第一篇：系統(tǒng)性紅斑狼瘡的診斷標(biāo)準(zhǔn)

系統(tǒng)性紅斑狼瘡的診斷標(biāo)準(zhǔn)

系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）：侵犯皮膚和多臟器的一種全身性自身免疫病。某些不明病因誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生多種自身抗體(如抗核抗體等)，導(dǎo)致：①自身抗體與相應(yīng)自身抗原結(jié)合為循環(huán)免疫復(fù)合物，通過(guò)III型超敏反應(yīng)而損傷自身組織和器官；②抗血細(xì)胞自身抗體與血細(xì)胞表面抗原結(jié)合，通過(guò)II型超敏反應(yīng)而損傷血細(xì)胞。

1985年，我國(guó)第二次全國(guó)風(fēng)濕病會(huì)議后，應(yīng)用電腦和現(xiàn)代免疫技術(shù)相結(jié)合，制訂出新的系統(tǒng)性紅斑狼瘡診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)國(guó)內(nèi)27個(gè)不同地區(qū)醫(yī)學(xué)院校或省級(jí)醫(yī)院驗(yàn)證。該標(biāo)準(zhǔn)不僅與美國(guó)標(biāo)準(zhǔn)的敏感性及特異性十分近似，而且對(duì)早期或不典型系統(tǒng)性紅斑狼瘡的診斷更優(yōu)于美國(guó)標(biāo)準(zhǔn)。

診斷標(biāo)準(zhǔn)一：1986年，中華醫(yī)學(xué)會(huì)風(fēng)濕病學(xué)專題學(xué)術(shù)會(huì)議在上海召開，并制訂了我國(guó)系統(tǒng)性紅斑狼瘡診斷標(biāo)準(zhǔn)：

(1)蝶形紅斑或盤狀紅斑;(2)光敏感;(3)口腔黏膜潰瘍;(4)非畸形性關(guān)節(jié)炎或多關(guān)節(jié)痛;(5)胸膜炎或心包炎;(6)癲癇或精神癥狀;(7)蛋白尿、管型尿或血尿;(8)白細(xì)胞少于4x109/53或血小板少于100X109/升或溶血性貧血;(9)免疫熒光抗核抗體陽(yáng)性;(10)抗雙鏈DNA抗體陽(yáng)性或狼瘡細(xì)胞現(xiàn)象;(11)抗Sm抗體陽(yáng)性;(12)C3降低;(13)皮膚狼瘡帶試驗(yàn)(非皮損部位)陽(yáng)性或腎活檢陽(yáng)性。

符合上述13項(xiàng)中任何4項(xiàng)或4項(xiàng)以上者，可診斷為系統(tǒng)性紅斑狼瘡。

診斷標(biāo)準(zhǔn)二：

臨床表現(xiàn)①蝶形或盤形紅斑。②無(wú)畸形的關(guān)節(jié)炎或關(guān)節(jié)痛。③脫發(fā)。④雷諾氏現(xiàn)象和／或血管炎。⑤口腔粘膜潰瘍。⑥漿膜炎。⑦光過(guò)敏。⑧神經(jīng)精神癥狀。

實(shí)驗(yàn)室檢查①血沉增塊（魏氏法＞20／小時(shí)末）。②白細(xì)胞降低（＜4000/mm3）和／或血小板降低（<80,000/mm3）和／或溶血性貧血。③蛋白尿（持續(xù)＋或＋以上者）和／或管型尿。④高丙種球蛋白血癥。⑤狼瘡細(xì)胞陽(yáng)性（每片至少2個(gè)或至少兩次陽(yáng)性）。⑥抗核杭體陽(yáng)性。

凡符合以上臨床和實(shí)驗(yàn)室檢查6項(xiàng)者可確診。確診前應(yīng)注意排除其他結(jié)締組織病，藥物性狼瘡癥候群，結(jié)核病以及慢性活動(dòng)性肝炎等。不足以上標(biāo)準(zhǔn)者為凝似病例，應(yīng)進(jìn)一步作如下實(shí)驗(yàn)室檢查，滿6項(xiàng)者可以確診：

進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)檢查項(xiàng)目：

1．抗DNA抗體陽(yáng)性（同位素標(biāo)記DNA放射免疫測(cè)定法，馬疫錐蟲涂片或短膜蟲涂片免疫熒光測(cè)定法）

2．低補(bǔ)體血癥和／或循環(huán)免疫復(fù)合物測(cè)定陽(yáng)性（如PEG沉淀法），冷環(huán)蛋白側(cè)定法，抗補(bǔ)體性測(cè)定法等物理及其他免疫化學(xué)、生物學(xué)方法）

3．狼瘡帶試驗(yàn)陽(yáng)性 4．腎活檢陽(yáng)性 5．Sm抗體陽(yáng)性

臨床表現(xiàn)不明顯但實(shí)驗(yàn)室檢查足以診斷系統(tǒng)性紅斑狼瘡者，可暫稱為亞臨床型系統(tǒng)性紅斑狼瘡。

第二篇：系統(tǒng)性紅斑狼瘡的診斷標(biāo)準(zhǔn)

1、美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)1997年修訂的SLE分類標(biāo)準(zhǔn)：

（1）頰部紅斑

固定紅斑，平坦或高起于皮面，在兩顴突出部位。

（2）盤狀紅斑

片狀高起于皮膚的紅斑，黏附有角質(zhì)脫屑和毛囊栓；陳舊病變可發(fā)生萎縮性瘢痕。

（3）光過(guò)敏

從病史中得知或醫(yī)師觀察到對(duì)日光有特殊反應(yīng)而引起皮疹。（4）口腔潰瘍

經(jīng)醫(yī)師觀察到有口腔或鼻咽部潰瘍，一般為無(wú)痛性。

（5）關(guān)節(jié)炎

非侵蝕性關(guān)節(jié)炎，累及2個(gè)或更多的外周關(guān)節(jié)，有壓痛、腫脹或積液。（6）胸膜炎或心包炎

①胸膜炎性疼痛病史，或有胸膜摩擦音，胸膜增厚或積液的放射線證據(jù)；或②心包炎，經(jīng)心電圖證實(shí)或聽診有心包摩擦音。

（7）腎臟病變

①持續(xù)蛋白尿(>0.5g/d或>3+)；或②任何類型的細(xì)胞管型(紅細(xì)胞、血紅蛋白、顆粒或混合管型。

（8）神經(jīng)病變

①癲痢發(fā)作——除外藥物或已知的代謝紊亂，如尿毒癥、酮癥酸中毒以及電解質(zhì)紊亂；或②精神變態(tài)——除外藥物或已知的代謝紊亂，如尿毒癥、酮癥酸中毒以及電解質(zhì)紊亂。

（9）血液學(xué)疾病

溶血性貧血，或白細(xì)胞減少，或淋巴細(xì)胞減少，或血小板減少①溶血性貧血—網(wǎng)織紅細(xì)胞增多；或②白細(xì)胞減少(<4×109/L，2次或2次以上)；或③淋巴細(xì)胞減少(<1.5×109/L，2次或2次以上)；或④血小板減少(<100× 109/L，無(wú)導(dǎo)致血小板減少藥物損害史)。

