮內感染，圍生期傳播，分娩后傳播 2）血液、體液傳播

3）其他途徑傳播：破損消化道、破損粘膜、昆蟲叮咬（實際意義不重要）

預防：

1）控制傳染源：急性患者需隔離治療至病毒消失，慢性患者和攜帶者可評估傳染性是否采用抗病毒治療，現癥感染著不能從事某些行業

2）切斷傳播途徑：加強托幼保育單位及其他服務行業的監督管理，養成良好個人衛生習慣，加強血制品管理

3）保護易感人群：乙肝疫苗接種；HBIG 乙肝檢查中各抗原，抗體的意義＋2

1、HBsAg與抗HBs：HBsAg反映現癥HBV感染，HBsAg本身只有抗原性，無傳染性。抗HBs為保護性抗體，陽性表示對HBV有免疫力，見于乙型肝炎恢復期、過去感染及乙肝疫苗接種后

2、HBeAg與抗HBe：HBeAg的存在表示病毒復制活躍且有較強的傳染性。HBeAg消失而抗HBe產生稱為血清轉換。抗HBe轉為陽性后，病毒復制多處于靜止狀態，傳染性降低。長期抗HBe陽性者并不代表病毒復制停止或無傳染性

3、HBcAg與抗HBc：HBcAg陽性表示血清中存在Dane顆粒，有感染性，抗HBcIgM對診斷急性乙型肝炎或慢性乙型肝炎急性發作有幫助。抗HBcIgG可長期存在 病毒性肝炎的病毒檢查中最有意義的病癥 急性黃疸型肝炎的臨床表現、鑒別診斷＋2

1、黃疸前期，5-7天。畏寒、發熱、疲乏及全身不適等。食欲減退、厭油、惡心、嘔吐、腹脹、腹痛和腹瀉等。期末出現尿黃。此期已可有明顯肝功能異常，尤其是轉氨酶升高

2、黃疸期，2-6周。黃疸逐漸加深，尿色加深如濃茶樣，鞏膜和皮膚黃染，約2周到達高峰，而黃疸前期的癥狀好轉。部分患者可有大便顏色變淺、皮膚瘙癢、心動過緩等肝內阻塞性黃疸的表現。體檢常見肝大，質地軟，有壓痛及叩擊痛。部分患者有輕度脾大

3、恢復期，黃疸逐漸消退，癥狀減輕，肝脾大回縮，肝功能逐漸恢復正常

腎綜合征出血熱

流行性出血熱的病理生理特點.05

1、休克，原發性休克發生的原因主要是由于血管通透性增加，血漿外滲使血容量下降

2、出血，血管壁的損傷、血小板減少和功能異常，肝素類物質增加和DIC導致的凝血機制異常

3、急性腎衰竭，原因包括：腎血流障礙；腎小球和腎小管基底膜的免疫損傷；腎間質水腫和出血；腎小球微血栓形成和缺血性壞死；腎素、血管緊張素II的激活；腎小管管腔被蛋白、管型等阻塞

流行性出血熱的臨床表現88、93、94 1． 發熱期：主要表現為發熱、全身中毒癥狀、毛細血管損傷和腎損害。全身中毒表現為全身酸痛、頭痛、腰痛和眼眶痛（三痛）；毛細血管損傷表現為充血、出血和滲出水腫征。皮膚充血潮紅多見于面、頸、胸部 2． 低血壓休克期：多于發熱末期或熱退時出現血壓下降或休克。重者可呈頑固性休克并可出現DIC、腦水腫、ARDS等嚴重并發癥 3． 少尿期：主要表現為尿毒癥，酸中毒和水電解質平衡紊亂。此期易發生嚴重并發癥 4． 多尿期：前期癥狀及尿素氮、肌酐等仍可繼續加重，后期方逐漸下降，臨床癥狀逐漸緩解，易出現水電解質平衡紊亂及合并繼發感染

5． 恢復期：尿量逐漸到2000ml左右，臨床癥狀基本消失

流行性出血熱的診斷91

1、流行病學資料

2、臨床表現：早期三大臨床表現即發熱中毒癥狀、充血出血外滲癥狀和腎損害及病程的五期經過（發熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復期）

3、實驗室檢查：血常規改變特別是血小板明顯降低和出現異性淋巴細胞；尿常規的改變特別是大量的蛋白尿；特異性IgM抗體出現或IgG型抗體呈4倍增高 流行性出血熱的鑒別診斷98

1、發熱期應與上呼吸道感染、敗血癥、急性腸胃炎和菌痢等鑒別

2、休克期應與其他感染性休克鑒別

3、少尿期應與急性腎炎及其他原因引起的急性腎功能衰竭鑒別

4、出血明顯者應與消化性潰瘍、血小板減少性紫癜和其他原因所致DIC鑒別

5、其他原因的ARDS、腹痛等

流行性出血熱發熱期的臨床表現和治療

1、主要表現為發熱、全身中毒癥狀、毛細血管損傷和腎損害。多起病急，以稽留熱和弛張熱多見，熱程多為3-7天

2、全身中毒癥狀表現為全身酸痛、頭痛、腰痛和眼眶痛（三痛），多數病人可有胃腸中毒癥狀

3、毛細血管損害征主要表現為充血、出血和滲出水腫征。皮膚充血潮紅多見于面、頸、胸部 治療：

1、抗病毒；

2、減輕外滲；

3、改善中毒癥狀；

4、預防DIC 流行性出血熱少尿期的治療原則02 穩、促、導、透

1、穩定內環境

2、促進利尿

3、導瀉和放血療法

4、透析療法 病例分析01

流行性乙型腦炎

乙腦的臨床表現91

1、初期：1-3天，起病急，體溫升至39-40，伴頭痛、精神倦怠、食欲差、惡心嘔吐和嗜睡

2、極期：初期癥狀加重，突出表現為腦實質受損癥狀

1）高熱（40,7-10天）；2）意識障礙；3）驚厥或抽搐；4）呼吸衰竭（中樞性，主要死因）；5）其他神經系統癥狀（病理反射、腦膜刺激征、膀胱直腸麻痹）；6）循環衰竭（少見）

