第一篇：貓急性腎衰

腎衰在病程和病理上分為：急性腎衰（Acute reneal failure,ARF）和慢性腎衰(Chronic reneal failure,CRF)。

急性腎功能衰竭是腎小球濾過功能突然迅速下降的臨床綜合征。典型癥狀以急性尿量驟減、電質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)和不能排泄代謝產(chǎn)物；血尿素氮及血肌酐迅速增高并引起及急性尿毒癥癥狀。很多情況下，有效救治，ARF能緩解并恢復(fù)充足的腎功能。如延誤診治，則可致死。

一、急性腎衰的發(fā)病機理

在動物急性腎功能衰竭的腎臟損害主要是腎病或腎炎。引起腎病的原因比較常見的有腎毒素和腎灌注量不足（腎缺血）。引起腎炎的主要原因是感染。也就是說急性腎衰主要由缺血、腎毒素、全身性炎性疾病或原發(fā)性腎臟疾病等引發(fā)；腎泌尿功能衰竭的原因主要有：（1）腎小球表面積和滲透性下降；（2）腎血流量下降；（3）管形阻塞（4）細胞和間質(zhì)水腫；（5）濾過性回漏破壞腎小管上皮；在腎修復(fù)和愈合期間重吸收。

從起源上急性腎衰可以分為：腎前性、腎后性和腎原發(fā)性。見表1。表1：急性腎衰分類

腎前性 血容量過低 脫水、出血、腎上腺皮質(zhì)功能減退、利尿劑的使用、血清蛋白減少

有效血容量降低 長時間麻醉、先天性心衰、降壓藥、膿血癥

腎臟血液動力學(xué)改變 腎上腺素、溶血－尿毒綜合征 腎后性 阻塞 尿路栓塞、結(jié)石、腫瘤、斷裂等

破裂 外傷

腎原發(fā)性 腎中毒 藥品、毒物、重金屬

感染 細螺旋體、埃里希體病、萊姆病

其它 血鈣過高、淋巴肉瘤

a.腎毒素是小動物發(fā)生ARF最常見的病因。可引起ARF的腎毒素包括內(nèi)毒素、藥物、麻醉藥物、放射造影劑和內(nèi)源性色素。具體藥物見下表2： 表2：可引起小動物腎衰的藥物和毒素 抗生素 內(nèi)源性色素

氨基糖甙類aminoglycosides 兩性霉素B amphotericin B 四環(huán)素類 Tetracyclines 先鋒霉素類Cephalosporins 氨苯磺胺Sulfonamide 血紅蛋白Hemoglobin 肌紅蛋白Myoglobin

放射造影劑 所有含碘制劑

麻醉藥物 非類固醇抗炎藥物

甲氧氟烷Methoxyflurane 阿司匹林 Aspirin 布洛芬Ibuprohm 吲哚美辛Indomethacin 保泰松Phenylbutazone 毒素

乙二醇Ethylene glycol 重金屬 heavy metal 昆蟲或蛇毒液

化療藥物

順鉑Cisplatin 阿霉素Doxorubicin

葡萄干Grape raisin ingestion（犬）百合花Lily ingestion（貓）霉變飼料

硫乙胂胺Thiacetarsamide

b.腎缺血主要是由于腎血液低灌注量和與嚴(yán)重的脫水、麻醉時間過長、心衰、低血容量性休克、血栓栓塞（如：彌散性血管內(nèi)凝血、血管炎和輸血反應(yīng)）惡性高血壓、中暑、血管過度收縮（如使用非類固醇類抗炎藥物，NSAID）、過度擴張血管（如給予血管緊張素酶抑制劑Aceh或降壓藥）等相關(guān)。

c.能引起ARF的感染源包括leptospira spp,Rocky Mountain spotted fever,Ehrlichia canis和任何可引起腎盂腎炎的細菌。總之急性腎盂腎炎并不引起腎衰，除非發(fā)生輸尿管堵塞。偶爾ARF也會在左心化膿性心內(nèi)膜炎時繼發(fā)于栓塞。

