第一篇：博士個人考核材料

博士個人考核材料

從學術的觀點來看，博士是一個在某一科學領域發現新問題、定義新問題以及解決新問題的系統培訓。但是博士不僅僅是在科學方面的培養，也是一個很強烈的人格的培養過程。只有學會了認真、務實、創新、合作才能成為一名合格的博士。在XX大學學習的兩年期間，通過組織生活和平時的科研學習，在思想上和業務能力上都有明顯的收獲。具體表現為：

在思想上：愛國愛黨，積極上進。

遵守學校規章制度，積極參與支部的組織生活，認真參加政治學習，認真學習了黨章，提高自己的思想覺悟。我認真學習中央宣傳部編寫的《科學發展觀學習讀本》，并深刻體會到：科學發展觀是推進社會主義經濟建設、政治建設、文化建設、社會建設全面發展必須長期堅持的指導方針。

在工作和學習中：積極、主動、勤懇、責任性強。

不僅完成預期的實驗，還加強實驗室的管理，保持實驗室清潔，設備整潔。在不斷的學習中，努力使自己的思想覺悟、理論水平、業務能力都得到較快的提高。在工作中，我深知學習的重要性，抓住一切機會認真學習，在不斷學習、不斷實踐中提高自己的理論水平及思維能力。我抓住學院安排科技報告的機會，認真聽講，吸取別人的精華，結合自己的方向不斷實踐，不斷總結，完善自我。在課題組討論會上和導師及師兄弟們認真交流，虛心學習，并及時消化。

在生活上：堅持艱苦樸素的生活作風，決不浪費。課余時間里，堅持鍛煉身體，因為我深知革命不僅需要堅強的毅力，也需要健康的體魄。

在上大的這2年中，通過導師的悉心指導、黨的組織生活的思想教導以及課題組內的交流與討論，我在政治覺悟、思想意識、理論水平等各方面均獲得較大進步。這些進步使得我能夠更加從容的面對生活中的種種困難，迎接人生中的種種挑戰。

在總結中思考，在思考中完善。雖然自己在思想意識上有所成熟、業務能力上有所提高，但仍然存在許多不足，在今后的學習工作中還需更加努力。

第二篇：博士研究生中期考核-個人總結

個人總結

很高興能再次進入揚州大學動物科學與技術學院攻讀博士研究生，置身于這熟悉的校園環境中，倍加珍惜這來之不易的學習機會。回顧這兩年的研究生學習，可謂收獲頗豐，無論是學業、科研工作，還是個人素質，都得到了充分的培養和鍛煉，是充實而有意義的兩年。現對自己過去兩年的學習及科研做一個小結，目的是總結經驗，發現不足，以利于今后繼續發揚優點，彌補不足。

思想健康方面：雖然是一個在職博士研究生，離開了工作崗位，重新回到校園，缺少了監督和工作壓力。但我絲毫不敢放松對自己的要求。作為一名老黨員，我始終堅守對黨的忠誠，抵制一切不良生活作風和思想，認真學習黨的重要思想和科學理論，牢記黨對我們的要求，不斷加強自己的思想政治修養。在認真學習理論知識的同時，積極關注國家的大事，積極向周圍的優秀的同學學習，積極的向周圍優秀的黨員學習，時刻以黨員的標準嚴格要求自己。

學業方面：博一主要是進行研究生課程的學習，按照學校及學院的要求修滿八門課程及一次國內外會議交流，共21學分。在認真完成學業課程之余，我積極參加學校、學院組織的國內外專家報告會和學術交流會，認真聆聽專家學者的講座，開闊了自己的學術視野。在導師及師弟、師妹的幫助與指導下，多次參與了組里的學術和現場試驗，做到了理論與實踐相結合。

科研方面：我的研究主要內容為脂肪代謝調控方面，根據研究內容的要求，利用學校圖書館圖書資源，查閱相關資料，并通過維普、萬方、WEB OF SCIENCE等數據庫和搜索引擎，下載了大量相關文獻并仔細研讀。通過對研究方向的深入鉆研，對專業領域的應用背景、科學前沿以及整個學科的結構都有了宏觀、深入的認識，使自己具備了自我學習，認真思考的能力。并初步擬定了論文試驗方案，現已按照預定內容及進度進行了全面的前期準備工作。預計現場試驗將在近期開始。

