第一篇：回顧2013年心律失常相關研究進展

回顧2013年心律失常相關研究進展

2014年07月25日10:13來源：國際循環網

南京醫科大學第一附屬醫院江蘇省心肺疾病研究所曹克將張鳳祥汪道武 過去1年里，心律失常領域取得很大進展，其中包括心律失常的診斷、治療以及其他相關研究方面，本文就一些主要研究進展作一介紹。

1、房性心律失常

心房顫動指南的更新 心房顫動（房顫）是最常見的心律失常之一，是引起缺血性卒中和心力衰竭的主要原因，也是人們關注的重點。2013年美國心臟病學學會（ACC）和美國心臟協會（AHA）對2006年和2011年的房顫治療指南中的推薦整合編纂，對指南相關內容修訂，但沒有進行新的臨床研究證據的檢索。與原指南相比，在房顫的心率控制和導管消融適應證方面總體上變化不大。但對于新型口服抗凝藥物，如達比加群，2013年新指南將其視為華法林的可選擇性替代藥物，推薦級別為Ⅰ類。

關于房顫的臨床分型，Kirchhof等在AFNET/EHRA專家共識會議上提出新的分類方法：

（1）類型確定的房顫：單基因性房顫、局灶性房顫、術后房顫；（2）復合類型房顫：瓣膜性房顫、老年性房顫、多基因房顫、未分類性房顫。

房顫導管消融 隨著房顫導管消融技術近年來日趨成熟，大樣本量的房顫導管消融長期隨訪結果相繼公布。2013年Latchamsetty和Morady對國際上發表的100例以上的房顫導管消融長期結果作了概述：Ouyang等報道陣發性房顫消融后隨訪4.6年的單次手術成功率46.6%，多次手術成功率79.5%；Medi等報告，在未用抗心律失常藥物情況下，陣發性房顫消融后平均隨訪39個月的單次手術成功率為49%，多次手術成功率57%；Tilz等報道202例長程持續性房顫消融后平均隨訪56個月，單次手術成功率僅20.3%，多次手術成功率45%，且房顫持續時間不到2年的手術成功率明顯高于持續時間超過2年者。Ganesan等對公開發表的2589篇文獻中符合入選標準的19篇報告數據進行薈萃分析，結果表明，平均隨訪2年以上的陣發性房顫單次手術成功率54.1%，多次消融成功率79.0%；非陣發性房顫單次手術成功率41.8%，多次消融成功率77.8%。Vogt等報道應用冷凍球囊消融605例房顫患者，其中579例為陣發性房顫，持續性房顫僅26例。91.1%的患者經冷凍球囊消融達到肺靜脈完全隔離。平均隨訪30個月，61.6%的患者無房顫復發。值得關注的是單次與多次消融成功率相差不大（74.9% vs.76.9%）。臺灣的Chang等報告，與肺靜脈起源的房顫相比，非肺靜脈起源的房顫導管消融的長期效果差，房顫復發率更高（57.6% vs.38.8%，P<0.0001）。2013年在歐洲心律學會年會上報告了一項關于采用新型接觸測壓導管對有癥狀的陣發性房顫患者消融的前瞻性、多中心、非對照臨床研究（SMART-AF研究），該研究結果預分析顯示在選定的術者中導管接觸時間與消融成功率相關，隨著接觸時間延長，復發率更低，成功率更高。對于陣發性房顫消融后復發的患者，有研究顯示，重復環肺靜脈電隔離優于抗心律失常藥物，抗心律失常藥物對于陣發性房顫復發的作用微乎其微，并可能延誤病情而使房顫病情惡化。

房顫的發生機制復雜，統一模式的治療方案不可能給每例患者均帶來好效果。隨著對不同類型的房顫病例生理機制的不斷深入了解，根據不同類型房顫的發病機制采取針對性的個體化治療方案可能會為患者帶來更大獲益。

左心耳封堵裝置的應用 左心耳封堵裝置預防房顫患者卒中的有效性與安全性不斷提高，對于有抗凝禁忌的卒中高危房顫患者，歐洲心臟病學學會房顫治療指南首次將左心耳封堵裝置作為Ⅱb/B類適應證推薦。隨著左心耳封堵裝置的進一步改進以及植入經驗進一步積累，左心耳封堵術將可作為藥物治療預防房顫栓塞事件的重要補充，尤其適用于抗凝藥物禁忌者、高齡以及高出血風險患者。據2013年研究結果，左心耳封堵在預防房顫栓塞和降低死亡率方面可能優于口服抗凝藥。