（10）免疫學(xué)異常

①抗雙鏈DNA陽(yáng)性；或②抗Sm陽(yáng)性；或③抗磷脂抗體陽(yáng)性(a．IgG或IgM抗心磷脂抗體血清滴度異常；或者 b．用標(biāo)準(zhǔn)方法測(cè)狼瘡抗凝試驗(yàn)陽(yáng)性；或者c．梅毒螺旋體制動(dòng)反應(yīng)或以螺旋體抗體吸收實(shí)驗(yàn)熒光法確證的梅毒假陽(yáng)性血清試驗(yàn)陽(yáng)性至少6個(gè)月)。

（11）抗核抗體

在任何時(shí)候和在排除藥物引起狼瘡綜合征的情況下，以免疫熒光法或相類似的測(cè)試法檢測(cè)抗核抗體滴度異常。

符合上述11項(xiàng)中任何4項(xiàng)或4項(xiàng)以上者，除外感染、腫瘤和其他結(jié)締組織疾病后，可診斷為系統(tǒng)性紅斑狼瘡。

（出自，系統(tǒng)性紅斑狼瘡診療手冊(cè)，人民軍醫(yī)出版社，鄒耀紅主編）

2、美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)2009年修訂的SLE分類標(biāo)準(zhǔn)（1）臨床標(biāo)準(zhǔn)：①急性或亞急性皮膚狼瘡表現(xiàn)

②慢性皮膚狼瘡表現(xiàn)

③口腔潰瘍或鼻咽部潰瘍

④脫發(fā)

⑤關(guān)節(jié)炎

⑥漿膜炎：胸膜炎或心包炎

⑦腎臟病變：尿蛋白肌酐比＞0.5或24h尿蛋白＞0.5g 或出現(xiàn)紅細(xì)胞管型

⑧神經(jīng)病變：癲癇發(fā)作或精神病，多發(fā)性單神經(jīng)炎，脊髓炎，外周或腦神經(jīng)病變，急性神經(jīng)混亂狀態(tài)。

⑨溶血性貧血

⑩至少1次白細(xì)胞減少（＜4.0×10 9/L），或淋巴細(xì)胞減少（＜1.0×10 9/L）

?至少1次血小板減少癥（＜100×10 9/L）

3、免疫學(xué)標(biāo)準(zhǔn)

①抗核抗體陽(yáng)性

②抗雙鏈DNA抗體陽(yáng)性（酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法需2次陽(yáng)性）③抗sm抗體陽(yáng)性

④抗磷脂抗體：狼瘡抗凝物陽(yáng)性/梅毒血清試驗(yàn)假陽(yáng)性/中高水平抗心磷脂抗體/抗β2糖蛋白1抗體陽(yáng)性

⑤補(bǔ)體減低：C3/C4血清總補(bǔ)體或許（CH50）⑥無(wú)溶血性貧血，但Coombs試驗(yàn)陽(yáng)性

滿足以上4項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)，包括至少1個(gè)臨床指標(biāo)和1個(gè)免疫學(xué)指標(biāo)；或腎活檢證實(shí)狼瘡腎炎，同時(shí)抗核抗體陽(yáng)性機(jī)票dsDNA抗體陽(yáng)性。

第三篇：系統(tǒng)性紅斑狼瘡

從免疫學(xué)角度談系統(tǒng)性紅斑狼瘡的發(fā)病機(jī)制和治療

【摘要】

紅斑狼瘡(sle)是一個(gè)累及身體多系統(tǒng)多器官，臨床表現(xiàn)復(fù)雜，病程遷延反復(fù)的自身免疫性疾病。紅斑狼瘡可分為系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)和盤狀紅斑狼瘡(DLE)兩大類。系統(tǒng)性紅斑狼瘡即SLE是一種自身免疫性疾病，其病因和發(fā)病機(jī)制一直是研究的熱點(diǎn)。導(dǎo)致SLE患者組織損傷的基本原因是致病性自身抗體的產(chǎn)生。這些抗體的產(chǎn)生起源于復(fù)雜的機(jī)制，幾乎涉及免疫系統(tǒng)的各個(gè)環(huán)節(jié)。本文主要闡述了SLE的發(fā)病機(jī)制和最新治療進(jìn)展。

【關(guān)鍵詞】

系統(tǒng)性紅斑狼瘡；免疫學(xué)

系統(tǒng)性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus,SLE）是一種表現(xiàn)有多系統(tǒng)損害的慢性系統(tǒng)性自身免疫性疾病，其血清具有以抗核抗體為代表的多種自身抗體，其作用機(jī)制復(fù)雜。

1.系統(tǒng)性紅斑狼瘡的發(fā)病機(jī)制及免疫異常 1.1致病性自身抗體

自身抗體也可以出現(xiàn)在健康個(gè)體而不引起機(jī)體損害，并且它們有可能起著保護(hù)性作用。SLE患者體內(nèi)的致病性自身抗體具有特殊的致病性能。

① 以IgG型抗體為主，與自身抗原有很高親和力。一項(xiàng)IgG型抗內(nèi)皮細(xì)胞抗體與狼瘡疾病活動(dòng)的相關(guān)性實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明：IgG-AECA的陽(yáng)性率在SLE活動(dòng)期組、SLE緩解期組及健康對(duì)照組中分別為53.8﹪、24.0﹪、0,3組的陽(yáng)性率差異有顯著性（P﹤0..05﹪）,SLE活動(dòng)組高于SLE緩解期組。SLE患者血清IgG-AECA及滴度水平可能在SLE的病情活動(dòng)中起重要作用。IgG-AECA的滴度水平在經(jīng)治療后的緩解期患者低于SLE活動(dòng)期患者，可作為

【】評(píng)估治療效果及判斷疾病活動(dòng)性的指標(biāo)之一1。

② 抗血小板抗體及抗紅細(xì)胞抗體。自身抗體街道的紅細(xì)胞和血小板破壞是狼瘡患者溶血性貧血和血小板減少癥發(fā)生的重要因素。Pujol等對(duì)90例患者的56份血清進(jìn)行抗血小板檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，90例患者中有29例患有血小板減少癥，血小板減少癥與抗血小板抗體的出現(xiàn)具有顯著相關(guān)性。

③ 與狼瘡性腎炎發(fā)病機(jī)制密切相關(guān)的自身抗體主要有抗ds-DNA抗體、抗核小體和抗α-肌動(dòng)蛋白抗體。血清抗ds-DNA抗體是狼瘡中研究最多的一種自身抗體，早在1967年即發(fā)現(xiàn)狼瘡性腎炎患者的腎組織中有抗ds-DNA抗體，它們與患者組織和細(xì)胞中的ds-DNA結(jié)合。血清中ds-DNA抗體水平可反映疾病的活動(dòng)程度，但并非所有患者如此。那些具有高滴度的抗ds-DNA抗體但并不具有典型臨床癥狀的患者中，80﹪患者5年內(nèi)會(huì)出現(xiàn)疾病活動(dòng)性增高的臨床癥狀。細(xì)胞外的ds-DNA主要以核小體的形式出現(xiàn)，核小體是細(xì)胞凋亡時(shí)釋放的染色體片段。抗ds-DNA和抗核小體抗體與腎組織蛋白有交叉反應(yīng)，因此，它們對(duì)腎組織細(xì)胞有直接得人病理?yè)p害作用。目前認(rèn)為α-輔肌動(dòng)蛋白對(duì)于維系腎臟足細(xì)胞（podocyte,腎小球?yàn)V過(guò)屏障的組成成分）的功能至關(guān)重要。

