第一篇：心臟總結

心力衰竭

1.慢性充血性心力衰竭的誘發因素中，最為常見的是感染；高血壓引起左心室負荷過重；

肺靜脈高壓右室壓力負荷過重； 4 貧血和甲亢對心臟產生的影響使左、右室容量負荷加重；判定心力衰竭代償期的主要指標是心排血量增加甚至接近正常； 6 左心衰竭的最早出現的癥狀是勞力性呼吸困難；左心衰竭的臨床表現主要是肺水腫、肺淤血所致； 8 左心衰竭時肺部啰音常見于兩肺底，并隨體位變化而改變；右心衰竭時較早出現的臨床表現是頸靜脈充盈和怒張； 重度二尖瓣狹窄竇性心律急性左心衰竭禁用洋地黃類藥物；血管擴張劑治療心力衰竭的主要作用機制是降低心臟前、后負荷； 12 長時間大劑量靜脈滴注硝普鈉可產生的副作用主要是氰化物中毒；

13診斷急性肺水腫最具有特征意義的依據是嚴重呼吸困難伴咳粉紅色泡沫樣痰；

左心衰竭與支氣管哮喘的主要鑒別點為坐起時能夠緩解呼吸困難； 15心力衰竭時減輕心臟負荷的治療措施有：根據病情適當安排生活，勞動和休息；控制鈉鹽攝入；合理應用利尿劑，合理應用血管擴張劑 16老年人伴有心力衰竭的治療洋地黃類藥物的劑量應減少；急性左心衰竭，重度呼吸困難，煩躁不安時立即給予嗎啡皮下注射； 18 心力衰竭并發房撲時首選快速洋地黃制劑；

治療洋地黃中毒伴緩慢性心律失常時宜選用阿托品。心律失常 竇性心動過速的頻率范圍多為100~180次/分； 2 竇性心動過緩時出現早搏可用阿托品治療； 3 使快速房顫的心事率減慢，首選洋地黃； 4 最易引起房顫的疾病是風心病二尖瓣狹窄；

心房顫動時f波的頻率為350~600次/分； 刺激迷走神經可以糾正陣發性室上性心動過速心律失常；診斷陣發性室上性心動過速最有意義的是頸動脈竇按摩使心率突然減慢； 8 非陣發性交界區性心動過速最常見于洋地黃中毒；心電圖有心室奪獲及室性融合波有利于室性心動過速與室上性心動過速的鑒別 10 急性心肌梗死出現是室性期前收縮首選利多卡因；