房性早搏計數預測房顫風險 2013年Annals of Internal Medicine雜志發表一項關于房性早搏計數預測房顫風險的美國社區前瞻性隊列研究，納入患者1260例，每例均有基線房性早搏和24小時動態心電圖數據。結果顯示，房性早搏計數翻倍增加的房顫風險HR為1.17（95%CI：1.13~1.22，P<0.001），總死亡率HR 為1.06（95%CI：1.03~1.09，P<0.001）。但需注意，該研究并非用來顯示房性早搏和房顫之間的因果關系，而是幫助我們為患者確定疾病進展的最高風險。對于高風險者，或許通過房性早搏的消融可能早期消除或減少房性早搏，有助于預防房顫。

在房顫的基礎研究與病理生理方面，Wang等首次發現Pitx2c基因的兩種突變與房顫易感性增高之間的相關關系，提示房顫，特別是家族性房顫的發病機制可能與遺傳相關。“纖維化性心房心肌病”是新提出的概念，它可能解釋不同患者房顫進展的差異。一些患者的陣發性房顫可快速發展為持續性房顫，另一些患者房顫則進展緩慢，甚至有些患者的房顫不發展。

2、室性心律失常

室性心律失常包括室性早搏（PVC）、室性心動過速（VT）、心室撲動與顫動。目前室性心律失常治療措施主要包括抗心律失常藥物、導管消融、植入式心律轉復除顫器（ICD）以及正在探索中的生物學治療等。2013年室性心律失常治療雖無突破性進展，但公布了一些令人鼓舞的新研究結果。

重視不同類型β受體阻滯劑的選擇 Ruwald等分析MADIT-CRT研究中不同種類β受體阻滯劑對患者心力衰竭（心衰）住院率、死亡率及室性心律失常發生率的影響。結果顯示紐約心功能分級Ⅰ和Ⅱ級伴有寬QRS心衰患者，較美托洛爾，卡維地洛能進一步減少30%心衰住院率和死亡率。卡維地洛似有減少室性心律失常發生的趨勢（HR 0.80，95%CI：0.63~1.00，P=0.050）。

導管消融治療缺血性與非缺血性心肌病VT成功率比較 HELP-VT研究比較非缺血性心肌病和缺血性心肌病VT消融效果，結果發現兩組手術成功率相似（66.7% vs.77.4%），但長期隨訪中，非缺血性心肌病VT復發率較高，消融后VT不能被誘發與患者的預后相關。對于反復常規導管消融失敗的VT患者，Sapp等使用一種頂端帶可伸縮灌注針頭的消融電極，以消融心肌深部組織致心律失常病灶，8例患者中4例VT消失，3例癥狀改善，提示此消融電極可用于常規方法VT消融失敗的患者。

3、ICD

Ruwald等對MADIT-RIT研究結果分析發現，較對照組，合并糖尿病的患者ICD不恰當治療發生率較低，而恰當治療率較高。恰當治療和非恰當治療的發生都和糖尿病患者死亡率增高相關。Chen等分析SCDHeFT研究中入選的ICD植入后患者快速非持續性VT（RR-NSVT）的發生及其臨床意義，結果顯示，與無RR-NSVT患者相比，RR-NSVT患者較少服用β受體阻滯劑、他汀類藥物和阿司匹林。校正其他危險因素后，RR-NSVT和ICD放電、全因死亡率相關。提示此類患者強化藥物治療，尤其是β受體阻滯劑的使用，可減少ICD放電。關于減少ICD誤放電，ADVANCE Ⅲ研究比較ICD兩種不同識別方法對ATP及電擊治療的影響，發現使用長程檢測方法（30/40）較標準檢測方法（18/24）可減少ATP、電擊治療以及不恰當電擊治療次數。

關于ICD遠程隨訪的安全性與有效性，REFORM多中心臨床研究結果顯示，對于ICD用于心臟性猝死一級預防的患者，家庭遠程監測隨訪的安全性和有效性明顯高于診室隨訪。

Epstein等對8453例心肌梗死后患者使用了可穿戴式除顫儀，記錄顯示133例患者共有309次恰當電擊治療。在這些患者中，絕大部分（123例）患者LVEF≤35%，研究提示有猝死高危的心肌梗死后患者可從可穿戴式除顫儀獲益。一項大規模臨床研究表明，成功植入全皮下ICD后，誘發的快速性室性心律失常的終止率非常高，99%的患者180天內未出現并發癥。因此，對于心功能不全、心動過緩或室性心動過速且不需起搏治療的患者，全皮下ICD是經靜脈系統植入ICD的可選擇性治療措施。

4、CRT

2012年12月公布的ACCF/AHA/HRS心律失常裝置治療指南更新裝置治療的適應證，CRT的Ⅰ類適應證被限制為： 竇性心律、LVEF≤35%、經最佳化藥物治療后的心功能Ⅱ~Ⅲ級或可活動的Ⅳ級患者、QRS波寬度150 ms以上且呈CLBBB。2013年ACCF/HRS/AHA/ASE/HFSA/SCAI/SCCT/SCMR聯合制定ICD/CRT恰當應用標準。該標準涵蓋了臨床醫生可能遇到的大多數臨床情況，并以A（恰當）、M（可能恰當）、R（不恰當）標注。