④ 抗-NMDA（N-甲基-D天（門）冬氨酸鹽（或酯）受體抗體在中樞神經(jīng)系統(tǒng)狼瘡中有可能具有重要作用。NMDA是神經(jīng)元釋放的一種興奮性氨基酸。Kawal與其合作者研究發(fā)現(xiàn)，將狼瘡患者含有抗DNA和NMDA受體抗體的血清經(jīng)靜脈注射到小鼠體內(nèi)后可引起小鼠認(rèn)知能力減弱以及海馬趾損傷。同時(shí)，他們還在腦狼瘡患者的腦組織中發(fā)現(xiàn)抗-NMDA的受體抗體。

1.2致病性免疫復(fù)合物

SLE患者血清中常含有多種自身抗體和大量致病性循環(huán)免疫復(fù)合物（circulating immune complexes,CIC），CIC的出現(xiàn)會(huì)激活補(bǔ)體并沉積于毛細(xì)血管壁、腎小球基底膜以及其他血管外組織中造成炎癥反應(yīng)和免疫病理?yè)p傷。研究已經(jīng)證明用聚乙二醇（PEG）沉淀法測(cè)定循環(huán)

【】免疫復(fù)合物，認(rèn)為CIC值可作為SLE的診斷、判斷療效及預(yù)后的重要依據(jù)2。另外用ELISA法定量檢測(cè)SLE患者血清中的CIC，結(jié)果SLE患者明顯高于疾病對(duì)照組。血清CIC可作為

【】SLE判斷及評(píng)價(jià)活動(dòng)性的有用指標(biāo)3。

1.3淋巴細(xì)胞的作用

人和小鼠體內(nèi)的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞具有抑制輔助性T細(xì)胞和B細(xì)胞的功能。研究報(bào)道，狼瘡患者和狼瘡傾向小鼠體內(nèi)的調(diào)節(jié)T細(xì)胞數(shù)量和/或功能下降。與健康對(duì)照或非活動(dòng)性狼瘡患者相比，活動(dòng)性狼瘡患者體內(nèi)的調(diào)節(jié)T細(xì)胞對(duì)輔助T細(xì)胞增殖的抑制作用能力減少。Kang等發(fā)現(xiàn)他們以往鑒定出的一些免疫遺傳組蛋白肽能夠促進(jìn)狼瘡傾向小鼠調(diào)節(jié)T細(xì)胞的法語(yǔ)和延遲腎炎的發(fā)展。

1.4細(xì)胞因子的作用

SLE中存在Th1/Th2細(xì)胞因子的不平衡，文獻(xiàn)[13-15]報(bào)道SLE患者中存在Th1型細(xì)胞因子相對(duì)減少或絕對(duì)減少，而Th2型細(xì)胞因子相對(duì)或絕對(duì)表達(dá)增加。在一次新研究中發(fā)現(xiàn)SLE患者P35的表達(dá)降低，提示IL-12在SLE患者中表達(dá)降低。由于IL-12在Th1介導(dǎo)的免

【】疫反應(yīng)中起重要的作用，結(jié)果提示SLE患者中Th1功能下調(diào)，而Th2功能上調(diào)16。文獻(xiàn)[17]報(bào)道SLE患者中IL-12的表達(dá)水平增加，而且IL-12表達(dá)水平的患者IFN-γ表達(dá)也增加，這和上述研究得到的結(jié)論不一致，也許需要更多的研究證實(shí)SLE患者的IL-12表達(dá)水平。

研究表明，SLE未經(jīng)治療的患者P40、P19表達(dá)增加，盡管沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但已經(jīng)治療的SLE患者P40、P19的表達(dá)明顯降低，提示IL-23對(duì)治療有反應(yīng)。本研究中也發(fā)現(xiàn)SLE活動(dòng)期患者的P40、P19高表達(dá)，提示IL-23和疾病的活動(dòng)性相關(guān)，也許可以作為SLE患者的緩解指標(biāo)之一。

干擾素-γ（IFN-γ）屬于Th1型細(xì)胞因子，它由活化的T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生，其主要是通過(guò)激活單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）而調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)。同時(shí)IFN-γ可誘導(dǎo)MHCⅡ類分子的表達(dá)，增加自身抗原的提呈，并可能通過(guò)上調(diào)CD40的表達(dá)和激活狼瘡患者的細(xì)胞免疫引發(fā)腎炎。

2.系統(tǒng)性紅斑狼瘡的治療新進(jìn)展

針對(duì)SLE的作用機(jī)制，目前對(duì)于SLE的常規(guī)治療主要還是糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑為主,皮質(zhì)激素是全部治療方案的基礎(chǔ);環(huán)磷酰胺是目前治療重癥狼瘡性腎炎的重要藥物,但其副作用限制了其臨床使用。

2.1 新型免疫抑制劑

霉酚酸酯

霉酚酸酯是一種新型、選擇性、非競(jìng)爭(zhēng)性、可逆的次黃嘌呤單核苷酸脫氫酶抑制劑,它選擇性地抑制活化的淋巴細(xì)胞和腎小球膜細(xì)胞,降低自身抗體和免疫球蛋白水平,較環(huán)磷酰胺更有效,明顯減少對(duì)性腺毒害和感染,故安全性更高。在最近的實(shí)驗(yàn)中,對(duì)有膜性腎病變的SLE患者用霉酚酸酯進(jìn)行為期6個(gè)月的治療,效果良好。

來(lái)氟米特

來(lái)氟米特為異惡唑類免疫抑制劑,抑制二氫乳清酸脫氫酶的活性,同時(shí)抑制酪氨酸磷酸化和抑制嘧啶核苷酸合成,從而抑制白細(xì)胞介素(interleukin,IL)22等的產(chǎn)生,阻斷活化淋巴細(xì)胞的增生,減少抗體產(chǎn)生。Cui等研究說(shuō)明來(lái)氟米特聯(lián)合激素治療SLE的誘導(dǎo)緩解率有較明顯的療效,耐受性尚好。來(lái)氟米特的主要副作用有皮疹、惡心、嘔吐、腹瀉、脫發(fā)、白細(xì)胞減少和肝損害等,但發(fā)生率低。.2生物制劑

B細(xì)胞清除劑利妥昔單抗

B細(xì)胞功能障礙被認(rèn)為是SLE發(fā)病機(jī)制中最重要的一環(huán),CD20是B細(xì)胞特異的表面標(biāo)記物。利妥昔單抗是人鼠嵌合的抗B淋巴細(xì)胞CD20的單克隆抗體,在體內(nèi)能有效清除異常增生的B淋巴細(xì)胞。近期使用利妥苷單抗治療SLE的臨床數(shù)據(jù)表明,其通過(guò)有效清除體內(nèi)B細(xì)胞,能有效改善患者的臨床癥狀和實(shí)驗(yàn)室指標(biāo),初步表明利妥昔單抗對(duì)除類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎外的自身免疫疾病如SLE、肌炎等效果顯著。

阿貝莫司 阿貝莫司是具有免疫調(diào)節(jié)功能的合成肽,是一種免疫調(diào)控物質(zhì),能特異性結(jié)合B細(xì)胞表面的抗雙鏈DNA抗體,使特異性B淋巴細(xì)胞對(duì)免疫原無(wú)應(yīng)答,不產(chǎn)生自身抗體,從而降低雙鏈DNA抗體水平。超過(guò)800例SLE的患者資料顯示,在阿貝莫司臨床Ⅱ、Ⅲ期實(shí)驗(yàn)中持續(xù)使用阿貝莫司治療相對(duì)照于安慰劑,能持久減少SLE患者體內(nèi)雙鏈DNA抗體,降低SLE腎臟和其他主要癥狀復(fù)發(fā)。

