第一篇：口腔生物學總結

生態系：生物之間、生物與環境之間的相互關系稱為生態系。口腔生態系：口腔正常菌從之間以及它們與宿主之間的相互作用稱為口腔生態系。

根據固有菌叢的分布和生理學以及形態學的不同，可將口腔分為四個主要的生態系：頰上皮生態系、舌背部生態系、齦上牙菌斑生態系、齦下牙菌斑生態系。

口腔生態系的影響因素有：物理化學因素、宿主因素、細菌因素、宿主可控因素。

根據細菌對氧的敏感程度進行分類：絕對需氧菌、絕對厭氧菌、兼性厭氧菌、耐氧壓氧菌、微嗜氧菌。口腔菌從的主要成員為微需氧菌、兼性厭氧菌、厭氧菌。

口腔PH范圍為5.0~8.0，唾液（PH為5.6-7.6，平均6.8，唾液的主要成分是水，占99%以上，無機物約占0.2%，主要是電解質，有機物約占0.5%，主要是蛋白質）為維持口腔和菌斑中性PH的重要因素，這個功能大部分由碳酸鹽系統完成，小部分由磷酸鹽系統以及其他成分提供。

唾液中抗體的主要類型為分泌性抗體ＳＩｇＡ，齦溝液中抗體的主要類型為ＩｇＧ，唾液黏蛋白包含兩大類型蛋白ＭＧＩ和ＭＧΠ

細菌的黏附：鈣橋學說、脂磷壁酸-葡聚糖-葡萄基轉移酶復合體學說、識別系統學說

聚集：同種類型菌細胞之間的吸附力稱為聚集，稱兩種不同類型菌細胞之間的集聚為共聚集，通過集聚作用或共聚集作用，在生態系中出現了細菌間協同、競爭、拮抗

牙菌斑：堆積在牙表面或其他硬的口腔結構上，不能被中度水沖去的細菌團塊

牙菌斑的形成過程：

1、牙面上獲得性薄膜的覆蓋，菌斑形成的初始為牙面上覆蓋一薄層來自唾液糖蛋白的薄膜，其成分大致與唾液相似，含有黏蛋白、糖蛋白、血族抗原和免疫球蛋白，其中有些成分能促進細菌對牙表面的黏附起著受體的功能，如富脯蛋白；

2、細菌附著，在細菌黏附和聚集中起作用的分子為蛋白質、多糖、脂磷壁酸等物質；菌斑成熟，成熟的菌斑基本分為三層：基底層為無細胞的均質結構，HE染色為粉紅色，系獲得性薄膜組成；細菌層位于中間地帶，含球菌、桿菌、絲狀菌，絲狀菌彼此平行且與牙面垂直呈柵欄狀，其中間堆有大量的球菌和短桿菌；表層主要含有松散在菌斑表面的G+或G-球菌和短桿菌，脫落的上皮和食物殘屑以及衰亡的細胞

牙菌斑的分類：位于齦緣上方的冠部或修復體冠部的菌斑為齦上菌斑（包括光滑牙面菌斑和點隙裂溝菌斑），位于齦緣下方著為齦下菌斑（包括附著性齦下菌斑和非附著性齦下菌斑）

口腔菌叢分為固有菌叢、增補菌叢和暫時菌叢 變鏈菌群的胞壁表面物質在使細菌黏附、聚集和對牙表面的定植中起重要作用；此菌群所產生的酶在糖代謝中起主導作用；此菌群的產酸能力和耐酸性使之在菌斑酸化和釉質脫礦中起作用，綜合這三方面因素而使變鏈菌被公認為主要致齲菌

采集齦上菌斑多以分離培養致齲菌為目的，采集齦下菌斑標本的目的多為分離培養與牙周組織疾病相關的細菌

齦溝液標本采集的目的多為研究齦溝液內炎癥因子，采集方法為濾紙吸著法

釉質內無機物占重量的95%-96%，主要無機物是鈣、磷，鈣磷是以羥磷灰石晶體【Ca10(P04)6(OH)2】的形式存在

齲齒脫礦中首先被溶解的是鎂和碳酸鹽

牙本質中有機基質絕大部分為I型膠原纖維約占95%；在正常的牙齦結締組織中I型和III型膠原是主要的膠原類型；IV型膠原是所有基底膜的主要結構成分

牙周病變過程中牙齦膠原纖維的改變為膠原含量的減少、膠原類型的變化、參與膠原破壞的因素（膠原酶有兩類：細菌來源的膠原酶、宿主來源的膠原酶）

大皰類天皰瘡(BP)抗原主要存在于口腔黏膜等復層鱗狀上皮的基底膜，在細胞內與半橋粒有關，在細胞外與透明層有關

酸性富脯蛋白有多種功能，包括

1、結合鈣離子，維持唾液的鈣磷穩定，可抑制唾液中磷酸鈣鹽的形成及其在牙面上羥基磷灰石晶體的沉積，維持唾液中的鈣超飽和狀態，可維持唾液中游離鈣離子濃度，為牙釉質提供防御和修復的環境

2、參與唾液獲得性薄膜的形成，酸性富脯蛋白對牙釉質和羥基磷灰石晶體有很高的親和力，易于吸附在牙面

3、協助細菌黏附，人酸性富脯蛋白課選擇性的促進細菌黏附在牙礦化組織上，對于細菌在牙面上黏附和定居牙菌斑的形成有重要作用 富組蛋白具有較強抗真菌及抑制細菌作用

唾液功能：

1、協助咀嚼和吞咽：唾液為咀嚼提供了液體，使食物變成了食團，從而易于在口腔內移動并被吞咽。

2、直接參與消化作用：唾液中有多種消化酶，如淀粉酶，消化糖類；唾液脂肪酶消化脂肪；唾液中蛋白酶也能參與食物中蛋白質的消化

3、維持味覺功能：唾液為化學物質的溶解提供了溶劑，只有溶解了的物質才能為味覺所感受到。另外唾液中有一種鋅結合的蛋白味覺素，是味覺感受時所需要

4、提供各種營養來維持口腔軟硬組織的代謝平衡：唾液中各種成分如水、電解質、蛋白對軟硬組織提供必要的營養，來維持其正常代謝平衡

齦溝液中的酶類及其他成分：膠原酶、組織蛋白酶、堿性磷酸酶、β-葡萄糖苷酸酶和芳基硫酸酯酶、天門冬氨酸氨基轉移酶

齦溝液通過緩沖作用可將細菌及其代謝產物帶出齦溝；通過齦溝液中存在的有活性的白細胞、溶菌酶、乳鐵蛋白等吞噬抑制或殺滅細菌；通過齦溝液中的抗體來調理、趨化吞噬細胞，以及補體系統來發揮抗菌作用 齦溝液成分變化作為牙周病變的評判指數

