第一篇：壓力和感受是什么

壓力和感受是什么

我背負著沉重的壓力我感受著背負的壓力我傾聽著感受的壓力我記錄著傾聽的感受我描繪著記錄的感受我輕讀著描繪的感受壓力和感受的沉重壓力和感受的背負壓力和感受的傾聽壓力和感受的記錄壓力和感受的描繪

我的壓力和感受到底是什么是什么是什么壓力和感受是什么

第二篇：動脈壓力感受反射機制及相關研究

動脈壓力感受器反射機制及相關研究

頸動脈竇(CS)和主動脈弓(AA)壓力感受器(BR)在維持機體血壓相對穩定中起重要作用。BR激活的基本機制是血管牽張時引起感覺神經末梢的機械變形，離子通道開放、膜去極化，進而產生動作電位，并通過自主神經系統對機體循環系統產生調節作用。

1.定義：

動脈壓力感受器反射的感受裝置，是位于頸動脈竇和主動脈弓血管外膜下豐富的感覺傳入神經末梢，稱為動脈壓力感受器。動脈壓力感受器并不是直接感受血壓的變化，而是感受血管壁的機械牽張程度。動脈壓力感受反射包括交感神經反射和迷走神經反射。當動脈血壓升高時，動脈管壁被牽張的程度就增大，壓力感受器發放的神經沖動也就增多。在一定范圍內，壓力感受器的傳入沖動頻率與動脈管壁的擴張程度成正比。

2.傳入、傳出神經、中樞聯系及效應器：

頸動脈竇壓力感受器的傳入神經纖維組成頸動脈竇神經。竇神經加入舌咽神經，進入延髓，和孤束核（NTS）的神經元發生突觸聯系。主動脈弓壓力感受器的傳入神經纖維行走于迷走神經干內，進入腦干心血管中樞，并終止于孤束核。孤束核和延髓頭端腹外側(RVLM)部是動脈壓力感受反射中樞信息整合的主要神經核團。心血管中樞含有兩個功能區：外側喙狀的升血壓（縮血管）中樞和中央尾狀的降血壓（舒血管）中樞。而孤束核發出的一些側支可至位于延髓網狀結構的心血管中樞、呼吸中樞、及迷走神經背核等結構，其中，心血管中樞和呼吸中樞通過網狀脊髓束與脊髓的前腳和后腳再發生聯系，最后由迷走神經背核發出的迷走神經、脊髓側角發出的交感神經、脊髓前腳發出的肋間神經和膈神經等傳出神經，分別支配引起此反射的心臟、血管和呼吸肌等效應器。

3.反射效應：

當血壓在發生波動時，頸動脈竇和主動脈弓血管外膜下的壓力感覺神經末梢感受血管壁的機械牽張程度，發放的神經沖動經舌咽神經和迷走神經進入顱內，與位于延髓的孤束核（NTS）形成突觸。壓力感受器的傳入神經沖動到達孤束核后，可通過延髓內的神經通路，使頭端延髓腹外側區(RVLM)的血管運動神經元抑制，從而使交感神經緊張性活動減弱；反之，傳入沖動減少時，則交感神經緊張性活動增加。因此，作為心血管傳入神經信息的匯集處，和處理交感和迷走神經信息并發出傳出神經信息到外周的終端，孤束核和延髓頭端腹外側部內的神經信號傳導對于調節血壓、心率、交感神經活動、動脈或心肺壓力感受反射的調節起著至關重要的作用。

動脈血壓升高時，壓力感受器傳入沖動增多，通過中樞機制，使心迷走神經緊張性加強，心交感神經緊張性和交感縮血管神經緊張性減弱，其效應為心率減慢，心輸出量減少，外周阻力降低，故動脈血壓下降。反之，當動脈血壓降低時，壓力感受器傳入沖動減少，使迷走神經緊張性減弱，交感神經緊張性加強，于是心率加快，心排出量增加，外周阻力增高，血壓回升。

4.動脈壓力感受器電位及離子通道機制：

動脈壓力感受器神經末梢是如何感受牽引刺激并產生沖動，即感受器的機-電換能或機-電耦聯機制的研究，是近年來倍受關注的問題。有學者根據貓肌梭等牽張感受器這樣一些慢適應感受器所得的資料進行推斷，當動脈壁變形時感受神經末梢膜對Na+和K+通透性增高，也就是無選擇地激活神經元細胞膜上的陽離子電流，產生壓力感受器電位，再引發傳入神經的放電。Matsuura研究認為細胞外Na+濃度降低可升高壓力感受器的閾壓，這一發現與細胞興奮時Na+內流一致；而增加細胞外的K+濃度，則可降低壓力感受器的閾壓。Cl-不影響壓力感受器放電。由此可知，壓力感受器受到變形引起的膜電流主要由1價陽離子介導。