3、恢復期：患者體溫逐漸下降，2周左右恢復。表現可有低熱、多汗、失眠、癡呆、失語、流涎、吞咽困難、顏面癱瘓、肢體強直性癱瘓或不自主運動，以及癲癇發作等

4、后遺癥期：主要有失語、肢體癱瘓、意識障礙、精神失常及癡呆等

乙腦的診斷82

1、嚴格季節性（夏秋季），10歲以下兒童多見

2、起病急、高熱、頭痛、嘔吐、意識障礙，抽搐，病理反射及腦膜刺激征陽性等

3、血象白細胞及中性粒細胞增高；腦脊液檢查呈無菌性腦膜炎改變；血清學檢查，尤其是特異性IgM抗體測定可助確診 乙腦的鑒別診斷85、87、00

1、中毒性菌痢（一般無腦膜刺激征，腦脊液正常）

2、化膿性腦膜炎（腦膜炎表現為主，腦實質病變不明顯）

3、結核性腦膜炎（無季節性。結核病史，病程長）

4、其他病毒性腦炎（血清學和病毒分離）乙腦與腦型瘧疾的鑒別診斷83

如何預防乙腦88

1、控制傳染源：及時隔離和治療病人，病人隔離至體溫正常。搞好飼養場所衛生，人畜分開

2、切斷傳播途徑：防蚊和滅蚊，滅越冬蚊和早春蚊

3、保護易感人群：預防接種乙腦疫苗

登革熱

名解：促進性抗體02、05 機體感染登革熱病毒后可產生的特異性抗體，這些抗體具有弱的中和作用和強的促進作用，它可促進登革熱病毒與單核-吞噬細胞表面Fc受體結合 典型登革熱的臨床表現05

1、發熱，起病急驟，畏寒、高熱40°，5-7日，伴頭痛，眼球后痛，骨、肌肉關節痛，極度乏力，可有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉或便秘等胃腸道癥狀。顏面潮紅，結合膜充血及淋巴結腫大。兒童病例起病較慢，體溫較低，毒血癥較輕，恢復較快

2、皮疹：3-6天出現，多為斑丘疹或麻疹樣皮疹，也有猩紅熱樣疹、紅斑疹及出血點等，可同時有兩種以上皮疹。分布于全身、四肢、軀干或頭面部，多有癢感，大部分不脫屑，持續3-4天消退

3、出血：部分有出血征象，多在5-8天

4、其他：1/4有輕度肝大，個別有黃疸，脾大少見 登革熱的診斷89、02

1、登革熱流行區，夏秋雨季，發生大量高熱病例時

2、起病急、高熱、全身疼痛、極度乏力、皮疹、出血、淋巴結腫大、束臂試驗陽性

3、白細胞總數減少可低至2，中性粒減少，血小板減少

4、血清學檢查、病毒分離、反轉錄聚合酶鏈反應檢測等可助確診

艾滋病

艾滋的傳播途徑04、05

1、性接觸傳播：HIV存在于血液、精液和陰道分泌物中，唾液、眼淚和乳汁等體液也含HIV

2、經血液和血制品傳播：共用針筒、輸入HIV污染血液、介入性醫療操作

3、母嬰傳播：經胎盤傳播，經產道及產后血性分泌物、哺乳等

4、其他：器官移植、人工受精、污染器械等 AIDS的診斷依據04

1、急性期：病人近期有流行病學史和臨床表現，結合實驗室HIV抗體由陰性轉為陽性即刻診斷，或僅實驗室檢查HIV抗體由陰性轉為陽性即刻診斷

2、無癥狀期：有流行病學史，結合HIV抗體陽性即可診斷，或僅HIV抗體陽性即可診斷

3、艾滋病期：有流行病學史，實驗室檢查HIV抗體陽性，加以下各種中任一項即可診斷

1）原因不明的持續不規則發熱一個月以上，體溫高于38°C 2）慢性腹瀉一個月以上，次數>3次/日 3）6個月體重下降10%以上

4）反復發作的口腔白念珠菌感染

5）反復發作的單純皰疹病毒感染或帶狀皰疹感染 6）肺孢子蟲肺炎

7）反復發生的細菌性肺炎

8）活動性結核或非結核分歧桿菌病 9）深部真菌感染

10）中樞神經系統占位性病變 11）中青年人出現癡呆

12）活動性巨細胞病毒感染 13）弓形蟲腦病

14）馬爾尼菲青霉菌感染

15）反復發生的敗血癥

16）皮膚黏膜或內臟的卡波西肉瘤、淋巴瘤

17）雖無上述表現，但CD4+T淋巴細胞數<200/mm3，也可診斷為艾滋病

艾滋病抗逆轉錄病毒的治療原則；艾滋病的用藥種類，用藥原則和治療指征（2-5）

1、目標是最大限度的抑制病毒復制，保存和恢復免疫功能，降低病死率和HIV相關疾病的罹患率，提高患者的生活質量，減少艾滋病的傳播

2、核苷類反轉錄酶抑制劑（NRTI）：選擇性抑制HIV反轉錄酶，摻入正在延長的DNA鏈中，抑制HIV復制

3、非核苷類反轉錄酶抑制劑（NNRTI）：主要作用于HIV反轉錄酶某位點使其失去活性

4、蛋白酶抑制劑（PI）：抑制蛋白酶，阻斷HIV復制和成熟過程中必需的蛋白質合成

5、僅一種抗病毒藥易誘發HIV變異，產生耐藥性，因而主張聯合用藥，具體方案需根據病人的具體情況來掌握

6、治療時機

7、療效判斷

我國流行特點、預防措施

1、全國艾滋病疫情繼續呈低流行狀態，但感染率呈上升趨勢，局部地區和重點人群已經呈現高流行，當前艾滋病的傳播途徑以注射吸毒和性接觸傳播為主，經性接觸途徑感染艾滋病病毒人數明顯增加，疫情正從高危人群向一般人群擴散

