第一篇：困難氣道病例討論

胸科麻醉困難氣道病例討論

鄭 暉1 蘇 躍2

閱讀: 2831 【評論】【推薦】【打印】 次 摘要: 無

病例一：

患者，男，27歲，身高：185cm，體重：97kg。2006年1月因“氣短”就醫，發現氣管內腫瘤，病理診斷為“氣管神經鞘瘤”，于外院氣管鏡氬氣刀電燒灼治療11次后治愈，未繼續治療及隨診。2008年6月復查發現病變復發，氣管鏡檢查發現：于主氣管中段右側壁可見一直徑1cm半圓形腫物，表面粘膜可見迂曲血管，腫物質韌，其下方主氣管粘膜未見明顯異常。術前常規檢查：心電、肺功能、血/尿常規、血生化、凝血，結果均正常。擬行手術：右開胸探查術。

術前用藥：阿托品：0.5mg 術前15min皮下注射。入室后雙上肢建立靜脈通道，常規監測心電、血氧飽和度、腦電雙頻譜指數（BIS），橈動脈穿刺監測有創血壓。舒芬太尼TCI效應室濃度0.5ug/ml，3min后靜脈注射咪達唑侖4mg，丙泊酚TCI血漿靶濃度3.0ug/ml，意識消失后靜脈給予羅庫溴銨80mg，1min后行氣管插管。聲門暴露清楚，插入ID8.0單腔氣管導管，入聲門后應用纖維支氣管鏡引導將氣管導管固定于氣管腫瘤上方約5cm處。鏡下見氣管2/3被腫瘤占據，氣管鏡可通過；腫瘤表面完整，程半圓形向氣管內生長，無蒂。連接麻醉機行機械通氣，TV：750ml，RR：12次/min，I/E：1/1.5，PEEP：0cmH2O。旁氣流監測呼吸力學參數，Ppeak：18 cmH2O，Pplat：16cmH2O，Compl：54ml/cmH2O，SpO2：99%。在氣管鏡引導下置入Coopdech支氣管阻塞導管，順利通過腫瘤生長處，將支氣管阻塞導管固定于右主支氣管開口處。左側臥位行右開胸探查。打開胸腔后將支氣管阻塞導管氣囊內注入3ml氣體，行左單肺通氣，右肺完全萎陷。呼吸參數除PEEP調整為4cmH2O其他不變。Ppeak：24cmH2O，Pplat：21cmH2O，Compl：71ml/cmH2O，SpO2：99%。暴露氣管后在瘤體上方1cm處切斷氣管。此時將支氣管阻塞導管退出，將一根10＃無菌吸痰管插入氣管導管，由術者引導放入遠側氣管內1cm處，吸痰管外側端與高頻通氣機相連接，行高頻噴射通氣（HFJV），RR：130次/min，I/E：1/1，氧氣驅動壓：0.20Mpa。術中切除包括瘤體在內的4個氣管環，長約3cm。氣管端端吻合。HFJV持續時間45min，40min時查動脈血氣分析：pH：7.301，PaO2：109.4 mmHg，PaCO2：48.9 mmHg，SaO2：97.5%。氣管完全吻合后停HFJV，退出吸痰管，連接麻醉機行雙肺通氣，TV：450ml，RR：12次/min，I/E：1/2，PEEP：0cmH2O。吻合口無漏氣，止血后逐層關胸，于下頜與胸壁處做皮爾森固定，使頭頸程前屈位，避免吻合口張力過大。手術結束后病人自主呼吸恢復，MV：6L/min，RR：16次/min，呼之睜眼，拔管返ICU。手術時間：2h30min，麻醉時間：3h。術中出血200ml，尿量：200ml，輸入晶體液：1000ml，膠體液1000ml，未輸血。術后10d出院，囑三個月內不能做抬頭動作。

來源:

討論：

氣管內腫瘤對麻醉醫師一直是一個非常棘手的問題。因為全身麻醉的關鍵在于對氣道的控制，而氣管內腫瘤嚴重影響了這一操作。外科手術更使氣道處于幾乎失控的狀態。更有甚者，不乏麻醉插管操作或外科手術操作將氣管內瘤栓“掉入”氣管下段或通氣側支氣管內，導致患者窒息，出現生命危險的教訓。以往的麻醉方法是在清醒或麻醉后插入單腔管，氣管切斷后在手術臺上用一根無菌單腔管放入遠端氣管內，再用無菌連接管與麻醉機相連[1]。這種方法不足之處在于：

1、單腔氣管導管只能用于雙肺通氣，手術開胸后膨脹的肺臟影響手術操作，延長手術時間，對術側肺易造成機械性肺損傷；

2、切斷氣管后臺上換管操作復雜，需由專人負責，導管過深可造成肺葉不張，導管過淺可造成漏氣和通氣不足，二者均可導致術中低氧血癥；

3、臺上導管妨礙術者對氣管吻合的操作，吻合時退出臺上導管后有一段無通氣期，易造成低氧血癥。我們的方法解決了以上問題。首先，支氣管阻塞導管外徑極細（2.4mm），即使氣管有2/3被占也可順利通過[2]。開胸后單肺通氣可以為外科醫師提供清晰的術野，減少損傷。氣管斷開后退出支氣管阻塞導管，放入吸痰管行HFJV。該方法簡便易行，已經在我院隆突切除術和隆突重建術的麻醉中應用多年[3]。結果顯示，HFJV與常頻通氣比較，血氣分析指標無顯著改變。其作用原理就是發揮流體力學中的文丘里(Venturi)效應，在噴射導管周圍的氣壓較低，從而產生卷吸作用，將周圍空氣帶入氣管內，保障氣體交換[4]。該方法最大優點就是不影響手術中氣管端端縫合的操作。

病例二：

女性，55歲，體重：45kg，身高：157cm，體檢發現右肺陰影1天，肺穿刺活檢病理：中分化腺癌，術前檢查：肺功能：VT：160.9%，MV：124.2%，MVV：83.1%，輕度阻塞型通氣功能障礙，小氣道功能中度減退；余（－）。擬行手術：右開胸探查術，擬行麻醉方法：全麻快速誘導，35F左雙腔插管。

術前用藥：阿托品：0.5mg 術前15min皮下注射，入室后雙上肢建立靜脈通道，常規監測無創血壓、心電、血氧飽和度，靜脈注射舒芬太尼10ug，3min后靜脈注射咪達唑侖4mg，丙泊酚TCI血漿靶濃度3.0ug/ml，意識消失后靜脈給予羅庫溴銨40mg，2min后行氣管插管。聲門暴露清楚，插入35F左雙腔插管，插入20cm時遇阻力，無法繼續插入；改行ID 7.0單腔插管，準備應用支氣管阻塞導管進行單肺麻醉。插入20cm時遇阻力，無法繼續插入；經纖維支氣管鏡檢查發現：聲門下氣管狹窄，狹窄長度約1~1.5cm，無外壓痕跡，氣管后壁有輕微出血。靜脈給予地塞米松10mg，改行ID 4.5單腔雙囊支氣管導管插管，插入20cm時遇阻力，無法繼續插入；改行ID 5.5單腔插管，擬行雙肺麻醉，插入20cm時仍遇阻力，無法繼續插入。與外科醫師討論是否停止手術，外科醫師認為如能再次嘗試較細氣管成功，手術仍能進行。遂擬行氣管導管外置入支氣管阻塞導管后，再插入ID 5.0單腔插管進行單肺麻醉。支氣管阻塞導管置入順利，插入ID 5.0單腔插管時在20cm處仍遇阻力，無法繼續插入。于是拔出支氣管阻塞導管，將ID 5.0單腔插管與截去1/3的ID7.0導管對接，膠布固定后插入氣管內，導管順利通過20cm處，纖維支氣管鏡檢查導管位置，并將導管固定于距門齒24cm處行雙肺通氣。TV：300ml，RR：14次/min，吸呼比：1:1.5，PEEP：4cmH2O，FiO2：100%。旁氣流監測顯示氣道峰壓（Ppeak）：17cmH2O，平臺壓（Pplat）：15cmH2O，肺順應性（Compl）：31ml/cmH2O。左側臥位后行左開胸探查術，胸腔開放后，在纖維支氣管鏡引導下將ID 5.0單腔插管插入左主支氣管內，行單肺通氣。右肺萎陷良好。左肺通氣參數同雙肺通氣。Ppeak：21 cmH2O，Pplat：19cmH2O，Compl：25ml/cmH2O，SpO2：99%。行右肺上葉切除術。關閉胸腔后將氣管導管退至主氣管內，吸凈氣管內分泌物后行雙肺通氣。手術結束時自主呼吸恢復，經纖支鏡檢查未發現氣管狹窄處有出血水腫，再次靜脈給予地塞米松5mg，待病人清醒后拔出氣管導管。拔管后呼吸平穩，面罩吸氧下SpO299%。返回ICU后給予地塞米松面罩霧化吸入。手術次日返回普通病房，隨訪時病人主訴咽喉輕微疼痛，無憋氣及呼吸困難。