1984年Guharay和Sachszai在骨骼肌的電壓鉗試驗中首先對機械敏感性離子通道（mechanosensitive ion channels, MS）作了報道。其認為MS包括牽引敏感性離子通道、移位敏感性通道和剪應力敏感性通道。MS具有以下特點：大多數離子通道對陰離子通過有選擇性，而對陽離子通過無選擇性，此與文獻報導的細胞外陽離子濃度的變化對動脈壓力感受器活動的影響一致；MS通道在膜片微吸管內的吸引壓達到一定的閾值時才開放，并且開放的機率取決于吸引壓。

5.壓力感受器反射的特點：

壓力感受器反射對血壓急劇變化反應敏感，其感受血壓變化的范圍為60～180mmHg，對血壓在100mmHg時左右變化最敏感【1】；但當血壓降至50～60mmHg時，壓力感受器已基本喪失功能。降壓反射對血壓的迅速變化敏感，對高血壓患者的調節作用則出現重調定，即在高水平上調節；頸動脈竇的敏感性大于主動脈弓。

6.壓力感受器反射的意義：

壓力感受性反射是一種負反饋調節，其生理意義在于保持動脈血壓的相對恒定。該反射在心排出量、外周阻力、血容量等發生突然變化的情況下，對動脈血壓進行快速調節的過程中起著重要的作用，使動脈血壓不至發生過分的波動，是心血管系統中最主要的調節機制之一，因此在生理學中將動脈壓力感受器的傳入神經稱為緩沖神經。壓力感受性反射在動脈血壓的長期調節中并不起重要作用。在慢性高血壓患者或實驗性高血壓的動物中，壓力感受性反射的工作范圍發生改變，即對高于正常的血壓水平產生了適應，壓力感受器的閾值升高，故動脈血壓維持在比較高的水平。

7.壓力反射的指標—壓力反射的敏感性（BRS）及其測定方法：

動脈壓力感受反射由交感反射和迷走反射組成，受交感和迷走神經系統的控制，生理狀態下心臟對交感神經的反應較迷走神經慢，壓力反射主要由迷走神經介導，因此，壓力感受器其敏感性〔BRS〕是反應自主神經系統功能的重要的指標【2】。對動脈壓力感受反射弧各水平的影響皆可以升高和減低BRS，包括主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器、血管壁的順應性、中樞神經的整合以及交感和迷走神經的傳入與傳出通路。BRS的降低，將損害機體的代償機制導致血流動力學的不穩定。

8.BRS的測定方法： 研究前，應避免心血管系統自發的干擾，以及禁止含咖啡因的飲料和酒精至少24小時。入室后，行中心靜脈和橈動脈置管，監測心電圖Ⅱ導聯、有創動脈壓、記錄收縮壓和心率，乳酸林格氏液2ml/kg/h持續滴注，仰臥體位。

（1）Smyth【3】法：目前BRS的檢測方法多種多樣，最常用的是1969年Smyth提出的方法，即靜脈注射新福林使血壓升高觀察心動周期的延長程度來定量地測定BRS。

（2）改良的 Smyth 法：即靜脈注射苯腎上腺素（5μg/kg），使血壓升高 20～40mmHg，以刺激動脈壓力感受器，同步記錄血壓和心動周期，收縮壓與心動周期依次對應，以收縮壓為橫坐標，心動周期為縱坐標做直線回歸，求出相關系數。然后依次后退 5-6 個心動周期，取相關系數最大的直線回歸方程？？，此直線的斜率即為 BRSPE，代表動脈壓力感受迷走反射功能。血壓穩定 10min后，給予硝普鈉（0.08mg/kg）降低血壓 20～40mmHg，然后方法同前，得到收縮壓與心動周期的直線回歸方程，直線的斜率即為 BRSSNP，代表動脈壓力感受交感反射功能。