抗IL210抗體

在SLE患者中,IL210水平偏高,但機(jī)制不明。IL210有促進(jìn)B細(xì)胞分化和抑制T細(xì)胞的作用,在活動(dòng)性SLE患者體內(nèi)其含量增高,抗IL210單克隆抗體可阻斷IL210,減少自身抗體產(chǎn)生并恢復(fù)正常T細(xì)胞功能。利用小鼠實(shí)驗(yàn)證實(shí)持續(xù)的IL210低表達(dá)能明顯減少自身抗體產(chǎn)物并減少腎炎等臨床癥狀,主要是通過(guò)控制T細(xì)胞活性起作用,這為人類指示了治療SLE的新方向。

他克莫司

他克莫司是一種大分子肽,它阻止T細(xì)胞核中的核活化因子,從而抑制IL22、腫瘤壞死因子等細(xì)胞因子及轉(zhuǎn)鐵蛋白的表達(dá),并抑制IgE介導(dǎo)的變態(tài)反應(yīng),免疫抑制作用為環(huán)孢素A的10～100倍。利用0.1%的他克莫司軟膏治療常規(guī)方法無(wú)效的SLE皮膚損害共12例,6例患者明顯改善,1例輕度改善,說(shuō)明0.1%的他克莫司軟膏治療難治性的SLE皮膚損害是有效的。

環(huán)孢菌素A

其主要是阻止T細(xì)胞IL22的產(chǎn)生和IL22受體的表達(dá),從而抑制免疫應(yīng)答。該藥已被證明能有效改善SLE疾病的活動(dòng)性癥狀,如關(guān)節(jié)痛、蛋白尿等。常見副作用為多毛癥、高血壓及齒齦肥大,腎毒性應(yīng)引起注意。隨機(jī)選擇6例SLE患者,長(zhǎng)期使用環(huán)孢菌素A的同時(shí),能減少類固醇用量,3例可以停用激素,3例可以減至低水平維持,無(wú)嚴(yán)重副作用發(fā)生。

此外，還有免疫清除療法和造血干細(xì)胞移植。其中免疫清除包括了血漿置換、免疫吸附,選擇性細(xì)胞清除和雙重濾過(guò)。免疫吸附療法是用葡聚糖硫酸酯纖維素柱去除致病性抗體。血漿置換通過(guò)直接清除血漿中循環(huán)免疫復(fù)合物,并促使網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)清除這些復(fù)合物,還可以去除游離的抗體、免疫球蛋白及補(bǔ)體成分,對(duì)于危重患者或經(jīng)多種治療無(wú)效的患者有迅速緩解病情的功效。此療法必須同時(shí)使用免疫抑制藥,以預(yù)防或改善血漿置換后體內(nèi)抗體產(chǎn)生反跳； 造血干細(xì)胞移植治療自身免疫病的原理有兩方面,一是在預(yù)處理時(shí),通過(guò)大劑量化療或全身照射摧毀患者的異常免疫系統(tǒng),對(duì)自身免疫病起緩解作用;二是移植的自體外周血干細(xì)胞以重建正常的免疫系統(tǒng)。在免疫重建中阻斷自身抗體的產(chǎn)生或誘導(dǎo)對(duì)自身抗原的免疫耐受,后者被認(rèn)為是造血干細(xì)胞移植治療SLE并使其長(zhǎng)期緩解的原理。這兩項(xiàng)治療方法中，干細(xì)胞移植仍存在不少問(wèn)題,包括復(fù)發(fā)、移植成功率低、感染及帶來(lái)新的自身免疫疾病。

綜上所述，導(dǎo)致SLE患者組織損傷的基本原因是致病性自身抗體的產(chǎn)生。這些抗體的產(chǎn)生起源于復(fù)雜的機(jī)制，幾乎涉及免疫系統(tǒng)的各個(gè)環(huán)節(jié)。其治療方法目前還不完善，有待進(jìn)一步研究，但目前主要SLE的常規(guī)治療還是糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑為主,皮質(zhì)激素是全部治療方案的基礎(chǔ)。

【參考文獻(xiàn)】

[1]張雙欣，邵福靈 IgG型抗內(nèi)皮細(xì)胞抗體與狼瘡疾病活動(dòng)的相關(guān)性 實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志2008年第24卷第4期558-560 [2]樓鼎秀，徐春仙，曹紅娣，趙詠桔，杭瑋霖 循環(huán)免疫復(fù)合物測(cè)定在系統(tǒng)性紅斑狼瘡診斷及治療觀察中的地位 China Academic Journal Electronic Publishing House.1994-2000 [3]梁淑慧，李翠，劉志輝，朱海龍 系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者血循環(huán)免疫復(fù)合物和補(bǔ)體水平變化及其臨床意義 國(guó)際醫(yī)藥衛(wèi)生導(dǎo)報(bào) 2010年第16卷第01期 MHGN ,Januanry 2010,Voi16 No.01等。

第四篇：系統(tǒng)性紅斑狼瘡

系統(tǒng)性紅斑狼瘡

系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種彌漫性、全身性自身免疫病，主要累及皮膚粘膜、骨骼肌肉、腎臟及中樞神經(jīng)系統(tǒng)，同時(shí)還可以累及肺、心臟、血液等多個(gè)器官和系統(tǒng)，表現(xiàn)出多種臨床表現(xiàn)；血清中可檢測(cè)到多種自身抗體和免疫學(xué)異常。疾病簡(jiǎn)介

SLE好發(fā)于青年女性，發(fā)病高峰為15～40歲，男女發(fā)病比例為1：9左右。幼年和老年性SLE的男女之比約為1：2。全球的患病率約為30~50/10萬(wàn)人，我國(guó)的患病率約為70/10萬(wàn)人。但各地的患病率報(bào)道有明顯差異。SLE的發(fā)病有一定的家族聚集傾向，SLE患者的同卵雙生兄妹發(fā)病率為25%～50%，而異卵雙生子間發(fā)病率僅為5%。盡管SLE的發(fā)病受遺傳因素的影響，但大多數(shù)為散發(fā)病例。[1][2] 疾病分類

按照主要的受累器官或組織的不同，系統(tǒng)性紅斑狼瘡可進(jìn)一步分類為狼瘡腎炎、神經(jīng)精神性狼瘡、狼瘡肺炎、狼瘡心肌炎以及狼瘡肝炎等。

（1）皮膚病變：盤狀紅斑（DLE），是SLE的慢性皮膚損害，約有2~10%的DLE可發(fā)展為系統(tǒng)性紅斑狼瘡。亞急性皮膚性狼瘡（SCLE）可見于7%～27%的患者，多為對(duì)稱性，常見于陽(yáng)光暴露的部位，紅斑可為鱗屑樣丘疹或多形性環(huán)狀紅斑，多形性環(huán)狀紅斑可融合成大片狀伴中心低色素區(qū)，愈合后不留有瘢痕。急性皮膚病變的典型表現(xiàn)是蝶形紅斑，約見于30%～60%的SLE患者，常是系統(tǒng)性紅斑狼瘡的起始表現(xiàn)，光照可使紅斑加重或誘發(fā)紅斑。