二、臨床癥狀

? 沉郁、消沉、虛脫、休克； ? 厭食、尿毒癥

? 嘔吐、腹瀉可能伴有黑糞癥 ? 出現(xiàn)其它器官機能障礙： A.黃疸

B.淤血和淤斑

C.呼吸急促、心動過速 D.低或高熱

E.粘膜磚紅色或是土色

三、診斷：

I.可能潛在的腎中毒癥或是局部缺血的病史，依據(jù)臨床癥狀； II.有急性肌酐指標(biāo)升高、氮血癥和高磷血癥出現(xiàn)；

III.局部缺血時常見少尿/無尿，慶大和順氯氨鉑的所致的ARF是非少尿性ARF。IV.腹部觸診，腎區(qū)疼痛；

V.如下情況可進行腎組織活檢： A.不能明確確診；

B.存在明顯持續(xù)性蛋白尿； C懷疑多發(fā)性系統(tǒng)性疾病；

D.傳統(tǒng)方法治療后效果不明顯： 1.持續(xù)1～2天以上，尿量過少；

2.持續(xù)4～5天以上，嚴(yán)重的尿毒癥和高血鉀癥 E.做組織學(xué)檢查，以確定預(yù)后：

1.腎小管再生的組織學(xué)檢查跡象和完整的腎小管基膜表明預(yù)后良好； 2.廣泛的腎小管壞疽和間隙損壞的基膜礦化說明預(yù)后不良。

區(qū)分清楚急性腎功能衰竭和慢性腎功能衰竭，因為在初期的時候，這兩種病引起的全身狀態(tài)是孑然不同的，也可以說是有些相反，治療不當(dāng)，會引起嚴(yán)重的后果。

四、治療： I.腎前性和腎后性導(dǎo)致的腎機能障礙需馬上診斷和治療； II.若懷疑腎臟有損傷，所有對腎臟有害的藥物應(yīng)停用；

III.診斷出原發(fā)病并治療（如庫興氏綜合征、子宮蓄膿、肝病）IV.一般治療方法：

A目的：糾正腎臟的血液動力學(xué)異常和減輕水鹽代謝失衡，給腎臟恢復(fù)和代償足夠的時間。B治療反應(yīng)表現(xiàn)如下：

1.血清肌酐濃度下降，說明腎小球濾過濾增加； 2.產(chǎn)尿增多（如果原先少尿或無尿）V.特殊治療方法：

A.液體療法是ARF的主要治療方法；糾正液體和電解質(zhì)平衡，改善腎臟的血液動力和引發(fā)多尿。

1.最初4－6hr內(nèi)補足靜脈內(nèi)液體量；懷疑心血管機能障礙時，慢輸！2.使用0.45%NaCl和2.5%右旋糖酐或是0.9％NaCl。

3.若水腫發(fā)生，輸液應(yīng)慢，可給予利尿劑和/或血管舒張藥物。B.液體療法治療后仍然少尿，可采取以下一種或多種方法： 1.速尿IV，TID 2.甘露醇（10％或20%）IV，慢輸15－20min。3.低劑量多巴胺，溶解于5％葡萄糖中，IV。

☆速尿與甘露醇和多巴胺一起輸注比單獨使用效果好。

若在4～6小時內(nèi)仍然不能夠促進排尿，則考慮使用透析療法。(見第六部分)C.治療高血鉀：

嚴(yán)重高血鉀（>6～8mEq/L）(正常值：3.0-3.5)或高血鉀導(dǎo)致心血管疾病，應(yīng)采取以下方法： a)5％NaHCO3 IV,20－30分鐘； b)10％葡萄糖酸鈣,IV,拮抗K＋； c)促發(fā)多尿，排鉀； D.糾正代謝性酸中毒； E.預(yù)防感染； F.止吐：

法莫替丁或雷尼替丁或西米替丁，SC。

六、預(yù)防

1.在使用腎毒性藥物時一定要小心謹(jǐn)慎。能用其它藥物替代時，就不使用。在藥物治療期間提供充足的水。

避免速尿與氨基糖甙類藥物同時使用。

2.動物患慢性腎功能異常時，時刻提供充足的水源。

3.不要讓寵物接觸到有毒物質(zhì)，如汽車使用的防凍液（主要成分為乙二醇）、殺蟲劑等。4.避免犬吃葡萄干、葡萄皮，也不要讓貓吃百合花。5.不要飼喂寵物霉變的飼料。6．避免被有毒昆蟲或蛇咬傷。