糖的轉運途徑：EMP途徑、HMP途徑、ED途徑、磷酸乙酮醇酶（PK）途徑

關鍵酶：磷酸果糖激酶（EMP）6-磷酸葡萄糖酸脫氫酶（HMP）2-酮-3-脫氧-6-磷酸葡萄糖酸醛縮酶（ED）磷酸酮醇酶（PK）

EMP途徑可供給更多的ATP，但是它不能提供生物合成嘌呤、嘧啶的所需的重要前體5-磷酸核糖和4-磷酸赤蘚糖。HMP途徑能產生生物合成嘌呤、嘧啶等所必需的前體，但他產生的ATP只有HMP途徑的一半

菌斑內糖的合成代謝主要有兩個途徑：細胞內和細胞外途徑 細胞內途徑：在外源性糖豐富時，將環境中的糖轉化為胞內多糖（主要是糖原），儲存在細胞內，胞內多糖在外源性糖缺乏時，可作為能源

菌斑中的一些細菌能夠產生糖基轉移酶如：葡糖基轉移酶（GTF）和果糖基轉移酶（FTF）;GTF和FTF有以下特性：①對蔗糖有高度特異性，即只能利用蔗糖作為底物，合成細胞外多糖，而不能利用其它糖。②有廣泛的PH適應度（PH 5.2-7.0），其適應范圍與菌斑PH相符，GTF的最適PH是5.5，當PH降到4.5以下時即失去活性；③由于是細菌自發合成的固有酶，它的合成不需要誘導，它的量與培養基有關，在含蔗糖的培養基中，酶的產量較含葡萄糖的高。

唾液是菌斑礦物質的主要來源 PH降低可引起釉質溶解性增加

生物礦化是指生物體內的鈣磷等無機離子在多種生物因子的調控下通過化學反應產生難溶性鹽與有機質結合，形成機體礦化組織

生物礦化組織的組成結構有人類礦化組織，包括骨骼、釉質、牙本質和牙骨質，其無機成分主要為磷灰石晶體和大量的非晶體化的碳酸鈣鹽類磷灰石晶體主要為羥磷灰石，化學式為【Ca10(P04)6(OH)2】

聚合酶鏈反應（PCR）是通過酶促反應在體外擴增特異DNA片段的一種方法

釉基質主要由多種蛋白質（釉原蛋白、釉蛋白、成釉蛋白、釉從蛋白）和酶（蛋白水解酶）組成

主要存在于牙本質中的非膠原蛋白：牙本質磷蛋白（DPP），顯著特征是高度磷酸化，在牙本質有機物中含量僅次于膠原，約50%，具有對礦化的雙重功能；牙本質涎蛋白（DSP）主要存在于年輕的成牙本質細胞、成熟的成牙本質細胞及牙本質中，在前成釉細胞中也有短暫表達

被譽為“細菌化石”的16sRNA是核糖體小亞基的骨架

口腔淋巴組織與整個消化道、呼吸道和泌尿生殖道的淋巴組織共同構成了粘膜免疫系統 唾液防御系統中包括非特異性物質（黏蛋白、溶菌酶、唾液過氧化物酶、富組蛋白）以及抗原特異性的SIgA

唾液腺中SIgA產生細胞主要來源于腸相關淋巴樣組織，唾液中SIgA水平降低會增加患齲的易感性

口腔的健康首先取決于黏膜的完整性

腫瘤相關抗原不僅存在于腫瘤細胞，而且在同種組織的正常細胞或其他組織的腫瘤細胞中也同樣存在，僅僅是含量不同而已

牙槽骨是頜骨包圍牙齦的突起部分，又稱之為牙槽突。按照解剖部位可以分為固有牙槽突、密骨質、松骨質

牙周膜又稱為牙周韌帶是牙槽骨中特殊結構，牙周膜是位于牙根和牙槽骨之間的結締組織，主要連接牙齒和牙槽骨，使牙齒得以固定于牙槽骨內，并可調節牙齒所承受的咀嚼壓力，具有懸韌帶作用

牙周膜中的重要細胞成分：成纖維細胞、未分化干細胞

成骨細胞是負責骨基質形成和鈣化的細胞，在骨組織中，成骨細胞的分化成熟可分為四個階段 ：前成骨細胞、成骨細胞、骨細胞、骨襯里細胞

破骨細胞有兩個與其骨吸收密切相關的獨特結構：褶皺緣（是指行使骨吸收功能時破骨細胞與骨細胞表面相對的部分細胞膜高度折疊形成褶皺狀，這部分細胞膜上有質子泵等結構，主要承擔細胞內外的物質交換）和清晰區（指行使骨吸收功能的破骨細胞細胞質內存在一個沒有細胞器的區域，在電鏡下由于電子密度低故稱為清晰區）

破骨細胞來源于造血系統的單核細胞，與巨噬細胞有共同的前體，在特定條件下融合成多核細胞

破骨細胞的骨吸收過程：與骨表面附著→細胞極性化→形成封閉區→形成骨吸收陷窩→脫離骨面轉移到下一個吸收表面或細胞死亡

細胞培養就是模擬體內的生理環境，在適當條件下，使活體組織在體外環境中存活、生長增殖，并維持其結構功能。它是指從體內取出組織模仿體內生理環境，在無菌、適當溫度和一定營養條件下使其生存生長并維持結構和功能的方法。

細胞培養的生長增殖過程：（1）組織培養細胞生命期：①原代培養期②傳代期（當細胞增殖達到一定密度后則需要分離出一部分細胞和更新營養液，否則將影響細胞的繼續生存，這一過程叫做傳代）③衰退期（2）培養細胞一代生存期：①潛伏期②指數生長期，指數生長期細胞分裂相數量可以作為判定細胞生長旺盛與否的一個重要標志，細胞相互接觸后，如培養的是正常細胞，由于細胞的相互接觸能抑制細胞的運動，這種現象稱為接觸抑制，而惡性細胞則無接觸抑制現象，因此接觸抑制的存在與否可作為區別正常細胞與腫瘤細胞的標志之一③停滯期

細胞在體外生存的首要條件是無污染環境

組織工程學的基本原理和方法是從機體獲得少量的活體組織，用特殊酶或其他方法將細胞（又稱子細胞）從組織中分離出來并在體外進行培養擴增，然后將擴增的細胞與具有良好生物相容性、可降解和可吸收的生物材料按一定的比例混合，將細胞黏附在生物材料上形成細胞-材料復合物，將該復合物植入機體的組織或器官的病損部位，隨著生物材料在體內逐漸被降解和吸收，植入的細胞在體內不斷增殖并分泌細胞外基質，最終形成相應的組織或器官，從而達到修復創傷和重建功能的目的。