Block HF和Echo CRT是CRT治療兩個里程碑式的臨床研究。Block HF研究入選691例心功能Ⅰ~Ⅲ級伴LVEF<50%的患者，研究分為右心室起搏組和雙心室起搏組，結果表明，雙心室起搏組患者一級終點事件發生率明顯降低。Echo CRT研究探討了心功能Ⅲ或Ⅳ級、QRS<130 ms和左室失同步的心衰患者CRT的治療效果。隨訪19.4個月后兩組在一級臨床終點事件上的發生率無統計學差異，且CRT治療組的全因死亡率和植入并發癥均高于對照組。

提高ICD和CRT-D電極的效率，有人對其植入部位和相關參數進行探索，試圖獲得更好臨床結果。

5、遺傳性室性心律失常

導致心臟性猝死的主要原因惡性室性心律失常絕大多數發生在器質性心臟病及心功能不全患者，最常見的是缺血性心臟病和擴張型心肌病。但心室顫動也可發生在心臟結構無明顯異常者，尤其是具有家族聚集性的遺傳性心律失常。

分子生物學和遺傳學的進步為遺傳性室性心律失常的分子機制、遺傳診斷、危險分層和干預提供了良好的技術和手段。從分子生物學基礎可將遺傳性室性心律失常分為心臟離子通道病和非離子通道病兩大類型，前者包括LQT綜合征（LQTS）、Brugada綜合征（BrS）、嬰兒猝死綜合征（SIDS）、進行性心臟傳導性疾病（CCD）和短QT綜合征（SQTS）等；后者包括兒茶酚胺敏感性室性心動過速（CPVT）、致心律失常型右室心肌病（ARVD/C）、肥厚型心肌病（HCM）、擴張型心肌病（DCM）、左室心肌致密化不全（LVNC）和限制型心肌病（RCM）。

2013年美國心律學會/歐洲心律學會/亞太心律學會共同發布了《遺傳性原發性心律失常綜合征患者的診斷治療專家共識》。該“共識“對于遺傳性心律失常基本建議是：（1）所有遺傳性心臟離子通道病與心肌病患者及親屬進行遺傳咨詢，包括臨床和/或基因檢測到風險和獲益評估；（2）治療決策不能只依賴于基因檢測結果，而應考慮全面臨床評估；（3）對離子通道病和心肌病的遺傳評估和家族成員管理，包括咨詢、基因檢測、結果分析和長期隨訪觀察，需在有良好裝備的分子生物學和遺傳學實驗室、配套的遺傳檢測設備和技術、訓練有素的科學帶頭人和科研團隊、有豐富經驗的臨床醫生的醫學中心進行。

LQTS是最常見的離子通道病，目前共有15種基因可引起LQTS。而仍有20%左右的LQTS患者沒有找到基因突變。Boczek等利用全基因組測序和生物醫學信息分析/系統生物學的方法，對一個多代的臨床確診LQTS家系進行研究，運用常規的遺傳檢測在現有的LQTS基因中沒有發現突變，采用最新的高通量全基因組測序分析，在由CACNA1C基因編碼的L-型鈣通道上發現了新的Pro875Arg基因突變，通過進一步的多個遺傳學數據庫模型驗證以及在另外的102個先證者隊列的患者中檢測，均證實該CACNA1C是導致常原色體顯性遺傳的新型LQT綜合征的基因。

2013年遺傳性室性心律失常的臨床診斷與治療有進一步的規范，對于某些遺傳性室性心律失常也嘗試應用一些新的治療措施。Schneider等報道應用左側心交感神經節切除術治療5例兒茶酚胺敏感性室性心動過速患者，術后平均隨訪2.3年，室性心律失常事件發作在所有患者明顯減少，植入的ICD未再放電。