討論：

在肺部、縱隔、大血管及食管等手術操作中，單肺通氣不但可以提供肺部的隔離，有助于術中的呼吸管理，而且可以為術者提供清晰的術野，有利于手術的順利進行[5]。作為提供單肺通氣的“金標準”，DLT一直被絕大多數胸科麻醉醫師所選用[6]。較早的時候對DLT型號的選擇沒有一個客觀的指標可供參考，1996年，Brodsky 等[7]對病人胸部后前位X線片在鎖骨水平測量氣管直徑，作為左DLT型號的選擇的標準。這一研究使較大型號的DLT 應用增加了90％。他們選擇38例男性和32例女性患者，男性氣管寬度平均為20.9 ±0.32 mm ；女性氣管寬度平均為16.9 ± 0.25 mm，證明氣管寬度與性別顯著相關。而氣管寬度與年齡、體重、身高無顯著的相關性。因此他們得出的標準是：所測氣管直徑≥18mm，選擇41號DLT ；直徑≥16mm，選擇39號DLT；直徑≥15mm，選擇37號DLT ；直徑≤14mm，選擇35號DLT。根據以上標準，男性主要選擇F41 DLT，女性主要選擇F37~39DLT。但在他們的研究中，有10(14.3%)例患者DLT通過聲門時有輕度困難；19(27.1%)例患者在插入支氣管時遇到輕度阻力。Seymour等[8]在尸檢中發現聲門及環狀軟骨處的氣管直徑不等。其中男性聲門直徑平均為18mm、環狀軟骨處的氣管直徑為17mm；女性聲門直徑平均為14mm、環狀軟骨處的氣管直徑為13mm。68％的男性及76％的女性聲門直徑大于環狀軟骨處的氣管直徑。提示DLT型號的選擇關鍵在于是否能夠順利通過環狀軟骨處的氣管。

1999年德國麻醉學及放射學教授Balthasar Eberle 應用螺旋CT三維重建支氣管解剖，將DLT的透明的底片與支氣管的三維重建圖像重疊，選擇DLT型號。使DLT的選擇達到了個體化[9]。

本病例術后再次讀片，發現術前胸部CT有二個斷層可以看出氣管的內徑明顯狹窄；對該患者的胸部CT進行三維重建，結果顯示聲門下氣管有一段長約2～3cm的狹窄區域，最窄處內徑為8.5mm。而過了這一狹窄區域，下段氣管又恢復正常。我們試圖插入的導管幾乎包括了所有目前應用的單肺隔離技術[10]。通常以三種常用的肺隔離技術提供單肺通氣：1.雙腔支氣管插管（double-lumen tube, DLT）；2.支氣管阻塞導管(bronchial blocker, BB)；3.單腔支氣管插管(endobronchial tube, ET)。這三種技術各有特點：1）DLT應用廣泛，操作簡便，單肺隔離確切，術側肺引流通暢；缺點是型號不全，不適用于小兒單肺麻醉，術后需機械通氣的病人需要換管操作；2）BB在FOB輔助下易于插入和正確定位，在側臥位時仍可進行定位，術后需要機械通氣時不需要換管，其中Univent導管型號齊全，適用于小兒單肺麻醉；不足之處是BB內徑較小，手術側肺萎陷慢，手術側支氣管內血及分泌物不易吸出；3）隨著前兩種技術的發展，ET已不在常用，但在一些特殊病例，ET仍是一種有效的肺隔離方法。就本病例而言，DLT導管過粗；Univent導管雖然型號齊全(ID3.5~9.0mm)，但ID4.5以下導管屬于小兒導管，氣管內套囊和支氣管內套囊充氣后不足以阻塞成人氣管和支氣管，造成漏氣，其次，支氣管阻塞導管長度不足以到達成人支氣管；BB雖然套囊直徑和長度均適用于成人，但需要ID6.5以上的SLT，否則無法應用FOB定位。有報道在ID3.0SLT外應用BB進行小兒單肺麻醉的病例，我們也試圖應用這一方法，但未能通過氣管狹窄處，因此最終選擇了支氣管插管。

通過該病例可以看出，首先，在術前訪視時，對全麻病人尤其是需要單肺通氣的病人，不僅要了解上氣道解剖情況，對下氣道同樣要做準確評估，不打無準備之仗。方法就是看胸片、胸部CT、纖維支氣管鏡檢查，如有條件對氣道進行CT三維重建是最佳評估方法；其次，在導管和型號的選擇上不能憑經驗，應因人而異，做到個體化選擇；最后，在插管操作時動作應輕柔，遇到阻力時切不可盲目強行繼續插入。

參考文獻：

1.Miller RD，主編；曾因明，鄧小明，主譯.米勒麻醉學.第6版, 北京:北京大學醫學出版社，2006.1919-1923.2.Narayanaswamy M, McRae K, Slinger P, et al.Choosing a Lung Isolation Device for Thoracic Surgery: A Randomized Trial of Three Bronchial Blockers Versus Double-Lumen Tubes.Anesth Analg 2009;108: 1097–1101.3.耿萬明，蘇躍，鄭暉等.高頻通氣在氣管隆突重建術中的應用.中華麻醉學雜志，2000;20: 336-337.4.Ng JM.Hypoxemia during one-lung ventilation: jet ventilation of the middle and lower lobes during right upper lobe sleeve resection.Anesth Analg 2005;101:1554 –5.5.Brodsky JB, Fitzmaurice B.Modern Anesthetic Techniques for Thoracic Operations.World J.Surg.2001, 25;162–166.6.Brodsky JB, Lemmens HJM.Left double-lumen tubes: clinical experience with 1170 patients.J Cardiothorac Vasc Anesth 2003;17:289–298.7.Brodsky JB, Macario A, Mark J.Tracheal Diameter Predicts Double-lumen Tube Size: A Method for Selecting Left Double-Lumen Tubes.Anesth Analg, 1996;82: 861-864.8.Seymour A, Prakash N.A Cadaver Study to Measure the Adult Glottis and Subglottis: Defining a Problem Associated With the Use of Double-Lumen Tubes.Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia.2002;16(2): pp 196-198.9.Eberle B, Weiler N, Vogel N, et al.Computed Tomography-Based Tracheobronchial Image Reconstruction Allows Selection of the Individually Appropriate Double-Lumen Tube Size.Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia, 1999;113(5): pp 532-537.10.Campos JH.Progress in lung separation.Thorac Surg Clin 2005;15: 71–83.