總結過去，仍有較多不足之處，如在科研上缺乏主動性和創新精神，對于專業文獻的學習，還不夠深入，思考得還不夠多，對英文文獻有畏難情緒。在接下來的時間里，我將堅守學術誠信，克服不足，變被動為主動，將主要精力放在科研任務和論文發表上，更加嚴格地要求自己，爭取盡早圓滿完成自己的課題。

指導教師意見

該學生能主動加強對政治理論知識的學習，積極關注國家的大事。深入學習醫學專業知識，已完成各門必修和選修課程，并順利通過考試。在臨床上，學習的態度，努力學習各種基礎理論知識，已基本掌握各項操作技能，今年順利通過了全國執業醫師考試。積極參加各種學術講座，擴展知識。閱讀了大量專業文獻，已經完成了課題設計，下一步要認真做好實驗，提高科研能力，多閱讀文獻，尤其外文文獻，及早完成課題發表文章，順利畢業。綜上所述，該生已按時完成前期培養計劃的內容。

第三篇：博士面試個人評價

尊敬的老師： 您好！

我叫XXX，是XXXX2012級碩士研究生，現就個人的思想覺悟、專業學習、科研能力、工作生活等做出個人評價。敬請老師審閱并考察！

在思想覺悟上，堅持用科學的思想來認識社會，進行教育探索和研究。并清醒地意識到自己身上所擔負的責任，明確了新時期自己的人生理想和發展目標，并持有堅定的信心和勇氣。

在專業學習上，結合原來的學科背景和研究興趣，確定了自己的研究方向和領域，并有針對性的認真研讀了有關書籍雜志，學習了相關的必修與選修課程。為自己的科研工作打下扎實基礎，在此期間，各門課程都取得了很好的成績。

在科研能力上，盡管涉入教育領域的時間很短，但憑著一顆積極向上心和嚴謹求實的態度。在導師的指導下，通過自身不斷的努力，以及與師長同學間的探討交流，提高了查閱文獻資料的能力和科研方法的能力。在碩士學習期間，參與了2011年遼寧省第一批次科學計劃項目 “大型光伏發電站智能跟蹤控制系統研發”(編號：2011402001)，教育部新世紀優秀人才支持計劃“大型光伏發電系統智能檢測與自適應跟蹤控制技術”（編號：NCET-11-1005）。同時錘煉了書面表達的能力和獨立思考判斷能力，以第二作者發表了SCI論文一篇，以第一作者發表EI論文一篇，科技核心論文一篇。

在工作生活中，為人處世誠懇踏實，待人接物和善熱情，生活樸實節儉，與同學之間關系融洽。抱著認真負責的態度和為同學服務的心態，不僅為同學帶來方便也提高了自身組織管理能力和表達能力。在課余時間積極發展自己的業余愛好和興趣，參加了不少社會活動，為個人綜合素質的全面發展打下基礎。

XXX 謹呈 2015年4月7日

第四篇：博士研究生中期篩選考核總結

博士研究生階段的學習在導師的幫助、同學們的關心、配合下，取得了一些成績。現將入學以來的學習生活總結如下：

1.思想政治表現、品德素質修養。

能夠認真貫徹黨的基本路線方針政策，利用電視、電腦、報紙、雜志等媒體關注國內國際形勢，學習黨的基本知識和有關政治思想文件、書籍，深刻領會胡總書記的講話精神，并把它作為思想的綱領，行動的指南;遵紀守法，認真學習法律知識；具有強烈的責任感和事業心，積極主動認真的學習專業知識，科研工作中能夠做到理論聯系實際。

2.專業知識學習，學習態度和學習效果。

在專業課程的學習上，根據自身研究方向的要求，有針對性的認真研讀了有關核心課程，為自己的科研工作打下扎實基礎；并涉獵了一部分其他課程，開闊視野，對本人研究方向的應用背景以及整個學科的結構有了宏觀的認識。在英語學習方面，通過了大學英語六級考試，具備了較強的英語聽說能力，在撰寫論文期間，查閱了大量的英文資料。同時在博士階段的學習中，參與了導師的多項課題研究，并且申請了一項校級課題。

在導師的指導下，積極參與各項教學科研活動，在教學實踐的過程中，認真閱讀教材、查閱學術資料和參考書籍，在課堂上吸收各個知識點。同時自己具有較強的實踐動手能力，參與了導師多項課題的研究，使自己的理論知識與實踐水平得到了進一步的增強和提高。

