心電圖醫(yī)生個(gè)人總結(jié)
心電圖醫(yī)生個(gè)人總結(jié)1
工作認(rèn)真負(fù)責(zé),勤勤懇懇,任勞任怨,組織紀(jì)律觀念強(qiáng),遵紀(jì)守法。敬業(yè)愛崗,廉潔行醫(yī),有良好的職業(yè)道德。堅(jiān)持求真務(wù)實(shí),醫(yī)教研工作均取得較好的成績(jī)。
醫(yī)療工作方面:長(zhǎng)期在臨床一線工作,診療技術(shù)較全面,主要致力于心腦血管病的中西醫(yī)結(jié)合防治研究,擔(dān)任診療組組長(zhǎng),認(rèn)真履行職責(zé),帶領(lǐng)和指導(dǎo)下級(jí)醫(yī)師完成各項(xiàng)醫(yī)療工作,診療工作耐心、細(xì)致、認(rèn)真負(fù)責(zé)。科室病人的醫(yī)療質(zhì)量和病人滿意率均較高,有較好的社會(huì)效益和經(jīng)濟(jì)效益。承擔(dān)科間會(huì)診、專家義診等工作,經(jīng)常有院內(nèi)外點(diǎn)名會(huì)診,主持中醫(yī)心腦血管病專家門診,每周兩個(gè)上午出診,門診量較大,經(jīng)常晚下班,是中醫(yī)科門診加班最多的醫(yī)生,先后被評(píng)為xx醫(yī)院“醫(yī)術(shù)精、服務(wù)好、質(zhì)量?jī)?yōu)”的月“門診醫(yī)師之星”。
教學(xué)工作方面:承擔(dān)中醫(yī)本科和中西醫(yī)臨床醫(yī)學(xué)本科專業(yè)的《中醫(yī)內(nèi)科學(xué)》的理論大課教學(xué),以及見習(xí)課、實(shí)驗(yàn)課、西醫(yī)診斷學(xué)中的問病查體等理論課的講授;承擔(dān)本科生的臨床帶教等實(shí)踐性教學(xué)工作,共帶教實(shí)習(xí)生共41人,指導(dǎo)碩士研究生3人(導(dǎo)師組成員)。重視教學(xué)工作,把“教書育人”,“言傳身教”視為師德中最重要的品德,不斷總結(jié)教學(xué)經(jīng)驗(yàn),提高教學(xué)水平。講課條理清楚,重點(diǎn)突出,教學(xué)效果好。在臨床帶教工作中,能針對(duì)不同學(xué)員的特點(diǎn),因人施教,注重理論聯(lián)系實(shí)際,重視學(xué)生臨床技能的培養(yǎng),定期開展專題講座,受到學(xué)員好評(píng),教學(xué)評(píng)估優(yōu)秀。
科研工作方面:積極參加科研工作,主持xx省自然科學(xué)基金、省科技計(jì)劃項(xiàng)目等省級(jí)基金課題3項(xiàng);參加國(guó)家課題分題、xx國(guó)際合作課題等課題的研究;參加國(guó)家中醫(yī)藥管理局協(xié)作組工作,為高脂血癥協(xié)作組成員,完成了血濁(高脂血癥)的中醫(yī)診療規(guī)范的制定,開展主攻病種臨床診療方案驗(yàn)證等相關(guān)研究工作。
存在問題:開拓精神和創(chuàng)新意識(shí)還不夠強(qiáng),工作中有時(shí)還不夠大膽。
心電圖醫(yī)生個(gè)人總結(jié)2
一年來,在院長(zhǎng)的領(lǐng)導(dǎo)下,在同事的關(guān)懷、支持和幫助下,本人注重提高政治修養(yǎng),加強(qiáng)世界觀改造,能夠遵紀(jì)守法、強(qiáng)化業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)、不斷提高業(yè)務(wù)能力,努力鉆研、扎實(shí)工作,以勤勤懇懇、兢兢業(yè)業(yè)的態(tài)度對(duì)待本職工作,嚴(yán)格落實(shí)各項(xiàng)規(guī)章制度,在醫(yī)療工作上取得了一定的成績(jī),圓滿完成了上級(jí)交給的各項(xiàng)工作任務(wù)。具體總結(jié)如下。
一、加強(qiáng)政治學(xué)習(xí),堅(jiān)定政治信念
認(rèn)清形式、與時(shí)俱進(jìn),在思想上、行動(dòng)上不斷加強(qiáng)理論學(xué)習(xí),堅(jiān)持從自身做起,從嚴(yán)要求自己,從端正思想認(rèn)識(shí)入手,正確處理學(xué)習(xí)和工作關(guān)系,積極參加組織各種政治活動(dòng),做到:不缺課、不早退、認(rèn)真學(xué)、認(rèn)真記、寫體會(huì)、談感受、說想法,不斷提高自身修養(yǎng)和政治理論水平,為做好臨床工作奠定了思想基礎(chǔ)。
二、遵守規(guī)章制度,強(qiáng)化作風(fēng)紀(jì)律
作為一名醫(yī)務(wù)工作者,本人平時(shí)注重強(qiáng)化作風(fēng)紀(jì)律觀念,嚴(yán)于律己,能夠認(rèn)真落實(shí)各項(xiàng)規(guī)章制度,以條令條例和規(guī)章制度為依據(jù),用正規(guī)有序的工作環(huán)境來促進(jìn)個(gè)人行為素質(zhì)養(yǎng)成和捉高,堅(jiān)持從小事做起、從我做起,持之以恒的把強(qiáng)制性的規(guī)定、被動(dòng)式的服從轉(zhuǎn)變?yōu)樽杂X行為,堅(jiān)決避免和克服工作中拖拉疲沓、浮躁松垮和差錯(cuò)誤漏現(xiàn)象,做到工作之前有請(qǐng)示、完成工作有匯報(bào),踏踏實(shí)實(shí)、一步一個(gè)腳印的提高自控能力,做到堅(jiān)持原則,按規(guī)章制度辦事。