第二篇：病例討論

【病例討論】產科麻醉-妊高癥，HELLP，死胎

可樂雪碧

1樓

病例

女，36歲，主因停經35周加2天，血小板減少3月，水腫加重1周，皮膚黃染1周，血壓升高1天于2009年5月24日下午4：30收入院

現病史：平素月經規律3-4/28-30天，末次月經2008-9-20.停經50天查尿妊娠試驗陽性，孕期未定期孕檢，3月前因間斷刷牙輕微出血就診于當地醫院，發現血小板減少，初步診斷：

1、妊娠期貧血；

2、特發性血小板減少性紫癜，給予葉酸+VB12口服。一個月前出現雙下肢水腫，后逐漸加重至全身，休息后無好轉。一周前水腫加重，伴有厭食、惡心、嘔吐、乏力癥狀伴有全身皮膚黃染，自覺眼花，未予處理。今日外院產檢時因考慮“妊娠期高血壓疾病-重度子癇前期，HELLP綜合癥不除外”轉入我院。

既往體健，于2005年順產一女嬰。

查體：體溫：36.5℃，脈搏：96次/分，呼吸：24次/分，血壓：160/100mmHg，一般情況尚可，輕度貧血貌，皮膚和鞏膜輕度黃染，右前臂見一3㎝×2㎝大小瘀斑，全身淺表淋巴結未及異常腫大，雙肺（-）。腹部膨隆，呈蛙腹，移動性濁音陽性，腹壁指凹性水腫，雙下肢水腫4+。

入院查血常規（）：RBC：3.07×1012/L，HCT：0.335L/L，MCV：109.1fL，MCH：38.1Pg，PLT：31×109/L.余項正常；尿常規：尿蛋白（3+），凝血系列（）：凝血酶Ⅲ含量測定：26.3%（75-135%），D-二聚體含量測定：1040ug/L，余項正常；行肝功能檢查（因條件所限不能查生化全項）：GPT：982u/L，總膽：52.51mmol/L，直膽：33.7 mmol/L；間膽：18.81 mmol/L，急診生化：BUN：12.3 mmol/L，Cr：171 umol/L。腹部彩超：腹腔積液（最大深度3.2cm），雙腎損害（雙腎增大，雙腎積水），死胎。

入院診斷

1、妊娠期高血壓疾病--重度子癇前期；

2、HELLP綜合癥；

3、漿膜腔積液；

4、G2P1G35W +2；

5、胎死宮內；

6、特發性血小板減少性紫癜。

討論

HELLP綜合征起病急驟病情危重，需立即終止妊娠去除病因，1.如何盡可能的于術前快速調整病人狀態？術前需要完善的檢查都有哪些？ 2.本病例為死胎，如為活胎，從母嬰安全的角度出發如何選擇麻醉方式及方法。3.麻醉如何管理？ 1）需采用哪些檢測手段？

2）如何保護肝腎功能及維持血流動力學穩定？

3）如何掌握補液量及補液種類以滿足需要且預防肺水腫的發生？

from：dxy 分享到： 更多

2011-07-29 回復

醫通

2樓

手邊一篇相關文獻，也許對你有幫助，以下是轉貼，非原創。

HELLP綜合癥是以“溶血、肝酶升高、血小板減少”為特征的妊娠并發癥。發病早期常常被誤診。很多學者認為HELLP綜合癥是子癇前期的一種，其實它是另外一個疾病。其發病機制尚不清楚。據報道，HELLP綜合癥的發病率、死亡率高達25%,故早期診斷很重要。血小板減少是HELLP綜合癥的可靠診斷指標。D-二聚體試驗可以幫助判斷子癇前期的患者是否發生了HELLP綜合癥。主要的治療的是支持治療，包括預防子癇，血壓高者控制血壓等。妊娠未足月者應保守治療，已足月者應終止妊娠。有些患者需要輸血；皮質激素的應用有良好的療效。比較罕見的難治型HELLP綜合癥可采取血漿析出療法。

1982年，以“溶血、肝酶升高、血小板減少”的首字母縮合成HELLP表示HELLP綜合癥。這種綜合癥以前被認為是子癇前期的一種表現，但此綜合癥可以單獨發病，也可與子癇前期一起出現。妊娠期高血壓疾病、子癇前期和HELLP綜合癥是相關的疾病，且臨床癥狀有相似之處。因HELLP綜合癥的發病率、死亡率高，故圍產保健醫生應熟悉此病以便于早期診斷。

病因與發病機制

HELLP綜合癥的發病機制尚不清楚。多系統疾病與異常的血管緊張性、血管痙攣、凝血功能異常有關。目前，還未發現公認的促使該病發生的因子。HELLP綜合癥是一些導致微血管內皮損害，血小板激活的損害的最終表現。血小板激活后，血栓素A，5羥色胺被清除，導致血管痙攣、血小板凝集、聚合，進一步形成血管內皮損害。由此啟動一連串反應，只有妊娠終止后才會停止。

HELLP綜合癥的溶血是一種微血管溶血性貧血。紅細胞通過存在內皮損害和纖維蛋白沉積的小血管時變成碎片。外周血涂片可見球形紅細胞，裂紅細胞，三角細胞，多刺狀細胞。肝酶升高可能是因纖維蛋白沉積于肝竇，導致肝血流被阻斷造成的。肝血流中斷可導致門靜脈周圍組織壞死，嚴重者可發生肝內出血，導致肝包膜下血腫，肝消耗性疾病及血小板破壞。

盡管一些學者推測HELLP綜合癥主要的發病過程是DIC，但大多數患者并沒有表現凝血功能異常。發生DIC的HELLP綜合癥患者通常病情進展快。所有HELLP綜合癥患者可能都潛在凝血功能異常，但一般不易發現。

流行病學及危險因素

HELLP綜合癥的發病率占總妊娠數的0.2-0.6％，而子癇前期的發病率占5-7％。4-12％的子癇前期與子癇患者會發生HELLP綜合癥。如果沒有出現子癇前期，則HELLP綜合癥難以早期診斷出來。HELLP綜合癥的危險因素與子癇前期的危險因素不同。見表1。HELLP綜合癥 子癇前期

初產婦 經產婦

分娩年齡>25歲 分娩年齡45歲 白種人多見 有子癇前期家族史，缺乏基本的產前護理，和 糖尿病，慢性高血壓，多胎妊娠盡管11％的患者孕周小于27周，但HELLP綜合癥常見于晚期妊娠。64％的患者發生于分娩前，31％的患者發生于分娩后。產后48小時是發病高峰期，但臨床癥狀、體征可以直到產后7天才出現。

臨床表現

患者主訴癥狀不典型時，醫生難以早期診斷。大約90%患者全身不適，65％有上腹部疼痛，30％有惡心、嘔吐，31％頭痛。因HELLP綜合癥早期診斷的重要性，故凡是身體不適或晚孕期間有類似病毒感染癥狀的孕婦均應化驗血常規、肝功能。

HELLP綜合癥患者的實驗室檢查結果可能無異常，但90％的HELLP綜合癥患者出現右上腹肌緊張。因正常孕婦中30%出現下肢水腫，故水腫并不是一個有效的標志癥狀。HELLP綜合癥患者可出現輕至中度的高血壓、蛋白尿。此疾病的鑒別診斷包括妊娠合并急性脂肪肝，血小板減少性紫癜，溶血性尿毒癥。

因臨床表現各異，故HELLP綜合癥的診斷通常比發病時間延遲8天。大多患者一開始被誤診為其他疾病，如：膽囊炎、食管炎、胃炎、肝炎，特發性血小板減少。在一項有關HELLP綜合癥患者的回顧性綜述中，14名患者僅有2名患者的初步診斷是正確的。

診斷性檢驗

HELLP綜合癥的三大特征是溶血、肝酶升高、血小板減少。HCT的變化一般最后出現。當HCT正常，血清結合珠蛋白降低時，提示存在溶血。一般，血清轉氨酶中度升高，最高可達4000U/L。血小板最低可達6x109/L以下。當血小板降至150 x109以下時應引起重視。除非發生DIC，否則，凝血酶原時間（PT）、部分凝血酶時間及纖維蛋白原的量在正常范圍內。如果一個患者的血清纖維蛋白原低于300mg/dl（3g/L），則可以認為發生了DIC,有其他實驗室檢查指標異常時，更有利于診斷DIC。

