第一篇：衛(wèi)生專業(yè)知識—藥理學(xué)記憶技巧

衛(wèi)生專業(yè)知識—藥理學(xué)記憶技巧

藥理學(xué)是研究藥物與機(jī)體之間的相互作用，著重闡明應(yīng)用藥物防治疾病的道理及其規(guī)律的一門科學(xué)。學(xué)過藥理學(xué)的人們，常常要報怨藥理學(xué)要求記憶的東西太多。中公教育專家安雅晶老師認(rèn)為，我們可以采取一些記憶技巧，利于記憶。

1.比喻聯(lián)想法

藥物的跨膜轉(zhuǎn)運包括;主動轉(zhuǎn)運和被動轉(zhuǎn)運等。這兩個概念常常容易混淆。我們把主動轉(zhuǎn)運比喻：“一葉小舟逆流而上”，“小舟”即載體，“逆流而上”即表示從濃度低的一側(cè)向濃度高的一側(cè)轉(zhuǎn)運，必然要消耗能量，通過這種形象的比喻，合理的聯(lián)想，學(xué)生們都能很快掌握而且記憶深刻。

2.總結(jié)歸納法

糖皮質(zhì)激素在臨床上應(yīng)用非常廣泛，與其它類藥物之間有著千絲萬縷的聯(lián)系，它的作用、作用原理、不良反應(yīng)等更是多種多樣，要想很好地掌握這部分知識，可將其歸納為：54321，“五”是五抗：抗炎、抗毒、抗過敏、抗免疫、抗休克作用?！八摹笔菍λ拇蟠x的影響：使血糖升高、鈉水儲留，蛋白質(zhì)分解，脂肪重新分布。“三”是對三個系統(tǒng)的作用：中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮后導(dǎo)致失眠，甚至誘發(fā)精神失?；虬d癇發(fā)作;消化系統(tǒng)的消化液分泌增加，誘發(fā)或加重潰瘍;血管張力增加，降低毛細(xì)血管通透性，使心肌抑制因子形成減少，從而防止心輸出量降低和內(nèi)臟血管收縮等循環(huán)障礙?！岸笔菍ΧN組織的影響：破壞淋巴組織，促進(jìn)骨髓造血機(jī)能。“一”是對一腺的影響：對腎上腺皮質(zhì)機(jī)能的影響。

把糖皮質(zhì)激素的主要內(nèi)容象串糖葫蘆似的串聯(lián)起來，很快就能對這部分知識有了整體概念，便于記憶和掌握。

實踐證明，上述的記憶方法不僅是切實可行的，而且是行之有效的。讀者在學(xué)習(xí)藥理學(xué)時，如能靈活地使用上述方法，一定能取得較好的效果。

第二篇：衛(wèi)生專業(yè)知識—醫(yī)療衛(wèi)生招聘考試：藥學(xué)考試記憶技巧

衛(wèi)生專業(yè)知識—醫(yī)療衛(wèi)生招聘考試：藥學(xué)考試記憶技巧 中公教育醫(yī)療考試研究院安雅晶指出藥學(xué)的專業(yè)知識內(nèi)容龐雜，記憶量大。想在較短的時間內(nèi)掌握住大量的知識點，除了自己要下功夫，合理的記憶方法也很重要。

比如說藥理學(xué)，各個代表藥物的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)等都是考察重點，但是怎樣有效記憶呢?我們可以嘗試編一些順口溜、口訣等幫助記憶。口訣不需要復(fù)雜，只要自己能夠在最短的時間內(nèi)有效記憶，就能達(dá)到最好的效果。例如腎上腺素是一種非常重要的藥物，它的藥理作用和臨床應(yīng)用等都是事業(yè)單位考試中常考的考點。對于它的藥理作用，我們可以用簡單的三個字“壽星吃”來輔助記憶——“壽星”即“收”和“興”，分別對應(yīng)心血管系統(tǒng)的兩大重要作用“收縮血管”和“興奮心臟”，而由血管收縮又可以快速聯(lián)想到升高血壓的作用;“吃”也即“弛”，表示松弛支氣管平滑肌的作用。這樣就簡單快速的記住了它的幾個重要的、也是常考的藥理作用：興奮心臟(加強(qiáng)心肌收縮性，加速傳導(dǎo)，加快心率);血管收縮;松弛支氣管平滑肌等。同時，根據(jù)藥理作用也能隨之記住與之相對的臨床應(yīng)用，如搶救過敏性休克、搶救心臟驟停、治療支氣管哮喘急性發(fā)作等。