洋地黃中毒引起的心律失常中，房室傳導阻滯用鉀鹽治療是錯誤的； 12 Ⅱ度Ⅱ型及Ⅲ度房室傳導阻滯，阻滯部位在雙束支，心室率緩慢，曾有Admas-Stokess綜合征發作，治療首選安置臨時或永久性心臟起搏器； 13 最易發房室傳導阻滯的心肌梗死是下壁心肌梗死； 14 洋地黃中毒治療房顫，減慢心室率的最主要作用是直接延長房室結的不應期； 15 甲狀腺功能亢進，快速房顫首選心得安。心臟驟停和心臟性猝死 電復律治療時出現心室顫動，應再次電復律； 2 心臟性猝死最常見的原因是冠心病； 3 心臟驟停早期診斷最佳指標是頸動脈和股動脈搏動消失； 4 心臟驟停復蘇后最易出現腦損傷心肺復蘇時用藥通常首選藥物是腎上腺素； 胸外心臟按壓時手掌的正確部位是胸骨中下1/3交界處； 6 在心肺復蘇期間，對于難治性室速和室顫，建議應用胺碘酮靜脈滴注； 7 急性高鉀血癥引起的頑固性心室顫動，低血鈣或應用鈣離子拮抗中毒者可給予葡萄糖酸鈣靜注； 8 未建立靜脈通道時，若出現緩慢心律失常，應心內注射腎上腺素。高血壓 高血壓早期病理變化主要是周身細小動脈痙攣； 2 最適合b受體阻滯劑治療的是高血壓伴肥厚梗阻性心肌病； 3 高血壓伴低鉀，首先考慮原發性醛固酮增多癥； 4 嗜絡細胞瘤所致的血壓升高，首選酚妥拉明； 5 血壓顯著增高多年的病人，應用降壓藥使血壓短時間內驟降至正常水平，可以誘發腎功能不全； 6 安體舒通試驗有助于嗜絡細胞瘤的診斷，芐胺唑啉降壓試驗有助于 增多癥的診斷； 合并心力衰竭者，宜選擇ACE抑制劑、利尿劑； 8 老年人收縮期高血壓者，宜選擇利尿劑、長效二氫吡啶類鈣通道阻滯劑 9 合并糖尿病、蛋白尿或輕、中度腎功能不全者（非腎血管性）。可選用ACE抑制劑 心肌梗死后的患者，可選擇無內在擬交感作用的b阻滯劑或ACE抑制劑（尤其伴收縮功能不全者）。對穩定性心絞痛患者，也可選用鈣通道阻滯劑。11 對伴有脂質代謝異常的患者可選用a1受體阻滯劑，不宜用b阻滯劑及利尿劑。12 伴妊娠者，不宜用ACE抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑，可選用甲基多巴；

13對合并支氣管哮喘、抑郁癥、糖尿病患者不宜用b阻滯劑；痛風患者不宜用利尿劑；合并心臟起搏傳導障礙者不宜用b阻滯劑及非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