（3）改良的Oxford藥理學方法【4】：分別靜脈注射苯腎上腺素〔100-200ug〕，硝普鈉〔100-250ug〕，升高和降低收縮壓15~30mmHg，苯腎上腺素的升壓實驗〔反應迷走神經的反射功能〕先于硝普鈉的降壓實驗〔反應交感神經的反射功能〕進行，兩次實驗中穩定5min，使收縮壓和心率恢復到測試前的水平，上下波動于5%的范圍內。記錄升壓和降壓過程的血壓和心率，將心率換算成心動周期〔R-R間期〕，收縮壓與心動周期響對應，以收縮壓為橫坐標，心動周期為縱坐標做直線回歸，此直線的斜率即為 BRS，其相關系數的平方大于 0.8。BRS反映了心臟自主神經特別是迷走神經的功能，顯示中樞穩定血壓和維持組織灌注的能力。

也有部分研究者測定血壓改變時機體神經（腎神經、內臟神經等)放電頻率的變化，用以反映壓力反射功能【5】。

9.心率變異性（HRV）的測定：

采用血壓與心率分析系統，將獲得的512個連續竇性R間期經快速傅里葉轉換，獲得RR間期功率譜的頻域指標。測定所得頻域范圍頻譜曲線下的面積作為定量觀察指標，以0.00～2.5 Hz之間為總功率(total power，TP)，0.019～0.25Hz之間為極低頻（very 1ow frequency，VLF），0.25～0.75 Hz 之間者為低頻(1ow frequency，LF)，主要反映交感神經活動，0.75～2.5 Hz 之間為高頻(high frequency，HF)，主要反映迷走神經活動，并以LF/HF比值作為反映心臟交感神經和副交感神經活性平衡的指標。

10.影響因素及臨床研究：

通過對壓力感受器反射的研究，可以更加充分的認識壓力感受器反射在生理、應激、以及一些病理條件下對心血管系統的影響及其調節機制。

目前的研究認為，影響動脈壓力感受反射功能的疾病主要有高血壓、糖尿病、慢性阻塞性肺疾患、心肌梗塞后、以及體溫過低等。在麻醉狀態下性別也是影響BRS的重要因素【6】。

在外周，除了血管壁的機械牽張程度可以激活或興奮動脈壓力感受器之外，壓力感受器的功能還受到一些神經激素和內皮細胞以及血小板釋放的旁分泌物質，如環前列腺素（PGI2）氧自由基和 NO 等【7】的影響。靶器官（心臟）對中樞交感和迷走傳出神經反應性的改變，可能也是導致動脈壓力感受反射功能下降的原因。

另一方面，近來有研究發現【8】，機體內存在一種與迷走神經功能關系密切的“膽堿能抗炎通路”，即除了控制心率、支氣管收縮、胃腸道運動等經典的功能外，迷走傳出神經對于腫瘤壞死因子（TNF）和其它前炎性細胞因子的產生有調節作用。迷走傳出神經的興奮導致乙酰膽堿的釋放增加，乙酰膽堿作用于巨噬細胞上的尼古丁受體，抑制促炎性細胞因子 TNF、白介素-1，白介素-

6、白介素-8的產生，而不影響抗炎因子的產生。有研究發現，應用脂多糖引起內毒素休克大鼠的生存時間與其動脈壓力感受反射功能密切相關，即迷走反射功能越好，實驗動物的生存時間就越長【9】。

在中樞，傳入神經的沖動到達延髓的孤束核，于此，感覺神經元與延髓頭端腹外側部等神經核團以及腦橋、下丘腦等的一些神經核團發生突觸聯系，再由這些神經元發出交感和迷走傳出神經對心血管系統進行調控。NO通過作用于產生交感興奮的有關腦區抑制交感興奮【10】；Li 等【11】發現，內源性 NO可通過調節壓力感受器神經元的鈉通道，降低神經元的放電。內源性阿片肽對心血管中樞也有調控作用，如交感興奮性和動脈壓力感受反射【12】【13】。至于外周效應器官——心臟，其β腎上腺素能受體和毒蕈堿型膽堿能受體的激活對心率起著控制作用。

