第一篇：執業醫師考試之心臟瓣膜病經典部分總結

1、窄的首選UCG，不全的多普勒。

2、二尖瓣狹窄，2最多。左=1，右=2.風心病2年后發生二尖瓣

狹窄；致病菌，溶血性鏈（兒）球菌。雜音：心尖區隆隆樣舒張期雜音，峽二叔。二房一室大，左心房、右心室、右心房（）峽二叔，娶了一房又死了，又娶一房。X線：雙峰P波，P>0.12秒。峽二叔娶了個腦殘的（最常見的是房顫，易并發腦梗死），又死了（最致命的并發癥：右心衰）。突出一個2字，累。

3、峽二叔入洞房：開門就玩球，不開門就置換。（有開瓣音就用皮

球囊二尖瓣擴張術，其他均用二尖瓣置換術）

4、峽二叔愛吃梨。梨型心。

5、格斯雜音：峽二叔冬天娶媳婦：下雪后腳踩上去格子格子的生

硬。

6、二尖瓣關閉不全：20歲的兒子收拾的克拉闖關東（左下）。風

心病20年后的二尖瓣關閉不全，二尖瓣收縮期喀喇音，左心大，向左下。治療人工瓣膜置換.。突出一個左下字。

7、主動脈瓣狹窄：地主壓榨農民，收了2、3年房租還收，收的你

心痛、喘不過氣來，40年后死翹翹了。突出一個急死字

8、主動脈瓣關閉不全：哦，地主落水了。槍擊音（Traube）點頭

征（DeMusset）水沖脈，雙期雜音（Duroziesz），毛細血管搏動征。突出一個水，一個D。

第二篇：執業醫師藥理部分經典總結

治療指數：median effective dose＝半數有效量ED50分母。

一級動力學恒比，零級動力學恒速（1恒2速）。恒比：單位時間內實際消除的藥量隨時間遞減。

血液PH酸堿異性相吸留胞外。尿PH酸堿異性相吸尿來排。α收縮，β1強心降脂，β2舒肌收骨。心肌β1，支氣管β2，血管α。M小休腺緊（縮瞳降壓調痙）。M拮阿托品：1.麻醉前給藥減少呼吸道分泌物。2.治療虹膜睫狀肌炎。3.解除胃腸絞痛及膀胱刺激征。4.治療緩慢型心律失常。5.抗休克。6.解救有機磷中毒。

腎上腺素：1.激動血管α1；2.激動心臟β1；3.激動支氣管β2。

多巴胺：休克利尿，1.激動心臟β1； 2.激動血管α1和多巴胺；3.舒張腎血管。多巴胺：小劑量＜10ug/min·kg，興奮β1和多巴胺受體作用，強心和增加心排出量，擴張腎和胃腸道血管。大劑量＞15ug/min·kg，興奮α受體，增加外周血管阻力。

α、β受體激動藥：副腎生來用處廣，最易引起心失常。過敏停跳與支哮，也可配伍摻麻藥。同類藥物多巴胺，休克腎衰莫等閑。還有一個麻黃堿，麻醉低壓治哮喘。

α受體激動藥：去甲腎最簡單，止住出血命保全，中毒低血壓，休克神經源。同類有間羥，作用最長遠。

β激動異丙腎，支哮阻滯妙如神。心衰停跳低休克，此藥更是沒的說。同類藥物多巴酚，用于心梗心衰人

鹽酸甲氧氯普胺：胃復安，通過阻滯多巴胺受體而作用于延腦催吐化學感應區；具有強大的中樞性鎮吐作用。阻斷下丘腦多巴胺受體，抑制泌乳素抑制因子，興奮泌乳素的分泌而催乳作用。對胃腸平滑肌的效應通過膽堿能樣作用促進胃及上部腸段的運動，促進胃排空。

膽堿酯酶是水解乙酰膽堿的。

有機磷中毒表現：M、N、中樞癥狀。

三流（血淚汗）一顫（骨骼肌）一小（瞳孔）。

β受體阻斷藥禁忌癥：嚴重心功能不全、竇性心動過緩、房室傳導阻滯、支氣管哮喘。美托無內在活性。洋地黃：低鉀低率，預房肥心病竇，Ⅱ阻二狹24h內心梗，除非房顫或心腔擴大。

局麻藥：能與Na+通道結合，阻斷Na+內流，使神經沖動受阻而產生局麻作用。丁卡因親脂，表面麻醉。

鎮靜催眠藥：中樞神經系統抑制藥：腦內抑制性遞質GABA（谷子地γ-氨基丁酸）的含量，中樞中有受體（GABA受體-氯離子通道復合體）能與苯二氮卓結合，Cl開放頻率增加導致超極化，負的越多越抑制。地西泮是目前癲癇持續狀態的首選藥。巴比娃娃好睡覺。苯二氮卓類：抗焦慮驚厥，鎮靜催眠及中樞性肌肉松弛。

抗癲癇藥：阻滯Na+通道。按發作癥狀分：大發作、小發作、精神運動性發作和局限性發作。苯妥英鈉：減少Na+Ca2+內流和K+外流，增加抑制性遞質GABA含量。苯妥英鈉=大侖丁=大發作，對小發作有害。乙琥胺對小發作首選，對大發作無效。孕婦禁用丙戊酸鈉。地西泮治療癲癇持續狀態的首選藥。硫酸鎂口服導瀉利膽，靜脈競爭Ca2+。抗帕金森病藥：補充中樞多巴，抑制中樞膽堿（苯海索-安坦）。

抗精神失常藥：氯丙嗪：氯冬。透腦，腎排，脂肪存。阻DA、M、α。精分，延腦4底部極后區鎮吐，反腎降壓，降溫，口干泌乳，禁乳癌癲癇。遲發口舌頰多動癥。錐體外系反應：四種情況：帕金森綜合征、靜坐不能、急性肌張力障礙和遲發性運動障礙。增加劑量可使之減輕。（鎮靜鎮吐降溫）鎮痛藥：嗎啡激動阿片。抑制呼吸治療心源性哮喘。針尖樣瞳孔。（抑制胃腸蠕動興奮嘔吐中樞）。抑制催產素對子宮節律性收縮而延長產程。

解熱鎮痛藥：阿司匹林小劑量抑制血

小板血栓素，抑制血栓形成，大劑量抑制血管壁PG合成酶，促進血栓形成。“阿司匹林哮喘”（PG合成受阻，白三烯增多）。哮喘患者禁用。對乙酰氨基酚抑制中樞PG合成，解熱鎮痛強，抗炎抗風濕弱，所以對胃影響小。鈣拮抗藥：阻鈣內流，心負性肌力，負性頻率，負性傳導，舒張血管。舒張冠脈。二氫吡啶類作用細胞膜外側，維拉作用細胞膜內側。肥心室上維拉。維開，硝地失閉。