口腔特有的干細胞：牙髓干細胞、脫落乳牙牙髓干細胞、牙周膜干細胞、根尖牙乳頭干細胞、唾液腺干細胞。

GTF和FTF在菌斑的特性？

①對蔗糖有高度特異性，即只能利用蔗糖作為底物，合成細胞外多糖，而不能利用其它糖。

②有廣泛的PH適應度（PH 5.2-7.0），其適應范圍與菌斑PH相符，GTF的最適PH是5.5，當PH降到4.5以下時即失去活性；

③由于是細菌自發合成的固有酶，它的合成不需要誘導，它的量與培養基有關，在含蔗糖的培養基中，酶的產量較含葡萄糖的高。

簡述成骨細胞與破骨細胞的關系如何？

成骨細胞參與破骨細胞在骨表面附著的調節；成骨細胞合成破骨細胞骨吸收刺激因子，促進成熟破骨細胞的骨吸收,前列腺素E(PGE)是一種很強的骨吸收促進劑；成骨細胞參與破骨細胞分化成熟的調節

免疫防齲的可行性理論基礎。齲病是一種細菌感染性疾病，其主要致病菌是變形鏈球菌；人工誘發的抗變形鏈球菌抗體可以阻止細菌的黏附和菌斑形成；保護性抗體可以通過唾液（局部SIgA反應）或齦溝液（全身性的IgG和IgM反應）到達易感部位，因此從抗感染的角度探討免疫防齲的途徑是可行的。免疫防齲類型包括自動免疫和被動免疫。

釉基質蛋白在釉質發育中有何作用？ ①啟動釉質礦化，釉基質的礦化最先發生于釉牙本質界，釉基質既參與礦化核晶的形成又是釉基質中礦物鹽的貯庫； ②作為晶體生長的支持相，釉基質蛋白表面疏水基團相互結合形成空心的隧道樣結構，這種結構為晶體在隧道內生長提供了合適的生長空間和支持； ③調節晶體生長，通過控制釉基質蛋白在晶體表面的數量、部位可調節晶體的大小、形態與生長方向。

氟對牙齒發育有什么影響？ 增加晶體結構的穩定性；影響發育期釉質晶體的形成（機制;影響基質的合成、分泌;直接或間接作用于基質蛋白酶，阻礙釉原蛋白的移除；干擾晶體的礦化。）

第二篇：口腔總結

【口腔腺體開口】腮腺（分泌漿液）、下頜下腺（分泌漿液和粘液）、舌下腺（分泌粘液）。腮腺開口于正對上頜第二磨牙的頰側粘膜上。下頜下腺開口于舌系帶兩旁的舌下肉阜。此導管常因涎石堵塞而導致下頜下腺炎。舌下腺小導管甚多，有的直接開口于口底，有的與下頜下腺導管相通。

【面神經分支及支配部位及損傷結果】①顳支：分布于額肌。損傷后額紋消失。②顴支：眼眼輪匝肌、額肌、上唇肌肉；損傷后眼瞼不能閉合。③頰支：頰肌、提上唇肌、笑肌和口輪匝肌；損傷后鼻唇溝消失且不能鼓腮。④下頜緣支：下唇諸肌；損傷后該側下唇癱瘓，表現為口角偏斜。⑤頸支：分布于頸闊肌；損傷對功能影響小。【唾液腺檢查】①面部對稱性；②唾液分泌；③咽側及軟腭有無膨隆（腮腺腫瘤患者）；④有無腫塊；⑤導管有無結石存在，導管粗細及質地。觸診方法：腮腺觸診一般以示、中、環三指單獨為宜，忌用手指提拉腺體觸摸；下頜下腺、舌下腺及腮腺深葉的觸診則應用雙手合診法進行檢查。

【防齲】含氟水漱口，5歲以下兒童的吞咽功能尚未健全，不推薦。5~6歲每次用5ml，6歲以上每次用10ml。含漱1分鐘后吐出，半小時不進食或漱口。

【齲齒的病因四聯因素理論】①口腔致齲菌群的作用（變形鏈球菌，某些乳酸桿菌和放線菌）；②蔗糖等適宜的細菌底物；③敏感的宿主；④在口腔滯留足夠的時間。

齲齒按病變深度可分為淺齲、中齲和深齲。臨床表現如下：

①淺齲：窩溝齲的齲損部位色澤變黑，用探針檢查時有粗糙感或能鉤住探針尖端；平滑面齲一般呈白堊色、黃褐色或褐色斑點。患者一般無自覺癥狀，對冷熱酸甜刺激亦無明顯反應。

②中齲：齲壞已達到牙本質淺層形成齲洞，洞內牙本質軟化呈黃褐或深褐色。患者對酸甜刺激敏感，過冷過熱飲食也能產生酸痛感覺，冷刺激尤為顯著，但刺激去除后癥狀立即消失。

③深齲：齲洞深大，達牙本質深層。位于鄰面的深齲，外觀略有色澤改變，洞口較小而病損破壞很深。無自發性疼痛，若食物嵌塞入洞，可出現疼痛癥狀。遇冷熱化學刺激時產生較為劇烈疼痛，去除刺激后癥狀立即消失。

【四環素】對牙的影響主要是著色，有時也合并牙釉質發育不全。牙齒初呈黃色，后逐漸由黃色變成棕褐色或深灰色。四環素還可在母體通過胎盤引起乳牙著色。前牙比后牙著色明顯，乳牙又比恒牙著色明顯。

【楔狀缺損病因】不正確的刷牙方法尤其是橫刷；牙頸部釉牙骨質界結構比較薄弱，易被磨去；齦溝里面酸性滲出物的作用；長期咀嚼壓力導致的牙體組織疲勞，應力集中區出現破壞。

【牙髓炎】按是否有自發痛分為可復性牙髓炎（無自發痛）和不可復性牙髓炎（有自發痛）。不可復性牙髓炎的急性牙髓炎疼痛最劇烈。

可復性臨床表現：1.當患牙受到冷熱溫度刺激或酸辣化學刺激時，立即出現瞬間的疼痛反應，尤其對冷刺激敏感，刺激去除疼痛消失，無自發疼痛；2.患牙常見有接近髓腔的牙體硬組織病損，或有深牙周袋及咬合創傷。

不可復性臨床表現：1.疼痛劇烈①自發性陣發性痛②夜間疼痛加劇③溫度刺激疼痛加劇④疼痛不能定位；2.患牙可查及極近髓腔的深髓、填充物、深牙周袋或外傷等；3.探診常可引起劇烈疼痛，有時可探及微小穿髓孔；4.溫度測試時，患牙的反應及其敏感，刺激去除后，疼痛持續一段時間，進行牙髓活力電測時，患牙在早期反應性增強，晚期為遲鈍；5.處于晚期炎癥的患牙，可出現垂直方向輕度叩痛。

