第一篇：“中日友好書道交流展”紀實

2016年6月7日，由日本燕京書道協會、中國文化信息協會、國墨天下書畫院共同主辦的“中日友好書道交流展”在東京日中友好會館隆重開幕。來自國內的14位知名藝術家的24幅作品亮相東京。

去年的八月，國墨天下書畫院首次攜多位中國當代著名書畫家遠渡日本東京，進行書畫文化交流，得到了中日各界人士的廣泛關注。國墨書畫院也與日中友好會館建立了良好的合作關系。今天，書畫院再次受邀來到東京舉辦展覽，再次與日本藝術界續寫中日雙方的文化情誼。受展會的邀請，中華人民共和國駐日本國大使館文化部參事官陳諍，中國國際友人研究會副會長吳從勇，燕京書道交流協會顧問齋藤香坡，眾議院議員、日中友好議員聯盟干事長近藤昭一，日中友好會館理事長武田勝年，日中協會理事長白西紳一郎，日本豐道春海顕彰會會長豐道溪俊，日本產經國際書會會長代行吉井雄二，國一金典副總經理王嘉林，國一金典副總經理呂叢亮，國一金典副總經理蒙曉亮，北京國墨天下書畫院院長馮海，以及中日兩國各界嘉賓蒞臨開幕式現場。

開幕式上，日中友好會館理事長武田勝年首先致辭。他表示，今天能在這里迎接中國的客人，非常高興!很久以前，從中國傳過來的文化開始在日本生根、發芽、開花、結果，然后，這種果實又反饋到中國，其文化的結點還在中國。日中兩國的書法藝術經過長時間的發展，對雙方的文化產生了一定的影響。通過文化的交流，能促進兩國的相互學習與借鑒。希望今后日中友好會館可以舉辦更多的文化藝術活動，從各個層面進一步擴大日中兩國交流合作的機會。

北京國墨天下書畫院院長馮海代表主辦方作了精彩的致辭，他說，“很高興帶領中國的藝術家，來到日本參加‘中日友好書法交流展’。我是第二次來日本，第二次在日中友好會館參加活動。‘第二次’，中國人有一個專門表述的詞，叫‘再’。‘再’有重溫的意思，也包含了一些期待、期盼的情緒，所以，再次見到許多老朋友感到非常的高興。而高興的事情是人人愿意做的”。

馮海院長說，“友好是交往的前提。在中日友好的交往史上，無可否認的是，書法承擔了極為重要的橋梁作用。因為在古代漢字文化圈中，盡管亞洲國家多有書法藝術的傳播，但最終只有中日兩國保存了下來，成為全民性的藝術，并蓬勃發展。放眼而望，已然蔚為大觀。的確，書法是以漢字為基礎的一門地域性很強的藝術，學習起來很難。令人欣慰的是，一衣帶水的地域之便，悠久的歷史文化淵源，相近的美學語匯，毛筆書寫的無差異形式，讓書法藝術在中日兩國的國土都開出了艷麗的花朵，結出了豐碩的果實。這也是我今天出席展覽非常期待達成的一個結果：讓中日書法同道再次相互切磋，再次相互借鑒，續寫情同手足，和睦友愛的情意，再繪中日友好的燦爛篇章”。

隨后，駐日本大使館參事官陳諍、日中友好會館理事長武田勝年、日中協會理事長白西紳一郎，燕京書道交流協會顧問齋藤香坡、日中友好議員聯盟干事長近藤昭

一、北京國墨天下書畫院院長馮海，共同為展覽剪彩，將現場的氣氛推向了高潮。一時間，掌聲雷鳴，經久不息。

在駐日本國大使館文化部參事官陳諍的陪同下，武田勝年理事長、白西紳一郎理事長等步入展覽大廳，興致勃勃地觀看了展出作品。每經過一幅來自中國的作品時，日方代表都會仔細詢問作者及創作內容。每看到自己感興趣的作品時，都要親自走到藝術家面前交流，詢問其作品的創作背景、傳達的精神韻味及所運用的筆墨手法等，興奮之余，不忘握手、擁抱以表示此刻的感動與欽佩之情。

當眾議院議員、日中友好議員聯盟干事長近藤昭一走到藝術家張東明的書法作品《等閑》前時，先是將目光停留在作品片刻，接而上前拿起絹紙細細揣摩，正當其全身心的研究眼前這幅作品時，張東明先生和國一金典副總經理王嘉林一同款款走來，并上前為其講解作品的創作背景、象征寓意及創作背后發生的人文趣事等。交流場面甚是熱烈，近藤昭一先生興致盎然，時而興奮不已，時而揮動手臂，暢談心得，并激動地與藝術家擁抱，毫不生分。

觀展后，興之所至，中日藝術家有感而發，現場揮毫潑墨，互相交流切磋。每當一幅幅代表中日當代書藝的精品佳作創作完成時，都會得到觀展人士的一片掌聲贊許。

現場，中國書法家協會培訓中心教授劉建豐作品被中國駐日本大使館收藏;中國書協培訓中心特聘授課教授張東明作品被日本國會——日中友好議員聯盟干事長近藤召一收藏;中國書法家協會鑒定評估委員會委員魏沁作品被日本燕京書道協會收藏;陜西省書法家協會副主席吳福春作品被日中友好會館收藏。為了表示對中方的感謝，日本燕京書道交流協會顧問齋藤香坡、理事長山下海堂代表日本燕京書道交流協會向國一金典回贈了兩人現場創作的墨寶。

開幕式結束后，各位嘉賓及藝術家共同出席了招待晚宴。國一金典副總經理王嘉林在晚宴上發表了熱情洋溢的致辭，他說，中日兩國是一衣帶水的鄰邦，我們有悠久的歷史文化淵源、相近的藝術形式，作為承辦方我們一直致力于能夠為兩國的藝術交流搭建一個平臺，將兩國的文化交流帶到一個新的高度，同時希望通過這個平臺能夠為增進兩國友誼做出貢獻。致辭贏得了大家熱烈的掌聲。

晚宴上，中日友人走斝傳觴，把酒言歡。其中一位日本藝術家與中方藝術家韓中、盧奇交談甚歡，十分激動，左手握住盧奇的手，右手握住韓中的手，雙手緊握于胸前，深情對視，以表達他對兩位藝術家及作品的高度贊賞與欽佩之意。同時，馮海院長及中方代表不時手拿日方的書籍作品加以賞析、討論。大家敞開心扉，盡情交談，時時舉杯慶賀。現場氣氛十分融洽，洋溢著歡聲笑語。

文化在交融，藝術無國界，此時此刻，書法已經成為了一條傳遞中日友誼的紐帶，連接彼此，貫穿古今。大家陶醉在藝術的世界里，不分你我，晚宴如一場久別重逢的歡聚，美好而溫馨。

此次展覽共展出60幅書法精品。其中，24幅由14位中國著名書法家創作，36幅由21位日本燕京書道協會的書法家創作。兩國參展藝術家均是當代中日書法界的中堅力量，他們的書法藝術根植于兩國傳統文化的土壤，并融入時代精神，開創出各自獨具特色的藝術風格，具有極高的藝術成就和市場影響力。

參展的14位中國藝術家為：中國書法家協會副主席、首屆書法“蘭亭獎”獲得者吳東民;中國書法家協會副主席、解放軍藝術學院院長兼黨委書記申萬勝;中國書法家協會副主席、遼寧省書法家協會名譽主席聶成文;中國書法家協會副主席、中國書法家協會副主席張改琴;中國書法家協會鑒定評估委員會委員、寧夏書法家協會副主席魏沁;中國書法家協會會員、大同市書法家協會副主席趙雁鴻;中國書法家協會會員、中國書協培訓中心特聘授課教授張東明;中國書法家協會會員、中國書法家協會培訓中心教授劉建豐;北京書法家協會副主席、毛澤東主席扮演者韓中;中國書法家協會會員、第十屆電影金雞獎最佳男主角盧奇;中國書法家協會會員、蘇州市書法家協會副主席周雪耕;陜西省書法家協會副主席、秦嶺書畫院副院長吳福春;中國書法家協會會員、上海市書法家協會理事張衛東;中國書法家協會會員、書法篆刻展全國最高獎獲得者林再成。

經過7天的展出，“中日友好書道交流展”于6月13日圓滿落幕。

第二篇：中日友好交流大會并發表講話

中新社東京5月24日電 中國國家主席習近平23日在北京人民大會堂出席中日友好交流大會并發表講話，引起日本各大媒體的高度關注。

就在習近平主席發表講話的當晚至夜間，包括日本共同社、NHK電視臺，以及各主要報紙的電子版等在內的媒體，紛紛迅速就此予以報道。其主要關注點，集中于習主席在強調發展中日和平友好關系的重要性、重視中日關系的同時，也強調了在歷史問題上絕不動搖的立場。

NHK的報道稱，習主席在人民大會堂對來自日本的訪問團發表講話，這在他就任國家主席后還是首次。在講話中，習主席表示發展中日關系的基本方針不變，但絕不容許任何企圖歪曲、美化日本軍國主義侵略歷史的言行。

共同社的報道稱，習主席在講話中表示中方重視發展中日關系，愿推進兩國睦鄰友好合作。他就歷史認識問題強調，當年日本軍國主義犯下的侵略罪行不容掩蓋，歷史真相不容歪曲。此言可能是針對日本首相安倍晉三今夏發表戰后70周年談話而加以牽制。共同社并分析認為，日本當政者應能從習主席講話中感受到就改善兩國關系的回應。而安倍首相今夏發表戰后70年談話的表述內容，或成為給兩國關系走勢帶來影響的關鍵之處。

《朝日新聞》的報道稱，習主席講話在希望兩國關系穩定和改善的同時，也強調了圍繞歷史認識問題的原則立場。他并談到了加強兩國民間交流的必要性，尤其顯示了重視年輕一代加強交流的姿態。

《讀賣新聞》的報道稱，習主席講話中指出絕不容許任何企圖歪曲、美化日本軍國主義侵略歷史的言行；同時表示中國高度重視發展中日關系，中方這一基本方針今后也不會改變。率團訪問的二階俊博表示理解習主席講話的意義，會為其實現而努力，為兩國友好而盡力。

《日本經濟新聞》的報道稱，這是習主席就任后首次在中日友好活動中發表講話，在大約10分鐘的講話中，多半用于改善兩國關系的話題。他列舉阿倍仲麻呂等人物介紹兩國交流歷史，指出2000多年來和平友好是兩國人民心中的主旋律。習主席講話在強調改善兩國關系意愿的同時，也有針對歷史問題的警示。(完)

第三篇：在中日友好交流大會上的講話

在中日友好交流大會上的講話

（2015年5月23日）

各位來賓，各位朋友：

大家好！2000多年前，中國的大思想家孔子就說，有朋自遠方來，不亦樂乎。今天，3000多位日本各界人士自遠方來，齊聚北京人民大會堂，同中方一道舉辦中日友好交流大會。這是近年來兩國民間交往的一件盛事，也讓我們感到十分高興。

首先，我代表中國政府和人民，并以我個人的名義，對各位日本朋友來訪，表示熱烈的歡迎！我還要通過你們，向廣大日本人民，致以誠摯的問候和良好的祝愿！

中日一衣帶水，2000多年來，和平友好是兩國人民心中的主旋律，兩國人民互學互鑒，促進了各自發展，也為人類文明進步作出了重要貢獻。

一個多星期前，印度總理莫迪先生訪問了我的家鄉陜西省，我在西安同他一道追溯了中印古代文化交流的歷史。隋唐時期，西安也是中日友好往來的重要門戶，當年很多來自日本的使節、留學生、僧人在那里學習和生活。他們中的代表人物阿倍仲麻呂，同中國唐代大詩人李白、王維結下深厚友誼，留下了一段動人佳話。

我在福建省工作時，就知道17世紀中國名僧隱元大師東渡日本的故事。在日本期間，隱元大師不僅傳播了佛學經義，還帶去了先進文化和科學技術，對日本江戶時期經濟社會發展產生了重要影響。2009年，我訪問日本時，到訪了北九州等地，直接體會到了兩國人民割舍不斷的文化淵源和歷史聯系。

近代以后，由于日本走上對外侵略擴張道路，中日兩國經歷了一段慘痛歷史，給中國人民帶來了深重災難。上世紀70年代，毛澤東主席、周恩來總理、鄧小平先生和田中角榮先生、大平正芳先生等兩國老一代領導人，以高度的政治智慧，作出重要政治決斷，克服重重困難，實現了中日邦交正常化，并締結了和平友好條約，開啟了兩國關系新紀元。廖承志先生和高碕達之助先生、岡崎嘉平太先生等一批有識之士積極奔走，做了大量工作。

歷史證明，中日友好事業對兩國和兩國人民有利，對亞洲和世界有利，值得我們倍加珍惜和精心維護，繼續付出不懈努力。

各位來賓、各位朋友！

鄰居可以選擇，鄰國不能選擇。“德不孤，必有鄰。”只要中日兩國人民真誠友好、以德為鄰，就一定能實現世代友好。中日兩國都是亞洲和世界的重要國家，兩國人民勤勞、善良、富有智慧。中日和平、友好、合作，是人心所向、大勢所趨。

中國高度重視發展中日關系，盡管中日關系歷經風雨，但中方這一基本方針始終沒有改變，今后也不會改變。我們愿同日方一道，在中日四個政治文件基礎上，推進兩國睦鄰友好合作。

今年是中國人民抗日戰爭暨世界反法西斯戰爭勝利70周年。當年，日本軍國主義犯下的侵略罪行不容掩蓋，歷史真相不容歪曲。對任何企圖歪曲美化日本軍國主義侵略歷史的言行，中國人民和亞洲受害國人民不答應，相信有正義和良知的日本人民也不會答應。前事不忘，后事之師。牢記歷史，是為了開創未來；不忘戰爭，是為了維護和平。

我們認為，日本人民也是那場戰爭的受害者。抗日戰爭結束后，中國人民以德報怨，幫助百萬日僑重返家園，把數千名日本戰爭遺孤撫養成人，顯示了中國人民的博大胸懷和無疆大愛。

今天，中日雙方應該本著以史為鑒、面向未來的精神，共促和平發展，共謀世代友好，共創兩國發展的美好未來，為亞洲和世界和平作出貢獻。

各位來賓、各位朋友！

中日友好的根基在民間，中日關系前途掌握在兩國人民手里。越是兩國關系發展不順時，越需要兩國各界人士積極作為，越需要雙方加強民間交流，為兩國關系改善發展創造條件和環境。

“青年興則國家興。”今天在座有不少青年朋友。中國政府支持兩國民間交流，鼓勵兩國各界人士特別是年輕一代踴躍投身中日友好事業，在交流合作中增進理解、建立互信、發展友誼。