控制性降壓技術可以減少術中出血。控制性降壓的一個基本原則是降壓時心率不能過快。需要降低心血管對低血壓的反應性。正常的機體當發生血壓下降時心血管系統會做出反應，首先是表現為心率代償性的增加，使血壓恢復正常，以維持組織器官穩定的灌注壓。而心血管壓力感受反射敏感性是影響控制性降壓實施效果的重要因素，因此，通過抑制壓力感受器反射的敏感性，從而使控制性降壓過程中引起的反射性的心率增加得到抑制。臨床上實施控制性降壓時應保證容量充足，這樣可以保證患者組織器官在低血壓狀態時的灌注。馬宇、鄧曉明等【14】研究發現，隨著呼氣末異氟醚濃度升高，異氟醚對心血管中樞抑制也逐漸增強，當呼氣末異氟醚濃度達到1.6%時，MAP可以維持在脊柱手術所需的目標血壓，而且不伴有HR的增快，滿足了臨床控制性降壓的需求。認為其機制可能為，一方面異氟醚直接擴張動脈，并輕度抑制心功能，降低血壓的同時也抑制了心血管中樞，低血壓狀態未能誘發生理性升壓反射。異氟醚通過外周和中樞同時作用實現了控制性降壓，與使用擴血管藥物行控制性降壓相比，穩定性和可控性更強。

Shino Umehara等研究的揮發性的麻醉劑對壓力感受器的影響【15】，方法為以七氟醚對十一個健康志愿者進行實驗，于清醒時、七氟醚麻醉持續3小時、麻醉恢復后的30、60、120、180分鐘各時間點上，對頸動脈壓力感受反射及心率可變性進行測量，證實七氟醚麻醉起效后，其對心臟迷走神經壓力感受反射作用以及迷走神經活力的抑制，將持續更長的時間，往往超過60min。以期解釋圍術期全身麻醉過程中血流動力學的易變性。

高血壓病不僅發病率高，且常常引起心、腎、腦等重要臟器受損而發生嚴重的并發癥。治療高血壓的藥物盡管能使血壓降至正常水平，卻不能減少并發癥的發生，甚至可以加重高血壓靶器官損傷(target organ damage, TOD)，而降低生存率。這表明血壓水平并不是決定高血壓預后的唯一因素。喬懷宇【16】等人對高血壓患者壓力感受器敏感性的研究證實，BRS功能降低可能是高血壓病發病原因之一；降脂治療可通過升高 BRS，改善高血壓病患者的預后；血管內皮舒張功能與BRS有關，可通過改善血管內皮舒張功能改善BRS。除了藥物治療以外，研究觀察發現，體育鍛煉同樣可以改善高血壓患者壓力反射功能。低強度的鍛煉（達到50%最大攝氧量）就可以降低心血管交感神經活性，增強 BRS，而改善的壓力反射功能可使原發性高血壓并發癥的發生率和病死率降低【17】。單錚錚【18】等研究證明：壓力感受器反射功能與高血壓靶器官損傷密切相關，認為壓力感受器功能降低可能加重高血壓靶器官的損傷。

心力衰竭是以心臟的泵血功能降低（心輸出量減少）為始動因素的臨床綜合征。心輸出量降低，首先引起動脈壓力感受性反射失去容量負荷，進而通過迷走-交感機制加快心率；同時，支配血管床的交感傳出活動增強，導致外周阻力增加。充血性心力衰竭時動脈和心肺壓力感受器發生明顯的異常變化，并導致神經體液活性過度增高，血漿中去甲腎上腺素水平過度活化。這種異常改變與病人的心衰程度和預后有著密切的關系，其改變的程度越顯著心功能損害就越重，而預后也就越差。通過實驗性高心輸出量性和低心輸出量性心衰狗模型研究證明【19】，壓力感受器功能異常主要表現為激活壓力感受器的壓力閾值升高，感受器對壓力變化的敏感性降低。

各種抗心衰治療如擴血管劑、正性肌力藥物以及β受體阻滯劑治療時均對壓力感受器產生不同程度的影響，其中尤以洋地黃對壓力感受器的影響較為顯著。洋地黃糖甙一個重要的作用是具有顯著的交感神經調節作用。心衰病人應用洋地黃后，受損的壓力感受器功能很快得到恢復，表明心衰時壓力感受器功能受損至少部分是由于細胞膜鈉泵活性增高所致。使用洋地黃后使鈉泵活性降低，因而降低了興奮閾值【20】。

在臨床實踐過程中，淺麻醉狀態下，不適宜的手術牽拉或壓迫等，使主動脈弓或頸動脈竇的壓力感受器受到刺激，可引起壓力感受器發射，病人往往出現血壓下降、呼吸變緩、心律不齊或心搏驟停，以致呼吸變淺或暫停，甚至出現抽搐等癥狀。尤其是在洋地黃化的患者表現得更加明顯，因此，在麻醉和手術的過程中應防止這一現象的發生。