【牙髓壞死臨床表現】①患牙一般無自覺癥狀；②牙冠可存在深齲洞或其他牙體硬組織疾患，或是有充填體、深牙周袋等；③牙冠變色，呈暗黃色或灰色，失去光澤；④牙髓活力測驗無反應；⑤X線片顯示患牙根尖周無明顯影像。【急性化膿性根尖周炎的臨床表現】

①根尖膿腫：患牙出現自發性劇烈、持續跳痛，叩痛(++)~(+++),松動Ⅱ~Ⅲ度。根尖部牙齦潮紅，但無明顯腫脹。捫診感輕微疼痛。相應的下頜下淋巴結或頦下淋巴結可有腫大及壓痛。

②骨膜下膿腫：患牙持續性、搏動性跳痛更加劇烈，患者感到極度痛苦。患牙更覺高起、松動，輕觸患牙即感覺疼痛難忍，叩痛(+++)，松動Ⅲ度，影響睡眠和進食，可伴有體溫升高，乏力等全身癥狀。

③黏膜下膿腫：根尖區黏膜腫脹已局限，呈半球狀隆起。捫診時波動感明顯，膿腫較表淺而易破潰。患牙的自發性脹痛及咬合痛減輕，叩痛(+)~(++)，松動Ⅰ度。全身癥狀緩解。

【牙齦病】包括牙齦組織的炎癥及全身疾病在牙齦的表現，一般不侵犯深層牙周組織。牙齦病分為由菌斑引起的牙齦病（慢性齦緣炎、青春期齦炎、妊娠期齦炎、藥物性牙齦增生）和非菌斑引起的牙齦病（病毒真菌引起的牙齦病，全身疾病在牙齦的表現及遺傳性病變等）。牙齦炎若未及時治療，有可能發展為牙周炎。【妊娠期齦炎】原有牙齦慢性炎癥加重。菌斑是直接病因，雌激素升高可加重原有病變。

【藥物性牙齦增生的幾種藥】抗癲癇藥苯妥英鈉，環孢菌素和硝苯地平（抗高血壓鈣離子拮抗劑）使已有炎癥的牙齦發生纖維性增生。

【急性齦乳頭炎臨床表現】牙間乳頭發紅腫脹，探觸和吸吮時易出血，有自發性脹痛和明顯的探觸痛，亦可表現為自發痛和冷熱刺激痛，檢查可見齦乳頭鮮紅腫脹，探觸痛明顯，易出血，可檢查到局部刺激物，牙可有輕度叩痛。【慢性牙周炎晚期臨床表現】除了有牙周袋形成、牙齦炎癥、牙槽骨吸收和牙松動四大特征外；①牙移位②食物嵌塞③繼發性牙合創傷④牙根暴露，對溫度敏感或發生根面齲⑤急性牙周膿腫⑥逆行性牙髓炎⑦口臭 【侵襲性牙周炎病因】伴放線放線桿菌（Aa）；患者外周血的中性多形核白細胞和（或）單核細胞的趨化功能降低，吞噬功能障礙，這種缺陷帶有家族性。

【口腔念珠菌病病因】白色念珠菌。宿主防御功能降低：長期使用廣譜抗生素、長期使用免疫抑制劑或放射治療、先天性免疫功能低下；其他局部刺激：義齒、口干、皮膚潮濕。

【急性假膜型念珠菌口炎的臨床表現】多見于嬰幼兒。好發于頰、舌、軟腭及唇，損害區黏膜充血，隨即出現許多散在的白色小斑點，小點略高起，狀似凝乳，逐漸增大，相互融合為白色絲絨狀斑片，嚴重者蔓延至扁桃體、咽部、牙齦。早期黏膜充血較明顯，斑片附著不十分緊密，稍用力可擦掉，露出紅的黏膜糜爛面及輕度出血。患兒煩躁不安、哭鬧、拒食，有時伴有輕度發熱，少數病例還可蔓延到食管、支氣管或肺部，或并發皮膚念珠菌病。

【口腔念珠菌病的治療】首先去除可能的誘發因素。治療以局部為主，全身為輔。①局部藥物治療：2%-4%碳酸氫鈉溶液、0.05%甲紫水溶液、氯己定、西地碘、制霉菌素、咪康唑。②全身抗真菌藥物治療：酮康唑、氟康唑、伊曲康唑。③增強機體免疫力：注射胸腺肽、轉移因子。④手術治療：癌前損害療效不明顯時。【白斑出現以下情況者有癌變傾向】①年齡：年齡較大者②性別：不吸煙的女性，尤其是年輕女性，癌變可能性大。③吸煙：時間長、煙量大者。④部位：舌緣、舌腹、口底及口角部位⑤類型：疣狀、顆粒狀、潰瘍型或糜爛型及伴有念珠菌感染者。⑥病理：伴有上皮異常增生者，程度越重越易惡變。⑦時間：病變時間較長者。⑧癥狀：有刺激性痛或自發性痛者。

【艾滋病的口腔表現】①口腔念珠菌病；②毛狀白斑；③卡波西肉瘤；④口腔皰疹；⑤牙周病變：牙齦線形紅斑；ADIS相關牙周炎；急性壞死性（潰瘍性）牙齦炎；壞死性牙周炎。⑥壞死性口炎；⑦復發性阿弗他潰瘍；⑧非霍奇金淋巴瘤；⑨唾液腺疾病（主要累及腮腺，表現為口干）；○10乳頭狀瘤或局灶性上皮增生；○11兒童患者多見口腔念珠菌病，腮腺腫大及單純皰疹。

【口腔局部麻醉方法】有表面麻醉、浸潤麻醉和阻滯麻醉。

【局麻局部并發癥】注射區疼痛和水腫；血腫；感染；注射針折斷；暫時性面癱；暫時性牙關緊閉、暫時性復視或失明。

【拔牙禁忌癥】①血液系統疾病：貧血、急性白血病、再障、出血性疾病。②心血管系統疾病：重癥高血壓、近期心梗、心絞痛頻繁發作、心功能Ⅲ~Ⅳ級、心臟病合并高血壓等。③糖尿病：治療后，血糖低于160mg/dl，無酸中毒可。④甲亢：基礎代謝率控制在+20以下，脈搏不超過100可。⑤腎臟疾病：各種急性腎病。慢性處于代償期可。⑥肝臟疾病：急性肝炎。⑦月經期及妊娠前后3個月。⑧急性炎癥期：急性蜂窩織炎、下頜第三磨牙急性冠周炎，腐敗壞死性齦炎，急性傳染性口炎，年老體弱。但急性頜骨骨髓炎患牙可。⑨惡性腫瘤：惡性腫瘤范圍內的牙應與腫瘤一同切除。位于放射治療照射部位的患牙在放射治療前7~10天拔牙，放射治療時以及后3~5年禁止拔牙。【干槽癥臨床表現】干槽癥是拔牙創急性感染的一種類型，以下頜后牙多見。拔牙后2~3天后出現劇烈的疼痛，疼痛向耳顳部、下頜下區或頭頂部放射，用一般的止痛藥物不能緩解。臨床檢查可見牙槽窩內空虛，或有腐敗變性的血凝塊，呈灰白色。在牙槽窩壁覆蓋的壞死物有惡臭，用探針可直接觸及骨面并有銳痛。頜面部無明顯腫脹，張口無明顯受限，下頜下可有淋巴結腫大壓痛。組織病理表現為牙槽窩骨壁的淺層骨炎或輕微的局限性骨髓炎。