安雅晶建議，與此類似的，大家可以總結(jié)、收集一些簡單的順口溜、口訣，幫助我們記憶一些復(fù)雜難記的知識點，在考試中爭取更高的分?jǐn)?shù)。

本文由中公事業(yè)單位考試網(wǎng)提供

第三篇：藥理學(xué)記憶方法總結(jié)

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概括歸納記憶

把資料概括總結(jié)，再進(jìn)行記憶，容易記住和保持。

1、藥物代謝動力學(xué)中，離子障現(xiàn)象的特點“酸酸少易，酸堿多難”。

解釋為：“酸酸少易”-弱酸性藥物在酸性體液中解離少，容易透過細(xì)胞膜；“酸堿多難”-弱酸性藥物在堿性體液中解離多，則很難透過細(xì)胞膜。

例如，臨床上弱酸性藥物巴比妥類中毒時，治療時可用碳酸氫鈉堿化血液尿液，促使藥物從腦組織向血漿轉(zhuǎn)移并加速藥物自尿 排出，用于解救藥物中毒。

2、傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理概論中，膽堿能神經(jīng)興奮效應(yīng)：抑制心血管，興奮平滑肌，縮瞳睫痙攣，促進(jìn)腺分泌，皆符合此規(guī)律，唯有括約肌。

去甲腎上腺素能神經(jīng)興奮時：興奮心血管，抑制平滑肌，散瞳睫松弛，腺體泌稠液，皆符合此規(guī)律，肝冠骨括異（肝 臟、冠脈、骨骼肌的血管和括約肌表現(xiàn)不同）。

3、難逆性抗膽堿酯酶抑制藥-有機(jī)磷酸酯類中毒表現(xiàn)：大汗淋漓肌震顫，瞳孔縮小呼吸難，膽堿酯酶七五三。

解釋前者為有機(jī)磷酸酯類中毒的臨床表現(xiàn)，“膽堿酯酶七五三”-根據(jù)全血膽堿酯酶活性判斷中毒程度。

70%以下為輕度中毒，50%以下為中度中毒，30%以下為重度中毒。

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4、抗精神病藥氯丙嗪的特點：“三個受體四通路，三大系統(tǒng)有作用。錐體外系反應(yīng)多，人工冬眠精神病?！?/p>

解釋為：“三個受體四通路”-三受體指DA、α及M受體。

四通路指中腦-邊緣系統(tǒng)，中腦-皮質(zhì)通路，黑質(zhì)-紋狀體通路，結(jié)節(jié)-漏斗通路，“三大系統(tǒng)有作用”-中樞神經(jīng)系統(tǒng)，內(nèi)分泌系統(tǒng)，植物系統(tǒng)。

“錐體外系反應(yīng)多”-帕金森綜合征，靜止震顫，急性肌張力障礙，遲發(fā)性運動障礙?！叭斯ざ呔癫　?是臨床應(yīng)用。

數(shù)字總結(jié)記憶

利用數(shù)字的特點，把復(fù)雜的內(nèi)容形象化、整體化，使其簡捷易懂，便于記憶。

1、血藥濃度-時間曲線的特點是“一二三四”。

解釋為：“一”-一個峰濃度，“二”-兩個支（上升支和下降支），“三”-三個濃度域（無效濃度域、有效濃度域即治療范圍和中毒濃度域），“四”-四個時間（潛伏期、高峰時間，持續(xù)期，殘留期）。

