第一篇：生物化學檢驗常見考點總結

生物化學檢驗常見考點總結

一、臨床化學基本概念

臨床化學是化學、生物化學和臨床醫學的結合，有其獨特的研究領域、性質和作用，它是一門理論和實踐性均較強的，并以化學和醫學為主要基礎的邊緣性應用學科，也是檢驗醫學中一個獨立的主干學科。

二、臨床化學檢驗及其在疾病診斷中的應用

1.技術方面：達到了微量、自動化、高精密度。

2.內容方面：能檢測人體血液、尿液及體液中的各種成分，包括糖、蛋白質、脂肪、酶、電解質、微量元素、內分泌激素等，也包含肝、腎、心、胰等器官功能的檢查內容。為疾病的診斷、病情監測、藥物療效、預后判斷和疾病預防等各個方面提供理論和試驗依據，也促進了臨床醫學的發展。第一章

糖代謝檢查

一、糖的無氧酵解途徑（糖酵解途徑）

★概念：在無氧情況下，葡萄糖分解生成乳酸的過程。

1、關鍵酶：己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶

2、三步不可逆反應：

① 葡萄糖磷酸化成為葡萄糖-6-磷酸，由己糖激酶催化。為不可逆的磷酸化反應，消耗1分子ATP。

②果糖-6-磷酸磷酸化，轉變為1,6-果糖二磷酸，由磷酸果糖激酶催化，消耗1分子ATP。是第二個不可逆的磷酸化反應。

③磷酸烯醇式丙酮酸經丙酮酸激酶催化將高能磷酸鍵轉移給ADP，生成丙酮酸和ATP，為不可逆反應。

3、兩次底物水平磷酸化（產生ATP）： ①1,3-二磷酸甘油酸→3-磷酸甘油酸 ②磷酸烯醇式丙酮酸→丙酮酸 4、1分子的葡萄糖通過無氧酵解可凈生成2個分子ATP，糖原可凈生成3分子ATP，這一過程全部在胞漿中完成。

5、生理意義：

（1）是機體在缺氧/無氧狀態獲得能量的有效措施。

（2）機體在應激狀態下產生能量，滿足機體生理需要的重要途徑。

（3）糖酵解的某些中間產物是脂類、氨基酸等的合成前體，并與其他代謝途徑相聯系。

依賴糖酵解獲得能量的組織細胞有：紅細胞、視網膜、角膜、晶狀體、睪丸等。

二、糖的有氧氧化

★概念：葡萄糖在有氧條件下徹底氧化成水和二氧化碳的過程，是糖氧化的主要方式。

1、四個階段：①葡萄糖或糖原經糖酵解途徑轉變為丙酮酸；②丙酮酸從胞漿進入線粒體，氧化脫羧生成乙酰輔酶A；③乙酰輔酶A進入三羧酸循環，共進行四次脫氫氧化產生2分子CO2，脫下的4對氫；④經氧化脫下的氫進入呼吸鏈，進行氧化磷酸化，生成H2O和ATP。

2、關鍵酶：檸檬酸合酶、異檸檬酸脫氫酶、α-酮戊二酸脫氫酶系。3、1分子葡萄糖徹底氧化為CO2和H2O，可生成36或38個分子的ATP。

4、乙酰輔酶A不可以轉變為其他物質，只能通過三羧酸循環氧化分解功能。

5、粒體內膜上分布有緊密相連的兩種呼吸鏈，即NADH呼吸鏈和琥珀酸呼吸鏈，氧化脫下的一分子氫在進入NADH呼吸鏈可生成3分子ATP，進入琥珀酸呼吸鏈（FAD）可生成2分子ATP。

三、糖原的合成途徑 ★概念：由單糖（主要是葡萄糖）合成糖原的過程稱為糖原合成。

1、糖原是動物體內糖的儲存形式，葡萄糖通過α-1,4糖苷鍵連接為直鏈結構，通過α-1,6糖苷鍵相連為分支結構。

2、糖原主要儲存在肝組織和肌肉組織中，肝糖原總量約為70～100g，肌糖原約為250～400g。

3、糖原合成的關鍵酶是糖原合酶，合成1分子糖原需要消耗2個ATP。

4、尿苷二磷酸葡萄糖（UDPG）是葡萄糖的活化形式。

5、糖原合成可以降低血糖濃度。

四、糖原的分解途徑

★概念：肝糖原分解為葡萄糖的過程稱為糖原分解。

1、糖原分解的關鍵酶是糖原磷酸化酶。

2、糖原磷酸化酶只催化α-1,4糖苷鍵的斷裂。

3、肌糖原不能分解為葡萄，因為其缺乏葡萄糖-6-磷酸酶，只能通過糖酵解或有氧氧化。

4、糖原分解可以升高血糖濃度，當機體缺乏糖的供應時，糖原分解加快。

五、糖異生途徑

★概念：非糖物質轉變為葡萄糖或糖原的過程，可以升高血糖。

1、能進行糖異生的物質主要有甘油、乳酸、丙酮酸及生糖氨基酸。

2、糖異生主要在肝臟進行，腎臟的糖異生能力是肝臟的1/10。

3、意義：①維持血糖濃度恒定；②有利于乳酸的再循環；③腎臟糖異生有利于酸堿平衡。

六、磷酸戊糖途徑

1、磷酸戊糖途徑由6-磷酸葡萄糖開始，生成2個具有重要功能的中間產物：5-磷酸核糖和NADPH。

2、關鍵酶是6-磷酸葡萄糖脫氫酶。

3、生理意義：

（1）提供5-磷酸核糖，用于核苷酸和核酸的生物合成。

（2）提供NADPH形式的還原力，參與多種代謝反應，維持谷胱甘肽的還原狀態等，若NADPH缺乏，可使紅細胞膜的抗氧化作用減低，而發生溶血。

七、血糖

空腹時血糖（葡萄糖）濃度：3.89～6.11mmol/L。

（一）血糖來源

1、糖類消化吸收：血糖主要來源。

2、肝糖原分解：短期饑餓后發生。

3、糖異生作用：較長時間饑餓后發生。

4、其他單糖的轉化。

（二）血糖去路

1、氧化分解：為細胞代謝提供能量，為血糖主要去路。

2、合成糖原：進食后，合成糖原以儲存。

3、轉化成非糖物質：轉化為氨基酸以合成蛋白質。

4、轉變成其他糖或糖衍生物：如核糖、脫氧核糖、氨基多糖等。

5、血糖濃度高于腎閾時可隨尿排出一部分。

★腎糖閾:8.9～9.9mmol/L，160～180mg/dl，當血糖濃度超過此水平，出現糖尿。

（三）血糖調節

1、降低血糖的激素：胰島素。

★胰島素發揮作用首先要與靶細胞表面的特殊蛋白受體結合。

2、升高血糖的激素：胰高血糖素、腎上腺素、糖皮質激素。

糖皮質激素和生長激素主要刺激糖異生作用； 腎上腺素主要促進糖原分解。

3、肝臟是維持血糖恒定的關鍵器官。

肝臟具有雙向調控功能，可通過肝糖原的合成、分解，糖的氧化分解，轉化為其他非糖物質或其他糖類，以及肝糖原分解、糖異生和其他單糖轉化為葡萄糖來維持血糖的相對恒定。

（四）糖代謝異常

1、血糖濃度＞7.0mmol/L（126mg/dl）稱為高血糖癥。

2、糖尿病（DM）分型：（1）1型糖尿病

概念：由于胰島β細胞破壞而導致內生胰島素或C肽絕對缺乏，即Ⅰ型或青少年發病糖尿病。由于胰島β細胞發生細胞介導的自身免疫損傷而引起。臨床上易出現酮癥酸中毒。其特點為：

①體內存在自身抗體，如胰島細胞表面抗體（ICAs）、胰島素抗體（IAA）、胰島細胞抗體（ICA）等。

②任何年齡均發病，好發于青春期，起病較急。③胰島素嚴重分泌不足，血漿C肽水平很低。④治療依靠胰島素。

⑤多基因遺傳易感性。如HLA-DR3，DR4等。病毒感染（柯薩奇病毒、流感病毒）、化學物質和食品成分等可誘發糖尿病發生。（2）2型糖尿病：即Ⅱ型或成年發病DM 概念：不同程度的胰島素分泌障礙和胰島素抵抗并存的疾病。不發生胰島β細胞的自身免疫性損傷。特點：（1）患者多數肥胖，病程進展緩慢或反復加重。

（2）血漿中胰島素含量絕對值不低，但糖刺激后延遲釋放。

（3）ICA等自身抗體呈陰性。

（4）對胰島素治療不敏感。

3、糖尿病的診斷標準：（1）指標隨機血糖大于11.1mmol/L；（2）空腹血糖大于7 mmol/L；（3）OGTT兩小時后血糖大于11.1 mmol/L。以上三種指標中的任何兩種若同時出現可確診。

4、低血糖癥的診斷標準：①低血糖癥狀；②發作時空腹血糖濃度低于2.8mmol/L；③供糖后癥狀緩解。

5、糖代謝的先天性異常是由于糖代謝的酶類先天性異常或缺陷，導致某些單糖或糖原在體內貯積，從尿中排出。此類疾病多為常染色體隱性遺傳，包括糖原累積癥、果糖代謝異常及半乳糖代謝異常等，以糖原累積癥最為常見。

八、糖尿病的實驗室檢查

（一）血糖測定

★血糖測定應用氟化鈉抗凝劑抗凝。采血后不及時離心，血糖濃度每小時下降5%，不能及時檢驗的話，應置于2～8℃的冰箱保存，血糖濃度可穩定3天。

1、血糖測定的方法按原理分為3類：無機化學法、有機化學法和酶法，無機化學法特異性差已經淘汰，有機化學法主要為鄰苯胺法（縮合法），酶法的特異性高，是臨床檢驗的主要方法。