第二篇：心律失常考點小結

心律失常考點小結

竇性心動過速病因或臨床意義飲酒、體力活動、情緒激動、喝茶、心肌缺血、心力衰竭、發熱、貧血、疼痛、某些藥物（阿托品等）、低氧血癥、甲腺功能亢進。

竇性心動過緩病因或臨床意義運動員、睡眠時、竇房結病變、急性下壁心肌梗死、顱內疾患、甲狀腺功能低下、阻塞性黃疸和某些藥物（如β－阻斷劑、非二氧吡啶類鈣拮抗劑等）

竇性停搏病因或臨床意義竇房結病變、急性心肌梗死、迷走張力過高（如惡性嘔吐時）、腦血管意外、某些藥物（如洋地黃、奎尼丁、鉀鹽等）。

竇房傳導阻滯病因或臨床意義迷走張力過高、頸動搏竇過敏綜合征、急性下壁心肌梗死、心肌病、高鉀血癥、洋地黃或奎尼丁中毒時。

竇性心動過速的頻率范圍多為100～180次/分

竇性心動過緩時出現早搏可用何藥治療阿托品

使快速房顫的心室率減慢，應首選洋地黃

最易引起房顫的疾病是風濕性心臟病二尖瓣狹窄

心房顫動時f波的頻率為350～600次/分

刺激迷走神經可以糾正陣發性室上性心動過速心律失常

診斷陣發性室上性心動過速最有意義的是頸動脈竇按摩使心率突然減慢

非陣發性交界區性心動過速最常見于洋地黃中毒

心電圖有心室奪獲及室性融合波有利于室性心動過速（有）與室上性心動過速的鑒別

急性心肌梗死出現室性期前收縮首選利多卡因

洋地黃中毒出現室性心動過速不適合于應用電擊復律治療

治療尖端扭轉型室速時不宜選用普羅帕酮

洋地黃中毒引起的下列心律失常中，房室傳導阻滯用鉀鹽治療是錯誤的Ⅱ度Ⅱ型及Ⅲ度房室傳導阻滯，阻滯部位在雙束支，心室率緩慢，曾有AdˉamsˉStokes綜合征發作，治療首選安置臨時或永久性人工心臟起搏器

最易發生房室傳導阻滯的心肌梗死是下壁心肌梗死

洋地黃治療房顫，減慢心室率的最主要作用是直接延長房室結的不應期

Ⅱ度Ⅰ型竇房傳導阻滯的是P間期逐漸縮短，直至出現長間歇，最長P-P間期小于最短P-P間期的兩倍

Ⅱ度Ⅱ型竇房傳導阻滯是P間期顯著延長，長間歇與正常P-P間期呈倍數關系

診斷竇性停搏的是P-P間期顯著延長，長間歇與正常P-P間期無倍數關系

Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滯的是P-R間期逐漸延長，直到P波受阻，QRS波群脫落

甲狀腺功能亢進，快速房顫首選心得安口服 風心病二尖瓣狹窄，快速房顫西地蘭靜注

預激綜合征合并房顫電復律 冠心病急性心梗，快速房顫，急性左心衰，心源性休克電復律

陣發性室上性心動過速首選異搏定 洋地黃治療中出現室性期前收縮二聯律，首選利多卡因

室性心動過速有嚴重血流動力學障礙，首選體外同步電直流復律

尖端扭轉型室速可選用異丙基腎上腺素 陣發性室上性心動過速可選用腺苷

陣發性室性心動過速，可選用利多卡因 頻發室性期前收縮利多卡因

急性心肌梗死時發生室顫盡快用非同步直流電除顫

Ⅲ度房室傳導阻滯心室按需型起搏器 室性心動過速藥物療效不滿意應及早應用同步直流電復律

第三篇：心律失常的診斷治療

心律失常的診斷治療

黑龍江省農墾總局總醫院

重癥醫學科

劉際華

心臟的正常功能

心律失常的癥狀評估

心悸

胸悶

氣短

疲乏

活動耐量降低

心衰

頭暈眼花

眩暈

黑朦

暈厥

抽搐

精神錯亂

心律失常的體征

主要是聽診

速率、節律：

（1）規則心律：a、緩慢：竇緩、Ⅲ度房室傳導阻滯；

b、快速：房速、室上速、室速等；（2）不規則心律：房顫、早搏、傳導阻滯等。

第一心音強度：PR間期>0.20S時，S1減弱；

Ⅲ度房室傳導阻滯時，大炮音；房顫、室速時，強弱不等：

心音分裂：室早、室速等；

心率與脈率不一：早搏，房顫等。

心律失常的診斷方法

?心電圖：常規12導心電圖、動態心電圖、心電監測、食道

心電圖、置入性心電記錄儀（ICR）；

?心率變異性；

?QT離散度、P波離散度、T波電交替；

?心向量圖；

?信號平均心電圖；

?體表心電位圖；

?心磁圖；

?心室晚電位；

?激發試驗：運動試驗、阿托品試驗、異丙腎上 腺素試驗、傾斜試驗；

?臨床心臟電生理檢查；

?經食管心房調搏。

常用輔助檢查

?傳統12導ECG

?連續ECG記錄(Holter)