【口腔頜面部感染】成人牙源性，嬰幼兒腺源性常見。多屬于化膿性感染，金黃色葡萄球菌和溶血性鏈球菌為主要致病菌。特點如下：①口腔、鼻腔、鼻竇長期與外界相通，常駐各種細菌，易感染。②牙源性感染時口腔頜面部獨有的感染。③感染可敬口腔頜面部的筋膜間隙內的疏松結締組織迅速擴散和蔓延。④血液和淋巴循環豐富，可引起敗血癥、膿毒血癥、菌血癥、海綿竇血栓性靜脈炎、腦膜炎和腦膿腫，引流區內淋巴結發炎等。⑤汗腺、毛囊和皮脂腺容易損傷，細菌經破損皮膚引起局部感染。

【切開引流的指征】①發病時間一般是牙源性感染3~4天，腺源性感染5~7天，經抗生素治療后仍高熱不退、白細胞總數及中性白細胞明顯增高者；②局部腫脹、跳痛、壓痛明顯者；③局部有凹陷性水腫，有波動感或穿刺抽出膿液者；④腐敗壞死性感染，應早期廣泛切開引流；⑤膿腫已穿破，但引流不暢者。

【翼下頜間隙感染來源】常見為下頜第三磨牙根尖感染或冠周炎等，少數為醫源性感染（下牙槽神經阻滯麻醉的并發癥），還有從鄰近見習感染擴散而來。

【口腔頜面部損傷的特點】咬合關系錯亂是診斷頜骨骨折的重要依據之一。牙常被用作固定頜骨骨折的基礎。1.血運豐富，組織再生修復和抗感染能力強，可出現因血腫影響呼吸道而窒息。2.腔、竇多，內存在病原菌，容易由相通的傷口引起感染。3.頜骨上有牙，骨折時易引起咬合錯亂。4.妨礙進食。5.易發生機械性阻塞。6.鼻唇舌等開放性損傷時，處理不當易發生組織器官移位變形和瘢痕攣縮畸形。7.有腮腺面神經和三叉神經，損傷對應唾液瘺面癱和相關區域麻木。8.嚴重時合并顱腦傷。

【窒息急救】早期發現，及時處理。環甲膜切開。對舌后墜引起的窒息應迅速撬開牙列，用舌鉗或巾鉗吧舌牽向口外。后行氣管切開術。

【包扎止血】適用于頭皮顏面處的毛細血管和小動靜脈出血。先將移位的組織大致復位，在創口表面蓋上敷料，用繃帶加壓包扎。壓力要適當，或影響呼吸通暢。

【腮腺及腮腺導管損傷】清創時應將損傷的腺泡縫扎，并縫合腮腺咬肌筋膜，嚴密縫合皮下組織和皮膚，局部加壓包扎。腮腺導管損傷時，應及時找出兩斷端，經腮腺導管開口插入系的腰穿管，然后吻合導管斷端及周圍組織。10天后抽出。導管缺損吻合困難時，就近取一段靜脈做導管再造術，或將導管的腺體側斷端結扎，并配合腮腺區加壓包扎，使用藥物抑制腺體分泌，使腮腺萎縮。

【下頜骨骨折好發部位】好發于正中聯合、頦孔區、下頜角、髁突頸部。

【頜骨骨折復位固定】上頜骨2周內，下頜骨3周內。固定時間：上3~4周，下6~8周。

【顳下頜關節紊亂病】是由精神因素、社會心理因素、外傷、微小創傷、牙合因素、免疫等多因素導致的顳下頜關節及咀嚼肌群出現功能、結構與器質性改變的一組疾病的總稱。

【顳下頜關節脫位】臨床表現：女性多見，前方脫位以單側急性前脫位多見。出現脫位時，患者不能閉口，前牙開牙合，下頜中線偏向健側，后牙早接觸。雙側脫位患者言語不清，唾液外流，面下1/3變長。臨床檢查可見雙側髁突突出于關節結節前方，還可見喙突突出于顴骨之下。關節區與咀嚼肌伴疼痛，特別在復位時更為明顯。診斷：急性前脫位多出現在大張口運動或下頜在張口時收到外傷時，關節囊明顯松弛以及肌肉運動不協調也可出現。下頜不能自行閉合。雙側脫位可出現疼痛，試圖閉口或手法復位時疼痛明顯，疼痛多位于顳部。牙合關系紊亂，開閉口在關節窩內均不能捫及髁突。關節X線片顯示髁突位于關節結節前上方。【急性化膿性腮腺炎】病原菌主要是金黃色葡萄球菌，其次是鏈球菌。

臨床表現：常為單側。早期癥狀輕微或不明顯，腮腺區輕微疼痛、腫大、壓痛。導管口輕度紅腫、疼痛；中期腺組織化膿、壞死。此時疼痛加劇，呈持續性疼痛或跳痛，腮腺區以耳垂為中心腫脹明顯，耳垂被上抬；晚期炎癥擴散到腮腺周圍組織，辦法蜂窩織炎。皮膚發紅、水腫，呈硬性浸潤，觸痛明顯，可出現輕度張口受限，腮腺導管口明顯紅腫，輕輕按摩腺體可見膿液自導管口溢出，有時甚至可見膿栓堵塞于導管口。患者全身中毒癥狀明顯，體溫可高達40℃以上，脈搏呼吸加快，白細胞總數增加，中性粒細胞比例上升，核左移，可出現中毒顆粒。

口腔頜面部良性腫瘤以牙源性及上皮性腫瘤為多見，惡性以鱗狀細胞癌為最常見，口腔癌原發部位以舌癌為最多。【維生素B2缺乏】的口腔表征為口角炎、唇炎和舌炎。

【口腔疾病對全身健康的影響】①齲病：牙的感染可引起關節炎、心內膜炎、腎炎、菌血癥。②牙周炎：幽門螺桿菌引起的慢性胃炎、胃十二指腸潰瘍以及胃癌。關節炎、虹膜睫狀體炎、腎炎。長期溢膿、口臭。糖尿病、冠心病、早產、低出生體重嬰兒。