2、鎮(zhèn)痛藥嗎啡的特點“三鎮(zhèn)一抑制一興奮一縮瞳”。

解釋為：“三鎮(zhèn)”-鎮(zhèn)痛，鎮(zhèn)靜，鎮(zhèn)咳。“抑制”-抑制呼吸?！芭d奮”-興奮平滑肌。

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“縮瞳”-中毒時表現(xiàn)為針尖樣瞳孔。

3、腎上腺皮質(zhì)激素類藥物糖皮質(zhì)激素不良反應(yīng)“一進(jìn)、一退、六誘發(fā)，突然停藥病復(fù)發(fā)”。

解釋為：“一進(jìn)”-類腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥，“一退”-藥源性腎上腺皮質(zhì)功能不全癥，“六誘發(fā)”-感染、消化性潰瘍、高血壓、糖尿病、骨質(zhì)疏松、精神失常等，“突然停藥病復(fù)發(fā)”-停藥反應(yīng)，反跳現(xiàn)象。

4、β-內(nèi)酰胺類抗生素中青霉素的特點：“一低二高三不”

解釋為：“一低”-低毒，“二高”-高效、過敏反應(yīng)發(fā)生率高，“三不”-不耐酸、不耐酶、不廣譜。

諧音聯(lián)想記憶

心理學(xué)家威廉·詹姆斯說：一個事實，在心中越是與其他大量事實發(fā)生聯(lián)想，就越能很好的記住，留在心中。結(jié)合語言的音韻和節(jié)律的特點，對記憶材料進(jìn)行編碼。將枯燥難記的內(nèi)容，改變成相同或相近的讀音。當(dāng)需要再現(xiàn)記憶時，形象的語言便可使大腦立即聯(lián)想起于諧音相對的字符。

1、藥物常見的不良反應(yīng)（adverse reaction）是廣義的，包括許多概念，如副反應(yīng)、毒性反應(yīng)等。如何記憶？ 總結(jié)為一句話，如 “服毒后藥變質(zhì)”。

解釋為：“服”-副反應(yīng)，“毒”-毒性反應(yīng)，“后”-后遺效應(yīng)，“藥”-停藥反應(yīng)，“變”-變態(tài)反應(yīng)，“質(zhì)”-特異質(zhì)反應(yīng)。

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2、局部麻醉藥利多卡因的特點概括為“快點搶救，全能麻醉藥”。

解釋為：“快”-起效快，“點”-安全范圍大，“搶”-穿透力強(qiáng)，“救”-作用持久。

3、解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥中阿司匹林不良反應(yīng)利用諧音總結(jié)為一句話“姨為您揚(yáng)名”。解釋為：“姨”-瑞夷綜合征，“為”-胃腸道反應(yīng)，“您”-凝血障礙，“揚(yáng)”-水楊酸反應(yīng)，“名”-過敏反應(yīng)。

4、青霉素抗菌譜記憶枯燥，把它編織成為一句典故使學(xué)生難忘，如“鏈葡螺放白肺炭（廉頗落荒白灰灘）”。

通過說戰(zhàn)國時期趙國名將廉頗詐敗誘敵“落荒”逃到“白灰灘”一舉殲敵的故事，就可以聯(lián)想記憶起青霉素的抗菌譜包括溶血性鏈球菌、敏感的金黃色葡萄球菌、螺旋體、放線菌、白喉桿菌、肺炎球菌和炭疽桿菌等。

第四篇：藥學(xué)專業(yè)知識之藥理學(xué)知識點

藥學(xué)專業(yè)知識之藥理學(xué)知識點

普羅布考藥理作用介紹：

口服能使病人血漿 TC 下降 25%，LDL-c 下降 10%～15%，HDL-c 降低 30%，對 VLDL、TG 影響較少。細(xì)胞培養(yǎng)法證明普羅布考有高脂溶性，能結(jié)合到脂蛋白之中，從而抑制細(xì)胞對 LDL 的氧化修飾。現(xiàn)知氧化修飾的