?活動平板試驗

?心內電生理檢查

心內電生理檢查

心律失常的治療

?藥物治療

?起搏治療

?射頻消融術

抗心律失常藥物分類

常見抗心律失常藥物對離子通道電流的影響

室上性心律失常的治療

竇速：包括不適當竇速，竇房結折返性心動過速。

①病因治療

②首選β受體阻滯劑

③維拉帕米、地爾硫卓

室上性心律失常的治療

房早

病因

不治療

β受體阻滯劑

房速

病因

發作時：西地蘭、β受體阻滯劑、胺碘酮、普羅帕酮、維拉

帕米等；

預防發作： β受體阻滯劑、維拉帕米、地爾硫卓等；

全并病竇或房室傳導阻滯：需長期服藥、安置心臟起搏器；

特發性房速：首選射頻消融治療。

室上性心律失常的治療

?陣發性室上性心動過速

?急性發作的處理：靜脈注入：維拉帕米、?普羅帕酮、腺苷、ATP等；

?防止發作：首選射頻消融術；口服普羅帕酮等。

?加速性交界區自主心律：

?積極治療基礎疾病

?β受體阻滯劑

?洋地黃過量的處理

室上性心律失常的治療

房顫

（1）控制心室率：地高辛、β受體阻滯劑；

（2）心律轉復及竇率維持

電復律

藥物轉復：胺碘酮、普羅帕酮、普魯卡

因胺、奎尼丁、索他洛爾等

竇律維持用各自有效的藥物

（3）抗凝治療

房撲：

Ⅰ型首選取射頻消融治療

Ⅱ型同房顫治療

室性心律失常的治療

室性心律失常

室早：

進行危險分層施治：

不伴有器質性心臟病成對、成串不治療或用β受體阻

滯劑、Ⅰb、Ⅰc類

伴有器質性心臟病者：治療原發疾病、β受體阻滯

劑、Ⅲ類抗心律失常藥（胺碘酮）

室性心律失常的治療

有器質性心臟病基礎的室速

1、非持續性室速：針對病因+ β受體阻滯劑；效果不佳者按持續性室速對待；

2、持續性室速：發生于器質性心臟病者易猝死

終止發作：電復律、利多卡因、胺碘酮、普羅

帕酮等

預防復發：ICD、胺碘酮或加用β受體阻滯劑

室性心律失常的治療

無器質性心臟病基礎的室速（特發性室速）

發作時治療：

起源于右室流出道：維拉帕米、普羅帕酮、β受

體阻滯劑、腺苷等

左室特發室速：首選維拉帕米

預防復發：射頻消融術根治，上述藥物

室性心律失常的治療

特殊類型的室速

扭轉型室速

先天性長QT綜合征：

①避免使用延長QT間期的藥物；②均使用β受體阻滯劑至最大耐受量；③起搏治療長間歇依賴性扭轉室速；④ICD（發生過心臟驟停的幸存者）；⑤左側第4-5交感神經結切除術。獲得性長QT綜合征：

發作時的緊急措施：①停用有關藥物；②終止心動過速：首選硫酸鎂；③心臟起搏；④異丙腎上腺素。

室性心律失常的治療

特殊類型的室速

Brugada綜合征

定義：右束支阻滯，V1-3導聯ST段抬高，或僅有

V1-3導聯ST段抬高，出現類似終末R’波,并

有室顫發作史。

治療：ICD，試用胺碘酮或β受體阻滯劑

室性心律失常的治療

特殊類型的室速

極短聯律間期的室速：

維拉帕米

反復發作的高危患者：ICD

加速性室性自主心律：

治療基礎疾病，一般不需處理

阿托品等提高竇率可終止之

心臟起搏治療

?目前對于緩慢性心律失常尚未無有效的長期治療的藥物。

射頻消融術

?射頻電能是一種低電壓高頻電能，電切、電凝、電干燥。射頻消融術使用電干燥作用使局部心肌細胞脫水、變性、壞死，自律性和傳導性發生改變，從而根治心律失常。射頻能量加熱組織示意圖

射頻消融術

?預激綜合征合并房顫

?房室折返性心動過速

?房室結折返性心動過速

?典型房撲

?特發性室速

?房性心動過速

?不適當竇速

?房顫

?器質性心臟病室速

謝謝！

第四篇：心律失常考點小結1

心律失常考點小結

竇性心動過速病因或臨床意義飲酒、體力活動、情緒激動、喝茶、心肌缺血、心力衰竭、發熱、貧血、疼痛、某些藥物（阿托品等）、低氧血癥、甲腺功能亢進。

竇性心動過緩病因或臨床意義運動員、睡眠時、竇房結病變、急性下壁心肌梗死、顱內疾患、甲狀腺功能低下、阻塞性黃疸和某些藥物（如β－阻斷劑、非二氧吡啶類鈣拮抗劑等）竇性停搏病因或臨床意義竇房結病變、急性心肌梗死、迷走張力過高（如惡性嘔吐時）、腦血管意外、某些藥物（如洋地黃、奎尼丁、鉀鹽等）。

竇房傳導阻滯病因或臨床意義迷走張力過高、頸動搏竇過敏綜合征、急性下壁心肌梗死、心肌病、高鉀血癥、洋地黃或奎尼丁中毒時。竇性心動過速的頻率范圍多為100～180次/分 竇性心動過緩時出現早搏可用何藥治療阿托品 使快速房顫的心室率減慢，應首選洋地黃