2、己糖激酶法（HK）是測定血糖的參考方法，吸收波峰在340nm。

3、葡萄糖氧化酶法（GOD）是測定血糖的常用方法，是我國目前推薦臨床常規測定血漿葡萄糖的方法。

4、餐后血糖濃度的排序是動脈＞毛細血管＞靜脈。空腹血糖濃度的排序靜脈＞毛細血管＞動脈。

（二）口服葡萄糖耐量試驗

1、本試驗用于糖尿病癥狀不明顯或血糖升高不明顯的可疑糖尿病患者。

2、方法：WH0標準化的OGTT：

①病人準備：實驗前3天每日食物中糖含量不低于150g，維持正常活動。影響試驗的藥物應在3日前停用。整個試驗中不可吸煙、喝咖啡、茶和進食。試驗前病人應禁食10～16h。②葡萄糖負荷量：成人將75g葡萄糖溶于250ml的溫開水中，5min內飲入；妊娠婦女用量為100g；兒童按1.75g/kg體重給予，最大量不超過75g。

③標本的收集：試者在服糖前靜脈抽血測空腹血糖。服糖后，每隔30min取血一次，共4次。若疑為反應性低血糖癥的病例，可酌情延長抽血時間（口服法延長至6h），分別進行血糖測定。同時每隔1小時測定一次尿糖。

根據各次血糖水平繪制糖耐量曲線。

3、正常糖耐量：

空腹血糖＜6.1mmol/L（110mg/dl）；口服葡萄糖30～60min達高峰，峰值＜11.1mmol/L（200mg/dl）；120min時基本恢復到正常水平，即＜7.8mmol/L（140mg/dl）。

尿糖均為（－）。

此種糖耐量曲線說明機體糖負荷的能力好。

（三）糖化血紅蛋白測定

1、糖化血紅蛋白測定的血紅蛋白主要是HbA1c。

2、糖化血紅蛋白可以反應患者過去1～2個月（6～8周）的血糖平均水平。

3、測定的參考方法為高壓液相色譜法（HPLC）。

4、參考區間：HbA1c4.8%～6.0%。

（二）糖化血清蛋白測定（果糖胺測定）

1、血清白蛋白在高血糖情況下同樣會發生糖基化。主要是白蛋白肽鏈189位賴氨酸與葡萄糖結合形成高分子酮胺結構，其結構類似果糖胺，故也稱為果糖胺測定。

2、臨床意義：反映2～3周前的血糖控制水平，作為糖尿病近期內控制的一個靈敏指標。

3、不同的生化指標可以反映血糖水平時間的長短不同，一般來說時間由長到短的排列是：

糖化終末產物＞糖化血紅蛋白＞果糖胺＞血糖

4、參考區間：1.9mmol/L±0.25mmol/L。

（三）胰島素、C-肽釋放試驗

1、胰島素（INS）是胰腺B細胞分泌，入血后約10分鐘降解。主要功能是促進葡萄糖的氧化和糖原的生成，抑制糖異生，從而降低血糖濃度。

2、正常人胰島素分泌與血糖呈平行狀態，在30min～60min，峰值達基礎值的5～10倍，180min時降至空腹水平。

3、胰島素水平降低常見于1型糖尿病，空腹值常＜5μU／ml。

4、胰島素水平升高可見于2型糖尿病，病人血糖水平升高，胰島素空腹水平正常或略高，胰島素釋放曲線峰時出現晚，約在120min～180min。

5、C-肽的測定意義與胰島素相同，但C-肽的半衰期長，約為10～11分鐘，且不被肝臟破壞。

6、胰島素、C-肽釋放試驗曲線圖

1型糖尿病由于胰島β細胞大量破壞，胰島素、C肽水平低，對血糖刺激基本無反應，整個曲線低平；2型糖尿病胰島素、C肽水平正常或高于正常；服糖后高峰延遲或呈高反應。

7、糖尿病患者酮癥酸中毒的典型臨床表現是有典型的Kussmanl呼吸，呼吸深大，呈爛蘋果氣味，血液PH下降。第二章

脂代謝檢查 ★高頻考點匯總

1、血脂是血漿中的中性脂肪（甘油三酯和膽固醇）和類脂（磷脂、糖脂、固醇、類固醇）的總稱，廣泛存在于人體中。

2、甘油三酯分解的限速酶是甘油三脂脂肪酶（HSL）。

3、促進脂肪動員的激素稱為脂解激素，如腎上腺素、去甲腎上腺素、胰高血糖素、ACTH等。抑制脂肪動員的激素為抗脂解激素，如胰島素、前列腺素E2等。

4、脂肪酸的氧化的肝臟的主要供能方式，但是其產生的中間產物酮體肝臟不能利用，這是由于肝臟缺乏氧化利用酮體的酶（肝生酮不用酮）。

5、脂蛋白分類及功能 脂蛋白

（超速離心法）電泳位置 特點 功能 主要脂質 合成部位 CM（乳糜微粒）原點

顆粒最大，密度最小 空腹時血清中不存在 含甘油三酯最多 轉運外源性TG TG 小腸 VLDL（極低密度脂蛋白）前β / 轉運內源性TG TG 肝臟 IDL（中間密度脂蛋白）α和前α之間 / LDL的前體 TG、TC 肝臟 LDL（低密度脂蛋白）β

含膽固醇最多 轉運內源性膽固醇 TC 肝臟 HDL（高密度脂蛋白）α

密度最大 顆粒最小

轉運外源性膽固醇 TC 肝臟

4、HDL與動脈粥樣硬化呈負相關，LDL與動脈粥樣硬化呈正相關。

5、載脂蛋白的分類及功能（脂蛋白中的蛋白質部分稱為載脂蛋白）

載脂蛋白的主要生理功能有：維持脂蛋白的結構、參與脂代謝相關酶活性調節、維持脂蛋白的物理特征、作為脂蛋白受體的配體。載脂蛋白 分布 功能 合成部位 Apo AⅠ

HDL含大量，CM、VLDL、LDL含少量 激活LCAT 肝、小腸 Apo AⅡ

HDL，CM、VLDL含少量 抑制LCAT 肝

Apo AⅣ

CM、HDL 激活LCAT，參與膽固醇逆轉運 肝、小腸 Apo（a）Lp（a）

抑制纖維蛋白溶酶活性 肝

Apo B48 CM 轉運TG 小腸 Apo B100 VLDL、IDL、LDL（主要）轉運TG、TC，識別LDL受體 肝、小腸 Apo CⅢ VLDL 抑制LPL，抑制肝攝取HDL 肝

Apo CⅡ

CM、VLDL、新生HDL 激活LPL，抑制肝攝取CM和VLDL 肝 Apo E CM、VLDL、IDL、HDL 促進CM殘粒和IDL攝取，轉運TG 肝、巨噬細胞 Apo CⅠ CM 激活LCAT 小腸

LCAT：卵磷脂膽固醇酰基轉移酶

LPL：脂蛋白脂肪酶 ★臨床常用檢測載脂蛋白的方法是免疫比濁法。

6、LDL受體的配體主要是ApoB100、ApoE，主要功能是水解膽固醇。

VLDL受體（殘粒受體）的配體是含HDL的ApoE，主要功能是清除血液循環中的CM殘粒和β-VLDL殘粒。

清道夫受體主要存在與巨噬細胞表面。

7、高脂蛋白血癥是指血漿中CM、VLDL、LDL、HDL等脂蛋白出現一種或幾種濃度過高的現象。WHO將其分為6型。

表型

顯著增加的脂蛋白 血清外觀 電泳 備注 Ⅰ

TG、CM 奶油上層，下層澄清 原點深染

罕見，易發生胰腺炎 Ⅱa TC、LDL 澄清 深β帶

常見，易發冠心病 Ⅱb LDL、VLDL 澄清或渾濁

深β帶或深前β帶 很常見，易發冠心病 Ⅲ

TC、TG 奶油上層，下層渾濁 寬β帶

很少見，易發冠心病 Ⅳ

TG、VLDL 澄清或渾濁 深前β帶

較常見，易發冠心病 Ⅴ

TG、CM、VLDL 奶油上層，下層渾濁 原點及前β深染 較少見，易發胰腺炎

奶油上層Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ，下次澄清是Ⅰ型，Ⅲ、Ⅴ重點看TC、顯著增加是Ⅲ型。

Ⅱ、Ⅳ重點看血清，血清透明是Ⅱa，TG如果很正常，就和Ⅱa往住綁，Ⅱb、Ⅳ型看TG，顯著升高是Ⅳ型。

8、參考區間：TC≤5.20mmol/L

TG≤1.70mmol/L

9、LDL的測定有一種計算法，但當TG＞4.25mmol/L時，不能用公式計算。

10、膽固醇的代謝去路包括：①轉變為膽汁酸；②轉變為類固醇激素，如醛固酮、皮質醇及性激素；③轉變為維生素D3；④轉變為膽汁酸鹽排泄。

11、血清ApoA、ApoB的水平分別可以反應HDL、LDL的水平。

12、Lp（a）是一種獨立的蛋白質，不能由其他脂蛋白轉化而來，是動脈粥樣氧化的獨立危險因素。

13、脂蛋白電泳常用的電泳方法為瓊脂糖凝膠電泳。

14、LPL是脂蛋白脂肪酶，催化CM和VLDL中的甘油三酯水解。其激活劑是ApoCⅡ，抑制劑是ApoCⅢ。

15、HL是肝脂酶，其作用為：（1）繼續催化水解甘油三酯（2）參與IDL向LDL的轉化。

16、LCAT是卵磷脂膽固醇酰基轉移酶，能催化血漿中的膽固醇酯化。

17、載脂蛋白常用免疫比濁法檢測，ApoB48主要存在于CM，CM中主要含ApoAI和C，需要注意這是兩個不同的概念。ApoB100主要存在于LDL。第三章 蛋白質檢查 ★高頻考點匯總