三、強(qiáng)化業(yè)務(wù)學(xué)習(xí),增強(qiáng)服務(wù)意識(shí)
醫(yī)學(xué)是門博大精深的科學(xué),深知自己的不足,為此,我一方面加強(qiáng)理論學(xué)習(xí),一方面從其他途徑了解和學(xué)習(xí)醫(yī)學(xué)知識(shí),積極參加院內(nèi)和院外組織的多種學(xué)術(shù)活動(dòng),不斷吸取醫(yī)學(xué)的新知識(shí)和新進(jìn)展;在工作學(xué)習(xí)期間,積極參與科室的業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)并討論發(fā)言,提出自己的見解;在科室主任、老師的指導(dǎo)下,積極參與外科病人的診治工作。在各種手術(shù)操作中,嚴(yán)格遵循醫(yī)療常規(guī),認(rèn)真仔細(xì),從不違規(guī)操作。
通過自己的努力學(xué)習(xí)和科主任及老師們悉心教導(dǎo),我更加熟練掌握了外科常見病、多發(fā)病以及一些罕見病的診斷和治療,手術(shù)中應(yīng)急處理和圍手術(shù)期的處理方案。參加了醫(yī)院組織的“三基”考試并順利過關(guān),多次參加醫(yī)院組織的“心肺復(fù)蘇’’考核并取得成績(jī)。參加了腹腔鏡學(xué)術(shù)會(huì)議,拓寬了視野。參加了醫(yī)院組織的短期培訓(xùn),收獲頗豐,熟悉了急診科的工作流程、人員配置以及各類急性病的搶救拮施和流程,認(rèn)識(shí)并熟練操作了新的急診設(shè)備。通過不斷學(xué)習(xí),我健全了自己理論水平,完善了自己的知識(shí)結(jié)構(gòu),豐富了自己的臨床經(jīng)驗(yàn),增強(qiáng)了自己的服務(wù)意識(shí)。
四、崇尚新技術(shù),發(fā)展新業(yè)務(wù)
在外科主任的領(lǐng)導(dǎo)下,積極嘗試新的腹腔鏡技術(shù),三孔法腹腔鏡下膽囊切除術(shù)、腹腔鏡保膽取石術(shù)、腹腔鏡下膽總管探查術(shù)等等,提高了手術(shù)質(zhì)量,縮短了手術(shù)時(shí)間和病人的住院時(shí)間。“金無足赤,人無完人”。當(dāng)然,我在工作和學(xué)習(xí)中還有一些不足之處,須在今后的工作中向各位領(lǐng)導(dǎo)、老師和同事們學(xué)習(xí),注重細(xì)節(jié),加以改正和提高,告別對(duì)于自己的驕傲自滿一面,在工作和學(xué)習(xí)中要堅(jiān)決改正,爭(zhēng)取在以后的工作和學(xué)習(xí)中取得更優(yōu)異的成績(jī)。
心電圖醫(yī)生個(gè)人總結(jié)3
半年的時(shí)間很快過去了,在半年里,我在院領(lǐng)導(dǎo)、科室領(lǐng)導(dǎo)及同事們的關(guān)心與幫助下圓滿的完成了各項(xiàng)工作,在思想覺悟方面有了更進(jìn)一步的提高,本年度的`工作總結(jié)主要有以下幾項(xiàng):
一、工作質(zhì)量成績(jī)、效益和貢獻(xiàn)
在開展工作之前做好個(gè)人工作計(jì)劃,有主次的先后及時(shí)的完成各項(xiàng)工作,達(dá)到預(yù)期的效果,保質(zhì)保量的完成工作,工作效率高,同時(shí)在工作中學(xué)習(xí)了很多東西,也鍛煉了自己,經(jīng)過不懈的努力,使工作水平有了長(zhǎng)足的進(jìn)步,開創(chuàng)了工作的新局面,為醫(yī)院及部門工作做出了應(yīng)有的貢獻(xiàn)。
二、專業(yè)知識(shí)、工作能力和具體工作
能嚴(yán)格遵守醫(yī)院的各項(xiàng)規(guī)章制度,刻苦嚴(yán)謹(jǐn),視病人為上帝,始終把他們的利益放在第一位。能及時(shí)準(zhǔn)確的完成病歷、病程錄的書寫,對(duì)一些常見疾病能獨(dú)立診斷、治療。較好的完成了自己的本職工作。遇到問題能在查閱相關(guān)書籍仍不能解決的情況下,虛心的向上級(jí)醫(yī)生請(qǐng)教,自覺的做到感性認(rèn)識(shí)和理性認(rèn)識(shí)相結(jié)合,從而提高了自己發(fā)現(xiàn)問題、分析問題、解決問題的能力。
三、工作態(tài)度和勤奮敬業(yè)方面
熱愛自己的本職工作,能夠正確認(rèn)真的對(duì)待每一項(xiàng)工作,工作投入,熱心為大家服務(wù),認(rèn)真遵守勞動(dòng)紀(jì)律,保證按時(shí)出勤,出勤率高,全年沒有請(qǐng)假現(xiàn)象,有效利用工作時(shí)間,堅(jiān)守崗位,需要加班完成工作按時(shí)加班加點(diǎn),保證工作能按時(shí)完成。
總結(jié)半年的工作,盡管有了一定的進(jìn)步和成績(jī),但在一些方面還存在著不足。比如有創(chuàng)造性的工作思路還不是很多,個(gè)別工作做的還不夠完善,這有待于在今后的工作中加以改進(jìn)。在新的一年里,我將認(rèn)真學(xué)習(xí)各項(xiàng)政策規(guī)章制度,努力使思想覺悟和工作效率全面進(jìn)入一個(gè)新水平,為醫(yī)院的發(fā)展做出更大更多的貢獻(xiàn)。
醫(yī)生的天職就是治病,這些基本工作我這么多年來一直在進(jìn)步,雖然質(zhì)變還是沒有發(fā)生,不過相信量變積累到一定程度,我就會(huì)迎來自己的質(zhì)變和升華。我在不斷的提升我的思想素質(zhì)和工作能力,我相信只要我做到了這一切,我就會(huì)迎來一個(gè)美好的未來!