蛋白尿，尿酸濃度增加是子癇前期而不是HELLP綜合癥的診斷指標。血小板才是HELLP綜合癥最好的診斷指標。所以，產前血小板下降的孕婦均應排除是否發生了HELLP綜合癥。最近有報道，D-二聚體試驗陽性的子癇前期患者應高度懷疑是否發生了HELLP綜合癥，因為D-二聚體是早期輕度凝血障礙的特異指標，且D-二聚體早于凝血功能表現出異常。

分類 HELLP綜合癥有兩種分類方法。一種是根據臨床表現分，表現為溶血、肝酶升高、血小板減少其中一或兩項者為部分性HELLP綜合癥，三大癥狀均表現的為完全性HELLP綜合癥。完全性HELLP綜合癥比部分性HELLP綜合癥更容易發生DIC。完全性HELLP綜合癥應在48小時內終止妊娠，部分性HELLP綜合癥可保守治療。

另一種方法是按照血小板的數量分類，I級：血小板少于50x109/L;II級:(50-100)x109/L;III級:(100-150)x109/L。I級HELLP綜合癥患者的發病率、死亡率均高于II-III級HELLP綜合癥患者。

治療

HELLP綜合癥，最好的監測指標就是乳酸脫氫酶（LDH）和血小板。實驗室檢查異常通常出現于產后，產后24-48小時是高峰。LDH出現回升提示病情好轉，血小板開始恢復正常。血小板與并發出血有關。當血小板<40x109/L時，易并發出血。肝臟影像學檢查和肝臟活檢證實實驗室檢查指標異常與HELLP綜合癥的嚴重性無關。所以，訴右上腹疼痛，頸痛，肩痛者無論實驗室檢查異常與否，均應行肝臟影像學檢查，排除肝包膜下血腫及肝破裂。

早期診斷，及時治療，母胎預后較好。過去認為一旦診斷HELLP綜合癥，就應立即終止妊娠。近來有報道保守治療并不增加發病率和死亡率，應結合孕婦年齡，母胎條件制定治療方案。

如果血壓在160/110mmHg以下，肝酶升高與右上腹疼痛無關，可予以保守治療。一項研究發現對于孕周小于32周的患者保守治療（休息、補液、嚴密觀察）可以平均延長15天妊娠時間，并不增加復發率。對胎兒，延長妊娠時間，可縮短出生后在新生兒ICU的時間，降低壞死性小腸結腸炎，呼吸窘迫綜合癥的發生。保守治療的患者應安置在一個有新生兒ICU和圍產科醫生的護理單元。

過去，HELLP綜合癥患者常規以剖宮產終止妊娠?，F在認為，重癥者，發生DIC或者孕周<30周的應該行剖宮產終止妊娠。病情穩定，宮頸條件良好，孕周大于32周的輕中度HELLP綜合癥患者可以陰道試產。

HELLP綜合癥應常規用激素治療。產前大劑量地塞米松10mg，靜推，1/12小時，可以有效地改善與HELLP綜合癥有關的實驗室異常指標，延長妊娠時間，利于患者好轉，促進胎肺成熟。產前使用類固醇激素治療不能改善產后的實驗室檢查指標，但產后繼續使用激素可以促進實驗室指標恢復正常。如果血小板少于100x109/L，應持續予以皮質類固醇激素治療，直到肝功能恢復正常，血小板大于100x109/L。

無論有無高血壓，都應預防性應用硫酸鎂防止子癇。先予以初始劑量20％硫酸鎂4-6g，然后2g/小時，根據尿量及鎂離子濃度確定用量。注意檢查有無硫酸鎂中毒癥狀。若有鎂離子中毒，則予10％葡萄糖酸鈣10-20ml靜推解毒。

如果血壓持續超過160/110mmHg，無論是否使用了硫酸鎂，都應降壓治療，這樣可以降低患者腦出血、胎盤早剝、子癇的發病率，目的是使舒張壓維持在90-100mmHg。最常用的降壓藥是肼屈嗪，靜推，2.5-5mg/15-20分鐘（首次劑量5mg），直到血壓控制理想。拉貝洛爾和硝苯地平對降壓有良效。硝苯地平與硫酸鎂有協同作用，故同時使用時應加強監護。利尿劑可以減少胎盤血流量，故不能用于HELLP綜合癥的降壓。高血壓危象者可持續給予硝酸甘油或硝普鈉。

大約38-93％的患者接受輸血治療。血小板大于40x109/L，的患者發生出血的機率較小。一般患者不需要輸血，除非是血小板降至20x109/L。行剖宮產的患者若血小板低于50x109/L，應予以輸血。分娩時預防性輸注血小板并不能減少產后出血的發生率，也不能促使血小板恢復正常。發生DIC的患者應輸注新鮮冷凍血漿和紅細胞。

實驗室檢查指標出現異常通常發生在產后，并于產后3-4天開始恢復正常。實驗室檢查指標嚴重異常者（如：血小板低于30x109/L，肝酶持續升高），需要反復輸血，維持產后72小時內的HCT者，可采用血漿析出療法，使這些患者的血小板升高，肝酶下降。

麻醉注意事項

靜脈麻醉和局麻可以減輕疼痛，但不是最佳的鎮痛方法。關于硬膜外麻醉，看法不一。如果能成功施行，也未嘗不是一種可供選擇的麻醉方法。對于血小板大于100x109/L，凝血功能、出血時間正常者，插硬膜外導管一般是安全的。當施行區域阻滯麻醉不安全時，可以選擇全身麻醉。

并發癥

HELLP綜合癥的死亡率約1.1％。1-25％的患者出現嚴重并發癥：DIC，胎盤早剝，ARDS，肝、腎衰，肺水腫，包膜下血腫，肝破裂。一部分患者需輸血。胎兒發病率和死亡率為10-60％，主要取決于病情的嚴重程度，受HELLP綜合癥影響，胎兒易發生宮內發育遲緩，呼吸窘迫綜合癥。

預后

HELLP綜合癥患者應隨訪，在以后的妊娠中發生HELLP綜合癥的可能性為19-22％。在下一次妊娠中，有43％的可能性發生子癇前期。按血小板分級，I級HELLP綜合癥的復發率最高，通常發生第三次HELLP綜合癥的危險性大大降低?；颊哂罂诜茉兴幨前踩摹Ｔ缙诓坏湫偷淖影B前期或HELLP綜合癥患者應篩查抗心磷脂抗體。

關于使用阿司匹林與鈣制劑預防子癇前期，爭論不一。目前，尚無阿司匹林及鈣制劑治療HELLP綜合癥的研究。盡管有人報道阿司匹林對早期重度子癇前期有效，但缺乏一個大型、雙盲、隨機、對照試驗來證實。最近的大型研究中，阿司匹林并不能減少子癇前期的發病率，不能減少圍生期孕婦妊娠并發癥的發生。同樣，一些研究證明鈣制劑可以有效的防止高危孕婦發生子癇前期。然而，最近一個大型的多中心研究發現，孕期使用鈣制劑并不能預防子癇前期，對圍生期也沒有危害。2011-07-29 回復

開往明天

3樓

今天收治了一例妊娠期急性脂肪肝AFLP的患者，回顧下幾種常見的妊娠誘發肝病的臨床特征。

1、妊娠期急性脂肪肝AFLP發病率在孕婦中為1/13000。常發生于妊娠36周，也有妊娠第28周發生者。70％患者開始的表現是惡心與嘔吐，多數可出現上腹疼痛或厭食。上述癥狀出現后1-2周常出現黃疸。不積極治療可能出現重型肝炎，腎功能衰竭、胰腺炎、癲癇發作、DIC、子宮出血、昏迷及死亡。AFLP特征為黃疸、肝性腦病及先兆子癇體征(50％患者有先兆子癇)。實驗室檢測顯示白細胞升高(>15×109/L)、ALT升高(300U/L)、高膽紅素血癥，低血糖、低白蛋白及75％患者有DIC。影像學檢查可發現肝臟脂肪浸潤。出現AFLP時應中止妊娠，有人主張癥狀輕時行期待療法，但是多數患者的病情可迅速惡化，危及孕婦與胎兒生命。分娩后1-2d，病情可繼續惡化，其后可逐漸恢復。