7.定期體檢，發(fā)現(xiàn)潛在問題，不要讓寵物脫水。

第二篇：急性腎衰

急性腎功能衰竭

概述：急性腎功能衰竭（ARF）是指因各種原因使腎小球濾過率（GFR）在數(shù)小時至數(shù)周內(nèi)急劇下降50%。導(dǎo)致出現(xiàn)氮質(zhì)潴留，水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)和尿毒癥癥狀為主的綜合征。

ARF可見于內(nèi)、外、婦、兒各科，根據(jù)原發(fā)部位和機制的不同可分為腎前性，腎性，腎后性三類，不同病因和發(fā)病機制的AFR其預(yù)后也各有不同。

腎前性急性腎衰

腎前性ARF是指主要由于腎血灌注量的減少，引起腎功能的突然降低，在消除了啟動因素之后，腎功能可恢復(fù)，見于：

（1）低血容量狀態(tài)，由于細胞外脫水所引起，低血壓，見于出血，創(chuàng)傷，胃腸道失水或大量利尿等情況

（2）有效血漿容量減少，見于肝腎綜合征，腎病綜合征，休克，麻醉等。

（3）心排血量減少，見于心源性休克，心律失常，心力衰竭等。

（4）（5）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 非甾體類消炎藥

以上因素引起腎小球濾過率下降，而同時腎小管重吸收相對增加，導(dǎo)致腎前性ARF，不能及時消除病因，也可引起腎實質(zhì)損害而腎性ARF。

腎性急性腎衰

由于腎實質(zhì)損害病變而引起，見于下列腎疾病：（1）腎小球病變，原發(fā)性與繼發(fā)性急進性腎小球腎炎

（2）腎小管病變，為ARF主要病因，見于因腎缺血和腎中毒所引起的急性腎小管壞死（ATN）

（3）腎間質(zhì)病變，見于嚴(yán)重感染，敗血癥或過敏所至的急性間質(zhì)性腎炎

（4）腎血管病變，血管炎，小血管炎，腎動脈栓塞和腎靜脈血栓形成

（5）慢性腎衰過程中的急性腎衰

腎實質(zhì)性急性腎衰竭常見病因

（一）腎血管阻塞

1． 腎動脈阻塞：粥樣硬化斑塊，血栓形成，栓塞，血管炎 2． 腎靜脈阻塞：血栓形成，壓迫

（二）腎小球或腎微血管病變

1.腎小球腎炎和血管炎

2.溶血性尿毒癥綜合征，血栓性血小板減少性紫癜，彌散性血管內(nèi)凝血，妊娠高血壓，惡性高血壓，放射性腎炎，系統(tǒng)性紅斑狼瘡，硬皮病

（三）急性腎小管壞死

1.缺血

如腎前性ARF（血容量減少，低心排出量，腎血管收縮，系統(tǒng)性血管擴張），產(chǎn)科并發(fā)癥（胎盤早期剝離，產(chǎn)后出血）2.毒素

3.外源性：造影劑，環(huán)孢素，抗生素，化療，有機溶劑

內(nèi)源性：橫紋肌溶解，溶血，尿酸，草酸鹽，漿細胞病

（四）間質(zhì)性腎炎

1.過敏：抗生素（磺胺，利福平等）,利尿劑，卡托普利 2.感染：細菌（急性腎盂腎炎）,病毒，真菌 3.浸潤：淋巴瘤，白血病，肉樣瘤病 4.特發(fā)性

（五）腎小管內(nèi)沉積和阻塞

（六）腎移植排斥

腎后性急性腎衰

由于尿路急性梗阻而引起ARF，結(jié)果引起腎實質(zhì)受壓，有效濾過壓下降，結(jié)石，腫瘤，前列腺肥大等

發(fā)病機制：

在急性腎功能衰竭主要以急性腎小管壞死（ATN）為代表，而ATN發(fā)病的主要機制是腎血管收縮和腎小管功能不全 一.ATN中血流動力學(xué)改變的作用 二.腎小管功能不全的作用 三.腎小管細胞對損傷的代謝反應(yīng) 病理改變:

由于病因及病變的嚴(yán)重程度不同，病理改變可有不同。肉眼可見腎增大而質(zhì)軟，髓質(zhì)呈暗紅色，皮質(zhì)腫脹，因缺血而呈蒼白色，光鏡下腎小管上皮細胞片狀和灶性壞死，從基膜上脫落，小管腔管型堵塞。臨床表現(xiàn)：

一.開始期：腎臟經(jīng)缺血、創(chuàng)傷、毒物等打擊后12小時至幾天，腎臟血流灌注開始減少，而根據(jù)腎灌注下降程度的不同，臨床表現(xiàn)有腎前性，ATN及腎皮質(zhì)壞死不同，此期隨著缺血性損害，腎小球濾過率下降，進入少尿期。

二.維持期：（過去為少尿及無尿期）平均10-14天，患者尿量減少（小于400ml/d）少尿或﹙小于100ml/d）無尿,血肌酐和尿素氮每日逐漸升高，但有些患者有腎清除率很低，可無少尿，為非少尿型急性腎衰（機理不清，可能為腎小管損傷較輕），不論尿量是否減少，隨著腎功能下降，氮質(zhì)血癥逐漸加重。臨床出現(xiàn)一系列尿毒癥的臨床表現(xiàn)（尿毒癥，血肌酐小于450umol/l,尿素氮大于20mmol/l）

(一)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂

1.水過多

急性腎衰竭病人如不能很好的控制水分?jǐn)z入或給予過多的液體，可出現(xiàn)全身浮腫，血壓升高。嚴(yán)重時導(dǎo)致肺水腫，心力衰竭及腦水腫，常危及生命，為主要死因之一。非少尿型患者在體液平衡有關(guān)的并發(fā)癥上問題較少

2.代謝性酸中毒

由于非揮發(fā)性酸性代謝產(chǎn)物如無機磷酸鹽等的排泄障礙，加之腎小管分泌H2及產(chǎn)氨功能減退，導(dǎo)致體內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物的積聚和血碳酸氫根離子濃度的降低，產(chǎn)生陰離子間隙增高的代謝性酸中毒。表現(xiàn)為惡心、嘔吐、疲乏、嗜睡和呼吸深大。

3.高鉀血癥

少尿期鉀的排泄減少使血鉀升高；如合并感染，熱量攝入不足及組織的大量破壞均可使鉀由細胞內(nèi)釋放到細胞外液，可引起高鉀血癥；此外酸中毒，攝入含鉀的食物亦可引起高鉀血癥。此為少尿期的主要死因。有時患者可無特征的臨床表現(xiàn)，可出現(xiàn)惡心、嘔吐、四肢麻木、煩躁胸悶等癥狀，可導(dǎo)致心率減慢，心律不齊甚至心室纖顫，停博。心電圖可出現(xiàn)T波高尖，QRS波增寬，P-R間期延長，P波消失，I0-II0房室傳導(dǎo)阻滯，最后出現(xiàn)室顫和心跳停止。

4.低鉀血癥

主要是由于水過多所致的稀釋性低鈉血癥，此外可因惡心、嘔吐等從胃腸道丟失或?qū)Υ髣┝窟蝗兹杂蟹从车姆巧倌蛐突颊叱霈F(xiàn)失鈉性低鈉血癥。因血滲透濃度降低，導(dǎo)致水分向細胞內(nèi)滲透，出現(xiàn)細胞水腫，表現(xiàn)為急性水中毒，腦水腫癥狀

5.低鈣、高磷血癥

血鈣下降和血磷升高在少尿期也很常見，但程度都遠不如慢性腎衰竭時明顯。游離鈣一般不低，故很少出現(xiàn)低鈣癥狀，但糾正酸中毒之前如不補充鈣劑，則可導(dǎo)致低鈣性抽搐發(fā)作

(二)急性腎衰竭的全身并發(fā)癥

因各種尿毒癥毒素在體內(nèi)蓄積引起全身各系統(tǒng)的中毒癥狀

1.消化系統(tǒng)癥狀，食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等，嚴(yán)重者可導(dǎo)致消化道出血