在開展工作之前做好個人工作計劃，有主次的先后及時的完成各項工作，達到預期的效果，保質保量的完成工作，工作效率高，同時在工作中學習了很多東西，也鍛煉了自己，經過不懈的努力，使工作水平有了長足的進步，開創了工作的新局面，為實驗中心的工作做出了應有的貢獻。

3.生活及身體健康。

在平時生活中，為人處世和善熱情，和同學關系融洽，并積極參與各項集體活動，在擔任支委期間，熱情為同學們服務。

總結一年的學習和工作，盡管有了一定的進步和成績，但在一些方面還存在著不足，有待于在今后的學習和工作中加以改進。

第五篇：南方醫科大學博士碩士中期考核

1.試述內毒素休克過程中MAPK通路和NF-κB通路的激活在內毒素休克過程中的作用。

答：內毒素休克是一種系統性炎癥反應，表現為發熱、低血壓、DIC和多器管功能衰竭等。革蘭陰性菌、真菌、以及革蘭陽性菌感染可導致中毒性休克。近年來對革蘭陰性菌(G-)引起中毒性休克的機制已有比較深入的了解。認識到內毒素(endotoxin)及其脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)在啟動體內免疫系統反應，導致中毒性休克中的重要性。Ulevitch提出了LPS介導細胞激活或細胞將LPS攝入的分子機制的學說，并被大量在體(in vivo)和離體(in vitro)實驗所證實。

（一）內毒素休克過程中MAPK通路的激活

MAPKs是一個參與細胞內信號傳導的蛋白激酶家族。多種細胞外刺激通過MAPK級聯產生細胞反應，因此發現這些激酶參與LPS介導的細胞效應也是很自然的事情。至今已報道三種MAPK通路ERK、JNK和p38參與了LPS刺激引起的巨噬細胞激活。（1）ERK通路

ERK亞族至少包括兩個亞型：ERK1和ERK2。ERK通路首先被證實在EGF、NGF和PDGF等生長因子刺激引起的細胞反應中起重要調控作用。然而，研究發現ERK通路還參與應激刺激、細菌產物、炎癥介質等引起的細胞反應，表明ERK通路的激活與炎癥反應也有著密切關系。ERKs可能參與了LPS處理導致的細胞因子合成的信號通路。ERK是發現的可被LPS激活的第一組MAPK。LPS刺激通過上游效應物，使ERK激活。刺激作用下Ras同Raf-1氨基末端發生相互作用，導致其在胞膜募集，并被磷酸化激活。Raf-1一旦被激活，可磷酸化MKK1(又稱為MEK1)，接之使ERK磷酸化。LPS能強烈地激活所有這些MAPK。（2）JNK通路

除了被生長因子激活外，JNK通路還能被LPS、如TNF-?、IL-

1、紫外線、射線、熱休克、細胞外高滲及DNA變性劑等激活。目前JNK亞族已克隆了3個基因：JNK1，JNK2和JNK3，共包含至少10種剪切亞型。生長因子刺激激活JNK依賴于Ha-Ras，而TNF-?和IL-1等致炎細胞因子則通過Ha-Ras非依賴性方式激活JNK。JNK被激活后，轉而磷酸化轉錄因子c-Jun氨基末端的特定位點。c-Jun是序列特異性轉錄激活因子AP-1的成分之一。磷酸化的c-Jun通過誘導同源或異源二聚體形成，與AP-1位點的順式作用元件結合而啟動某些效應基因的轉錄。還發現其它轉錄因子，包括ATF2和 三元復合物因子是JNK的下游作用底物。TCF介導c-fos表達，也可影響c-Jun/fos三聚體形成，這可能影響AP-1結合活性。（3）p38 MAPK通路

p38是在鑒定巨噬細胞和前B細胞中對LPS反應，發生酪氨酸磷酸化蛋白的研究中首次分離和克隆的。在篩選抑制炎癥因子生成的化合物時發現一族吡啶-異咪噠唑化合物能夠明顯抑制IL-1和TNF-?的生成。該類化合物能夠與細胞內兩個非常相似的MAPK同源體結合，被稱為CSBP1/2。CSAID通過與CSBP結合并抑制其激酶活性而顯著減少細胞因子的生成。測序證實CSBP1/2與小鼠p38 MAPK為同一基因。除了LPS之外，生血細胞因子，如促紅細胞生成素(EPO)和白細胞介素3(IL-3)、致炎細胞因子、細菌成分、紫外線照射、細胞外高滲、H2O2、熱休克等刺激都能激活這條通路。（4）ERK5通路