今天收治的那例病人也是一例先兆子癇的患者，產前有黃疸和肝功能異常，產后病情迅速加重，黃疸進行性升高，出現凝血功能異常和低血糖，并且伴有腎功能損害、無尿，入室后行保肝和腎臟替代（CRRT）治療，準備明天行肝臟B超檢查。

2、HELLP(溶血、肝酶升高，血小板降低綜合征)該綜合征是嚴重先兆子癇的一種并發癥。所有孕婦的發病率為0.1％～0.6％，而嚴重先兆子癇患者中為4％～12％。70％患者出現于妊娠的第27～36周，30％患者發生于產后。主要表現為溶血性貧血及血清乳酸脫氫酶濃度升高；血清轉氨酶升高和血小板減少(<10×103/L)。本病病死率為l-3％。主要并發癥是DIC、急性腎功能衰竭、胎盤早剝和肺水腫。胎兒病死率為10％-60％。孕婦娩出的嬰兒亦可發生血小板減少癥。再次妊娠時本病的再發生率為3％-27％。HELLP綜合征的治療是分娩。如果妊娠晚期出現輕度先兆子癇，為了胎兒肺發育成熟，可行期待療法。加用皮質類固醇能促進胎兒肺發育。分娩后72h仍有持續的血小板減少及器官功能不全的患者可以用去血漿法治療。

AFLP與HELLP綜合征有共同特征，即血清轉氨酶和血清膽紅素升高、出血和腎功能衰竭。臨床特征和實驗室檢查結果有較多相似處，治療原則也很相似（盡快終止妊娠）。HELLP綜合征是妊娠期高血壓疾病發展到較嚴重階段的并發癥之一，故也有人認為AFLP與妊娠期高血壓疾病有內在聯系。鑒別：大多數HELLP綜合征病人不存在低血糖征，這不僅是HELLP綜合征與AFLP之間的一個很重要的鑒別要點，且低血糖本身還提示肝功能衰竭和預后險惡。另外，HELLP綜合征時，僅PLT減少，余凝血指標無明顯異常，轉氨酶升高更明顯，溶血指標陽性。

3、妊娠期肝內膽汁淤積癥 ICP通常發生于妊娠晚期，其發病機制不明確。主要表現為瘙癢，夜間感覺重。20%～60％患者出現黃疸，表現為典型的阻塞性黃疸特征，患者一般無全身癥狀，分娩后迅速消退。此病多見于有該病個人史和家庭史者，口服避孕藥曾發生膽汁淤積者也多見。血清膽紅素濃度升高，但很少超過103umol/L，堿性磷酸升高為正常值的4倍，丙氨酸轉氨酶一般是正常的2-10倍。肝內膽汁淤積的血清總膽汁酸也可升高10-100倍。肝內膽汁淤積可導致早產和死產。產后出血的原因是維生素K吸收減少。最初的治療是應用鎮靜劑和止癢劑以改善瘙癢癥狀，熊去氧膽酸有一定療效。惟一有效的方法是分娩，可以在胎兒肺發育成熟時提前中止妊娠，大部分病例在38周，少數在36周。對母親惟一遠期后遺癥是患膽結石的概率稍微增加。

ICP和AFLP相鑒別：

1.ICP首發癥狀為瘙癢，呈持續性，白晝輕，夜間加劇，可伴有疲勞、惡心、嘔吐、食欲減退及脂肪痢。

2.黃疸：20%-50%患者可在瘙癢發生數日至數周內出現輕度黃疸，部分病例黃疸與瘙癢同時發生，伴尿色加深，與分娩后數日內消退。

3.血清膽汁酸升高，使ICP的特異性證據。在瘙癢癥狀出現或轉氨酶升高前數周血清膽酸已升高。

4.肝功能測定：AST、ALT有輕到中度升高，升至正常水平的2-10倍；部分患者血清膽紅素輕到重度升高，很少超過85.5umol/L，其中直接膽紅素占50%以上；堿性磷酸酶在ICP患者中升高水平不一。

5.ICP患者脂溶性維生素K的吸收減少，致使凝血功能異常，導致產后出血，也可發生糖、脂代謝紊亂。

6.ICP患者無發熱、急性上腹痛等肝炎的一般表現，如果患者出現劇烈嘔吐、精神癥狀或高血壓，則應考慮為AFLP。

第三篇：病例討論

病例討論

黃：匯報病史，提出討論目的，發熱原因，進一步檢查及治療。

呂：膿毒血癥、化膿性心包炎、金黃色葡萄球菌肺炎患者，診斷明確。患者心包引流液減少，膿液較前稀薄，血常規示血象好轉，血培養、心包積液培養、痰培養均為金黃色葡萄球菌，藥敏示萬古霉素為敏感藥，抗生素選擇正確且有效，目前仍有發熱，考慮療程不夠，繼續原抗生素鞏固抗感染，并復查血培養、心包引流液培養及痰培養，及時根據培養結果調整抗生素。

吳：金黃色葡萄球菌患者，合并膿毒血癥、化膿性心包炎?；撔孕陌诪閲乐夭l癥，致死率高。大量心包積液發現后馬上行心包置管引流術，治療及時有效。患者心包引流液每天約200-400ml，引流液濃稠，時間超過1周，考慮引流不徹底，警惕包裹性積膿、分房膿腫可能。建議心包切開引流、充分沖洗，但我院缺乏相關?？疲ㄐ耐饪疲ㄗh請上級醫院?？漆t生會診，必要時轉院。游：中年糖尿病患者，目前存在金黃色葡萄球菌肺炎、膿毒血癥、化膿性心包炎、中毒性心肌炎，基礎疾病為高血壓病、糖尿病，診斷明確。根據血培養、心包引流液培養、痰培養結果，選用萬古霉素抗感染是正確、積極的。目前患者熱峰超過之前，考慮合并其它感染，例如厭氧菌、革蘭氏陰性桿菌，同意加用泰能聯合抗感染。患者感染重，病程長，結合復查血常規考慮治療有效，繼續原抗生素抗 感染。若仍發熱，且熱峰仍高，建議加用抗真菌藥。此類患者營養支持非常重要，盡可能加用丙種球蛋白、人血白蛋白?；撔孕陌装l病率少，缺乏經驗，建議請擁有心外科的上級醫院專科醫生會診。

蓓：同意主管醫生目前診斷，治療是及時正確的?；颊吒腥緡乐?，目前仍反復發熱，考慮存在混合感染，支持萬古霉素聯合泰能廣譜強力抗致病菌?；颊呷硪话闱闆r差，警惕泌尿系感染、菌群失調等可能。若使用二聯抗生素足療程后仍有發熱，考慮合并真菌感染，有指征使用抗真菌藥物。復查床邊胸片示肺內感染增多，右肺呈白色一片，注意合并膿胸可能，建議胸部CT進一步檢查；且心影增大，較前無明顯改善，考慮心包引流不徹底，建議請外科會診，考慮是否行心包 切開引流。針對膿腫病變，引流最重要。

霍：中年糖尿病、高血壓患者，出現金黃色葡萄球菌肺炎合并膿毒血癥、化膿性心包炎、中毒性心肌炎、低蛋白血癥、電解質紊亂，診斷明確。從血培養、心包引流液培養、痰培養結果反饋，萬古霉素為敏感藥，治療及時有效，但復查胸片示肺內病灶增多，仍有發熱，考慮與存在混合感染、心包仍有積膿有關。故予加用泰能聯合抗感染。指示多次留取血培養、心包引流液培養、痰培養，及時根據痰培養結果調整抗生素，多與檢驗科細菌室工作人員聯系，若心包引流液及血培養有多種致病菌生長均應都培養，并完善胸部CT?；颊咝陌饕弘m較前減少但仍多、仍粘稠，是否存在包裹性積膿或分房膿腫，建議請心外科會診，指導是否行心包切開引流術?；颊卟∏槲Ｖ兀嬖谥旅圆l癥，預后不佳，指示再次與其家屬交代病情及預后，必要時轉院治療。