（2）狼瘡腎炎（LN）：SLE的腎臟損傷多出現(xiàn)在一半到三分之二的患者，診斷狼瘡腎炎的主要依據(jù)是腎臟病理活檢、尿蛋白及紅白細(xì)胞檢查，評(píng)價(jià)腎臟損傷的程度除了依據(jù)臨床資料外，更重要的是依據(jù)腎臟活檢的病理及免疫分型。

（3）神經(jīng)精神性狼瘡（NPSLE）：是SLE的中樞神經(jīng)或周圍神經(jīng)系統(tǒng)的彌漫性或局灶性受累而導(dǎo)致的一系列神經(jīng)精神性臨床表現(xiàn)的綜合征。約

[3][1]40%在發(fā)病時(shí)即出現(xiàn)神經(jīng)精神性癥狀，63%出現(xiàn)在SLE確診后的第一年內(nèi)。發(fā)病原因

系統(tǒng)性紅斑狼瘡的病因及發(fā)病機(jī)理不清，并非單一因素引起，可能與遺傳、環(huán)境、性激素及免疫等多種因素有關(guān)。通常認(rèn)為具有遺傳背景的個(gè)體在環(huán)境、性激素及感染等因素的共同作用或參與下引起機(jī)體免疫功能異常、誘導(dǎo)T、B細(xì)胞活化、自身抗體產(chǎn)生、免疫復(fù)合物形成及其在各組織的沉積，導(dǎo)致系統(tǒng)性紅斑狼瘡的發(fā)生和進(jìn)展。[1] 發(fā)病機(jī)制

（1）疾病易感性

SLE不是單一基因的遺傳病，而其發(fā)病與多種遺傳異常相關(guān)，是一種多基因病，如HLA-DR2和HLA-DR3分子及其各亞型與SLE的發(fā)病顯著相關(guān)；純合C4a遺傳缺陷與SLE發(fā)病的風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)；此外，SLE還與C1q、C1r/s和C2缺陷具有一定的相關(guān)性。

（2）免疫細(xì)胞紊亂

SLE患者自身抗體產(chǎn)生與T細(xì)胞、B細(xì)胞和單核細(xì)胞等免疫細(xì)胞系統(tǒng)紊亂有關(guān)。T細(xì)胞和B細(xì)胞紊亂還可出現(xiàn)異常的免疫耐受。SLE患者體內(nèi)除抗ds-DNA抗體滴度顯著升高外，核小體是SLE疾病發(fā)生的促發(fā)抗原。此外，細(xì)菌DNA具有特征性核酸基序，可直接刺激TLR，具有潛在的免疫輔助特性，可誘導(dǎo)易感個(gè)體產(chǎn)生抗DNA抗體。在SLE的發(fā)病過(guò)程中，外來(lái)抗原的交叉反應(yīng)促發(fā)機(jī)體的免疫應(yīng)答，而自身抗原維持了ANA的持續(xù)產(chǎn)生。

（3）誘發(fā)因素

遺傳因素和體液微環(huán)境提供了SLE易感背景，但是SLE的發(fā)生或病情活動(dòng)可能與環(huán)境或其他外源性刺激有關(guān)。其中，感染是重要影響因素之一。感染可通過(guò)分子模擬和影響免疫調(diào)節(jié)功能而誘導(dǎo)特異性免疫應(yīng)答；應(yīng)激可通過(guò)促進(jìn)神經(jīng)內(nèi)分泌改變而影響免疫細(xì)胞功能；飲食可影響炎性介質(zhì)的產(chǎn)生；毒品包括藥物，可調(diào)節(jié)細(xì)胞反應(yīng)性和自身抗原的免疫原性；紫外線照射等物理因素可導(dǎo)致炎癥和組織損傷。這些誘發(fā)因素對(duì)不同個(gè)體的損傷存在很大差異。

許多SLE患者在臨床癥狀出現(xiàn)前數(shù)年即可出現(xiàn)血清學(xué)異常改變，從發(fā)病機(jī)制來(lái)說(shuō)，SLE是進(jìn)展性的疾病，首先表現(xiàn)為自身抗體產(chǎn)生，在某種因素的刺激下出現(xiàn)臨床癥狀。后天的誘發(fā)因素可導(dǎo)致自身抗原釋放、免疫復(fù)合物形成并促發(fā)細(xì)胞因子產(chǎn)生。[1][2] 臨床表現(xiàn)

系統(tǒng)性紅斑狼瘡的發(fā)病可急可緩，臨床表現(xiàn)多種多樣。早期輕癥的患者往往僅有單一系統(tǒng)或器官受累的不典型表現(xiàn)，隨著病程的發(fā)展其臨床表現(xiàn)會(huì)越來(lái)越復(fù)雜，可表現(xiàn)為多個(gè)系統(tǒng)和器官受累的臨床癥狀。全身表現(xiàn)包括發(fā)熱、疲勞、乏力及體重減輕等。

（1）常見受累組織和器官的臨床表現(xiàn)：

1)皮膚粘膜：蝶形紅斑、盤狀皮損、光過(guò)敏、紅斑或丘疹、口腔、外陰或鼻潰瘍、脫發(fā)等。

2)關(guān)節(jié)肌肉：關(guān)節(jié)痛、關(guān)節(jié)腫、肌痛、肌無(wú)力、缺血性骨壞死等。

3)血液系統(tǒng): 白細(xì)胞減少、貧血、血小板減少、淋巴結(jié)腫大、脾腫大等。

4)神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、周圍神經(jīng)病變、癲癇、抽搐、精神異常等19種表現(xiàn)。

5)心血管系統(tǒng)：心包炎、心肌炎、心內(nèi)膜炎等。

6)血管病變：雷諾現(xiàn)象、網(wǎng)狀青斑、動(dòng)、靜脈栓塞及反復(fù)流產(chǎn)等。

7)胸膜及肺：胸膜炎、肺間質(zhì)纖維化、狼瘡肺炎、肺動(dòng)脈高壓及成人呼吸窘迫綜合征等。

8)腎臟：蛋白尿血尿、管型尿、腎病綜合征及腎功能不全等。

9)消化系統(tǒng)：腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐、腹膜炎及胰腺炎等。

（2）少見的受累組織器官的臨床表現(xiàn)：

1)腸系膜血管炎、蛋白丟失性腸病或假性腸梗阻等屬于嚴(yán)重的消化系統(tǒng)受累的并發(fā)癥，癥狀包括發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹瀉或血便，腹部壓痛及反跳痛等癥狀和體征。

2)狼瘡眼部受累，以視網(wǎng)膜病變常見，表現(xiàn)為“棉絮斑”，其次是角膜炎和結(jié)膜炎；可表現(xiàn)為視物不清、視力下降、眼部疼痛及黑蒙等。

（3）特殊類型的狼瘡：

1)SLE與妊娠：SLE患者與正常人群的生育與不孕率沒有顯著差異。但活動(dòng)性SLE患者的自發(fā)性流產(chǎn)、胎死宮內(nèi)和早產(chǎn)的發(fā)生率均高于正常健康婦女。SLE病情完全緩解6-12個(gè)月后妊娠的結(jié)局最佳。

2)新生兒狼瘡：這是一種發(fā)生于胎兒或新生兒的疾病，是一種獲得性自身免疫病；通常發(fā)生于免疫異常的母親。患者的抗SSA/Ro、抗SSB/La抗體可通過(guò)胎盤攻擊胎兒。可表現(xiàn)為新生兒先天性心臟傳導(dǎo)阻滯，還可出現(xiàn)皮膚受累（紅斑和環(huán)形紅斑，光過(guò)敏）等。