2.呼吸系統(tǒng)容量過多和感染的癥狀外，尚可出現(xiàn)呼吸困難，咳嗽、胸痛、憋氣等尿毒癥肺炎癥狀。

3.循環(huán)系統(tǒng)及因尿少及體液過負荷，出現(xiàn)高血壓及心力衰竭，肺水腫表現(xiàn)

4.神經(jīng)系統(tǒng)受累可出現(xiàn)意識障礙、躁動、譫妄、抽搐、昏迷等尿毒癥腦病癥狀

5.血液系統(tǒng)受累可有出血傾向及輕度貧血現(xiàn)象

6.感染是急性腎衰竭較常見而嚴(yán)重的并發(fā)癥，原因有進食少營養(yǎng)不良等使免疫力低下，急性腎衰的同時或在疾病發(fā)展過程中發(fā)生其它臟器衰竭成為急性腎衰竭合并多臟器衰竭，死亡率可高達70%以上。

三．恢復(fù)期 ：腎小管細胞再生，腎小球濾過率逐漸恢復(fù)發(fā)病前水平。血肌酐和尿素氮降至正常范圍。少尿型患者開始出現(xiàn)利尿，有多尿表現(xiàn)，繼而再恢復(fù)正常。與腎小球濾過率相比腎小管上皮細胞功能的恢復(fù)相對延遲，常有數(shù)月后才能恢復(fù)。少數(shù)患者最終遺留不同程度的腎臟結(jié)構(gòu)和功能缺陷。

實驗室檢查

一． 血液檢查

1． 輕中度貧血部分和體液潴留有關(guān) 2． 血漿肌酐和尿素氮進行性上升 3． 血清鉀濃度可升高，大于5.5mmol/L 4． 血清鈉濃度可正常或偏低 5． 血PH常低于7.35 6． 血清鈣可降低，血磷升高 二． 尿液檢查

1． 尿常規(guī)檢查，外觀多渾濁，尿色深。尿蛋白多為+-++，尿沉渣檢查可見腎小管上皮細胞，上皮細胞管型和顆粒管型極少許紅白細胞等

2． 尿比重降低且較固定多在1.015以下 3． 尿滲透濃度低 4． 尿鈉增高 三． 影像學(xué)檢查

急性腎衰竭時作影響學(xué)檢查目的是

1． 與慢性腎衰鑒別，如發(fā)現(xiàn)雙側(cè)腎已縮小即表示有慢性基礎(chǔ)，超聲顯象最有幫助。但需注意，腎臟在某些慢性疾病如糖尿病腎病，淀粉樣變和多囊腎可并不縮小 2． 尿路超聲顯像對排除尿路梗阻很有幫助

3． 檢查血管有無梗阻，X線或放射性核素檢查有幫助 四． 腎活檢

是重要的診斷手段，在排除腎前性和腎后性原因后，沒有明確致病原因（腎缺血或腎毒素）的實質(zhì)性腎衰竭；并可通過特異性治療對疾病有效時腎活檢特別有用，包括腎小球腎炎、血管炎、溶血性尿毒癥綜合癥、血栓性血小板減少性紫癜及過敏間質(zhì)性腎炎

診斷與鑒別診斷

根據(jù)病因，腎功能進行性減退，結(jié)合臨床表現(xiàn)與實驗室檢查，一般可作出診斷，關(guān)鍵是本次急性腎衰的原因，如慢性腎功能不全的急性腎損害、腎前性、腎后性、腎小球、腎血管或腎間質(zhì)病變而引起的急性腎衰，其病因不同治療不同，預(yù)后也不同。一． 與腎前性ARF鑒別

有血容量不足或液體丟失、休克、交感神經(jīng)興奮、皮膚粘膜干燥、低血壓、頸靜脈充盈不明顯，應(yīng)考慮腎前性少尿，此時可補充血容量，血壓不正常、尿量增加、氮質(zhì)血癥改善，則支持腎前性診斷。二． 與腎后性尿路梗阻鑒別