高血壓：血管平滑肌細胞鈣內流增加 肥心：心肌細胞鈣內流增加 雷諾寒冷血痙。維拉：抑竇，房阻

地爾：抑竇，β阻，房阻 硝苯：舒管，房阻 莫腦，氟桂嗪

竇：0-Ca2+內流；3-K+外流；4-Na+內流↑，K+外流↓

心肌：0-Na+內；1-K+外；2-Ca2+內抵消K+外；3-K+外加速；4-Na+Ca2+外流，K+內流

抗心律失常藥： Ⅰ類：鈉通道阻滯藥ⅠC普羅帕酮心律平抑制心肌收縮力。

Ⅱ類：β腎上腺素受體阻斷藥如普萘洛爾。

Ⅲ類：選擇性延長復極的藥物如胺碘酮。

Ⅳ類：鈣拮抗藥如維拉帕米

ⅠB類利多卡因：抑制Na+內流，促進K+外流。2.傳導速度：胞外高K+時，傳導↓；胞外低K+時，傳導↑。普萘洛爾：阻斷β1，興奮M。胺碘酮：延長APD動作電位的時間和ERP有效不應期，阻滯Na+、Ca2+及K+通道，并有一定α和β受體阻斷作用。維拉帕米：房室結折返引起的陣發性室上性心動過速，對房顫或房撲患者可減少心室率。胺碘酮：心血管作用：1.擴張冠脈血管、改善心肌缺血：胺碘酮明顯的抗心肌缺血作用是其被強烈適用于冠心病伴

發心律失常治療的機制和理由。2.增加心輸出量：胺碘酮和洋地黃是能夠治療心衰合并心律失常的藥物。3.降低血壓的作用：脂溶性藥物，口服用藥無降壓作用。4.抗甲狀腺素作用。心臟電生理：至今為止作用最強的廣譜抗心律失常藥。口服與靜脈是截然不同的兩種藥。1.廣泛阻斷鉀通道。2.輕度阻斷鈉通道同利多。3.阻斷L型鈣通道無負性肌力。4.非競爭性抑制αβ受體：只是部分抑制受體，對β受體是阻止心肌細胞的信息傳遞，無停藥反跳，可以和β阻合用。降低自律性；減慢傳導；延長不應期。靜脈注射胺碘酮：1.負性肌力作用2.降低外周血管阻力3.給藥之初無Ⅲ類抗心律失常藥物的作用。

治療充血性心力衰竭的藥物：強心苷類：伴有房顫或心室率快的CHF是強心苷的最佳適應證，能產生良好對癥治療。對高血壓、瓣膜病、先天性心臟病所致的低排出量的CHF療效良好。缺氧和能量障礙、心肌外機械因素所致的CHF效果差。地高辛：正性肌力，負性頻率，負性傳導。1.充血性心力衰竭（CHF）2.心律失常：房顫、房撲、陣發性室上性心動過速。強心機理：與Na+-K+-ATP酶結合抑制其活性，間接影響Na+-Ca2+交換，導致繼發性細胞內高Ca2+，心肌收縮增強。血管緊張素轉換酶抑制劑ACEI：抑制心肌和血管的肥厚和增生：心肌和血管的重構肥厚是心力衰竭發病的主要危險因子。ACEI如卡托普利能使血管擴張，血壓下降。其作用機制：①主要抑制組織中的血管緊張素轉換酶（ACE），從而減少心肌、血管等組織的血管緊張素Ⅱ（AT Ⅱ）的生成而發揮降壓作用。②減少緩激肽的降解，ACE也是水解緩激肽的酶。由于ACE抑制藥抑制了ACE，使緩激肽水解減少，局部緩激肽濃度增高，增強舒張血管作用而使血壓下降。③抑制交感神經末梢釋放去甲腎上腺素，使血管舒張，血壓下降。AT

Ⅱ可引起去甲腎上腺素釋放。④減少醛固酮分泌。血管緊張素受體拮抗劑ARB不影響緩激肽。

第十八單元 抗心絞痛藥：

硝酸甘油：釋放一氧化氮(NO)，松弛血管平滑肌，擴張全身靜脈和動脈。β腎上腺素受體阻斷藥：心絞痛時，交感神經活性增高，心肌氧耗量明顯增加。鈣拮抗藥：阻滯血管平滑肌和心肌細胞通道，抑制Ca2+內流。對冠狀動脈痙攣及變異型心絞痛最為有效。第十九單元 抗動脈粥樣硬化藥：HMG-CoA還原酶抑制藥，橫紋肌溶解肌痛、無力、肌酸磷酸激酶（CPK）升高。考來希胺7-α羥化酶膽固醇向膽汁酸轉化的限速酶，影響膽固醇吸收。他汀HMG-COA還原酶抑制劑抑制膽固醇合成。普羅布考抗氧化。保護動脈內皮硫酸多糖如肝素。（他汀抑制膽固醇合成，考來抑制膽汁酸吸收，普羅抗氧化，硫酸多糖保護內皮）。還原膽固醇，合成酮體。Ⅱa內膽固醇低，Ⅱb內甘油極低，α高β低逆向轉膽。第二十單元 抗高血壓藥：

利尿藥：早期：排鈉利尿，降低胞外液及血容量。后期：1.排Na+而降低動脈壁細胞內Na+的含量，并通過Na+-Ca2+交換機制，降低胞內Ca2+。2.減少細胞內Na+，降低血管對縮血管物質的反應性。β受體阻斷藥（普萘洛爾）：阻斷心臟β1受體；抑制腎素分泌；降低外周交感神經活性。血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）（卡托普利）：主要抑制組織中的血管緊張素轉換酶（ACE）；減少緩激肽（擴管的）的降解（ACEI增加緩激肽水平）；抗交感神經；減少醛固酮分泌。高鉀，刺激性干咳。氯沙坦為血管緊張素Ⅱ（AT Ⅱ）受體拮抗藥。鈣拮抗藥：阻滯Ca2+從細胞外經鈣通道進入細胞內，使心肌及血管等平滑肌細胞內Ca2+含量降低。不良反應：外周水腫。維拉便秘。