LDL 有細(xì)胞毒性，能損傷血管內(nèi)皮，進(jìn)而促進(jìn)血小板，白細(xì)胞粘附并分泌生長因子等物質(zhì)，造成平滑肌細(xì)胞移行和過度生長。普羅布考能抑制動脈粥樣硬化形成，并使病變消退?？删徑庑慕g痛，改善缺血性心電圖，還能使純合子家族性高膽固醇血癥患者皮膚及肌腱的黃色瘤明顯縮小。藥物轉(zhuǎn)運蛋白的介紹：

近年來藥物轉(zhuǎn)運蛋白的遺傳多態(tài)性研究也倍受關(guān)注。尤其是多藥耐藥基因 MDRI 編碼的 P-糖蛋白。P-糖

蛋白的作用首先在腫瘤細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)，它作為 ATP 依賴的流出泵用于預(yù)防細(xì)胞內(nèi)腫瘤化療藥物的蓄積?，F(xiàn)在普遍認(rèn)為，腫瘤細(xì)胞內(nèi) P-糖蛋白的過量表達(dá)和骨髓組織的低水平表達(dá)是造成患者對化療不敏感并容易產(chǎn)生骨髓毒性的原因。已有研究證明，MDRIC3435T 多態(tài)性與 P-糖蛋白的表達(dá)相關(guān)，3435CC 基因型表達(dá)水平較高，在 P-糖蛋白的抑制劑雙嘧達(dá)謨存在的情況下，地高辛吸收的 AUC 顯著低于 3435TT 基因型個體。雙嘧達(dá)謨使

3435CC 基因個體的地高辛吸收率提高了 55%，3435TT 基因型個體提高了 20%.秋水仙堿的用法及用量：

①治療急性痛風(fēng)：口服首劑 1mg，以后 1～2 小時 0.5mg，直至癥狀緩解或出現(xiàn)不良反應(yīng)。用于治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作時 24 小時內(nèi)不可超過 6mg.并在癥狀緩解后 48 小時內(nèi)不需服用，72 小時后每日 0.5-1mg 服用，服用 7 天。

②預(yù)防痛風(fēng)急性發(fā)作：每日或隔日 0.5～1mg。

③在應(yīng)用別嘌醇或促尿酸排泄藥物治療慢性痛風(fēng)時，亦可同時給予本品以預(yù)防發(fā)作。注意：在使用秋水仙堿治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎時，應(yīng)避免與別嘌醇同用，因為在急性發(fā)作期，別嘌醇促使尿酸結(jié)晶溶解會加重疼痛癥狀，應(yīng)在平穩(wěn)期服用別嘌醇等藥物控制尿酸水平。頭孢地尼應(yīng)用范圍：

頭孢地尼可用于治療鼻竇炎、中耳炎。扁桃體炎、咽喉炎、急性支氣管炎、肺炎。腎盂腎炎，膀胱炎，淋菌性尿道炎。附件炎，宮內(nèi)感染，前庭大腺炎。乳腺炎，肛門周圍膿腫，外傷或手術(shù)傷口的繼發(fā)感染。毛囊炎、癤、癤腫、癰、傳染性膿皰病、丹毒、蜂窩組織、淋巴管炎、甲溝炎、皮下膿腫、粉瘤感染、慢性膿皮癥。眼瞼炎，麥粒腫，瞼板腺炎。藥物轉(zhuǎn)運蛋白功能是什么：