3)抗磷脂綜合征：可表現(xiàn)為靜脈或動(dòng)脈血栓形成以及胎盤功能不全導(dǎo)致反復(fù)流產(chǎn)，抗磷脂抗體可陽(yáng)性。SLE繼發(fā)抗磷脂綜合征與原發(fā)性抗磷脂綜合征（APS）患者妊娠的結(jié)局無(wú)差異。

4)藥物相關(guān)性狼瘡（drug-related lupus, DRL）：是繼發(fā)于一組藥物包括氯丙嗪、肼苯噠嗪、異煙肼、普魯卡因胺和奎尼丁后出現(xiàn)的狼瘡綜合征。診斷時(shí)需確認(rèn)用藥和出現(xiàn)臨床癥狀的時(shí)間（如幾周或幾個(gè)月），停用相關(guān)藥物，臨床癥狀可以迅速改善，但自身抗體可以持續(xù)6個(gè)月到一年。

第五篇：狂犬病診斷標(biāo)準(zhǔn)

狂犬病診斷標(biāo)準(zhǔn)

1．流行病學(xué)史

有被犬、貓或其他宿主動(dòng)物舔、咬、抓傷史。2．臨床癥狀

2．1愈合的咬傷傷口或周圍感覺異常、麻木發(fā)癢、剌痛或蟻?zhàn)吒小３霈F(xiàn)興奮、煩躁、恐懼，對(duì)外界刺激如風(fēng)、水、光、聲等異常敏感。

2．2“恐水”癥狀，伴交感神經(jīng)興奮性亢進(jìn)（流涎、多汗、心律快、血壓增高），繼而肌肉癱瘓或顱神經(jīng)癱瘓（失音、失語(yǔ)、心律不齊）3．實(shí)驗(yàn)室檢查

3．1免疫熒光抗體法檢測(cè)抗原：發(fā)病第一周內(nèi)取唾液、鼻咽洗液、角膜印片、皮膚切片，用熒光抗體染色，狂犬病病毒抗原陽(yáng)性。

3．2存活一周以上者做血清中和試驗(yàn)或補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)檢測(cè)抗體、效價(jià)上升，曾接種過(guò)疫苗者其中和抗體效價(jià)需超過(guò)1：5000。

3．3死后腦組織標(biāo)本分離病毒陽(yáng)性或印片熒光抗體染色陽(yáng)性或腦組織內(nèi)檢到內(nèi)基氏小體。4．病例分類

4．1臨床診斷病例：具備3.1加3.2.1或3.2.2 4．2確診病例:具備3.4.1加3.3的任一條.1

狂犬病知識(shí)熱點(diǎn)問(wèn)答

什么是狂犬病?

狂犬病是由狂犬病毒引起的一種急性傳染病，人獸都可以感染，又稱恐水病、瘋狗病等。狂犬病毒主要在動(dòng)物間傳播。該病主要是通過(guò)動(dòng)物咬人時(shí)牙齒上帶的唾液中的狂犬病病毒侵入人體而受到感染。狂犬病一旦發(fā)病，其進(jìn)展速度很快，多數(shù)在3-5天，很少有超過(guò)10天的，病死率為100%。被狂犬咬傷，就肯定要得狂犬病嗎？

答：不一定，有學(xué)者統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)就是被真正的狂犬或其它瘋動(dòng)物咬傷，且沒有采取任何預(yù)防措施，結(jié)果也只有30%－70%的人發(fā)病。被狂犬咬傷后是否發(fā)病有很多影響因素：

1.要看進(jìn)入人體的狂犬病毒的數(shù)量多少，如果瘋狗咬人時(shí)處于發(fā)病的早期階段，它的唾液中所帶的狂犬病毒就比處于發(fā)病后期時(shí)少；

2.咬傷是否嚴(yán)重也影響被咬的人是否發(fā)病。大面積深度咬傷就比傷口很小的淺表傷容易發(fā)病；

3.多部位咬傷也比單一部分咬傷容易發(fā)病，且潛伏期較短。

4.被咬傷后正確及時(shí)的處理傷口，是防治狂犬病的第一道防線，如果及時(shí)對(duì)傷口進(jìn)行了正確處理，和抗狂犬病暴露后治療，則可大大減少發(fā)病的危險(xiǎn)。5.通過(guò)粘膜感染發(fā)病較咬傷皮膚感染發(fā)病難，而且病例較多呈抑郁型狂犬病。6.瘋動(dòng)物咬傷頭、面和頸部等那些靠近中樞神經(jīng)系統(tǒng)的部位或周圍神經(jīng)豐富的部位，較咬傷四肢者的發(fā)病率和病死率要高。7.抵抗力低下的人較抵抗力強(qiáng)的人更易發(fā)病。被犬咬傷后，傷口如何處理？

1.被咬后立即擠壓傷口排去帶毒液的污血或用火罐撥毒，但絕不能用嘴去吸傷口處的污血。

2.用20%的肥皂水或1%的新潔爾滅徹底清洗，再用清水洗凈，繼用2%－3%碘酒或75%酒精局部消毒。

3.局部傷口原則上不縫合、不包扎、不涂軟膏、不用粉劑以利傷口排毒，如傷及頭面部，或傷口大且深，傷及大血管需要縫合包扎時(shí)，應(yīng)以不妨礙引流，保證充分沖洗和消毒為前提，做抗血清處理后即可縫合。

4.可同時(shí)使用破傷風(fēng)抗毒素和其他抗感染處理以控制狂犬病以外的其他感染，但注射部位應(yīng)與抗狂犬病毒血清和狂犬疫苗的注射部位錯(cuò)開。人發(fā)生狂犬病后都有哪些癥狀？

人被狂犬病毒感染的動(dòng)物咬傷后，潛伏期無(wú)任何癥狀，緩慢漸進(jìn)，臨床癥狀很少在20天內(nèi)發(fā)生，多數(shù)病例在30天后甚至4-6個(gè)月后才發(fā)病。

在狂犬病的早期，病人多有低熱、頭痛、全身發(fā)懶、惡心、煩躁、恐懼不安等癥狀。接著，病人對(duì)聲音、光線或風(fēng)之類的刺激變得異常敏感，稍受刺激立即感覺咽喉部發(fā)緊。被病獸咬傷的傷口周圍，也有麻木、癢痛的異常感覺，手腳四肢仿佛有螞蟻在爬。

兩三天以后，病情進(jìn)入興奮期。病人處于高度興奮的狀態(tài)。突出表現(xiàn)為極度恐怖，恐水、怕風(fēng)，遇到聲音、光線、風(fēng)等，都會(huì)出現(xiàn)咽喉部的肌肉嚴(yán)重痙攣。病人雖然非常渴卻不敢喝水，喝了水也無(wú)法下咽，甚至聽到流水的聲音或者別人說(shuō)到水，也會(huì)出現(xiàn)咽喉痙攣。嚴(yán)重的時(shí)候，病人還有全身疼痛性抽搐，導(dǎo)致呼吸困難。狂犬病的病人，神志大多數(shù) 清醒；但是，也有部分病人出現(xiàn)精神失常，說(shuō)胡話。

興奮期約有兩三天后，病人變得安靜下來(lái)，但是，隨之出現(xiàn)全身癱瘓，呼吸和血液循環(huán)系統(tǒng)功能都會(huì)出現(xiàn)衰竭，迅速陷入昏迷，十幾個(gè)小時(shí)以后，就會(huì)死亡。狂犬病的病程，一般不超過(guò)6天。