2、管理傳染源：高危人群普查HIV感染有助于發現傳染源。加強國境檢疫

3、切斷傳播途徑：加強宣傳教育，使用安全套，嚴格篩查血液及血制品，注意個人衛生等

4、保護易感人群：預防艾滋病的疫苗尚在研究中

恙蟲病

名解：焦痂94；

恙蟲病體征，及焦痂或潰瘍的特點05

1、焦痂與潰瘍：人被受感染的羌螨幼蟲叮咬后，局部隨即出現紅色丘疹，繼成水皰，然后發生壞死和出血，隨后結成黑色痂皮，形成焦痂。呈圓形或橢圓形，大小不等，直徑多為4-10mm，其邊緣突起，如堤圍狀，周圍有紅暈，如無繼發感染，則不痛不癢也無滲液。焦痂可發生于任何部位尤其是濕潤、氣味較濃的地方。痂皮脫落后即形成潰瘍，齊基底部為淡紅色肉芽創面，起初常有血清樣滲出液，爾后逐漸減少，形成一個光潔的凹陷面，偶有繼發性化膿現象

2、淋巴結腫大：焦痂附近的局部淋巴結常明顯腫大，伴疼痛壓痛，不化膿

3、皮疹：常為暗紅色充血性斑丘疹，少數呈出血性，不癢大小不一，多于軀干和四肢

恙蟲病的診斷99、01

1、發病前3周是否到過羌蟲病流行區，在流行季節有無戶外工作、露天野營或在林地草叢上坐臥等

2、起病急、高熱、顏面潮紅、焦痂或潰瘍、皮疹、淺表淋巴結腫大、肝脾大等

3、周圍血白細胞數多減少或正常，小鼠作病原體分離檢出羌蟲病東方體 病例分析04：恙蟲病。和傷寒的鑒別

傷寒與副傷寒

名解：普通型傷寒93、玫瑰疹93、肥達反應05 傷寒的臨床癥狀00、05 典型傷寒（四期）

1、初期：（侵襲期）病程第1周。起病緩慢。發熱（39-40℃）——階梯形上升，少寒戰 右下腹輕壓痛

2、極期：病程第2～3周，發熱、稽留熱、持續發熱

消化道癥狀：納差、腹部不適、腹脹、便秘、腹瀉

神經系統癥狀：精神恍惚、表情淡漠、呆滯、反應遲鈍、聽力減退，重者--譫妄、昏迷。

循環系統：相對緩脈或重脈

肝脾腫大，肝功能異常（中毒性肝炎）

玫瑰疹：病程7~13天，部分病人胸、腹、肩背部，2~4mm淡紅色斑丘疹，壓之退色，10個以下，2～4天消退

其他：高熱時可有蛋白尿、水晶型白痱

3、緩解期（病程3～4周）：體溫下降，食欲改善，但仍有可能發生腸道并發癥

4、恢復期（病程第5周）：體溫恢復正常，臨床癥狀消失 并發癥：

腸出血 多發生在病程的2～4周腸穿孔 最嚴重的并發癥，2～4周其他：中毒性肝炎、中毒性心肌炎等 典型傷寒極期的臨床表現04 傷寒的診斷05

1、傷寒流行地區、流行季節（夏秋）、傷寒病史

2、持續高熱（40-41℃）1～2周以上，相對緩脈、玫瑰疹、肝脾大

3、血WBC↓EO↓或消失，骨髓相見傷寒細胞。確診標準：血、骨髓培養傷寒桿菌（+）；血清特 異性抗體（+），肥達反應 傷寒的鑒別診斷86、99

1、病毒性上呼吸道感染

2、細菌性痢疾

3、瘧疾

4、革蘭陰性桿菌敗血癥

5、血行播散性肺結核 傷寒的治療措施

一般治療 按消化道傳染病隔離 臥床休息 監測生命體征 腹部體征 飲食 對癥治療 高熱 物理降溫

便秘 開瑟露 低張灌腸 禁用收斂劑和鴉片制劑

腹脹 禁用新斯的明類藥

嚴重毒血癥 激素（抗生素）短期 小劑量 病原治療

1.第三代頭孢菌素

2.第三代喹諾酮類藥物：孕婦、兒童、哺乳期婦女禁用 3.氯霉素：耐藥、骨髓抑制

4.其他：氨芐西林、復方磺胺甲基異噁唑 慢性帶菌者的治療：

氧氟沙星 環丙沙星 氨芐西林 阿莫西林

并發癥治療：

腸穿孔

腸出血

中毒性心肌炎

溶血性尿毒綜合征

病例分析94、04、05（傷寒合并腸穿孔）

94：患者男，24歲，廣州市郊民工，發熱，胃納減退，全身不適3天，體溫逐漸上升至39。5度，大便3日一次，體檢發現，患者表情呆滯，肝脾于肋弓下均可觸及，質軟，右下腹輕壓痛，胸前有4粒淡紅小丘疹，壓之退色，周圍血白細胞總數為4。4*10 /L，分類N0.52，L0.46，E0.01，M0.01，12紅細胞3.68*10/L。