有尿路梗阻的原發(fā)病，如結(jié)石、腫瘤、前列腺肥大病史 三． 與腎小球或腎微血管疾病鑒別

見于重癥急性腎小球腎炎，急進性腎小球腎炎，繼發(fā)性腎病如狼瘡性腎炎，紫癜性腎炎，腎病綜合癥大量蛋白尿期亦可引起特發(fā)行急性腎衰 四． 與間質(zhì)性腎炎鑒別

由藥物過敏史，發(fā)熱、皮疹、淋巴結(jié)腫大、嗜酸性粒細胞增高等，重癥急性腎盂腎炎也可引起。五． 與腎血管阻塞鑒別

雙側(cè)腎或孤立腎動脈栓塞或靜脈血栓形成均可引起急性腎衰

治療

一． 病因治療：

針對不同的病因而采取的一些治療，如對于各種外傷，心力衰竭，急性失血等進行相應(yīng)的治療，輸血、補充體液、糾正休克、抗感染等，以及對原發(fā)癥進行治療 二． 維持體液容量平衡

可按前一日尿量加500ml，為每日大致進液量，衡量液體適中的指標(biāo)：

1． 皮下無脫水和水腫征象

2． 每日體重不增加，若超過0.5Kg以上，提示體液過多 3． 血清鈉濃度正常，若偏低且無失鹽基礎(chǔ)，又體液潴留 4． 中心靜脈壓6-10cmH2O之間，若〉12為體液過多 5． 胸片血管影正常，若顯示肺充血征象，有體液潴留 6． 心率快、血壓高、呼吸頻速若無感染懷疑體液過多 三． 高鉀血癥

當(dāng)血鉀〉6.0mmol/L應(yīng)檢測心率和心電圖，并緊急處理： 1． 10%葡萄糖酸鈣10-20ml，緩慢靜注，可快速拮抗高鉀血癥對心肌的作用

2． 11.2%乳酸鈉40-200ml靜注，伴代酸者可給5%碳酸氫鈉100-200ml靜滴，提高PH同時促進K+向細胞內(nèi)流 3． 葡萄糖加胰島素可促進糖原合成，也可使K+向細胞內(nèi)移動 4． 以上各種方法僅能維持2-6h，應(yīng)爭取時間盡早進行血液透析，是降低血鉀快而最有效的措施，另外限制高鉀食物（如香蕉、蘑菇、榨菜等）

四． 代謝性酸中毒

高分解代謝急性腎衰，代謝性酸中毒發(fā)生早，程度重，不易糾正，可用5%碳酸氫鈉100-250ml靜滴，給予充分的熱量以減少組織分解，血液透析是糾正酸中毒最好的方法 五． 飲食與營養(yǎng)

由于營養(yǎng)高分解代謝和營養(yǎng)不良增加了ARF病人的死亡率，所以廣泛認(rèn)為改善病人的營養(yǎng)狀態(tài)十分重要，不僅能提高生存率，還可以促進腎的修復(fù)，如有積極的透析支持，一般可予氨基酸1.2g/Kg×d以上，否則必須限制蛋白質(zhì)入量，每天0.5g/Kg左右。營養(yǎng)支持療法的原則如下：首先要早期使用營養(yǎng)支持，在水電解質(zhì)平衡失調(diào)被糾正后盡早開始；連續(xù)腎替代治療是保證危重病人供給的最好方法 六． 腎替代治療

透析的目的1.糾正尿毒癥，糾正水電解質(zhì)酸堿平衡 2．保證足夠的營養(yǎng)支持以防營養(yǎng)不良的損害

在以下情況之一時需要進行透析治療 1． 無尿少尿超過48h 2． 進行性尿素氮潴留（BUN>30mmol/l）3． 血肌酐〉442umol/l，高鉀≥6.5mmol/l和嚴(yán)重的代謝性酸中毒（CO2CP≤13mmol/l）

4． 嚴(yán)重的尿毒癥如納差、惡心、嘔吐、消化道出血、尿毒癥腦病

5． 明顯的水負荷過重如高度浮腫、肺水腫、腦水腫等，病人分為間歇性腎替代治療和持續(xù)性腎替代治療

七． 感染

是急性腎衰竭的常見并發(fā)癥，也是死亡的主要原因之一，臨床一旦出現(xiàn)感染的癥狀（特別常見于肺部、尿路、血液、膽道部位的感染），則應(yīng)盡早使用有效抗生素治療。可根據(jù)細菌培養(yǎng)和藥敏試驗選用對腎無毒性或毒性低的藥物，并按肌酐清除率調(diào)整劑量，應(yīng)強調(diào)感染的預(yù)防。八． 心力衰竭