心電圖總結(jié)
二、正常心電圖波形特點(diǎn)
P波:代表左右兩心房除極的電位變化。大部分導(dǎo)聯(lián)呈鈍圓形; 導(dǎo)聯(lián)I、II、aVF、V4-6直立,aVR倒置;其余導(dǎo)聯(lián)雙向; 時(shí)間:<0.12秒;振幅:肢導(dǎo)<0.25mV;胸導(dǎo)<0.2mV。P-R間期:從P波起點(diǎn)至QRS波群的起點(diǎn),代表心房開始除極至 心室開始除極的時(shí)間。時(shí)間:0.12-0.20秒。QRS波群為心室除 極波。時(shí)間:0.06-0.10秒;
波形:(1)在沒有電軸偏移的情況下,I、II、III導(dǎo)聯(lián)的QRS 波群其主波一般向上;aVR導(dǎo)聯(lián)的QRS波群主波向下;(2)正常人胸導(dǎo)R波自V1V6導(dǎo)聯(lián)向上;aVR導(dǎo)聯(lián)向下;振幅:左心導(dǎo)聯(lián)I、II、V4下壁 II、III、aVF
前壁 V3、V4(V5)
廣泛前壁 V1-4(5)
高側(cè)壁 I、aVL、V5、V6
后壁 V7 – 9
臨床心電圖學(xué)基本知識(shí)
一、心電圖各波段的組成和命名
心臟的特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)由竇房結(jié)、結(jié)間束(分為前、中、后結(jié)間束)、房間束(起自前結(jié)間束,稱Bachmann束)、房室交界區(qū)(房室結(jié)、希氏束)、束支(分為左、右束支,左束支又分為前分支和后分支)以及普肯耶纖維(Pukinje fiber)構(gòu)成。心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)與每一心動(dòng)周期順序出現(xiàn)的心電變化密切相關(guān)。
正常心電活動(dòng)始于竇房結(jié),興奮心房的同時(shí)經(jīng)結(jié)間束傳導(dǎo)至房室結(jié)(激動(dòng)傳導(dǎo)在此處延遲0.05~0.07s),然后循希氏束-左、右束支-普肯耶纖維順序傳導(dǎo),最后興奮心室。這種先后有序的電激動(dòng)的傳播,引起一系列電位改變,形成了心電圖上的相
應(yīng)的波段。
二、正常心電圖波形特點(diǎn)和正常值
正常心電圖波形特點(diǎn):
1.P波:代表心房肌除極的電位變化。
(1)形態(tài):P波的形態(tài)在大部分導(dǎo)聯(lián)上一般呈鈍圓形,有時(shí)可能有輕度切跡。心臟激動(dòng)起源于竇房結(jié),因此心房除極的綜合向量是指向左、前、下的,所以P波方向在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4~V6導(dǎo)聯(lián)向上,aVR導(dǎo)聯(lián)向下,其余導(dǎo)聯(lián)呈雙向、倒置或低平均可。
(2)時(shí)間:正常人P波時(shí)間一般小于0.12s。
(3)振幅:P波振幅在肢體導(dǎo)聯(lián)一般小于0.25mV,胸導(dǎo)聯(lián)一般小于0.2mV。
2.PR間期:從P波的起點(diǎn)至QRS波群的起點(diǎn),代表心房開 始除極至心室開始除極的時(shí)間。
心率在正常范圍時(shí),PR間期為0.12~0.20s。在幼兒及心動(dòng)過速的情況下,PR間期相應(yīng)縮短。在老年人及心動(dòng)過緩的情況下,PR間期可略延長(zhǎng),但不超過0.22s。
3.QRS波群:代表心室肌除極的電位變化。
(1)時(shí)間:正常成年人QRS時(shí)間小于0.12s,多數(shù)在0.06~0.10s。
(2)波形和振幅:正常人V1、V2導(dǎo)聯(lián)多呈rS型,V1的R波一般不超過1.0mV。V5、V6導(dǎo)聯(lián)QRS波群可呈qR、qRs、Rs或R型,且R波一般不超過2.5mV。正常人胸導(dǎo)聯(lián)的R波自V1至V6逐漸增高,S波逐漸變小,V1的R/S小于1,V5的R/S大于1。在V3或V4導(dǎo)聯(lián),R波和S波的振幅大體相等。在肢體導(dǎo)聯(lián),Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)的QRS波群在沒有電軸偏移的情況下,其主波一般向上。aVR導(dǎo)聯(lián)的QRS波群主波向下,可呈QS、rS、rSr′或Qr型。aVL與aVF導(dǎo)聯(lián)的QRS波群可呈qR、Rs或R型,也可呈rS型。正常人aVR導(dǎo)聯(lián)的R波一般小于0.5mV,I導(dǎo)聯(lián)的R波小于1.5mV,aVL導(dǎo)聯(lián)的R波小于1.2mV,aVF導(dǎo)聯(lián)的R波小于2.0mV。6個(gè)肢體導(dǎo)聯(lián)的QRS波群振幅(正向波與負(fù)向波振幅的絕對(duì)值相加)一般不應(yīng)都小于0.5mV,6個(gè)胸導(dǎo)聯(lián)的QRS波群振幅(正向波與負(fù)向波振幅的絕對(duì)值相加)一般不應(yīng)都小于0.8mV,否則稱為低電壓。
(3)R峰時(shí)間(R peak time):過去稱為類本位曲折時(shí)間或室壁激動(dòng)時(shí)間,指Q列s起點(diǎn)至R波頂端垂直線的間距。如有R'波,則應(yīng)測(cè)量至R'峰;如R峰呈切跡,應(yīng)測(cè)量至切跡第二峰。正常成人R峰時(shí)間在V1、V2導(dǎo)聯(lián)不超過0.04s,在V5、V6導(dǎo)聯(lián)不超過0.05s。
(4)Q波:除aVR導(dǎo)聯(lián)外,正常人的Q波時(shí)間小于0.04s.正常人V1、V2導(dǎo)聯(lián)不應(yīng)出現(xiàn)Q波,但偶爾可呈QS波。
4.J點(diǎn):QRS波群的終末與ST段起始之交接點(diǎn)稱為J點(diǎn)。
J點(diǎn)大多在等電位線上,通常隨ST段的偏移而發(fā)生移位。有時(shí)可因心室除極尚未完全結(jié)束,部分心肌已開始復(fù)極致使J點(diǎn)上移。還可由于心動(dòng)過速等原因,使心室除極與心房復(fù)極并存,導(dǎo)致心房復(fù)極波(Ta波)重疊于QRS波群的后段,從而發(fā)生J點(diǎn)下移。
5.ST段:自QRS波群的終點(diǎn)至T波起點(diǎn)間的線段,代表心室緩慢復(fù)極過程。
正常的ST段多為一等電位線,有時(shí)亦可有輕微的偏移,但在任一導(dǎo)聯(lián),ST段下移一般不超過0.05mV;ST段上抬在V1~V2導(dǎo)聯(lián)一般不超過0.3mV,V3不超過0.5mV,在V4~V6導(dǎo)聯(lián)及肢體導(dǎo)聯(lián)不超過0.1mV。
6.T波:代表心室快速?gòu)?fù)極時(shí)的電位變化。