1、前清蛋白（PA）：又稱前白蛋白。由肝細胞合成，其半壽期很短，僅約2～5天。PA作為營養不良和肝功能不全的指標比清蛋白和轉鐵蛋白更敏感。

2、清蛋白（Alb）：由肝實質細胞合成，是血漿中含量最多的蛋白質，占血漿總蛋白的57%～68%。主要作用有營養作用、維持血漿膠體滲透壓、維持血漿正常的pH、運送作用，如運輸膽紅素、藥物、某些金屬離子等、作為組織修補材料。

3、α1-抗胰蛋白酶（AAT）：具有蛋白酶抑制作用的一種急性時相反應蛋白。降低見于胎兒呼吸窘迫癥。

4、銅藍蛋白（CER或CP）：作為銅的載體和代謝庫（血清中的銅95%存在于CER中，5%以擴散態存在）。

主要用于協助診斷Wilson病（肝豆狀核變性），Wilson病時CER明顯下降。

5、炎癥時引起增高的蛋白質稱為急性時相反應蛋白，主要有α1-酸性糖蛋白（AAG）、AAT、結合珠蛋白（Hp）、CER、C3、C4、Fib（纖維蛋白原）、C-反應蛋白（CRP）等。炎癥時候降低的蛋白稱為負相急性時相反應蛋白，主要有PA、ALB、轉鐵蛋白（TRF）等。

6、血清中C反應蛋白（CRP）能與肺炎鏈球菌C多糖體反應，它是急性時相蛋白最靈敏的指標。

7、血清蛋白電泳的PH值是8.6，常用方法為醋酸纖維薄膜電泳以及聚丙烯酰胺凝膠電泳。從正極到負極依次是清蛋白、α-1球蛋白、α-2球蛋白、β-球蛋白和γ球蛋白。

出現β—γ橋見于肝硬化，還見于慢性活動性肝炎，此時清蛋白降低，因為肝臟嚴重受損，合成能力下降。出現M帶見于多發性骨髓瘤。蛋白區帶電泳參考區間：ALB:57%～86%

α1-球蛋白:1.0%～5.7%

α2-球蛋白:4.9%～11.2% β-球蛋白:7%～13%

γ球蛋白:9.8%～12%

8、蛋白電泳的五條區帶除了清蛋白是獨立區帶，只含有清蛋白外，其余區帶均含有不同的蛋白質。

清蛋白區帶只有ALB，α1-球蛋白區帶有AAG、AFP、HDL、AAT等，α2-球蛋白區帶有HP、α2-MG和Cp等，β球蛋白區帶有TRF、LDL、β2-MG、C3和C4等，γ球蛋白區帶主要為免疫球蛋白IgA、IgG、IgM以及CRP。

9、M區帶的電泳位置可大致反映出免疫球蛋白的類型，IgG型多位于α區至慢γ區，IgA型多位于γ1與β區，IgM型多位于β2或γ區，IgD型多位于β或γ區。但是區帶電泳不能完全確定免疫球蛋白的類型，最終確定還需用特異性抗體進行鑒定。

10、總蛋白的測定方法和參考值分別是雙縮脲比色法，參考值：60～80g/L。反應在是堿性條件下生成紫紅色產物。

鄰苯三酚鉬鉻合顯色法實在酸性條件下與蛋白形成復合物，測定波長為604nm。總蛋白測定的參考方法是凱氏定氮法。臨床意義：

（1）血清總蛋白增高

①血液濃縮，導致總蛋白濃度相對增高：嚴重腹瀉、嘔吐、高熱時急劇失水，血清總蛋白濃度可明顯升高。休克時，血液可發生濃縮；慢性腎上腺皮質功能減退的患者，由于丟失鈉的同時伴隨水的丟失，血漿也可出現濃縮現象。

②血漿蛋白質合成增加：主要是球蛋白合成增加，見于多發性骨髓瘤、巨球蛋白血癥患者。（2）血清總蛋白降低

①各種原因引起的血液稀釋，導致總蛋白濃度相對降低：如靜脈注射過多低滲溶液或因各種原因引起的鈉、水潴留。

②長期攝入不足及消耗增加：如食物中長期缺乏蛋白質或慢性胃腸道疾病所引起的消化吸收不良。因患消耗性疾病，如嚴重結核病，甲狀腺功能亢進，惡性腫瘤等，均可造成血清蛋白濃度降低。

③蛋白質丟失：如嚴重燒傷、腎病綜合征、潰瘍性結腸炎等，使蛋白質大量丟失。④蛋白質合成減少：各種慢性肝病。

11、清蛋白檢測方法是溴甲酚綠法，參考值：35～52g/L。溴甲酚綠是陰離子，在PH是4.2的緩沖液中與帶正電荷的清蛋白結合成復合物，溶液由黃色變藍綠色，測定波長是628nm。臨床意義：

（1）清蛋白濃度增高：嚴重脫水，血漿濃縮。

（2）清蛋白濃度降低：同總蛋白濃度降低。

12、血清球蛋白測定是計算得來，即TP-ALB=GLB，參考值20～30g/L。臨床意義：

（1）球蛋白濃度增高：

①多見于感染性炎癥、自身免疫性疾病（系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎等）和腫瘤（多發性骨髓瘤和淋巴瘤）。

②多發性骨髓瘤是一種單克隆疾病，它是由漿細胞惡性增殖造成的異常高的單一Ig（多見于IgA或IgG）血癥。

（2）球蛋白濃度降低：

見于血液稀釋、嚴重的營養不良、胃腸道疾病等。

13、白球比值A/G為1.5～2.5:1，當其比值＜1.0時，為比例倒置，主要見于慢性肝炎或肝硬化。

14、尿蛋白電泳常用十二烷基硫酸鈉-聚丙烯酰胺凝膠電泳（SDS-PAGE）。

15、低分子蛋白尿指分子量為10～70KD，電泳區帶位于清蛋白及清蛋白以前的小分子蛋白區帶，見于腎小管的損傷。

中分子蛋白尿指分子量為50～100KD，電泳區帶位于清蛋白上下的蛋白區帶，以清蛋白以及以后的大分子蛋白區帶為主，見于腎小球損害。

混合性蛋白尿分子量為10～1000KD，提示腎小球和腎小管混合損傷。第四章 診斷酶學 ★高頻考點匯總

1、酶是具有催化功能的一類特殊蛋白質。

2、體內大多數酶是結合酶，輔助因子根據與酶蛋白結合緊密程度不同分為輔酶（結合疏松）和輔基（結合緊密）。全酶是由酶蛋白和輔酶（輔基）組成的酶。單純酶是僅由氨基酸組成的單純蛋白質。

3、酶促反應的特點：高催化效率、高特異性或專一性、可調節性。

4、血漿特異酶包括凝血因子和纖溶因子，膽堿酯酶，銅氧化酶，脂蛋白脂肪酶等。

5、酶的國際單位是指在規定條件下（25℃、最適pH、底物濃度），每分鐘轉化1umol底物的酶量。

6、酶促反應分為三期：延滯期、線性期、非線性期，其中線性期又稱零級反應期，此期間酶活性與酶促反應速度成正比，是酶活性測定的最佳時期。

7、影響酶促反應的因素有：酶活性、底物濃度、pH、溫度。

8、米曼氏方程 V＝Vmax[S]/Km+[S]。

反應速度等于一半的最大反應速度時，Km=[S]。Km值越大，酶與底物親和力越小，反之。

Km只與酶的性質有關，一種酶有一個Km值，Km值最小的底物就是該酶的最適底物。

根據米-曼氏方程，理論上酶測定時的底物濃度最好為Km的10～20倍。

9、競爭性抑制：Km↑，Vmax不變。

非競爭性抑制：Km不變，Vmax↓。

反競爭性抑制：Km降低，Vmax↓。

10、酶活性測定目前臨床常用的方法是連續監測法，又稱動力學法或速率法、連續反應法。

11、凡檢測方法涉及到NAD（P）H反應系統的，檢測波長一般為340nm。如果是NADH氧化為NAD，則340nm處吸光度降低，反之。

12、酶活性測定有一常數用系數K值表示，計算公式為：k=反應總體積×106/摩爾系數（ε）×樣本體積×光徑。例如酶偶聯法測定CK活性時，已知NADPH在340nm處的摩爾吸光系數（ε）為6.22×10^3，血清用量6μl，底物量250μl，比色杯光徑1 cm，計算K值為K=256×106/6220×6×1＝6859。

13、同工酶是指其分子組成及理化性質不同但具有相同催化功能的一組酶。

14、CK有3種同工酶，2個亞基（M、B），是2聚體，分別組成CK-MM，CK-MB，CK-BB。

CK主要存在于骨骼肌中，CK-BB主要存在于腦，骨骼肌中主要亞型是CK-MM，心肌中是CK-MB，新生兒CK比成年人高。公認的診斷心肌梗死最有價值的指標是CK-MB。目前多采用CK-MB質量（CK-MBmass）檢測。

15、用瓊脂糖凝膠電泳把LD分為了5中同工酶，陽極至陰極LD同工酶區帶依次為 ：LDH1～LDH5。

LD有2個亞基（M、H），即LDH-1（H4）、LDH-2（H3M）、LDH-3（H2M2）、LDH-4（HM3）、LDH-5（M4）。心肌中主要存在LDH1，骨骼肌和肝臟則主要存在LDH5。血清中LDH含量的順序是LDH2＞LDH1＞LDH3＞LDH4＞LDH5。當有心肌梗死時，血清中LDH含量的順序是LDH1＞LDH2＞LDH3＞LDH4＞LDH5。肝癌患者LD5升高，會出現LDH2＞LDH1＞LDH3＞LDH5＞LDH4。