前人栽樹，后人乘涼。我真誠期待，兩國青年堅定友好信念，積極采取行動，不斷播撒友誼的種子，讓中日友好長成大樹、長成茂密的森林，讓中日兩國人民友好世世代代延續下去！

最后，預祝本次中日友好交流大會取得圓滿成功，祝各位日本朋友在華期間過得愉快！

謝謝大家。

第四篇：中日友好醫院特色科室

中日友好醫院特色科室

中日友好醫院的內分泌代謝病中心內分泌科、胸外科、中醫風濕病科、中西醫結合腫瘤內科、中醫肺病科、臨床護理專業、呼吸內科、肛腸科等科室及專業先后被評為“國家臨床重點專科建設項目”；心血管病中心、內分泌代謝病中心、腎內科、神經內科、骨科、中西醫結合腫瘤內科等科室承擔衛生部臨床學科重點項目；中西醫結合心臟內科、中醫消化科、肛腸科是國家中醫藥管理局“十二五”重點專科建設項目；心血管疾病個體化診療、中西醫結合風濕病診療、腔鏡微創技術平臺建設是衛生部特色醫學學科建設項目；心血管病中心的冠心病血脂干預技術、電化學療法和肛腸科的“安氏療法”以及口腔醫學中心的“當代口腔正畸直絲弓矯治技術及徐氏滑動直絲弓矯治技術”是國家衛生部十年百項計劃項目等。

科室特色醫療項目

1、神經系統疾病的康復治療

（1）中樞神經系統損傷致肢體功能障礙：如腦血管意外、腦外傷后遺癥、脊髓損傷等。其中，在腦血管意外的康復治療方面積累了豐富經驗，處于國內領先地位。實踐和研究證明：早期康復介入，通過以運動療法、作業療法、言語治療、物理因子治療、康復工程為主的綜合措施，可以很大程度的改善腦血管意外患者的預后，提高其生活質量。

（2）語言、記憶、吞咽障礙：科室在處理腦血管意外、腦外傷等中樞神經系統疾病所致言語功能障礙、認知功能障礙、吞咽功能障礙方面具有較強實力，現今已在全國建立言語語言障礙、高級腦功能障礙康復治療的著名品牌。

（3）周圍神經系統損傷：如周圍性面神經炎、腓總神經損傷、帶狀皰疹后遺神經痛、小兒臂叢神經損傷等。我科擁有一套成熟的周圍神經損傷的康復評估及治療方案。采用國際先進的電診斷設備對周圍神經損傷性質、損傷程度、恢復及預后進行科學的評估，并綜合采用神經肌肉電刺激、生物反饋、中頻藥物離子導入、肌力訓練等措施進行康復治療，取得較好療效。

2、骨科疾病的康復治療

（1）頸肩腰腿痛：包括頸椎病、肩周炎、腰肌勞損、腰椎間盤突出癥等。我科綜合采用包括物理因子治療（中頻藥物離子導入、高頻電療、磁療、激光治療等）、牽引、功能訓練、健康教育，特別是近年開展的關節松動技術（McKenzie、Maitland等），對上述疾病進行治療，取得很好的臨床效果。應用最新引進的“智能腰背肌評測訓練系統”，對上述疾病所致生物力學改變進行科學研究，很大程度地促進了其臨床治療。

（2）骨折、關節置換術后：我科采用骨科聯合查房方式，對骨折、關節置換術后、半月板損傷、膝關節交叉韌帶損傷患者進行早期康復介入，應用關節功能牽引、等速運動評測與訓練系統、本體感覺訓練等手段，很好地防治了上述疾病所致并發癥，大大縮短了病程。

3、心肺疾病的康復治療 我科與院相關科室合作開展了慢性阻塞性肺疾病恢復期、冠心病穩定期、高血壓等該領域疾病的康復治療，取得良好療效。

4、兒童疾病的康復治療

如小兒腦癱、小兒孤獨癥、小兒發育遲緩等。我科采用以易化技術、引導式教育為主的治療措施，為患兒提供規范的綜合治療。

第五篇：中日友好醫院ICU工作手冊

前言

ICU的患者病情重，病情復雜，病情變化快，往往同時接受很多監測與治療。對于一名剛剛進入ICU的低年資輪轉住院醫師，或對進入一個工作環境、理念、習慣均與之前的ICU差別很大的進修醫師而言，如何按照ICU的基本工作程序和臨床思路盡快進入臨床工作狀態，并對常用的監測技術、藥物、生命支持手段有一個全面、快速的掌握，是這些醫師必須所面臨的現實問題。時間過得很快，當他們熟悉了這一切或剛剛有些感覺時，又該離開這個ICU去別的地方輪轉或打道回府了！2004年我成為北京朝陽醫院RICU的主治醫師時，除了負責日常臨床工作外，還要負責相關培訓與教學工作。但當我每半年就要同時管理幾十名流動性很強的醫生時，我感覺很累，每天要花大量的時間去告訴他們如何開化驗單、如何貼化驗單……死亡病例應該如何處置，當談及一些具體的診治思路與技術手段時，更要日復一日地講……而每個月都有一批新人來報到!這種情況到2008年4月在搬進新病房樓的RICU時問題就更突出了，因為床位由以前的6張增加到16張，除了醫生更多之外，還增加了一大批進修的呼吸治療師。現在看來，這里面其實涉及到很多管理問題：從入ICU換衣服開始，到接診病人，寫病歷，開醫囑，請會診……把病人轉出ICU，其間涉及太多的細節，光靠說是遠遠不夠的。于是，我組織本院的幾位醫師與呼吸治療師（RT）一起撰寫了―北京朝陽醫院RICU醫師工作手冊‖，這是一本僅僅64頁，以64開印刷的小冊子。事實證明，這一舉措大大地提高了臨床效率與教學和管理水平。這本被大家戲稱為RICU―寶典‖的小冊子最初印刷了500本，之后又不知被復印了多少冊！當然，由于篇幅及水平所限，其中也存在很多問題，但由于種種原因，未再修訂。

2013年4月，我調至衛計委中日友好醫院重癥醫學科工作。這是一個48張床的大型綜合ICU，盡管醫院從管理的角度分為東西兩區，但在教學與科研上，仍實施一體化管理、協作。與之前我工作的ICU相比，這里的病人更多，病種更雜，醫護人員也更多，如何實現臨床與教學的規范化管理，顯得更為復雜，也更重要。為此，我們組織全科所有的高年資醫生，按照―老寶典‖的思路，撰寫了這本―中日友好醫院ICU醫生工作手冊‖。與―老寶典‖相比，―新寶典‖有了很大的變化：增加了很多新的內容，尤其是評分系統，有關循環與AKI的診治常規，程序化鎮靜，院感防控，醫療安全不良事件，DNR與臨終關懷等；對之前部分陳舊的內容進行了更新；對部分錯誤的地方進行了修正；內容更加詳實；篇幅增加了3倍。

在撰寫過程中，全科齊動員：李剛（中日ICU發展史），吳麗娟（營養支持治療操作規程,院感防控），尹培剛（程序化鎮靜方案，DNR與臨終關懷），黃絮（ICU工作程序與ICU常見疾病診治常規的呼吸部分，CPR，ICU常用泵入藥物，膀胱壓測定，醫療安全不良事件），易麗（ICU評分系統），段軍（急性肺動脈血栓栓塞癥，急性左心衰，心律失常, PiCCO股動脈置管技術,肺動脈導管置管技術,心臟超聲等），王書鵬（呼吸治療部分章節），李敏（呼吸治療部分章節），宋韓明（ICU工作程序部分章節，持續腎臟替代治療），顧思超（ICU醫囑、檢查及病歷系統，重度顱腦損傷診治常規），馮瑩瑩（免疫力低下病人懷疑肺部感染誘發呼吸衰竭初始診治常規，Sepsis and Septic Shock 早期液體復蘇及BUNDLE，失血性休克診療常規，中心靜脈置管技術等），李濤（ICU常用抗感染藥物，急性重癥胰腺炎診治常規）。

由于專業水平有限，書中一定有很多錯誤、遺漏之處，盼請各位同行批評指正。我們希望每年能在新春來臨之際，根據大家的反饋意見與學科進展，對―寶典‖進行更新，作為新春禮物送給各位同行，為大家新年的工作帶來一點新的氣象。如是，便是對我們最大的鼓勵與褒獎。

詹慶元

2014年1月4日

第一章 中日ICU發展史

1984年我院建院開放時，在病房主樓（A棟）4層西側（A4西）專門設立了ICU病區。當時該病區設有ICU床位12張，其中開放式床位4張，8張為單間，另外有5張單間CCU床位，病區總計17張床位。1990年之前該病區的床位使用及分布并未按原計劃全歸ICU和CCU。1990年起在規劃中的12張床中開辟了7張床屬ICU，另外5張床供腎內科透析病人用，余5張床歸CCU。當時ICU有了1名醫師尹培剛，擔任ICU的日間醫療工作，并由手麻科主任賈乃光兼任主任，與轉入ICU病人的專科醫師共管；病區的護士配備也不夠，許峰技師此期間調入ICU，護士長是王蘭茹。年收治病人幾十人次，是一種開放式管理模式，為我院ICU的初始狀態。自1992年起有了較大的變化，ICU床位也擴至12張，另外5張仍屬CCU。ICU醫生陸續有了吳麗娟、周順利、趙擎宇、李剛、徐宏玲、朱謙、吳昆、黃勇等，王一冰為副主任主持工作，仍有賈乃光兼任主任；護士也有所增加，王蘭茹仍任護士長。已基本改為封閉式管理模式。年收治病人增至200-300人次。1995年起，閆麗娥擔任ICU護士長。1996年，ICU主任由原心外科主任醫師李廣仁擔任，手麻科不再兼管，1999年陳德生醫生調入ICU。年收治病人達300-400人次。2001年，尹培剛出任副主任主持工作，醫護人員也有了新的變化，年收治病人仍在300-400人次，學科規范化有了進一步的發展。2001年下半年尹副主任出國學習半年，期間李剛副主任醫師代理科內工作。該同志2002年調任急診科副主任兼管急診ICU（EICU）及觀察病房。這期間又有呼吸治療師專業畢業生張哲及內科畢業生宮曉謙加入ICU醫師團隊。

以上10年期間，我院ICU從小到大，已具一定規模，為以后的發展奠定了較好的基礎，救治了不少危重病人，特別是經歷了長城6飯店塌方事件傷員救治，臺灣蔣孝慈先生及日本索尼公司總裁等VIP重癥病人的成功救治，擴大了我院ICU的影響。

2003年4月SARS肆虐我國，當時ICU的尹培剛副主任、張哲醫生及外康病區的4名護士不顧個人安危，勇于奉獻，在工作中不幸感染SARS病毒，來我院就診的SARS病人也越來越多，形勢嚴峻。國家高度重視，我院也積極行動起來，組建了突發公共衛生事件應急隊伍，開辟了急診觀察病房（24張床）為收治SARS患者的病區，并任命李剛為該病區主任，帶領數名醫生和原病區護士開展了抗擊SARS工作。隨著SARS病人的增多及重癥病例的出現和增加，李剛主任又轉任專門收治重癥SARS病人的EICU工作（與當時手麻科副主任李成輝定期輪換負責），后又隨國務院非典防控督察組去山西太原市督察那里的非典防控工作。返京后我院已被指定為專門收治重癥SARS病人的定點醫院之一（另一家醫院為北京市宣武醫院），李剛再次接任了EICU的SARS病區工作。之后的5月8日我院對醫院進行了大幅改建，在主樓開辟了7個SARS病區。在醫院領導及時任副院長許樹強直接指揮下，李剛主任與急診SARS病區團隊及主樓病區的同事們一起，把急診的SARS病人全部安全轉移到了主樓相關病區，之后又和第一任重癥SARS病區（即當時的A4西ICU病區）的心外科主任劉鵬、手麻科副主任李成輝交替負責那里的工作。在抗擊SARS工作的最后階段，又與呼吸科林江濤主任共同負責了主樓1層東側（A1東）病區的1位重癥SARS病人，直至我院抗SARS工作結束。歷時4月余，5次在重癥SARS病區工作，6次隔離休整。SARS后就又投入到我院首先恢復的急診科工作中去，直至11月被調入ICU任主任。

2004年我院圓滿結束了抗擊重癥SARS定點醫院的工作，受到了國家及北京市政府的高度評價。醫院經過大規模改造面貌一新。ICU病房也經過重新裝修，恢復了正常醫療工作，但床位數減至10張，醫生減員明顯，護士也因支援別科工作致ICU人員明顯不足。醫院領導高度重視ICU的復診工作，由時任醫務處長的林鵬同志及護理部領導調集了部分其他科的醫護人員支援ICU的工作，使其得以正常運轉。ICU也積極行動了起來，在之后的醫院新領導班子的大力支持下克服人員的不足，整章建制，使ICU的工作更加規范化，醫療質量和水平也有了新的提高。在科主任帶領下，由吳麗娟與周順利醫生定期輪流負責病房的日常醫療工作，此后的2004年及2005年又陸續招進了易麗、黃絮、段軍醫生等年輕骨干力量。此時護士長為左選琴，副護士長為申艷玲，帶領幾位護理組長負責護理工作。科主任還向醫院提出了旨在多收病人的ICU―零收入‖政策及多學科聯合查房的建議，得到了醫院的認可，并曾在一段時間內得到了實施。年收治病人逐漸增至500-600人次，成功救治了一些VIP病人，工作得到了院內及業內同行的肯定。2006年及2007年又招進了畢業新生王書鵬、李敏，護理隊伍也進一步擴大，工作更加規范化。尹培剛副主任又重返工作崗位，協助主任工作。

此期間醫院步入快速發展階段，門急診及住院病人大幅增加，醫教研工作快速進步，還給科室下達了目標責任書，并開始接受上級部門的各種評審。ICU緊跟醫院快速發展的步伐，進一步完善和健全了各項規章制度、診療常規，并成立了核心小組、科委會及質控、院感防控、醫療護理安全等若干小組，工作分工進一步細化，使ICU的工作有了長足的進步，收治病人經常飽和，因床位有限，經常有些重癥病人收不進ICU的情況發生，我們就派出科住院總甚至上級醫師乃至主任去幫助各專科處理那里的病人。教學更加規范化，科研項目及論文數量逐年增多。特別值得一提的是2008年，ICU在當年的抗震救災及北京奧運醫療保障工作中表現突出。先后派出了兩批次醫護人員去地震災區支援那里的醫療工作，還成功救治了一位重癥殘奧運動員病人。在后來的2009年的甲流防控工作中，成功救治了數名重癥甲流患者。以上工作均受到了醫院或衛生部的表彰。