杜：同意目前診斷。金黃色葡萄球菌肺炎患者，肺部膿腫形成早，早期可出現空洞，針對肺內膿腫，應重視健側臥位利引流?；颊叻尾扛闪_音減少，血象好轉，萬古霉素及泰能抗感染有效?；撔孕陌滓髯钪匾?，其次為抗感染。若引流不暢，建議手術治療、留置粗管?；颊叽嬖谥卸拘孕募⊙祝乃グl作時建議使用減輕心臟負荷藥物，加用果糖、曲美他嗪營養心肌細胞治療。

第四篇：病例討論

病例討論1：低血糖癥的發病機制 【討論提綱】 1．血糖的來源與去路。

2．體內血糖的濃度是如何調節的？ 3．試分析低血糖癥發病的生化機制。4.低血糖時如何救治？

病例討論2：糖尿病的物質代謝紊亂 【討論提綱】

1．胰島素分泌不足使糖代謝途徑有何變化？糖尿病時出現高血糖與糖尿的生化機制是什么？

2．糖尿病時還會引起哪些物質代謝紊亂？試分析糖尿病時出現酮血癥、酮尿癥與代謝性酸中毒的生化機制。

3．1型和2型糖尿病的發病機制有何不同？ 4.如何預防糖尿病。

病例討論3：急性胰腺炎的發病原因 【討論提綱】

1.慢性胰腺炎和急性胰腺炎有何區別？ 2.急性胰腺炎的發生與脂類代謝有何關系？

病例討論4：高脂蛋白血癥的發病原因 【討論提綱】

1．什么是血脂？血脂的濃度受哪些因素影響？ 2．血漿脂蛋白可分為幾種類型？功能有何不同？ 3．正常人膽固醇及三酰甘油的代謝情況如何？ 4.試分析高脂蛋白血癥的類型及其代謝紊亂情況。5.如何避免發生高脂蛋白血癥？

病例討論5：動脈粥樣硬化的病因 【討論提綱】

1.試分析引起血脂增高的外因和內因。

2.試述動脈粥樣硬化與脂蛋白代謝紊亂的相關性。3.糖尿病、高脂血癥與動脈硬化的關系。

病例討論6：痛風的病因和發病機制 【討論提綱】

1.試述正常人體內嘌呤代謝的特點及其調節。2.試分析痛風的病因和發病原理。3．如何預防痛風。

病例討論7：肝昏迷的可能病因與物質代謝的關系 【討論提綱】

1.試述體內血氨的來源與去路。2.試述三羧酸循環特點及其生理意義。3.高氨血癥與氨中毒如何引起肝昏迷？ 4.蛋白質腐敗產物與肝昏迷的關系。

病例討論8：甲狀腺功能亢進癥的代謝異常 【討論提綱】

1．試述甲狀腺激素對體內物質代謝的重要意義。2.甲狀腺功能亢進對肝功能有何影響。3．試分析甲狀腺功能亢進癥的物質代謝異常。4.試分析甲狀腺功能紊亂的生化診斷。

第五篇：死亡病例討論.

·死亡病例討論 時間:2012年1月13日 地點:消化科示教室 主持人:尹蘭寧科長 記錄:孔桂香住院醫師

參加人員:醫療安全科尹蘭寧科長、張德奎主任醫師、樊紅副主任醫師、金安琴副主任醫師、馮彥虎副主任醫師、孔桂香住院醫師、郝艷護士長、王小艷、張昕瑜、廖晶蒼、郭蕊嬌、韓雪、葉曉晶、髙瓏瑜、張婷、朱鶴鳴、余燕、劉盼、馬小紅、師艷花、王鵬飛、魏麗娜、胡潔瓊、于憶、郝晉雍、王偉。

討論內容: 1.孔桂香住院醫師匯報病例: 患者欒大明,男,36歲,因“間斷嘔血、黑便一月余,加重一天”。門診以“乙肝后肝硬化失代償期,消化道出血”收住我科?；颊哂谌朐呵?月余無明顯誘因解黑色成形軟便約200ml,伴乏力,頭暈,出冷汗,無嘔血、腹痛、發熱、寒戰、皮膚鞏膜黃染等,后間斷解黑色和暗紅色大便,遂就診與蘭大一院。于2011年12月30日下午5點35分收住消化科,入院后給予特護、心電監測、禁食水、輸血、輸血漿、營養支持等補液治療,并向家屬詳細告知病情,下病危通知,患者入院當天晚上仍間斷解暗紅色血便4次,約800—1000ml。當晚急請普外科會診會診考慮患者病情較重,肝功能差,無法耐受手術,建議內科保守治療,之后仍積極請普外科主任醫師會診,并積極給予治療。由于患者病情危重, 多次與家屬溝通,并請內科ICU予以會診,但由于家庭經濟條件所限,家屬拒絕轉入內科ICU。

患者于2012年1月1日早上9點40分,自訴心慌、氣短不適,煩躁不安,血氧飽和度波動于95%—97%,心率145—158次/分,呼吸33—36次/分,上級醫師查房后指示患者

仍活動性出血,病情危重,隨時有生命危險,反復向患者家屬交代病情,并囑給予西地蘭0.2mg入壺,申請冷沉淀5u改善凝血功能,急查血常規提示為血紅蛋白為40g/L,擬積極聯系輸血?；颊哂谏衔?1時出現上腹部疼痛不適,給與平痛新20mg肌注,11點45分出現自主呼吸微弱,神志不清,心率150次/分,血壓108/80mmHg,血氧飽和度54%,立即給予搶救,給予面罩吸氧,生理鹽水250ml快速靜滴,尼可剎米一支入壺,11點55 分患者呼之不應,呈嘆氣樣呼吸,血氧飽和度67%,血壓74/34mmHg,給予尼可剎米三支入壺,中午12點患者仍呼之不應,無自主呼吸,給予心臟胸外按壓,監測生命體征,分別于12點15分和12點20分各給予腎上腺素1支和腎上腺素3支,12點20 分患者血壓測不出,繼續心臟胸外按壓,至12點23分患者呼吸、心跳停止,血壓測不到,心電圖示一條直線,各項生命跡象已停止,遂宣布臨床死亡。

2.死亡診斷:(1乙肝后肝硬化失代償期脾大、食管下段靜脈曲 張、腹腔積液;(2消化道大出血、失血性貧血、低蛋白血癥;(3呼吸循環衰竭

3.死亡原因:(1消化道出血,失血性貧血;(2呼吸循環衰竭。

4.討論總結:(一樊紅副主任醫師:患者乙肝后肝硬化失代償期,消化道出血,診斷明確,在蘭大一院住院治療后仍反復便血,病情危

重,轉入我院,擬嘗試行內鏡下治療。同時外科多次會診考慮患者肝 功能及一般情況較差,無法耐受手術,建議內科保守治療或急診內鏡

治療。但患者內鏡下表現為滲血,未行治療?；颊叻磸捅阊?除食道 外,考慮患者由于凝血功能差,是否存在腸道出血。最后患者消化道 失血,重度失血性貧血,因呼吸循環衰竭死亡,屬于正常死亡。(二金安琴副主任醫師:患者病史清晰,診斷明確,患者應該初

次消化道出血后爭取外科手術機會,同時患者可能存在門脈高壓性腸病,為上消化道和下消化道出血。

(三馮彥虎副主任醫師:患者在蘭大一院住院期間肝酶明顯升高, 有無肝衰竭表現。同時患者胃鏡下大量血性潴留液影響觀察,除食管 靜脈曲張外,有無消化道潰瘍。

(四張德奎主任醫師:年輕患者,乙肝后肝硬化,應盡早積極爭 取外科手術治療,轉入我院,患者反復出血,失血量過大,一般情況 極差,外科會診后建議內科治療,內科治療效果有限,患者預后差, 最終死亡,屬于正常死亡。