溶血會LDH的結果影響最大。

16、ALT的器官含量排序：肝＞腎＞心＞骨骼肌。

17、AST的器官含量排序：心＞肝＞骨骼肌＞腎臟。

18、ALP的器官含量排序：肝＞腎肝＞胎盤肝＞小腸肝＞骨，血清中的ALP主要來源于肝和骨骼。ALP受生理影響波動較大，會隨著年齡的增大而活性減少。常用于骨骼疾病的診斷。

19、GGT的器官含量排序：腎＞胰＞肺＞肝，GGT在酒精中毒后會顯著升高，聯合ALP多用于診斷肝膽系統有無梗阻。

20、膽堿酯酶（CHE）用于診斷有機磷中毒，在有機磷中毒時，CHE顯著減低。

21、單胺氧化化酶（MAO）用于肝纖維化的早期診斷。

22、急性胰腺炎的診斷用淀粉酶（AMY）和脂肪酶（LPS）。

▲胰液無色無臭的堿性液體，PH是7.4～8.4。含有碳酸氫鹽，能中和胃酸和激活消化酶。

AMY主要由唾液腺和胰腺分泌。α-1，4糖苷鍵是淀粉的主要化學鍵，血清中α-淀粉酶主要作用于淀粉分子中α-1，4糖苷鍵，產生葡萄糖、麥芽糖、及含有α-1，6糖苷支鏈的糊精。AMY最適PH在6.5~7.5之間。分子量較小，易由腎臟排出，半衰期很短，約2h。AMY在發病6～12h后開始升高。12～24小時達到高峰，2～5天下降至正常。血淀粉酶大于500U/L可以診斷為急性胰腺炎。

尿AMY在發病后12～24小時開始升高，下降較慢，維持時間長，在急性胰腺炎后期具有很高的診斷價值。

LPS在發病后4～8小時開始升高，24小時達到峰值，持續8～14天。淀粉酶的S型同工酶用于腮腺炎的診斷。

23、酸性磷酸酶（ACP）主要用于診斷前列腺方面的疾病，前列腺炎時ACP降低，前列腺癌時ACP升高。

第五章 鈉、鉀、氯和酸堿平衡檢驗 ★鈉、鉀、氯代謝及檢測考點匯總

1、體液中主要陽離子有Na＋、K＋、Ca＋、Mg＋等，主要陰離子有Cl－、HCO3－、磷酸根（HPO24－、H2PO4－）等。細胞內的主要陽離子是K＋，其次是Mg＋，陰離子以磷酸根（HPO24－、H2PO4－）為主；細胞外的主要陽離子主要是Na＋，陰離子以Cl－為主，其次是HCO3－。

2、電解質的主要排泄器官是腎臟。

3、血鈉的參考值為135～145mmol/L，排泄特點是：多吃多排，少吃少排，不吃不排。

血漿鈉濃度小于135mmol/L稱為低鈉血癥。血清鈉濃度＞145mmol/L為高血鈉癥。

4、血鉀的參考值為3.5～5.5mmol/L，排泄特點是：多吃多排，少吃少排，不吃也排。

血清鉀低于3.5mmol/L以下為低血鉀癥。

常見原因：鉀攝入不足；鉀丟失或排出增多：嚴重腹瀉、嘔吐、胃腸減壓和腸瘺者；細胞外鉀進入細胞內：如靜脈輸入過多葡萄糖，代謝性堿中毒；血漿稀釋也可形成低鉀血癥。血清鉀高于5.5 mmol/L以上為高血鉀癥。

常見原因：鉀輸入過多；鉀排泄障礙：代謝性酸中毒，血漿氫離子往細胞內轉移，細胞內鉀向細胞外轉移，腎小管泌H+增加，泌K+減少。

酸中毒伴高血鉀，堿中毒伴低血鉀。▲鉀測定結果明顯受溶血的干擾，因為紅細胞中鉀比血漿鉀高二十幾倍，故樣品嚴格防止溶血。

5、血氯的參考值為98～106mmol/L，酸中毒伴隨高血氯，堿中毒伴低血氯。

6、高滲性脫水：高滲性脫水即水和鈉同時喪失，但缺水多于缺鈉，故血清鈉高于正常范圍，細胞外液呈高滲狀態，又稱原發性缺水。當缺水多于缺鈉時，細胞外液滲透壓增加，抗利尿激素分泌增多，腎小管對水的重吸收增加，尿量減少。失水＞失鹽；高滲性脫水細胞內液和外液均降低。

7、等滲性脫水：等滲性脫水，水和鈉成比例地喪失，因而血清鈉在正常范圍，細胞外液滲透壓也維持正常。它造成細胞外液量（包括循環血量的）的迅速減少；由于喪失的液體為等滲，基本上不改變細胞外液的滲透壓，最初細胞內液并不向細胞外液間隙轉移，以代償細胞外液的減少，故細胞內液量并不發生變化。失水＝失鹽；等滲性脫水細胞內液正常，細胞外液減少。

8、低滲性脫水：低滲性脫水，水和鈉同時缺失，但缺水少于缺鈉，血清鈉低于正常范圍，細胞外液呈低滲狀態。機體減少抗利尿激素的分泌，使水在腎小管內的再吸收減少，尿量排出增多，以提高細胞外液的滲透壓。失鹽＞失水；低滲性脫水細胞外液減少，細胞內液升高。

9、抗利尿激素主要作用是促進腎小管和集合管對水的重吸收。

10、醛固酮的生理功能是保鈉排鉀，故高醛固酮血癥可引起高血鈉。

11、臨床常用測定電解質的方法是離子選擇電極法（ISE），通常選用對Na敏感的玻璃膜電極，對K敏感的纈氨霉素電極。★酸堿平衡考點匯總

1、常用指標

血液pH：7.35-7.45 二氧化碳分壓（PCO2）：4.5～6.0kPa，平均5.3kPa，有的題的單位為mmHg，7.5mmHg=1kPa。實際碳酸氫鹽（AB）：24±2mmol/L，受呼吸影響 標準碳酸氫鹽（SB）：24±2mmol/L，不受呼吸影響 緩沖堿（BB）： 50mmol/L±5mmol/L，代謝性指標 堿剩余（BE）： 直接測定HCO3-的數值或用酸滴定，參考值：-3.0mmol/L～+3.0mmol/L。NaHCO3/H2CO3比值：20:1 陰離子間隙（AG）：8～16mmol/L，平均12mmol/L，升高提示代酸。

▲AG為未測的陰離子與未測的陽離子的差值，臨床上常用可測定陽離子與可測定陰離子的差值表示：

AG＝（[Na＋]＋[K＋]）－（[Cl－]＋[HCO3－]）

2、中毒類型

（1）呼吸性酸中毒 發生機制：肺呼吸不暢，導致H2CO3原發性升高。

代謝：H2CO3原發性升高，機體排酸保堿，NaHCO3繼發升高。指標變化特點：H2CO3↑，PCO2↑，NaHCO3↑，AB＞SB，BE＞3.0 代償型：pH正常，NaHCO3/H2CO3比值為20:1。失代償型：pH降低，NaHCO3/H2CO3比值變小。（2）呼吸性堿中毒

發生機制：肺換氣過度，導致H2CO3原發性下降。

代謝：H2CO3原發性下降，機體排堿保酸，NaHCO3繼發減低。指標變化特點：H2CO3↓，PCO2↓，NaHCO3↓，AB＜SB，BE＜-3.0 代償型：pH正常，NaHCO3/H2CO3比值為20:1。失代償型：pH升高，NaHCO3/H2CO3比值變大。（3）代謝性堿中毒

發生機制：各種原因導致的NaHCO3原發性升高，抑制呼吸中樞，PCO2、H2CO3繼發性升高。

常見原因：嚴重嘔吐（酸丟失過多）、嘔吐、低鉀低氯血癥、輸入堿性藥物過多。代謝：NaHCO3原發性升高，機體排堿保酸，H2CO3繼發性升高。

指標變化特點：H2CO3↑，PCO2↑，NaHCO3↑，AB＞SB，BE＞3.0，BB↑。代償型：pH正常，NaHCO3/H2CO3比值為20:1。失代償型：pH升高，NaHCO3/H2CO3比值變大。（4）代謝性酸中毒

發生機制：酸性物質增多，刺激肺換氣過度，導致H2CO3原發性下降。常見原因：糖尿病、腹瀉（堿丟失過多）、腎功能不全等。

代謝：H2CO3原發性下降，機體排酸保堿，NaHCO3繼發性減低。

指標變化特點：H2CO3↓，PCO2↓，NaHCO3↓，AB＜SB，BE＜-3.0，BB↓，AG↑。代償型：pH正常，NaHCO3/H2CO3比值為20:1。失代償型：pH降低，NaHCO3/H2CO3比值變小。

3、酸堿中毒基本判斷技巧

（1）看臨床表現：呼吸加快加深見于代酸或者呼堿。

呼吸變淺變慢見于呼酸或者代堿。（2）看血液pH值：pH正常為代償性。

pH降低為呼酸或代酸，pH升高為呼堿或代堿。（3）看指標變化：AB = SB = 正常，提示正常；

AB≈SB ＜正常，提示代酸； AB≈SB ＞正常，提示代堿；

AB＞SB（正常），提示呼酸； AB＜SB（正常），提示呼堿。

BE升高直接選代堿，BE降低直接選代酸。（4）口訣巧記：大呼酸，小呼堿，大大代堿，小小代酸。

4、NaHCO3/H2CO3（碳酸氫鹽緩沖系統）是血漿中主要的緩沖體系，K-HbO2/H-HbO2（血紅蛋白緩沖系統）是紅細胞內的主要緩沖體系。

5、HCO3－與人體酸堿平衡有關系最大。HCO3-/H2CO3是表示代謝性酸堿平衡的指標。

6、Bohr效應是指PH改變而影響Hb攜氧能力的現象。

7、血氣分析的標本采集：

（1）血氣分析的最佳標本是動脈血，常取部位是肱動脈、股動脈、前臂動脈等。

（2）抗凝劑的選擇：因需測定全血血氣，必須抗凝，一般用肝素抗凝（最適用肝素鋰），濃度為500-1000u/ml。（3）注意防止血標本與空氣接觸，應處于隔絕空氣的狀態。與空氣接觸后可使PO2升高，PCO2降低，并污染血標本。