第二十一單元 利尿劑及脫水藥：腎：降支只吸收水，升支只吸收Na+不吸收

水，遠曲集合分泌K+。糖鹽，排酸保堿。K+Na+與H+Na+存在競爭導致高鉀代酸。利尿藥：高效高尿酸，中效尿崩低鉀高糖（生長素、甲狀腺激素、糖皮質激素分別引起高糖），低效高鉀（抗醛固酮作用，抑制Na+-K+交換，減少Na+再吸收和K+的分泌）。近曲小管（胞內H+形成下降，碳酸感酶抑制劑乙酰唑胺）→髓袢升枝粗段、髓質和皮質部（抑制K+-Na+-2Cl共同轉運系統呋塞米）→髓袢升枝粗段皮質部（遠曲小管開始部位，抑制NaCl再吸收噻嗪類）→遠曲小管及集合管（競爭Ald受體，阻Na通道，抑制NaCl再吸收螺內酯安體舒通，抗醛固酮，腎上腺）。甘露醇高滲性脫水，收縮血管增加腦血流灌注，清除氧自由基，降低血液粘滯性。速尿利尿性脫水抑制腦脊液生成。

第二十二單元 作用于血液及造血器官的藥物：肝 素：增強抗凝血酶Ⅲ對凝血因子的滅活作用。體、內外抗凝血。香豆素類抗凝血藥：維生素K拮抗劑。抗血小板藥（阿司匹林）：抑制血小板中的環加氧酶，減少血栓素A2（TXA2）合成。纖維蛋白溶解藥（鏈激酶）：使無活性的纖溶酶原變為活性纖溶酶，溶解纖維蛋白。促凝血藥（維生素K）：維生素K1：低凝血酶原血癥，內臟平滑肌絞痛有明顯效果。對新生兒、早產兒可致溶血和高鐵血紅蛋白血癥。抗貧血藥：

（一）鐵劑的臨床應用：治療缺鐵性貧血。

（二）葉酸類的藥理作用1.巨幼紅細胞性貧血；2.糾正因維生素B12缺乏所致的惡性貧血。

（三）維生素B12的藥理作用1.促進四氫葉酸的循環利用，維生素B12缺乏會引起葉酸缺乏癥狀；2.B12缺乏導致神經髓鞘脂質合成異常，出現神經癥狀。血容量擴充劑（右旋糖酐）：低血容量性休克，低、小分子右旋糖酐也用于DIC。

第二十三單元 組胺受體阻斷藥：H1受體阻斷藥：變態反應性疾病。H2受體

阻斷藥：抑制組胺引起的胃酸分泌。第二十四單元 作用于呼吸系統的藥物：沙丁胺醇的藥理作用：選擇性激動β2受體。茶堿的藥理作用：松弛平滑肌，興奮中樞及心臟。色甘酸鈉：預防I型變態反應所致的哮喘，抑制肥大細胞對各種刺激所引起的脫顆粒作用。

第二十五單元 作用于消化系統的藥物：奧美拉唑：濃集于胃壁細胞，轉變為有活性的次磺酰胺衍生物H+、K+-ATP酶（H+泵）上的巰基結合，抑制H+泵功能。

第二十六單元 腎上腺皮質激素類藥物：糖皮質激素藥理作用：抗炎、抗休克、免疫抑制。腎上腺糖皮質激素生理作用：A對物質代謝的影響：促進糖異生，減少糖利用，升高血糖；促進肝外組織蛋白質分解，抑制其合成；促進脂肪分解；B水鹽代謝；輕度“保鈉排鉀”作用，促進水的排泄；C對血細胞的影響：可使血中紅細胞、中性粒細胞及血小板數量增加，淋巴細胞、嗜酸性粒細胞數量減少；D對心血管系統的影響：增加血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性，增強心肌收縮力，降低毛細血管通透性，維持血容量；E對骨腸及肺的影響：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促進胎兒肺泡發育和肺泡表面活性物質合成。增加鈣磷排泄導致骨質疏松；F神經系統：可提高中樞神經系統的興奮性；G參與機體的應激反應。可用于治療急性淋巴細胞白血病、再生障礙性貧血、粒細胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜。（過敏急淋粒少板少再障）

第二十七單元 甲狀腺素和抗甲狀腺素藥：硫脲類：抑制甲狀腺過氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化及偶聯，抑制T3，T4的合成。粒細胞缺乏癥。第二十八單元 胰島素和口服降血糖藥：胰島素：抑制糖原分解和異生而降低血糖；減少酮體生成；促進蛋白質合成。磺酰脲類：促進胰島素釋放，用于胰島功能尚存、非胰島素依賴型糖尿病。氯磺丙脲能促進抗利尿激素的分泌治療尿崩癥。雙胍類：降低食物吸收及糖原異生、促進組織攝取葡萄糖。二甲雙胍用于肥胖，苯乙雙胍乳酸血癥。

第二十九單元 β-內酰胺類抗生素： 青霉素類：

青霉素G：G－桿菌無效；氨芐西林：G－

較強；阿莫西林（羥氨芐青霉素）G－更強。溶菌酶：切斷聚糖支架的β-1，4糖苷鍵，抑制細菌細胞壁的合成。青霉素：切斷四肽側鏈與五肽交聯橋之間的連接，抑制細菌細胞壁的合成。頭孢菌素類：

一代：革陰弱，可被G－菌的β-內酰

胺酶所破壞。二代：G－

強革陽弱，對β-內酰胺酶較穩定。三代：G－更強革陽弱，對β-內酰胺酶穩定。

第三十單元 大環內酯類及林可霉素類抗生素：

紅霉素：首選用于軍團菌肺炎。克林霉素和林可霉素：骨分布高。金葡菌性骨髓炎的首選藥。

第三十一單元 氨基苷類抗生素：對G－

菌有高度抗菌作用。抗菌作用機制：阻礙敏感細菌蛋白質合成的全過程，對靜止期細菌也有作用；吸附于菌體表面，使細胞膜缺損，通透性增加，包內物質外漏。耳毒性：卡那霉素；腎毒性：主要損傷近曲小管上皮。妥布霉素首選綠膿桿菌有效。

第三十二單元 四環素類及氯霉素類：四環素類：立克次體，二重感染：真菌病，白色念珠菌引起的鵝口瘡。對骨、牙生長的影響。多西環素：支原體，對腎功能不良的腎外感染。無腎毒性。氯霉素：治療傷寒、副傷寒的首選藥。透血腦屏障。抑制骨髓。第三十三單元 人工合成的抗菌藥：喹諾酮類藥物：選擇性抑制細菌的DNA螺旋酶，阻礙DNA復制而致細菌死亡。對G-菌抗菌活性高，對耐藥綠膿桿菌、耐藥金葡菌等有良效。急慢性骨髓炎、化膿性關節炎首選藥物。磺胺類藥：通過干擾細菌葉酸代謝而抑制細菌的生長繁殖。抑制二氫葉酸合成酶磺胺類。抑制二氫葉酸還原酶是甲氧芐啶（抗瘧藥乙胺嘧啶，抗癌藥甲氨蝶呤）。