2009年衛生部委托中國醫院管理協會及重癥醫學會在北京地區開展了重癥醫學科準入評審，我院ICU在醫院的大力支持下，順利通過答辯，并成為了首批為數不多的準入的重癥醫學科之一，更加受到了醫院的重視與支持。之前科主任李剛已兼任中國病生理學會重癥醫學分會全國委員、北京重癥醫學會委員、北醫重癥醫學系副主任委員，《中華綜合臨床醫學雜志》編委，還兼任了當年成立的中國醫師協會重癥醫師分會首批全國委員，及隨后2010年成立的北京重癥醫學質控中心的首批委員，及2011年新出版的《中華麻醉大查房雜志》編委。

隨著醫院把診治疑難危急重癥疾病作為我院的辦院方向之一的確立，和醫院的快速發展及綜合實力的不斷提升，也是爭創國家級優質醫療機構的要求，院領導十分重視我院重癥醫學科的發展，不斷擴展重癥醫學科床位，在2012年使ICU床位擴展到了18張（現A4東病區，另有RICU8張，KICU4張，共計30張），今年又開辟了30張（A4西）。并將重癥醫學科分布為東病區及西病區兩個部分，共計48張床，東病區主要收治內科病人（MICU），西病區主要收治外科病人（SICU），迎來了我院重癥醫學科發展的嶄新階段。人力資源方面2010年及2011年招收進了宋韓明、李濤、顧思超3位畢業生及醫師。醫院體諒和支持重癥醫學科的工作，為科主任配置了1名科秘書潘君，同時還有正在及開始在各科輪轉的兩批共11名畢業生；護士隊伍也有了大幅增加。今年4月又有北京朝陽醫院RICU的詹慶元主任醫師、博士生導師調來我科，他還兼任中國病理生理學會重癥醫學分會常委、副秘書長，北京重癥醫學會委員。我科現共有醫師24名、護士110名，按重癥醫學科建設指南的人力資源配置，還在計劃招收醫護人員；設備也有了新的增加，一些關鍵診療設備也在申報購入。現重癥醫學科主任李剛，副主任詹慶元、尹培剛、吳麗娟。西病區主任李剛、副主任尹培剛，主治醫師陳德生、段軍，住院醫師王書鵬、宋韓明、李濤、吳小靜；東病區副主任詹慶元（主持工作）、吳麗娟，主治醫師黃絮、易麗，住院醫師顧思超、馮瑩瑩。西病區副護士長王建（主持工作），東病區護士長申艷玲（自2009年升為原ICU護士長）；西病區護理骨干有黃虹、張曉麗、翟立、王靜、劉寶、保晶、胡瀟等；東病區護理骨干有楊靜、高思、王珊珊、姚彩霞、金丹、崔昊、鄭金花、左文青等。重癥醫學科自去年擴床以來收治病人760余人次，預計今年將超過1000人次，醫療護理質量不斷提升，醫療護理安全也得到了保障，科室建設更加規范，制度齊全，診療護理常規正在原有的基礎上修改完善，使其更具先進性及可操作性。學科建設有了新的更大的進步，現已獲得2項國家級繼教項目，還正在申報2項省部級繼教項目。科研方面論文數逐年增多，現已獲得1項省部級科研課題，2項省部級課題及2項國家級課題也正在申報中。

我院的重癥醫學科歷經20多年發展至今天的規模和影響，是在醫院的正確領導支持下，在各職能處室及兄弟專科的信任幫助下取得的，也是歷屆ICU人辛勤工作、不懈努力的結果。現在的重癥醫學科大團隊團結、工作努力、學習科研氛圍濃厚，正在以飽滿的熱情迎接醫院等級評審及在不久的將來爭創衛生部重點專科。第二章 ICU工作程序 ICU布局及床位分布

中日友好醫院ICU為綜合ICU。目前分為東西病區，東病區床位18張，以收治內科危重癥病人為主，西病區開放30張，以收治外科危重癥病人為主。總床位48張。進入ICU時的注意事項

1.為保持ICU清潔，預防院內感染，進入監護室前須在更衣處穿上統一拖鞋。

2.進入病房應戴口罩，口罩應每日更換。每檢查一個病人前、后均應正規洗手，以避免交叉感染。3.對于需要隔離的病人，除需戴口罩外，還需穿隔離衣后方可進入病房。4.應使用各病床獨立配備的聽診器，不得使用自己的聽診器。

5.為避免手機輻射干擾醫療儀器正常工作，請您切勿于監護室內接打手機。

6.注意保持查房室和休息室的整潔。在ICU輪轉或進修的人員，可與護士長聯系，領取衣柜鑰匙。休息室內物品擺放整齊，鞋子請放在衣柜內；離開ICU時應及時清理自己的物品，并歸還衣柜鑰匙。檢查患者的注意事項 檢查患者前請穿好白大衣，ICU專用鞋，戴好口罩，洗手/手消毒。注意保護患者隱私，檢查完畢再次手消毒/洗手。

ICU的人員編制及組織管理

1.ICU日常工作由主任醫師/副主任醫師，主治醫師和住院醫師三級負責。

2.主任醫師：負責主任醫師查房，查房時間為東病區每周一～周五上午，西病區為周一上午主任查房，周二、周四上午主任醫師查房，3.主治醫師：東區主治醫師每天參加查房，西區主治醫師周三、周五上午查房。在主任醫師指導下具體負責ICU的日常臨床、科研和教學工作,負責24小時住院醫師的教學與管理，同時負責與護士長協調護理工作。

4.住院總醫師：負責其他科室的會診工作及病人的分配。兩名住院總隔日值24小時班。5.住院醫師：在主治醫師指導下負責具體病人的日常診療工作。

6.值班：東西病區每天各有一名住院/進修醫師值夜班，院總1名，二線1～2名。夜班前一天為白班。白班及夜班值班醫師禁止無故離開病區。白班職責：

● 白班醫師除負責自己的病人外也負責病區上下班醫師的病人； ● 收治新病人；

● 參加查房，認真記錄上級醫師查房意見； ● 書寫病程記錄，病情變化隨時記錄；

● 與夜班醫生詳細交班，并在白班查房時與夜班醫生配合匯報病情。夜班職責：

● 參加白夜班交接，查看病人； ● 書寫病程記錄，病情變化隨時記錄； ● 熟悉患者病情變化，次日查房時匯報病情。

接收及轉出病人的程序(一)ICU的收治標準

1.急性、可逆、已經危及生命的器官功能不全，經過ICU的嚴密監護和加強治療短期內可能得到康復者； 2.存在各種高危因素，具有潛在生命危險，經過ICU嚴密的監護和隨時有效的治療可能減少死亡風險者； 3.在慢性器官功能不全的基礎上，出現急性加重且危及生命，經過ICU的嚴密監護和治療可能恢復到原來狀態者；

4.慢性消耗性疾病的終末狀態、不可逆疾病和不能從ICU的監護治療中獲得益處者，一般不屬于ICU的收治范圍。

接收及轉出病人的程序——新收病人程序

1.與轉出科室醫師交接班后，完成詢問病史、查體、閱片、做心電圖等，在上級醫師指導下，錄入電腦醫囑，盡快將醫囑單交給主管護士執行。

注意：病人接入病房后，在問診、查體過程中，讓患者家屬暫離開病房，以免影響醫療工作的正常進行，向家屬詢問病情時也應讓家屬離開病房。

2.了解病情后，向患者家屬交待病情，簽署病危/重通知單、各項知情同意書、自費協議書等；如果患者具有民事行為能力，需簽署委托書，由被委托人簽署―病危通知‖及各種知情同意書；如果患者不具有民事行為能力，由其直系親屬代簽，并需注明與患者關系。

3.完成病歷書寫。收治新病人或轉入病人需完成項目列表：

（1）8小時內完成：首次病程記錄/轉入記錄（2）24小時內完成：入院記錄/轉入記錄（3）如有搶救，則搶救后6小時內完成搶救記錄（4）簽署授權委托書（清醒病人簽署）（5）病危/病重通知書

（6）根據需要簽署以下知情同意書： ● 自費藥品知情同意書

● 氣管插管及機械通氣知情同意書 ● 氣管切開知情同意書

● 纖維支氣管鏡檢查及治療知情同意書 ● 深靜脈穿刺知情同意書 ● PICCO知情同意書

● Swan-Ganz導管知情同意書 ● CRRT知情同意書

● 胸腔穿刺或閉式引流知情同意書 ● 腹腔穿刺知情同意書 ● 骨髓穿刺/活檢知情同意書 ● 腰椎穿刺知情同意書

● 胃鏡/腸鏡檢查/治療知情同意書

● 高值耗材（單價超過500元的一次性醫療器械，如容量監測導管、抗感染中心靜脈導管等）三聯單 ● 主管醫師認為需要簽署的其他知情同意書

接收及轉出病人的程序——ICU的轉出標準

1.原發病得到控制，脫離機械通氣及血管活性藥物（或使用小劑量血管活性藥物，如多巴胺小于5μg/kg/min），生命體征平穩，呼吸循環狀況恢復至正常水平或此次發病前水平，不需要加強監護者； 2.家屬放棄治療或自動出院者。接收及轉出病人的程序——轉出病人程序

1.上級醫師查房指示患者可轉普通病房后，有首診科室的患者由住院總醫師聯系首診科室，無首診科室者由上級醫師查房決定轉入科室并聯系，聯系失敗者由醫務處幫助協調。

2.確定轉入科室及轉科時間后，與患者家屬聯系，向家屬談轉普通病房事宜，包括目前病情、轉出相關情況等。3.通知主管護士、主班護士擬轉科一事，以便護士做好相應準備工作。4.整理病歷資料，完成以下項目：

● 轉出記錄

● 填寫APACHEⅡ評分 ● 仔細清點和整理病歷資料

● 當班醫生須隨同病人轉至病房，并與病房主管醫生當面交接班 ● 患者自帶的病歷資料及影像資料交還患者 接收及轉出病人的程序——死亡病人處理程序

1.死前明確是否進行積極搶救，放棄者須簽署放棄治療知情同意書。2.死后即刻完成如下內容：

（1）行床旁心電圖，明確死亡時間，要求心電圖時間、病程記錄/搶救記錄時間、死亡醫囑時間、特護記錄時間、體溫單時間和首頁的出院時間一致。

（2）協助護士進行尸體處理，拔除各種導管，保持尸體相對美觀整潔。（3）補錄搶救及死亡醫囑，要求各種藥物和治療的時間與實際時間一致。

（4）與患者家屬簽尸檢同意書，家屬同意或不同意均需簽字，拒絕簽字者需在病程中特殊說明并備案，必要時留取錄音或錄像證據。

（5）視情況簡單慰問家屬，填寫尸體牌（2份）和尸體處置單（1份），通知太平間，整理完畢后跟隨尸體車到病房門口，向死者及家屬鞠躬15°，目送尸體進入電梯。3.死后1周內完成如下內容：

（1）死前搶救者，死亡6小時內完成搶救記錄。（2）死亡24小時內完成死亡記錄和診斷證明書，住院24小時內死亡者，入院24小時內完成入院死亡記錄。

（3）與家屬約時間，讓家屬帶患者的身份證和戶口本到病房，填寫死亡證明五聯單，不得漏項錯項，簽字并蓋章，確認不欠費后帶領家屬到住院處蓋章，將后三聯交給家屬。（4）死亡1周內進行死亡討論，主管醫師書寫死亡討論記錄。

（5）死亡1周內完成全部病歷，送交病案室；如患者于月底死亡，則病歷須在當月送交病案室，供其完成月度數據統計，若此時距離患者死亡尚不足1周，還未進行死亡討論，可于病案室登記完成后借回，繼續完成病歷書寫。

上級醫師查房及交接班程序——上級醫師查房程序 1.每日8am由ICU主任醫師或主治醫師進行晨查房。

2.為避免交叉感染，晨查房時只允許交接班大夫及上級醫師進入床旁，其他人員請于病房外等候。

3.交班大夫在晨查房前應整理好患者病歷資料（包括影像資料等），查房時向上級醫師匯報前一日患者病情總結，從主訴、癥狀、體征、24小時儀器監測情況、重要實驗室檢查、目前主要治療及治療反應等方面匯報病情的動態變化，并提出對下一步診療的建議。若為新收入病人，則需要匯報病例。4.主管醫師當天完成查房記錄，簽字并請查房醫師簽字確認。上級醫師查房及交接班程序——交接班程序

1.早交班：夜班一線于 8am之前完成交班記錄并簽字，夜班二線確認并簽字；8am交班，二線醫師簡要匯報夜班新收病人的情況及原有病人的病情變化。

2.晚交班：白班一線于 8am之前完成交班記錄并簽字，白班二線確認并簽字；4pm交班，各主管醫師向夜班一、二線醫師交代所有病人詳細介紹患者目前病情的主要特點、儀器監測情況、出入量、主要治療、上級醫師查房意見等，接班醫生除復習患者病歷、護理記錄單、影像學資料外，還須對患者進行仔細的問診和體格檢查，特別注意接班后仔細檢查核對醫囑，必要時進行增減修改。搶救注意事項

1.患者需要行氣管插管時應及時與麻醉科聯系，插管全程必須有二線在場。

2.患者進行搶救時病房中只留下上級醫師及相關醫護人員進行搶救，其他人員無事不得入內，以免干擾搶救。3.搶救結束后6小時以內補記搶救記錄，搶救記錄需說明病情、搶救的主要經過和措施，搶救的結果、主要參與人員和家屬的意愿，其中敘述搶救過程時，需要精確到分鐘。4.及時補錄搶救醫囑，注意時間與實際使用時間一致。

5.及時與家屬溝通、交代病情，完成各種簽字；保持現場莊嚴肅穆，嚴禁嬉笑打鬧或談論與搶救無關的話題。其他注意事項

1.家屬須穿鞋套和探視服進入病房，原則上不得進入其他病人房間和治療室，探視之外的時間應在等候區等候。2.標本由專人送出病房，放在專門的容器內運輸。

3.注意節約各種醫療用品，避免浪費，不可將醫療用紙作它用。4.勿用病房工作電話接打私人電話。

5.當班醫生準時到崗，嚴禁脫崗、漏班，值班時原則上不允許離崗去聽課。6.配合護士進行各種治療及護理工作。

7.嚴格區分醫用垃圾和生活垃圾。醫用垃圾（包括廢棄的治療用品、口罩、帽子、手套、鞋套等）置入黃色垃圾袋，生活垃圾置入黑色垃圾袋，用后將蓋子蓋好。

8.休息室空間有限，注意及時清理。每日晨交班前將夜班用過的被單、被套收拾整齊。第三章 ICU醫囑、檢查及病歷系統 與醫囑有關的注意事項

1.醫囑系統主要指本院HIS工作系統，主要為開立長期醫囑及臨時醫囑，包括臨床用藥、輸血醫囑、各種化驗、檢查，原則上所有臨床工作應體現在HIS系統中。

2.對于轉入及新入病人，當班醫師應及時通知上級醫師或值班醫師，在相關醫師指導下開立醫囑。3.除搶救及緊急處理外，護士不執行口頭醫囑，搶救時的口頭醫囑由醫生口述、護士復述確認后方可執行，搶救后須將口頭醫囑及時補錄入電腦醫囑上，并保證補錄醫囑時間與用藥時間相附。