（4）標本放置時間：標本宜在30min內檢測，否則會因為全血中有活性的RBC代謝，不斷的消耗O2，并產生CO2，而影響結果的準確性。若在30min內不能檢 測，應將標本置于冰水中保存，最多不超過2小時。

8、pH、PCO2、PO2在血氣分析儀能直接測定

第二篇：生物化學總結

一、符號題

1、GSH：還原性谷胱甘肽，是某些酶的輔酶，在體內氧化還原作用中起重要作用。

2、DNFB：2,4-二硝基氟苯，可以與氨基酸反應生成穩定的2,4-二硝基苯氨酸，可用于肽的N端氨基酸測定。

3、PI：等電點，指兩性電解質所帶凈電荷為零時外界溶液的PH值。

4、cAMP：3,5-環腺苷酸，第二信使，在激素調節中起作用。

5、Cgmp：3,5-環鳥苷酸，第二信使，在激素調節中起作用。

6、Ta：退火溫度，使變性的DNA緩慢冷卻使其復性時的溫度，一般以低于變性溫度Tm20-25為宜。

7、tRNA：轉移核糖核酸，與氨基酸結合，攜帶氨基酸進入mRNA-核糖體復合物的特定位置用于蛋白質合成。

8、hnRNA：核內不均一RNA。mRNA的前體，加工后可轉變為mRNA。

9、CoASH:輔酶A,乙酰基團載體。

10、NAD(P)+：氧化型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸，脫氫酶的輔酶，為脫氫反應轉移H原子或者電子。

11、NADP：還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸，還原力，為生物體合成反應提供[H].12、FMN:黃素腺嘌呤單核苷酸，脫氫酶的輔基。

13、FAD: 黃素腺嘌呤二核苷酸，脫氫酶的輔基。

14、THF/FH4：四氫葉酸，一碳單位的載體。

15、TPP：焦磷酸硫胺素，脫羧酶的輔酶。

16、PLP：磷酸吡哆醛，轉氨酶的輔酶。

17、Km：米氏常數，反應速度達到最大反應速度一半時的底物濃度。

18、UDOG：尿苷二磷酸葡萄糖，合成蔗糖時葡萄糖的供體

19、ADPG：腺苷二磷酸葡萄糖，合成淀粉時葡萄糖的供體

20、PEP：磷酸烯醇式丙酮酸，含高能磷酸鍵屬于高能磷酸化合物，在糖酵解中生成

21、HMP：磷酸戊糖途徑，產生細胞所需的具有重要生理作用的特殊物質nadph和5-磷酸核糖。

22、G-1-P:葡萄糖-1-磷酸，由葡萄糖激酶催化葡萄糖生成，不含高能鍵。

23、PCR：聚合酶鏈式反應，細胞外DNA分子克隆或無細胞DNA分子克隆。

24、SSB：單鏈結合蛋白，DNA復制時與解鏈的單鏈DNA結合防止其復性。

25、Met：甲流氨酸，AUG是甲硫氨酸的密碼子，又是肽鏈合成的起始密碼子。

26、ACP：酰基載體蛋白，脂肪酸合成中起載體運輸作用。

27、PRPP:5-磷酸核糖焦磷酸，核酸生物合成中作為戊糖的供體。

28、Imp：次黃嘌呤核苷酸，嘌呤核苷酸生物合成的中間產物。

29、Xmp：黃嘌呤核苷酸，嘌呤核苷酸生物合成與分解的中間產物。

二、名詞解釋

1、氨基酸等電點：在一定的PH下，氨基酸上的氨基和羧基的解離度相等，氨基酸所帶的凈電荷為零，在電場中既不向陰極移動也不向陽極移動，此時的PH稱為氨基酸等電點。

2、蛋白質空間結構：蛋白質分子中所有原子在三維空間的排列分布和肽鍵走向；是以一級結構為基礎的。

3、蛋白質變性：天然蛋白質易受物理和化學因素影響，其分子內部原有的高度規律性結構發生變化，致使蛋白質的理化性質和生物學性質有所改變，但并不導致蛋白質一級結構的破壞。主要標志是生物學功能喪失。

4、鹽析作用：一定濃度的蛋白質溶液中，加入高濃度的鹽使蛋白質沉淀。

5、生物活性肽：能夠調節機體的生命活動或具有某些生理活性的寡肽和多肽的總稱。

6、堿基互補規律：在形成雙螺旋結構的過程中，由于各種堿基的大小和結構的不同，使得堿基之間的互補配對只能在G=C,和A=T之間進行，這種堿基配對的規律就叫堿基互補規律。

7、堿基堆積力：在DNA雙螺旋結構中，堿基對平面垂直于中心軸，層疊于雙螺旋的內側，相鄰疏水性堿基在旋進中彼此堆積在一起相互吸引形成的作用力。主要是指堿基平面的范德華作用力和疏水作用力的總稱。

8、增色效應：核酸變性后在260nm處紫外吸收值增加的現象稱為增色效應。

9、溶解溫度（Tm）：DNA變性時一般在一個溫度范圍內發生，通常把熱變性溫度的中點稱為溶解溫度，即紫外吸收的增加量達到最大量一半時的溫度。

10、活性部位：酶分子中直接和底物結合，并和酶的催化作用直接有關的部位。

11、米氏常數：酶耳的特征性物理常數，含義是酶促反應速度為最大反應速度一半時底物的濃度。

12、競爭性抑制作用：有些抑制劑與底物競爭與酶結合，當抑制劑與酶結合后就妨礙了底物與酶結合，減少了酶的作用機會，因而降低了酶活力，這種作用稱為競爭性抑制作用。

13、非競爭性抑制作用：有些抑制劑和底物可同時結合在酶的不同部位，抑制劑與酶結合后不妨礙底物與酶結合，但形成的酶-底物-抑制劑三元復合物不能發生反應，這種抑制稱為非競爭性抑制劑。

14、酶的最適溫度(PH)：在一定條件下，一種酶在某一定溫度(PH)其活力最大，這個溫度稱酶的最適溫度（PH).15、酶原的激活：酶原在一定條件下經適當物質作用轉變成有活性的酶的過程。實質上是酶活性部位形成或者暴露的過程。

16、核酶：具有催化活性的RNA。

17、全酶：全酶=酶蛋白+輔因子；兩者結合成完整的分子才具有活力，單獨存在時均無催化活力。

18、維生素：對人體生長和健康必須的，人體不能合成的，必須從食物中攝取的一類有機化合物。

19、呼吸鏈：有機物在生物體內氧化過程中脫下的氫原子，經過一系列有嚴格排列順序的傳遞體組成的傳遞體系進行傳遞，最終與氧結合成水，這樣的電子或氫原子的傳遞體系稱為呼吸鏈或電子傳遞鏈。

20、氧化磷酸化作用：在底物被氧化的過程中伴隨有ADP磷酸化成ATP的過程。

21、底物水平磷酸化：在底物被氧化的過程中，底物分子中形成高能鍵，由此高能鍵提供能量使ADP磷酸化成ATP的過程。

22、生物氧化：有機物質在機體內氧化分解為二氧化碳和水并釋放能量的過程。

23、糖酵解途徑：指糖原或葡萄糖分子分解成丙酮酸的階段，是體內糖代謝最主要的途徑。

24、糖異生：指非糖物質（乳酸、甘油、生糖氨基酸）在肝中轉變為葡萄糖或糖原的過程。

25、磷酸戊糖途徑：由葡萄糖生成磷酸戊糖及NADPH+H+,前者再進一步轉變成3-磷酸甘油醛和6-磷酸果糖的反應過程。

26、脂肪動員：脂肪組織中的脂肪在脂肪酶作用下水解為脂肪酸和甘油釋放進血液以供其他組織氧化利用。

27、脂肪酸B-氧化：脂肪酸活化為脂酰Coa進入線粒體基質中，經過脫氫、加水、再脫氫、硫解反應后，生成一分子乙酰CoA和一分子比原來少兩個碳的脂酰Coa。由于反應在脂酰Coa的A-碳原子和B-碳原子之間進行，最后B-碳原子被氧化成酰基，所以稱為B-氧化

28、酮體：脂肪酸在肝細胞分解氧化時產生特有的中間代謝物，包括乙酰乙酸、B-羥丁酸和丙酮三種。

29、必須氨基酸：自身不能合成，必須由食物供給的氨基酸。人體內有8中。

30、DNA的半保留復制：DNA復制時，雙鏈解開，按單鏈DNA的核苷酸順序，按堿基配對原則合成新鏈，組成新的DNA分子。新形成的DNA分子與原DNA分子堿基順序完全相同，每個子代DNA的一條鏈是來自親代另一條是重新合成的，這種復制方式成為DNA的半保留復制。

31、DNA的半不連續復制：DNA在復制時，一條鏈是按照5’—3’方向連續合成的，另一條鏈的合成是不連續的，先按照5-’-3’方向合成若干個短的岡崎片段，再通過酶的作用鏈接在一起構成另一條鏈，這種復制方式稱為DNA的半不連續復制。