（要求寫出初步診斷，診斷依據，鑒別診斷病名，進一步明確診斷措施和治療方案）

霍亂

霍亂的臨床表現和診斷93 潛伏期短 1～３天，短者３～６小時，長者７天，多數突然起病 泄吐期：

劇烈腹瀉：首發 多無腹痛、里急后重及發熱

大便次數：數次甚至數十次，重者溢出

性狀：黃水樣或清水樣

米泔樣，洗肉水樣

糞質少，無糞臭，略帶魚腥

無膿細胞

嘔吐：噴射狀。嘔吐物性質與大便相仿 脫水虛脫期； 周圍循環衰竭

脫水表現：口渴、眼眶凹陷、聲嘶、舟狀腹、“洗衣工”手 急性腎衰：少尿或無尿

電解質紊亂（尤其低血鉀）代謝性酸中毒 肌肉痙攣

本期持續2～３天

反應期及恢復期

癥狀消失，尿量增加，體溫回升正常

反應性發熱 T 38~39°C，兒童多見，持續1~3天。與腸毒素吸收有關。

霍亂的診斷標準（包括疑似）04 有下列情況之一者，可診斷為霍亂：

有腹瀉癥狀、糞便培養霍亂弧菌陽性。

霍亂流行期間，在疫區內有典型霍亂臨床表現者。雖糞便培養未發現霍亂弧菌，但無其它原因可查者。雙份血清凝集素試驗滴度4倍上升者可診斷。

疫源檢索中發現糞便培養陽性前5天內有腹瀉癥狀者，可診斷為輕型霍亂。具備以下之一者為疑似：

具有典型霍亂癥狀的首發病例，病原學檢查尚未肯定前。

霍亂流行期間與霍亂患者有明確接觸史，并發生瀉吐癥狀而無其他原因可查者。試述霍亂的診斷與治療94 原則：嚴格隔離；及時補液（關鍵）；輔以抗菌和對癥治療

消毒隔離

按甲類傳染病嚴格隔離

確診患者和疑似病例分別隔離 病人排泄物嚴格隔離，徹底消毒

癥狀消失后隔日連續三次糞便培養陰性才能解除隔離

及時補液

目的：及時補充液體和電解質

原則：早期、迅速、足量、先鹽后糖、先快后慢、見尿補鉀。

液體選擇： 541溶液為主。每L含： 氯化鈉 5g；碳酸氫鈉4g； 氯化鉀1g；50% G.S 50ml 液體量根據失水程度而定

成人：

輕度失水 3000～ 4000 ml/d 中度失水 4000～ 8000 ml/d 重度失水 8000～12000 ml/d 兒童：

輕型 100～150 ml/kg 中型 150～200 ml/kg 24小時內 重型 200～250 ml/kg 中度以上病人最初2小時內應快速輸入2000-4000ml液體。

注意出現心衰及急性肺水腫

口服補液成份：葡萄糖20g；氯化鈉3.5 g；碳酸氫鈉2.5 g；氯化鉀 1.5 g；水 1000 ml 抗菌治療

液體療法的輔助治療

目的：縮短病程；減少腹瀉次數；迅速清除病原菌 常用藥物：環丙沙星，諾氟沙星，復方磺胺甲惡唑

對癥治療 糾正酸中毒

糾正休克和心力衰竭 糾正低血鉀

急性腎功能衰竭

病例分析04：霍亂，具體治療措施

細菌性痢疾

典型急性菌痢的臨床表現99 起病：急

全身毒血癥狀：高熱伴畏寒

消化道癥狀:腹痛、腹瀉、里急后重

大便特點：次數、量少、性狀

體檢：左下腹壓痛、腸鳴音亢進。病程：1周

細菌性痢疾的鑒別84、85 1 急性阿米巴痢疾 細菌性胃腸型食物中毒 其他病原菌引起的腸道感染 4 結腸癌及直腸癌 慢性非特異性潰瘍性結腸炎 6 慢性血吸蟲病 其他的感染性休克 8 流行性乙型腦炎 菌痢的診斷95 流行病學資料：多發于夏秋季，有不潔飲食或與菌痢病人解除史

臨床表現：發熱、腹痛、腹瀉、里急后重及粘液膿血便，左下腹明顯腹痛等 糞便鏡檢: 大量WBC或膿細胞及RBC 可臨床診斷，志賀菌糞便培養：(+)確診

菌痢的治療99

1、一般治療

2、對癥治療：高熱--物理降溫及退熱藥

腹痛劇烈--解痙藥如阿托品及顛茄 毒血癥重者--小劑量激素

3、抗菌治療：喹諾酮類（首選環丙沙星），兒童、孕婦及哺乳婦女慎用

其他：匹美西林、頭孢曲松、阿奇霉素等

黃連素

阿米巴病

阿米巴痢疾與細菌性痢疾的鑒別82、04 細菌性痢疾 阿米巴痢疾 病原 痢疾桿菌 阿米巴原蟲 流行病學 流行性 散發性 全身癥狀 多有發熱及 多不發熱

毒血癥癥狀 少有毒血癥狀 胃腸道癥狀 腹痛重，左下腹 腹痛輕，右下腹

有里急后重 無里急后重

次數10-數10次 每日數次 糞便檢查 量少，量多

黏液膿血便 暗紅色果醬樣

白細胞，紅細胞 白細胞少，紅細胞

吞噬細胞 多，有夏-雷晶體

培養有痢疾桿菌 有溶組織阿米巴 結腸鏡檢 彌漫性充血、水腫 散在潰瘍，邊緣

及淺表性潰瘍 深切，有紅暈 病例分析02、05：阿米巴肝膿腫

男三十八歲，持續發熱8天，因右季肋部疼痛7天入院，無明顯誘因于入院前8天出現畏寒發熱，體溫39度，伴有乏力納差，次日右季肋部隱痛，不放射，B超示肝右葉液性暗區，懷疑肝膿腫，青霉素、鏈霉素治療3天無效，皮膚鞏膜無黃染，心臟無異常，右下肺呼吸音減弱，于第九肋下叩診濁音。腹軟，肝于肋下4cm觸及，質韌觸痛明顯，脾側臥位剛觸及，移動性濁音無，胸片肺野清晰，肝穿刺出巧克力色膿液三百毫升，白細胞10.3×109，N0.82，L0.18（主要診斷是什么？試述依據。應與哪些疾病相鑒別。為明確診斷，需要做什么檢查。）

鑒別診斷： 原發性肝癌 細菌性肝膿腫 肝囊腫 肝包蟲病 膈下膿腫

檢查：

實驗室檢查:WBC↑,Hb↓,ESR↑,貧血、特異性IgG陽性,糞便檢查。X線檢查: 右膈肌抬高，運動受限 影像學檢查: 可見肝內占位病變 肝穿刺抽膿: 抽出棕褐色膿液 診斷性治療: ?