近年來藥物轉(zhuǎn)運蛋白的遺傳多態(tài)性研究也倍受關(guān)注。尤其是多藥耐藥基因 MDRI 編碼的 P-糖蛋白。P-糖蛋白的作用首先在腫瘤細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)，它作為 ATP 依賴的流出泵用于預(yù)防細(xì)胞內(nèi)腫瘤化療藥物的蓄積。現(xiàn)在普遍認(rèn)為，腫瘤細(xì)胞內(nèi) P-糖蛋白的過量表達(dá)和骨髓組織的低水平表達(dá)是造成患者對化療不敏感并容易產(chǎn)生骨髓毒性的原因。已有研究證明，MDRIC3435T 多態(tài)性與 P-糖蛋白的表達(dá)相關(guān)，3435CC 基因型表達(dá)水平較高，在 P-糖蛋白的抑制劑雙嘧達(dá)謨存在的情況下，地高辛吸收的 AUC 顯著低于 3435TT 基因型個體。雙嘧達(dá)謨使

3435CC 基因個體的地高辛吸收率提高了 55%，3435TT 基因型個體提高了 20%.藥物治療的一般原則有哪些：

藥物治療的一般原則：必要性、有效性、安全性、經(jīng)濟(jì)性、規(guī)范性 藥物治療的必要性藥物治療的適度性原則

①確定適當(dāng)?shù)膭┝?、療程與給藥方案，才能使藥物的作用發(fā)揮得當(dāng)，達(dá)到治療疾病的目的。②在明確疾病診斷的基礎(chǔ)上，從病情的實際需要出發(fā)，以循證醫(yī)學(xué)為基礎(chǔ)，選擇適當(dāng)?shù)乃幬镏委煼桨浮＂鬯幬镞^度治療是指超過疾病治療需要，使用大量的藥物，而且沒有得到理想效果的治療，表現(xiàn)為超適應(yīng)癥用藥、劑量過大、療程過長、無病用藥、輕癥用重藥等.過度治療的常見原因：患者求醫(yī)心切;虛假廣告泛濫，患者受誘惑;保護(hù)性的過度用藥行為，處方追求大而全“。追求經(jīng)濟(jì)利益 ④治療不足，表現(xiàn)為，劑量不夠，達(dá)不到有效的治療劑量;或療程太短，達(dá)不到預(yù)期的治療效果。引起治療不足的原因主要有：患者對疾病認(rèn)識不足，依從性差，未能堅持治療;患者收入低，又沒有相應(yīng)的醫(yī)療保障，導(dǎo)致無力支付;國家基本藥物政策還不完善，出現(xiàn)安全有效的基本廉價藥因利潤低，企業(yè)停止生產(chǎn)供應(yīng)而缺貨，影響了疾病的治療。藥物治療的安全性如何體現(xiàn)：

藥物在發(fā)揮防治疾病作用的同時，可能對機(jī)體產(chǎn)生不同程度的損害或改變病原體對藥物的敏感性。保證患者的用藥安全是藥物治療的前提。產(chǎn)生藥物治療安全性問題的原因：其一，藥物本身固有的生物學(xué)特性。其二，藥品質(zhì)量問題。其三，藥物的不合理使用。

藥物治療方案制定一般原則有哪些：

合理的藥物治療方案可以使患者獲得適度、有效、安全、經(jīng)濟(jì)、規(guī)范的藥物治療。應(yīng)考慮以下幾個方面：

①為藥物治療創(chuàng)造條件：改善環(huán)境，改善生活方式

②確定治療目的，選擇合適藥物 “消除病因，去除誘因，預(yù)防發(fā)病，控制癥狀，治療并發(fā)癥，為其他治療創(chuàng)造條件或增加其他療法的療效 ③選擇合適的用藥時機(jī)：強(qiáng)調(diào)早治療 ④選擇合適的劑型和給藥方案 ⑤選擇合理配伍用藥 ⑥確定合適的療程 ⑦藥物與非藥物療法的結(jié)合 藥物治療學(xué)|相關(guān)學(xué)科的關(guān)系：

