第一篇:心電圖相關知識點復習小結 Electrocardiogram
心電圖相關知識點復習小結 Electrocardiogram(ECG)第一節 臨床心電學的基本知識 1.心電圖產生原理 ? 靜息狀態 外正內負
? 除極(depolarization)狀態 外負內正 電源前 電穴后 電極對向電源--向上波形 ? 復極(repolarization)電源后 電穴前 電極對向電源--向下波形 ? 復極方向與除極方向相反 心外膜向心內膜
? 心電向量(vector)具有強度和方向性的電位幅度 – 與心肌細胞數量呈正比
– 與探查電極位置和心肌細胞距離呈反比
– 與探查電極的方位和心肌除極的方向夾角呈反比 ? 心電綜合向量原則
2.心電圖各波段的組成和命名 ? P波:心房的除極過程 ? P-R段(P-Q段):心房復極過程及房室結、希氏束、束支的電活動 ? P-R間期:自心房開始除極至心室開始除極 ? QRS波群及命名:心室除極
? ST段和T波:心室緩慢和快速復極
? Q-T間期:心室開始除極至心室復極完畢 3.心電圖導聯體系
? 肢體導聯(limb lead)– Einthoven三角
– 標準導聯--雙極肢體導聯 I II III – 加壓單極肢體導聯 aVL aVR aVF – 額面六軸系統
? 胸導聯(Chest lead)– 單極導聯V1-V6 – 肢體導聯三個電極各串一5kW電阻,將三者連接起來,構成無干電極,為負極
第二節 心電圖的測量和正常數據 1.心電圖測量
? 走紙速度25mm/s時,縱線1mm=0.04s 標準電壓1mV=10mm時,橫線1mm=0.1mV ? 心率的測量:60/R-R或P-P間期的秒數
? 各波段振幅的測量:QRS波起始前的水平線上緣到波頂,下緣到波底 ? 各波段時間的測量 – 12導同步心電圖
? P波、QRS波、Q-T間期從最早起點至最晚終點 ? P-R間期從最早P起點至最早QRS起點 – 單導心電圖
? P波、QRS波:最寬的P波、QRS波 ? P-R間期:最寬大P波且有Q波 ? Q-T間期最長
– 測量各波時間應自波形起點的內緣測至波形終點的內緣 ?平均心電軸:
– 概念:平均QRS電軸,是心室除極過程中全部瞬間向量的綜合,說明心室在除極過程的總時間內的平均電勢方向和強度,是額面電軸 – 測定方法:I、III;目測;代數和 – 臨床意義
?30° ~90° ~-180° 極度右偏 ? 心臟循長軸轉位 – 心尖?心底
– 順鐘向轉位 右心室肥大 – 逆鐘向轉位 左心室肥大
2.正常心電圖波形特點和正常值 ? P波 心房除極的電位變化 – 形態:圓形 偶有切跡 ? 綜合向量:左、前、下
? I、II、AVF、V4-V6向上;AVR向下 – 時間:< 0.12S – 振幅:肢導 < 0.25mV;胸導 < 0.2mV ? P-R間期 心房開始除極至心室開始除極的時間 – 正常范圍:0.12~0.20s – 心動過速時縮短,心動過緩時延長 £ 0.22s ? QRS波群 心室肌除極的電位變化 – 時間:0.06 ~0.11s – 波形和振幅 ? V3 R/S=1 ? V1< 1mV ? V5、V6 < 2.5mV ? AVR < 0.5mV ? AVL < 1.2mV ? AVF < 2.0mV ? I、II、III主波向上
? 肢體導聯<0.5mV或胸前導聯<0.8mV為低電壓 ? Q波:振幅<同導聯1/4R,時間<0.04S ? J點:自QRS波群的終末與ST段起始之交點
? ST段:自QRS波群終點與T波起點間的線段代表心室緩慢復極過程 – 下移<0.05mV;抬高 V1、V2 <0.3mV;V3 <0.5mV ? T波:代表心室快速復極時的電位變化
– 方向:與主波一致 ;振幅:> 同導聯R波的1/10 ? Q-T間期:從QRS波的起點至T波終點,代表心室肌除極和復極全過程所需的時間 – 正常范圍:0.32-0.44s – 校正Q-Tc= Q-T/ R-R ? U波:T波后0.02~0.04s的振幅很小的波,代表心室后繼電位 第三節 心房、心室肥大 1.心房肥大
? 右房肥大(right atrial enlargement)
– P波高尖,振幅30.25mV,II、III、AVF顯著又稱“肺性P波” ? 左房肥大(left atrial enlargement)– P波增寬30.12s,I、II、R、L;
– 呈雙峰,兩峰間距30.04s,又稱“二尖瓣型P波” – P波終末電勢(Ptf):V1負向P波時間乘以負向波振幅£0.04mm.s ? 雙心房肥大:P波增寬30.12s,振幅30.25mV 2.心室肥大
? 左室肥大(left ventricular hypertrophy)– Rv5/v6 >2.5mV – Rv5+Sv1>4.0mV(男)>3.5mV(女)– RI >1.5mV, RaVL >1.2mV, RaVF >2.0mV – RI+SIII>2.5mV – 額面電軸左偏
– QRS時間0.10~0.11s – 左室肥大勞損:QRS波群增高伴ST-T改變 ? 右室肥大(right ventricular)– V1 R/S 31,V5 R/S£1, 重度肥厚V1呈qR型 – Rv1+Sv5>1.05mV – 電軸右偏 – ST-T改變
? 雙側心室肥大(biventricular hypertrophy)– 正常或一側肥大表現
第四節 心肌缺血與ST-T改變 1.心肌缺血的心電圖類型 ? 缺血型心電圖改變 – 由心外膜→心內膜
– 心內膜下心肌缺血 T波高尖 – 心外膜下心肌缺血 T波倒置 ? 損傷型心電圖改變
– ST-T:從正常心肌→損傷心肌 – 心內膜下ST段壓低 – 心外膜下ST段抬高 – 機制: 輕度缺血:鉀離子進入細胞?過度極化?損傷電流?缺血導聯ST壓低
嚴重缺血:鉀離子溢出細胞?極化不足?損傷電流?缺血導聯ST抬高圖6-5 ? 臨床意義
– ST壓低/T波倒置:典型心絞痛/慢性冠不全 – ST抬高/T波高尖:變異型心絞痛/心肌梗死 – 其它:心肌病 心包炎 藥物 繼發改變 第五節 心肌梗死
(myocardial infarction)1.基本圖形及機制
? 缺血型改變(T波)
– 心肌復極時間延長 – 3位相延長 – QT延長