32、轉錄：在RNA聚合酶的催化下，以DNA為模板按堿基互補規律合成與其堿基互補的RNA過程。

33、岡崎片段：DNA復制中，一條鏈是連續合成的，另一條是先按著5--3方向合成系列短的小片段，再由酶連接成新鏈，這些首先合成的段片段就成為岡崎片段。

34、密碼子：由mRNA上相鄰三個的核苷酸組成的一個密碼子，代表某種氨基酸或肽鏈合成的起始或終止信號。

35、SD序列：原核生物起始密碼子前的核糖體結合位點，與核糖體小亞基端16SrRNA3’端序列互補，富含嘌呤堿基。

36、反饋抑制：代謝中間物或產物對該反應的抑制作用。

37、操縱子：基因表達的協調單位，它們有共同的控制區和調節系統。包括在功能上彼此有關的結構基因和控制部位。

三、簡答題

1、維持蛋白質結構的力有哪些？

① 一級結構主要是共價鍵如肽鍵、二硫鍵等 ② 二級結構主要是氫鍵等

③ 三級結構主要是次級鍵如疏水鍵等

④ 四級結構主要是次級鍵如鹽鍵、范德華力等

2、簡述DNA雙螺旋結構要點

① 雙鏈反向平行結構、右手螺旋、有共同的對稱軸、有大溝小溝

② 主鏈在外側、側鏈在內測，A、T之間互補配對形成兩對氫鍵，C、G之間互補配

對形成三個氫鍵，堿基平面垂直于

③ 螺旋上升一周有10個核苷酸，螺距為3.4nm，螺旋直徑為2nm。

3、核酸有哪些重要的理化性質？

① 紫外吸收性質，因為分子中含有共軛體系的嘌呤和嘧啶 ② 核酸為兩性離子，微溶于水，不溶于有機溶劑。③ 易被酸堿水解

④ 有變性和復性的性質，⑤ 分子雜交

4、維持核酸結構的穩定因素有哪些？ ① 氫鍵，對于穩定DNA雙螺旋結構以及RNA中局部的雙螺旋及三級結構都有重要

作用

② 堿基堆積力，是穩定核酸空間結構的主要因素

③ 環境中的正離子，中和核酸分子中所帶的負電荷，消除靜電斥力。

5、說明tRNA在結構上的共同特征。

① 二級結構特點有：a.三葉草型，四環四壁

b.氨基酸臂，與氨基酸結合c.D環與D 臂，與酰胺-rRNA合成酶結合d反密碼子環與反密碼子臂，與mRNA結合e可變 環，可用于tRNA的分類 ② 三級結構的特點：倒L型

6、論述米氏常數的生物學意義。

① 酶的特征物理常數

② 反應速度達到最大反應速度一半時的底物濃度，單位為摩爾濃度 ③ 可以表示酶與底物的親和力，Km值越大親和力越小

④ 同一酶，不同的底物具有不同的Km值，Km最小的是最適底物

7、說明輔酶、輔基與酶蛋白的關系，輔酶基在催化反應中起什么作用？

酶的輔助因子與酶蛋白結合生成全酶。輔基與酶蛋白結合緊密，不能用透析的方法除去；輔酶與酶蛋白結合松弛能用透析方法除去。輔基、輔酶、酶蛋白單獨存在時均沒有活性只有全酶有活性。輔基通常是金屬離子或有機小分子組成，在催化反應中轉移電子、質子、基團，有時也參與酶與底物的結合

8、何謂誘導契合學說？為什么酶對所催化反應的正向底物和逆向底物都有專一性?

誘導契合學說是指當酶分子與底物與底物接近時，酶蛋白受底物分子的誘導，其構

象發生有利于與底物結合的變化，酶與底物在此基礎上互補契合，進行反應。在可

逆反應中底物與產物對酶均有誘導作用，所以酶對所催化的反應的底物和產物都有

專一性。

9、什么是新陳代謝？新陳代謝的特點有哪些？

新陳代謝：是生物體內進行的所有化學變化的總稱，是生物體最基本的特征，是生物與外界環境進行物質交換和能量交換的全過程。

特點：在溫和的條件下，由酶催化進行；各反應步驟嚴格有序進行；反應途徑一般有嚴格

的細胞定位。

10、什么是生物氧化？與體外燃燒相比有何特點？

① 生物氧化：有機物質在機體內氧化分解為二氧化碳和水并釋放能量的過程。② 特點：在細胞內進行；通過酶的催化作用使有機物發生一系列反應；能量逐步釋放。

11、三羧酸循環的生理意義。

① 生物體內物質主要的分解途徑，提供大量的自由能 ② 循環中產生許多中間產物是合成其他生物物質的原料

12、乙酰CoA可進入哪些代謝途徑？

① 進入三羧酸循環氧化分解為CO2和H2O,產生大量能量 ② 合成脂肪酸，進一步合成脂肪和磷脂 ③ 合成酮體作為肝輸出能源方式 ④ 合成膽固醇

13、簡述尿素生成的主要階段

① 鳥氨酸與二氧化碳和氨作用，生成瓜氨酸 ② 瓜氨酸與氨作用生成精氨酸 ③ 精氨酸被分解成尿素和鳥氨酸

14、生物細胞DNA復制分子機制的基本特點是什么？

① 半保留復制

② 原核生物單起點，真核生物多起點 ③ 復制可以單向和雙向進行，后者更常見 ④ 復制的方向是5-3 ⑤ 復制是半不連續的，前導聯是連續合成，后隨鏈先合成岡崎片段再連接起來。⑥ DNA的合成需要RNA引物的存在 ⑦ DNA合成有校對機制

15、簡述蛋白質合成的主要過程和階段

主要經歷起始、延長、終止和氨基酸的活化和轉運 ① 氨基酸的激活

② 起始，原核生物多肽鏈的合成第一步是70s起始復合物的合成 ③ 延長，經歷進位、轉肽和移位三個步驟

④ 終止，肽鏈釋放因子碰到mRNA的終止信號時，釋放因子可完成終止信號的識別

并使肽鏈釋放

⑤ 加工處理，轉變為有一定生物功能的蛋白質。包括糖基化、切除信號肽、形成二硫

鍵、氨基酸修飾

16、簡述糖異生和糖酵解的差異

①

糖酵解過程的三個關鍵酶是由糖異生的四個關鍵酶代替催化的 ② 作用部位：糖異生在胞液和線粒體，糖酵解全部在胞液中進行

17、舉例說明蛋白質的結構和功能的關系

① 一級結構的定義：蛋白質分子中氨基酸殘基的排列順序

一級結構與功能的關系，種屬差異與分子病等

② 高級結構的定義：蛋白質分子中所有原子在三維空間的排列分布和鍵的走向

高級結構與功能關系，血紅蛋白的一個亞基發生變化，其功能就會發生變化

18、簡述凝膠層析法的基本原理及應用

① 原理：凝膠層析過程中直徑大于孔徑的分子不能進入凝膠內部，直接沿凝膠顆粒的

間隙流出，所以向下移動速度較快；小分子物質可以在凝膠顆粒間隙中擴散外，還 可以進入凝膠可以的微孔中，因此在向下移動的過程中必須等待他們從凝膠顆粒內 擴散至顆粒間隙后再進入另一凝膠顆粒，造成在注內保留時間長，從而使混合樣品 中分子大小不同的物質隨洗脫液按順序的流出注外而得到的分離。

② 應用：分離純化蛋白質、核酸、多糖等物質，還可以測定蛋白質的相對分子質量

15、磷酸戊糖途徑分為哪兩個階段，此代謝途徑的生理意義是什么？

① 分為氧化階段和非氧化階段，前者從葡萄糖-6-磷酸脫氫、脫羧形成核糖-5-磷酸的過程；后者是戊糖磷酸分子重排產生己糖磷酸和丙糖磷酸的過程。

② 意義：是細胞產生還原力（NADPH）的主要途徑；是細胞內不同結構糖分子的重

要來源，并為各種單糖的相互轉變提供條件

16、何謂呼吸鏈？寫出其組成成分，排列順序及ATP偶聯部位。

① 呼吸鏈的概念：有機物在生物體內氧化過程中脫下的氫原子，經過一系列有嚴格排

列順序的傳遞體組成的傳遞體系進行傳遞，最終與氧結合成水，這樣的電子或氫原 子的傳遞體系稱為呼吸鏈或電子傳遞鏈。② 組成成分，排列順序

NADH呼吸鏈：底物---NAD+---FMN---COQ--Cytb---Cytc1---Cytc--Cytaa3--1/2O2 FADH2呼吸鏈：琥珀酸--FAD--CoQ---Cytb--Cytc1--Cytc--Cytaa3--1/2O2 ③ ATP偶聯部位：NADH--COQ，Cytb--Cytc1

Cytaa3--1/2O2

第三篇：常見影響檢驗檢因素總結

（一)飲食因素

1、必須空腹(通常指禁食8～10小時，其間只允許喝白開水)的檢驗項目如：GLu、脂類(L ipid Profile)、鐵(FE)、總鐵結合力(TIBC)、轉肽酶(GTT)、膽汁酸(BileAcid)、胰島素(1nsulin)等。其它血清學檢驗如需血清澄清最好空腹：如各種病毒抗體等。

2、空腹超過48小時可能會造成膽紅素(BIL)兩倍以上的增加，而 Glu、白蛋白(ALB)、補體(ComplementC3)及轉鐵蛋白(Transferrin)下降。

3、餐后立即抽血，造成高K 低P，混濁的血清其BlL、LDH、TP增高，有可能造成 UA、BUN 降低。婦女月經和妊娠期血液中AFP含量明顯升高，在40例懷孕3個月以上的孕婦血清中檢測AFP的結果均大于400ng/ml，有兩例AFP水平達到800ng/ml以上。CA125、CA199也可輕度偏高。長期吸煙會使血液中CEA含量偏高。