(1)方向:在正常情況下,T波的方向大多與QRS主波的方向一致。T波方向在Ⅰ、Ⅱ、V4~V6導(dǎo)聯(lián)向上,aVR導(dǎo)聯(lián)向下,Ⅲ、aVL、aVF、V1~V3導(dǎo)聯(lián)可以向上、雙向或向下。若V1的T波方向向上,則V2~V6導(dǎo)聯(lián)就不應(yīng)再向下。
(2)振幅:除Ⅱ、aVL、aVF、V1~V3導(dǎo)聯(lián)外,其他導(dǎo)聯(lián)T波振幅一般不應(yīng)低刊同導(dǎo)聯(lián)R波的1/10。T波在胸導(dǎo)聯(lián)有時(shí)可高達(dá)1.2~1.5mV尚屬正常。
7.QT間期:指QRS波群的起點(diǎn)至T波終點(diǎn)的間距,代表心室肌除極和復(fù)極全過程所需的時(shí)間。
QT間期長(zhǎng)短與心率的快慢密切相關(guān),心率越快,QT間期越短,反之則越長(zhǎng)。心率在60~100次/分時(shí),QT間期的正常范圍為0.32~0.44s。由于QT間期受心率的影響很大,所以常用校正的QT間期(QTc)。傳統(tǒng)的QTc的正常上限值設(shè)定為0.44s,超過此時(shí)限即認(rèn)為延長(zhǎng)。一般女性的QTc間期較男性略長(zhǎng)。
8.U波:在T波之后0.02-0.04s出現(xiàn)的振幅很低小的波稱為u波,代表心室后繼電位,其產(chǎn)生機(jī)制目前仍尚未完全清楚。U波方向大體與T波相一致。U波在胸導(dǎo)聯(lián)較易見到以V3~V4導(dǎo)聯(lián)較為明顯。u波明顯增高常見于血鉀過低。
心房、心室肥大
一、心房肥大
心房肥大多表現(xiàn)為心房的擴(kuò)大而較少表現(xiàn)心房肌肥厚。心房擴(kuò)大引起心房肌纖維增長(zhǎng)變粗以及房間傳導(dǎo)束牽拉和損傷,導(dǎo)致整個(gè)心房肌除極綜合向量的振幅和方向發(fā)生變化。心電圖上主要表現(xiàn)為P波振幅、除極時(shí)間及形態(tài)改變。
(一)右房肥大
正常情況下右心房先除極,左心房后除極。當(dāng)右房肥大(right atrial enlargement)時(shí),除極時(shí)間延長(zhǎng),往往與稍后除極的左房時(shí)間重疊,故總的心房除極時(shí)間并未延長(zhǎng);心電圖主要表現(xiàn)為心房除極波振幅增高:
1.P波尖而高聳,其振幅≥0.25mV,以Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)最為突出,又稱 “肺型P波”。
2.V1導(dǎo)聯(lián)P波直立時(shí),振幅≥0.15mV,如P波呈雙向時(shí),其振幅的算術(shù)和≥0.20mV。
(二)左房肥大
由于左房最后除極,當(dāng)左房肥大(left atrial enlargement)時(shí)心電圖主要表現(xiàn)為心房除極時(shí)間延長(zhǎng):
1.Ⅱ、Ⅲ、aVF P波常呈雙峰型,兩峰間距≥0.04s,導(dǎo)聯(lián)P波增寬,其時(shí)限≥0.12s,又稱“二尖瓣型P波”。
2.V1導(dǎo)聯(lián)上P波常呈先正而后出現(xiàn)深寬的負(fù)向波。將V1負(fù)向P波的時(shí)間乘以負(fù)向P波振幅,稱為P波終末電勢(shì)(P-wave terminal force,Ptf)。左房肥大時(shí),PtfV1(絕對(duì)值)≥0.04mm·S。
除左房肥大外,心房?jī)?nèi)傳導(dǎo)阻滯亦可出現(xiàn)P波雙峰和P波時(shí)間≥0.12s,應(yīng)注意鑒別。
(三)雙心房肥大
雙心房肥大(biatrial enlargement)時(shí)心電圖表現(xiàn)為: 1.P波增寬≥0.12s,其振幅≥0.25mV。
2.V1導(dǎo)聯(lián)P波高大雙相,上下振幅均超過正常范圍。
需要指出的是,上述所謂“肺型P波”及“二尖瓣型P波”,并非慢性肺心病及二尖瓣疾病所特有,故不能稱為具有特異性的病因?qū)W診斷意義的心電圖改變。
二、心室肥大
(一)左室肥大
正常左心室的位置位于心臟的左后方,且左心室壁明顯厚于右心室,故正常時(shí)心璧除極綜合向量表現(xiàn)左心室占優(yōu)勢(shì)的特征。左室肥大(left ventricular hypertrophy)時(shí),可使左室優(yōu)勢(shì)的情況顯得更為突出,引起面向左室的導(dǎo)聯(lián)(Ⅰ、aVL、V5和V6)其R波振幅增加,而面向右室的導(dǎo)聯(lián)(V1和V2)則出現(xiàn)較深的S波。左室肥大時(shí),心電圖上可出現(xiàn)如下改變:
1.QRS波群電壓增高,常用的左室肥大電壓標(biāo)準(zhǔn)如下:
胸導(dǎo)聯(lián):Rv5或Rv6>2.5mV;Rv5+SV1>4.0mV(男性)或>3.5mV(女性)。
肢體導(dǎo)聯(lián):RI>1.5mV;RaVL>1.2mV;RavF>2.0mV;RI+SⅢ>2.5mV。
Cornell標(biāo)準(zhǔn):RaVL+Sv3>2.8mV(男性)或>2.0mV(女性)。
2.可出現(xiàn)額面QRS心電軸左偏。
3.QRS波群時(shí)間延長(zhǎng)到0.10~0.11s,但一般仍<0.12s。
4.在R波為主的導(dǎo)聯(lián),其ST段可呈下斜型壓低達(dá)0.05mV以上,T波低平、雙向或倒置。
在以S波為主的導(dǎo)聯(lián)(如V1導(dǎo)聯(lián))則反而可見直立的T波。當(dāng)QRS波群電壓增高同時(shí)伴有ST-T改變者,稱左室肥大伴勞損。
在符合一項(xiàng)或幾項(xiàng)QRS電壓增高標(biāo)準(zhǔn)的基礎(chǔ)上,結(jié)合其他陽性指標(biāo)之一,一般可以成立左室肥大的診斷。符合條件越多,診斷可靠性越大。如僅有QRS電壓增高,而無其他任何陽性指標(biāo)者,診斷左室肥大應(yīng)慎重。
(二)右室肥大
右心室壁厚度僅有左心室壁的1/3,只有當(dāng)右心室壁的厚度達(dá)到相當(dāng)程度時(shí),才會(huì)使綜合向量由左心室優(yōu)勢(shì)轉(zhuǎn)向?yàn)橛倚氖覂?yōu)勢(shì),并導(dǎo)致位于右室面導(dǎo)聯(lián)(V1、aVR)的R波增高,而位于左室面導(dǎo)聯(lián)(Ⅰ、aVL、V5)的S波變深。右室肥大(right ventricular hypertrophy)可具有如下心電圖表現(xiàn): 1.V1導(dǎo)聯(lián)R/S≥1,呈R型或Rs型,重度右室肥大可使V,導(dǎo)聯(lián)呈qR型(除外心肌梗死);V5導(dǎo)聯(lián)R/S≤1或S波比正常 加深;aVR導(dǎo)聯(lián)以R波為主,R/q或R/S≥1。
2.RVI+Sv5>1.05mV(重癥>1.2mV);RaVR>0.5mV。3.心電軸右偏≥+90度(重癥可>+110度)。
4.以上心電圖改變常同時(shí)伴有右胸導(dǎo)聯(lián)(V1、V2)ST段壓低及T波倒置,稱右室肥大伴勞損。