? 升支與降支對稱 ? 頂端呈尖聳的箭頭狀 ? 由直立變倒置 損傷電流學說
? Prinzmetal 測得損傷區細胞膜4時相極化程度低 ? 正常心肌電流流向損傷心肌--舒張期損傷電流 ? 向量方向與損傷電流方向相反 ? 背離探查電極
? 心內膜下ST段壓低 ? 心外膜下ST段抬高 除極波受阻學說
? 正常心肌除極后呈負電位 ? 損傷心肌不除極呈正電位 ? 產生電位差
? ST向量由正常心肌指向損傷心肌 ? 面向損傷區的導聯出現ST段抬高 ? 損傷型改變(ST段)
– 超急性ST段抬高 – 損傷期單向曲線
– 機制 損傷電流學說 除極受阻學說 ? 壞死型改變
– 異常Q波 寬度0.04,深度1/4R – Q波鏡面相 – 正常q波消失
– QRS波正常順序的改變
– 機制 壞死組織不產生心電向量,正常組織照常除極,產生與梗塞部位相反的綜合向量 2.心肌梗死的圖形演變及分期 ? 早期(超急性期)數小時
– 急性損傷性傳導阻滯:QRS高/寬 – ST斜型抬高(下壁),T波高聳 ? 急性期 數小時--數周 – QS/QR波
– ST段單向曲線,T波倒置加深 ? 亞急性期 數周--數月
– ST段恢復至基線,T波變淺 ? 陳舊期(愈合期)3-6月后 – QS ST-T恒定,可出現r/R 3.心肌梗死的定位診斷 ? 前間壁: V1、V2 ? 前 壁: V3、V4 ? 前側壁: V5、V6、aVL ? 廣泛前壁:V1--V6 ? 高側壁: I、aVL ? 下 壁: II、III、aVL ? 正后壁: V7、V8、V9 ? 右 室: V3R、V4R、V5R 4.心肌梗死的不典型圖形改變 ? 非Q波心肌梗死
– 心內膜下心肌梗死 – 局灶心肌梗死 5.鑒別診斷
? ST段抬高:早期復極綜合征、急性心包炎、變異型心絞痛、Brugada綜合征
? V1、V2:心臟轉位、左室肥厚、LBBB、高度肺氣腫,qRs/qrS波多為陳舊前間壁心肌梗死 ? I、aVL、V5、V6:心肌病、正常心電圖 ? II、III、aVF:心臟橫位、預激綜合征 第六節 心律失常(arrhythmia)1.概述 竇性心律失常
起源異常 被動性:逸搏與逸搏心律(房性、室性、房室交界)異位心律 期前收縮(房性、室性、房室交界)主動性 心動過速(房性、室性、房室交界)撲動與顫動(心房、心室)
生理性傳導障礙:干擾與脫節(包括心臟的各個部分)心律失常 竇房阻滯
房內阻滯
傳導異常 病理性傳導阻滯 房室傳導阻滯 室內阻滯 意外傳導
傳導途徑異常:預激綜合征 2.心律失常心肌電生理
? 自律性:心肌在不受外界刺激的影響下能自動地、規律地產生興奮及發放沖動的特性。– 靜息狀態下,4位相自動緩慢除 – 心房肌、心室肌無起搏功能
– 竇房結、冠狀竇區、心房傳導組織、房室交界區、希氏束、束支、蒲肯野纖維 – 竇房結60--100次/分 – 房室交界區40--60次/分 – 希氏束以下25--40次/分
? 興奮性:心肌細胞對受到的刺激作出應答性反應的能力 – 絕對不應期(absolute refractory period): 200ms; 任何刺激不能引起反應。
其后10ms強刺激科引起局部興奮產生新的不應期,但不能擴布稱有效不應期(effective refractory period)– 相對不應期:50~100ms動作電位-60~-80mV,除極速度振幅低,傳導慢,不應期短 – 總不應期:250~400ms;有效不應期+相對不應期 – 易損期:心電圖T波頂峰前約30ms處;R on T – 超常期:動作電位-80~-90mV,低于閾值的刺激也激發動作電位的產生
? 傳導性:心肌激動能自動向周圍擴布;蒲肯野纖維及束支傳導速度400mm/s;房室結20~200mm/s – 影響因素:動作電位幅度和0相除極速度 ? 收縮性
第六節心律失常
(Cardiac arrhythmias)1.心律失常概述 – 沖動形成異常
?)有正常自律性:竇結、結間束、冠狀竇口附近、房室結遠端、希)氏束-蒲肯野系統→植)物神經系統興奮性改變或內在病變。
?)無自律性心肌細胞:心房和心室肌細胞由于缺血、藥物等→異常自律性。– 心臟傳導系統的解剖 –.竇房結(Sinus node):位于右心房與上腔靜脈交接處,.主要由P細胞(起搏細胞)、過渡細胞、心房肌細胞組成。–.結間束:
–(1)前結間束:發自竇房結前方分為兩束,一束到左心房,一束進入房間隔。–(2)中結間束:起自竇房結后部到房間隔后上部。–(3)后結間束:起自竇房結后部到房室結 –(James′fiber-預激綜合征)–.房室結
2.心律失常的發生機制(1)沖動形成異常
?)有正常自律性:竇結、結間束、冠狀竇口附近、房室結遠端、希)氏束-蒲肯野系統→植)物神經系統興奮性改變或內在病變。
?)無自律性心肌細胞:心房和心室肌細胞由于缺血、藥物等→異常自律性。
(2).觸發活動:指局部出現兒茶酚胺濃度增高、低血鉀、高血鈣與洋地黃中毒時,心房、心室與希氏束-蒲肯野組織在動作電位后產生除極活動,被稱為后除極。若后除極的振幅增高并抵達閾電位便可引發觸發活動。(3)沖動傳導異常
傳導速度延緩—與細胞的膜反應性有關。動作電位[0]相的振幅。dv/dt值(除極速度)遞減傳導—膜電位有關
膜的靜止電位在-90mv傳導最快 膜的靜止電位在-55mv傳導阻滯
膜的靜止電位在-65mv —-70mv可傳但速度慢動作電位[0]相的振幅及dv/dt逐漸減少→發生傳導阻滯→遞減傳導。
單向阻滯:心肌細胞正常都是雙向的。超常期傳導:在心動周期的某個時候,若心臟某部分的傳導得到暫時的意外改善稱為超常期傳導。最常見的部位在房室連接區,其次是室內傳導,其表現是一個激動到達這些部位時本應受阻,但意外下傳或傳導時間本來延長,而這時縮短。4.折返現象(圖2-11P19)當一激動從心臟某處發生后,經過向下傳導又回到原處再次引起激動,這種現象叫折返現象。三個條件(1)有一個環行通道使激動可以循環運行。(2)環行通道的一部分出現單向傳導阻滯。(3)傳導速度減慢。
二、心律失常的診斷 –.病史:
?)心律失常的存在及類型 ?)心律失常的誘發因素
?)心律失常發作的頻率與起止方式 ?)心律失常對病人造成的影響及后果 –.體檢心率、心律 –.心電圖:
?)心房與心室節律是否規則,)頻率如何? ?)PR間期是否恒定?