異丙酚(propofol)，作為一種新型速效靜脈麻醉藥，具有蘇醒快而完全，持續輸注后無蓄積的特點。目前研究發現異丙酚對心血管系統有抑制作用，其機制可能為：（1）降低外周＋血管阻力；（2）抑制內質對Ca2離子的攝取，從而抑制心肌收縮力；（3）抑制心血管系統的神經反射，尤其是抑制壓力感受器對低血壓的反射；（4）抑制心血管運動中樞和阻斷交感神經釋放去甲腎上腺素【21】。Rocchiccioli 等【22】認為異丙酚與壓力感受器傳導通路的相互作用使自主神經系統傳出減少，從而產生劑量依賴性的壓力感受器抑制。Shy-Drager綜合征患者，表現為自發的腦干縮血管中樞神經變性。盡管其頻繁的直立位暈厥發作的常見的臨床癥狀，被很好的解釋為中樞性交感神經壓力反射衰竭，而一些患者的仰臥位高血壓的機制尚未清楚。

許多交感神經壓力反射系統的實驗性的研究于不同類型的高血壓和心衰的動物模型中，以及臨床高血壓和心衰的研究中，其結論是：‘壓力反射功能衰竭’在高血壓及心衰過程中起著重要的作用。但是，大多數的研究并沒有嚴格而準確的定義什么才是壓力反射功能衰竭？

綜上所述，動脈壓力感受器反射在心輸出量、外周阻力和血容量等發生突然變化的情況下，對動脈血壓進行快速的調節起重要的作用，是維持動脈血壓穩定的重要神經反射機制。許多生理、病理以及藥理的因素，都可以對壓力感受器反射的各個環節產生影響。因此，對壓力感受器反射的機制還有待于更進一步的研究和探討。

參考文獻：

【1】 侯立朝，畢好生等 尼莫地平對人動脈壓力感受器的影響 中華心臟雜志，2000 5.【2】 Tracey, K.J.The inflammatory reflex.Nature 2002.420, 853–859.【3】 Smyth HS, Sleight P, Pickering GW.Reflex regulation of arterialp ressure during sleep in man: a quantitative method of assessingbaroreflex sensitivity.Circ Res, 1969, 24: 1092 12122.【4】 Tanaka M, Nagasaki G, Nishikawa T.Moderate hypothermia depresses arterial baroreflex control of heart rate during, and delays its recovery after, general anesthesia in humans.Anesthesiology.2001 Jul;95(1):51-5 【5】 Head GA.Baro ref lexes and cardi ovascular regulat i on in hypertensi on [J ].Cardi ovasc Pharmaco l, 1995, 26(Supp l 2):s72s16.【6】 Tanaka M, Kimura T,Goyaji T,et al.Gender differences in baroreflex response and heart rate variability in anaesthetized humens.Br J.Anaesth,2004,92:831-835 【7】 Kimmings N, Sewnath ME, Mairuhu WM, van Zanten AP, Rauws EA, van Deventer SJ, Gouma DJ.The abnormal lipid spectrum in malignant obstructive jaundice in relation to endotoxin sensitivity and the result of preoperative biliary drainage.Surgery 2001;129:282–291.【8】 Pavlov, V.A., Wang, H., Czura, C.J., Friedman, S.G., Tracey, K.J., 200 The cholinergic anti-inflammatory pathway: a missing link in neuroimmunomodulation.Molecular Medicine 9, 125–134.【9】 Shen FM, Guan YF, Xie HH, Su DF.Arterial baroreflex function determines the survival time in lipopolysaccharide-induced shock in rats.Shock.2004 Jun;21(6):556-60 【10】 Ramchandra R, Barrett CJ, Malpas SC.Nitric oxide and sympathetic nerve activity in the control of blood pressure.Clin Exp Pharmacol Physiol.2005 May-Jun;32(5-6):440-6.【11】 Greve JW, GoumaDJ, Buurman WA.Complications in obstructive jaundice: role of endotoxins.Scand J Gastroenterol Suppl 1992;194:8–12.【12】 Szilagyi JE.Endogenous opiate modulation of baroreflexes in normotensive and hypertensive rats.Am J Physiol.1988 Nov;255(5 Pt 2):H987-91.【13】 Miyawaki T, Goodchild AK, Pilowsky PM.Activation of mu-opioid receptors in rat ventrolateral medulla selectively blocks baroreceptor reflexes while activation of delta opioid receptors blocks somato-sympathetic reflexes.Neuroscience.2002;109(1):133-44.【14】 馬宇，鄧曉明，朱科明，李明。脊柱矯形術患者控制性降壓時異氟醚對壓力感受反射敏感性的影響。中華麻醉學雜志，2005，5（8）：569-571。【15】 Shino Umehara, MD, Makoto Tanaka, MD, and Toshiaki Nishikawa, MD Effects of Sevoflurane Anesthesia on Carotid-Cardiac Baroreflex Responses in Humans Anesth Analg 2006;102:38–44 【16】 喬懷宇，黃國明等 高血壓病患者壓力感受器敏感性