1左冠狀動脈回旋支阻塞引起的心肌梗死，是高側壁。心絞痛發作的典型部位是胸骨上、中段后 引起急性前間壁心肌梗死，閉塞的冠狀動脈分支是左冠狀動脈前降支。3 急性心肌梗死早期（24小時內），死亡主要由于心律失常； 4 缺血性心臟病，最常見的病因是冠狀動脈粥樣硬化； 5 急性心肌梗死合并急性病態竇房結綜合征，常見原因是右冠狀動脈病變； 6 引起心肌病態的各種病因中，目前國內外最常見的是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病；7 動脈粥樣硬化導致器官病變，最常見的是冠狀動脈 8 急性心肌梗死后，心肌壞死組織逐漸纖維化形成瘢痕需要6~8周； 9 冠心病患者，出現心前區收縮期喀喇音及收縮晚期吹風樣雜音，是由于二尖瓣脫垂； 10 心絞痛發作時可出現房性或室性過早搏動。11中間綜合征不同于急性心肌梗死的最主要特點，是不出現異常Q波 12 診斷典型心絞痛，含硝酸甘油5分鐘內疼痛消失最有特征。13 梗死前心絞痛的哪一點與急性心肌梗死不同，心電圖未見病理性Q波； 14 發現心肌缺血及診斷心絞痛最常用的無創性檢查方法是心電圖； 15 急性心肌梗死時血清酶中升高最早的是肌酸磷酸激酶（CPK）16 急性下壁心肌梗死最易合并房室傳導阻滯； 17 心肌梗死的并發癥：心臟破裂、梗死后綜合征、二尖瓣脫垂、室壁瘤、乳頭肌功能失調或斷裂； 18 急性前壁心肌梗死最常見的心律失常是室性期前收縮及室性心動過速。治療自發性心絞痛禁用心得安。合并心絞痛時，不宜應用硝酸甘油的是肥厚型梗阻性心肌病； 19 緩解急性心肌梗死劇烈疼痛效果最好的是嗎啡； 20 心肌梗死后24小時內避免使用洋地黃； 21 急性心肌梗死合并休克時禁用異丙基腎上腺素； 22 判斷急性心肌梗死面積最有價值的是血清CPK增高的程度； 23 急性心肌梗死與心絞痛的主要鑒別點是肌酸磷酸激酶同工酶升高 24 急性心肌梗死的超急期心電圖改變是T波高聳； 25 AMI時發生心室顫動，盡快采用異步直流電除顫； 26 房室傳導阻滯發展到Ⅱ度或Ⅲ度時，宜用心室抑制型按需起搏器臨時起搏； 27 室性心動過速藥物，療效不滿意時，也應及早用同步直流電復律； 28 增高可持續1~3周的心肌梗死的化驗檢查白細胞計數； 29 增高后1~2周恢復正常的心肌梗死的化驗報告LDH； 30 增高3~6日降至正常的心肌梗死的化驗檢查GOT； 31 心肌梗死起病6小時內增高的化驗CPK 心臟瓣膜病 二尖瓣狹窄的病理生理由于左房平均壓升高，從而使肺靜脈壓及肺毛細血管壓力升高； 2 二尖瓣狹窄最常見的早期癥狀呼吸困難； 3 發生急性肺水腫時，肺毛細血管壓力多在30mmHg以上； 4 二尖瓣狹窄右室負荷加大時心電圖可見右束支傳導阻滯或右室肥大； 5 正常二尖瓣口面積4~6cm。6 二尖瓣關閉不全與二尖瓣脫垂鑒別主要之點是，后者除收縮期雜音外，心尖區常有收縮中期喀喇音； 7 二尖瓣關閉不全的病理生理左室衰竭發生較晚，發生后則進展迅速； 8 二尖瓣關閉不全時可有心尖區全收縮期雜音，并在呼氣時增強 9 二尖瓣關閉不全時X線檢查的特征是左室收縮時左房反向膨出； 10 二尖瓣關閉不全時后葉損害雜音特點傳至胸骨左緣和心底部 11 合并左房內血栓不是二尖瓣球囊成形術的適應證； 12 風濕性心臟病中最易發生猝死的是主動脈瓣狹窄 13 主動脈瓣狹窄引起心功能代償反應最主要的是左心室肥厚； 14 風心病聯合瓣膜病最常侵犯的瓣膜是二尖瓣機主動脈瓣 15 風濕性心瓣膜病中，最易導致心絞痛的類型是主動脈瓣狹窄； 16 主動脈瓣關閉不全引起的周圍血管征是由于脈壓增大 17 Austin-Flint(重度返流者，心尖區可聞及舒張中期和或晚期隆隆樣雜音)雜音的發生與以下哪項有關：主動脈瓣關閉不全 主動脈瓣關閉不全X線檢查的特征是“搖椅式”搏動 19 確診主動脈瓣關閉不全的依據，彩色多普勒主動脈瓣心室側探及舒張期射流； 20 心尖區可聞及收縮中晚期吹風樣雜音及喀喇音，超聲心動圖可見，二尖瓣前葉CD段呈吊床樣波形，最可能的診斷是二尖瓣脫垂； 21 肺水腫肺毛細血管楔壓>30mmHg肺靜脈壓增高肺毛細血管楔壓>20mmHg； 22 二尖瓣重度狹窄，二尖瓣口面積≤1.0cm。主動脈瓣關閉不全左室增大，主動脈明顯擴張； 23 二尖瓣狹窄梨形心室收縮時心房反向膨出 主動脈瓣狹窄心影正常或左室，左房輕度增大主動脈瓣狹窄胸骨右緣2肋間3級以上噴射性收縮期雜音 25 二尖瓣狹窄心尖區舒張中晚期隆隆樣雜音。肥厚型梗阻性心肌病胸骨左緣功能性收縮期雜音 26 二尖瓣關閉不全心尖區全收縮期吹風樣雜音。主動脈瓣關閉不全胸骨左緣3肋間舒張早期哈氣樣雜音 動脈導管未閉胸骨左緣2肋間連續性機器樣雜音。梅毒性心臟病Austin-Flint雜音。二尖瓣狹窄Craham-Steell雜音，二尖瓣脫垂收縮中、晚期喀喇音； 28 脈壓增大時可出現水沖脈，左室功能不全可出現交替脈，心包填塞可出現奇脈