急性心力衰竭是由于體內(nèi)水鈉潴留，心臟負荷過重的結(jié)果，臨床表現(xiàn)與一般心力衰竭相仿，處理措施也基本相同，但急性腎衰竭的病人對利尿劑的反應(yīng)很差，同時心臟泵功能損害不嚴(yán)重，故洋地黃制劑療效欠佳，易發(fā)生中毒，藥物治療以擴血管為主，應(yīng)用減輕前負荷的藥物。急性腎衰竭時心力衰竭的最有效治療措施是盡早透析治療。九． 多尿期的治療

多尿期的治療主要是維持水電解質(zhì)酸堿平衡，繼續(xù)控制氮質(zhì)血癥，在BUN尚未明顯下降仍需繼續(xù)透析治療。在尿量增多以后要注意糾正脫水和低鉀、低鈉、低氯等電解質(zhì)的紊亂。多尿期一周以后血BUN、血肌酐開始下降，此時可放寬飲食限制減少透析次數(shù)，病情穩(wěn)定后可停止透析 十． 恢復(fù)期的治療

一般無需特殊治療，腎功能的完全恢復(fù)需半年到一年，在此之前要定期復(fù)查腎功能，避免使用腎毒性藥物，少數(shù)患者可能遺留永久性損害

第三篇：50種致腎衰的中藥

50種致腎衰的中藥

第一類為植物類中藥：雷公藤、草烏、關(guān)木通、厚樸、細辛、丁香、蘆薈、廣防己、馬兜鈴、青木香、使君子、蒼耳子、苦柬皮、天花粉、牽牛子、金櫻根、馬兒鈴、土荊芥、巴豆、鐵腳威靈仙、大楓子、山慈菇、曼陀羅花、鉆地風(fēng)、夾竹桃、大青葉、澤瀉、甘遂、千里光、銘藤、補骨脂、白頭翁、矮地茶、苦參、土牛膝、望江南子、棉花子、臘梅根等。

第二類為動物類中藥：魚膽、海馬、蜈蚣、蛇毒等。

第三類為礦物類中藥：含砷類（砒石、砒霜、雄黃、紅礬）、含汞類（朱砂、升汞、輕粉）、含鉛類（鉛丹）和其他礦物類（明礬）等。摘自《今晚報》

第四篇：急性中毒

河豚魚 有毒成份

河豚魚體內(nèi)含四種毒素：河豚毒素、河豚酸、卵巢毒素、肝臟毒素、河豚的肝、脾、腎、卵巢、卵子、睪丸、皮膚以及血液、眼球等都含有河豚毒素，其中以卵巢最毒。

卵巢＞魚卵＞肝臟＞腎臟＞眼睛和皮膚＞肌肉和血液 中毒癥狀

河豚魚中毒特點為發(fā)病急速而劇烈，潛伏期很短，一般在食后１０分鐘至３小時即發(fā)病。

中毒的典型進程包括以下四個階段：

１,：唇、舌和手指有輕微麻痹和刺感，這是中毒的明顯征兆。

２：唇、舌和手指逐漸變得麻痹，隨即發(fā)生惡心，嘔吐等癥狀，口唇麻痹進一步加劇，但存在知覺。

３：由于麻痹出現(xiàn)說話困難現(xiàn)象，運動失調(diào)更為嚴(yán)重，并肢端癱瘓。

４：語言不清，瞳孔散大，血壓和體溫下降，知覺喪失，呼吸麻痹導(dǎo)致死亡。*一般預(yù)后不良，常因呼吸麻痹、循環(huán)衰竭而死亡。致死時間最快在食后1個半小時，如搶救及時病程超過8小時則多能恢復(fù)。急救治療