4.北京市基本醫療保險病人，應注意各類藥品適應癥，若為超出適應癥用藥，請務必將醫保內用藥選項去除，同時與家屬簽訂自費藥品知情同意書。

5.長期醫囑：包括藥物、治療、病情、膳食、護理常規、描述醫囑（不收費部分）: 5.1長期用藥：包括所有長期口服藥物、靜脈輸注藥物，包括：具體藥物劑量、輸注方式（點滴、泵入等）、用藥頻度，中藥及胰島素應為囑托長囑。

附：QD：9am Q12h：9am9pm Q8h：9am5pm1am Q6h: 9am3pm9pm3am 5.2若目前開立長期醫囑時間在用藥頻度之后，應臨時開立一次。如：每日一次用藥若開立時間大于9am，應臨時開立一次，保證今日用藥，否則默認明日開始用藥。

5.3治療：常用的包括輸液泵、營養泵、微量泵、測血糖、呼吸機、監測、引流，除引流頻度為QD外，其他治療頻度均為1小時x24小時持續。

6.臨時醫囑：包括所有的臨時用藥及治療、補錄醫囑、各種輔助檢查，以及出院、轉科、輸血醫囑等。7.輸血醫囑：包括開立輸血申請單、取血單及輸血相關用藥，輸血前應與輸血科聯系（5488）。8.轉科醫囑應在接到主班護士通知后開立，同時停止全部長期醫囑，并打印停止時間。

9.死亡病人錄入臨床死亡時間必須與宣布臨床死亡時間一致，所用搶救藥品應按實際搶救時間錄入，同類藥品若非同時使用，不得一次錄入。ICU檢查項目（血氣、指尖血糖）

1.目前本科室可自行檢查項目為血氣+乳酸+離子及指尖血糖。

2.指尖血糖監測頻度可根據患者病情調整，常用頻度為4-6小時一次，調整胰島素后應常規1-2小時后復查。化驗、預約檢查及會診注意事項

1.每日常規送檢時間為上午8時至下午16時，其余時間均送急診化驗室。2.相關病原學培養標本應盡量下午16時前留取及送檢。3.本院T-SPOT 為周一、周三送檢。

4.床旁胸片、B超檢查，均應向相關科室提交申請單，若需急查應與相關科室電話溝通。

5.需外出行CT等檢查的病人，應提前與檢查科室預約時間，并提前告知家屬，簽訂轉運風險知情同意書，征得家屬同意后，應準備必要搶救藥品及轉運設備（轉運呼吸機、鋼瓶、氧氣袋、指尖血氧飽和度檢測儀、吸痰管、搶救藥品等），由主管醫師及護士共同陪同下前往檢查。具體流程見下圖

6.部分病人需請專科協助診治，應盡可能完善專科檢查，并于病例系統中提交會診申請。應嚴格掌握會診指征，若緊急會診應立即電話聯系相關科室，告知會診醫師目前情況（普通會診：48小時以內，緊急會診：30分鐘以內）；會診完成后應將會診意見向上級醫師匯報，并參考會診意見完善檢查或調整治療。送外院化驗流程（PCP、GM、病毒、毒物等）

ICU病歷書寫具體要求

1.除非特殊說明，所有病人至少每天記一次病程，病情重大變化或治療重要更改需隨時記錄。

2.杜絕誤寫或不認真情況，如―經口氣管插管‖寫成―井口氣管插管‖；昏迷病人寫―查體合作，腹部無壓痛‖等。3.急診病人和外科急診術后入ICU，要求手術外科相關醫師書寫大病歷及首程。入院診斷要全，主要診斷要明確。首程病例特點部分嚴禁復制大病歷。鑒別診斷2-4個，應緊緊圍繞患者的主要問題進行鑒別。4.有創操作（包括氣管插管、中心靜脈置管、PICCO股動脈置管、氣管切開術、胸穿、腹穿等）必須簽署知情同意書，上級醫生簽名。病人或家屬簽名并簽署時間（如為家屬簽名，則清醒病人需首先簽署授權書，簽名家屬與被授權家屬應為同一人）。操作后及時單獨記錄相關操作病程，包括操作時間、名稱、過程、病人反應、術后注意事項及是否向患者說明。尤其注意病程中寫明―操作者：某某住院醫師/主治醫生‖并操作醫師簽名。

5.輸血前查術前檢查，輸血知情同意書，簽名要求同―4‖。輸血記錄完整，最后注明輸血護士某某。6.轉入、轉出、上級醫生查房記錄勿全部復制粘貼！轉入/入院、轉出記錄診療計劃/轉出注意事項要明確，有針對性。盡量不要書寫―完善相關檢查、抗炎補液、請示上級醫師‖等。

7.轉入當天需要書寫上級醫師查房記錄。新入（入院或轉入）病人家屬需簽署病重/病危通知書并粘貼于病歷中。

8.查房記錄書寫順序：病人前一天的病情變化以系統為線索，按神經系統、呼吸、循環、消化、代謝、感染相關的順序匯報并書寫病程，查房意見體現ICU特色，如神經系統：昏迷病人應有GCS評分；呼吸系統：呼吸機的設置變化，VAP的防治；循環系統：前負荷、心肌收縮力、后負荷評價，組織灌注的指標分析；消化系統：EN/PN的實施，EN不耐受的表現/預防，肝功能異常的分析；代謝及腎臟：血糖、腎功能、酸堿平衡、電解質紊亂的分析/目標；感染：感染的有無，感染部位，致病微生物的發現，是否為多重耐藥菌（MDRO），如何經驗及目標抗感染治療，如何預防。

9.病程中應記錄陽性癥狀、體征及輔查，上級醫師查房意見要體現對陽性結果的分析及治療方案。如―腎功能肌酐較前一天明顯上升，則查房應分析腎功能惡化的原因，如何處理‖。

10.住ICU超過30天的病人寫階段小結。注意：不以管床醫師更換作為30天的節點，以上次階段小結的時間計算。超過30天不能轉出ICU的原因要認真填寫。

11.病危、VIP、糾紛病人的病程記錄要尤其及時，并請上級醫師復核，以免發生醫療糾紛。

12.搶救記錄在搶救后6小時內補記，時間記錄到分鐘！用藥具體到藥名、用藥時間和劑量。參加搶救人員（包括醫生和護士）按級別書寫姓名及職稱。

13.放棄搶救的應簽署放棄治療同意書，病程中記錄詳細。14.有會診的病人當天將會診意見記錄入病程中并執行相關意見。

15.所有病人轉出前需要主管上級醫師確認病程記錄并簽字。所有死亡或出院病歷必須由病房主管醫師復核。尤其是病歷首頁！

16.所有死亡病例流程詳見死亡病人處理程序。

17.化驗單按順序粘貼，最好分門別類粘貼。正常用藍筆，異常用紅筆，眉頭填寫日期及項目。

18.每月2次疑難病例討論，內容包括討論時間、討論地點、參加人員（所有醫師無故不得缺席，一定包括護士長）、主持人，應書寫每位醫師及護士長的發言，最后主持人總結發言。19.危急值一定記錄在病程和交接班本上！20.壓瘡一定記錄在病程中！ICU住院病歷排列順序

1.感染病人應于病歷夾中粘貼目前感染病原學檢查結果 2.感染監測表 3.住院志

4.首次病程記錄及其后相關病程

5.術前討論記錄、術前訪視記錄、手術安全核查表、麻醉記錄、手術記錄 6.術后首次病程記錄及其后相關病程 7.會診記錄 8.疑難病例討論記錄

9.各種檢查單（X線、B超、CT、超聲心動、心電圖、病理報告單等），各類按時間順序排列 10.化驗粘貼單

11.麻醉恢復記錄單及其他相關收費單 12.各種知情同意文件、病重通知單

13.日常護理記錄單、轉科交接單、手術護理記錄單等 14.外院檢查資料

15.我院門診、急診病歷資料，整理后裝入病歷口袋 第四章 ICU評分系統

APACHE II評分（急性生理和慢性健康II評分）A.急性生理學評分（APS）:如下表所示 B．年齡評分：

年齡≤44 45-54 55-64 65-74 ≥75 評分 0 2 3 5 6 C．慢性健康狀況評分：

如果患者有嚴重的器官系統功能不全病史或免疫抑制，應如下評分： ①非手術或急診手術后患者—5分； ②擇期術后患者—2分。

定義：器官功能不全和免疫功能抑制狀態必須在此次入院前即有明顯表現，并符合下列標準：

● 肝臟：活檢證實肝硬變，明確的門脈高壓，既往由門脈高壓造成的上消化道出血；或既往發生過肝臟功能衰竭/肝性腦病/昏迷。

● 心血管系統：紐約心臟協會心功能第四級。

● 呼吸系統：慢性限制性、阻塞性或血管性疾病導致的嚴重活動受限，如不能上樓或從事家務勞動；或明確的慢性缺氧、高碳酸血癥、繼發性紅細胞增多癥、嚴重肺動脈高壓（＞40mmHg），或呼吸機依賴。

● 腎臟：接受長期透析治療。

● 免疫功能抑制：患者接受的治療能抑制對感染的耐受性，如免疫抑制治療、化療、放療、長期或最近大劑量類固醇治療，或患有足以抑制對感染耐受性的疾病，如白血病、淋巴瘤、AIDS。APACHE II評分總分=A+B+C 意義：APACHE II評分越高，病情越嚴重，預測住院死亡率越高。

GCS評分（Glasgow 昏迷評分）

GCS評分 = ①+②+③

氣管插管/切開患者GCS評分=①+③+ETT 意義：GCS評分越低，昏迷程度越重，致殘率和死亡率越高。Ramsay鎮靜程度評估標準

意義：1～3分，為清醒狀態；4～6分，為睡眠狀態。臨床應用鎮靜時控制在2～4之間。譫妄評估量表（CAM-ICU）

ICU意識紊亂評估法(CAM-ICU)是一種有效和可靠地的譫妄監測工具。第一步，評估鎮靜狀態（Richmond 躁動鎮靜量表，RASS）

如RASS得分-3～+4，進行下一步評估 譫妄評估：

注：特征1+2+3或1+2+4為陽性，即說明患者存在譫妄。Murray肺損傷評分

注：X線胸片以心臟為中心，將肺野分為4個象限；順應性的測定必須在自主呼吸基本消失（鎮靜/肌松狀態下）、定容控制通氣時進行。

總評分=各參數評分之和/所采用參數數目之和，最高分為4分，最低分為0分； 意義：總評分0為無肺損傷，0.25-2.5分有輕微-中度肺損傷，2.5分以上為嚴重肺損傷。SOFA評分

SOFA(Sequential Organ Failure Assessment)用于評估6個主要臟器的功能（包括：心血管系統，呼吸系統，腎臟，肝臟，中樞神經系統和凝血系統）。評分為入ICU當天及之后每天進行，由于SOFA評分每日進行并隨著患者臟器功能情況有所變化，故可用于評估患者對治療的反應，并可以預測患者在ICU的最后結局。

急性胰腺炎RANSON評分 包括入院時參數（5個）和入院后第一個24小時（6個）參數。RANSON≥3分，即可診斷為重癥胰腺炎。

急性腎損傷 KDIGO分級

KDIGO（Kidney Disease：Improving Global Outcomes）組織2012年3月發布了《急性腎損傷臨床實踐指南》，提出的AKI定義為①48小時內SCr上升≥0.3mg/dl(≥26.5μmol/L)，或②7天內SCr≥1.5倍基線值，或③連續6小時尿量＜0.5ml/（kg﹒h）。KDIGO指南還提出了相應的分級標準，在SCr和尿量的分級結果不一致的情況下，應采用較嚴重的等級。

臨床肺部感染評分（CPIS）

第五章 ICU部分常用藥物 ICU常用抗感染藥物

常用抗感染藥物每次藥事會及醫保政策改變后均有變動，醫囑開立時，輸入藥品保存前通過鍵盤―↑↓‖可查看價格及醫保適應癥，抗生素分級使用，注意開立醫師的抗生素權限。

常用抗菌素溶液配制注意事項（HIS系統中，右鍵點擊藥物，通過合理用藥查看藥物說明書）

1.阿奇霉素：可溶于5%葡萄糖或生理鹽水。每次滴注時間不小于60分鐘，滴注濃度不得高于2.0mg/ml。建議首先靜脈給藥500mg qd，1-2日，繼以口服250-500mg qd，總療程7-10日。（肝功能損害者慎用）2.福德：每0.3g以50-100ml生理鹽水或5%葡萄糖溶液稀釋成小于6mg/ml濃度的藥液，緩慢滴注，通常每分鐘不超過20mg。與紅霉素、氯霉素有拮抗作用，不宜合用。

3.拜復樂：中國人0.4g推薦輸注時間為90分鐘（國外0.4g推薦輸注時間大于60分鐘）。（明確或可疑癲癇者慎用，肝功能嚴重損害者不推薦使用）

4.穩可信：配制方法為0.5g溶于10ml注射用水，再以至少100ml生理鹽水或5%葡萄糖注射液稀釋，靜滴時間在60分鐘以上。（監測血藥濃度）

5.萬迅：每次劑量（0.4-0.8g）至少用200ml5%葡萄糖注射液或生理鹽水溶解后緩慢滴注，滴注時間宜在1小時以上。

6.他格適：替考拉寧和氨基糖苷類溶液混和是不相容的，因此注射前不能混合。（曾有引起血小板減少的報告）7.斯皮仁諾：單劑量輸注時間應在1小時(包裝中附有0.9%氯化鈉溶液50ml和伊曲康唑注射液25ml，0.25g；以1ml/hr的速度輸注1小時后停止)。

8.兩性霉素B：開始靜脈滴注時，先試以1mg給藥，以后根據患者耐受情況每日增加5-10mg，當增至一次0.6-0.7mg/Kg時即可暫停增加劑量，此為一般治療量。成人最高一日劑量不超過1mg/Kg。用5%葡糖糖注射液稀釋至250-500ml（不可用氯化鈉注射液，可產生沉淀），滴注液的藥物濃度不超過10mg/100ml，避光緩慢靜滴，每次滴注時間需16小時以上。為減少不良反應，給藥前建議給予地塞米松2-5mg，靜滴過程中或靜滴后需要嚴密檢測不良反應。

9.安浮特克：粉劑藥品以無菌注射用水稀釋（50mg/10ml），然后用5%葡糖糖注射液稀釋至250-500ml（不可用氯化鈉注射液，可產生沉淀）, 避光緩慢靜滴，每次滴注時間需16小時以上。藥液稀釋后須存于2-8℃，并于24小時內使用，禁止冷凍。溶好的溶液不能與生理鹽水或電解質混合，因此不要用過濾器，而且預先要用5%葡萄糖沖洗輸液管。建議輸注時避光。