感染性心內膜炎1 亞急性感染性心內膜炎，最常見的致病菌是草綠色鏈球菌； 2 亞急性感染性心內膜炎，最常發生于風濕性心瓣膜病； 3 最易發生亞急性感染性心內膜炎的風濕性心臟瓣膜病類型是，二尖瓣輕至中度關閉不全； 4 亞急性感染性心內膜炎具有決定診斷意義的依據是血培養； 5 治療亞急性感染性心內膜炎，首選的抗生素是青霉素； 6 亞急性感染性心內膜炎最常見的死亡原因是心力衰竭 7 亞急性感染性心內膜炎的贅生物最常見的附著部位是二尖瓣和主動脈瓣； 8 Osler結（為在指和趾墊出現的豌豆大的卵圓形出血斑塊伴中心呈白色）見于亞急性細菌性心內膜炎； 9 亞急性感染性心內膜炎可有脾腫大。風濕熱可以有抗“O”升高。

心肌疾病1肥厚型梗阻性心肌病左室流出道狹窄的主要病理基礎是：非對稱性室間隔肥厚； 2 肥厚型梗阻性心肌病，胸骨左緣的收縮期雜音變化左室容積減少是增強； 3 肥厚型梗阻性心肌病人導管檢查，具有診斷意義的是Brockenbrough現象陽性； 4 心得安可使肥厚型梗阻性心肌病雜音減弱； 5 擴張型心肌病的最主要特征是心肌收縮期泵功能衰竭； 6 擴張型心肌病的病因，最主要的是病毒感染。擴張型心肌病的病理改變是心肌細胞肥大，變性纖維化； 擴張型心肌病的主要體征是心臟擴大。擴張型心肌病的徹底治療方法是心臟移植術； 8 心肌炎急性期能確診的檢查室心肌活檢； 9 心肌疾病病毒感染的陽性指標是發病后3周間兩次血清的抗體滴定度有4倍增高； 10 心肌炎在房室傳導阻滯情況下可試用糖皮質激素 11 心肌炎的室性期前收縮情況下不主張試用糖皮質類固醇類藥物；12每日飲純酒精量超過125ml持續10年以上應考慮診斷酒精性心肌病 13 體循環或肺循環出現栓塞頻率較高的是圍生期心肌病； 14 女性妊娠期最后3個月至產后6個月出現心肌病改變稱為圍生期心肌病 15 Fiedler心肌炎病因是CoxsackieB病毒感染 16 高血壓性心臟病交替脈擴張型心肌病心功能不全控制后，心臟雜音增強； 限制性心肌病奇脈風濕性心臟病心功能不全控制后，心臟雜音減弱； 18 肥厚型梗阻性心肌病使用硝酸甘油后心臟雜音增強。心肌細胞肥大，形態特異，排列紊亂； 19 擴張型心肌病心肌細胞肥大，變性纖維化酒精性心肌病心肌細胞及間質水腫，纖維化，線粒體變性 20 感染性心肌炎心肌細胞溶解，間質水腫，單核細胞浸潤，克山病心肌變性呈彌漫性，壞死呈灶狀分布； 21 蛙泳征，大量心包積液鼓帆征，二尖瓣狹窄鉆石征，擴張型心肌病SAM征，肥厚型心肌病 22 吊床征，二尖瓣脫垂，抗O>800U，急性風濕熱。血清病毒中和抗體>4倍，急性病毒性心肌炎。心包疾病和心臟損傷