Chin J Hypertension , J un 2006 , Vol.14 No 6 436-438.【17】 Mirura J Yuasa F Yuyama R et al． The effect of residential exercise training on baroreflex control of heart rate and sympathetic nerve activity in patients with acute myocardial infarction J ． Chest 2005 127 4 1108－1115．

【18】 單錚錚，戴生明，蘇定馮.。動脈壓力感受性反射功能受損與高血壓靶器官損傷

[J].第二軍醫大學學報, 2002,(02).【19】 楊春生 充血性心衰壓力感受器功能異常及其意義 國外醫學心血管疾病分冊1995-9 22（5）259-262.【20】 Wang w et al.Am J physiol, 1991;260:H1160-H1165.【21】 張建華 異丙酚、依托咪酯全麻誘導對血流動力學的影響[J ]。中國現代醫生臨床研究，2007,45:25227.【22】 Rocchiccioli.Attenuation of the baroreceptor reflex by propofol anesthesia in the rat [J ].Jcardiovasc pharmacol ,1989 ,14 :6316.

第三篇：在美國法學院感受“壓力山大”

在美國法學院感受“壓力山大”

我是2012年申請來到美國佛羅里達大學Levin法學院攻讀碩士的，今年5月獲得了碩士學位。在這一年里，讓我感受了異域生活的酸甜苦辣咸。在美國法學院的學習充滿了挑戰，但只要用心付出，回報給你的必然是充實的生活和專業的提升。

法學博士以前都沒學法律

不同于國內的法學院制度，美國或者說英美法系的法學院不設學士學位。也就是說，要想申請就讀美國法學院，必須已獲得其他專業的學士學位，本科生不能學習法學。

中國的法學學位進階和其他學科類似，從學士、碩士到博士學位遞進，代表學位的高低。而美國法學院的最主要學位是博士學位，即J.D.，學制三年。絕大多數情況下，錄取本科學歷以上但沒有法學背景的申請學生就讀，但是其他國家法學院本科畢業生仍然可以申請攻讀法學博士學位。所以，能就讀法學院的美國人，雖不具備法學背景，但是至少已經擁有其他專業的本科背景，其中不乏許多已經具備多年工作經驗的人。

從這個角度說，美國的法學博士作用相當于國內的法學學士，都是給沒有學過法律的人學習的，但是學生畢業之后直接具備法學博士學位。學生因為具備其他專業的知識，并且能夠和法律工作相結合，能夠勝任法律方面的工作。從這一點看，美國更加貼近實踐。

美國法學院還設有碩士學位，即LL.M.，為期一年。這個學位要求申請者必須具備法學背景，所以申請者一般都是已經具備了法學學位的外國留學生。很多法學院會將法學碩士學位的課程定位成針對特定法學領域或部門的專業化課程，學生畢業后會被授予該特定部門頒發的碩士學位，如環境法、稅法、國際法等。美國人申請攻讀法學碩士學位，一般都是看重了法學碩士學位的專業定位。

除了這兩個主要的學位外，美國法學院還設有較為學術化J.S.D或S.J.D學位。總之，J.D.是美國法學院基本的法學教育形式，而LL.M.是進階的法學教育形式。

課本像磚頭，拖著拉桿箱上課

在美國學習法學是公認較為辛苦的。法學院的課業壓力非常繁重。在讀J.D.課程的三年中，以學業而論最為辛苦的是第一年，必修課包括了法學當中最經典、最基礎的合同法、侵權法、憲法、刑法、刑事訴訟法、民事訴訟法、物權法等，一般都要在一學年中全部修完。