流行性腦脊髓膜炎

流行性腦脊髓膜炎實驗室檢查特點05 血象: 白細胞：10~20×109/L中性：80~90% CSF: 呈化膿性改變

外觀混濁或膿樣，壓力＞200mmH2O 白細胞＞1×10^9/L 蛋白明顯增高，糖和氯化物降低

病初1-2天或休克型患者CSF檢查可無明顯異常

細菌學檢查 ：瘀斑處組織液或CSF沉淀涂片革蘭染色檢查細菌 陽性率60～80％（早期診斷重要方法）。血或CSF細菌培養 確診方法

免疫學檢查： 特異性抗原檢測：靈敏、特異、快速，早期診斷 PCR方法核酸檢測：早期診斷 流腦的診斷依據01

1、流行病學史: 冬春季節，兒童多見

2、臨床特征：突起發熱、輕微上呼吸道癥狀、皮膚粘膜瘀點、腦膜刺激征

3、實驗室檢查：WBC、N明顯增高，CSF化膿性改變

4、確診：皮膚瘀斑、腦脊液涂片發現腦膜炎球菌或血和腦脊液培養陽性 流腦的鑒別診斷： 84、85、95

1、其他化膿性腦膜炎

2、結核性腦膜炎

3、流行性乙型腦炎

4、中毒性菌痢

5、敗血癥

普通型流腦的治療91 ? 一般治療：按呼吸道傳染病隔離，早期診斷，就地治療，密切觀察病情變化，預防并發癥維持水及電解質平衡

病原治療：原則：早期、足量、敏感、能透過血腦屏障的抗菌藥物 青霉素

? 高度敏感，殺菌

? 炎癥時僅10%－30%透過血腦屏障，需大劑量

? 成人20萬U/kg.d，兒童20－40萬U/kg.d，5－7d 第三代頭孢菌素

?

抗菌活性強，易透過血腦屏障，毒性低

? 頭胞噻肟，成人2g/d，兒童50mg/kg.d，q6h，7d ? 頭胞曲松，成人2g/d，兒童50～100mg/kg.d，q12h,7d 氯霉素

? 抑菌劑，抗菌活性好，易透過血腦屏障（為血藥濃度的30%～50%）

?

成人2～3 g/d，兒童50mg/kg.d，靜脈滴注，癥狀好轉后口服，5～7d ? 不良反應：骨髓抑制、再障，不作首選！

病例分析05：流腦及其病原治療

敗血癥

名解：毒血癥93、02、05；敗血癥02 敗血癥的抗菌藥物應用原則05

感染性休克

名解：感染性休克04 感染性休克的治療00

1、病因治療：選用強有力、廣譜殺菌劑，待致病菌獲知后根據藥敏結果調整。

2、抗休克治療：1）補充血容量；2）糾正酸中毒；3）血管活性藥物；4）維護重要臟器功能； 5）腎上腺皮質激素應用；6）其他

鉤端螺旋體病

鉤體病的臨床表現92、98 潛伏期：2-28天，一般7-14天，病程分3期

一、早期(鉤體敗血癥期）

病程第1-3天

全身感染中毒表現

各臨床類型共有的表現

發熱，急起，伴畏寒或寒戰，T~39?C，多為稽流熱，病程約7天。

疼痛

乏力 乏力腿軟

腓腸肌壓痛

結膜充血，無分泌物和畏光感

淺表淋巴結腫大 腋窩、腹股溝淋巴結

“寒熱酸痛全身軟 眼紅腿痛淋結大”