ERK5/BMK1至今只發現了一個亞型，能被TNF-?、H2O2、細胞外高滲等刺激激活，說明該通路可能也參與某些條件下的炎癥反應調控。

（二）內毒素休克過程中NF-?B的激活：

NF-?B是一種普遍存在的轉錄因子。對LPS 和TNF-?等各種刺激反應而上調。LPS刺激可使組織中NF-?B激活，用NF-?B選擇性抑制劑PDTC作用可減少LPS刺激誘導的NO合成，防止內毒素休克相關的系統低血壓發生，這表明NF-?B在內毒素休克中具有重要的作用。而且幾乎所有的內毒素休克的主要致病基因如TNF-?、IL-1?、IL-

6、IL-

8、iNOS和環氧合酶?都包含有NF-?B的啟動子元件。然而C3H/HeJ LPS低反應鼠的巨噬細胞不產生TNF-?，但可對LPS反應激活正常水平的NF-?B，表明LPS介導的細胞效應并不能單歸于NF-?B的作用。

NF-?B包括p50/105、p65(Rel A)、p52/100和Rel B幾種蛋白，這些蛋白通過同源或異源二聚體形式產生不同的NF-?B亞型。p50/p65是哺乳動物最豐富的誘導性亞型。抑制蛋白與NF-?B結合使其在腦漿內以失 1 活形式存在，I?-B可封閉NF-?B的移核信號，阻斷其核移位。I-?B的32和36位絲氨酸磷酸化引發其泛化(ubiquitination)，通過蛋白酶通路導致其降解，促進NF-?B核轉位以調節反應性基因。最近對導致I-?B磷酶化的過程進行了大量研究，發現I-?B被一種大分子復合物I-?B激酶(IKK)激活。該復合物包含兩種蛋白IKK-1和IKK-2都具有亮氨酸拉鏈和螺旋-彎曲-螺旋模塊，可形成異源二聚體。一旦被上游激酶激活，IKK可磷酸化I-?B的32和36位絲氨酸激發其降解。最近發現的一種蛋白激酶可能負責對IKK的激活。NIK同幾種MAPKKK，包括MEKK1，具有同源性。NIK與TRAF2相互作用，TRAF2是一種與p55和p75 TNF受體結合的TNF受體相關的因子，可能參與了TNF-?介導的NF-?B激活。另一方面，MEKK1作為JNK的上游激活物已表明能夠離體或在體內激活NF-?B。這可能是通過MEKK1磷酸化高分子量IKK復合物，導致泛素依賴性IK-B磷酸化，帶來I?-B降解和NF-?B激活。LPS刺激的巨噬細胞可檢測到IKK-1和IKK-2的激活。然而MEKK1在內毒素性休克中的作用以及LPS介導的NF-?B激活過程中IKK的上游信號元件仍未確定。發現LPS刺激的NF-?B活性既依賴于蛋白酶活性也依賴于酪氨酸激酶活性，提示LPS通過磷酸化介導I-?B蛋白降解來激活NF-?B。

2.鈣信號通過何種機制實現其對機體多種功能調節的？

答：胞質鈣作為信使對細胞各種生理活動具有廣泛調控作用。早期的研究揭示, 鈣在肌肉收縮, 激素、消化酶類和神經遞質的釋放中起重要作用;近期的研究發現, 鈣參與更廣泛的生理過程, 如生物膜通透性及細胞興奮性的控制、細胞代謝、細胞形態的維持、細胞周期的調控以及生殖細胞的成熟和受精等。經典的鈣信號模型假設, 細胞內游離鈣濃度的升高是引起細胞功能變化的主要原因。但是, 越來越多的實驗證據說明, 細胞對胞外信號產生應答反應時, 胞漿內游離鈣濃度僅表現一過性升高, 很快恢復原始水平, 而細胞反應卻持續很長時間, 非經典鈣信號模型所能解釋。鈣循環、鈣波和鈣振蕩的發現更改變了科學家對鈣信號的探索視角, 從而對其作用機制有了較全面的了解。1.細胞膜上的鈣運輸系統 1.1 鈣通道

細胞內游離鈣離子濃度[ Ca2+ ] i 升高, 可觸發肌肉收縮、遞質釋放和激素分泌等生理活動。胞外鈣離子內流是[ Ca2+ ] i 升高的主要原因之一。鈣內流主要通過細胞膜上三類鈣通道實現: 電壓依賴性鈣通道、受體操縱性鈣通道和機械操縱性鈣通道。1.2 鈣泵和Na+ / Ca2+ 交換子