?)P波與QRS波群形態是否正常? ?)P波與QRS波群相互關系 –.動態心電圖 –.運動試驗 –.食道心電圖
–.信號平均技術:微伏級的心電信號,.監測心室晚電位預測心梗猝死。–.臨床心電生理檢查:適應癥 ?)病態竇房結綜合征 ?)房室與室內傳導阻滯 ?)心動過速
?)不)明原因暈厥
第二節 竇房節性心律失常
?、竇性心動過速(Sinus tachycardia)?.心電圖特點
?)頻率100-200次/分
?)P波在I、II、avF導聯直立,)avR倒置 ?)PR間期0.12-0.20秒 ?(圖一竇性心動過速)?.臨床意義
?)健康人、活動、情緒 ?)病理狀態
?)藥物腎上腺素、阿托品
?.治療:針對原發病,.去除病因
?、竇性心動過緩(Sinus bradycardia)?.心電圖
?)頻率<60次/分
?)可同)時發生心律不)齊 ?(圖二竇性心動過緩)?.臨床意義
?)健康人、運動員、睡眠
?)病理狀態:顱內疾患、嚴重缺氧、低溫、甲減、病竇、急性心肌梗塞 ?)藥物:擬副交感藥物、β-阻滯劑、鈣拮抗劑 ?.治療:無癥狀無需治療
有癥狀:心排血量不足,伴有快速心律失常應用藥物或心臟起搏。?、竇性停搏或竇性靜止(Sinus pause or sinus arrest)?.心電圖
?)PP間期顯著延長
?)長的PP間期與基本的竇性PP間期無倍)數關系。?)長時間的竇停后出現單個逸搏或逸搏性心律。(圖竇停)?.臨床意義
?)迷走神經張力增高或頸動脈竇過敏。
?)病理狀態:AMI、竇房結病變、纖維化、腦血管意外。?)藥物:洋地黃、奎尼丁、鉀鹽、乙酰膽堿。治療:同心動過緩
?、竇房阻滯(Sinoatrial block)?.心電圖分三度
?)一度—竇房結電位不)顯示故無法診斷。?)二度—I型PP間期進行性縮短直至出現一個長PP間期,)該長PP間期短于基本PP間期的兩倍)。
?)二度—II型長PP間期為基本PP間期的兩倍),)可出現逸搏。?)三度與竇停鑒別。?(見圖)
?.臨床意義同.竇停 ?.治療同.病竇
?、病態竇房結綜合征(sick sinus syndrome)? 由于竇房節病變導致功能減退,產生多種心律失常的綜合表現。?.病因
?)各種病變淀粉樣變性、甲減、感染、纖維化、硬化與退行性變。?)迷走神經張力過高。
?)抗心律失常藥抑制竇房結功能。?.臨床表現:心腦臟器供血不.足 ?.心電圖
?)非藥物所致持續而)顯著的心動過緩。?)竇停與竇房阻滯
?)竇房阻滯與房室傳導阻滯并存。?)心動過速—心動過緩綜合征 ?.心電生理檢查
?)固有心率低于正常人118.1-(0.57*年齡)。?)竇房結恢復)時間不)超過2毫秒,)竇房傳導時間不)超過147毫秒。?.治療:無癥狀-不.治療,.有癥狀-起博器 第三節 心房性心律失常
?、房性早搏(atrial premature beats)?.心電圖
?)P波提前出現,)與竇性P形態各異。
?)房早未下傳或緩慢傳導(下傳的PR延長)。?)QRS波群正常。?)代償間歇完全或不)完全。?(圖房早)?.治療:
?)通常無需治療。?)去除誘因。
?)藥物治療:鎮靜、β-阻滯劑、抗心律失常藥物。?、房性心動過速(atrial tachycardia)? 分為自律性房性心動過速 ? 折返性房性心動過速 ? 混亂性房性心動過速
?)自律性房性心動過速發生于 ?.臨床特點
?)發生于嚴重器質性心臟病病人。?)洋地黃中毒。
?)發作短暫或持續數月。?.心電圖
?)房律150-200次/分,)P波形態與竇性不)同)。?)洋地黃中毒繼續使用房律增快,)PR延長,)出現二度房室傳導阻滯。?)P波等電位線存在。
?)刺激迷走神經不)能終止心動過速,)僅加重房室阻滯。?)發作開始心率逐漸加速。?.電生理
?)心房程序刺激不)能誘發心動過速。
?)心動過速的第一個P波與隨后的P波相同)。?)心房超速起搏能抑制心動過速,)但不)能終止其發作。?.治療
?)房速合并阻滯時,)心室率不)快可不)予處理。?)洋地黃中毒時 ? 停洋地黃
? 血鉀不高補鉀(口服半小時5g)
? 高血鉀給予普魯洛爾、苯妥英、普魯卡因胺與奎尼丁 ?)非洋地黃引起 ? 給予洋地黃
? 奎尼丁、普魯卡因胺普羅帕酮或胺碘酮 ?)折返性房性心動過速
? 特點:1.器質性心臟病的患者。? 2.P波形態與竇性不同,PR延長。? 3.心房程序刺激能誘發和終止。
? 4.刺激迷走神經不能終止發作,但可產生房 ? 室阻滯。
治療同室上性心動過速。?)混亂性房性心動過速 ? 特點:
1.發生于慢阻肺和心衰老人、洋地黃中毒、低血鉀。2.心電圖3種以上形態各異的P波,PR間期各不相同。?.心房率100-300次/分。
?.大多數P波能下傳,.部分受阻,.心室率不.規則。?.治療原發病,.維拉帕米、胺碘酮可能有效。?、心房撲動(atrial flutter)–.病因:
?)陣發房撲可發生于無器質病變的心臟病者。
?)持續房撲見于風心病、冠心病、高心病、心肌病、慢性充血性心衰、甲亢、酒精中毒、心肌炎。–.臨床表現
?)不)穩定—房顫或竇律,)偶有持續數月或數年。?)按摩頸動脈能減慢房波心室率。?)心室率不)快者無癥狀。–.心電圖
?)規律的鋸齒狀撲動波,)等電位線消失,)II、III、avF、V1明顯,)房率250-300次/分。?)心室率規則或不)規則,)取決于房室傳導比率是否恒定。?)QRS波群形態正常,)有差傳或束枝阻滯時可增寬。–.治療
?)藥物治療。–.洋地黃:
? 通過迷走神經的作用→心房不應期縮短→房率增快→房撲變房顫→竇性心律。? 加重房室傳導阻滯→心室率變慢。? 成功率40-60%。
–.奎尼丁、普魯卡因酰胺延長心房不.應期,.轉復.竇率,.成功率30-60%。
–.其它:β受體阻斷劑減慢房室結傳導,.胺碘酮延長心房有效不.應期轉復.房顫。?)直流電復)律<50J。?)食道調搏超速抑制轉復)。?)消融手術。
?、心房顫動(atrial fibrillation)?)病因
–.陣發房顫可見于正常人、情緒激動、手術后、運動、酒精中毒。
–.持續房顫可見于風心病、冠心病、高心病、甲亢、縮窄性心包炎、感染性心內膜炎、心衰及慢性肺原性心臟病。
–.孤立性房顫見于無已知心臟疾患者。臨床表現
–.癥狀輕重與心室率快慢有關,.房顫時心排血量減少25%以上。–.有較高體循環栓塞的危險,.中風的發病率明顯增高。
–.體征:心音強弱不.等,.心律絕對不.齊,.脈搏短絀,.原發病的心臟體征。–.房顫病人的心室率變規則應考慮: ?)恢復)竇性心律。?)房性心動過速。
?)房撲伴固定的房室傳導比率。?)發生房室交接性心動過速或室速。?)完全性房室傳導阻滯。(3)(4)(5)最常見于洋地黃中毒。心電圖
–.P波消失,.代之以大小不.等的f波,.頻率350-600次/分。–.心室率極不.規則在100-160次/分。
–.QRS波通常正常,.但可有室內差異性傳導。治療
–.轉復.:轉復.前常規抗凝藥物治療3周。包括藥物轉復.、直流電復.律、射頻消融術。?)藥物
? Ia類奎尼丁使用前應用β受體阻斷劑減慢房室結傳導。Ib類普羅帕酮、氟卡尼 III類胺碘酮 –.減慢心室率
– 洋地黃、普萘洛爾、維拉帕米 ? 節房室交界區性心律失常 ? 房室交界性過早搏動
–.沖動起源于房室交界區。
–.提前產生QRS波群與逆行P波。3.P波可位于QRS波群前、中、后。–.QRS波群形態可正常。?、房室交界性逸搏和心律
–.竇房結發放沖動減慢,.低于交界區。–.傳導障礙—竇房結沖動不.能下傳。
–.心電圖—較為正常的PP間期長的間歇后出現一個正常QRS波群,.P波在其前或后。–.房室交界性心律指.房室交界性逸搏連續發生形成的節律,.頻率35-60次/分,.室律超過房律,.房室分離。–.生理性保護機制。
–.治療—提高竇房結沖動發放頻率,.改善傳導。?、非陣發性房室交界性心動過速
–.發生機制與交界區組織自律性增高或觸發活動有關。
–.病因—洋地黃中毒、下壁心肌梗塞、心肌炎、手術,.偶見正常人。–.心電圖—心率逐漸變化70-150次/分,.QRS波群正常。–.治療基本病因,.無需特殊處理。?、陣發性室上性心動過速 ?)房室結折返性心動過速
–.病因:無器質性心臟病患者。–.臨床表現 ?)突發突止,)心悸,)焦慮,)眩暈,)暈厥,)嚴重者心衰與休克。?)體檢第一心音強度恒定,)心律勻齊。3.心電圖
(1)心率150—200次/分,節律規則。
(2)QRS波群正常,但可有差傳,或原有束枝阻滯圖形。?)逆行P波,)II、III、avF倒置,)常在QRS波群內或終末部。起始突然,房早觸發,PR間期顯著延長,引起心動過速。4.心電生理檢查 ?)快徑路傳導速度快,)不)應期長。?)慢徑路傳導速度慢,)不)應期短。?)房早時,)快徑受阻,)經慢徑前傳,)快徑逆傳。–.治療原則
刺激迷走神經無效→腺苷6-12mg或維拉帕米5-10mg、地爾硫卓0.25-0.35mg/kg,普萘洛爾0.25-0.5mg無效→直流電復律或食道調搏→射頻消融術 ?)房室折返性心動過速
–.房室旁道,.經房室結前傳,.旁路通道逆傳,.QRS波群正常,.逆行P波落在ST或T波起始部。
–.心房或心室程控可誘發和終止心動過速。(圖)?、預激綜合征(preexcitation syndrome)? 心房激動提前激動心室的一部分或全體。解剖基礎房室間Kent束。?)臨床特點
–.發病率1.5‰,.男性多,.可見于正常人、先心病、二尖瓣脫垂、心肌病。
–.心動過速(房室折返性心動過速、房顫、房撲)發生率1.8%,.預激本身無癥狀,.合并心動過速時可導致充血性心衰、低血壓甚至死亡。?)心電圖 –.PR<0.12秒。