10.科賽斯：溶解粉末狀藥物時，將儲存于冰箱中的本品藥瓶置于室溫下，在無菌條件下加入10.5ml無菌注射用水。配制成供病人輸注用溶液的稀釋劑為：生理鹽水或乳酸林格氏液70mg/250ml，如需要每日劑量為50mg或35mg。可將輸注液的容積減少到100ml。輸注液須在大約1小時內經靜脈緩慢地輸注。本品瓶裝凍干粉末應儲存于2至8℃。

11.威凡：靜脈滴注前先以注射用水稀釋成10mg/ml，再以生理鹽水或5%葡萄糖注射液稀釋成2-5mg/ml。靜脈滴注速度不超過3mg/kg/hr，稀釋后每瓶滴注時間須1-2小時以上。

*** 對于腎功能不全的患者均須根據內生肌酐清除率調整用藥劑量，具體方案參照所需用藥品的說明書。CRRT時常用藥物劑量的調整

正在接受CRRT支持治療的危重癥患者的藥代動力學非常復雜，很多參數會影響抗菌藥物的清除，主要包括藥物理化性質因素、患者因素和機械因素。藥物因素主要包括：①藥物的蛋白結合率，蛋白結合率越高，藥物越容易與血清蛋白結合，越不容易透過CRRT清除，而蛋白結合率越低，游離藥物濃度越高，越容易清除；②藥物的分布容積，分布容積越大，藥物與組織結合能力越大，越難以被清除。患者因素主要和藥物的理化性質相關，如低蛋白血癥時，血清蛋白水平下降，藥物結合能力下降，可能出現游離藥物比例增加，藥物容易經CRRT清除；感染中毒癥（Sepsis）時，藥物通透性增加，客觀上增加了藥物的組織結合能力、增加了藥物分布容積，藥物不容易清除。機械因素包括：①CRRT時血液和置換液流量，流量越大，濾器跨膜壓越大，藥物清除效率越高；②濾器膜孔徑的大小，孔徑越大，藥物清除效率越高，與傳統濾器相比，現在生物合成膜濾器的孔徑更大，能夠更快地清除、更大分子量的藥物。綜合考慮上述因素，結合文獻，現將常規CRRT條件下（CVVH），常用抗菌藥物的劑量調整建議列表如下，供參考。需要指出的是，CRRT是抗菌藥物的藥代動力學非常復雜，影響因素眾多，條件允許，監測血藥濃度將更有利于藥物的規范、有效的應用。

ICU常用泵入藥物

第六章 ICU常見疾病診治常規 術后（麻醉恢復）患者處理常規

1.術后患者返ICU接收程序

(1)如有氣管插管，接ICU呼吸機，建議模式SIMV+PS，建議參數FiO240%，PEEP3-5cmH2O，f12次/分，Vt7-8ml/kg，PS10-12cmH2O(2)監測生命體征

(3)與麻醉科及外科醫生交接病人術前、術中及引流管情況。2.術后患者開醫囑注意事項

(1)原則上術中平穩的，液體總量1000-2000ml左右，術后當天不給予腸外營養（PN）。

(2)當天急查血常規、肝腎功、DIC、心梗五項、血氣分析、床旁胸片及ECG。次日晨查血常規、腎功、血氣分析。如有冠心病高危因素，也要查心梗五項。ECG注意有無心肌缺血表現，胸片注意氣管插管及中心靜脈導管位置。

(3)術后抗生素使用：I類切口，使用一、二代頭孢類抗生素預防用藥，原則上禁止聯合用藥或使用喹諾酮類藥物作為預防用藥。不建議使用氨基糖苷類作為手術預防用藥。24h停用。Ⅱ類手術切口（相對清潔手術），胃腸道手術可使用二、三代頭孢類抗生素，預防用藥時限應控制在48小時之內。胸外科、普外科、泌尿外科等深部大型手術，無并發感染者應在術后96～120小時內停用抗菌藥物。凡用藥時間超過規定者應在病程記錄中說明理由。

(4)術后抗凝：下肢手術患者術后24小時如無禁忌需給予低分子肝素抗凝以避免深靜脈血栓形成。

3.與外科醫生溝通：術后密切監測引流管情況，如出現引流突然增多>100ml/h或顏色新鮮或生命體征波動（心率快、血壓低），應第一時間通知手術醫生，急查血常規，必要時手術部位超聲除外出血。急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的診治常規

（一）定義

1.有明確誘因，新發或原有呼吸系統癥狀加重后1周內發病。

2.胸部X線平片/胸部CT顯示雙肺浸潤影，不能完全用胸腔積液、肺葉/全肺不張和結節影解釋。

3.呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液體負荷過重解釋。如果臨床沒有危險因素，需要用客觀檢查（如超聲心動圖）來評價心源性肺水腫。

4.低氧血癥：根據氧合指數（PaO2/FiO2）確立ARDS診斷、并將其按嚴重程度分為輕度、中度和重度3種。所在地海拔超過1000米時，需對PaO2/FiO2進行校正，校正后的PaO2/FiO2＝（PaO2/FiO2）×（所在地大氣壓值/760）。

輕度：200 mmHg＜PaO2/FiO2≤300 mmHg（PEEP≥5cmH2O）中度：100 mmHg＜PaO2/FiO2≤200 mmHg（PEEP≥5cmH2O）重度： PaO2/FiO2≤100 mmHg（PEEP≥5cmH2O）

（二）ARDS與心源性肺水腫的鑒別診斷

（三）治療常規 1.原發病的治療

是ARDS患者治療基礎，應盡快尋找原發病并予以徹底治療。感染是ARDS的常見原因，也是ARDS的首位高危因素；而ARDS又易并發感染，所以除非有明確的其他原因，所有患者都應懷疑感染的可能。治療上宜選擇廣譜抗生素。

條件允許，在與家屬充分溝通知情同意后，應積極進行床旁支氣管鏡、CT等檢查，協助明確病因、判斷病情。2.糾正缺氧

采取有效措施，盡快提高PaO2。一般需高濃度給氧，使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90%。輕癥者可使用面罩給氧，但多數患者需使用機械通氣。3.機械通氣

一旦診斷為ARDS，應盡早進行機械通氣。輕度和部分中度ARDS患者可試用無創正壓通氣（NPPV），無效或病情加重時盡快氣管插管行有創機械通氣。目前，ARDS的機械通氣推薦采用肺保護性通氣策略，主要措施包括給予合適水平的呼氣末正壓（PEEP）和小潮氣量。

1.PEEP 的調節應注意：①保證足夠的血容量以代償回心血量的不足；同時不能過量，以免加重肺水腫。②從低水平開始，先用5cm H2O，逐漸增加至合適的水平，爭取維持PaO2大于60mmHg而FiO2小于0.6。一般PEEP水平為8～18cmH2O。

2.小潮氣量，初始設置可6ml/kg理想體重，根據平臺壓具體調整潮氣量，通常約6～8ml/kg，旨在將吸氣平臺壓控制在30～35cmH2O以下。如患者肥胖、腹壓高、胸水或限制性胸廓畸形，平臺壓可適當放寬。為保證小潮氣量，可允許一定程度的CO2潴留和呼吸性酸中毒（pH 7.20～7.30）。ARDS患者選擇通氣模式尚無統一的標準，壓力控制通氣較容量控制通氣更常用。其他可選的通氣模式包括雙相氣道正壓通氣、壓力釋放通氣等，并可聯用肺復張法（recruitment maneuver）、俯臥位通氣、ECMO等以進一步改善氧合。4.液體管理

在血壓穩定和保證組織器官灌注前提下，宜輕度負平衡。5.其他治療

糖皮質激素、表面活性物質、魚油和吸入一氧化氮等在ARDS中的治療價值尚不確定。慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者診治常規

（一）AECOPD四階梯療法

1.誘因的處理：包括感染、心衰、肺栓塞、氣胸、胸腔積液、水電解質紊亂、過敏等。2.呼吸支持：包括普通氧療、無創及有創通氣。

3.右心功能不全的處理：在控制感染及保證有效呼吸支持的前提下，右心功能往往會明顯改善。對于有明顯心功能不全的患者，可考慮使用利尿、擴血管等治療。

4.營養支持及并發癥的處理。

（二）無創正壓通氣（NPPV）指征

1.對AECOPD患者應用NPPV時，應注意意識、咳痰能力、血流動力學狀態和主觀及客觀配合能力。2.對于病情較輕（動脈血pH＞7.35，PaCO2＞45mmHg）的AECOPD患者宜早期應用NPPV。

3.對于出現輕中度呼吸性酸中毒（7.25＜pH＜7.35）及明顯呼吸困難（輔助呼吸肌參與、呼吸頻率＞25次/分）的AECOPD患者，推薦應用NPPV。

4.對于出現嚴重呼吸性酸中毒（pH＜7.25）的AECOPD患者，在嚴密觀察的前提下可短時間（1-2h）試用NPPV。5.對于伴有嚴重意識障礙的AECOPD患者不宜行NPPV。

6.對AECOPD實施NIPPV應配備必要監護設施以及經過培訓的醫護人員，在應用NPPV的早期應有專人床旁監護。

7.在AECOPD應用NPPV治療初期應密切監測生命體征和血氣，2-4小時仍無改善，則考慮改換其他治療方法。

（三）AECOPD患者有創正壓通氣指征

1.危及生命的低氧血癥（PaO2＜50mmHg或PaO2/FiO2＜200mmHg）； 2.PaCO2進行性升高伴嚴重酸中毒（動脈血pH值≤7.20）； 3.嚴重的神志障礙（如昏睡、昏迷或譫妄）；

4.嚴重的呼吸窘迫癥狀（如呼吸頻率＞40次/分、矛盾呼吸等）或呼吸抑制（如呼吸頻率＜8次/分）； 5.血流動力學不穩定；

6.氣道分泌物多且引流障礙，氣道保護功能喪失； 7.無創正壓通氣治療失敗的嚴重呼吸衰竭患者。

（四）有創-無創序貫通氣的切換點把握（肺部感染控制窗―PIC窗‖）

AECOPD患者建立有創人工氣道有效引流痰液并合理應用抗生素3-7天后，支氣管-肺部感染多可得到控制，臨床上表現為痰液量減少、粘度變稀、痰色轉白、體溫下降、白細胞計數降低、X線胸片上支氣管-肺感染影消退，這一肺部感染得到控制的階段稱為―肺部感染控制窗‖，出現PIC窗后若不及時拔管，則有可能隨插管時間延長并發呼吸機相關肺炎（VAP）；此時痰液引流問題已不突出，但呼吸機疲勞仍較明顯，需要高水平的通氣支持，此時撤離有創正壓通氣，繼之行NPPV，可改善預后。重癥哮喘患者的處理原則

1.解除支氣管痙攣：可應用β2受體激動劑、抗膽堿藥物、茶堿類藥物等治療； 2.糖皮質激素的應用，推薦劑量甲強龍80-160mg分次靜脈給藥或等量琥珀酸氫考。3.如哮喘發作誘因為感染則應積極控制感染。

4.注意并發癥及合并癥的處理：脫水、酸堿失衡和電解質紊亂、氣胸、肺栓塞、心衰、腎衰等。5.呼吸支持：

5.1氧療：吸氧濃度一般不超過40%，維持SpO2大于90%即可；

5.2機械通氣：重度和危重哮喘急性發作經過上述藥物及吸氧治療，臨床癥狀和肺功能無改善甚至繼續惡化，應及時給予機械通氣治療，其指征主要包括：意識改變、呼吸肌疲勞、PaCO2≥45 mm Hg，等。可先采用經鼻（面）罩無創機械通氣，當患者出現呼吸肌疲勞的跡象，估計PaCO2開始超過患者基礎PaCO2值時，應及早行氣管插管機械通氣。如果需要過高的氣道峰壓和平臺壓才能維持正常通氣容積，可試用允許性高碳酸血癥通氣策略以減少呼吸機相關肺損傷。初始通氣參數設置如下：

肺栓塞

關鍵詞：高凝 呼吸困難 胸痛 休克 早期死亡率高 醫學緊急事件 抗凝 溶栓 rt-PA 肝素 華法令 APTT 常見就診原因：患者常因突發呼吸困難，咳嗽、胸痛及咯血等癥狀就診，部分患者可出現休克，煩躁不安、暈厥甚至猝死。【診療流程】

【診療流程注釋】 注1.1 1.詢問病史采集

① 應詢問是否有基礎疾病，肺血栓栓塞癥（pulmonary thromboembolism，PTE）是肺栓塞最常見的類型，為來自靜脈系統或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致的疾病。

② 其他少見病因可有長骨骨折致脂肪栓塞，羊水栓塞，癌栓，意外事故和減壓病造成空氣栓塞，寄生蟲和異物栓塞。

③ ICU患者屬于典型的高危人群，深靜脈血栓（DVT）的發生率為26%-32%，其中10%-30%可發生在住院的第一周，只有50%病人生前獲得正確診斷。CVC（中心靜脈置管）-相關血栓形成發生率為35%-67%,可發生在插管的第一天。ICU患者靜脈血栓栓塞癥（VTE）發生率高,但是VTE的診斷率低。

2.癥狀

呼吸困難及氣促最常見，胸痛（深呼吸或咳嗽時加重），咯血，煩躁不安驚恐甚至瀕死感，咳嗽，暈厥，腹痛。

ICU患者常見表現為心電監護顯示指尖氧飽和度下降，心率加快，心輸出量猝然降低，血壓下降、CVP及右房壓增高等。負壓抽吸可見血性痰。當嚴重低血壓時，可出現呼吸心跳驟停。3.體格檢查

呼吸系統癥狀呼吸急促和呼吸頻率增快（常大于20次/分）是肺栓塞常見的體征，采用機械通氣患者常不易發現。發紺。下肢靜脈檢查發現一側大腿或小腿周徑較對側增加超過1cm，或下肢靜脈曲張，應高度懷疑。肺部聽診可聞及哮鳴音和（或）細濕啰音，偶可聞及肺野血管雜音。循環系統癥狀可見血壓變化甚至休克、心動過速等；肺動脈瓣區第二心音亢進或分裂，P2>A2；頸靜脈充盈或異常搏動。少數患者可伴發熱。

注1.2 1.血氣分析常表現為低氧、低CO2血癥，多數患者有低碳酸血癥。部分患者血氣分析可正常，不能據此排除肺栓塞診斷。

2.心電圖常沒有特異性表現，動態觀察對診斷意義更大。最常見的改變是V1～V4導聯的T波倒置和ST段壓低。比較有意義的改變是SIQⅢTⅢ型。其他改變還包括電軸右偏、新發的完全性和不完全性右束支傳導阻滯，肺型P波和低電壓等。

3.D二聚體常常升高，對急性PTE診斷敏感度高，特異性低。主要價值在于排除APTE：低度可疑患者若<500μg/L可排除；中度懷疑患者若<500μg/L也可排除，高度懷疑患者不建議此檢查。