細胞興奮時, 鈣進入細胞。雖然細胞內存在多種鈣緩沖系統, 但從胞外流入的鈣終究必須排至胞外才能維持細胞的正常活動。行使鈣外流功能的是存在于細胞膜上的兩種蛋白: 鈣泵和鈉/ 鈣交換子。細胞處于靜息狀態時, 鈣外流主要由鈣泵承擔, 當細胞受刺激引起鈣內流增加后, 鈉/ 鈣交換子活動增強, 快速將細胞內多余鈣排除。

2.細胞質中鈣緩沖系統

細胞質中存在多種可溶性鈣結合蛋白(calcium-binding protein, CaBP), 能對胞質游離鈣離子濃度變化作出快速反應, 起著重要的鈣緩沖作用。3.鈣池膜上的鈣運輸系統 3.1 鈣通道與鈣釋放

細胞中最主要的鈣池是內質網(ER)/ 肌漿網(SR)。ER/ SR 以兩種方式釋放鈣: 磷酸肌醇介導的鈣釋放和電壓介導的鈣釋放

3.1.1 IP3 受體介導的鈣釋放。IP3 作為第二信使,通過調節IP3 敏感鈣池(IP3-sensit iv e calciumpool , 2 IsCaP), 在多種細胞活動中起重要作用。IP3 在質膜上產生后很快擴散到胞質中。3.1.2 蘭諾定受體介導的鈣釋放細胞內還存在IP3

CICR 理論的要點是: 肌膜去激化引起的鈣內流使胞質內Ca2+ 濃度升高, 激活SR 釋放儲存鈣, 從而引起肌肉收縮。3.2 鈣泵

在外分泌腺細胞的IisCaP 膜上存在一種對釩酸鹽敏感的鈣泵, 將胞質中的Ca2+ 攝入鈣池內。3.3 H+ / Ca2+ 交換子

在外分泌腺細胞的IsCaP 膜上有多種類型氫泵, 它們可以消耗AT P, 將胞質中的H+攝入鈣池中, 形成鈣池內外的H+ 濃度梯度。H+ 濃度梯度促使H+ / Ca2+ 交換, 使Ca2+ 被攝入IsCaP, 鈣池內的H+ 外流。4.胞內鈣信號作用機制 4.1 鈣跨質膜循環

鈣循環引起質膜下鈣離子濃度增加, 激活PKC, 從而提高PKC磷酸化其它蛋白的效率。PKC 的靶分子仍然是蛋白激酶, PKC 通過一系列蛋白激酶的級聯作用, 使多種蛋白質磷酸化, 從而介導持久性的細胞反應。4.2 鈣波/ 鈣振蕩

鈣信號常表現為時空異質性。鈣波發生的典型模式是在某一點釋放鈣, 然后以5～100um/ s 的速度向周圍傳播。鈣波的產生和傳播是由IP3 介導的鈣釋放引起的。5 胞質鈣信號的生物功能

細胞內鈣離子濃度升高后, 即與CaM 結合, 激活多種蛋白激酶(如腺苷環化酶, 磷酸二酯酶、Ca2+ / 鈣調蛋白蛋白激酶11 等)、蛋白水解酶、核酸酶等, 從而調節細胞代謝、細胞周期等。5.1 鈣在細胞內吞和外排中的作用

Ca2+ 在形成內吞和外排小泡過程中有重要作用, 并且是通過Ca2+-CaM 復合體介導的。內吞和外排小泡的外部有Ca2+-CaM 結合位點。神經遞質的釋放就是由Ca2+-CaM介導的。5.2 鈣在細胞骨架組裝中的作用

Ca2+ 對細胞骨架的調節作用是通過CaM 依賴性激酶的磷酸化實現的。5.3 鈣在細胞分裂和增殖中的作用

Ca2+ 在細胞有絲分裂中作用的研究較多集中在淋巴細胞。在這些細胞中, 外源植物凝集素與特異受體的結合需要Ca2+ 的存在。胞內Ca2+ 濃度增加誘發的有絲分裂也是通過CaM 介導的。5.4 鈣在受精過程中的作用

精子和卵子的成熟及受精與Ca2+ 密切相關。精子進入卵細胞后引起的一個反應是卵內Ca2+ 濃度瞬間提高。Ca2+ 濃度提高首先出現于精卵融合處, 然后以波的形式傳播到卵的對側, 這種鈣波對卵的活化具有重要作用。鈣波之后緊隨一系列重復的Ca2+ 振蕩。5.5 鈣在神經系統中的作用 神經系統是信號傳遞和整合的中心。