–.QRS波群>0.12s,.其前有Δ波。–.ST-T繼發改變。
–.A型QRS波群均向上,.預激發生在左室或右室后底部。B型QRS波群V1向下,.預激發生在右室前側壁。
–.正向房室結折返性心動過速最常見。
–.5%逆向房室結折返性心動過速,.QRS增寬,.與室速類似。(圖預激心動過速伴房顫)?)治療:從無心動過速或偶有發作癥狀輕微無需治療伴心動過速者治療。1藥物
?)正向房室結折返性心動過速處理同)房室結折返性心動過速,)刺激迷走神經→無效→腺苷、維拉帕米、普奈洛爾。機理:房室結傳導減慢、不)應期延長,)對旁路傳導無影響。?)洋地黃縮短旁道不)應期,)不)能單獨用于曾有房顫或房撲患者。?)預激合并房顫或房撲發生暈厥低血壓應立即電復)律,)或選擇延長旁道與房室結不)應期的藥物如普魯卡因胺與普洛乃爾或普洛帕酮與胺碘酮。靜注利多卡因與維拉帕米,)加重預激合并房顫心室率,)應禁用。2射頻消融術適應癥:
?)心動過速發作頻繁、藥物不)能控制。?)房顫房撲經旁道快速傳導,)心室率極快。?)藥物治療無法減慢心動過速心室率。
?)心電生理檢查房顫時旁道前向傳導不)應期短于250ms。第五節心室性心律失常
?、室性早搏(premature ventricular beats)
?)病因 正常人各種心臟疾患、缺血、缺氧、麻醉、手術、左室假腱索、藥物中毒、電解質紊亂、煙酒、咖啡。
?)臨床表現:1心悸、重者暈厥,)引發心絞痛、低血壓。2聽診室早后長間歇,)室早第二心音減弱。
?)心電圖:提前發生的QRS波群超過0.12秒,)寬大畸形,)T波與主波方向相反,)配對間期恒定,)代償間期完全。間位性室早、二聯律、三聯律、單形性室早、多源性室早。室性并行心律:心室異位起搏點獨立的規律發放沖動,)并能防止竇房節沖動侵入。心電圖表現為配對間期不)恒定,)長RR間期是短RR間期的整倍)數,)可有室性融合波。?)治療
1.無器質性心臟病,無名顯癥狀,不頻繁,單一室早不需藥物治療—鎮靜,調整生活方式,去除誘因。
–.有器質性心臟病,.室早>5次/分,.多源室早,.成對或連續室早,.“R on T”,.藥物治療。首選利多卡因,.其次普魯卡因胺其次、安搏律定、胺碘酮。
二、室性心動過速(ventricular tachycardia)?)病因:
1冠心病(AMI)。
2擴張型與肥厚型心肌病 3二尖瓣脫垂、心瓣膜病 4藥物中毒 5長QT綜合征
6無器質心臟病患者 ?)臨床表現
1心悸、氣短、血壓降低、昏厥、阿-斯綜合征
2查體:心率120-200次/分,輕度不規則,第一心音強弱不等,頸靜脈規律巨大a波 ?)心電圖
1三個以上室早連續出現
2QRS波群寬大畸形>0.12s,ST-T與主波方向相反 3心率100-250次/分,規則 4房室分離
5心室奪獲與心室融合波
?)鑒別診斷:室性心動過速與室上性心動過速伴差傳(圖)?)電生理檢查:鑒別室性/室上性,)激動折返/自律性增強 1室上性心動過速V前都有H波,HV>30ms。
2心房調搏法:心房超速抑制,奪獲心室的QRS波窄<0.10秒證明為室性心動過速 3程序刺激能誘發和終止心動過速為折返機制。?)治療 原則:無器質性心臟病發生非持續性室速無癥狀無需治療。有器質性心臟病發生非持續性室速及持續性室速均應治療。–.終止發作
?)有血流動力學障礙者同)步直流電復)律100-200J開始,)重復)可達360J。洋地黃中毒不)宜復)律。
?)無血流動力學障礙者首選利多卡因、普羅帕酮、胺碘酮。?)射頻消融術 –.預防復.發
?)治療原發病,)去除誘因。
?)選擇療效好、毒副作用小藥物,)β阻滯劑、慢心律、普羅帕酮、胺碘酮。?)特殊類型的室速
1加速性室性自主心律(緩慢性室速)?)心室率60-110次/分 ?)與竇性起搏點交替控制心律出現融合波
?)見于AMI再灌注、心臟手術、心肌病、風濕熱、洋地黃中毒 ?)無需治療,)阿托品提高竇性頻率消除加速性室性自主節律 2尖端扭轉室速 ?)長QT綜合征,)藥物,)電解質紊亂,)顱內病變,)心動過緩 ?)QRS波群圍繞等電位線扭轉 ?)頻率150-250次/分,)QT間期>0.5S,)U波明顯 ?)進展為室顫、猝死
?)腎上腺素依賴性長QT綜合征,)β阻滯劑治療 ?)治療IB類和鎂鹽,)停用IAIC、III類藥,)必要時起搏或頸胸交感神經切)斷術 ?、心室撲動與心室顫動(ventricular flutter and ventricular fibrillation)1臨床表現:意識喪失、抽搐、呼吸暫停,心音消失,Bp0 2心電圖:
?)室撲呈正弦波圖形,)頻率150-350次/分 ?)室顫大小不)等顫波,)頻率250-500次/分 ?)治療:心肺復)蘇,)人工呼吸,)除顫復)律 第六節心臟傳導阻滯