讀LL.M.課程，還要面對語言、文化以及不同法系制度的挑戰。一個有趣而又悲慘的現象是，經常能夠看見有同學在法學院里拖著拉桿箱上課，因為幾乎每本課本都是“磚頭”，教授往往又會要求學生配備一些其他材料，如法條匯編，再加上學生自己的參考書，這樣，有時候僅一門課就有幾本“磚頭”，每天上課就是在“搬書”，這是一個周而復始的體力活。

Levin法學院對此的便民措施是在教學樓內提供免費的儲物柜，學生可以把每天的書暫時寄存在儲物柜內，根據學習進度和時間表對課本進行調度。遺憾的是，儲物柜數量有限并且是先到先得，每個秋季學期剛開始就會出現“搶柜大戰”，成功占有者獲得一學年的“合法支配權”。

美國法學院的教授通過案例教學來闡述法學理論，通常教授每天都會布置學生閱讀兩到三個案例，這僅是一門課的內容。學生自學案例和閱讀教材的一些解釋之后，教授會在下一堂課上隨機提問學生對案例的事實、雙方的主張及爭論點、法官的推理等內容的理解，希望學生能通過自發思辨來理解法律規則的教育模式。

除了每天幾乎讀不完的案例之外，對于有些科目，教授還會給學生布置寫小論文、準備模擬法庭等作業，如果學生的課堂回答或作業表現不好，會直接影響到成績，進而直接影響到能否找到一份好工作。若用一句話概括，美國法學院對學生自身的能力要求非常高。

學生考前睡在圖書館

美國法學院的學生極其看重考試成績，因為這直接關系到能否找到一份好工作。律師事務所不僅看重學校的名氣，對于學生的考試成績也是超乎想象地重視。他們認為這是一個新律師水平的最直接體現。

在這里你可以觀察到一些類似于在中國高考準備中出現的現象，如小團體復習、對參考資料的渴求、失眠崩潰等，臨近期末，學生會想盡辦法接近教授，一些從來不提問的學生開始不停地向教授提問、拜訪教授的辦公室，就是為了讓教授對自己有一個好印象。臨考前學校的圖書館至少會開到凌晨甚至通宵，夸張一點講，整個圖書館在考前可以用“尸橫遍野”來形容，睡在圖書館的大有人在，任何法學院學生都無法回避來自考試分數的壓力。

相較于復習時的人人自危，法學院為學生營造的考試環境卻是較為寬松和人性的。考生可以在考試時隨意去洗手間，這應該算是對基本人權的保護吧。考試時還有咖啡提供，如果學生不怕時間來不及的話，去喝杯咖啡聊聊天都可以。更重要的是，沒有監考老師，但這并不是說學院不在意學生是否作弊，相反，如果學生違背這種信任而作弊的話，后果是不堪設想的。

紐約州司法考試難度大

司法考試在美國被稱為Bar Exam，與中國一樣，是決定法律職業資質的專業化測試。不同的是，美國是聯邦制國家，所以不存在全國統一司法考試，法律工作者均以其所希望從事工作所在的州來劃分決定參加哪一個州的Bar Exam。通過該州Bar Exam的法律工作者，一般而言僅能在該州執業。如果想在另一個州執業則一般需要再參加另一個州的Bar Exam。

要獲得在美國從事法律職業的資格，僅僅通過Bar Exam是不夠的，申請人還需要另行通過一個全國統一的專業責任考試，稱為MPRE，主要測試申請人將來作為一個律師或法官的職業道德和專業知識。

個人認為，紐約州司法考試整體難度高于中國的司法考試。除外國人無法回避的語言問題外，Bar Exam會測試聯邦法、州法、普通法和成文法，這些法律互相之間對同一個問題有時會有不同的規定，而中國司法考試的考生只需面對全國統一的法律規定。

第四篇：開封市中考滿分作文-感受壓力

感受壓力

已經晚上9點多了，我還是看不進書，數學題更本一道題也做不進去。腦子里想的全都是關于明天數學比賽的事情。一想到以前無數次的失敗，想起天早上老師對我說過的話，又想到老師無數次的嘆息，想到同學們的議論紛紛，我的心真的無法平靜。索性出去逛逛書店。