四環素牙，喹諾酮軟骨，氯霉素骨髓。第三十四單元 抗真菌藥和抗病毒藥：唑抗真菌藥類：細胞膜麥角固醇不能合成，使細胞膜通透性改變。氟康唑：主要用于念珠菌和隱球菌病。抗病毒藥：利巴韋林（病毒唑）既抗DNA病毒，也抗RNA病毒。

第三十五單元 抗結核病藥：異吡利。異煙肼（INH、雷米封）對結核桿菌有高度選擇性。周圍神經炎（維生素B6缺乏）。利福平（RFP）選擇性抑制RNA聚合酶，阻止mRNA的合成。特異性抑制細菌依賴于DNA的RNA多聚酶，致畸。耐藥金葡。乙胺丁醇：對細胞內、外結核桿菌有選擇性殺菌作用。視神經炎。鏈霉素：是氨基糖苷類（鏈霉素和紅霉素抑制蛋白合成）

第三十六單元 抗瘧藥: 控制癥狀的藥物:氯喹（阿米巴肝膿腫）、青蒿素。控制復發和傳播的藥物：伯氨喹。病因性防治的藥物：乙胺嘧啶（葉酸缺乏巨幼紅）。

第三十七單元 抗惡性腫瘤藥

一、抗腫瘤藥的分類

（一）干擾核酸合成（抗代謝核酸）1.阻止嘧啶核苷酸的形成：氟尿嘧啶（5-FU）核苷酸S期。

2.阻止嘌呤核苷酸的形成：巰嘌呤（6-MP）

3.抑制二氫葉酸還原酶：甲氨蝶呤（MTX）

4.抑制DNA多聚酶：阿糖胞苷 5.抑制核苷酸還原酶：羥基脲

（二）破壞DNA結構與功能：烷化劑：環磷酰胺（CTX，出血性膀胱炎，體外無活性）。抗生素類：絲裂霉素心毒性。順鉑腎毒性（不是抗生素類的，是個單獨的）。

（三）嵌入DNA，干擾轉錄過程而阻止

RNA合成：放線菌素、阿霉素、柔紅霉素

（四）干擾蛋白質合成

1.干擾紡錘體形成（長春堿類，M期）2.干擾核蛋白體功能3.干擾氨基酸供應

（五）影響激素水平（他莫西芬）

二、常用抗腫瘤藥物：環磷酰胺：1.對惡性淋巴瘤療效顯著。氟尿嘧啶：1.主要用于消化道癌、乳腺癌。

第三篇：執業醫師考試總結

執業醫師考試總結

一，如何看心率

看R-R或P-P間距

3－5大格：正常心率（60－100）小于3大格：心率過慢

大于5大格：心率過快

二，如何看心律

A:有P波：竇性心律

無P波：異位心律

B:整齊（PP或RR間差值小于0.12s）：規律心律不整齊（PP或RR間差值大于0.12s）：

早博（房，室，交界性）逸搏

阻滯（房，室，交界性）C:房性的P波形態不一樣

交界性前無p波或逆傳

室性寬大QRS波,大于0.12

阻滯：測PR間期,P 后有無QRS

陣發性室上性心動過速

心率：160－250次/分

P波存在，P-R>0.12---房性

無P波或逆行P波，P-R<0.12S---交界性 P波與T波融合---通稱室上性

f波：350－600次/分（房顫）

房室傳導阻滯

2型1：PR逐漸延長，直至p波不能下傳

2型2：PR間距不變，p波有脫落不能下傳 3型：P波與QRS波無關，PP與RR間距相等

三，看電軸

看1.AVF,的主波方向,確定電軸

1下3上：右偏（提示可能右室肥大：V1電壓大于1.0mv）

1上3下：左偏（提示是否有左室傳導阻滯）

四，看肥大

V1V5 R波和p波,看是否有房室肥大證據

左室肥厚：V5R波大于2.5mv

右室肥厚：V1R波大于1.0mv伴有心電軸右偏

五，看梗塞

找大Q波,Q>0.04, 或>主波1/3?

如有,表明梗塞,再區分新的,陳舊的?(看ST段有無抬高)

再看是哪個壁?(前v1-v6,后v1,側1,2,avL,下3,avF),有一個特殊的是后壁,是大R波,V1，V2

心肌梗死

早期：高尖T波，或ST段抬高與T波融合急性：Q波冠狀T波

亞急性：Q波冠狀T波變淺

陳舊性： Q波 或消失

關于心肌梗死的定位

前間壁：V1-V3

前壁：V3-V5

側壁：1 ,AVL V5-V6

廣泛前壁：V1-V6,1,AVL

下壁：2，3，AVF

后壁：V7-V9有V1,V2R波增高及T波高聳

六，看M樣波

6,看有無M樣波

室內阻滯：

v1v2右

v5v6左

七，看T波

冠狀T波的特點：

波形窄，頂尖，兩側對稱，倒置

通常出現在1，2，3,AVF ,V3,V5

當合并有ST段下移時，可以明確心肌缺血

口訣

左房肥大:左房肥大P增寬, V1改變最明顯.雙峰距超過0.04',P波切跡雙峰顯.右房肥大:右房肥大P高尖,ⅡⅢ avF最明顯.肺A高壓是根源,肺心先心均可見.左室肥大:左室肥大高振幅,RV5高達2.5mv.若加V1s值,男高4.0mv女高3.5mv.V5室壁激動>0.05,電軸左偏約-30'

橫位Ravl高1.2mv,RⅠ+SⅢ>2.5mv.RⅡ+RⅢ高達4.0,左肥高尖更清楚.右室肥大:右室肥大看V1,試看R/S兩相比.如若R/S>1, 右肥診斷立考慮.假如單看V1值,R波應≥1.0mv.若加V5的S值,綜合1.2mv就問診.順鐘較常出現,平均電軸>+110'