二、中期(器官損傷期)病程第3-10天,不同臨床類型表現不同

三、后發癥期

少數患者于熱退后的恢復期再次出現發熱、眼部癥狀、中樞神經系統癥狀。---鉤體病后發癥

出現時間：病后2周-6個月。

發生機理：感染鉤體后的變態反應 鉤體病黃疸血型的臨床表現02 在病程4-5天，鉤體敗血癥期之后出現：黃疸、出血及腎損害

肝損害的表現，肝脾腫大、進行性加深的黃疸

出血：鼻出血、皮膚粘膜出血、咳血、尿血、嚴重者消化道大出血等。

腎臟損害：輕者蛋白尿、鏡下血尿、管型。重者腎功能衰竭。

主要死因：腎功能衰竭 占60-70% 黃疸程度與預后無直接關系 鉤體病的鑒別診斷94 流感傷寒型：上感、流感、傷寒、敗血癥

黃疸出血型鉤體：急性黃疸型病毒性肝炎、腎綜合征出血熱、急性溶血性貧血

肺出血型鉤體： 大葉性肺炎、肺結核咯血

腦膜腦炎型： 病毒性腦膜腦炎、化膿性腦膜炎、結腦性腦膜炎 鉤體病肺彌漫性出血型常見誘因、如何治療 誘因：

病原體毒力強（多為黃膽出血群）、數量多

缺乏特異性免疫者

初入疫區者

未接種鉤體菌苗的青少年、孕婦

病后休息差或未及時治療

青霉素治療后發生加重反應（赫氏反應 Herxheimer reaction)治療：

鎮靜：安定、氯丙嗪、異丙嗪、水合氯醛

激素療法：及早大劑量氫化可的松

先靜脈推注100-200mg(視病情0.5至1小時后重復），后靜脈滴注。嚴重病例：1000-2000mg/天。

保持呼吸道通暢、氧氣吸入。

強心、止血：

心效率高于120次/分,可用強心藥西地蘭。

血壓偏低者也應慎(忌)用升壓藥，以免加重肺出血。

瘧疾

名解：黑尿熱94； 普通性瘧疾的診斷00 是否到過瘧疾流行區，有否被蚊蟲叮咬，近期有無輸血史等

間歇發作性寒戰、高熱、大量出汗，貧血和脾大。間歇發作的周期有一定規律性。每次發作經過寒戰、高熱，繼之大汗熱退的過程

血液的厚、薄涂片經吉姆薩染色后用顯微鏡油鏡檢查，尋找瘧原蟲有重要意義

囊尾蚴病

腦囊蟲病的診斷與治療90、92 是否來自流行區，進食生的或未熟透豬肉史，既往有無腸絳蟲病史，曾否在糞便中發現帶狀節片

腦囊尾蚴病臨床表現多樣且無特異性，診斷較困難

頭顱CT或MRI檢查及各項免疫學檢查的輔助可有利于腦囊尾蚴病的確診 囊蟲病的治療02、04 病原治療：1）阿苯達唑；2）吡喹酮

對癥治療：顱內壓增高、癲癇發作等

手術治療

腦囊尾蚴治療的注意事項

必須住院治療 降顱內壓治療

腎上腺皮質激素的應用 眼囊尾蚴病禁止殺蟲治療

囊尾蚴致腦室孔堵塞者，手術治療

有癡呆、幻覺和性格改變的晚期患者，療效差，易發生嚴重反應，主張用阿苯達唑治療

流行性感冒

1、典型流感起病急，潛伏期為數小時~4天，一般為1~3天；高熱，體溫可達39~40℃，伴畏寒，一般持續2~3天

2、全身中毒癥狀重，如乏力、頭痛、頭暈、全身酸痛；持續時間長，體溫正常后咳嗽、乏力等癥狀可持續數周

3、呼吸道卡它癥狀輕微，常有咽痛，少數有鼻塞、流涕等；少數有惡心、嘔吐、食欲不振、腹瀉、腹痛等

流行性出血熱的診斷91

1、流行病學資料

2、臨床表現：早期三大臨床表現即發熱中毒癥狀、充血出血外滲癥狀和腎損害及病程的五期經過（發熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復期）

3、實驗室檢查：血常規改變特別是血小板明顯降低和出現異性淋巴細胞；尿常規的改變特別是大量的蛋白尿；特異性IgM抗體出現或IgG型抗體呈4倍增高 乙腦的診斷82

1、嚴格季節性（夏秋季），10歲以下兒童多見

2、起病急、高熱、頭痛、嘔吐、意識障礙，抽搐，病理反射及腦膜刺激征陽性等

3、血象白細胞及中性粒細胞增高；腦脊液檢查呈無菌性腦膜炎改變；血清學檢查，尤其是特異性IgM抗體測定可助確診 流腦的診斷依據01

1、流行病學史: 冬春季節，兒童多見

2、臨床特征：突起發熱、輕微上呼吸道癥狀、皮膚粘膜瘀點、腦膜刺激征

3、實驗室檢查：WBC、N明顯增高，CSF化膿性改變

4、確診：皮膚瘀斑、腦脊液涂片發現腦膜炎球菌或血和腦脊液培養陽性 霍亂的診斷標準（包括疑似）04 有下列情況之一者，可診斷為霍亂：

有腹瀉癥狀、糞便培養霍亂弧菌陽性。

霍亂流行期間，在疫區內有典型霍亂臨床表現者。雖糞便培養未發現霍亂弧菌，但無其它原因可查者。雙份血清凝集素試驗滴度4倍上升者可診斷。

疫源檢索中發現糞便培養陽性前5天內有腹瀉癥狀者，可診斷為輕型霍亂。具備以下之一者為疑似：

具有典型霍亂癥狀的首發病例，病原學檢查尚未肯定前。

霍亂流行期間與霍亂患者有明確接觸史，并發生瀉吐癥狀而無其他原因可查者。菌痢的診斷95 流行病學資料：多發于夏秋季，有不潔飲食或與菌痢病人解除史

臨床表現：發熱、腹痛、腹瀉、里急后重及粘液膿血便，左下腹明顯腹痛等 糞便鏡檢: 大量WBC或膿細胞及RBC 可臨床診斷，志賀菌糞便培養：(+)確診 登革熱的診斷89、02

1、登革熱流行區，夏秋雨季，發生大量高熱病例時

2、起病急、高熱、全身疼痛、極度乏力、皮疹、出血、淋巴結腫大、束臂試驗陽性

3、白細胞總數減少可低至2，中性粒減少，血小板減少

4、血清學檢查、病毒分離、反轉錄聚合酶鏈反應檢測等可助確診 恙蟲病的診斷99、01

1、發病前3周是否到過羌蟲病流行區，在流行季節有無戶外工作、露天野營或在林地草叢上坐臥等

2、起病急、高熱、顏面潮紅、焦痂或潰瘍、皮疹、淺表淋巴結腫大、肝脾大等

3、周圍血白細胞數多減少或正常，小鼠作病原體分離檢出羌蟲病東方體 傷寒的診斷05

1、傷寒流行地區、流行季節（夏秋）、傷寒病史

2、持續高熱（40-41℃）1～2周以上，相對緩脈、玫瑰疹、肝脾大

3、血WBC↓EO↓或消失，骨髓相見傷寒細胞。確診標準：血、骨髓培養傷寒桿菌（+）；血清特 異性抗體（+），肥達反應 普通性瘧疾的診斷00 是否到過瘧疾流行區，有否被蚊蟲叮咬，近期有無輸血史等

間歇發作性寒戰、高熱、大量出汗，貧血和脾大。間歇發作的周期有一定規律性。每次發作經過寒戰、高熱，繼之大汗熱退的過程

血液的厚、薄涂片經吉姆薩染色后用顯微鏡油鏡檢查，尋找瘧原蟲有重要意義

腦囊蟲病的診斷90、92 是否來自流行區，進食生的或未熟透豬肉史，既往有無腸絳蟲病史，曾否在糞便中發現帶狀節片

腦囊尾蚴病臨床表現多樣且無特異性，診斷較困難

頭顱CT或MRI檢查及各項免疫學檢查的輔助可有利于腦囊尾蚴病的確診 AIDS的診斷依據04

1、急性期：病人近期有流行病學史和臨床表現，結合實驗室HIV抗體由陰性轉為陽性即刻診斷，或僅實驗室檢查HIV抗體由陰性轉為陽性即刻診斷

2、無癥狀期：有流行病學史，結合HIV抗體陽性即可診斷，或僅HIV抗體陽性即可診斷

3、艾滋病期：有流行病學史，實驗室檢查HIV抗體陽性，加以下各種中任一項即可診斷

第四篇：傳染病總結

金泰絲路社區衛生服務站 2010年傳染病總結

傳染病管理是醫療管理的重要組成部分。有效控制流行病流行是提高人民群眾身體健康的關鍵。今年全年社區共進行傳染病檢查6次，查閱門診日志病人登記8653例次,全社區無一例法定傳染病病例,無傳染病漏報。