①不同于藥理學(xué)，臨床藥理學(xué)，內(nèi)科學(xué)。②藥物治療學(xué)以疾病為綱，介紹藥物，闡明如何給病人選用合適的藥物、合適的劑量、合適 的用藥時間和療程，以期取得良好效益與風(fēng)險比。③藥理學(xué)，臨床藥理學(xué)等藥物學(xué)科，以藥為綱，介紹藥物的特點與使用方法。④內(nèi)科學(xué)介紹全身性疾病的病因與發(fā)病機(jī)理，診斷與治療方法。⑤藥物治療學(xué)與循證醫(yī)學(xué)(evidence based medicine，EBM)關(guān)系密切，后者為合理藥物治療提供更加科學(xué)的證據(jù)，為評價疾病治療的效果提供了可靠依據(jù)，但是其結(jié)論來自藥物治療學(xué) 的研究和實踐。處方調(diào)配差錯內(nèi)容|原因：(一)處方調(diào)配差錯的內(nèi)容 處方差錯的內(nèi)容包括： ①藥品名稱出現(xiàn)差錯;②藥品調(diào)劑或劑量差錯;③藥品與其適應(yīng)證不符;④劑型或給藥途徑差錯;⑤給藥時間差錯;⑥療程差錯;⑦藥物有配伍禁忌;⑧藥品標(biāo)識差錯如貼錯瓶簽、錯寫藥袋及其他。處方調(diào)配差錯性質(zhì)：

①客觀環(huán)境或條件可能引起的差錯(差錯未發(fā)生);②發(fā)生差錯但未發(fā)給患者(內(nèi)部核對控制);③發(fā)給患者但未造成傷害;④需要監(jiān)測差錯對患者盼后果，并根據(jù)后果判斷是否需要采取預(yù)防或減少傷害;⑤差錯造成患者暫時性傷害;⑥差錯對患者的傷害可導(dǎo)致患者住院或延長患者住院時間;⑦差錯導(dǎo)致患者永久性傷害;⑧差錯導(dǎo)致患者生命垂危;⑨差錯導(dǎo)致患者死亡。

(二)處方調(diào)配差錯的原因引起處方差錯的因素有： ①調(diào)配工作時精神不集中或業(yè)務(wù)不熟練;②選擇藥品錯誤;③處方辨認(rèn)不清;④處方縮寫不規(guī)范;⑤藥品名稱相似;⑥藥品外觀相似;⑦分裝;⑧稀釋;⑨標(biāo)簽;⑩其他。

第五篇：衛(wèi)生專業(yè)知識：醫(yī)學(xué)專業(yè)基礎(chǔ)知識

衛(wèi)生專業(yè)知識—醫(yī)學(xué)專業(yè)基礎(chǔ)知識（3）

51、二尖瓣關(guān)閉不全心臟聽診：心尖區(qū)全收縮期吹風(fēng)樣雜音

52、傳染病報告時限 ：發(fā)現(xiàn)法定傳染病時，填寫《傳染病疫情報告卡》按規(guī)定時限向上級管理部門報告，發(fā)現(xiàn)甲類傳染病城鎮(zhèn)2小時農(nóng)村6小時內(nèi)報告；發(fā)現(xiàn)乙類傳染病城鎮(zhèn)6小時，農(nóng)村12小時內(nèi)報告；發(fā)現(xiàn)丙類傳染病24小時內(nèi)報告；發(fā)現(xiàn)傳染病爆發(fā)時，應(yīng)以最快方式報告。

53、藥物：指作用機(jī)體用以預(yù)防、診斷、治療疾病以及用于計劃生育的化學(xué)物質(zhì)。

54、藥理學(xué)：是研究藥物與機(jī)體相互作用及其作用機(jī)制的一門科學(xué)，包括藥物效應(yīng)動力學(xué)和藥物代謝動力學(xué)。

55、藥效學(xué)：指藥物的作用及作用原理，即藥物效應(yīng)力學(xué)。

56、醫(yī)源性感染：在醫(yī)療機(jī)構(gòu)中獲得的感染，如某病人進(jìn)入某個醫(yī)院或其他衛(wèi)生保健機(jī)構(gòu)時未患某病也不處于該病的潛伏期，但卻在該院或機(jī)構(gòu)中新感染了這種疾病，即為醫(yī)源性感染。