①是牙缺失的一個重要原因②由于一組牙或全口牙松動甚至喪失而影響咀嚼功能，增加了胃腸道的功能負擔，造成消化不良或潰瘍病，臨床上有很多牙周炎患者患有胃腸疾病。③細菌入血引起菌血癥④引起關節炎、虹膜睫狀體炎、腎炎等。牙周炎長期溢膿、口臭。⑤牙周炎的破壞性炎癥過程與糖尿病密切相關。⑥牙周炎與冠心病有密切關系⑦牙周炎海域早產低出生體重嬰兒密切相關。

第三篇：口腔總結

2008學年－2009學年第二學期

口腔教研室工作總結。

上學期工作中有很多不足和遇到的一些困難，現總結如下。以便在下學期的工作中修正不足，努力解決困難問題。

（一）．問題：由于學院專職的口腔教師，只有我自己一人，在交流和科研方面比較困難。

解決方法：通過與母校老師的聯系，取得了大部分口腔的課件；與其他學校教學的老同學交流口腔教學的心得。

（二）．問題：實驗指導缺乏器材和模型。課堂講授學生能聽懂，但是總反應比較抽象。

解決辦法：開設過8課時實驗課程，現在教授學生雕刻牙體和藻酸鹽取模，通過給學生放映人民衛生出版社的操作教學視頻，讓學生更好更直觀的了解口腔醫學。但是，口腔實物模型和修復體等仍未弄到，下學生可通過省立醫院的同學盡量解決。

（三）．問題： 課下答疑。這個上學期比較理想，不過是課堂上，還是課后學生通過電話咨詢的一些問題，都能夠依據以前臨床工作的經驗，及時正確的幫助解答。

（四）問題： 專升本。這個事學生關注度很高的一個問題，很多學生向我咨詢這個問題。因為咱們學院的口腔學生，只能考取濱州醫學院的專升本，所以很多學生跟我打聽考試科目和試題。

解決辦法：由于專升本考試的專業課試題由學校自主命題，現在社會上關于專升本的復習資料很多，目前還在想幫學生辦法解決，聯系以前的老師，也沒有弄到理想的資料。

口腔教研室 李海朋

2009-10-31

第四篇：醫學生物學總結、（范文模版）

醫學生物學終極總結

1.2.元素—小分子—生物大分子—細胞—組織—器官—生物個體—種群—生物群落—生態系統—生物圈

3.方面差異顯著的異質細胞，進而形成具有不同結構、執行不同功能的組織、器官的過程。

4.胞可通過細胞分化、分裂產生一種以上類型的特化細胞。

5.克隆是通過無性方式，由單個細胞或個體產生的，和親代非常相似（或在遺傳上基本相同）的一群細胞或生物體。

6.1)共同的生命大分子基礎

2)相似的生命的基本單位

3)新陳代謝——高度一致的生命基本形式

4)維持機體生命活動的統一機制

5)生物體由量變到質變的表現形式

6)生命現象無限延續的根本途徑（會區分無性生殖和有性生殖）

7)遺傳和變異——決定和影響生命現象的中樞

8)進化——生命活動的全部歷史

9)生物與環境的統一——生命自然界的基本法則

7.生物的進化包含了生物進化和化學進化

8.多分子體系形成的兩個學說：蛋白起源學說，福克斯的微球體學說、9.生物界最原始的生命是：異養、厭氧型的（35億年前）

10.從原核生物到真核生物的變化有兩個學說：內共生起源說、分化起源說

11.胡克第一個發現了死細胞；列文虎克第一個發現了活細胞；施萊登和施旺提出了細胞學說。

12.為什么說細胞是構成生物體的基本單位？

1)細胞是構成生物有機體的基本結構單位

2)細胞是代謝與功能的基本單位

3)細胞是生物有機體生長發育的基本單位

4)細胞是遺傳的基本單位

13.細胞守恒學說

同類型細胞的體積一般是相近的，不依生物個體的大小而增大或縮小。器官的大小主要決定于細胞的數量，與細胞的數量成正比，而與細胞的大小無關。

14.支原體是最小的原核細胞

15.原核細胞一般由：細胞壁、細胞膜、擬核、細胞質、核糖體、中間體組成。

16.質粒是細胞質中裸露的環狀DNA。

17.原核細胞的增殖方式是：二分裂

18.真核細胞中的膜相結構有：細胞膜、溶酶體、高爾基復合體、線粒體、過氧化氫酶體、內質網、核膜

19.真核細胞結構和原核細胞結構的比較

特征

原核細胞 真核細胞

細 胞 壁

細 胞 質

核 糖 體

細胞骨架

內膜系統

細 胞 核

染 色 體

細胞分裂 肽聚糖 僅有核糖體，無胞質環流 70S（50S＋30S）無 無 擬核（無核膜、核仁）單組 二分裂 纖維素（植物細胞）各種細胞器，存在胞質環流 80S（60S＋40S）有 有 有核膜、核仁 多組 有絲分裂、減數分裂

20.病毒有DNA病毒和RNA病毒兩種。RNA病毒的RNA是有蛋白質外殼的。而類病毒的RNA

分子是裸露的。

21.蛋白質感染分子：又成為阮病毒。普魯西納由于發現了蛋白質感染分子而獲得了1997年的諾貝

爾獎。

22.細胞內水的存在形式：游離水95％；結合水以氫鍵結合于蛋白質等分子中的水分

23.人體中的生物小分子是：單糖、脂肪酸、氨基酸和核苷酸

24.五碳糖主要組成核糖和脫氧核糖。二糖主要有：蔗糖，麥芽糖，乳糖。是通過糖苷鍵連接的。

特殊的結構多糖是幾丁質。

25.細胞膜的主要成分是：磷脂，糖脂和膽固醇。

26.人體內的生物大分子是蛋白質和核酸。蛋白質的組成單位是：氨基酸。氨基酸中間通過肽鍵連

接。

27.關于蛋白質：一級結構決定高級結構；α螺旋和β折疊是組成二級結構的主要形式，通過氫鍵

連接；

28.結構域：一個結構域指的是一條多肽鏈或能夠獨立折疊為穩定的三級結構的多肽鏈的一部分。一條肽鏈上相同的結構域一般具有相同的功能，一條多肽鏈上可能有多個結構域。

29.核苷酸的組成：磷酸，戊糖，堿基；其中磷酸和戊糖是組成核苷酸骨架的物質。堿基是連接成雙鏈的；堿基和戊糖是通過糖苷鍵連接的；核苷酸之間通過3，5磷酸二酯鍵連接成核酸分子