(五尹蘭寧科長:患者在蘭大一院住院治療期間,效果差,后轉 入我院,說明病情十分危重,應與家屬多溝通?；颊咴谔m大一院的化 驗單檢查考慮患者可能存在肝衰竭表現,患者住院后無法行外科手術 治療,最終因反復出血,呼吸循環衰竭而死亡,屬于正常死亡。死亡病例討論 討論時間:2012.2.3

討論地點:消化科示教室 主持人:金安琴副主任醫師 記錄:蔣濤醫師

參加人員:醫療安全科尹蘭寧科長、黃曉俊主任醫師、張德奎主任醫師、樊紅副主任醫師、金安琴副主任醫師、孔桂香住院醫師、王偉主治醫師、郝晉雍住院醫師、高麗萍住院醫師、郝艷護士長、王小艷、郭蕊嬌、韓雪、葉曉晶、髙瓏瑜、張婷、余燕、劉盼、馬小紅、師艷花、裴江艷、俞麗芳、宋曉娟、移康玉、張文鈺。

討論內容: 1.郝晉雍住院醫師匯報病例: 患者李秉賢,男,81歲,因“皮膚鞏膜黃染1月”于2012年1月28日上午9點58分入院。患者于入院前1月無明顯誘因出現皮膚鞏膜黃染,伴尿黃、乏力、納差。皮膚鞏膜黃染進行性加重,伴小便色黃、無嘔吐、腹痛,無發熱、寒戰,無皮膚瘙癢,無咳嗽、可痰,無頭暈、心悸。入院后積極完善相關檢查,給予護肝、退黃、補液、糾正電解質紊亂對癥支持治療,病情無好轉。經全科病例討論并得到家屬同意后于2012年1月30日行ERCP但插管未成功。術后患者無特殊不適,聯系放射介入科會診考慮不宜行PTCD,患者膽道梗阻無法解除,黃疸進行性加重。

2012年2月1日患者于凌晨4點30分出現意識間斷不清,但呼之能應,測得生命體征尚平穩,遂給與心電監測、吸氧,給予醒腦靜20ml 靜脈滴注,同時向家屬多次告知并交代病情,患者病情危重,晚期腫瘤患者并重度黃疸,存在多功能器官功能不全,隨時可能出現呼吸心跳驟停。患者家屬表示要求次日出院,遂密切觀察患者病情變化?；颊哂?點20分突然出現意識喪失,呼吸心跳驟停,心電監測提示為心率呈一條直線、脈搏血壓血氧測不到,血壓78/40mmHg,遂立即向上級醫師匯報,張德奎主任醫師組織實行床旁搶救,孔桂香住院醫師、夜班醫護人員全體進行搶救。同時再次向家屬交代病情并下病危通知,給予吸氧、持續心臟胸外按壓,并給予腎上腺素1mg及尼可剎米0.375g入壺,10分鐘后患者心電圖仍為一條直線,遂再次給予腎上腺素

1mg入壺及多巴胺靜脈滴注,繼續胸外按壓,搶救半小時后患者仍無自主呼吸,心電圖仍為一條直線,向家屬告知家屬要求拒絕胸外按壓,即宣布臨床死亡,死亡時間:2012年2月1日上午8時。

2.死亡診斷:(1法特氏壺腹周圍癌(2多臟器功能衰竭

(3梗阻性黃疸(4膽汁淤積性肝炎(5中度貧血(6低鉀血癥(7反流性食管炎(8膽囊炎(9肝囊腫(10高脂血癥

3.死亡原因:多臟器功能衰竭

4.討論總結:(一金安琴副主任醫師:老年男性患者,入院時一般情況差,從檢查來看患者20天血紅蛋白由142 g/L降至82 g/L,并出現腎功能不全,常規止凝血時間明顯延長,考慮可能存在壺腹部梗阻于入院后先行胃鏡檢查明確診斷,1月30日行ERCP插管

不成功,因常規止凝血時間明顯延長未行開窗插管、亦未行PTCD,膽道梗阻無法解除,患者不接受手術擬于2月1日自動出院?；颊唿S疸進行性加重,肌酐、尿素氮進行性加重,診斷為多器官臟器衰竭,最終臨床死亡。

(二王偉主治醫師:患者老年男性,膽胰系惡性腫瘤患者,患者高膽紅素血癥,凝血功能差,在不解除膽道梗阻情況下,內科保守治療效果不佳。因患者膽系梗阻無法解除,屬正常轉歸。

(三樊紅副主任醫師:患者老年男性,惡性腫瘤患者,各項平衡的調整是治療的基礎,亦是治療的難點。嚴重高膽紅素血癥引起的心跳驟停。

(四張德奎主任醫師:患者病史清楚,病因明確為壺腹部惡性腫瘤,于患者溝通充分,積極搶救,2月1日晨抽血合理、從復查結果看患者電解質紊亂得到糾正,腎功能衰竭進一步加重,存在肝功能損害,肝功能衰竭,患者應答不佳,存在肝性腦病肝昏迷情況。

(五尹蘭寧主任醫師:患者診斷多臟器功能衰竭明確,在無其余基礎病情況下出現由肝功能衰竭引起的腎功能不全。血電解質紊亂治療得當,低鉀血癥得到糾正。

(六科主任黃曉俊主任醫師: 患者黃疸進行性加重,血紅蛋白進行性下降,尿素氮肌酐進行性升高,患者多考慮多臟器功能衰竭,彈道梗阻無法解除,肝功能損害不可逆的最終轉化為肝功能衰竭,并出現腎功能衰竭。原發惡性疾病無法得到控制,治療難度大。治療過程積極正確,及時與家屬多次溝通,并告知病情,搶救及時充分,屬正常死亡。

死亡病例討論 討論時間:2012.4.9 討論地點:消化科示教室 主持人:黃曉俊主任醫師 記錄:郝晉雍住院醫師

參加人員:黃曉俊主任醫師、張德奎主任醫師、樊紅副主任醫師、金安琴副主任醫師、孔桂香住院醫師、王偉主治醫師、郝晉雍住院醫師、高麗萍住院醫師、郝艷護士長、張昕瑜、廖晶蒼、郭蕊嬌、韓雪、髙瓏瑜、朱鶴鳴、劉盼、師艷花、裴江艷、張文鈺、楊婉卿、俞麗芳。

討論內容: 1.潘慧實習研究生匯報病例: 患者劉斌,男,42歲,因“腹脹8月余,加重伴鞏膜黃染1月”,于2012年3月27日以“腹腔積液”收住?；颊咦允鲇谌朐呵?月因進食辛辣刺激食物后漸進出現腹脹不適,呈進行性加重,無腹痛,無皮膚鞏膜黃染,無發熱,無便血等癥狀。入院查體生命體征尚平穩,積極做各項檢查,診斷為多漿膜腔積液,甲亢性心臟病,心律失常,房顫,藥物性肝損傷。住院期間下病危通知,給予特護,間斷吸氧,西地蘭靜脈滴注,并給予護肝、退黃、利尿,放腹水及輸血漿等治療。但患者雙下肢浮腫及胸悶氣短無明顯改善,持續間斷吸氧,多次向家屬告知病情, 患者病情復雜,預后差。由于患者肝功能較差,結合內分泌科會診建議,臨床不考慮應用治療甲狀腺功能亢進藥物。