心梗Q單下倒,急梗快救.Q遺倒T, 陳舊性梗阻非急.Q單:指ST呈單向曲線抬高

Q遺:指Q波不消失

竇性心率:頻率不快也不慢,每分搏動60～100之間.P波外貌長半圓,P-R 0.12'-0.20'之間.P-P距差0.16',ⅠⅡ導軸不偏.順逆鐘均可見,竇性心律可診斷.竇性心律不齊:竇性心律不整齊,P-P間隔有差異.同導相差>0.16秒,P-R正常應熟記.竇性停搏:竇性P波無規律,較長時間不見P.長短P-P不成比,竇性停搏要考慮.逸搏與逸搏心律:逸搏常在竇緩時,被動代償是機制.逸搏波形同早搏,也分交界與房室.逸搏出現周期后,這個特點要熟記.逸搏出現連三次,逸搏心律便成立.房性期前收縮:異位早搏P顛倒,P'在QRS前后找.若與QRS相重疊,P波一定找不到.P'在QRS前見到,P'-R小于0.12'.QRS后邊遇到P',R-P'<0.2'莫忘了.提前QRS室上性,完全代償為交界.室性期前收縮:室性早搏一出現,這個周期必提前.QRS寬大又畸形,它與P波不相關.T與R波方向反,實是繼發之改變.如側前后周期距,代償間歇局完全.房撲:竇性P波看不見,F"波形似鋸齒狀.頻率250-350次/分,等電位線無可觀.房顫:房顫竇性P波看不見,f波形大小連串.房率350-600次/分,多數不能向下傳.心動周期絕不整,T波往往不明顯.顫中常有亂中亂,真假房顫V1辨.Ⅱ房室傳導阻滯:Ⅱ阻滯分兩型,輕重有別不相同.P-R逐延室漏搏,文氏現象就形成.此種阻滯較前重,P-R前短較固定.房室脫落成比例,莫氏Ⅱ型則形成.Ⅲ房室傳導阻滯:Ⅲ阻滯一出現,P-R正常QRS寬.V1導聯呈M型,S-T下移T倒轉.Ⅰ導S'波似V5,粗鈍挫折自了然.阻滯完全或不全,QRS0.12'是關鍵.預激綜合征(W-P-W綜合征)

W-P-W綜合征,QRS起始u波存.P-R間期<0.10',QRS增寬為佐證

第四篇：執業醫師考試簡單總結

出生時體重3kg 三個月體重6kg 1歲時體重9kg 2歲時體重12kg 3、6、9、12 四個階段每次增加3 新生兒出生后前3個月每月增長700~800g 4~6個月每月增長500~600g 6~12個月每月增長300~400g 公式：<6月齡嬰兒體重（kg）＝出生體重+月齡×0.7 7～12個月齡嬰兒體重（kg）＝6+月齡×0.25 1歲～12歲體重（kg）＝年齡×2+8 這里記住，不管身高、體重、頭圍都是：生后前三個月=后九個月

如：出生時體重為3kg，到3個月為6kg，長了3kg，到1歲為9kg，也長了3kg 2.身高（長）3歲以前仰臥測量為身長，3歲后站立測量為身高 出生時身長為50cm 1歲時身長為75cm 2歲時身長為87cm（50、75、87一定要記住）2~12歲身高公式：年齡× 7+75 3.頭圍 經眉弓上方、枕后結節繞頭一周的長度為頭圍。出生時頭圍34cm 1歲時頭圍46cm 2歲時頭圍48cm 5歲時頭圍50cm 記有3個50（出生時身長50 5歲頭圍50 出生時臍帶50）四個階段除了第一個階段增加了12cm外都是增加2cm 4.胸圍 小兒出生時頭比胸大，胸圍比頭圍小1~2cm 為32cm 1歲時胸圍=頭圍 為46cm 公式：2～12歲胸圍=頭圍+年齡-1cm

二、骨骼發育

（一）顱骨的發育

1.前囟：呈菱形，出生時為1~2cm。1歲~1歲半閉合。關閉早見于頭小，過晚見于佝僂、甲狀腺功能低下，前囟飽滿見于顱內壓增高，前囟凹陷見于脫水。2.后囟：呈三角形，出生后6～8周閉合。

（二）脊柱的發育

正常人有頸、胸、腰、骶四個生理彎曲（三抬四翻六會坐，七滾八爬周會走）3個月能抬頭時出現頸椎生理彎曲（第一個生理彎曲）6個月后能坐，出現胸椎生理彎曲（第二個生理彎曲）1歲左右開始行走，出現腰椎生理彎曲（第三個生理彎曲）

（三）骨化中心

用X線檢查測定不同年齡兒童長骨干骺端骨化中心的出現時間、數目、形態的變化，并將其標準化，即為骨齡。10歲出齊共10個，2～9歲腕部骨化中心數目約為小兒歲數+1（注意在有身高體重的情況下不能用這個來推算年齡）

三、牙齒的發育

乳牙共有20個，正常乳牙2歲到2歲半出齊。恒牙共有28個（不包括4個智齒），恒牙骨化從新生兒開始，6歲開始萌出，12歲出齊。運動和語言發育

一、運動發育

運動功能發育的一般規律是：由上到下、由近到遠、由不協調到協調，由粗到精細、準確、靈巧。（跟生長發育一樣）三抬四翻六會坐，七滾八爬周會走 1.抬頭 3個月 2.翻身 4個月

3.坐

6個月能坐一會，還不穩，7個月就能坐穩了。4.滾

7個月 5.爬

8個月 6.走

1歲 7.跳

2歲

二、語言的發育 1.出生時會哭 2個月能發出喉音 3~4個月咿呀發音 5~6個月發單音

7~8個月能無意識的發出復音

2歲能簡單的表達自己的需要（能說出詞組）3歲能說出簡短的小句子 兒童保健

計劃免疫與預防接種

嬰兒必須在1歲內完成卡介苗，脊髓灰質炎三價混合疫苗，百日咳、白喉、破傷風類毒素混合制劑（簡稱百白破三聯針），麻疹減毒疫苗和乙型肝炎疫苗等五種疫苗接種的基礎免疫（簡稱五苗防七病）。

這個記不住的話，老師有口決呢，非常好記：

出生乙肝卡介苗 2月脊灰炎癥好 345月百白破 8月麻疹歲乙腦

剛出生

卡介苗，乙肝疫苗（第1次）1個月

乙肝疫苗（第2次）

出生乙肝卡介苗 2個月

脊髓灰質炎糖丸（第1次）

2月脊灰炎癥好 3個月

脊髓灰質炎糖丸（第2次）百白破（第1次）345月百白破 4個月

脊髓灰質炎糖丸（第3次）百白破（第2次）5個月

百白破（第3次）6個月

乙肝疫苗（第3次）8個月

麻疹疫苗

8月麻疹 1.5-2歲

百白破（復種）2歲 乙腦疫苗

歲乙腦 3歲

乙腦疫苗（復種）4歲

脊髓灰質炎糖丸（復種）6-7歲

麻疹疫苗（復種），百白破（復種）乙腦疫苗*（復種）1.輕度營養不良：熱量從80-100kcal/（kg?d）開始 2.中度營養不良：熱量從60-80kcal/（kg?d）開始 3.重度營養不良：熱量從40-60kcal/（kg?d）開始 足月兒每日鈉需要量1-2mmol/(kg?d)早產兒每日鈉需要量3-4mmol/(kg?d)3%鹽水12ml/kg可提高血鈉10mmol/L ? 1kg的嬰兒出生10天以內，需要溫度35度（2斤10天需35）? 1.5kg的嬰兒出生10天以內，需要溫度34度（3斤10天需34）? 2kg的嬰兒出生2天以內，需要溫度34度（4斤2天需34）1.標準型：最多見，核型為47，XX（或XY），+21。也就是在第21對染色體上多出了一條染色體成為了三條。（正常的為兩條）2.易位型