某些右室肥大的病例(例如慢性肺心病),主要為右室流出道肥厚,心電圖表現(xiàn)為:V1~V6導(dǎo)聯(lián)呈rS型(R/S <1),即所謂極度順鐘向轉(zhuǎn)位;Ⅰ導(dǎo)聯(lián)QRS低電壓;心電軸右偏;常伴有P波電壓增高。此類心電圖改變應(yīng)結(jié)合臨床資料分析。
診斷右室肥大,有時(shí)定性診斷(依據(jù)V1導(dǎo)聯(lián)QRS形態(tài)及電軸右偏等)比定量診斷更有價(jià)值。一般來說,陽性指標(biāo)愈多,則診斷的可靠性越高。雖然心電圖對(duì)診斷明顯的右心室肥大準(zhǔn)確性 較高,但敏感性較低。
(三)雙側(cè)心室肥大 與診斷雙心房肥大不同,雙側(cè)心室肥大(biventricular hypertrophy)的心電圖表現(xiàn)并不是簡(jiǎn)單地把左、右心室異常表現(xiàn)相加,心電圖可出現(xiàn)下列情況:
1.大致正常心電圖 由于雙側(cè)心室電壓同時(shí)增高,增加的除極向量方向相反互相抵消。
2.單側(cè)心室肥大心電圖 只表現(xiàn)出一側(cè)心室肥大,而另一側(cè)心室肥大的圖形被掩蓋。
3.雙側(cè)心室肥大心電圖 既表現(xiàn)右室肥大的心電圖特征,又存在左室肥大的某些征象(如Vs導(dǎo)聯(lián)R/S>1,R波振幅增高等)。
竇性心律及竇性心律失常
凡起源于竇房結(jié)的心律,稱為竇性心律(sinus rhythm)竇性心律屬于正常節(jié)律。
1.竇性心律的心電圖特征
一般心電圖機(jī)描記不出竇房結(jié)激動(dòng)電位,都是以竇性激動(dòng)發(fā)出后引起的心房激動(dòng)波P波特點(diǎn)來推測(cè)竇房結(jié)的活動(dòng)。竇性心律的心電圖特點(diǎn)為:P波規(guī)律出現(xiàn),且P波形態(tài)表明激動(dòng)來自竇房結(jié)(即P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4~V6導(dǎo)聯(lián)直立,在aVR導(dǎo)聯(lián)倒置)。正常人竇性心律的頻率呈生理性波動(dòng),靜息心率的正常范圍一般定義為60~100次/分。
2.竇性心動(dòng)過速(sinus tachycardia)
成人竇性心律的頻率>100次/分,稱為竇性心動(dòng)過速。竇性心動(dòng)過速時(shí),PR間期及QT間期相應(yīng)縮短,有時(shí)可伴有繼發(fā)性ST段輕度壓低和T波振幅降低。常見于運(yùn)動(dòng)、精神緊張、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血、失血、心肌炎和擬腎上腺素類藥物作用等情況。
3.竇性心動(dòng)過緩(sinus bradycardia)
一般規(guī)定竇性心律的頻率<60次/分時(shí),稱為竇性心動(dòng)過緩。近年大樣本人群調(diào)查發(fā)現(xiàn):約15%正常人靜息心率可<60次/分,尤其是男性。另外,老年人及運(yùn)動(dòng)員心率可以相對(duì)較緩。竇房結(jié)功能障礙、顱內(nèi)壓增高、甲狀腺功能低下、服用某些藥物(例如β-受體阻滯劑)等亦可引起竇性心動(dòng)過緩。
4.竇性心律不齊(sinus arrhythmia)
竇性心律的起源未變,但節(jié)律不整,在同一導(dǎo)聯(lián)上PP間期差異>0.12s。竇性心律不齊常與竇性心動(dòng)過緩?fù)瑫r(shí)存在。較常見的一類心律不齊與呼吸周期有關(guān),稱呼吸性竇性心律不齊,多見于青少年,一般無臨床意義。另有一些比較少見的竇性心律不齊與呼吸無關(guān),例如與心室收縮排血有關(guān)的(室相性)竇性心律不齊以及竇房結(jié)內(nèi)游走性心律不齊等。
5.竇性停搏(sinus arrest)
亦稱竇性靜止。在規(guī)律的竇性心律中,有時(shí)因迷走神經(jīng)張力增大或竇房結(jié)功能障礙,在一段時(shí)間內(nèi)竇房結(jié)停止發(fā)放激動(dòng),心電圖上見規(guī)則的PP間距中突然出現(xiàn)P波脫落,形成長(zhǎng)PP間距,且長(zhǎng)PP間距與正常PP間距不成倍數(shù)關(guān)系。竇性停搏后常出現(xiàn)逸搏或逸搏心律。
期前收縮
1.室性期前收縮(premature ventricular complex)
心電圖表現(xiàn):
①期前出現(xiàn)的QRS-T波前無P波或無相關(guān)的P波;
②期前出現(xiàn)的QRS形態(tài)寬大畸形,時(shí)限通常>0.12s,T波方向多與QRS的主波方向相反;
③往往為完全性代償間歇,即期前收縮前后的兩個(gè)竇性P波間距等于正常PP間距的兩倍。
2.房性期前收縮(premature atrial complex)
心電圖表現(xiàn): ①期前出現(xiàn)的異位P'波,其形態(tài)與竇性P波不同;
②P'R間期>0.12s;
③大多為不完全性代償間歇,即期前收縮前后兩個(gè)竇性P波的間距小于正常PP間距的兩倍。
某些房性期前收縮的P 'R間期可以延長(zhǎng);如異位P '后無QRS-T波,則稱為未下傳的房性期前收縮;有時(shí)P'下傳心室引起QRS波群增寬變形,多呈右束支阻滯圖形,稱房性期前收縮伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)。
異位性心動(dòng)過速
異位性心動(dòng)過速是指異位節(jié)律點(diǎn)興奮性增高或折返激動(dòng)引起的快速異位心律(期前收縮連續(xù)出現(xiàn)3次或3次以上)。根據(jù)異位節(jié)律點(diǎn)發(fā)生的部位,可分為房性、交界性及室性心動(dòng)過速。
1.陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速(paroxysmal supraventricular
tachycardia)
理應(yīng)分為房性以及與房室交界區(qū)相關(guān)的心動(dòng)過速,但常因P'不易辨別,故統(tǒng)稱為室上性心動(dòng)過速。該類心動(dòng)過速發(fā)作時(shí)有突發(fā)、突止的特點(diǎn),頻率一般在160~250次/分,節(jié)律快而規(guī)則,QRS形態(tài)一般正常(伴有束支阻滯或室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時(shí),可呈寬QRS波心動(dòng)過速)。臨床上最常見的室上性心動(dòng)過速類型為 預(yù)激旁路引發(fā)的房室折返性心動(dòng)過速(A-V reentry tachycardia,AVRT)以及房室結(jié)雙徑路(dual A-V nodal pathways)引發(fā)的房室結(jié)折返性心動(dòng)過速(A-V nodal reentry tachycardia,AVNRT)。心動(dòng)過速通常可由一個(gè)房性期前收縮誘發(fā)。這兩類心動(dòng)過速患者多不具有器質(zhì)性心臟病,由于解剖學(xué)定位比較明確,可通過導(dǎo)管射頻消融術(shù)根治。房性心動(dòng)過速包括自律性和房?jī)?nèi)折返性心動(dòng)過速兩種類型,多發(fā)生于器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)上。