30.DNA的雙螺旋是染色質的一級結構；螺線管是染色質的二級結構；染色體是四級結構

31.rRNA在細胞中數量最多，在核仁中合成。

32.了解細胞增殖，細胞周期，細胞周期時間的概念

細胞增殖：細胞通過生長和分裂，獲得與母細胞同樣遺傳信息的子細胞，細胞數量增加的過程。細胞周期：細胞從一次有絲分裂結束到下一次有絲分裂終了所經歷的過程（生長、遺傳物質復制、分裂）

細胞周期時間：細胞周期過程所需要的時間

33.細胞分裂包括了：分裂期和靜止期（G1合成前期，S DNA合成期，G2合成后期）其中G1合成前期時間的不同，引起了細胞周期的不同

34.和細胞周期相關的三種細胞：連續分裂的細胞（造血干細胞），靜止期的細胞（肝、腎細胞）終

末分化的細胞（肌細胞、神經細胞）

35.細胞周期各時特點：

? G1期（合成前期）

2)rRNA、mRNA、tRNA大量合成3)核糖體裝配

4)結構蛋白、酶蛋白大量合成，控制新細胞的代謝－G1末期合成S期活化因子，啟動DNA

復制

5)G1末期，中心粒開始復制

? S期（合成期）

1)DNA復制

2)組蛋白、非組蛋白合成3)染色質裝配，形成兩條完全相同的姐妹染色單體，借著絲粒相連

4)中心粒復制完成5)微管蛋白開始合成? G2期（合成后期）

1)成熟促進因子（maturation promoting factor,MPF）合成2)有絲分裂因子（mitotic factor)有絲分裂促進因子(mitosis promoting factor)——誘導間期染色質凝

聚

3)微管蛋白合成完成此時細胞體積增加一倍，細胞器得到復制

? M期（分裂期）

1)親本細胞核染色體精確均等分配給兩個子細胞

2)RNA停止合成3)蛋白質合成減少

占細胞周期時間最短，但細胞的形態結構變化最大包括細胞核分裂和細胞質分裂

有絲分裂各期的特征：

前期：染色質凝集→染色質絲→染色體（姐妹染色單體借著絲粒連接）

中心粒分開，分裂極確定→初步形成紡錘體

晚前期，核仁消失，核膜崩解

中期：染色體排列在紡錘體的中央形成赤道板

有絲分裂器完全形成；

有絲分裂器是由中心粒、紡錘體和染色體構成的臨時性細胞結構，專門執行有絲分裂功能，確保完全相同的兩套染色體均勻的分配給兩個子細胞。

后期：染色體著絲粒縱裂

成對的動粒分離，將染色體拉向兩極

后期末，染色體在兩極合并成團

末期：染色體解壓縮→伸長為細絲狀的染色質

核膜重建核仁重現

36.細胞質分裂是在細胞核分裂的后期開始的。

37.M期（分裂期）的前期，中期，后期，末期是連續完成的。細胞增殖調控包括環境中控制細胞

增殖的因素及細胞內與細胞增殖有關的基因及其產物

38.減數分裂與有絲分裂不同是的在減數第一次分裂的前期包括：細線期，偶線期，粗線期，雙線

期，終變期。減數分裂又稱成熟分裂。

細線期：染色質凝集染色體細長如線稱為染色線（chromonema）染色粒（chromomere）偶線期：同源染色體聯會形成聯會復合體（SC）二價體

粗線期：四分體 重組節交叉交換與重組

雙線期：聯會復合體解體交叉端化

終變期：核膜、核仁消失； 紡錘體形成39.減數第一次分裂中期：一對同源染色體的姐妹染色單體的動原粒朝向兩極

40.減數第二次分裂末期形成4個染色體數目和遺傳物質都是單倍體的細胞。

41.減數分裂的意義：

A證人類染色體樹數目在遺傳中的恒定：減數分裂造成染色體數目減半產生單倍體的生殖細胞，精卵結合重新形成二倍體，保證世代染色體數目恒定。

B生物遺傳復雜性的細胞學基礎：減數分裂過程中同源染色體配對，非同源染色體可以進行自由組合，同源染色體之間可以進行交換，從而遺傳物質重新組合，形成生物體的多樣性。

C細胞學上證實了遺傳學三大定律：減數分裂同源染色體分離，是孟德爾分離定律的細胞學基礎；非同源染色體隨機組合進入同一個生殖細胞，是孟德爾自由組合定律的細胞學基礎；同源染色體中非姐妹染色體之間DNA片段的互換是摩爾根連鎖與互換定律的細胞學基礎。

42.減數分裂與有絲分裂的比較

減數分裂（meiosis）

DNA復制一次，細胞分裂兩次，得到四個單倍

體細胞；

有聯會

染色體復制成兩個染色單體，不分開

2個同源染色體分別走向2個子細胞，得到單倍

體細胞

同源染色體經過交叉、重組有絲分裂（mitosis）DNA復制一次，細胞分裂一次，得到兩個二倍體細胞同源染色體沒有聯會染色體復制后，分別分配到2個子細胞中子細胞得到和親本同樣的一組染色體，得到二倍體細胞同源染色體沒有交叉、重組

43.精子的發生在睪丸曲細精管中；A型精原細胞 —— 干細胞，分化較低，有絲分裂

B型精原細胞 —— 進入減數分裂；B型精原細胞提經增大，形成初級精母細胞

44.精子發生包括了：增殖期，生長期（體積增大），成熟期（分裂），變形期（頂體形成，核染色

質形成，尾部形成）

45.卵子發生在卵巢內，包括：增殖期，生長期，成熟期；第一次減數分裂的前期的雙線期階段，每一個卵母細胞都由一個卵泡細胞包裹，形成原始卵泡

46.成熟卵泡包裹的是初級卵母細胞；成熟卵泡包裹的卵處于第二次減數分裂的中期，直到受精后

才完成第二次減數分離，形成卵細胞，如未受精，次級卵母細胞24小時后死亡

47.配子的成熟與運行包括了：精子的成熟與運行和卵子的成熟與運行。卵子的成熟包括了核成熟

和細胞質的成熟。核的成熟主要表現為初級卵母細胞恢復并完成第一次減數分裂，次級卵母細胞停留在第二次減數分裂的中期。胞質的成熟表現為在胞質內可見皮質顆粒形成，并沿次級卵母細胞膜分布，顆粒外周有膜包被，內含酶。