?、房室傳導阻滯(atrioventricular block)? 房室交界區脫離了生理不應期后,心房沖動傳導延遲或不能傳導到心室。可發生于房室結、希斯束,束支。分三度。
1病因:正常人、運動員-文氏。其他
2臨床表現:無癥狀-疲倦、乏力、心悸-暈厥阿-斯綜合征 聽診第一心音減弱,變化,大炮音 3心電圖
I度AVB PR間期超過0.20秒,QRS正常,延緩大部分在房室結。II度AVB –I型(文氏阻滯),PR,RR間期 II度AVB –II型
III度AVB房室分離,房率快于室率,頻率 4治療
二室內傳導阻滯 希斯束以下阻滯
心電圖1右束支傳導阻滯
第二篇:心電圖常用知識點總結
齊
高右和雙左,花邊也亂撲 V1和V5,區分右與左 V1上為右,V5上是左 都寬選全束,高尖為室肥
下壁向下為左前,高側向下是左后 還有一三竇速緩,心梗預激要記牢 最后一項是缺血,正常人員也趕集
不齊
房早室早一眼看 室撲室顫最簡單 房顫室速更典型 房速無P室上速 規部規則莫區分 日落二度有一二 一延二落文莫分
解釋:
V1和V5,區分右與左 V1上為右,V5上是左 都寬選全束,高尖為室肥 V1代表右室,V5代表左室。如果V1和V5向上分別說明右室和左室有毛病。如果是V1QRS波向上寬大說明右室束支傳導阻滯。V5QRS波向上寬大,說明是左室束支傳導阻滯。同樣,如果V1QRS波高尖大于1mV說明右室肥大,V5QRS波高尖大于2.5mV說明左室肥大。
各種心律失常的特點歌訣
房早撇(前有異常P波即P’波)
室早闊(QRS波群寬大畸形,代償完全)竇緩二十五(PPRR間期大于25小格)竇速十五格(PPRR間期小于15小格)
房撲很規整(F波形態大小一致,節律規則,以固定比例下傳)
房顫不論個(F波形態大小不一致,節律不規則,RR間期絕對不等)左室(肥大)五五二百五(V5導聯
R波高度>5大格
2.5mV)
右室(肥大)右偏一刀(導)切(V1導聯R波高度>1.0mV,R/S>1,電軸右偏)Ⅱ/Ⅰ有P臭的遠(Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滯,P波與QRS漸遠至脫落)Ⅱ/ⅡPR差不多(Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滯,脫落前RR間期基本相等)Ⅲ度阻滯各顧各(P波與QRS均規則,但相互無關聯)
室上速比10少(RR間期<10小格,心率150-200次/分鐘)室速就是室早多(QRS波群寬大畸形,連續出現,100~250次/分)左阻左偏Q群寬(左束支完全性傳導阻滯,電軸左偏,QRS增寬)Ⅰ、L、5導R波切(Ⅰ、L、V5導聯R波寬大,頂端有切記)右阻V1 M型(rsR’波型)T波倒置下了河
心梗T倒(置)ST變(弓背向上提高)
急性異Q要出現(QsQrQR,Q波時間大于0.04s,深度大于1/4R)前壁要在3到5(V3~V5出現異常Q波)
(前)間壁1至3導間(V1~V3出現異常Q波)
側壁Ⅰ、L和5、6(Ⅰ、L、V5、V6出現異常Q波)廣泛前壁一溜煙(V1~V6出現異常Q波)下壁Ⅱ、Ⅲ加F(Ⅱ、Ⅲ加F出現異常Q波)
后壁12T波尖(V1、V2 R波增高,T波高聳,V7~V9出現異常Q波)缺血ST多下移(ST段普遍下移>0.1mV)
典型可見T著冠(倒置T波較深,升支與降支對稱,稱為冠狀T波)ST可簡記,缺血低,抬高閉
間壁1至3,前壁胸中間,下壁Ⅱ、Ⅲ、F,側壁看兩邊,廣泛前壁一溜煙,后壁要對穿 非ST段壓低性心梗,如果ST段持續性壓低,要考慮室壁瘤
心肌梗死的定位診斷(異常Q波為主要依據): 前間壁:V1、V2、V3 前壁:V3、V4、V5 廣泛前壁:V1、V2、V3、V4、V5 側壁:Ⅰ、aVL、V6 下壁:Ⅱ、Ⅲ、aVF
第三篇:西醫診斷學心電圖部分知識點總結
1.靜息電位:細胞未受刺激時存在于細胞內外的電位差,膜內底,膜外高,心橫紋肌,骨骼肌相近,莫內-80—-90(mv).2.動作電位:在靜息電位的基礎上,細胞受到閾電位刺激產生一個快速的去極化過程和復極化過程形成的電位變化,稱為動作電位。
3.除極過程電極位置與波形的關系:已除極部分的胞外電荷為負,未除極部分為正,將電極放在未除極的高電位處,將描述出一個正向的波,放于已除極處將描述一個負向的波。
4.復極過程電極位置與波形的關系:已復極部分的胞外電荷為正,未復極部分為負,電極放于未復極的低點位處,將描述一個負向的波,放于已復極處將描述一個正向的波。
5.正常心電興奮特點:①正常心肌除極由心內膜向外膜推進。
②中層心肌先除極后完成復極,外層心肌后除極先完成復極(好像復極過程從外層開始的一樣)
由此決定了復極波(T)與除極波(R)方向的一致性。