1我國目前最常見的急性心包炎的病因是結核性，縮窄性心包炎。最常見的臨床表現頸靜脈怒張，肝大，腹水； 2 急性心臟壓塞的主要特征Beck三聯征； 3 診斷急性心包炎最具特征的體征是心包摩擦音；4 急性心包炎心電圖變化，ST段抬高以急性非特異性心包炎最為多見；5 縮窄性心包炎時：頸靜脈怒張、靜脈壓升高、心排血量減少、收縮壓較低、脈壓變小；6 心包摩擦音是纖維蛋白性心包炎的典型體征；7皮膚有環形紅斑，抗“O”800單位以上風濕性心包炎；8 呼吸道感染史，胸痛，呼吸時加重，心電圖ST段弓背向下型抬高急性非特異性心包炎；9 包腔內大量血性積液，OT試驗陽性結核性心包炎。

第二篇：心臟內科實習總結

一、態度目標

1、能識別病人感情上的需求并盡量予以滿足。

2、不明白的問題及時提出。

3、發現病人病情突變時能鎮靜自若。

二、知識目標

1、敘述心力衰竭、起搏器安置術、高血壓病人健康教育。

2、PTCA+支架術的健康教育。

心臟科入科介紹

尊敬的各位同學，你們好：

首先歡迎各位到中大醫院心臟科實習，我是本病區帶教老師$$$$$，下面我們進行入科宣教。

一、入科介紹：第一周早晨7：30代教老師到科室迎接新實習同學入科，進行自我介紹，并對同學進行入科介紹，具體內容如下：

1、環境介紹：包括護士辦公室、治療室、診查室、醫生辦公室、更衣室、值班室、衛生間、污洗間、病室等。

2、物品介紹：各類物品的擺放位置包括：無菌物品、污染物品、點物本、體溫表、血壓計、注射用品、吸氧裝置、吸引器、除顫器、心電圖機、輸液泵以及呼叫系統的應用等。

3、藥品介紹：各種藥品的擺放位置包括：普通藥品、貴重藥品、麻醉藥品。

4、人物介紹：包括護士長、護士、護理員、護工。

二、工作安排：護士長每周對實習同學進行排班，每日工作內容具體看排班表，每周五主動上交周記。

三、講課安排：在心臟科實習期間安排一下講課內容。

1、***：心力衰竭病人的護理。

2、***：高血壓病人的護理。

3、***：冠狀動脈造影的護理。

4、***：心臟科常見藥物的分類和管理。

四、操作示教：在心臟科實習期間主要安排以下三項操作

1、導尿

2、鋪床

3、測T、P、R、BP

以上講課及操作內容的時間安排如下：

第二周周三中午十二點半、第三周周三中午十二點半理論講課。第三周周三下午五點半操作示教。第四周周四中午十二點半出科考試。

五、實習鑒定：帶教老師通過你平時工作表現、周記、出科考試成績、本科生講課內容等，依據實習同學鑒定評分進行綜合評定。各位同學，希望通過在我科的實習使你們達到預期的目的，在實習期間如有困難(包括學習、生活、工作)可以向護士長和帶教老師提出，我們將努力為你們解決。如果對帶教老師的工作有不滿意的地方，可以向護士長及護理部反映，以便我們今后更好地進行帶教工作。備注：心臟科總帶教老師是史秋寅。

第三篇：重癥心臟瓣膜病手術治療總結

(臨床醫學2000年第20卷第11期）

李新榮陳紅衛王宏山孟樹萍申紅亞李凱 重癥心臟瓣膜病全身生理紊亂嚴重,生命器官繼發損害明顯,術前不易完全糾正,手術死亡率較高。統計我院近2年一組瓣膜病34例,其中重癥瓣膜病人27例,占同期瓣膜病例的79.4,手術死亡率11.1(3/27),晚期死亡率7.4(2/27),總死亡率18.5(5/27)。報告如下。