（1）D/G易位 核型為46，XY，（或XX），-14，+t（14q21q）就是D組中的14染色體的一部分跑到G組的21號染色體上去了，所以染色體的總數沒有變，為46條。其父母的染色體少了一條，所以核型為45，XX（或XY），-14，-21，+t（14q21q）。（2）G/G易位 核型為46，XY（或XX），-21，+t（21q21q）自體易位，就是21對染色體前面的一條染色體的一部分跑到第二條上去了。G/G易位的下一代患體病機率為100% 3.嵌合體型：常見的嵌合體核型為46，XX（或XY）／47，XX（或XY），+21。腦脊液檢查 外觀 白細胞數×106/L 蛋白質mg/d 糖mg/d 氯化物 mg/d 正常 清亮 0～10 15～45 50～90 680～750 慢性化膿性腦膜炎 混濁 膿樣 數百至數萬中性高 50～1000 明顯降低或O 正常或稍低（>600）結核性腦膜炎 毛玻璃樣 50～100或更多淋巴細胞多 45～1000（增高）減少<300 減低<600 病毒性腦膜炎 清亮 正常或略增 正常或略增 正常或略增 正常 1.月經期 月經周期第1～4日 2.增殖期 月經周期第5～14日

（1）增殖期早期：月經周期第5～7日（2）增殖期中期：月經周期第8～10日（3）增殖期晚期：月經周期第11～14日 3.分泌期 月經周期第15～28日（黃體期）

（1）分泌期早期：月經周期第15～19日，開始出現含糖原小泡。（2）分泌期中期：月經周期第20～23日（3）分泌期晚期：月經周期第24～28日

從孕期3月末開始，每月測一次（12 16 20 24 28 32 36 40周）從恥骨聯合上2-3橫指開始，每次增加兩橫指。三月聯合上二三（12周恥骨聯合上2-3橫指）臍恥（16）臍下（20）臍上一（24）臍三（28）臍突（32）劍下二（36）

胎位的寫法由三方面來表明：這個老師沒講，但是我看有些題干里涉及到這個。

1、代表骨在骨盆的左側或右側，簡寫為左（L）或右（R）；

2、代表骨名稱，如頂先露為“枕”，即“O”，臀先露為“骶”，即“S”，面先露為“頦”，即“M”，肩先露為“肩”，即“Sc”；

3、代表骨在骨盆之前、后或橫。以“A”、“P”、“T”分別表示母體骨盆的前方、后方、側方 例如頂先露，枕骨在骨盆左側，朝前，則胎位為左枕前（LOA），為最常見之胎位。

左骶前的寫法（LSA）、左頦橫（LMT）、右肩前（RScA）2.觀察產程及處理

（1）子宮收縮：最簡單的方法是將手掌放于產婦腹壁上來感覺

（2）胎心 潛伏期每隔1～2小時聽胎心一次，活躍期宮縮較頻時，每15～30分鐘聽胎心一次，每次聽診1分鐘。（3）宮口擴張及胎頭下降 第一產程分為潛伏期和活躍期

1）潛伏期是指從臨產出現規律宮縮至宮口擴張3cm。擴張速度較慢，需8小時，最大時限16小時。

2）活躍期是指宮口擴張3～10cm。此期間擴張速度加快，需4小時，最大時限8小時，活躍期又分3期： 加速期是指宮口擴張3～4cm，需1小時30分鐘；（踩油，開始加速）①

最大加速期是指宮口擴張4～9cm，需2小時；（達到最高時事速了）

② 減速期是指宮口擴張9～10cm，需30分鐘（快到站了，要減速）③ 1.分度及臨床表現 根據病情嚴重程度，將胎盤早剝分為3度。④（1）Ⅰ度 多見于分娩期，胎盤剝離面積小。⑤（2）Ⅱ度 胎盤剝離面達胎盤面積1／3左右。⑥（3）Ⅲ度 胎盤剝離面超過胎盤面積1／2。臨床表現較Ⅱ度重。患者出現惡心、嘔吐、面色蒼白、四肢濕冷、脈搏細數、血壓下降等休克癥狀，子宮硬如板狀（只要出現這個，直接診斷胎盤早剝）。

外陰癌

以鱗狀細胞癌最常見，好發部位是大陰唇，多見于60歲以上婦女。臨床表現為外陰瘙癢、有菜花樣的贅生物。分期：

0期 原位癌（浸潤前癌）基底膜完整

Ⅰ期 腫瘤局限于外陰和（或）會陰，腫瘤最大徑線≤2cm Ⅱ期 腫瘤局限于外陰部和（或）會陰，最大徑線>2cm Ⅲ期 腫瘤侵犯下列任何部位：下尿道、陰道、肛門和（或）單側腹股溝淋巴結轉移 Ⅳ期

腫瘤遠處有轉移

處理：除了葡萄胎和絨癌首選化療、無性細胞癌首選放療外，其它都手術 大苗老師原創歌決：（版權費我還沒給。。）一期宮頸累，A1深度3 A2深度5 B1直徑4 二期未達盆 陰上來受累 B期旁浸潤 三期腎盆累 B期達盆壁 四期腸受累 B期遠處移 0期 原位癌 不破壞基底膜