4、高蛋白飲食者，其BUN、尿酸(Urate)高而高嘌呤(Purines)食物影響的當然就是 Urate增高。

5、口服避孕藥使T4(RlA)、TG、ALT、FE、GGT升高，ALB低等．可影響的檢驗報告據稱有 100多項。

6、酒精可導致檢驗結果立即上升的有：UA、乳酸(Lactate)；嗜酒者的影響如：GGT、ALT、TG,成癮者甚至影響其它如：BlL、AST、ALP。

（二)生理因素

1、懷孕造成AMY、膽固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)偏高，BUN、NA、ALB偏低。

+

2、劇烈運動后,CK、CREA、BUN、UA、WBC、K、BlL、LACT、高密度脂蛋白膽固醇(HDL—C)會升高。運動員的LDH、BUN 較高。長期的運動促使 HDL—C、Lactate等升高。

3、采血部位、姿勢和止血帶的使用

（1)采血時要避開水腫、破損部位,應“一針見血”,防止組織損傷，外源性凝血因子進入針管；如果采血過慢或不順利，可能激活凝血系統．使凝血因子活性增高、血小板假性減低。輸液病人應在輸液裝置的對側胳膊采血，避免血液被稀釋。決不能在輸液裝置的近心端采血。（2)姿勢的影響結果。臥姿、坐姿或站姿，由于造成靜脈承受壓力不同，會造成影響(站姿較高)如：TP、ALB、CA、HCT、ALT、FE、CHOL 及尿中兒茶酚胺(Catecholamines)。測血中 Catecholamines時,采血前一周,應避免抽煙，食用如核桃、香蕉及腎上腺素類(epinephrine—like)藥物；保持平靜勿使其受壓力、興奮等情緒變化．仰臥三十分鐘后抽血。（3)對于血色素、白細胞計數、紅細胞計數、紅細胞比積等檢驗指標來說．臥位采血與坐、立位采血結果有區別。正常人直立位時血漿總量比臥位減少12％左右，血液中以上成分不能通過血管壁轉移到間質中去，使其血漿含量升高5％～1 5％。（4)止血帶壓迫時間不能過長,最長不超過 1 分鐘。壓迫時間過長,可引起纖溶活性增強，血小板釋放及某些凝血因子活性增強，影響實驗結果。（5)肥胖人士除了 GLU、CHOL、UA 普遍偏高外,肥胖男性尚會有 CREA、TP、HtGB、AST 偏高及 P偏低的現象,而肥胖女性則有CA偏低的情形。

4、腫瘤大小和特別獎細胞的數目，腫瘤越大、腫瘤細胞越多，則TM的濃度越高。

5、腫瘤細胞合成和分泌TM的速度越快，血液循環中TM的濃度越高。

6、腫瘤組織的血液供應差，則血液中TM濃度低。

7、腫瘤越晚期，則血液中TM越高。

8、腫瘤細胞的壞死程度越大，則血液中TM濃度越高。

9、由于肝臟、腎臟功能差導致TM在體內的降解和排泄速度慢，則TM在體內明顯升高。（三)時辰影響因素

1、皮質醇(Cortisol)在睡眠時濃度會增加,因此上下午所測之值可能有明顯差異,最好于上下午各采血一次，其它如尿鉀(可造成5倍之改變)、黃體生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)。

2、促甲狀腺素(TSH)在每日不同時辰，其濃度也會出現若干變化。

3、Transferrin高值出現于4PM--8PM。

4、WBC及LYM早晨較高，嗜酸粒細胞(EOS)下午較低。

5、TG、P、BUN、HCT的高值出現于下午BIL反之。

6、性別、晝夜節律、季節、海拔高度對試驗結果的影響:如晨 6 點左右皮質醇值達最高峰，隨后逐漸降低,午夜最低。（四)樣本處置不當

1、標本放置時間過長或溶血：LDH、HBDH、BlL、AST、CK、CKMB、AST、MG、ACP、K 偏高。其它影響較小的，諸如凝血因子、蛋白質分析、ALP、FE、P。等在交叉配血試驗中血樣溶血嚴重干擾對結果的判斷。由于紅細胞和血小板中存在NSE而導致NSE的檢測結果偏高。還可導致ALT、AST、ALP的升高。

+紅細胞膜完整性被破壞會嚴重影響實驗結果的項目主要有：LDH、K、Hb、ACP；有值得注意的影響的項目主要有：Fe、ALT、T4；有輕微影響或不太受影響的項目主要有：TP、ALB、ALP、．AST、TBIL、WBC、APTT、TT、Cr、Urea、UA、P、Mg、Ca。

+

2、未分離血清過久：K、LDH、FE、AST(可能)偏高，GLU、ALP(可能)偏低。

3、日曬：WBC、PLT、ESR偏高，BlL偏低。

4、禁止從靜脈注射處、套管處取血，嚴重影響GLU、電解質及凝血因子報告之準確性。

5、綁止血帶時間及握拳會影響電解質、Lactic Acid、PC02、pH。

6、微血管穿刺樣本可用于血細胞分析、電解質及一般生化檢驗, 但有可能擠入組織液造成不準確的結果。

7、標本采集后未及時檢測，如不及時進行血清分離可導致激素類和酶類的檢測結果降低，如溶血標本測定胰島素結果偏低，溶血程度越深則結果低得越厲害。

8、標本中添加了抗凝劑而導致TM檢測結果偏高，如EDTA抗凝的標本測定Fer結果明顯偏高。枸櫞酸鈉抗凝血漿易導致糖類抗原CA199結果偏高。枸櫞酸鈉抗凝血漿易導致CY21-1(細胞角蛋白片斷19)結果偏高10%以上。

9、標本在采集過程中被汗液或唾液污染而導致SCC檢測結果偏高。

10、要標本采集前進行前列腺穿刺、按摩、直腸鏡檢及導尿可導致PSA(前列腺特異性抗原)、PAP(前列腺特異酸性磷酸酶)的檢測結果偏高。

（五)藥物因素

1、抗生泰藥物

青霉素類和磺胺類藥物能增高血液中尿酸濃度，常誤報作“痛風陽性”。磺胺類抑制腸內細菌繁殖，使尿膽素不能還原為尿膽原，無法得出尿膽原的正確結果。

2、鎮痛消炎藥物

阿斯匹林、氨基比林等會使尿中膽紅素檢測值升高；嗎啡、杜冷丁和消炎痛、布洛芬等，可導致檢驗中淀粉酶和脂肪酶含量明顯升高，在用藥后4小時內影響最大，24 小時后消失。

3、抗癌藥物

絕大多數抗癌藥物對人體造血系統有抑制和毒害作用，可導致血液中紅細胞、白細胞、血小板和血紅蛋白數量的減少(少數藥物可使血細胞異常升高)，肝功能改變，有的使血脂值升高。其中甲氨蝶啶抑制骨髓，且損害腎功能；硫唑嘌呤損害肝功能，出現黃疸；阿糖胞苷使谷丙、谷草轉氨酶異常升高。

4、激素類藥物

雌激素類藥物能影響人體中血脂的正常含量，使葡萄糖耐量試驗減低，并可引起血小板和紅細胞量的減少。

鹽皮質素易致水、鈉潴留和低鉀血癥。腎上腺素減少鈣、磷的吸收，且排出量增加，故血鈣、血磷偏低，另外可明顯升高血糖值。

5、利尿藥物

臨床上常用的為雙氫克尿噻、速尿、三氯噻嗪和利尿酸等。典型的臨床反應為：低血鉀、低血容量和低血氯，長期應用后可見高氮質血癥和高尿酸血癥。

6、抗糖尿病藥胰島素使用后可出現低血糖癥，這已為大家所熟知。其它抗糖尿病藥(如 D 60、氯磺丙脲等)，可損害肝功能，使谷丙、谷草轉氨酶升高，出現黃疸，血細胞減少等。

7、抗癲癇藥

如苯妥英鈉因抑制葉酸的吸收，常見巨細胞性貧血。因輕度抑制骨髓，故使血細胞(尤其是白細胞和血小板)減少，偶有再生障礙性貧血的報道。卡馬西平可致粒細胞、血小板減少，長期應用損害肝功能。

8、使檢驗標本著色的藥物

主要為藥物使尿液染色，從而干擾比色測定和熒光分析的測定結果。如服利福平后尿呈橙紅色；服維生素B2、黃連素等使尿呈黃色；服苯琥珀后尿呈桔紅色；服氨苯喋啶后使尿呈綠藍色，并有藍色熒光。許多藥物對大便的色澤也產生影響。為了最大限度地避免和清除“藥物干擾檢測”這一現象，臨床醫師、檢驗醫師和藥師必須結合不同給藥途徑給藥后的藥物代謝動力學，判定檢驗結果時要綜合考慮給藥途徑、藥物的血藥濃度水平、藥物的半衰期、排泄途徑和清除率等。許多藥物對檢驗結果的干擾，常與血藥濃度呈正相關，故檢驗取樣應盡量避開血藥高峰期。當然，疾病條件許可時，應提早幾天停藥，以完全排除藥物對檢測影響，但這并不是每個病人都能做到的。

（六)檢測過程中的影響因素

1、操作過程中標本交叉污染，可導致相鄰檢測標本的假陽性的可能。

2、使用酶聯免疫試驗測定時，如果標本中TM含量過高，可能出現鉤狀效應，導致濃度高的標本測定結果偏低甚至陰性結果，必須將標本稀釋后重新檢測。

3、不同的儀器，不同廠家的試劑盒的靈敏度、特異性、參考范圍都有一定的差異，所測得的結果也有一定的差異，可能由于試劑中的單克隆抗體針對抗原的抗原決定簇不同所致，在分析對比檢測結果時應考慮到這一因素。

第四篇：高中常見離子檢驗規律總結

高中常見離子檢驗規律總結

沙灣一中化學組：史曉敏

【摘要】各種常見陰陽離子的檢驗方法；對學生來說又比較容易混淆的。所以對中學階段常見的一些陰陽離子的檢驗方法的總結、歸納、記憶；就顯得很重要。【摘要】陰陽離子 檢驗