每次看到老師無奈的表情，聽到老師深沉的嘆息聲，我的心真的好難受，我恨我自己為什么每次都讓老師失望，恨自己為什么一到比賽就緊張，我好害怕明天的比賽，好怕又要失敗，好怕老師低垂的眼睛和頹廢的眼神。我怕自己真的承受不起這一切的一切。

不知不覺中，沉重的腳步已經把我帶到了書店，來到雜志欄邊，隨手翻開一本雜志。我被其中一篇吸引了；有一個富人，他很有錢，整天生活在人們的贊美，羨慕聲中，但有好幾次他把自己打扮成乞丐的模樣，上街去乞討。于是人們對他的態度就全變了，有的臭罵，有的甚至趕打，他開始很難接受，很惱火，但他還是忍住了。有一次他在扮乞丐的時候，被人們發現了，周圍的人都很驚訝，問他為什么要這樣？他說：“因為我想給自己一點挫折，以免以后失落后受不了，經過一段時間的乞討，我現在心理壓力的承受能力強多了。”我被這個可愛又可敬的主人公給打動了。他沒有條件培養的心理承受能力卻懂得主動去創造機會，而我呢，上天給我創造了這么多次的機會，卻要逃避。頓時，心理有了一點感悟，心理的害怕已經好多了，心情也舒暢了很多。于是，不再害怕明天的失敗，應為就算我失敗了就當時我的人生路途中又多了一次真實的經歷。就當是上天又給了我一次鍛煉承受心理壓力的機會。

想到這里，心中的害怕早已無影無蹤，有感悟了很多。走出了書店，外面的空氣中仿佛夾著讓人心曠神怡的芳香味讓我沉醉其中。這次我有理由相信自己一定會成功，因為我找到了堅強的理由，我邁著自信而輕松的腳步走在回家的路上，走入明天的考場。

人生原本就是成功與失敗的組合，是迷團與感悟交替，是心靈與心靈之間一次又一次的撞擊。只要我們能夠承受心理壓力，堅強的理由夠多，夠充分，那明天再多的不幸我們也不會感到害怕，再多的失敗與挫折我們也會勇往直前，因為壓力永遠都震不碎我們準備好的堅強和能力。

第五篇：“感受空氣的壓力”教學反思

“感受空氣的壓力”教后反思

“感受空氣的壓力”是《自然》科教版三年級第二學期的教學內容。在執教之前。認真比對了新老教材的不同，其中最為明顯的一點就是課堂活動由學生探究為主，不再是以前那種教師提出問題、學生進行預想和設計、最終通過實驗來加以驗證，從而得出正確的結論的教學模式。

“從問題到結論”是以前的教學模式，二期課改的理念不但強調學生是課堂學習的主體，更明確了知識的習得不是教學的唯一目標。伴隨著學習的興趣、主動地進行探究、“從問題到問題”，或許這才是我要思考和實踐的教學。作為教師自己不再以主宰的身份出現在課堂上，而是以一個學習的伙伴、一個合作者的身份出現。想得更多的就是怎樣激發學生的學習興趣？怎樣引領和指導學生進行探究？甚至怎樣和他們一起去發現新的問題？

所以在設計教學活動時，我就要充分考慮到三年級學生的認知水平，提供給他們感興趣的探究內容、足夠的活動材料以及必要的指導。“用線提起平鋪在桌子上的報紙”讓學生感受到了不一樣的趣味，他們的好奇心被極大的激發出來，一個個“為什么？”成為學生主動探究的內驅力；輕柔的報紙居然使得木條一折兩段，這其間究竟有什么神奇的力量？有趣的試驗、引人入勝的問題，使得學生的思維活動和他們的操作一樣地忙碌。

實驗“倒提滿杯水”更是讓課堂的氣氛達到了高潮。以往這樣的實驗大都由教師來演示，學生沒有機會進行嘗試，今天他們一個個都能親身來感受一番，他們感受到的何止是“空氣的壓力”？

最后一個環節是基于學生之前習得而出現的一個問題，要求學生利用空氣的壓力完成一項有難度的任務，而且這項任務的解決沒有唯一的正確答案。只有留給學生更多的思考和實踐。

都在說課改，可真正有意義的并不是說，重要的是需要我們在課堂上去嘗試和改進。也許這堂課的教學還有很多問題，但是相信自己抱有這樣的想法和理念，通過積極的實踐，一定能夠使自己的教學達到更新更高的層次。

申惠興 2012.5.22