4.胸片：該檢查特異性不高，常表現為肺紋理稀疏、透過度增加，肺血流分布不均。偶見的征象包括肺浸潤或肺梗死陰影。

注1.3 新發的呼吸困難或呼吸困難加重，胸痛或沒有另外明顯原因的低血壓休克暈厥伴有單側或雙側下肢不對稱腫脹或疼痛者，合并有單個或多個危險因素的患者可擬診肺栓塞。

注1.4 擬診肺栓塞的患者應根據病情迅速完成以下相關檢查以明確診斷。

1.肺螺旋CT動脈造影和磁共振肺動脈造影（MRPA）： 能發現段以上的肺動脈內栓子，是確診方法之一。直接征象是肺動脈內低密度充盈缺損，部分或完全包圍不透光的血流之間（軌道征），或呈完全充盈缺損，遠端血管不顯影，間接征象包括肺野楔形密度增高影，條帶狀的高密度區或盤狀肺不張，中心肺動脈擴張及遠端血管分支減少及消失，但對亞段肺栓塞診斷有限。MRPA適用于段以上的肺動脈內栓子診斷，特別適用于對碘造影劑過敏患者。

2.核素肺通氣、灌注掃描：典型的肺栓塞呈肺段分布的肺灌注缺損，并與通氣顯像不匹配。

3.超聲心動圖：嚴重患者可發現右室壁局部運動幅度降低，右心室和或右心房擴大，室間隔左移和運動異常，近端肺動脈擴張，三尖瓣反流速度加快，肺動脈高壓表現等，若在右房或右室發現血栓或肺動脈近端血栓。4.腦利鈉肽（BNP）或N 末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)：排除基礎心臟疾病前提下，是判斷是否存在右心功能不全的指標，臨床上根據其水平進行進行肺栓塞危險分層及治療策略選擇。BNP>90 pg /ml或NT-proBNP >500 pg /ml提示存在明確的右心功能不全。

5.肌鈣蛋白：排除心肌梗死等基礎心臟疾病前提下，是判斷是否存在心肌損傷的指標，臨床上根據其水平進行進行肺栓塞危險分層及治療策略選擇。肌鈣蛋白I>0.4 ng /ml或肌鈣蛋白 T >0.1ng /ml提示存在心肌損傷。

6.肺動脈造影：是肺栓塞的診斷經典方法，但有創且耗時長，目前少用。直接征象是肺血管內造影劑充盈缺損，伴有或不伴有軌道征得血流阻斷。間接征象有肺動脈造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲。7.靜脈加壓超聲（CUS）：主要用于診斷DVT。單層螺旋CT陰性或對造影劑過敏或腎功能不全的可疑PE患者，建議行下肢CUS，進一步排除診斷。

注1.5 1.Dutch臨床診斷評價評分表（2009年專家共識推薦）

對臨床疑診肺栓塞患者進行分層，該評價表具有便捷、準確的特點。

>4分為高度可疑，≤4分為低度可疑

2.對確診肺栓塞患者進行危險評估，2011年AHA肺栓塞指南根據病理生理進行危險分層：

① 大面積肺栓塞(高危): 大面積肺栓塞: 急性肺栓塞伴有持續低血壓(收縮壓＜90 mm Hg 持續15 min 以上，并排除心律失常、低血容量、敗血癥、左室功能不全、心動過緩(心率<40 次/min 伴有休克)等。

② 次大面積肺栓塞(中危):急性肺栓塞不伴有全身性低血壓(收縮壓≥90mmHg)；而合并右室功能障礙或心肌損傷。右室功能障礙見下述情況之一者:(1)右室擴張，心臟超聲心動圖提示心尖四腔面顯示右室內徑與左室內徑比值>0.9或右室收縮功能障礙;(2)右心室擴張，CT 示右室與左室內徑比值>0.9；(3)腦利鈉肽>90 pg /ml，或N 末端腦鈉肽前體>500 pg /ml;(4)心電圖改變，新發完全性或不完全性右束支傳導阻滯，胸前導聯 ST 段抬高或壓低 T 波倒置。心肌損傷是指下述情況之一者:(1)肌鈣蛋白I>0.4 ng /ml;(2)肌鈣蛋白 T >0.1ng /ml。

③ 低危肺栓塞: 排除大面積、次大面積肺栓塞，無臨床預后不良指標者。3.根據急性肺栓塞危險度分層制定治療策略

肺栓塞 死亡危險 休克或 低血壓

右室功 能不全

心肌 損傷

推薦 治療

注1.6一般處理：

1.動態監測呼吸、心率、血壓、靜脈壓、心電圖及血氣分析變化。2.使患者安靜、保暖、吸氧;保持大便通暢，防止用力。3.適當應用鎮靜藥物緩解患者的焦慮恐懼癥狀。4.有胸痛癥狀者給予止痛，必要時可給予嗎啡、哌替啶、可待因。5.為預防肺內感染和治療靜脈炎可適當應用抗生素。

注意：鎮痛鎮靜藥物具有呼吸抑制作用，推薦在建立機械通氣后使用。

注1.7呼吸循環支持治療： 1.呼吸支持：

① 經鼻導管或面罩吸氧

② 嚴重呼吸衰竭者可給予無創機械通氣或氣管插管機械通氣（呼吸末正壓可降低靜脈回心血量，加重右心衰），避免氣管切開以免溶栓或抗凝時出現局部大出血。

2.循環支持：

① 對出現右心功能不全、心排血量下降,但血壓正常者，可予以多巴酚丁胺和多巴胺。

② 若出現血壓下降，可增大正性肌力藥物劑量或使用去甲腎上腺素等。血管活性藥物在靜脈注射負荷量后(多巴胺3～5mg，去甲腎上腺素1mg)，持續靜脈滴注維持。

③ 液體負荷療法需謹慎，一般所予負荷量限于500 mL之內。過多液體會加重右室擴大，減少心排出量。

注1.8溶栓和抗凝治療

1.抗凝治療：高危患者溶栓后序貫抗凝治療;中、低危患者抗凝治療是基本的治療措施;懷疑急性肺栓塞的患者等待進一步確診過程中即應開始抗凝治療。急性肺栓塞初始抗凝治療的目的是減少死亡及再發栓塞事件。急性肺栓塞患者長期抗凝治療的目的是預防致死性及非致死性靜脈血栓栓塞事件。① 常用抗凝藥物：非口服抗凝藥：普通肝素、低分子量肝素、磺達；

口服抗凝藥：華法林。② 普通肝素應用指征：

腎功能不全患者（因普通肝素經網狀內皮系統清除，不經腎臟代謝）;高出血風險患者（因普通肝素抗凝作用可迅速被中和）。

常用的普通肝素給藥方法是靜脈滴注，首劑負荷量為80U/kg（一般3000－5000U)，繼之700～1 000U/h或18U/kg/h維持。用普通肝素治療需要監測激活的部分凝血活酶時間（APTT）,APTT至少要大于對照值的1.5倍（通常是1.5倍～2.5倍）。需警惕肝素誘發血小板減少癥。根據APTT調整普通肝素用量的方案

③ 對其他急性肺栓塞患者，低分子量肝素可替代普通肝素。該藥的優點是無需監測APTT，HIT發生率較普通肝素低，可在療程大于7天時每隔2～3天檢查血小板計數。依諾肝素1.0 mg/kg 每12 h一次或1.5 mg/kg每天一次;亭扎肝素175 U/kg 每天一次。使用低分子肝素一般情況下無需監測。但對腎功能不全的患者需謹慎使用低分子量肝素，并應根據抗Ⅹa因子活性來調整劑量，當抗Ⅹa因子活性在0.6~1.0 IU/ml范圍內推薦皮下注射每日2次，當抗Ⅹa因子活性在1.0~2.0IU/ml范圍內推薦皮下注射每日1次。

④ 選擇性Ⅹa因子抑制劑：磺達肝葵鈉無需監測APTT，起效快，不經肝臟代謝，藥物半衰期為15～20h，藥代動力學穩定，腎功能不全患者應減量或慎用。每天皮下注射1次，使用劑量為5mg(體重<50kg)；7.5mg(體重50-100kg)；10mg(體重>100kg)。建議至少應用5日，直到臨床癥狀穩定方可停藥。⑤ 口服抗凝藥抗凝治療 ：最常用口服藥物為華法林，初期應與肝素或低分子肝素重疊使用，起始劑量為2.5～3.0mg/d，3～4日后開始測定國際標準化比值，當該比值穩定在2.0～3.0時停止使用低分子量肝素，繼續予華法林治療。抗凝治療的時間應因人而異，部分病例的危險因素可短期內消除，如口服雌激素、短期制動、創傷和手術等，抗凝治療3個月即可；對于栓子來源不明的首發病例，給予抗凝治療至少6個月；APTE合并深靜脈血栓形成患者需長期抗凝；特發性或合并凝血因子異常的深靜脈血栓形成導致的APTE需長期抗凝；若為復發性肺血栓栓塞癥或合并慢性血栓栓塞性肺高壓的患者，需長期抗凝；腫瘤合并APTE患者抗凝治療至少6個月，部分病例也需長期抗凝治療。

2.溶栓治療:存在心源性休克及/或持續低血壓的高危大面積肺栓塞者，無絕對禁忌癥者溶栓是一線治療。部分中危患者權衡出血獲益風險可考慮溶栓。低危者不考慮溶栓。① 溶栓時間窗：通常在急性肺栓塞發病或復發后2周以內，癥狀出現48小時內溶栓獲益最大，溶栓治療開始越早，療效越好。

② 溶栓適應癥：二個肺葉以上的大塊肺栓塞者；不論肺動脈血栓栓塞部位及面積大小只要血流動力學有改變者；并發休克和體動脈低灌注(及低血壓、乳酸酸中毒和/或心排血量下降)者；原有心肺疾病的次大塊肺血栓栓塞引起循環衰竭者；有呼吸窘迫癥狀(包括呼吸頻率增加，動脈血氧飽和度下降等)的肺栓塞患者；有竇性心動過速、心悸等癥狀的肺血栓栓塞癥患者。

③ 溶栓絕對和相對禁忌癥：絕對禁忌證：(1)活動性內出血；(2)近期自發性顱內出血。相對禁忌證：(1)2周內的大手術、分娩、器官活檢或不能以壓迫止血部位的血管穿刺；(2)2個月內的缺血性中風；(3)10d內的胃腸道出血；(4)15d內的嚴重創傷；(5)1個月內的神經外科或眼科手術；(6)難于控制的重度高血壓(收縮壓>180mmHg，舒張壓>110mmHg)；(7)近期曾行心肺復蘇；(8)血小板計數低于100 ×109/L；(9)妊娠；(10)細菌性心內膜炎；(11)嚴重肝腎功能不全；(12)糖尿病出血性視網膜病變；(13)出血性疾病；(14)動脈瘤；(15)左心房血栓；（16）年齡>75歲。

④ 溶栓藥物及溶栓方案：我國臨床上常用的溶栓藥物有尿激酶(UK)和重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)兩種。

尿激酶：4400IU/Kg靜脈負荷量10min，繼以4400IU/Kg/h維持12-24小時，或快速給藥方案：300萬IU靜點2小時；2009年專家共識建議我國尿激酶治療急性大塊肺栓塞的用法為: UK 20000 IU/kg/2h靜脈滴注。

rt-PA：50-100mg靜點2小時或0.6mg/Kg靜點15分鐘（最大劑量50mg）。

盡管尿激酶和rt-PA兩種溶栓藥物12小時療效相當，但rt-PA能夠更快發揮作用，降低早期死亡率，減輕血栓在肺動脈內停留而造成的肺動脈內皮損傷，從理論上講可以降低遠期慢性血栓栓塞性肺高壓及下肢深靜脈瓣功能不全后遺癥的發生危險，因此推薦首選rt-PA方案。

⑤ 溶栓注意事項:溶栓前應常規檢查血常規，血型，活化部分凝血激酶時間(APTT)，肝、腎功能，動脈血氣，超聲心動圖，胸片，心電圖等作為基線資料，用以與溶栓后資料作對比。備血，向家屬交待病情，簽署知情同意書。使用尿激酶溶栓期間勿同時使用肝素，rt-PA溶栓時是否停用肝素無特殊要求，一般也不使用。溶栓如使用rt-PA需先1h泵入50mg觀察有無不良反應，如無則繼續1h泵入另外的50mg。應在溶栓開始后每30min做一次心電圖，復查動脈血氣，APTT，嚴密觀察患者的生命體征

⑥ 溶栓療效觀察指標：癥狀減輕，特別是呼吸困難好轉；呼吸頻率和心率減慢，血壓升高，脈壓增寬；動脈血氣分析示PaO2上升，PaCO2回升，PH下降，合并代謝性酸中毒者PH上升；心電圖提示急性右室擴張表現(如不完全性右束支傳導阻滯或完全性右束支傳導阻滯、V1 S波挫折，V1-V3 S波挫折粗頓消失等)好轉，胸前導聯T波倒置加深，也可直立或不變；胸部X線平片顯示的肺紋理減少或稀疏區變多，肺血分布不均改善；超聲心動圖表現如室間隔左移減輕、右房右室內徑縮小、右室運動功能改善、肺動脈收縮壓下降、三尖瓣返流減輕等。

3.大塊肺栓塞溶栓治療策略: ① 一旦懷疑肺栓塞，應靜脈推注大劑量的普通肝素； ② 開始靜脈輸注肝素以便達到目標APTT值至少80秒；

③ 控制液體的入量在500-1000ml；避免過多液體攝入加重右心衰； ④ 小劑量的使用血管活性藥物和正性肌力藥物；

⑤ 迅速評價患者有無溶栓適應證及禁忌證，如考慮溶栓療效大于可能發生的出血風險，建議立即進行溶栓治療；

⑥ 如果溶栓風險太大，考慮安置下腔靜脈濾器、導管取栓術或外科取栓；

⑦ 不要聯合使用溶栓及下腔靜脈濾器，因為濾器的尖頭會刺傷下腔靜脈，同時溶栓可能導致下腔靜脈管壁出血； ⑧ 成立由肺血管病科、急診科、放射科及胸外科等多專業臨床醫師組成的專業團隊，具備快速病史采集、體格檢查、實驗室檢查，迅速制定診療策略。

4.肺栓塞特例：

① 妊娠肺栓塞：推薦使用低分子肝素抗凝，而不建議用維生素K拮抗劑抗凝，但妊娠結束后可使用維生素K拮抗劑；抗凝治療需持續至妊娠結束后3個月。溶栓藥物都不通過胎盤，因此推薦可以在妊娠期婦女應用。溶栓治療后孕婦總的出血發生率在8 ％左右，通常是陰道出血。注意分娩時不能使用溶栓治療。除非在栓塞極為嚴重且外科取栓手術無法馬上進行時可謹慎溶栓。孕婦下腔靜脈濾器植入適應癥與肺栓塞相同。