1臨床資料

1.1一般資料:本組27例,男12例,女15例,年齡15--50歲。其中三瓣膜病變13例,雙瓣膜病變12例,單瓣膜病變2例。風心病24例,先心病3例。治療后術前心功能Ⅱ級16例,Ⅲ級8例,IV級3例。術前X線檢查心胸比率0.45--0.95,其中心胸比率0.66者8例。超聲心動圖檢查:LVEDD32--102mm,〉7Omm者3例;EFO.38--078,0.5者6例;FS0.19--0.46，lt;0.3者14例。心源性惡液質2例。

1.2圍手術期處理:入院后根據病人心功能分級指導練習深呼吸、閉氣、咳嗽等以改善心肺功能。每日刷牙4次、飯后漱口,早晚消毒液含漱。給予強心、利尿、擴血管藥物治療和改善營養,必要時輔以胃腸內營養支持(TEN)和/或靜脈內營養(TPN)。入院后和手術前各靜滴1--2周極化液(GIK液,含硫酸鎂2.5/250--500ml/d)。口服地高鋅0.125--0.25mg/d和利尿劑,注意加服醛固酮拮抗劑,維持電解質平衡,特別注意補鉀。對食欲差、肝大、腹水等吸收困難患者可注射給藥。口服巰甲丙脯酸或開搏通,必要時加服消心痛。從小劑量開始。心功能lt;Ⅲ--IV級或治療無效者術前靜滴多巴膠+硝普納一周。每日吸氧1--2h。術前靜滴維生素20--4Omg/d,連續3--5天。

進入手術室安慰精神緊張的患者,吸氧等,快速平穩的氣管插管,充分供氧,使氧飽和度在96以上。術中注意良好的心肌保護,氧合機血停跳液主動脈根部灌注,同時替換主動脈瓣時加用冠狀靜脈竇逆行灌注。心包內局部冰泥降溫。經右房--房間隔切口暴露MV,盡量保留瓣下結構,2--Oprolene線連續縫合置入機械瓣。對擴大的三尖瓣環常規進行DeVega環縮。主動脈瓣替換采用間斷褥式帶墊片縫合置入人工瓣。出手術室標準:循環穩定;ACT基本正常;氧飽和度96以上;血鉀正常;體存〈1Oml/kg;Hb100g/L。

2結果二尖瓣、主動脈瓣雙瓣替換(DVR)+三尖瓣成形(TVP)13例,二尖瓣替換(MVR)+TVP8例,DVR2例,主動脈瓣替換(AVR)+TVP2例,AVR2例。總死亡率18.5(5/27)。早期死亡率11(3/27),晚期死亡率7(2/27),分別死于術后36、70天,均為心內感染合并心衰死亡。

3討論3.1早期死亡病例資料:共3例,其中1例腦栓塞治療后再次腦出血死于術后第6夭。另2例為不能脫離體外循環而死于低心排。該2例均為心源性惡液質,其心功能分別為Ⅲ、IV級;心胸比率為0.66、0.95;LVEDD48mm、62mm;ESD35、33mm;EF值0.61、0.78;FS值0.32、0.46。診斷標準:目前尚無統一標準,參考有關報道,我們執行如下標準:①全心擴大,心胸比率0.7者;②左心室擴大,EDD70mm,ESD〉55mm者;③小左室,EDDlt;40mm或LVEDVIlt;6Oml/m2者;④心功能Ⅲ--IV級治療后不能恢復至Ⅱ級者;⑤MS閉式擴張等心臟手術后再次手術者;⑤瓣膜病變合并心內膜炎者;⑦發生一次以上腦栓塞者;③合并多臟器功能障礙者;⑨心源性惡液質;⑩多瓣膜損害者。符合以上1、2、4、6、8、9、10其中一項者,余具備兩項以上者可診斷重癥心臟瓣膜病。重癥心臟瓣膜病由于瓣膜病變的存在與發展,心臟處于高度超負荷、超耗能和心肌細胞大批衰竭、死亡狀態,有些變化屬于不可逆狀態,故死亡率較高。國內報告9--13.8。有報告早期開展瓣膜外科的總死亡率達17.8。本組早期死亡率11(3/27),晚期死亡率7(2/27),接近國內水平。本組死亡5例均為三瓣膜受損,行DVR+TVP者,死亡率與多瓣膜損害成正相關。早期不能脫機死亡2例均為心源性惡液質,術前心功能Ⅲ--IV級,內科治療效果不明顯,此類病人是否手術雖然意見尚不統一,我們認為手術應極為慎重或延長術前準備時間,確實治療無效者應放棄手術。但對先心重癥瓣膜病手術應持積極態度,本組3例均獲治愈。其中1例,男32歲,先心主動脈瓣關閉不全,術前心功能Ⅲ--IV級,心胸比率0.78,LVEDD102mm,LVESD82mm,EF38,FS23。行AVR,手術順利,術后半年恢復輕工作,術后4年生活工作完全正常。對此類重癥病人如果病人及家屬堅決要求手術不應拒絕,但應做好工作,以減少醫療糾紛。