Ⅰ期 癌灶局限于宮頸（包括累及宮體）一期宮頸累 ⅠA

肉眼未見癌灶，僅在顯微鏡下可見浸潤癌

ⅠA

1間質浸潤深度≤3mm，寬度≤7mm A1深度3 ⅠA

2間質浸潤深度>3mm至≤5mm，寬度≤7mm A2深度5 ⅠB

臨床可見癌灶局限于宮頸，或顯微鏡下可見病變>ⅠA2 ⅠB1

臨床可見癌灶最大直徑≤4cm B1直徑4 ⅠB2

臨床可見癌灶最大直徑>4cm Ⅱ期 癌灶已超出宮頸，但未達盆壁。癌累及陰道，但未達陰道下1/3 二期未達盆，陰上來受累 ⅡA

無宮旁浸潤

ⅡB

有宮旁浸潤

B期旁浸潤 Ⅲ期 癌灶擴散至盆壁和（或）累及陰道已達下1/3，或有腎盂積水或腎無功能（非癌所致者除外）

三期腎盆累 ⅢA

癌累及陰道，已達陰道下1/3，但未達盆壁

ⅢB

癌浸潤宮旁為主，已達盆壁，或有腎盂積水或腎無功能者

B期達盆壁 Ⅳ期 癌播散超出真骨盆或癌浸潤膀胱黏膜或直腸黏膜

四期腸受累 ⅣA

癌浸潤膀胱黏膜或直腸黏膜 ⅣB

有遠處轉移

B期遠處移

五、分期

苗老師的原創歌決：（真是救苦救難的苗哥）一期宮體累 小半是B期 二期宮頸累 A腺B質累 三期局部轉 漿膜附件A 擴散陰道B 盆腔腹主C 四期遠處移

I期 腫瘤局限于子宮體 一期宮體累 IA

腫瘤局限于子宮內膜

IB

腫瘤浸潤深度≤1/2肌層 小半是B期 IC

腫瘤浸潤深度>1/2肌層

Ⅱ期 腫瘤侵犯宮頸，但未超出子宮 二期宮頸累 ⅡA 僅宮頸內膜腺體受累

A腺 ⅡB 宮頸間質受累

B質累

Ⅲ期 局部和（或）區域轉移 三期局部轉

ⅢA 腫瘤浸潤至漿膜和（或）附件，腹水/腹腔沖洗液細胞學陽性 漿膜附件A ⅢB 腫瘤擴散至陰道 擴散陰道B ⅢC 腫瘤轉移至盆腔淋巴結和（或）腹主動脈旁淋巴結 盆腔腹主C Ⅳ期

四期遠處移

ⅣA 腫瘤浸潤膀胱和（或）直腸黏膜

ⅣB 遠處轉移（不包括陰道、盆腔腹膜、附件及腹主動脈旁淋巴結轉移，但包括腹腔內其他淋巴結轉移）1.組織學分類

（1）上皮性腫瘤：主要來源于卵巢表面的生發上皮 ①漿液性 向輸卵管方向轉移 ②黏液性 向宮頸粘膜方向轉移

③子宮內膜樣腫瘤 向子宮內膜方向轉移

（2）生殖細胞腫瘤 來源于胚胎性腺的原始生殖細胞，如無性細胞瘤、畸胎瘤、內胚竇瘤、絨毛膜癌，只要記住什么什么胎啊、胚、絨毛、無性這些東西，都是生殖細胞腫瘤

（3）性索間質腫瘤 如顆粒細胞瘤

（4）轉移性腫瘤 如庫肯博克瘤（它是胃癌種植轉移過來的）

二、卵巢惡性腫瘤轉移途徑

主要的轉移方式是直接蔓延及盆、腹腔播散種植。淋巴道也是重要的轉移途徑

三、病理

1.卵巢上皮性腫瘤

（1）漿液性囊腺瘤 是最常見的類型 ①漿液性囊腺瘤是良性，多為單側。②漿液性囊腺癌是惡性，多為雙側。

（2）粘液性囊腺瘤 多為單側，體積較大或巨大。多房，充滿膠凍樣粘液，（3）卵巢內膜樣腫瘤 特點與子宮內膜癌十分相似，常并發子宮內膜癌

2.卵巢生殖細胞腫瘤 好發于兒童及青少年，青春期前的發生率占60%～90%。（1）畸胎瘤 成熟的畸胎瘤為良性，又稱皮樣囊腫，是卵巢中最常見的良性腫瘤。高度特異性畸胎瘤，如卵巢甲狀腺腫，可以分泌甲狀腺素，引起甲亢 未成熟畸胎瘤是惡性腫瘤。（越長越良性）

（2）無性細胞瘤 放療特別敏感，無需手術。

（3）內胚竇瘤 患者血清AFP濃度較高，是診斷及治療監護的重要標志物（己經出現過三次AFP了，在內科里的AFP代表肝癌，在產科里的AFP代表胎兒神經管畸型，在婦科的AFP，那就是內胚竇瘤）

3.卵巢性索間質腫瘤

(1)顆粒細胞瘤 能分泌雌激素。常合并子宮內膜增生過長，可發生腺癌（2）卵泡膜細胞瘤 也能分泌雌激素（3）纖維瘤 可伴有胸腹水。（也叫梅格斯綜合征）Ⅰ度：輕型 宮頸外口尚未達到處女膜緣 重型 宮頸外口已達處女膜緣

Ⅱ度：輕型 宮頸已脫出于陰道口外 重型 部分宮體已脫出至陰道口外 Ⅲ度

宮體全部脫出至陰道口外。

就是把人體表面分成11個9%+1%（會陰）

見口決：333,567,13,13會陰1；5,7,13,21；婦女臀足一樣細；66大順笑嘻嘻，兒童12要算計，頭重腳輕要注意。333：指是的頭頸部（發面頸）各占3% 加起來9% 567：指雙上肢 5指雙手，6指雙前臂，7指雙上臂 加起來為兩個9%（18%）13會陰1:指軀干 前軀干點13% 后軀干占13%，加上會陰占1% 加起來正好是3個9%（27%）5,7,13,21：指雙下肢 雙臀5%雙足占7% 雙小腿占13% 雙大腿占21% 加起來5個9%+1%（46%）婦女臀足一樣細，66大順笑嘻嘻：婦女雙臀和雙足都一樣，各占6% 兒童12要算計，頭重腳輕要注意：兒童的頭要在9%的基礎上+（12-年齡）兒童的的雙下肢要在成人的基礎上（9*5+1）-（12-年齡）（2）手掌法 指患者的手掌并指面積作為體表面積的1%來估計。

二、燒傷深度的識別

采用三度四分法，分為為Ⅰ°、淺Ⅱ°、深Ⅱ°和Ⅲ° Ⅰ° 只有紅斑

Ⅱ° 有水泡，其它幾度都沒有水泡。

淺Ⅱ°水泡去掉后創面紅白相間以紅為主（創面紅潤）

深Ⅱ°水泡去掉后創面紅白相間以白為主，還有網狀血管栓塞

Ⅲ° 沒有水泡，燒傷皮膚呈蠟白、焦黃、炭化、樹枝狀血管栓塞。出現任何一個詞，說的就是Ⅲ°

三、燒傷嚴重性分度

1.輕度燒傷：Ⅱ°以下燒傷總面積在9%以下；

2.中度燒傷：Ⅱ°燒傷面積10%～29%或Ⅲ°燒傷面積不足10%；

3.重度燒傷：總面積30%～49%或Ⅲ°燒傷面積10%～19%或Ⅱ°、Ⅲ°燒傷面積雖不達上述百分比，但已發生休克等并發癥、呼吸道燒傷或有較重的復合傷； 4.特重燒傷：總面積50%以上或Ⅲ°燒傷20%以上或已有嚴重并發癥。記不住有老師呢，見口決：二個9 二個29 三個9 二個49 三19（里面的中文一二三指的是燒傷多少度，里面的數學數字指燒傷面積百分比）輕度燒傷 二個9 ： Ⅱ°以下燒傷總面積在9%以下