最易引起房顫的疾病是風濕性心臟病二尖瓣狹窄 心房顫動時f波的頻率為350～600次/分

刺激迷走神經可以糾正陣發性室上性心動過速心律失常

診斷陣發性室上性心動過速最有意義的是頸動脈竇按摩使心率突然減慢 非陣發性交界區性心動過速最常見于洋地黃中毒

心電圖有心室奪獲及室性融合波有利于室性心動過速（有）與室上性心動過速的鑒別 急性心肌梗死出現室性期前收縮首選利多卡因

洋地黃中毒出現室性心動過速不適合于應用電擊復律治療 治療尖端扭轉型室速時不宜選用普羅帕酮

洋地黃中毒引起的下列心律失常中，房室傳導阻滯用鉀鹽治療是錯誤的

Ⅱ度Ⅱ型及Ⅲ度房室傳導阻滯，阻滯部位在雙束支，心室率緩慢，曾有AdˉamsˉStokes綜合征發作，治療首選安置臨時或永久性人工心臟起搏器醫學 教育網原創 最易發生房室傳導阻滯的心肌梗死是下壁心肌梗死

洋地黃治療房顫，減慢心室率的最主要作用是直接延長房室結的不應期

Ⅱ度Ⅰ型竇房傳導阻滯的是P間期逐漸縮短，直至出現長間歇，最長P-P間期小于最短P-P間期的兩倍

Ⅱ度Ⅱ型竇房傳導阻滯是P間期顯著延長，長間歇與正常P-P間期呈倍數關系 診斷竇性停搏的是P-P間期顯著延長，長間歇與正常P-P間期無倍數關系

Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滯的是P-R間期逐漸延長，直到P波受阻，QRS波群脫落

甲狀腺功能亢進，快速房顫首選心得安口服 風心病二尖瓣狹窄，快速房顫西地蘭靜注 預激綜合征合并房顫電復律 冠心病急性心梗，快速房顫，急性左心衰，心源性休克電復律 陣發性室上性心動過速首選異搏定 洋地黃治療中出現室性期前收縮二聯律，首選利多卡因 室性心動過速有嚴重血流動力學障礙，首選體外同步電直流復律

尖端扭轉型室速可選用異丙基腎上腺素 陣發性室上性心動過速可選用腺苷 陣發性室性心動過速，可選用利多卡因 頻發室性期前收縮利多卡因 急性心肌梗死時發生室顫盡快用非同步直流電除顫

Ⅲ度房室傳導阻滯心室按需型起搏器 室性心動過速藥物療效不滿意應及早應用同步直流電復律

心力衰竭十個致病因素

冠心病已成為歐洲75歲以下心力衰竭患者的主要病因，和我國的情況相似。上海地區最近的調查顯示該地區65.8%的心力衰竭是由冠心病所致。在高齡老人中高血壓也是心力衰竭一個重要的致病因素。

根據病理生理異常，心力衰竭的基本病因可分為： ⒈心肌收縮力減弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。

⒉后負荷（壓力負荷）增加：高血壓、主動脈瓣狹窄（左心室）、肺動脈高壓和肺動脈瓣狹窄（右心室）等。

⒊前負荷（容量負荷）增加：二尖瓣狹窄、三尖瓣狹窄、二尖瓣反流、主動脈瓣反流、房間隔缺損、室間隔缺損和代謝需求增加的疾病（甲狀腺功能亢進、動靜脈瘺等）。

⒋感染：呼吸道感染是最常見，最重要的誘因，對老年人尤其如此。感染性心內膜炎作為心力衰竭的誘因也不少見，常因發病隱密而被漏診。

⒌治療不當：主要為洋地黃用量不當（過量或不足），以及合并使用了抑制心肌收縮力（異搏定、β阻斷劑）或導致水鈉潴留（大劑量非甾體類消炎藥）的藥物。⒍心律失常：特別是心室率快的心房顫動和其他快速心律失常。⒎肺動脈栓塞。

⒏體力或精神負擔過大。

⒐合并代謝需求增加的疾病，如甲狀腺功能亢進、動靜脈瘺等。⒑感染、心律失常和治療不當是心力衰竭最主要的誘因

第五篇：聚氨酯研究進展

聚氨酯樹脂的研究進展

摘要：本文綜述了聚氨酯目前研究熱點，其中包括氟硅改性、水性化、非異氰酸酯聚氨酯和聚氨酯納米復合材料的研究，指出了聚氨酯未來研究方向。

關鍵詞：聚氨酯；氟硅改性；水性；非異氰酸酯；納米復合材料

Research progress of polyurethane

Abstract：This article reviews the current research focus of polyurethane, including fluorine-modified, water-based, non-isocyanate polyurethane and polyurethane nano-composites, demonstrating future research directions of polyurethane.Keyword: polyurethane;fluorine-modified;non-isocyanate;nano-composites