6.心電波段的構成:①P波:代表左右心房點(激動)除極過程。②P—R間期:始于心房開始除極,終于心室除極的開始。③QRS波群:反映左右心室先后除極的過程。
④S—T段:是心室復極過程,基本上都處于平臺期,內外心肌點位接近,是特殊的復極波。
⑤T波:主要是心室快速復極期先后不一致形成的點位變化。
7.心電向量的概念:①瞬時心電向量:心肌細胞在除極和復極過程中,由于前后的不同,每一瞬時相互間存在著電動勢(電壓),具有方向和大小,稱為V,規定方向朝向正點位。(這種既具有強度又具有方向性的點位幅度稱為心電向量)
②瞬時心電綜合向量:心肌是立體結構,除極和復極的每一瞬時存在著許多大小、方向不同的向量相互綜合成的一個總向量,稱為V,其大小和方向按平行四邊形法則合成。
8. 心電綜合向量的大小與哪些因素有關:①與心肌細胞的數量(心肌厚度)呈正比關系;②與探查電極位置和心肌細胞之間的距離呈反比關系;③與探查電極的方位和心肌除極方向之間的角度有關,夾角越大,心電向量在導聯方向上的投影越小,點位愈弱。
9.空間心電向量環:一個心動周期中循序出現的瞬時綜合心電向量的頂端C點位水平連接線所構成的環形軌跡稱為…
10.平面(或臨床)心電向量圖:將空間心電向量環投影在相互垂直的平面上即橫面(H),側面(S),額面(F)得到的三個投影圖,稱為…
11.六軸系統:將導聯標Ⅰ、Ⅱ,Ⅲ的導聯軸平行移動,與aVR、aVL、aVF的導聯軸一同通過坐標軸的軸心(“O”點)構成了六軸系統(相互間角度均為30°)12.保準導聯:標Ⅰ 左上肢(+)右上肢(-); 標Ⅱ 左下肢(+)右上肢(-); 標Ⅲ 左下肢(+)左上肢(-);
13.單極肢體導聯:aVR 右上肢(+)左上、下肢(-);aVL 左上肢(+)右上肢、左下肢(-);aVF 左下肢(+)左、右上肢(-);
14.單極胸前導聯:左右上肢與左下肢連接在一起作為負極(-),正極(+)分別位于: V1 胸骨右緣四肋間;V2 胸骨左緣四肋間;V3 在V2與V4的連線中點;V4 左鎖骨中線平第5肋間;V5 腋前線平V4水平;V6 腋中線平V4水平;
15.平面心電向量圖與心電圖的關系:⑴ 心電圖是有關的心電向量圖在相應導聯上的投影。通過心電向量零電位點(即坐標軸原點“O”)作一條與心電軸垂直的線,此線將心電軸分為分為正負兩側,向量投影在正側形成一個正向的波,投影在負側形成一個負向的波,其波幅大小取決于投影量的大小。
⑵ 胸前導聯心電圖相當于橫面心電向量圖按時間順序在相應導聯上的投影。⑶ 肢體導聯心電圖相當于額面心電向量圖按時間順序在相應導聯上的投影。16.正常心電圖波段的形成特點、正常值及變化的臨床意義:P波:起始向量指向左前下,終末向量指向左后下,最大向量指向左下后;(構成了P環,其主要向量指向左下稍偏后)
⑴ P波的方向:在標Ⅰ、標Ⅱ、aVF、V4—V6 直立;在aVL、標Ⅲ、V1—V3 可以直立、倒置或低平;在aVR中倒置。
⑵ P波的寬度(時間):小于0.12s,雙峰小于0.04。⑶ P波的振幅:肢導小于0.25mv,胸導小于0.2mv
P波異常:①當時間超過0.12s時可能左房肥大或房室傳導阻滯
②P波在aVR導聯直立,在標Ⅰ、標Ⅱ、aVF 倒置,稱為逆行性P波,表示激動來自房室交界 ③P波高尖:肢導大于0.25mv,胸導大于0.2mv 見于右房肥大。
第四篇:出科小結(心電圖室)
出科小結
科室:心電圖室
實習時間:10.20-10.26 一個星期的心電圖實習結束了,這是我實習的第一完全作為臨床醫學實習生的科室,與在病房跟隨護理實習不同,在這個科室老師們的指導下,我獲益良多。
首先我學會了以下知識:①心電圖導聯的連接②不同心電圖機的操作③簡易的心電圖解析④如何書寫并發送心電圖報告⑤床旁心電圖的操作。
在心電圖實習的這一周對于心電圖方面知識一直有所欠缺的我即是機遇又是挑戰。但身為一名實習生我深深的了解,只有多做才能熟練,只有熟練才能掌握的道理。在心電圖實習的日無外乎在心電圖室幫病人做心電圖、在醫院各個科室中穿梭著掃樓。在老師的指導下,我從剛開始機械性的記憶,常常換了方向就忘記了如何連接導聯,到后來無論病人什么方位的臥姿都可以準確的紅黃綠藍黑紫及各個導聯的部位的一一接好。
在忙碌的工作之余,老師會認真地向我講授一些必需的知識。比如說,拿到一份心電圖先看,是否為竇性心率,起源點有無異常,節律是否整齊,再依次看P波,PR間期,QRS波群,ST段,T波,QT間期以及u波是否有異常,同時注意是否有傳導異常。我還向老師請教了沒學懂的房室傳導阻滯的內容。希望能夠將這些學到的知識扎實掌握,運用到之后的實習乃至工作中。
實習學生:xxx
第五篇:2010高考化學第一輪復習知識點小結(實驗)
學而思教育·學習改變命運 思考成就未來!