一、工作中不斷創新、在拓寬只能，為社區及衛生行政管理部門等提供技術等方面作了一些工作，使社區在同行中的影響力較強。為加強突發公共衛生事件與傳染病疫情檢測信息報考管理工作，提供及時、科學的防治決策信息，有效預防、控制和消除突發傳染病的危害，保障公眾身體健康與生命安全。在社區領導的關心與支持下將突發公共衛生事件與法定傳染病進行網絡直報，將報告時間從醫生工作站端到秦都CDC端縮短在5分鐘之內。通過項目帶動工作，對社區傳染病預防工作起到很大的推動作用。

二、在社區門診分別設立預檢、分診處，對就診病人實行預診、分診制度，詢問病人流行學史。發現呼吸道發熱病人或腹瀉病人到門診就診或腸道門診就診。

三、我社區全年開設發熱門診。發現呼吸道傳染病病人或疑似病人采取隔離措施并及時進行會診排查，同時對傳染病病人的密切接觸者進行醫學觀察。我社區每周對門診做一次自查工作，每月進行一次自查總結，對傳染病漏報和遲報的情況按考核標準進行考核處罰；積極配合秦都區疾控中心做好傳染病預防控制工作。

四、腸道門診工作規范、各項制度健全到位，自5月1日開始至今共接診2例腹瀉病人，做到“有瀉必采，有樣必檢”，所有患者通過化驗排查，未發現一例傳染病病例。

五、做好肺結核病的管理

結核病是嚴重危害人民群眾身體健康的疾病。為了保護人民群眾的身體健康，解決預防控制疾病的流行，我社區醫務人員就結核病的有關知識，對我轄區內居民進行結核病知識講座4次。

今后工作中，我們應大力宣傳，講解各種傳染病知識，提高人民群眾對傳染病的防病意識和提高身體健康水平，為社會穩定和人民生活水平提高奠定了基礎，也促進了我社區衛生事業的發展，為此做出了貢獻。

金泰絲路社區衛生服務站

2010年12月30日

第五篇：傳染病總結

一 名詞解釋： 傳染病（communicable diseases）是由病原生物(病原體）感染人體后，所引起的有傳染性、在一定條件下可導致流行的疾病。感染病(infectious diseases)由病原體感染所致的疾病，包括了傳染性疾病和非傳染的感染性疾病。傳染病學(lemology)：研究各種傳染病在人體內發生、發展、傳播、診斷、治療和預防規律的學科流行病學(epidemiology)：研究傳染病在人群中發生、發展、傳播的原因和規律，以及預防措施和對策的科學 5 隱性感染：病原體侵入人體后，僅刺激機體產 生特異性免疫應答，不引起或只引起輕微的組織損傷，因而無任何臨床表現，感染利用血清學可測出，其中部分人可形成帶菌狀態。顯性感染：病原體侵入人體，引起一系列病理生理反應，臨床上表現為該病特有的表現。病原攜帶狀態：病原體在局部繁殖，局部病變輕微，不出現臨床癥狀。但可自局部向外排出病原體，成為傳染源。潛伏性感染：病原體感染人體后寄生于某部位,抵抗力降低時，病原體乘機繁殖，引起發病。9 傳染源：是指能排出病原體的人或動物。自然疫源性疾病：也稱為人獸/畜共患病（zoonosis），是指野生動物為傳染源的傳染病。11 自然疫源地：是指自然疫源性疾病所存在的地方。傳播途徑：病原體由傳染源排出后，侵入易感者所經過的途徑 13 易感人群：指對某些傳染病缺乏免疫力而容易感染的人群 14 病原體：不同的病有不同的病原體。傳染性：病原體通過不同途徑進入易感者體內，并致群體傳播。復發：少數患者退熱后1～3周，臨床癥狀再現，血培養再度陽性，稱為復發。原因是免疫力低下，潛伏在病灶內的病原體繁殖活躍，再次侵入血流而致。再燃：病程第2～3周前后，體溫波動下降，但未達正常時又復上升，持續3～7日才回到正常，血培養可為陽性，癥狀加劇可能與潛伏于血液或組織中的。病原體再度繁殖有關。18 潛伏期：是指病原體侵入人體起，至開始出現臨床癥狀為止的時期。19 前驅期：指起病至癥狀明顯開始為止的時期。

二 大題： 傳染病的預防：

（1）管理感染源：早發現（甲類傳染病城鎮2h上報，農村不超過6h；乙類城鎮6h,鄉村12h）；早隔離

對接觸者的處理（檢疫，醫學觀察）（2）切斷傳播途徑：三

管：水、糞、食

一

滅：滅蟲

講衛生：洗手

（3）保護易感人群：提高抵抗力；預防接種 2 肝炎的臨床表現與實驗室檢查 臨川表現： 分型：急性：（黃疸型，無黃疸型）； 慢性：（輕、中、重度）；重型：（急性、亞急性、慢性重型）；淤膽型；