引言

聚氨酯樹脂(PU)是一種重要的合成樹脂，它具有優良的性能，如硬度范圍寬、強度高、耐磨、耐油、耐臭氧性能優良，且具有良好的吸振，抗輻射和耐透氣性能，具有高拉伸強度和斷裂伸長率，良好的耐磨損性、抗撓曲性、耐溶劑性，而且容易成型加工，并具有性能可控的優點；它的產品形態多樣，如泡沫塑料、彈性體、涂料、膠黏劑、纖維素、合成革等；因此廣泛應用于交通運輸、建筑、機械、家具等諸多領域。

1.氟硅改性

氟硅改性聚氨酯是目前研究的熱點之一，氟硅具有獨特的化學結構，其表面能較低，因此在成膜過程中向表面富集，可賦予改性聚合物涂膜優良的耐水、耐油污、耐候、耐高低溫使用性能以及良好的機械性能。常有兩種: 一種方法是將含有羥基或胺基的硅氧烷樹脂或單體與二異氰酸酯反應，將有機硅氧烷引到水性聚氨酯中，利用硅氧烷的水解縮合交聯來改善聚氨酯的性能；另一種方法是在環氧硅氧烷作為后交聯劑引入到體系中，形成環氧交聯改性聚氨酯體系。Cheng(Cheng, Zhang et al.2005)等人基于聚丙二醇（PPG），聚醚接枝聚硅氧烷（PE-PSI），2,4丁二醇（BDO）合成一個新穎的硅氧烷改性聚氨酯（PE-PSI）。Luo(Luo, Huang et al.2010)等人基于異佛爾酮二異氰酸酯（IPDI），以二端羥烷基聚[甲基-（3,3,3-三氟丙基）]硅氧烷（PMTFPS）為軟段，聚己內酯（PCL）的混合軟段的基礎上，合成氟-硅氧烷改性聚氨酯系列。Linlin(Linlin, Xingyuan et al.2007)等以2,4-甲苯二異氰酸酯、二端羥丁基聚二甲基硅氧烷（DHPDMS）、聚四氫呋喃醚二醇、1,4-丁二醇為主要原料合成了系列的有機硅改性聚氨酯（Si-PU）。硅烷改性聚氨酯的研究十分活躍，以聚氨酯為主鏈通過硅烷封端改性，是一個重要的發展方向。Mahdi(Mahdi, Syed Z.Rochester Hills et al.2001)通過硅烷偶聯劑改性聚氨酯，提高了聚氨酯密封膠對玻璃的粘接性，而且不用底涂劑，甚至可膠接油漆面和有機物污染的表面。Sun, DX(Sun, Miao et al.2011)等用硅烷偶聯劑（SiCA）改性功能化的納米二氧化硅聚氨酯，提高其熱穩定性、硬度、耐水性和耐候性。Xu(Xu, Lu et al.2011)等利用2-三氟甲基-4,4'-二氨基二苯醚合成了一系列含氟聚氨酯彈性體，性能測定結果表明含氟聚氨酯彈性體具有較低的表面張力，更好的疏水性、熱穩定性、良好的機械性能和阻燃性能。

2.水性聚氨酯

20世紀60年代以來，溶劑型聚氨酯得到了廣泛的使用，然而有機溶劑使用時造成空氣污染，具有或多或少的毒性，水性聚氨酯以水為基本介質，具有不污染環境、節能、操作加工方便等優點，已受到人們的重視(仝鋒 2000;顏俊, 涂偉萍 et al.2001)。水性聚氨酯按照分散粒子是否帶電可分為離子型和非離子型, 而離子型水性聚氨酯按照聚氨酯主鏈上的帶電性質又可分為陰離子型、陽離子型和兩性離子型。LU(Lu, Tighzert et al.2005)等利用蓖麻油改性的水性聚氨酯與熱塑性淀粉共混，試驗表明，兩者具有較好的相容性，這種改性彌補了熱塑性淀粉的耐水性、物理機械性能方面的不足，為高性能的可降解淀粉塑料的研究提供了理論支持。Tyre(Tyre 2008)等人對作為木地板涂料的水性聚氨酯-丙烯酸混合物與油性產品的硬度、耐磨性和耐化學性坐了詳細比較。Zhang(Zhang W)等人以聚醚多元醇、聚酯多元醇、異氰酸酯、二羥甲基丙酸、三乙烷、羥乙基丙烯酸酯為原料，合成作為水性油墨連接料的水性聚氨酯乳液，制成的水性油墨不燃，無毒，無害，環境友好，既安全又節能。Yang.Z(Yang Z 2010)等人以水和非羥基溶劑作為混合溶劑，得到環硫氯丙烷單體和巰基改性聚氨酯混合水性乳液，該乳液可以用作高效、環保的工業廢水汞離子吸附劑。Lagiewczyk(Lagiewczyk and Czech 2011)等基于羥基聚丁二烯（HTPB），聚丙二醇（PPG），二羥甲基丙酸（DMPA）和異佛爾酮二異氰酸酯（IPDI）制備水性聚氨酯的壓敏粘合劑（PU-PSA），其具有低粘性，低附著力和良好的凝聚力。