57、不良反應(yīng)：指不符合用藥目的并給病人帶來痛苦或有害的反應(yīng)稱為不良反應(yīng)。

58、副作用：指藥物在治療劑量時所產(chǎn)生的與治療目的無關(guān)的作用。

59、超敏反應(yīng)：指少數(shù)人對藥物的一種特殊反應(yīng)，是免疫反應(yīng)的一種特殊表現(xiàn)，也稱為變態(tài)反應(yīng)。

60、腸結(jié)核常見發(fā)病部位：回盲部

61、發(fā)熱：由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（超過0.5℃）,稱為發(fā)熱。

62、外毒素：是某些細(xì)菌在生長繁殖過程中合成的，并能釋放到菌體外的毒性蛋白質(zhì)。

63、類毒素：是外毒素經(jīng)甲醛處理后可以脫去毒性但仍保留抗原性。

64、內(nèi)毒素：是存在于革蘭氏陽性菌細(xì)胞壁的脂多糖成分，只有當(dāng)細(xì)菌裂解時才釋放出來。、65、各年齡期的生長發(fā)育特點：胎兒期新生兒期嬰兒期幼兒期學(xué)齡前期學(xué)齡期青春期

66、新生兒平均體重：3千克。1-6月：體重=出生體重（kg）+月齡×0.7（kg）7-12月：體重=6（kg）+月齡×0.25（kg）2歲至青春期前兒童體重=年齡×2（kg）+8（kg）

67、膽紅素的代謝過程：血清膽紅素的主要來源是血紅蛋白。① 正常細(xì)胞的平均壽命為120天，超壽限的紅細(xì)胞經(jīng)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)破壞和分解后，形成膽紅素鐵和珠蛋白三種成份。此種膽紅素呈非結(jié)合狀態(tài)，當(dāng)非結(jié)合膽紅素到達(dá)肝臟后，被肝細(xì)胞微突所攝取，由胞

漿載體蛋白Y和Z攜帶至肝細(xì)胞微粒體內(nèi)，大部分膽紅素經(jīng)葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶的催化，與葡萄糖醛基相結(jié)合，形成結(jié)合膽紅素。（簡單地說：紅細(xì)胞裂解生成膽紅素鐵和珠蛋白，此時的膽紅素為（具有毒性）的非結(jié)合性膽紅素，進(jìn)入肝細(xì)胞微粒體內(nèi)，在葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶的催化下，與葡萄糖醛基相結(jié)合，形成結(jié)合膽紅素（無毒性）。）

② 結(jié)合膽紅素由肝細(xì)胞排泌入毛細(xì)膽管，與其它從肝臟排泌的物質(zhì)形成膽汁，排入腸道。在腸道經(jīng)細(xì)菌分解成為尿膽素。其中大部分隨糞便排出。稱糞膽元，小部分經(jīng)回腸下段或結(jié)腸重吸收，通過門靜脈回到肝臟，轉(zhuǎn)變?yōu)槟懠t素，再隨膽汁排入腸內(nèi)，這一過程稱為膽紅素的腸肝循環(huán)。被吸收回肝的小部分尿膽元進(jìn)入體循環(huán)，經(jīng)腎臟排出。

（簡單地說：A.紅細(xì)胞裂解生成膽紅素鐵和珠蛋白，此時的膽紅素為（具有毒性）的非結(jié)合性膽紅素，進(jìn)入肝細(xì)胞微粒體內(nèi)，在葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶的催化下，與葡萄糖醛基相結(jié)合，形成結(jié)合膽紅素（無毒性）。B.結(jié)合膽紅素與肝臟排泌的其它物質(zhì)混合形成膽汁排入腸道，在腸道經(jīng)細(xì)菌分解成為尿膽素，大部分隨糞便排出，小部分經(jīng)回腸下段或結(jié)腸重吸收，通過門靜脈回到肝臟，又轉(zhuǎn)變成膽紅素，再隨膽汁排入腸內(nèi)，這一過程稱為膽紅素的腸肝循環(huán)。而被吸收回肝的小部分尿膽元進(jìn)入體循環(huán)，經(jīng)腎臟排出。）