恐水是多數(shù)狂躁型狂犬病特有的癥狀之一，恐水表現(xiàn)未在其他疾病中見到過(guò)，所以很具有證病性。

人被狂犬咬傷是不是幾十年后還會(huì)發(fā)生狂犬病？

一個(gè)人被狂犬咬傷后如果不及時(shí)采取預(yù)防措施，有些人會(huì)在十幾年以后發(fā)病，但是幾十年以后發(fā)病的報(bào)道尚缺乏科學(xué)依據(jù)。狂犬病毒通過(guò)哪些途徑進(jìn)入人體并繁殖？

最主要的途徑就是感染了狂犬病的動(dòng)物在咬傷人時(shí)，通過(guò)唾液使狂犬病毒進(jìn)入人體，狂犬病毒還可以通過(guò)無(wú)損傷的正常粘膜進(jìn)入人體，或帶有狂犬病毒的液體濺入眼睛，通過(guò)眼結(jié)膜進(jìn)入人體，但以這種方式進(jìn)入人體的例子要少得多，另外，通過(guò)吸入空氣中帶有狂犬病毒飛沫而感染的例子也很少見，只有空氣中狂犬病毒的濃度達(dá)到極高程度時(shí)，才可能發(fā)生。病毒在咬傷部位侵入，在局部組織中短時(shí)間停留，可到1-2周。病毒可從神經(jīng)肌肉交界處的神經(jīng)感受器或其他神經(jīng)組織細(xì)胞的神經(jīng)感受器，或暴露于粘膜淺表處的神經(jīng)感受器侵入鄰近的末梢神經(jīng)。人與人接觸能傳播狂犬病嗎？

人與人的一般接觸不會(huì)傳染狂犬病，理論上只有發(fā)了病的狂犬病人咬了健康人，才有使被他咬傷的人得狂犬病的可能，發(fā)了病的狂犬病人或發(fā)病前幾天的人也有可能通過(guò)性途徑把狂犬病毒傳染給對(duì)方，狂犬病人污染了用具，他人再通過(guò)被污染的用具受到感染的可能性很小，狂犬病人的器官、組織、如角膜移植給健康人則有極高的危險(xiǎn)性。

狂犬疫苗必須在被狂犬或可疑狂犬咬傷24小時(shí)以內(nèi)接種才有效嗎？

狂犬疫苗注射原則上是接種越早效果越好。但是，超過(guò)24小時(shí)注射疫苗，只要在疫苗生效前，也就是疫苗刺激機(jī)體產(chǎn)生足夠的免疫力之前人還沒有發(fā)病，疫苗就可以發(fā)揮效用，對(duì)暴露已數(shù)日數(shù)月而因種種原因一直未接種狂犬疫苗的人，只要能得到疫苗，也應(yīng)與剛遭暴露者一樣盡快給予補(bǔ)注射，爭(zhēng)取搶在發(fā)病之前讓疫苗起作用，這時(shí)，前一針或前兩針的接種劑量應(yīng)當(dāng)加倍。如何才能知道自己接種的疫苗是否有效？

要想知道接種的疫苗是否生效，可在全程疫苗接種完后半個(gè)月左右檢查血清抗狂犬病毒抗體水平。如果血清抗狂犬病毒抗體是陰性，可再加強(qiáng)2-3注射針，可使抗體陽(yáng)轉(zhuǎn)。再不陽(yáng)轉(zhuǎn)時(shí)最好測(cè)定一下細(xì)胞免疫指標(biāo)，一般而言，全程(5針)接種了合格的狂犬疫苗，尤其是并用血清后半個(gè)月以上仍未發(fā)生狂犬病，則狂犬疫苗免疫失敗的幾率極小，也就是說(shuō)一般不會(huì)再發(fā)生狂犬病。年輕夫婦在接種狂犬病疫苗期間能否要孩子？

狂犬疫苗中沒有任何一種成分會(huì)影響人類生殖細(xì)胞的染色體，在基因水平上危害人類，也不會(huì)對(duì)胚胎或胎兒的智力發(fā)育和身體發(fā)育造成影響。因此年輕夫婦在接種狂犬疫苗期間可以不必顧慮，隨時(shí)都可以要小孩。狂犬疫苗有禁忌癥嗎？

考慮到狂犬病是致死性疾病，對(duì)高度危險(xiǎn)的暴露者在權(quán)衡利弊的情況下，不存在禁忌癥，應(yīng)立即接種疫苗。在發(fā)生狂犬病危險(xiǎn)性較小的情況下，如果正在感冒而有發(fā)燒者，可等體溫下來(lái)后立即接種。有嚴(yán)重變態(tài)反應(yīng)病史的人，在接種疫苗時(shí)應(yīng)備有腎上腺素等應(yīng)急藥物

用了類固醇、抗瘧疾藥物的病人應(yīng)增加疫苗劑量并在疫苗最后一針注射完以后半月，測(cè)定中和抗體效價(jià)，然后再視情況采取進(jìn)一步措施，同樣為治療其他疾病而注射過(guò)免疫抑制藥物的病人也應(yīng)檢查中和抗體，以便證明疫苗是否疾病產(chǎn)生了足 夠的免疫效力。正在接種預(yù)防另一種疾病的疫苗，仍可注射狂犬病疫苗，但需要把接種部位錯(cuò)開。

曾經(jīng)注射過(guò)狂犬疫苗的人又被犬咬傷還用再打針嗎？

對(duì)接受過(guò)暴露前或暴露后有效疫苗的全程接種者，如果一年內(nèi)再發(fā)生較輕的可疑接觸感染，可立即用肥皂水清洗傷口，同時(shí)密切觀察咬人的犬在10日內(nèi)是否發(fā)病而不必注射疫苗。一咬人犬發(fā)病，立即給被咬的人注射人用狂犬疫苗；如果是一年以后再被咬傷，可于當(dāng)天、第3天各注射一針疫苗即可。對(duì)嚴(yán)重咬傷、以前接受過(guò)疫苗接種但時(shí)間較久，對(duì)疫苗的有效性有所懷疑者，則應(yīng)重新進(jìn)行全程即5針疫苗的暴露后預(yù)防免疫，必要時(shí)應(yīng)包括使用狂犬病免疫球蛋白。寵物已注射過(guò)獸用狂犬病疫苗后咬了人，人還用打狂犬疫苗嗎？

寵物犬、貓已經(jīng)按規(guī)定足量接種了符合要求的獸用狂犬疫苗后，在疫苗的免疫期內(nèi)，人被這樣的犬輕微咬傷，可以只進(jìn)行傷口局部的清洗消毒，不用注射人用狂犬疫苗。但是若咬傷嚴(yán)重的，或者成年犬沒有打夠針數(shù)，或者疫苗接種早已過(guò)了免疫期、疫苗不合格或者失效，人就最好進(jìn)行人用狂犬疫苗的接種才比較安全。

小貓、小狗要打狂犬病預(yù)防針嗎？怎樣打針？

三個(gè)月內(nèi)的小貓、小狗不用打狂犬病預(yù)防針，待到了三個(gè)月大時(shí)，可按規(guī)定的注射程序進(jìn)行免疫。狂犬病的潛伏期是多長(zhǎng)？