中度燒傷 二個29 三個9：Ⅱ°燒傷面積10%～29%或Ⅲ°燒傷面積不足10%； 重度燒傷 二個49 三19：Ⅱ°燒傷面積30%～49%或Ⅲ°燒傷面積10%～19% 特重燒傷 超過重度就是特重度啦 3.臨床分期

T

T1≤2 T2 2-5 T3＞5 T0：原發癌瘤未查出

Tis：原位癌（非浸潤性癌及未查到腫塊的乳頭濕疹樣癌）T1：癌瘤長徑≤2cm T2：癌瘤長徑＞2cm，≤5cm T3：癌瘤長徑＞5cm，炎性乳癌亦屬之

T4：癌瘤大小不計，但侵及皮膚或胸壁（肋骨、肋間肌、前鋸肌）N

N0同側無 N1有動

N2溶合N3淋巴轉移 N0：同側腋窩無腫大淋巴結

N1：同側腋窩有腫大淋巴結，尚可推動

N2：同側腋窩腫大淋巴結彼此融合，或與周圍組織相連 N3：有同側胸骨旁淋巴結轉移 M M0：無遠處轉移

M1：有鎖骨上淋巴結轉移或遠處轉移

根據以上情況進行組合，可把乳癌分為以下各期： 0期：TisN0M0； Ⅰ期：T1N0M0；

Ⅱ期：T0～1N1M0，T2N0～1M0，T3N0M0；

Ⅲ期：T0～2N2M0，T3N1～2M0，T4任何NM0，任何TN3M0；（N≥2 T+N≥4）Ⅳ期：包括M1的任何TN。

中腦：III、IV（動眼、滑車、縮瞳）

橋腦：V、VI、VII、VIII（展神經核、面神經核、三叉神經核、上泌涎核、三叉神經感覺主核、耳蝸神經核、前庭神經核）延腦：IX、X、XII（三叉神經脊束核、孤束核、下泌涎核、疑核、迷走神經背核、副神經核、舌下神經核）34中、58橋、9 10+2變延髓

腦神經按功能不同分為運動性神經（第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅺ、Ⅻ對）、感覺性神經（第Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ對）和混合性神經（第Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ對）。歌決：一嗅二視三動眼，四滑五叉六外展 七聽八面九舌咽，迷走副神舌下全 紋狀體的結構包括：殼核、尾狀核以及蒼白球，殼核、尾狀核組成核團。新紋狀體：核團，舊紋狀體：蒼白球

動眼神經副核又稱E-W氏核，它管的是瞳孔括約肌，屬于副交感核團 特殊內臟運動核團包括：三叉神經運動核、面神經核、疑核和副神經核 八．腫塊型：腫瘤主體向腸腔突出，轉移晚，預后好，多發于右半結腸；

（2）潰瘍型：腫瘤表面有深的潰瘍、周邊不規則，易感染、出血，轉移早。結腸癌中最常見，多發于左半結腸；

（3）浸潤型：腫瘤向腸壁彌漫性浸潤，累及腸管全周，易致腸腔狹窄、梗阻。多發于乙狀結腸與直腸交界處。多見于右半結腸以外的大腸。老師給我們想了個辦法： 執業醫師的首字母（ZYYS）Z（左）Y(潰瘍性)Y（右）S（水腫，腫塊型號）

結腸癌轉移途徑主要是經淋巴管，次為血行轉移、腹膜種植。結腸癌最常見的類型是腺癌。（3）分期。

我國補充的Dukes分期法 分期

病灶擴散范圍 Dukes A 0

病灶局限于粘膜層 1

病灶侵犯于粘膜下層 2

病灶侵犯于粘膜肌層，但未穿透漿膜 Dukes B

病灶穿透腸壁，無淋巴結轉移 Dukes C 1

病灶穿透腸壁，轉移至癌腫附近腸旁淋巴結 2

病灶穿透腸壁，轉移至系膜和系膜根部淋巴結 Dukes D

伴遠處或腹腔轉移，廣泛浸潤無法切除

齒狀線是一個分界線，是直腸與肛管的分界線，齒狀線以上的是往上往內走，以下的是往下往內走的。（1）齒狀線以上是粘膜，受自主神經支配，無疼痛感，以下是皮膚，受軀體神經支配，痛覺敏銳；（2）齒狀線以上由直腸上、下動脈供應，以下屬肛管動脈供應；

（3）齒狀線以上是直腸上靜脈叢經直腸上靜脈回流至門靜脈，以下是直腸下靜脈叢經肛門靜脈回流至腔靜脈；（4）齒狀線以上的淋巴主要引流至腹主動脈旁或髂內淋巴結，齒狀線以下則引流到腹股溝及髂外淋巴結。

再把這些化療方案總結一下：

急粒（ANLL）－－－－－－－－－－DA方案（柔紅霉素+阿糖胞苷）急性早幼粒細胞白血病（M3）－－全反式維甲酸（ATRA）

急淋（ALL）－－－－－－－－－－VP方案（長春新堿+潑尼松）中樞神經系統白血病－－－－－－鞘內注射甲氨碟呤（MTX）慢粒－－－－－－－－－－－－－羥基脲

霍奇金淋巴瘤－－－－－－－－－MOPP（氮芥、長春新堿、甲基芐肼、潑尼松）非霍奇金淋巴瘤－－－－－－－－CHOP（環磷酰胺、阿霉素、長春新堿、潑尼松）出血性疾病

2.按X線表現分類

（1）內收骨折 Pauwells角＞50°，屬于不穩定性骨折（2）外展骨折 Pauwells角＜30°屬于穩定性骨折。

第五篇：臨床執業醫師考試參考：心臟叩診的順序

海天醫考網整理心臟叩診先叩左界，從心尖搏動最強點外2～3cm處開始，沿肋間由外向內，叩診音由清變濁時翻轉板指，在板指中點相應的胸壁處用標記筆作一標記。如此自下而上，叩至第二肋間，分別標記。然后叩右界，先沿右鎖骨中線，自上而下，叩診音由清變濁時為肝上界，于其上一肋間（一般為第四肋間）由外向內叩出濁音界，向上移一個肋間，分別于第三、第二肋間由外向內叩出濁音界，并作標記。再標出前正中線和左鎖骨中線，用直尺測量左鎖骨中線與前正中線間的垂直距離，以及左右相對濁音界各標記點距前正中線的垂直距離，并作記錄。心臟叩診時應根據被檢者胖瘦程度，采取適當力度，用力要均勻，過強或過輕的叩診均不能叩出心臟的正確大小。