② 腫瘤肺栓塞：低分子肝素治療至少3-6個月，并應長期抗凝治療。

③ 右心血栓：是肺栓塞復發的高危因素，如果不治療，死亡率高達80-100%。心臟超聲可確診右心血栓存在。治療方法有溶栓治療和手術血栓清除術，二者效果比較缺乏試驗證據。單獨抗凝治療效果差。

注1.9 手術或介入治療只限于有溶栓絕對禁忌癥或溶栓失敗的高危肺栓塞者

1.肺動脈取栓術適用于危及生命伴有休克的急性大面積肺栓塞，或肺動脈主干、主要分支完全堵塞，而有溶栓治療禁忌證或溶栓等內科治療無效的患者。肺動脈取栓術應在主肺動脈和葉肺動脈內進行，而不可因追求血管造影的結果在段肺動脈中也進行，當血流動力學改善后就應終止操作。

2.經皮導管取栓術及碎栓術：對于血栓栓塞于肺動脈近段的高危患者，當有溶栓禁忌癥或溶栓治療無效，可用導管碎解和抽吸肺動脈內巨大血栓或行球囊血管成型術，同時局部給予小劑量溶栓劑溶栓。

3.腔靜脈濾器-適應證：下肢近端靜脈血栓，但抗凝治療禁忌或抗凝治療出現并發癥；下肢近端靜脈血栓溶栓治療前以及充分抗凝治療后肺栓塞復發；廣泛、進行性靜脈血栓形成；行導管介入治療或肺動脈血栓剝脫術；伴嚴重肺動脈高壓或肺源性心臟病；濾器只能預防肺栓塞復發，并不能治療。免疫力低下病人懷疑肺部感染誘發呼吸衰竭初始診治常規

Sepsis and Septic Shock 早期液體復蘇及BUNDLE 1.早期復蘇

1.1推薦對感染導致組織低灌注（2012指南中定義為在開始輸液后仍存在低血壓者及血乳酸濃度≥4mmol/L）的患者進行規范的定量液體復蘇(protocolized quantitative resuscitation)。一旦確定存在組織低灌注即開始此規范化治療。

第一個6h液體復蘇目標（1C）： A.CVP 8-12mmHg B.MAP≥65mmHg C.尿量≥0.5mL·kg·h-1 D.上腔靜脈血氧飽和度(ScvO2)達到70%或混合靜脈血氧飽和度(SvO2)達到65%。

2.建議對血乳酸濃度升高、存在組織低灌注的患者評價復蘇效果的指標為血乳酸濃度降至正常（2C）。2.嚴重膿毒血癥的液體治療

2.1對嚴重膿毒血癥和感染性休克首選晶體液作為復蘇液體（1B）。

2.2對嚴重膿毒血癥和感染性休克不建議使用羥乙基淀粉進行液體復蘇（1B）。

2.3對嚴重膿毒血癥和感染性休克患者需要大量晶體液時可選用白蛋白進行液體復蘇（2C）。

2.4對膿毒血癥導致組織低灌注、懷疑存在低血容量的患者進行早期液體沖擊應該至少達到30mL/kg的晶體液（一部分可等量替換為白蛋白）；某些患者可能需要更加快速的補液和更大量的液體（1C）。

2.5只要血流動力學有所改善（動態變量如脈壓變化及每搏變異度改變，靜態變量如動脈血壓和心率），就可以繼續液體治療（Ungraded）。

失血性休克診療常規

注：出血分級用于指導液體治療，各項體征用于評估大致的出血量。I級患者為非休克狀態，I級和II級患者多代償良好、只需簡單的液體復蘇。III級和IV級患者心肺功能失代償，需立刻進行治療。

導致失血性休克的常見原因

重癥急性胰腺炎診治常規

（一）病因及定義

1.病因：常見膽石癥、酒精、高脂血癥（高甘油三酯血癥）；少見ERCP、藥物（速尿、激素、四環素等）、腹部外傷、手術、休克、高鈣血癥、自身免疫性、病毒感染。

2.急性胰腺炎：符以下3條中的2條：急性、上腹或左上腹部中到中度持續性疼痛，可有陣發性加重或向腰背部放射；血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性增高≥正常值上限3 倍 ；影像學提示胰腺有形態改變。3.重癥急性胰腺炎：診斷急性胰腺炎基礎上，出現以下5條中的1條：Ranson 評分≥3；APACHE Ⅱ評分≥8 ；CT 分級為D、E；某一器官衰竭；局部并發癥(壞死，假性囊腫，膿腫)。

Ranson評分：（每項1分，共11分）

胰腺炎CT分級為A～E 級： ● A 級:正常胰腺。

● B 級:胰腺實質改變,包括局部或彌漫的腺體增大。● C 級:胰腺實質及周圍炎癥改變,胰周輕度滲出。

● D 級:除C 級外,胰周滲出顯著,胰腺實質內或胰周單個液體積聚。● E 級:廣泛的胰腺內、外積液,包括胰腺和脂肪壞死,胰腺膿腫。

器官衰竭（亞特蘭大會議共識意見）：收縮壓<90mmHg，PaO2＜60mmHg，Cr>176.8μmol/L（補液后），消化道出血>500ml/24h。

（二）監測

1.常規的生命體征、血糖 2.血流動力學：CVP、PICCO 3.腹內壓：腹圍、膀胱壓

4.適時復查CT：評估胰腺結果及局部并發癥

（三）治療

1.液體復蘇：早期積極大量快速液體復蘇：一項前瞻隨機對照研究建議，全速補液20ml/kg后以3ml.kg-1.h-1持續靜脈泵入，6-8小時后復查BUN。如果BUN無下降，再次補液20ml/kg后以3ml.kg-1.h-1持續靜脈泵入。如果BUN下降，補液速度調整為1.5ml.kg-1.h-1。2.抑酸抑酶：PPI抑制胃酸、生長抑素抑制胰酶分泌。

3.器官功能支持：ARDS/呼吸衰竭時考慮機械通氣（有創/無創）；急性腎功能衰竭時應用CRRT（也有國內文獻報道CRRT可清除炎性介質、縮短SIRS狀態時間）。

4.對癥治療：胃腸減壓、定時灌腸、對癥止痛（建議杜冷丁，避免應用嗎啡、阿托品、654-2）。

5.預防感染：常規使用抗生素（抗菌譜為革蘭陰性菌和厭氧菌為主、脂溶性強、有效通過血胰屏障等三大原則）：三/四代頭孢、喹諾酮類、碳青霉烯類、奧硝唑。

6.營養支持：血流動力學穩定后可開始，逐步過渡至胃腸營養，建議盡早留置空腸營養管。監測血脂水平變化。7.預防下肢深靜脈血栓。8．維持水電解質平衡。

9．局部并發癥處理（建議請肝膽外科會診）：胰腺膿腫及感染壞死需外科干預；無菌壞死原則上不作手術治療，但是癥狀明顯，保守治療無效者應作手術處理；假性囊腫長徑<6cm且無癥狀，隨訪觀察。急性左心衰診療常規

（一）、急性左心衰的病因：

1.心肌收縮功能障礙（急性心肌梗死、急性心肌炎、突發惡性心律失常等）； 2.急性心臟前負荷過重（急性瓣膜功能障礙、輸液過多過快等）； 3.急性心臟后負荷過重（血壓突然升高、情緒激動交感興奮等）。(二)、慢性心衰急性發作的誘因： 1.肺部感染 2.心律失常

3.輸血輸液過多或過快 4.勞累過度 5.妊娠和分娩 6.貧血和出血

7.其他：如；肺栓塞、電解質紊亂和酸堿平衡失調；酸中毒等。

（三）、診斷 1.臨床表現： 病人常突然感到呼吸困難，煩燥不安，端坐呼吸，頻頻咳嗽，咯大量白色或粉紅色泡沫樣痰，嚴重時可有大量泡沫樣液體涌出。嚴重時可出現大汗淋漓，四肢濕冷，意識淡漠甚至昏迷。兩肺滿布濕羅音，心臟聽診可有舒張期奔馬律，脈搏增快，可呈交替脈。血壓下降，嚴重者可出現心源性休克。2.心源性休克的主要表現：

（1）持續低血壓，收縮壓降至90mmHg 以下，或原有高血壓的患者收縮壓降低40mmHg，且持續30 分鐘以上。

（2）組織低灌注狀態，可有：①皮膚濕冷、蒼白和紫紺，出現紫色條紋；

②心動過速>110 次/分；③尿量顯著減少（<20ml/h），甚至無尿；④意識障礙，常有煩躁不安、激動焦慮、恐懼和瀕死感；收縮壓低于70mmHg，可出現抑制癥狀如神志恍惚、表情淡漠、反應遲鈍，逐漸發展至意識模糊甚至昏迷。

（3）低氧血癥和代謝性酸中毒。

（4）血流動力學障礙：心臟排血指數CI ≤ 2.2 L/min.m2。3.常規檢查和病情評估：

（1）心電圖、胸片、超聲心動圖、血常規、血生化、hs-CRP、BNP或NT-proBNP、心肌肌鈣蛋白T或I等心肌壞死標志物和血氣分析等。

（2）急性左心衰竭嚴重程度分級：主要有Killip法(表1)；Forrester法(表2)；和臨床嚴重程度分級(表3)三種。

（四）、治療：

1.治療原則：（1）去除或控制誘因；（2）降低左室充盈壓；（3）增加左心輸出量；（4）減少肺泡內液體滲入，保證氣體交換。2.具體措施：

（1）坐位或半臥位，雙腿下垂，減少靜脈回流量；

（2）給氧：常規先鼻導管或面罩給氧，無效而臨床癥狀重氧分壓低者可無創通氣加壓給氧：即使用PEEP或CPAP，不僅能糾正缺氧，還可減少靜脈回心血量降低前負荷，減少左室跨璧壓降低后負荷從而糾正急性左心衰；

（3）鎮靜：無明顯CO2潴留患者可靜脈注射3～5mg嗎啡；

（4）茶堿：靜脈注射氨茶堿0.25g，可解除支氣管痙攣，減輕呼吸困難，還可能增強心肌收縮，擴張周圍血管，降低左室充盈；

（5）正性肌力藥物：

洋地黃類藥物（適用于伴有快速心室率的房顫患者發生的左室收縮性心衰）：西地蘭，0.2～0.4mg靜脈緩推，2小時后可重復一次，24小時總量不超過1.2mg； 多巴酚丁胺，2～20最/（kg洠椀渀）靜脈滴注；

左西孟旦，12～24最/kg，緩慢靜脈推注，繼以0.05～0.2最/（kg洠椀渀）靜脈滴注；

（6）利尿劑：多靜脈給予作用快而強的襻利尿劑如速尿、托拉塞米等，以快速減少血容量，降低心臟前負荷；（7）血管擴張劑：靜脈泵入硝普鈉、硝酸甘油等以降低心臟前后負荷，但需注意可導致動脈血壓降低（血壓維持在100/60mmHg以上為宜），必要時可與多巴胺等血管活性藥物聯用；

硝酸甘油，以5-10最/min開始，維持量為50-100最/min 硝普鈉，初始量16最/min，嚴密觀察下逐漸增至50-100最/min。

（8）其他治療方法：主動脈內球囊反搏(IABP)、NIPPV無效時轉換IPPV，床旁血濾（CRRT）等。

（段軍）心律失常

(一)成人緩慢性心律失常 1.成人緩慢性心律失常的識別：

(1)緩慢性心律失常指竇性緩慢性心律失常、房室交界性心率、心室自主心律、傳導阻滯（包括竇房傳導阻滯、心房內傳導阻滯、房室傳導阻滯）等以心率減慢為特征的疾病。當心動過緩引起相關臨床癥狀時，心率一般<50次/分。

(2)臨床癥狀和體征：胸部不適或疼痛，氣短，意識水平降低，虛弱，疲勞，頭昏，黑朦，低血壓，癲癇樣發作、先兆暈厥或暈厥等。ICU患者常表現為心電監護顯示心動過緩，伴或不伴相關的逸搏以及頻繁的室早或室性心動過速，當伴有血流動力學不穩定時需緊急處理。

(3)心電圖檢查特征性表現：竇性心動過緩、PR間歇延長、竇性停搏、一度房室傳導阻滯、二度房室傳導阻滯包括I型（文氏）和II型（莫氏II型）、三度房室傳到阻滯、室內傳導阻滯等。

2.緩慢型心律失常常見原因：除心臟原發疾病外，嚴重感染、使用抗心律失常藥物、中毒以及疾病終末狀態均可導致心動過緩。心臟原發疾病包括：(1)病態竇房結綜合征

竇性心動過緩 竇房阻滯 竇性靜止

心動過緩-心動過速 變時性功能不全(2)心臟傳導阻滯 一度房室傳導阻滯 二度房室傳導阻滯 三度房室傳導阻滯 雙分支或三分支阻滯 3.處理流程：

關鍵問題：是心動過緩導致了患者的癥狀還是其他疾病導致了心動過緩？ 決策點、：血流灌注是否充足？

4.注意事項：

（1）識別是否存在心動過速；

（2）查找并治療潛在病因，該過程必須保證：

維持患者氣道通暢；

必要時輔助通氣；檢測血氧飽和度；有低氧血癥時吸氧； 監測血壓和心率，進行12導聯心電圖檢測，建立靜脈通道； 詢問病史并進行體查，查找并治療可逆性病因。

（3）判斷癥狀和體征是否由心動過緩導致（關鍵問題）

必須排除由心肌功能障礙、呼吸功能功能障礙導致的癥狀和體征（4）判斷血流灌注是否充足（決策點）

如果患者血流灌注充足，觀察并監測； 如果患者血流灌注不足，給予干預處理。

5.心動過緩的藥物治療

阿托品：首劑推注0.5mg,每3-5分鐘重復推注1次。最大劑量不超過3mg。

注意：急性冠脈缺血或心肌梗死患者慎用阿托品，阿托品介導的心率增加可能使缺血惡化或增加梗死范圍。存在2度莫氏II型或3度房室傳導阻滯以及有新發寬QRS波型的3度房室傳導阻滯患者，切勿依賴于阿托品。低于0.5mg的阿托品可能反而進一步減慢心率。

多巴胺：每分鐘2-10μg/kg靜脈泵入。腎上腺素：每分鐘2-10μg靜脈泵入。異丙腎上腺素：每分鐘0.5-2μg靜脈泵入。6.經皮起搏治療：（1）定義：

經皮起搏（TCP）治療通過皮膚將電極起搏通過皮膚轉到心臟上。許多除顫裝置增加了起搏模式。TCP是在緩慢型心律失常血液灌注不能維持條件下，非藥物緊急治療措施之一。（2）TCP適應癥：