3.非異氰酸酯聚氨酯

20世紀90年代開始, 發達國家重視非異氰酸聚氨酯（NIPU）的開發與應用，在歐美國家正逐步實現工業化，在涂料、彈性體、膠粘劑等行業的應用大有與常規異氰酸酯競爭之勢(Rokicki 2000;Figovsky and Shapovalov 2002;Yu, Yuan et al.2009)。NIPU由環碳酸酯齊聚物與胺類齊聚物反應制得, Garipov RM(Garipov, Sysoev et al.2003)等研究了環碳酸酯與胺的反應動力學特征。Kim(Kim, Kim et al.2001)等利用二氧化碳在相轉移催化劑（PTC）作用下與二縮水甘油醚和雙酚S的反應產物（DGEBS）反應制備二元環碳酸酯。Tamami(Tamami, Sohn et al.2004)等[利用環氧大豆油（ESBO）在催化劑作用下于110 ℃與二氧化碳反應合成大豆油環碳酸酯（CSBO），進而與胺類化合物反應可合成NIPU。Oleg Figovsky(Oleg Figovsky 2007)等研究了星形環碳酸酯的制備和其在合成星形羥基NIPU齊聚物、星形NIPU、星形雜化NIPU中的應用，同時還研究了丙烯酸環氧化合物、丙烯酸環碳酸酯、丙烯酸羥基NIPU齊聚物、丙烯酸NIPU、丙烯酸雜化NIPU的制備方法。通過采用特殊的樹枝狀氨基硅烷低聚物（dendroaminosilane oligomer），可以將硅烷鏈段引入NIPU網絡結構中，成為一種雜化非異氰酸酯聚氨酯（hybrid NIPU，HNIPU）(王北海 2007)。雜化非異氰酸酯聚氨酯（HNIPU）涂料具有更好的耐化學性和透氣性，是無分子間氫鍵類似結構的傳統聚

氨酯涂料的1.5-2.5倍(Figovsky, Shapovalov et al.2001)。Poul-Ernst Meier,Farum(DK)(Poul-Ernst Meier 2004)發明了以HNIPU為基的膠粘劑和密封膠，用于金屬表面涂裝材料。

4.聚氨酯納米復合材料

聚氨酯/納米復合材料是未來的研究方向之一，近年來國內外聚氨酯/納米復合材料的制備方法，主要介紹了共混法、原位聚合法、插層聚合法、溶膠-凝膠法等幾種常用的納米材料改性聚氨酯的方法(Dong-mei, Shao-ling et al.2011)。Zheng(Zheng, Gao et al.)等通過分散蒙脫石和多元醇，加入氨基烷基聚硅氧烷中和，制備蒙脫土/有機硅嵌段聚氨酯納米復合材料。Petrovic(Petrovic, Cho et al.2004)等用溶膠-凝膠法制備并表征了兩系列軟段質量分數為50%和70% 的嵌段SiO2 納米復合材料，研究了不同含量球形納米SiO2溶膠對軟、硬段相分離的影響。Yang hong-yan(Hongyan, Daocheng et al.2006)等以聚四氫呋喃醚二醇-1000(PTMG)、甲苯-2,4-二異氰酸酯（TDI）、3,3-二氯-4,4-二苯基甲烷二胺（MOCA）為原料，采用預聚法合成聚氨酯彈性體，并選用納米CaCO3 對聚氨酯彈性體進一步增強，通過對納米CaCO3進行表面改性及采用超聲波促進納米粒子在基體中更好地分散，并考察了納米的CaCO3含量和合成溫度對聚氨酯彈性體力學性能的影響。You(You, Park et al.2011)等制備泡沫聚氨酯（PUF）/多壁碳納米管復合材料，并研究了其電學、熱學和形態學特性，為制備高性能復合材料提供了理論依據。

展望

1.聚氨酯制備方法多為傳統的制備方法，需進一步研究新的制備方法，進一步提高材料的綜合性能；

2.針對特定缺陷利用多元復合改性聚氨酯涂料進行改良研究；

3.對于聚氨酯納米復合材料的研究，期待新型納米材料如納米金剛石、納米SiC等新型超硬納米材料的應用研究；

4.聚氨酯復合材料還處于實驗研究階段，工業應用領域還有待于進一步開發。

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