一個(gè)人從遭到某種病原體的感染開始到表現(xiàn)出該種疾病的癥狀，這段時(shí)間叫作該種疾病的潛伏期。狂犬病的潛伏期一般是半個(gè)月到三個(gè)月，多數(shù)病例的潛伏期集中在30-90天，超過(guò)1年者不足1%，個(gè)別可以達(dá)到14年、19年。短于15天，超過(guò)1年以上者均為罕見，潛伏期在一年以內(nèi)的可占到總病例的99%以上。人以及不同動(dòng)物預(yù)防狂犬病時(shí)使用的狂犬病疫苗能交叉使用嗎？

不能交叉使用，因?yàn)槿擞玫氖遣《疽呀?jīng)被殺死了的疫苗，而動(dòng)物用的狂犬病疫苗大多是毒力減弱的活毒疫苗，而且其毒力對(duì)某一種動(dòng)物是否適宜是經(jīng)過(guò)多次實(shí)驗(yàn)后確定的，適用于牛的狂犬疫苗不一定能用于羊和貓，我們只能根據(jù)疫苗所附的使用說(shuō)明書來(lái)使用。哪些動(dòng)物會(huì)感染狂犬病？

各種家畜、家禽及小哺乳動(dòng)物均對(duì)狂犬病有易感性，各種野生動(dòng)物也能感染，總之，幾乎所有的溫血?jiǎng)游铮ㄇ蓊惗伎筛腥究袢　Ｒ环N動(dòng)物對(duì)同種動(dòng)物傳染的狂犬病更易感。

動(dòng)物對(duì)狂犬病病毒的敏感性如下： 最敏感：狐貍、山狗、效狼、豺、狼、袋鼠和棉鼠。

敏感：地鼠、臭鼬、浣熊、貓鼬、蝙蝠、貓鼬、豚鼠、兔和其他嚙齒類。中度敏感：狗、牛、馬、綿羊和靈長(zhǎng)類。低度敏感：負(fù)鼠。狂犬病毒的抵抗力強(qiáng)嗎？

狂犬病毒對(duì)外界環(huán)境條件的抵抗力并不強(qiáng)，一般的消毒藥、加熱和日光照射都可以使它失去活力，狂犬病毒對(duì)肥皂水等脂溶劑、酸、堿、45%-70%的酒精、福爾馬林、碘制劑、新潔爾滅等敏感，但不易被來(lái)蘇水滅活，磺胺藥和抗生素對(duì)狂犬病毒無(wú)效，冬天野外病死的狗腦組織中的病毒在4℃下可保存幾個(gè)月，對(duì)干燥、反復(fù)凍融有一定的抵抗力。

不同廠家，不同批號(hào)的狂犬疫苗能交叉使用嗎？

一般來(lái)說(shuō)不主張?jiān)谝粋€(gè)療程中用兩個(gè)類型、兩個(gè)廠家、甚至兩個(gè)批號(hào)的狂犬疫苗。特別是生產(chǎn)廠家怕注射中萬(wàn)一出現(xiàn)問(wèn)題，不好判斷是哪一個(gè)廠家生產(chǎn)的產(chǎn)品出現(xiàn)的問(wèn)題，以便分清責(zé)任。但是經(jīng)過(guò)許多觀察，證實(shí)在迫不得已時(shí)可以替用。

瘋動(dòng)物以及被瘋動(dòng)物咬傷的家畜肉、奶能食用嗎？

確認(rèn)為狂犬病的動(dòng)物的肉不能吃，而應(yīng)當(dāng)焚燒或深埋，因?yàn)樵搫?dòng)物的體內(nèi)已經(jīng)廣泛存在有狂犬病毒，有可能在宰殺過(guò)程中通過(guò)手上的微小傷口感染人。

被患有狂犬病的瘋動(dòng)物咬傷的其他家畜，如在7天內(nèi)把咬傷處的肉剔除之后(范圍應(yīng)盡量大一些)，其余的肉還是可以吃的。但手上有傷口的人不要操刀，剔下的肉要燒毀或深埋。

瘋動(dòng)物和被其咬傷的家畜的奶，處理原則與肉是一樣的。

狂犬病的臨床表現(xiàn)

人的狂犬病極大多數(shù)是由帶狂犬病毒的動(dòng)物咬傷（抓傷）后而感染發(fā)病。潛伏期短到10天，長(zhǎng)至2年或更長(zhǎng)，一般為31－60天，15％發(fā)生在3個(gè)月以后，視被咬部位距離中樞神經(jīng)系統(tǒng)的遠(yuǎn)近和咬傷的程度（感染病毒的劑量）而異。

狂犬病是嗜中樞神經(jīng)系統(tǒng)的傳染病，往往有一個(gè)短的前驅(qū)期，約1－4天，表現(xiàn)為中度發(fā)熱、不適、食欲消失、頭痛、惡心等；然后進(jìn)入神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀期，約2－20天，出現(xiàn)應(yīng)激性增高，胸部壓迫感、胸痛、氣流恐怖癥（用風(fēng)吹面部時(shí)會(huì)引起咽喉部肌肉痙攣），這是一種典型的癥狀，有助于診斷。傷口部位有疼痛或各種異樣的感覺,有的病人伴有對(duì)光、噪音和感覺刺激的應(yīng)激性增高，通常表現(xiàn)有肌張力增高和面部肌肉肌攣。交感神經(jīng)系統(tǒng)病損后出現(xiàn)多汗、流涎、狂燥行為、焦慮、痙攣性痛性肌肉收縮，在吞咽時(shí)咽喉等部位的肌肉痙攣而致怕飲水，故又稱恐水癥。在疾病的不同時(shí)期可以出現(xiàn)麻痹癥狀（上升性麻痹），特別是由蝙蝠傳染的狂犬病更常見；在癥狀出現(xiàn)后0－14天內(nèi)，病人往往在痙攣后出現(xiàn)繼發(fā)性呼吸和心衰竭，昏迷而死亡。

狂犬病

狂犬病由狂犬病病毒引起，人類也會(huì)因被狂犬咬傷而感染，其他感染本病的溫血?jiǎng)游锶缲垺⒗恰⒑纫部蓚鞑ァＦ涮卣餍园Y狀是恐水現(xiàn)象，即飲水時(shí)，患者會(huì)出現(xiàn)吞咽肌痙攣，不能將水咽下，隨后患者口極渴亦不敢飲水，故又名恐水癥。資料顯示，狂犬病曾光顧過(guò)世界上１００多個(gè)國(guó)家，奪走過(guò)數(shù)千萬(wàn)人的生命。

人的狂犬病絕大多數(shù)是由帶狂犬病毒的動(dòng)物咬傷（抓傷）而感染發(fā)病。潛伏期短到１０天，長(zhǎng)至２年或更長(zhǎng)，一般為３１天至６０天，１５％發(fā)生在３個(gè)月以后，視被咬部位距離中樞神經(jīng)系統(tǒng)的遠(yuǎn)近和咬傷程度，或感染病毒的劑量而異。狂犬病病死率極高，一旦發(fā)病幾乎全部死亡，全世界僅有數(shù)例存活的報(bào)告。但被狂犬咬傷后，若能及時(shí)進(jìn)行預(yù)防注射，則幾乎均可避免發(fā)病。因此，大力普及狂犬病知識(shí)，使被咬傷者能早期接受疫苗注射非常重要。狂犬病遍布于全世界，中國(guó)仍時(shí)有發(fā)生。因野生動(dòng)物中也存在本病，故要徹底消滅非常困難，但若能管理好家犬則可大大減少發(fā)病。