血流動力學不穩定的心動過緩；

急性心肌梗死后伴有：有癥狀的竇性心動過緩，莫氏2度II型及3度房室傳導阻滯，新發左側、右側或交替性束支傳導阻滯或雙束支傳導阻滯；

伴有室性逸搏心律的有癥狀的心動過緩。（3）注意事項：

在起搏前應當給予患者鎮定劑。

如果經皮起搏不能獲得電奪獲和機械奪獲，應給予患者多巴胺或腎上腺素，并依照專家意見準備經靜脈心臟起搏。

嚴禁對低體溫患者進行TCP，也不推薦對心搏停止患者進行TCP； 有意識的患者可能需使用鎮痛劑以緩解不適，除非會導致病情惡化；

請勿通過頸動脈搏動確認機械奪獲，電刺激會導致類似于頸動脈搏動的肌肉抽搐。7.經靜脈心臟起搏治療：

經藥物治療或皮起搏治療僅能獲得暫時的血流灌注改善，應尋求專家指導并準備經靜脈心臟起搏。成人緩慢型心律失常經靜脈心臟起搏治療適用于竇房結功能障礙，心房內、房室結及心室內各種傳到障礙、迷走神經興奮導致的心動過緩不能滿足基本生理需要。8.評估對治療的反應：

目標是確保臨床癥狀的改善，而非準確的心率。有心動過緩導致的癥狀，通常在心率提高到60-70次/分時，會出現病情改善。

（二）成人快速性心律失常 1.成人快速性心動過速的識別：

（1）定義：心率>120次/min。心電圖呈竇性或其他快速心律，例如心房顫動(AF)、心房撲動、室上性心動過速（SVT）、室性心動過速(VT)及寬QRS快速心律。

（2）臨床癥狀和體征：伴有低血壓，急性意識狀態改變，休克征象，缺血性胸部不適，急性心力衰竭等表現。ICU患者常表現為心電監護示心動過速，呈竇性或其他快速心律，當伴有血流動力學不穩定時需緊急處理。（3）心電圖檢查特征性表現：心電圖呈竇性或其他快速心律。

AF：心電圖表現為各導聯無P波，代之以小而快速完全不規則f波，頻率為350-600次/min，P-R間隔完全不規則，心室率大多為100-160次/min。

SVT：心電圖表現為心率在160-220次/min，心律規則，房性者P波變形，P-R間期>0.11s，房室結性者無P波或逆形，P波,P-R間期<0.12s，QRS波正常。當無法區別房性或房室結性時，統稱為室上性心動過速。寬QRS快速心律：QRS波群≥0.12s，心率>120次/min。有時不能立即區分是哪類心律失常。常見的原因為預激綜合征、室上性心動過速伴功能性室內差異傳導、室性心動過速等。

VT：QRS波群寬大畸形>0.12s,頻率在100-220次/min，房室分離、心室奪獲或心室融合波。2.快速性心律失常常見原因：

心臟原發基礎疾病、疼痛、容量不足、電解質失衡（特別是鉀鎂）、藥物（抗心律失常藥物、血管活性藥物等）均可導致心動過速。心動過速包括竇性心動過速、房顫、心房撲動、折返性SVT、單相波VT、多相波VT、不穩定型寬QRS波形VT。3.成人快速性心律失常的處理流程 關鍵問題: 血流動力學是否穩定？ 決策點：是否有寬QRS波型？≥0.12s

4.注意事項：

（1）識別是否存在心動過速；

（2）查找并治療潛在病因，該過程必須保證： 判斷是否有呼吸運動增加（呼吸急促、三凹征、反常的腹式呼吸）和缺氧體征,必要時輔助通氣；檢測血氧飽和度；有低氧血癥時吸氧

監測血壓和心率，建立靜脈通道

詢問病史并進行體查，查找并治療可逆性病因，如鎮痛、補充循環容量、糾正電解質失衡、停用誘發心律失常藥物等。

（3）判斷是否存在血流動力學不穩定的癥狀和體征（關鍵問題）

醫務人員應在評估早期對患者進行12導聯心電圖檢查 但是，血流動力學不穩定的患者需要立即進行電復律

如果患者不穩定，則不應為進行12導聯心電圖檢查而延誤即時電復律（4）判斷是否有寬QRS波形（決策點）

窄QRS波形心動過速：竇性心動過速，房顫，心房撲動，AV折返SVT，AV結折返SVT 寬QRS心動過速：單性性VT，多形性VT 規則或不規則心動過速:不規則窄QRS波形心動過速很可能是房顫（5）血流動力學穩定的窄QRS心動過速的藥物治療

腺苷（快速推注腺苷可能導致心搏驟停，要做好除顫準備）：亦可用ATP替代。二者推薦劑量一致，6mg于l-3s內靜脈推注，隨之注入20ml生理鹽水。快速給藥后常有短暫的心臟停頓（可達15s）。如注射后1-2 min內無反應，可再給12mg更大劑量給藥。服用茶堿者對腺苷不太敏感，可能需要較大劑量。

β受體阻滯劑：靜脈給藥可快速起效。美托洛爾：2.5-5mg，緩慢靜注。每15分鐘可重復一次，直至總量15mg。艾司洛爾0.5mg/kg靜注，然后0.05mg/kg/min靜滴，無效可逐漸增加，最大劑量0.3mg/kg/min 鈣通道阻滯劑：首選維拉帕米2.5-5mg靜脈推注，每15-30分鐘可重復5-10mg,總量20mg。地爾硫卓：0.25mg/kg，可重復給0.35mg/kg，5-15mg/h維持

（6）血流動力學穩定的寬QRS心動過速的藥物治療

普魯卡因胺：20-50mg/min直到心律失常控制，發生低血壓規則，QRS時間增加>50%或達到總量17mg/kg；維持輸注速度：1-4mg/min。長QT間期和CHF患者避免使用

胺碘酮：靜脈負荷量3-5mg/kg，稀釋后10分鐘內靜注。如果需要，15-30分鐘后或以后需要時可重復1.5-3mg/kg。靜脈維持量應在負荷量之后立即開始，開始劑量1.0-1.5mg/分。以后根據病情減量。具體要根據病情決定靜脈維持最好不超過4-5天。但少數頑固室速病例可能需要更長的時間在治療過程中出現已控制的室速又復發的情況，可以再給一劑負荷量后將維持量增加。

索他洛爾：推薦劑量0.5-1mg/kg體重

對于預激房顫患者，應避免使用AV結阻斷劑，包括腺苷、CCB、地高辛和β受體阻滯劑，因為可加重心室反應。

胺碘酮適用于SVT或VT，當心電圖難于鑒別時，可優先使用。但不適于QT間期延長導致的惡性心律失常。

（7）特例：尖端扭轉性VT的治療，除電復律外，尚需去除誘因：藥物如奎尼丁、索他絡爾及胺碘酮等；電解質紊亂低鉀低鎂。

發作時藥物：異丙腎上腺素1-5ug/min；25%的硫酸鎂10ml靜推，25%的硫酸鎂20ml入5%GS500ml靜脈泵入。

5.心臟復律技術簡介和基本操作（1）適應癥：

同步電擊建議用于:不穩定型SVT、不穩定型房顫、不穩定型房撲、有脈搏的不穩定型規則單行性心動過速 非同步電擊推薦用于：室顫和無脈室速（2）電除顫的關鍵問題：

非同步與同步電擊的選擇： 非同步除顫的絕對適應癥是心室顫動。在心臟驟停時，為了爭取時間，在不了解心臟驟停性質的情況下，立即行非同步除顫，稱盲目除顫。施以電擊的潛在風險：電擊后有時可再現頻發性期前收縮，甚至心室顫動，后者即行直流電非同步除顫；電擊后，偶可出現肺循環及大循環的栓塞；約有3%的病人于電擊后出現心肌損傷，甚至再現心肌梗死圖形；偶可發生心臟停搏。

特定心律的能量：同步電擊首次推薦

規則窄QRS:50-100J 不規則窄QRS:雙相120-150J或單相200J 規則寬QRS:100J 不規則寬QRS:除顫劑量（非同步）

（3）注意事項

同步或非同步電擊一旦引起室顫，立即嘗試除顫 注意除顫器是單行還是雙形形波，以確定能量的選擇 除顫器充電后務必清場 除顫后檢查心電監護波型

（4）基本步驟：

6.評估對治療的反應：

目標是確保臨床癥狀的改善，穩定血流動力學，而非準確的心率。重度顱腦損傷 1.診斷標準

1.1.顱骨骨折、腦挫裂傷,腦干損傷或顱內血腫。

1.2.傷后昏迷12小時以上，意識障礙逐漸加重或再次出現昏迷。1.3.有明顯神經系統陽性體征。

1.4.體溫、呼吸、血壓、脈搏有明顯改變。主要包括廣泛顱骨骨折、廣泛腦挫裂傷及腦干損傷或顱內血腫。2.監測

2.1昏迷病人每日行Glasgow評分。

2.2對于懷疑有再發出血、梗塞、腦水腫的病人，或入院1周后需再次評估病情變化的病人應復查頭部CT。2.3懷疑顱內壓增高的病人應協助神經外科醫師完成腰椎穿刺，記錄顱內壓力。3.治療

3.1手術治療：應由神經外科及神經內科專科會診，并結合患者臨床癥狀、CT及相關檢查，迅速判斷有無手術指征，并決定手術術； 3.2非手術治療

3.2.1無顱內壓增高、腦疝者應給予迅速而充分的生理復蘇；

3.2.2對于有顱內壓增高者可采用過度緩氣、應用甘露醇等，甘露醇應在足量的液體復蘇后應用：

● 過度換氣：重度顱腦損傷最初24小時以內及顱內壓不高的情況下，不采用過度換氣療法，當采用脫水、腦脊液外引流、應用鎮靜劑、肌松劑等方法無效時，可短暫應用過度換氣，但長期應用過度換氣，并不能改善病人預后，還可能增加病人死亡率。

● 甘露醇應當在補充有效循環血量前提下應用，有效劑量為0.25～1.0g/kg，在給藥15～30分鐘后發生滲透脫水作用，可持續4小時，大劑量應用甘露醇使血漿滲透壓超過320mOsm/l時，可并發急性腎功能衰竭，應注意監測腎功能變化。

3.2.3評估患者呼吸情況，對于呼吸節律不規整、需鎮靜治療、懷疑吸入性肺炎等病人，可早期給予氣管插管呼吸機輔助通氣。

3.2.4血壓：收縮壓大于120mmHg，維持重度顱腦損傷病人的腦灌注壓大于70～80mmHg（腦灌注壓=平均動脈壓-顱內壓），腦灌注壓下降10mmHg，死亡率上升20%。

3.2.5躁動病人應評估患者躁動原因，若考慮為顱內病變加重應復查頭部CT并請神經外科協助診治；對于無腦疝征象的病人，可給予鎮靜劑，但較長時間應用，有肺炎及敗血癥發病率增高的傾向。

4.營養:傷后3天給予靜脈營養，傷后7天起給予腸道營養。若患者存在明顯胃潴留，可考慮留置空腸營養管。5.并發癥

5.1應激性潰瘍：入院后給予留置胃管，每日注意引流物性狀變化，急性期（發病7天以內）應用奧美拉唑80mg/天。

5.2高熱：體溫持續大于39℃提示中樞性高熱可能，應早期給予亞低溫物理降溫（冰毯、冰帽）。5.3中樞性尿崩：尿量持續大于200ml/h，可給予醋酸去氨加壓素

5.4癲癇：外傷性癲癇分為早期（傷后7天內）和晚期（傷后7天后），容易發生癲癇的病人，早期可預防性應用抗癲癇藥，丙戊酸鈉 0.4-0.8g/天；對于晚期外傷性癲癇不主張預防性應用抗癲癇藥物。5.5 CAP及HAP的預防：床頭抬高30度。

6.蛛網膜下腔出血：基本原則：高血壓、高血容量、高稀釋；應盡早檢查及診療，明確病因，早期手術治療預防二次出血；發病后早期應用尼莫地平，10-20mg，連續14天；控制血壓于平時水平或小于160mmHg；保持等容和正常血容量，預防遲發型腦缺血。7.其他

7.1昏迷病人應早期保持患者雙下肢功能位。7.2病情穩定后3天行康復鍛煉。第七章 ICU 治療與監測常規 呼吸治療—氣管插管(一)適應癥：

1.上呼吸道梗阻 2.氣道保護性機制受損 3.氣道分泌物潴留

4.呼吸衰竭需實施有創機械通氣(二)操作前準備 1.物品準備

（1）喉鏡：直喉鏡或彎喉鏡

（2）氣管導管（檢查套囊是否完好）

（3）其他：導引鋼絲、10ml注射器、液體石蠟、牙墊膠布、吸引裝置、吸痰管、簡易呼吸器 2.患者準備

（1）仰臥，墊肩，頭略后仰

（2）充分吸凈口腔、鼻腔中分泌物，檢查牙齒是否松動或有無義齒（3）監測生命體征變化（4）必要時鎮靜、鎮痛、肌松(三)操作流程

1.擺好患者體位：使口、咽部和氣管呈一直線；

2.右手拇指和食指撐開下頜，左手持喉鏡自患者右側口角置入，將舌推向左側，前置鏡片至咽部，暴露會厭；

3.稍前進鏡片使其遠端伸入舌根與會厭咽面間的會厭谷，上提喉鏡，顯露聲門；

4.右手將氣管導管從右側送入口咽，輕輕插入氣管內，導管進入聲門后將導引鋼絲取出，輕輕前進數厘米，一般情況下，成年男性插入深度為距門齒22-24cm，成年女性為20-22cm； 5.置牙墊于磨牙間，退出喉鏡，用膠布將氣管導管和牙墊一并固定；

6.將氣管導管囊內充氣，簡易呼吸器輔助呼吸，聽診雙肺呼吸音，判斷雙肺呼吸音是否對稱，判斷導管位置；

7.固定帶妥善固定氣管插管及牙墊，接呼吸機輔助通氣。

（四）操作后評估

行床旁胸部X片攝影，以確定導管位置

（五）操作要求

插管前充分氧療；選擇合適的氣管導管；動作輕柔；掌握插管適應癥及確定插管后氣管導管位置

呼吸治療——呼吸機通氣參數初始設置(一)物品準備

1.呼吸機、呼吸機管路及相關物品、模擬肺、輸液器1根、無菌蒸餾水、2.檢查電源、氧源(二)物件組合 1.連接電源 2.連接氣源

3.連接濕化瓶（加無菌蒸餾水至標準水位）4.連接呼吸機管路及其附件（積水杯處于最低點）5.連接模擬肺開機調試呼吸機

(三)根據病人具體情況和所選呼吸機機型設置參數 1．

確定呼吸機管路種類：成人、兒童、嬰兒 2．

確定人工氣道類型，管徑大小

3．模式：A/C、SIMV、SIMV+PS、PSV、CPAP等