元素化合物知識的學習在高中階段的學習很重要，在整個高中階段占得比重也比較大，而要對高中階段遇到所有元素化合物知識有一個全面的、系統的掌握有比較困難，因此對元素化合物知識的歸納總結顯得尤為重要，而在這些元素化合物知識中，各種常見陰陽離子的檢驗方法；對學生來說又比較容易混淆的。所以對中學階段常見的一些陰陽離子的檢驗方法的總結、歸納、記憶；就顯得很重要。

第一：常見重要陽離子的檢驗及方法

1、H+ 的檢驗，能使紫色石蕊試液或橙色的甲基橙試液變為紅色。

2、Na+的檢驗，用焰色反應來檢驗時，它們的火焰分別呈黃色。

3、K+的檢驗，用焰色反應來檢驗時，透過藍色鈷玻片呈紫色。

4、Ba2+的檢驗，能使稀硫酸或可溶性硫酸鹽溶液產生白色BaSO4沉淀，且沉淀不溶于稀硝酸。

5、Mg2+的檢驗，能與NaOH溶液反應生成白色Mg(OH)2沉淀，該沉淀能溶于NH4Cl溶液。

6、Al3+的檢驗，能與適量的NaOH溶液反應生成白色Al(OH)3絮狀沉淀，該沉淀能溶于鹽酸或過量的NaOH溶液。

7、Ag+的檢驗，能與稀鹽酸或可溶性鹽酸鹽反應，生成白色AgCl沉淀，不溶于稀 HNO3，但溶于氨水，生成［Ag(NH+3)2］。

8、NH4+的檢驗，銨鹽（或濃溶液）與NaOH濃溶液反應，并加熱，放出使濕潤的紅色石藍試紙變藍的有刺激性氣味NH3氣體。

9、Fe2+的檢驗，能與少量NaOH溶液反應，先生成白色Fe(OH)2沉淀，迅速變成灰綠色，最后變成紅褐色Fe(OH)3沉淀。或向亞鐵鹽的溶液里加入KSCN溶液，不顯紅色，加入少量新制的氯水后，立即顯紅色。2Fe2++Cl3+

－2＝2Fe+2Cl

10、Fe3+的檢驗，能與 KSCN溶液反應，變成血紅色

Fe(SCN)3溶液；或能與 NaOH溶液反應，生成紅褐色Fe(OH)3沉淀。

11、Cu2+的檢驗，藍色水溶液（濃的CuCl2溶液顯

綠色），能與NaOH溶液反應，生成藍色的Cu(OH)2沉淀，加熱后可轉變為黑色的 CuO沉淀。含Cu2+

溶液能與Fe、Zn片等反應，在金屬片上有紅色的銅生成。

第二：常見重要的陰離子的檢驗及方法。（1）OH－的檢驗，能使無色酚酞、紫色石蕊、橙色的甲基橙等指示劑分別變為紅色、藍色、黃色。

（2）Cl－的檢驗，能與硝酸銀反應，生成白色的AgCl沉淀，沉淀不溶于稀硝酸，能溶于氨水，生成[Ag(NH+

3)2]。

（3）Br－的檢驗，能與硝酸銀反應，生成淡黃色AgBr

沉淀，不溶于稀硝酸；或加氯水溶液顯橙黃色，再加CCl4溶液變為橙紅色。

（4）I－的檢驗，能與硝酸銀反應，生成黃色AgI

沉淀，不溶于稀硝酸；也能與氯水反應，生成I2，使淀粉溶液變藍；或加氯水溶液顯黃褐色，再加CCl4溶液變為紫色。

（5）SO2－4的檢驗，先在溶液中加鹽酸我現象，再

加BaCl2出現白色沉淀。

（6）SO2－3的檢驗，濃溶液能與強酸反應，產生無

色有刺激性氣味的SO2氣體，該氣體能使品紅溶液褪色。能與BaCl2溶液反應，生成白色BaSO3沉淀，該沉淀溶于鹽酸，生成無色有刺激性氣味的SO2氣體。

（7）S2－的檢驗，能與Pb(NO3)2溶液反應，生成黑

色的PbS沉淀。

（8）CO2－3的檢驗，能與BaCl2溶液反應，生成白

色的BaCO3沉淀，該沉淀溶于硝酸（或鹽酸），生成無色無味、能使澄清石灰水變渾濁的CO2氣體。

（9）HCO3－的檢驗，加BaCl2溶液無任何現象，再加

鹽酸放出無色無味CO2氣體，氣體能使澄清石灰水變渾濁或向HCO3－

鹽酸溶液里加入稀MgSO4溶液，無現象，加熱煮沸，有白色沉淀 MgCO3生成，同時放出 CO2氣體。

（10）NO3－的檢驗，濃溶液中加入銅片、濃硫酸加熱，放出紅棕色氣體。參考文獻

1、《步步高高考總復習》作者：王朝銀

2、《2013高考優化方案》作者：張學憲

第五篇：說明文常見考點

說明文常見考點：

1、對說明對象及說明特征理解。

說明對象：指文章說明的主要人或事物（一般不必答人或事物的特點）。

事物說明文一般標題就是說明的對象；

事理說明文找準開頭結尾的總結句。

因為說明對象是一篇文章所要介紹的事物或事理，一般是一個名詞或名詞短語，可以從兩個方面入手：一看文題二看首尾段。事物說明文指出被說明事物即可。事理說明文指出說明內容，形成一個短語：介紹了??的??(對象加內容)。

2、對說明方法辨識與理解。

說明方法： 一般回答三個字，要掌握幾種常見的說明方法，會分析在文中的作用：

①．舉例子：具體真切地說明了事物的××特點。

②．分類別：條理清楚地說明了事物的××特點。對事物的特征/事理分門別類加以說明，使說明更有條理性。使說明的內容眉目清楚，避免重復交叉的現象。

③．列數字：具體而準確地說明該事物的××特點。使說明更有說服力。

④．作比較：突出強調了被說明對象的××特點（地位、影響等）。

⑤．下定義：用簡明科學的語言對說明的對象/科學事理加以揭示，從而更科學、更本質、更概括地揭示事物的特征/事理。

⑥．打比方：打比方就是修辭方法中的比喻。生動形象地說明該事物的××特點，增強了文章的趣味性。

⑦．畫圖表：使讀者一目了然，非常直觀形象地說明的事物的××特點。

⑧．作詮釋：對事物的特征/事理加以具體的解釋說明，使說明更通俗易懂。

下定義與作詮釋的區別是：定義要求完整，而詮釋并不要求完整，對事物的特征/事理加以具體的解釋說明，使說明更通俗易懂。可以顛倒。

⑨．摹狀貌：對事物的特征/事理加以形象化的描摹，使說明更具體生動形象。

⑩．引資料：能使說明的內容更具體、更充實。用引用的方法說明事物的特征，增強說服力，如引用古詩文、諺語、俗話。引用說明在文章開頭，還起到引出說明對象的作用。

3、對說明順序的分析與理解。

說明順序：

時間順序、空間順序、邏輯順序。在答題時可答得具體些。

如：空間順序（從上到下，從里到外，總到分，外到內，前到后，左到右，整體到局部，都可反之等，常用方位詞如介紹建筑物或實體）。

邏輯順序（先結果后原因，層層遞進，現象到本質，因到果，果到因，主到次，淺入深，個別到一般等，常用表因果、表事理順序的詞，如“因為、所以”“首先、其次”）。

時間順序則是說明事物發展、演變，例如介紹工作程序的文章。

? 掌握答題格式：本文使用了的說明順序對加以說明，使說明更有條理性，便于讀者理解。（第一空應該填具體的說明順序，第二空應該填寫具體的事物名稱或說明的事理。如果是事理性說明文，但又不能準確表述，可用“事理”、“科學事理”等模糊性的語言表述。）

4、對文章段落結構特點的分析。

說明文的結構常見的形式有：由總到分，或由分到總，或總分總、并列式、遞進式等。分析文章結構，抓中心句及連接詞，如“首先”“其次”“還”“也”“此外”等詞語

5、對文意、層意、段意的概括。

中心句：出現的位置開頭或結尾，有時在句中。判斷，多為概括性較強的句子。敘述句、描寫句、闡釋句、疑問句一般不宜作中

心句。其他文體文章也如此。

? 概括文段的中心句。

對策：（1）思考該段說明的內容，不僅要注意主要的，還要注意次要的。

（2）緊扣表秩序的詞語，如“首先”“其次”“還有”等詞語，參照上下段落的中心句的句式進行概括。

6、對關鍵詞語、重點句子含義及其表達作用的評析。

7、對說明語言準確性的體會。

說明語言

類型

1、加點字詞有何作用？抓住說明文語文準確這一特點答題。

對策：答：準確/生動形象/ 地說明了事物“??”的特征/事理。

類型

2、能否替換為另一個詞語？并說明理由。

對策：答：（1）不可以。

（2）原詞的意思或內容。

（3）所換詞語的意思或內容。

（4）換了后意思有何改變，與不符合實際。

類型

3、限制性詞語能否刪去？

對策：答：（1）表態（刪還是不刪）。

（2）定性。如：“比較”“幾乎”“相當”等詞表程度修辭；“大約”“可能”“左 右”等表估計，“多”“有余”等表數量。

（3）若刪去，原來什么樣的意思就變成了什么樣的意思了，不符合實際，太絕對了。

（4）xx詞體現了語言的準確 性、周密性、科學性。

類型

4、從文章中找出一個能體現說明文語言“準確”特點的詞句，并體會。

類型5：指代——“這些條件”、“這種現象”“同樣道理”等在文中具體指代什么。

對策：一般指的就是代詞前面的那句話，找最近的一句話。有時要注意可能不是整句話，而是其中的一部分。