3.2死亡相關因素分析:本組心胸比率〈0.65者19例,0.66者8例,〉0.70者5例,低心排死亡2例分別為0.66、0.95,死亡與心胸比率成正相關。LVEDD45mm者6例,46--55mm者12例,56--70mm者6例,70mm以上者3例,低心排死亡2例分別為48、70mm,死亡率與左心室擴大程度有關,特別是風心病人。EF值lt;0.5者6例,0.51--0.6者8例,0.61以上者9例,未報者4例。死亡2例為0.61、0.78。EF值小于0.5者僅1例,術后70天死于心內感染,EF值0.49,本組死亡似與EF值無關。FS值〈0.3者14例,0.31--0.35者5例,0.35以上6例,未報告2例。死亡病例FS值均在0.3以上,本組死亡與FS值無關。

3.3死亡原因和降低死亡率的預防措施:報告心瓣膜病術后死亡原因依次為低心排綜合征、惡性室性心律失常、人工瓣心內膜炎、腦部并發癥、腎衰、左室破裂、瓣膜血栓、多臟器功能衰竭、瓣周漏、人工瓣急性功能障礙、外科操作意外、呼吸衰竭及肺部感染、術后出血與縱隔感染、急性心肌梗塞、心包填塞及體外循環意外等,第一位死因為低心輸出量綜合征。本組2例死因為低心輸出量綜合征,2例人工瓣心內膜炎,1例腦栓塞后再出血。與文獻報告大體相符。我們體會以下措施可降低死亡率:①圍手術期綜合治療,特別是強心、利尿、擴血管藥物治療和營養支持。前三條已為心外科醫生接受并重視。營養支持尚未被普遍接受。有人統計住院病人有2/3存在營養不良。外科基礎告知營養支持可改善病人一般狀態,改善臟器功能,提高心肌收縮力,提高免疫力和手術耐受性。術后早期營養支持可降低低心輸出量綜合征發生和嚴重程度。提前出ICU和康復。②重視圍手術期心肌保護。圍術期綜合治療、快速平穩(氣管內)插管、平穩轉機和術中心肌保護都是心肌保護的重要內容。氧合機血停跳液持續或/和間斷灌注法值得推薦。③盡量保留MV瓣下結構,可維持術后心臟活動時的正常幾何圖形,防止左心室過度舒張和加強其收縮力,減輕或/和預防低心排發生。④環縮擴大的三尖瓣環(即使輕度關閉不全亦應積極處理),對術后心肺功能的恢復至關重要。⑤對術前、麻醉后心率慢者,術終常規放置心外膜臨時起搏。⑤穩定、協調的專業班子(外科、麻醉、灌注、監護)。⑦良好的設備。本組資料顯示,有選擇的重癥心臟瓣膜病經過積極系統的圍術期準備,手術死亡率無明顯增加。