68、小兒運動的發(fā)育：二抬四翻六會坐，七滾八爬周會走，也就是說二個月的時候會抬頭，四個月時會翻身，六個月時自己會坐

69、心復(fù)蘇三聯(lián)針： 大致分為老三聯(lián)和新三聯(lián)，① 老三聯(lián)：腎上腺素1mg去甲腎上腺素1mg異丙腎上腺素1mg，靜脈注射。② 新三聯(lián)：腎上腺素1mg阿托品0.5mg2%鹽酸利多卡因100mg，靜脈注射。③ 四聯(lián)：腎上腺素1mg，阿托品0.5mmg，利多卡因100mmg去甲腎上腺素1mg70、男性尿道的三個狹窄分別在：尿道內(nèi)口膜部和尿道外口

71、藥動學(xué)：指機(jī)體對藥物的影響，即機(jī)體如何對藥物進(jìn)行處理，稱為藥物代謝動力學(xué)。

72、受精卵形態(tài)由內(nèi)口到外口：間質(zhì)部峽部壺腹部漏斗部。受精部位：壺腹部。

73、子宮韌帶包括4條韌帶，分別是：子宮主韌帶子宮闊韌帶子宮圓韌帶骶子宮韌帶。

74、心力衰竭又稱心功能不全：是指在適量靜脈回流的情況下，心臟不能排出足夠血量致周圍組織灌注不足和肺循環(huán)及（或）體循環(huán)靜脈淤血，從而出現(xiàn)的一系列癥狀和體征。

心力衰竭按其發(fā)病過程可分為急性和慢性心力衰竭；按其臨床表現(xiàn)可分為左心衰竭右心衰竭和全心衰竭；按其發(fā)病機(jī)制可分為收縮功能障礙型心力衰竭和舒張功能障礙型心力衰竭。

75、急性有機(jī)磷的中毒機(jī)制：有機(jī)磷農(nóng)藥進(jìn)入體內(nèi)后與膽堿酯酶結(jié)合形成磷酸化膽堿酯酶，后者比較穩(wěn)定，失去分解乙酰膽堿的活力，造成乙酰膽堿在體內(nèi)大量蓄積，作用于膽堿能受體，引起橫紋肌平滑肌和腺體等興奮性增高而活動增強(qiáng)的中毒癥狀，最后轉(zhuǎn)入抑制狀態(tài)。107一氧化碳中毒機(jī)理是：一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍,所以一氧化碳極易與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，失去攜氧能力,造成組織窒息。典型癥狀：嘴唇呈櫻桃紅色 108一氧化碳中毒的急救處理：

1）立即打開門窗，移病人于通風(fēng)良好空氣新鮮的地方，注意保暖。

2）松解衣扣，保持呼吸道通暢，清除口鼻分泌物，如發(fā)現(xiàn)呼吸驟停，應(yīng)立即行口對口人工呼吸，并作出心臟體外按摩。

3）立即進(jìn)行針刺治療，取穴為太陽列缺人中少商十宣合谷涌泉足三里等。輕中度中毒者，針刺后可以逐漸蘇醒。

4）立即給氧，有條件應(yīng)立即轉(zhuǎn)醫(yī)院高壓氧艙室作高壓氧治療，尤適用于中重型煤氣中毒患者，不僅可使病者蘇醒，還可使后遺癥減少。

5）立即靜脈注射50％葡萄糖液50毫升，加維生素C500～1000毫克。輕中型病人可連用2天，每天1～2次，不僅能補(bǔ)充能量，而且有脫水之功，早期應(yīng)用可預(yù)防或減輕腦水腫。

6）昏迷者按昏迷病人的處理進(jìn)行。