于2012年4月5日上午8點50分查房時患者胸悶氣短明顯,發熱,體溫波動于38—39℃咳嗽咳痰較前加重,被動右側臥位。無腹痛,無腹瀉,無尿頻尿急等癥狀?？紤]呼吸道感染,行血培養,臨床給予炎琥寧抗病毒及頭孢曲松抗炎治療。患者心率快且心律失常,藥物難控制,請心內科會診后給予西地蘭及倍他可等治療,監測心率及血壓。下病危,向家屬告知病情。患者于下午1點20分胸悶氣短加重,煩躁不安,心電監測示:心室率200bps,仍為房顫,偶發室性早搏,血氧飽和度為60—80%,血壓113/76mmHg,患者病情危重,下病危,向家屬告知病情,隨時可出現呼吸心跳停止,死亡。患者家屬表示放棄進一步治療,臨床積極請內分泌科及心內科會診,據心內科會診意見再次給予西地蘭0.2mg入壺。患者于1點50分神志欠清,精神差,四肢皮溫低,顏面發紺及肢端發紺,密切監測生命體征,給予積極搶救。于下午3點55分患者心室率進行性下降,同時出現嘆息氧呼吸,伴血壓測不到,給予吸痰,呼吸興奮劑尼可剎米0.375g及洛貝林3mg入壺,給予多巴胺升壓。于4點05分,患者呼吸停止,繼之心電監測導聯示一條直線,大動脈搏動消失、聽診心音消失,立即給予胸外按壓,并給予腎上腺素

1mg入壺,給予尼可剎米、洛貝林、回蘇林入壺治療,后再次給予腎上腺素1mg入壺,經前搶救治療于4點30分患者仍無自主呼吸、雙側瞳孔散大固定、心電圖示一條直線,停止搶救,患者宣布臨床死亡。

2.死亡診斷:(1多漿膜腔積液(2甲亢性心臟病心力衰竭

Ⅲ°心功能Ⅳ級心律失常心房顫動短陣室速心源性休克(3藥物性肝損傷(4甲狀腺功能亢進

3.死亡原因:甲亢性心臟病心律失常心力衰竭心源性休克呼吸衰竭

4.討論總結:(一王偉主治醫師:患者存在肝功能損害,結合應用抗結核藥物史,藥物性感損害診斷明確;患者有甲狀腺功能亢進、房顫史,入院時就有胸悶、氣短,咳嗽咳痰等心力衰竭表現;患者甲亢性心臟病診斷明確;診斷病人情況入院后一直給予積極治療,及時請內分泌科、心內科會診,患者死亡當日,于心臟病基礎上出現發熱、心室率升高,急請心內科會診后給予西地蘭等治療,心室率有所下降但仍明顯高于正常值上限,心電監測提示房顫伴短陣室速,西地蘭治療效果差?；颊咝貝灇舛?呼吸困難進行性加重,后期面罩吸氧效果差,終因甲亢性心臟病心律失常心力衰竭心源性休克呼吸衰竭而死亡。

(二金安琴副主任醫師:患者入院時多漿膜腔積液性質未明,經全科疑難病例討論,不排除結核的可能,患者黃疸的原因為急性藥物性肝損傷,給予保肝、退黃治療后,有所好轉?；颊咚劳霎斎?出現發熱,心室率升高,胸悶氣短加重,吸氧后氧飽和度仍很低,且漸行性下降,面罩吸氧不能緩解癥狀。終因甲亢性心臟病心律失常心力衰竭心源性休克呼吸衰竭而死亡。

(三張德奎主任醫師:患者入院時有胸悶氣短、咳嗽咳痰等癥狀,提示有心力衰竭,患者既往有甲亢病史,入院實行各項檢查顯示患者心力衰竭不排除甲亢性心臟病或心包積液的可能?；颊呷朐簳r查肝功示膽

酶分離,凝血功能明顯異常,積極給予治療,由于患者病情復雜,入院后按相應科室會診意見給與積極處理治療,但患者病情仍急劇惡化,出現嚴重呼吸困難及心力衰竭等,終因病情重且復雜,搶救無效,宣布臨床死亡,屬于正常死亡。

(四黃曉俊科主任醫師:該患者多漿膜腔積液性質未明,已于全科疑難病例討論后不排除心力衰竭,結核感染,惡性腫瘤等可能。結合患者病情不予以診斷性抗結核及抗甲亢治療。給予利尿改善心臟功能,保肝、退黃治療合理?；颊卟∏閺碗s且重,入院后按相應科室會診意見給與積極處理治療,但患者病情仍急劇惡化,出現嚴重呼吸困難及心力衰竭等,終因病情重且復雜,搶救無效,宣布臨床死亡,屬于正常死亡。患者于病程中治療合理,搶救及時。

死亡病例討論 討論時間：2012.7.6 討論地點：消化科示教室 主持人：樊紅副主任醫師 記錄：高麗萍住院醫師 參加人員：醫療安全科尹蘭寧主任醫師、楊斌副主任醫師、樊紅副主任 醫師、金安琴副主任醫師、馮彥虎副主任醫師、孔桂香住院醫師、王偉 副主任醫師、郝晉雍住院醫師、高麗萍住院醫師、劉軍華進修醫師及實習醫師、郝艷護士長、王小艷、廖晶蒼、郭蕊嬌、張婷、朱鶴鳴、余燕、劉盼、馬小紅、宋曉娟、裴江艷、楊婉卿、張文鈺、移康玉、髙瓏瑜、葉曉晶、俞麗芳。討論內容： 1.劉軍華進修醫師匯報病例： 患者才讓道爾吉，男，53 歲。因“間斷上腹部隱痛 5 年余，加重 伴乏力 2 月”于 2012 年 6 月 23 日收住入院。患者入院前 5 年余無明顯 誘因間斷出現上腹部隱痛不適，伴脹悶不適，未進行任何診治，入院前 2 月上述癥狀加重，行腹部 CT平掃提示肝臟低密度影，為確診來院住 院治療。入院后進行各項檢查，做出臨床診斷，患者入院后立即下病危，特級護理，心電監護，吸氧，靜脈輸液保肝、抗炎等治療，患者于 2012 年 6 月 26 日中午 12 點 30 分病情惡化，出現心慌氣短，給予吸氧，心 電監護，隨后解粉紅色血便約 100ml，向患者家屬再次交代病情，下病

危，患者心率上升至 140 次左右，血壓降至 80／50mmHg，給予擴容，升壓等治療，并急請重癥 ICU 會診，患者心率升高后逐漸下降，血氧 飽和度和血壓進行性下降，樊紅副主任醫師及 ICU 張虹醫師現場搶救，因患者家屬拒絕氣管插管等搶救措施，最終搶救無效于下午 3 點 10 分 心電圖呈一條直線，瞳孔散大固定，宣布臨床死亡。2.死亡診斷：（1）肝癌（2）乙肝后肝硬化失代償期（腹水、門靜 脈高壓性胃病、賁門靜脈曲張破裂出血硬化劑治療后）（3）膽囊息肉（4）貧血（5）失血性休克（6）呼吸循環衰竭。3.死亡原因：失血性休克，呼吸循環衰竭 4.討論總結：

（一）樊紅副主任醫師：患者此前在我炎住院治療，并行介入治療，并在北京 302 醫院就診，診斷明確：（1）肝癌（2）乙 肝后肝硬化失代償期（腹水、門靜脈高壓性胃病、賁門靜脈曲張破裂出 血硬化劑治療后）（3）膽囊息肉（4）貧血（5）失血性休克（6）呼吸 循環衰竭。病情惡化時解少量粉紅色大便，當時患者血壓持續下降，經搶救效果較差，考慮存在大出血的可能，因肝區疼痛明顯，肝癌結節 破裂出血的可能性大，患者屬于肝癌晚期，治療得當，屬于正常死亡。

（二）馮彥虎副主任醫師：患者病史清楚，診斷明確，同意樊紅副 主

任醫師的意見，患者屬于肝癌晚期，治療機搶救不存在問題，屬于正 常死亡。

（三）金安琴副主任醫師：患者入院時病情危重，雖治療期間有稍 微好轉，但一直處于危重狀態，同意上述意見。

（四）王偉副主任醫師：患者入院時精神極差，因病情及診斷明確，立即下病危，并向家屬告知病情，整個診療過程不存在問題，同意以上 醫師意見，屬于正常死亡。

（五）尹蘭寧主任醫師：患者從病歷看病史明確，診斷得當，病歷書 寫詳盡，治療搶救合理，同意樊紅副主任醫師的意見，屬于正常死亡。