2.室性心動(dòng)過速(ventricular tachycardia)
心電圖表現(xiàn):
①頻率多在140~200次/分,節(jié)律可稍不齊;
②QRS波群寬大畸形,時(shí)限通常>0.12s;
③如能發(fā)現(xiàn)P波,并且P波頻率慢于QRS頻率,關(guān)系(房室分離),則可明確診斷;
PR無固定 ④偶爾心房激動(dòng)奪獲心室或發(fā)生室性融合波,也支持室性心動(dòng)過速的診斷。
4.扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速(TDP)
此類心動(dòng)過速是一種嚴(yán)重的室性心律失常。發(fā)作時(shí)可見一系列增寬變形的QRS波群,以每3~10個(gè)心搏圍繞基線不斷扭轉(zhuǎn)其主波的正負(fù)方向,每次發(fā)作持續(xù)數(shù)秒到數(shù)十秒而白行終止,但極易復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)為心室顫動(dòng)。臨床上表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作心源性暈厥或稱為阿-斯綜合征。
扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速可由不同病因引起,臨床上常見的原因有:
①先天性長(zhǎng)QT間期綜合征;
②嚴(yán)重的房室傳導(dǎo)阻滯,逸搏心律伴有巨大的T波;
③低鉀、低鎂伴有異常的T波及U波;
④某些藥物(例如奎尼丁、胺碘酮等)所致。
撲動(dòng)與顫動(dòng)
撲動(dòng)、顫動(dòng)可出現(xiàn)于心房或心室。主要的電生理基礎(chǔ)為心肌的興奮性增高,不應(yīng)期縮短,同時(shí)伴有一定的傳導(dǎo)障礙,形成環(huán)
形激動(dòng)及多發(fā)微折返。
1.心房撲動(dòng)(atrial flutter,AFL)
關(guān)于典型房撲的發(fā)生機(jī)制已比較清楚,屬于房?jī)?nèi)大折返環(huán)路激動(dòng)。與心房顫動(dòng)不同,房撲大多為短陣發(fā)性。心電圖特點(diǎn)是正常P波消失,代之連續(xù)的大鋸齒狀撲動(dòng)波(F波),多數(shù)在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)中清晰可見;F波間無等電位線,波幅大小一致,間隔規(guī)則,頻率多為250-350次/分,大多不能全部下傳,而以固定房室比例(2:1或4:1)下傳,故心室律規(guī)則。如果房室傳導(dǎo)比例不恒定或伴有文氏傳導(dǎo)現(xiàn)象,則心室律可以不規(guī)則。房撲時(shí)QRS波時(shí)間一般不增寬。如果F波的大小和間距有差異,且頻率>350次/分,稱不純性心房撲動(dòng)。
近年,對(duì)于典型房撲通過射頻消融三尖瓣環(huán)到下腔靜脈口之間的峽部區(qū)域,可以阻斷折返環(huán),從而達(dá)到根治房撲的目的。
2.心房顫動(dòng)(atrial fibrillation,AF)
心房顫動(dòng)是臨床上很常見的心律失常。許多心臟疾病發(fā)展到一定程度都有出現(xiàn)心房顫動(dòng)的可能,多與心房擴(kuò)大和心房肌受損有關(guān)。但也有部分房顫患者無明顯器質(zhì)性心臟病。心房顫動(dòng)的確切機(jī)制至今仍然不十分清楚,多數(shù)人認(rèn)為是多階小折返激動(dòng)所致。近年的研究發(fā)現(xiàn):一部分房顫可能是局灶觸發(fā)機(jī)制(起源于肺靜脈)。房顫時(shí)整個(gè)心房失去協(xié)調(diào)一致的收縮,心排血量降低,久之易形成附壁血栓。心電圖特點(diǎn)是:正常P波消失,代以大小不等、形狀各異的顫動(dòng)波(f波),通常以V1導(dǎo)聯(lián)為最明顯;房顫波的頻率為350-600次/分;心室律絕對(duì)不規(guī)則,QRS波一般不增寬;若是前一個(gè)RR間距偏長(zhǎng)而與下一個(gè)QRS波相距較近時(shí),易出現(xiàn)一個(gè)增寬變形的QRS波,此可能是房顫伴有室內(nèi)差異傳導(dǎo),并非室性期前收縮,應(yīng)注意進(jìn)行鑒別。
3.心室撲動(dòng)與心室顫動(dòng)
目前多數(shù)人認(rèn)為心室撲動(dòng)(ventricular flutter)是心室肌產(chǎn)生環(huán)形激動(dòng)的結(jié)果。出現(xiàn)心室撲動(dòng)一般具有兩個(gè)條件:
①心肌明顯受損、缺氧或代謝失常;
②異位激動(dòng)落在易顫期。
心電圖特點(diǎn)是無正常QRS-T波,代之以連續(xù)快速而相對(duì)規(guī)則的大振幅波動(dòng),頻率達(dá)200-250次/分,心臟失去排血功能。室撲常不能持久,不是很快恢復(fù),便會(huì)轉(zhuǎn)為室顫而導(dǎo)致死亡。心室顫動(dòng)(ventricular fibrillation)往往是心臟停跳前的短暫征象。由于心臟出現(xiàn)多灶性局部興奮,以致完全失去排血功能。心電圖上QRS-T波完全消失,出現(xiàn)大小不等、極不勻齊的低小波,頻率200~500次/分。心室撲動(dòng)和心室顫動(dòng)均是極嚴(yán)重的致死性心律失常。
傳導(dǎo)異常
心臟傳導(dǎo)異常包括傳導(dǎo)障礙、意外傳導(dǎo)和捷徑傳導(dǎo)。傳導(dǎo)障礙又可分為病理性傳導(dǎo)阻滯與生理性干擾脫節(jié)。
(一)心臟傳導(dǎo)阻滯
病因可以是傳導(dǎo)系統(tǒng)的器質(zhì)性損害,也可能是迷走神經(jīng)張力增高引起的功能性抑制或是藥物作用及位相性影響。心臟傳導(dǎo)阻滯(heart block)按發(fā)生的部位分為竇房阻滯、房?jī)?nèi)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯和室內(nèi)阻滯。按阻滯程度可分為一度(傳導(dǎo)延緩)、二度(部分激動(dòng)傳導(dǎo)發(fā)生中斷)和三度(傳導(dǎo)完全中斷)。按傳導(dǎo)阻滯發(fā)生情況,可分為永久性、暫時(shí)性、交替性及漸進(jìn)性。
1.竇房阻滯(sinoatrial block)