高考網www.tmdps.cn溶液:溶液呈血紅色。
59.向硫化鈉水溶液中滴加氯水:溶液變渾濁。S2-+Cl2=2Cl-+S↓
60.向天然水中加入少量肥皂液:泡沫逐漸減少,且有沉淀產生。
61.在空氣中點燃甲烷,并在火焰上放干冷燒杯:火焰呈淡藍色,燒杯內壁有液滴產生。
62.光照甲烷與氯氣的混合氣體:黃綠色逐漸變淺,時間較長,(容器內壁有液滴生成)。
63.加熱(170℃)乙醇與濃硫酸的混合物,并使產生的氣體通入溴水,通入酸性高錳酸鉀溶液:有氣體產生,溴水褪色,紫色逐漸變淺。
64.在空氣中點燃乙烯:火焰明亮,有黑煙產生,放出熱量。
65.在空氣中點燃乙炔:火焰明亮,有濃煙產生,放出熱量。
66.苯在空氣中燃燒:火焰明亮,并帶有黑煙。
67.乙醇在空氣中燃燒:火焰呈現淡藍色。
68.將乙炔通入溴水:溴水褪去顏色。
69.將乙炔通入酸性高錳酸鉀溶液:紫色逐漸變淺,直至褪去。
70.苯與溴在有鐵粉做催化劑的條件下反應:有白霧產生,生成物油狀且帶有褐色。
71.將少量甲苯倒入適量的高錳酸鉀溶液中,振蕩:紫色褪色。
72.將金屬鈉投入到盛有乙醇的試管中:有氣體放出。
73.在盛有少量苯酚的試管中滴入過量的濃溴水:有白色沉淀生成。
74.在盛有苯酚的試管中滴入幾滴三氯化鐵溶液,振蕩:溶液顯紫色。
75.乙醛與銀氨溶液在試管中反應:潔凈的試管內壁附著一層光亮如鏡的物質。
76.在加熱至沸騰的情況下乙醛與新制的氫氧化銅反應:有紅色沉淀生成。
77.在適宜條件下乙醇和乙酸反應:有透明的帶香味的油狀液體生成。
78.蛋白質遇到濃HNO3溶液:變成黃色。
79.紫色的石蕊試液遇堿:變成藍色。
80.無色酚酞試液遇堿:變成紅色。3+十三.有機實驗的八項注意
有機實驗是中學化學教學的重要內容,是高考會考的常考內容。對于有機實驗的操作及復習必須注意以下八點內容。
1.注意加熱方式 有機實驗往往需要加熱,而不同的實驗其加熱方式可能不一樣。
⑴酒精燈加熱。酒精燈的火焰溫度一般在400~500℃,所以需要溫度不太高的實驗都可用酒精燈加熱。教材中用酒精燈加熱的有機實驗是:“乙烯的制備實驗”、“乙酸乙酯的制取實驗”“蒸餾石油實驗”和“石蠟的催化裂化實驗”。
⑵酒精噴燈加熱。酒精噴燈的火焰溫度比酒精燈的火焰溫度要高得多,所以需要較高溫度的有機實驗可采用酒精噴燈加熱。教材中用酒精噴燈加熱的有機實驗是:“煤的干餾實驗”。
⑶水浴加熱。水浴加熱的溫度不超過100℃。教材中用水浴加熱的有機實驗有:“銀鏡實驗(包括醛類、糖類等的所有的銀鏡實驗)”、“ 硝基苯的制取實驗(水浴溫度為6 0℃)”、“ 酚醛樹酯的制取實驗(沸水浴)”、“乙酸乙酯的水解實驗(水浴溫度為70℃~80℃)”和“ 糖類(包括二糖、淀粉和纖維素等)水解實驗(熱水浴)”。⑷用溫度計測溫的有機實驗有:“硝基苯的制取實驗”、“乙酸乙酯的制取實驗”(以上兩個實驗中的溫度計水銀球都是插在反應液外的水浴液中,測定水浴的溫度)、“乙烯的實驗室制取實驗”(溫度計水銀球插入反應液中,測定反應液的溫度)和“ 石油的蒸餾實驗”(溫度計水銀球應插在具支燒瓶支管口處,測定餾出物的溫度)。
2、注意催化劑的使用
⑴ 硫酸做催化劑的實驗有:“乙烯的制取實驗”、“硝基苯的制取實驗”、“乙酸乙酯的制取實驗”、“纖維素硝酸酯的制取實驗”、“糖類(包括二糖、淀粉和纖維素)水解實驗”和“乙酸乙酯的水解實驗”。學而思教育·學習改變命運 思考成就未來!
高考網www.tmdps.cn 其中前四個實驗的催化劑為濃硫酸,后兩個實驗的催化劑為稀硫酸,其中最后一個實驗也可以用氫氧化鈉溶液做催化劑
⑵鐵做催化劑的實驗有:溴苯的制取實驗(實際上起催化作用的是溴與鐵反應后生成的溴化鐵)。
⑶氧化鋁做催化劑的實驗有:石蠟的催化裂化實驗。
3、注意反應物的量
有機實驗要注意嚴格控制反應物的量及各反應物的比例,如“乙烯的制備實驗”必須注意乙醇和濃硫酸的比例為1:3,且需要的量不要太多,否則反應物升溫太慢,副反應較多,從而影響了乙烯的產率。
4、注意冷卻 有機實驗中的反應物和產物多為揮發性的有害物質,所以必須注意對揮發出的反應物和產物進行冷卻。
⑴需要冷水(用冷凝管盛裝)冷卻的實驗:“蒸餾水的制取實驗”和“石油的蒸餾實驗”。
⑵用空氣冷卻(用長玻璃管連接反應裝置)的實驗:“硝基苯的制取實驗”、“酚醛樹酯的制取實驗”、“乙酸乙酯的制取實驗”、“石蠟的催化裂化實驗”和 “溴苯的制取實驗”。
這些實驗需要冷卻的目的是減少反應物或生成物的揮發,既保證了實驗的順利進行,又減少了這些揮發物對人的危害和對環境的污染。
5、注意除雜
有機物的實驗往往副反應較多,導致產物中的雜質也多,為了保證產物的純凈,必須注意對產物進行凈化除雜。如“乙烯的制備實驗”中乙烯中常含有CO2和SO2等雜質氣體,可將這種混合氣體通入到濃堿液中除去酸性氣體;再如“溴苯的制備實驗”和“硝基苯的制備實驗”,產物溴苯和硝基苯中分別含有溴和NO2,因此,產物可用濃堿液洗滌。
6、注意攪拌
注意不斷攪拌也是有機實驗的一個注意條件。如“濃硫酸使蔗糖脫水實驗”(也稱“黑面包”實驗)(目的是使濃硫酸與蔗糖迅速混合,在短時間內急劇反應,以便反應放出的氣體和大量的熱使蔗糖炭化生成的炭等固體物質快速膨脹)、“乙烯制備實驗”中醇酸混合液的配制。
7、注意使用沸石(防止暴沸)需要使用沸石的有機實驗:⑴ 實驗室中制取乙烯的實驗;⑵石油蒸餾實驗。
8、注意尾氣的處理
有機實驗中往往揮發或產生有害氣體,因此必須對這種有害氣體的尾氣進行無害化處理。
⑴如甲烷、乙烯、乙炔的制取實驗中可將可燃性的尾氣燃燒掉;⑵“溴苯的制取實驗”和“硝基苯的制備實驗”中可用冷卻的方法將有害揮發物回流。