肝炎肝硬化：（代償性肝硬化，失代償性肝硬化）（1）急性肝炎：

潛伏期

15～50天，平均30天，常無自覺癥狀，傳染性最強。黃疸前期

發熱畏寒癥狀重，惡心厭食全身疲乏。持續5～7日。黃疸期

癥狀好轉，黃疸出現，轉氨酶升高。持續2～6周。恢復期

平均1個月。

eg：急性無黃疸型

同急性黃疸性肝炎，但無黃疸表現，血、尿膽紅素正常，排除其他疾病。（2）慢性肝炎（急性肝炎患者病程超過半年）輕度

病情較輕，肝功1-2項輕度改變。中度

介于輕重之間。

重度

癥狀體征明顯，伴肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因且無門脈高壓者。且具備下述四項中的一項：

①SB＞85.5μmol/L；②PTA 60-40%； ③Alb≤32g/L；④膽堿酯酶＜2500U/L（3）重型肝炎：

急性重型肝炎（<2周肝衰竭）：癥狀： ⑴嚴重的消化道癥狀，⑵極度的乏力，⑶重度的黃染，⑷2周內迅速出現Ⅱ度以上肝性腦病

體征： ⑴肝濁音界縮小⑵可有撲翼樣震顫⑶可有出血傾向（皮膚鼻消化道）

化驗： ⑴SB多大于171μmol/L⑵肝功明顯異常⑶PTA小于40%

病理： 急性大塊肝壞死，壞死新舊程度一致 亞急性重型肝炎（<24周）：基本同急性重型。特點：

⑴肝多不縮小

⑵可出現腹水

⑶酶膽分離，A/G比例異常

⑷15天至24周內出現類似急性重肝表現者

⑸腦病型和腹水型

⑹病理：新舊不等的大塊、亞大塊壞死

慢性重型肝炎（>24周）：臨床表現同亞重型

⑵ 有慢性肝炎、肝硬化或HBsAg攜帶史24周以上

⑶ 或雖無前述病史，但有慢性肝病體征、影象學改變、生化改變或病理改變者。

⑷ 病理改變：在慢性肝炎、肝硬化基礎上繼發大塊、亞大塊壞死，有慢性陳舊性病變的背景。（4）淤膽型肝炎： 梗阻性黃疸的表現，持續3周以上 全身癥狀比急黃肝炎輕，消化道癥狀輕微 肝實質損傷輕微，PTA、CHE不低，ALT中度升高，膽紅素明顯升高，ALP、GGT升高。4 預后良好 需排除其他原因導致的梗阻（5）肝炎肝硬化： 代償性肝硬化：

⑴無明顯肝功能衰竭表現

⑵門脈高壓表現，但無腹水、肝性腦病或上消化道出血。

⑶白蛋白≥35g/L、膽紅素≤35μmol/L、凝血酶原活動度＞60% 失代償性肝硬化： ⑴有明顯門脈高壓表現 ⑵肝功能明顯異常或衰竭

⑶可出現腹水、肝性腦病、肝腎綜合征及上消化道出血等并發癥 病原學實驗室檢查： 甲型肝炎：抗HAVIgM 乙型肝炎：

（1）HBsAg與抗HBs：HBsAg+表示感染乙肝，-不能排除；抗HBs表示有保護力

（2）HBeAg與抗HBe：HBeAg存在表示病毒復制活躍且有較強傳染性；抗HBe+表示病毒處于靜止狀態

（3）HBcAg與抗HBc：HBcAg與HBV DNA呈正相關，HBcAg+表示病毒處于復制狀態，有傳染性。抗HBcIgM出現較早，高濃度抗HBcIgG表示現狀感染，低濃度抗HBcIgG表示過去感染（4）HBV DNA：是病毒復制和傳染的主要標志。丙、丁、戊：抗HC、D、EVIgM 3 出血熱臨床表現：（1）發熱期（3～7d）：滲出水腫癥（外：“三腫征”

結合膜、面部、眼瞼； 內：漿膜腔積液、滲出性肺水腫、胃腸癥狀、腦水腫）；充血出血癥（“三紅”，粘膜皮膚出血，重癥患者有腔道出血）；感染中毒癥（畏寒、高熱、“三痛”、消化道及精神神經癥狀）；腎臟損害（腰痛、腎區叩痛，早期出現蛋白尿，短期內尿蛋白變化大）血常規（三高一低）

（2）低血壓休克期：血壓下降、脈搏細弱增快，癥狀加重面色蒼白，皮膚發花，四肢發涼，呼吸急促，尿量減少，水腫嚴重、出血明顯

（3）少尿期：尿毒癥（頭昏、軟弱、面部浮腫、厭食、惡心、嘔吐、腹瀉及高血壓和貧血等）

高血容量綜合征（面容脹滿、靜脈怒張、脈搏宏大、進行性高血壓、出血傾向加重等）少尿期為本病的極期易合并各種嚴重的并發癥

（4）多尿期：尿崩癥；可出現脫水、電解質、酸堿紊亂、繼發性感染和繼發性休克（5）恢復期 細菌性痢疾的臨床表現：

（一）急性菌痢 普通型（典型）：起病急，腹痛，腹瀉，里急后重，黏液膿血便 輕

型（非典型）：胃腸道和全身中毒癥狀輕；低熱或不發熱；腹痛輕或無，無里急后重

重

型：多見于老、弱及營養不良者；急起高熱，腹痛、腹瀉嚴重；腹瀉次數多，可出現大便失禁、中毒性腸麻痹、嚴重脫水、電解質紊亂及脫水性休克 中毒型（休克型、腦型、混合型）：

休克型：面色蒼白、口唇紫紺、四肢厥冷、脈搏細速、血壓下降、皮膚花斑、發紺、少尿或無尿、可出現心、腎功能不全或意識障礙

腦型：頭痛、嘔吐、煩燥、嗜睡、昏迷、反復驚厥；中樞型呼衰－呼吸節律不整、深淺不一，雙吸氣、嘆氣樣呼吸及呼吸暫停

瞳孔忽大忽小，繼而不等大，光反應遲鈍或消失

混合型：

兼有休克型和腦型表現，常先出現高熱、驚厥，迅速發展為呼吸、循環衰竭

（二）慢性菌痢（病程＞2月）慢性遷延型

慢性菌痢急性發作型 慢性隱匿型