常規(guī)心電圖不能直接描記出竇房結(jié)電位,故一度竇房阻滯不能觀察到。三度竇房阻滯難與竇性停搏相鑒別。只有二度竇房阻滯出現(xiàn)心房和心室漏搏(P-QRS-T均脫漏)時(shí)才能診斷。竇房傳導(dǎo)逐漸延長(zhǎng),直至一次竇性激動(dòng)不能傳入心房,心電圖表現(xiàn)為PP間距逐漸縮短,于出現(xiàn)漏搏后PP間距又突然延長(zhǎng)呈文氏現(xiàn)象,稱為二度Ⅰ型竇房阻滯,此應(yīng)與竇性心律不齊相鑒別。在規(guī)律的竇性PP間距中突然出現(xiàn)一個(gè)長(zhǎng)間歇,這一長(zhǎng)間歇恰等于正常竇性PP間距的倍數(shù),此稱二度Ⅱ型竇房阻滯。
2.房?jī)?nèi)阻滯(intra-atrial block)
(1)一度房室傳導(dǎo)阻滯:心電圖主要表現(xiàn)為PR間期延長(zhǎng)。在成人若PR間期0.20s(老年人PR間期>0.22s),或?qū)纱螜z測(cè)結(jié)果進(jìn)行比較,心率沒有明顯改變而PR間期延長(zhǎng)超過0.04s,可診斷為一度房室傳導(dǎo)阻滯。PR間期可隨年齡、心率而變化,故診斷標(biāo)準(zhǔn)需相適應(yīng)。
(2)二度房室傳導(dǎo)阻滯:心電圖主要表現(xiàn)為部分P波后QRS波脫漏,分兩種類型:
①二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯(稱Morbiz Ⅰ型):表現(xiàn)為P波規(guī)律地出現(xiàn),PR間期逐漸延長(zhǎng)(通常每次延長(zhǎng)的絕對(duì)增加值多呈遞減),直到1個(gè)P波后脫漏1個(gè)QRS波群,漏搏后房室傳導(dǎo)阻滯得到一定改善,PR間期又趨縮短,之后又復(fù)逐漸延長(zhǎng),如此周而復(fù)始地出現(xiàn),稱為文氏現(xiàn)象(Wencke-bach phenomenon)。通常以P波數(shù)與P波下傳數(shù)的比例來表示房室阻滯的程度,例如4:3傳導(dǎo)表示4個(gè)P波中有3個(gè)P波下傳心室,而只有1個(gè)P波不能下傳;
②二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯(稱Morbiz Ⅱ型):表現(xiàn)為PR間期恒定(正常或延長(zhǎng)),部分P波后無QRS波群。一般認(rèn)為,絕對(duì)不應(yīng)期延長(zhǎng)為二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯的主要電生理改變,且發(fā)生阻滯部位偏低。凡連續(xù)出現(xiàn)2次或2次以上的QRS波群脫漏者,稱高度房室傳導(dǎo)阻滯,例如呈3:
1、4:1傳導(dǎo)的房室傳導(dǎo) 阻滯等。
二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯較Ⅱ型常見。前者多為功能性或病變位于房室結(jié)或希氏束的近端,預(yù)后較好。后者多屬器質(zhì)性損害,病變大多位于希氏束遠(yuǎn)端或束支部位,易發(fā)展為完全性房室傳導(dǎo)阻滯,預(yù)后較差。
(3)三度房室傳導(dǎo)阻滯:
又稱完全性房室傳導(dǎo)阻滯。當(dāng)來自房室交界區(qū)以上的激動(dòng)完全不能通過阻滯部位時(shí),在阻滯部位以下的潛在起搏點(diǎn)就會(huì)發(fā)放激動(dòng),出現(xiàn)交界性逸搏心律(QRS形態(tài)正常,頻率一般為40~60次/分)或室性逸搏心律(QRS形態(tài)寬大畸形,頻率一般為20~40次/分),以交界性逸搏心律為多見。如出現(xiàn)室性逸搏心律,往往提示發(fā)生阻滯的部位較低。由于心房與心室分別由兩個(gè)不同的起搏點(diǎn)激動(dòng),各保持自身的節(jié)律,心電圖上表現(xiàn)為:P波與QRS波毫無關(guān)系(PR間期不固定),心房率快于心室率。如果偶爾出現(xiàn)P波下傳心室者,稱為幾乎完全性房室傳導(dǎo)阻滯。心房顫動(dòng)時(shí),如果出現(xiàn)心室律慢而絕對(duì)規(guī)則,則為心房顫動(dòng)合并三度房室傳導(dǎo)阻滯。
2.束支與分支阻滯
(1)右束支阻滯(right bundle branch block,RBBB):
右束支細(xì)長(zhǎng),由單側(cè)冠狀動(dòng)脈分支供血,其不應(yīng)期比左束支長(zhǎng),故傳導(dǎo)阻滯比較多見。右束支阻滯可以發(fā)生在各種器質(zhì)性心臟病,也可見于健康人。右束支阻滯時(shí),心室除極仍始于室間隔中部,自左向右方向除極,接著通過普肯耶纖維正常快速激動(dòng)左室,最后通過緩慢的心室肌傳導(dǎo)激動(dòng)右室。因此QRS波群前半部接近正常,主要表現(xiàn)在后半部QRS時(shí)間延遲、形態(tài)發(fā)生改變。
完全性右束支阻滯的心電圖表現(xiàn):
①Q(mào)RS波群時(shí)間≥0.12s;
②V1或V2導(dǎo)聯(lián)QRS呈rsR′型或M形,此為最具特征性的改變;Ⅰ、Ⅵ、V6導(dǎo)聯(lián)S波增寬而有切跡,其時(shí)限≥0.04s;aVR導(dǎo)聯(lián)呈QR型,其R波寬而有切跡; ③V1導(dǎo)聯(lián)R峰時(shí)間>0.05s;
④V1、V2導(dǎo)聯(lián)ST段輕度壓低,T波倒置;Ⅰ、V5、V6導(dǎo)聯(lián)T波方向一般與終末S波方向相反,仍為直立。
右束支阻滯時(shí),在不合并左前分支阻滯或左后分支阻滯的情況下,QRS電軸一般仍在正常范圍。
不完全性右束支阻滯時(shí),QRS形態(tài)和完全性右束支阻滯相似,僅QRS波群時(shí)間<0.12s。
右束支阻滯合并有心肌梗死時(shí),梗死的特征性改變出現(xiàn)在0.04s之前,而右束支阻滯的特征性改變出現(xiàn)在0.06s之后,一般不影響二者的診斷。右束支阻滯合并右心室肥大時(shí),心電圖可表現(xiàn)為心電軸右偏,V5、V6導(dǎo)聯(lián)的S波明顯加深(>0.5mV),V1導(dǎo)聯(lián)R'波明顯增高(>1.5mV),但有時(shí)診斷并不完全可靠。
(2)左束支阻滯(left bundle branch block,LBBB):
左束支粗而短,由雙側(cè)冠狀動(dòng)脈分支供血,不易發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。如有發(fā)生,大多為器質(zhì)性病變所致。左束支阻滯時(shí),激動(dòng)沿右束支下傳至右室前乳頭肌根部才開始向不同方面擴(kuò)布,引起心室除極順序從開始就發(fā)生一系列改變。由于初始室間隔除極變?yōu)橛蚁蜃蠓较虺龢O,導(dǎo)致Ⅰ、V5、V6導(dǎo)聯(lián)正常室間隔除極波(q波)消失;左室除極不是通過普肯耶纖維激動(dòng),而是通過心室肌緩慢傳導(dǎo)激動(dòng),故心室除極時(shí)間明顯延長(zhǎng);心室除極向量主要向左后,其QRS向量中部及終末部除極過程緩慢,使QRS主波(R或S波)增寬、粗鈍或有切跡。