第四篇：心臟 組織學

第三節 心臟

一、心壁的結構特點

心壁由三層膜組成，從內向外依次是心內膜、心肌膜和心外膜（圖2-2-5）。1.心內膜endocardium 位于心腔內面，從內向外可分為內皮、內皮下層和內膜下層。內皮與大血管根部的內皮相延續。內皮下層較薄，為細密的結締組織。內膜下層由疏松結締組織組成，內含血管、神經和心臟傳導系的分支。

2.心肌膜 myocardium 主要由心肌纖維構成，其間有少許結締組織和豐富的毛細血管。心肌纖維呈螺旋狀排列，大致可分為內縱、中環與外斜三層。心房肌較薄，心室肌較厚，兩者的肌纖維互不連續，分別附著在房室交界處的纖維環上。

3.心外膜epicardium 即漿膜心包的臟層，由間皮和薄層結締組織組成。心外膜中含有血管、神經、淋巴管及脂肪組織等。

4.心瓣膜 是心內膜突向心腔折疊而成的薄片狀瓣膜，附于纖維環上，其表面襯貼一層內皮，內部為致密結締組織。心瓣膜的作用是阻止血液逆流。

二、心臟的傳導系統

心臟的傳導系統由特殊心肌纖維組成，特殊心肌纖維可分為三類（圖2-2-6）。1.起搏細胞pacemaker cell簡稱P細胞 主要分布于竇房結，房室結內也有少量此類細胞，包埋在富有毛細血管的結締組織中。P細胞較小，呈梭形或多邊形，胞質內細胞器較少，無閏盤。它是心肌興奮的起搏點，故名起搏細胞。

2.移行細胞transitional cell 主要存在于竇房結和房室結的周邊及房室束。形態結構介于起搏細胞與心肌纖維之間，呈細長形，比心肌纖維短而細，胞質內含較多的肌原纖維。這種細胞起傳導沖動的作用。

3.浦肯野纖維Purkinje cell又稱束細胞 廣泛分布于心內膜下層。這種細胞比心肌纖維短而粗，細胞中央有1～2個核，胞質中有豐富的線粒體和糖原，但肌原纖維較少，束細胞之間由較發達的閏盤相連。此種細胞能夠快速將沖動傳導至普通心肌纖維。

第五篇：心臟日活動總結

2014年全國高血壓日宣傳活動總結

高血壓是心腦血管疾病的危險因素，是最常見的心血管病，也是腦卒中和冠心病發病的最重要危險因素，高血壓失去控制會導致心腦血管病的發病率、死亡率急劇上升，給人類健康造成巨大危害，被稱為影響人類健康的“無形殺手”，是全球范圍內的重大公共衛生問題。為提高居民高血壓防治意識，培養健康的生活方式。在沈河區疾病預防控制中心慢病科的督導下，我院本著服務于百姓,方便百姓就醫的原則,由心血管內科主辦，疾控辦、門診部、導診咨詢臺全力配合，在今年全國高血壓日的到來之際，制定活動計劃，積極開展宣傳工作。

1、醫院門診大廳電子屏幕滾動播放高血壓防病知識，方便來院就診患者及家屬，在候診之余了解高血壓的危險因素和早期癥狀，進一步提高防病治病及自我保健意識，降低高血壓發生風險。

2、心血管內科的醫務人員積極為前來咨詢的患者答疑解惑,并免費做基礎性的檢查。

3、門診、導診的工作人員主動向來院就診的患者及家屬發放高血壓防病知識宣傳彩頁，并宣講心腦血管疾病的防治知識。

在本次世界心臟日宣傳活動中，我院進行的義診活動，體現了公益性，收到良好的社會反響。通過這次活動，提高人們對心腦血管病及其危險因素的認識;防治高血壓要戒煙戒酒，適當運動，清淡飲食，管住嘴，邁開腿，解決肥胖這一巨大隱患。