Ca2+ 作為一種泛在的信使, 在神經系統的信號傳輸以及整合調節等生理活動中扮演著不可替代的角色。神經元是一種特異分化的細胞, 人們常在神經元及其支持細胞中發現特殊的鈣通道、鈣庫。3.舉例說明蛋白質組學技術在膿毒癥功能基因組學研究領域的主要作用。答：見綜述“蛋白質組學在膿毒癥研究中的最新進展” 4.試述免疫應答在動脈粥樣硬化發生發展中的作用。答：見綜述“免疫應答與動脈粥樣硬化”

5.請簡述內皮細胞的功能和調節機制。就你所在的專業方向，你對內皮細胞的哪種功能感興趣，并說明該功能與你關注的疾病或病理過程的關系。

答：血管內皮細胞尚可合成與分泌多種結締組織成分，參與一些物質代謝及其白細胞相互等，其主要功能如下七個方面：

一、血管內皮細胞的屏障功能

血管內腔表面有一層內皮細胞衣，對于血漿大分子物質具有屏障作用。另外，由于內皮細胞具有獨特的結構和代謝特性，能選擇性的調節小分子至超大分子物質通過血管壁。

二、抗凝與促凝作用

內皮細胞具有抗血栓形成特性，從而能保持血液流動。與此同時它還有許多促凝因素，使血管在損傷時，通過凝血和血栓形成以維護血管壁的完整性。

三、在溶解纖維蛋白中的作用

當機體血管內有血栓（包括微血栓）形成時，其溶解纖維蛋白系統（纖溶系統）則被激活，溶解和去除血栓中的纖維蛋白，防止其交連聚集而致血管阻塞。

四、參與血管運動的調節作用

血管內皮細胞能產生舒血管因子如前列環素（PGI2），強大的擴血管作用和抑制血小板聚集作用。隨著年齡的增長和動脈硬化，血管內皮細胞合成PGI2的能量下降。也能分泌舒血管因子即內皮細胞衍生舒張因子（EDRF）是一氧化氮（NO），即一種內源性硝酸鹽類血管擴張劑。EDRF能彌散到血管平滑肌細胞，通過刺激鳥苷酸環化酶增加CGMP含量而發揮松馳動脈平滑肌的作用。血管內皮細胞能產生縮血管因子即內皮素（ET），使血管平滑肌張力增加，血管收縮，導致高血壓、動脈粥樣硬化等疾病。

五、與血小板的相互作用

血小板的粘附聚集是激發凝血和血栓形成的關鍵性因素，正常的血管內皮細胞具有抗血小板粘附和聚集的作用。當受到血流紊亂、機械損傷、高脂血癥等因素的影響，內皮細胞結構被破壞，如暴露出內皮下層組織，便會引起血小板的活化，釋放出血小板因子4（PF4）和β-血小板球蛋白（β-TG），從而促發血栓形成。

六、與白細胞的相互作用

主要是指白細胞從血液中通過血管內皮遷移到組織中去。在急性炎癥的情況下，中性粒細胞粘附到內皮細胞上，白細胞先遷移后滲出，然后向血管外遷移。而內皮合成的PGI2能抑制粒細胞的粘附。

七、合成和分必多種結締組織成分

大部分內皮下的多種膠原分子是由內皮細胞合成的。內皮下結締組織的重要成分蛋白多糖、彈性蛋白等也是由內皮細胞分泌的。在組織修復過程中，主要由Ⅳ型膠原組成的內皮下基膜對內皮細胞的再生起誘導作用。由內皮細胞合成的纖維結合蛋白、凝血酶敏感蛋白等粘連蛋白則能調節細胞與細胞或基質間的粘附和結合。因此，內皮細胞在維持血管壁的完整性方面起著重要作用。

總之，血管內皮細胞是一類功能復雜的細胞，其活躍地參與血小板功能調節，血漿促凝因子的激活、活化的凝血因子的清除及纖溶過程，并通過其產生的ET、EDRF等血管活性物質以調節血管張力，維持正常的血液流變性。一旦血管內皮細胞受損，則必然影響甚至破壞內皮細胞正常的生物學功能。一方面會增加其通透性而失去屏障功能，另一方面則會產生較多的促栓物質及抗凝物質的減少，導致各種血栓性疾病的發生。

調節機制見“內皮細胞間黏附連接調節機制的研究進展”