完全性左束支阻滯的心電圖表現(xiàn):
①Q(mào)RS波群時(shí)間≥0.12s;
②V1、V2導(dǎo)聯(lián)呈rS波(其r波極小,S波明顯加深增寬)或呈寬而深的QS波;Ⅰ、aVL、V5、V6導(dǎo)聯(lián)R波增寬、頂峰粗鈍或有切跡;
③Ⅰ、V5、V6導(dǎo)聯(lián)q波一般消失;
④V5、V6導(dǎo)聯(lián)R峰時(shí)間>0.06s;
⑤ST-T方向與QRS主波方向相反。
左束支阻滯時(shí),QRS心電軸可有不同程度的左偏。
如QRS波群時(shí)間<0.12s,為不完全性左束支阻滯,其圖形有時(shí)與左室肥大心電圖表現(xiàn)十分相似,需要鑒別診斷。當(dāng)左束支阻滯合并心肌梗死時(shí),常掩蓋梗死的圖形特征,給診斷帶來困難。若發(fā)現(xiàn)左側(cè)胸導(dǎo)聯(lián)均呈QS波,或Ⅰ、V5、V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波,或V1、V2導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)R波等,應(yīng)考慮合并心肌梗死的可能性。
預(yù)激綜合征
預(yù)激綜合征(pre-excitation syndrome)是指在正常的房室結(jié)傳導(dǎo)途徑之外,沿房室環(huán)周圍還存在附加的房室傳導(dǎo)束(旁 路)。
預(yù)激綜合征有以下類型:
1.WPW綜合征(Wolff-Parkinson-While syndrome)
又稱經(jīng)典型預(yù)激綜合征,屬顯性房室旁路。其解剖學(xué)基礎(chǔ)為房室環(huán)存在直接連接心房與心室的一束纖維(Kent束)。竇房結(jié)激動(dòng)或心房激動(dòng)可經(jīng)傳導(dǎo)很快的旁路下傳預(yù)先激動(dòng)部分心室肌,同時(shí)經(jīng)正常房室結(jié)途徑下傳激動(dòng)其他部分心室肌,形成特殊的心電圖特征: ①PR間期縮短<0.12s;
②QRS增寬≥0.12s;
③QRS起始部有預(yù)激波(delta波);
④P-J間期正常;
⑤出現(xiàn)繼發(fā)性ST-T改變。
需要注意:預(yù)激程度的不同,可導(dǎo)致delta波和QRS波時(shí)間的不同,少數(shù)患者QRS波的時(shí)間可<0.12s。根據(jù)V1導(dǎo)聯(lián)delta波極性及QRS主波方向可對(duì)旁路進(jìn)行初步定位。如V1導(dǎo)聯(lián)delta波正向且以R波為主,則一般為左側(cè)旁路;如V1導(dǎo)聯(lián)delta波負(fù)向或QRS主波以負(fù)向波為主,則大多為右側(cè)旁路。
部分患者的房室旁路沒有前向傳導(dǎo)功能,僅有逆向傳導(dǎo)功能,心電圖上PR間期正常,QRS起始部無預(yù)激波,但可反復(fù)發(fā)作房室折返性心動(dòng)過速(AVRT),此類旁路稱之為隱匿性旁路。
2.LGL綜合征(Lown-Ganong-Levine syndrome)
又稱短PR綜合征。目前LGL綜合征的解剖生理有兩種觀點(diǎn):
①存在繞過房室結(jié)傳導(dǎo)的旁路纖維James束; ②房室結(jié)較小發(fā)育不全,或房室結(jié)內(nèi)存在一條傳導(dǎo)異常快的通道引起房室結(jié)加速傳導(dǎo)。
心電圖上表現(xiàn)為PR間期<0.12s,但QRS起始部無預(yù)激波。
心肌缺血與心肌梗死
冠狀動(dòng)脈供血不足,主要發(fā)生在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化基礎(chǔ)上。當(dāng)心肌某一部分缺血時(shí),將影響到心室復(fù)極的正常進(jìn)行,并可在與缺血區(qū)相關(guān)導(dǎo)聯(lián)上發(fā)生ST-T異常改變。心肌缺血的心電圖改變類型取決于缺血的嚴(yán)重程度,持續(xù)時(shí)間和缺血發(fā)生部位。
心肌梗死
絕大多數(shù)心肌梗死(myocardial infarction)系由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所引起,是冠心病的嚴(yán)重類型。除了臨床表現(xiàn)外,心電圖的特征性改變及其演變規(guī)律是確定心肌梗死診斷和判斷病
情的重要依據(jù)。
(一)基本圖形及機(jī)制
冠狀動(dòng)脈發(fā)生閉塞后,隨著時(shí)間的推移在心電圖上可先后出現(xiàn)缺血、損傷和壞死3種類型的圖形。各部分心肌接受不同冠狀動(dòng)脈分支的血液供應(yīng),因此圖形改變常具有明顯的區(qū)域特點(diǎn)。心電圖顯示的電位變化是梗死后心肌多種心電變化綜合的結(jié)果。
1.“缺血型”改變冠狀動(dòng)脈急性閉塞后,最早出現(xiàn)的變化是缺血性T波改變。通常缺血最早出現(xiàn)在心內(nèi)膜下肌層,使對(duì)向缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波高而直立。若缺血發(fā)生在心外膜下肌層,側(cè)面向缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波倒置。缺血使心肌復(fù)極時(shí)間延長(zhǎng),特別是3位相延緩,引起QT間期延長(zhǎng)。
2.“損傷型”改變:
隨著缺血時(shí)間延長(zhǎng),缺血程度進(jìn)一步加重,就會(huì)出現(xiàn) '損傷型'圖形改變,主要表現(xiàn)為面向損傷心肌的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高。
3.“壞死型”改變:
更進(jìn)一步的缺血導(dǎo)致細(xì)胞變性、壞死。壞死的心肌細(xì)胞喪失了電活動(dòng),該部位心肌不再產(chǎn)生心電向量,而正常健康心肌仍照常除極,致使產(chǎn)生一個(gè)與梗死部位相反的綜合向量。由于心肌梗死主要發(fā)生于室間隔或左室壁心肌,往往引起起始0.03~0.04s除極向量背離壞死區(qū),所以“壞死型”圖形改變主要表現(xiàn)為面向壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波(時(shí)間≥0.04s,振幅≥l/4R)或者
呈QS波。
臨床上,當(dāng)冠狀動(dòng)脈某一分支發(fā)生閉塞,則受損傷部位的心肌發(fā)生壞死,直接置于壞死區(qū)的電極記錄到異常Q波或QS波;靠近壞死區(qū)周圍受損心肌呈損傷型改變,記錄到ST段抬高;而外邊受損較輕的心肌呈缺血型改變,記錄到T波倒置。體表心電圖導(dǎo)聯(lián)可同時(shí)記錄到心肌缺血、損傷和壞死的圖形改變。因此,若上述3種改變同時(shí)存在,則急性心肌梗死的診斷基本確立。