48.受精發生在輸卵管的壺腹處。包括了精子獲能，頂體反應，精卵結合；

49.單精入卵是由皮質反應和透明帶反應控制的；

50.雌、雄原核形成與融合是形成受精卵的標志，也是受精完成的標志。

51.遺傳：在生殖過程中親代與子代之間或者子代個體之間相似的現象

變異：親子之間或子代個體之間無論多么相似，總是存在差異的現象

遺傳和變異的辯證關系：遺傳現象是相對的，變異則是絕對的52.人體的基因組包括：線粒體基因組和線粒體基因組

53.多基因家族（multigene family）是由一個祖先基因經過重復和變異所產生的一組基因

基因簇（序列高度同源，成簇排列在同一條染色體上）

基因家族（序列不同的成員，成簇分布在幾條染色體上）

54.人類的結構基因主要由外顯子、內含子（可以相互轉化）和側翼序列（啟動子，增強子，終止

子）組成。

55.DNA的復制：半保留復制，半不連續復制

56.DNA聚合酶的特點：

不能將兩單獨的脫氧核苷酸連接在一起；只能在已有引物的3’端加脫氧核苷酸；只能按5’→3’方向合成新鏈；具有3’→5’外切酶活性——保證了DNA復制的準確性

57.復制子：真核生物DNA復制有許多復制起點，一個復制起點所進行復制的DNA區段為復制單

位

58.基因表達是如何被調控的呢？（傳說中要求嚴格，感覺應該是簡答）

1)轉錄前調控 －DNA甲基化；組蛋白乙酰化

2)轉錄水平的調控－轉錄因子等反式作用因子與啟動子、增強子等順式元件中特異的DNA靶序

列相互作用

3)轉錄后調控－hnRNA的剪切、戴帽、加尾相同的基因產同的蛋白質

4)翻譯水平的調控－核糖體數量、翻譯速度、mRNA的壽命

5)翻譯后修飾－氨基酸的羧基化或磷酸化，多肽鏈的切割和糖基化

59.基因突變類型：堿基置換（同義突變，措意突變，無義突變，終止密碼突變）移碼突變，動態

突變

60.個體發育包括胚胎發育（胎生，卵生，卵胎生）和胚后發育兩個階段。

61.胚胎發育的階段：卵裂（受精卵）→囊胚期（具有囊胚腔）→原腸胚→神經軸胚→器官發生

62.根據卵黃的分部和含量卵細胞分出了動物極和植物極。有均黃卵（人），端黃卵，中黃卵，間黃

卵

63.細胞繼續分裂，卵裂球數量增多，實心胚體中間出現一個不規則的腔隙，隨著腔隙中液體增多，此腔變為圓形的空腔，稱囊胚腔，在人類又稱為胚泡腔，這種囊狀的胚胎稱為囊胚。囊胚的形成標志著卵裂期的結束。

64.囊胚形成過程中，外部細胞構成單層的胚囊壁，成為滋養層。囊胚形成過程中，內部細胞則排

列在胚泡腔的一端，稱為內細胞團。

65.囊胚期以后的胚胎細胞繼續分裂，但分裂速度減緩。植物極細胞逐漸向囊胚內部凹陷，囊胚腔

逐漸縮小或消失，動物極細胞向植物極方向遷移，并外包植物極半球。這時胚胎成為具兩層細胞的胚體，陷入的細胞所包圍的腔稱為原腸腔，它以胚孔與外界相通。此時期的胚胎稱為原腸胚。

第五篇：生物學研修總結

生物學研修日志

經過一個學期的網上培訓學習，遠程教育為我們這些教非所學的老師提供了一個很好的學習的平臺，老師們可以不出家門，就能與專家及教授進行面對面的交流，可以接受老師的面對面的授課。在研修期間，我堅持按時觀看視頻講座、認真學習案例、積極參與生物學在線研討、相互交流評論、用心撰寫研修日志，積極完成研修作業，學習名師們的授課方法和技巧，不斷提升自身素質和專業技能。在這次長達近一個學期的適崗培訓中，我認認真真的觀看了全部的在線視頻，每一科目都按要求學了規定的時

間，積

極

進

行

反

思，查找自己學習中的不足，同時和其他學員進行討論交流，努力提高自己各方面的能力。以下是我在這次研修學習中的學習感悟與培訓收獲：

我盡管參加工作快30年了，可卻是半路出家，教非所學。而且教生物還不到10年。作為農村教師，我們所處之地較為偏僻，很少有機會去參加學習和交流，這次研修對我來說是一次很大的幫助。因此，不管是從教學理念還是教學方法上都有很大的觸動，通過觀摩專家導師對生物學理論的生動講解，讓我對今后的生物教學有了全新的認識。生物作為一門接近生活而又很有趣的實用學科，老師作為學生學習的引領者，就必須與學生進行心靈溝通，貼近學生生活，只有這樣才能讓生物教學走進學生心理，使教學趨近生活，從而調動學生獨立自主學習的積極性。

在整個學習過程中，我學習到許多理論知識和專業知識，例如，通過學習《初中生物學實驗的教學探討》，是我進一步明確了生物學科也是實驗學科。本專題針對初中生物學實驗，介紹了生物學中常用的方法，從實驗的九個過程技能維度介紹了國外科學教材中的生物部分的實驗部分的呈現形式，這是個過程技能是：觀察、測量、分類、推理、預測、控制變量、假設、解釋、交流。今后，我們要進一步提倡面向全體學生的探究，讓學生在主動探究中體會到學習生物的樂趣。《生物綜合性實踐活動》課以案例的形式介紹了初中生物綜合性實踐活動的研究性學習、勞動技術教育、社區服務、社會實踐四部分的內容。讓我進一步理解了四部分的相互關系：一方面，四個方面的相互滲透和相互融合的關系；另外一方面，研究性學習作為四大指定領域的核心、基礎，與其他三個領域之間體現了對象與手段的關系。又如《細胞生物學》中的《細胞的能量與轉換》中關于線粒體的化學組成，以前根本自己都不清楚，現在通過學習終于明白了，線粒體由蛋白質(線粒體干重的65～70％)和脂類(線粒體干重的25～30％)組成，磷脂占3/4以上，外膜主要是卵磷脂，內膜主要是心磷脂。而且還知道了線粒體脂類和蛋白質的比值：0.3:1（內膜）；1:1（外膜）。

總之，通過此次生物學研修，促進了我對教學的重新認識和理解。在培訓過程中，通過聆聽專

家的講座，領悟專家科學的教育理論和先進的教學方法與理念，從根本上轉變了以往的教育教學觀念，全身心的投入到新一代的教學改革中。同時，遠程研修也為我們農村教師搭建了廣闊的交流平臺，讓我們這些學員能夠與專家之間，學員與學員之間通過網上研修平臺，進行充分的學習、交流，使自己從各方面得到新的提高。總之，通過網培學習，提高了自己的業務水平和教育教學能力。同時，我將一如既往的繼續努力，將后階段的學習任務圓滿的完成好，力爭以比較優異的成績結業。