1.盡快排除毒物：催吐、洗胃、導(dǎo)瀉 2.應(yīng)用吸附劑減少毒物吸收。

3.補液、利尿，可給予GS、witc、輔酶A、ATP等，促進毒素的排泄。4.使用腎上腺皮質(zhì)激素，如DXM、提高組織對毒素的耐受性。5.對癥治療：防治呼吸衰竭。有機磷農(nóng)藥中毒的急救

一、有機磷農(nóng)藥分類

1、劇毒類：甲拌磷（3911）、內(nèi)吸磷（1059）、對硫磷（1605）

2、高毒類：敵敵畏、甲基對硫磷、甲胺磷

3、中毒類：樂果、乙硫磷、敵百蟲

4、低毒類：馬拉硫磷

二、中毒原因：經(jīng)消化道進入機體：誤服、自殺、投毒等； 經(jīng)皮膚吸收：滅虱、蚤，噴灑等。經(jīng)呼吸道吸入：儲存、噴灑

三、臨床表現(xiàn) 中毒者的皮膚、衣物、嘔吐物及呼吸氣味帶有特征性的“蒜臭”味，敵百蟲、敵敵畏經(jīng)口中毒者，嘔吐物帶有特殊的芳香臭味。

1、潛伏期：消化道，5—10分鐘；呼吸道，30分鐘；皮膚，2—6小時。特普、對硫磷數(shù)滴入口可立即致死，樂果須經(jīng)氧化后才發(fā)生毒性，潛伏期可長達72小時。一般重度中毒癥狀高峰多在8—12小時，死亡多在發(fā)病后9小時左右。

2、急性中毒癥狀

（1）局部癥狀：眼球接觸數(shù)分鐘后可發(fā)生縮瞳、結(jié)合膜充血、眼球沉重或受壓感及調(diào)節(jié)障礙；呼吸道吸入數(shù)分鐘后可發(fā)有流涕、鼻粘膜充血、胸悶、呼氣哮鳴音；皮膚接觸數(shù)小時后，可有出汗、多汗、接觸性皮炎，出現(xiàn)紅斑、水泡、糜爛和脫皮等；當(dāng)發(fā)熱、出汗時可促進皮膚吸收，發(fā)生全身中毒癥狀。（2）毒蕈堿樣癥狀：副交感神經(jīng)和分布于汗腺的交感神經(jīng)節(jié)后纖維的膽堿能受體興奮。表現(xiàn)為腺體分泌增加，可見大汗、流涎和支氣管分泌物增多；虹膜括約肌收縮使瞳孔縮小，對光反射消失；胃腸平滑肌興奮引起惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛；心血管系統(tǒng)受抑制而致心跳緩慢，血壓下降；支氣管平滑肌收縮，引起呼吸困難，兩肺可聽到大量干、濕性羅音，嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫；膀胱逼尿肌收縮，發(fā)生尿失禁。

（3）煙堿樣癥狀：運動神經(jīng)肌肉連接點膽堿能受體興奮。表現(xiàn)為肌肉纖維顫動或抽搐，先自小肌群（如眼瞼、顏面、舌肌）開始，逐漸發(fā)展為全身肌肉抽搐，晚期則見肌無力或麻痹。交感神經(jīng)節(jié)前纖維和支配腎上腺髓質(zhì)的交感神經(jīng)膽堿能受體興奮可見血壓上升、心率加快、體溫升高等癥狀，但嚴(yán)重者早期即心跳緩慢，并可發(fā)生中毒性心肌炎如第一心音低鈍以及心房顫動、房室傳導(dǎo)阻滯等，血壓中毒在早期上升，晚期下降甚至休克。

（4）中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：中樞神經(jīng)細胞觸突間膽堿能受體興奮，則產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)癥狀。中毒早期有頭暈、頭痛、倦怠、乏力等，以后出現(xiàn)煩躁不安、失眠和嗜睡、語言不清、意識恍惚，以至昏迷、陣發(fā)性驚厥等；嚴(yán)重者發(fā)生腦水腫，出現(xiàn)癲癇樣抽搐、瞳孔不等大、脈搏和呼吸減慢等顱壓增高現(xiàn)象，最終出現(xiàn)呼吸衰竭。

3、急性中毒分級

（1）輕度中毒：頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、出汗、胸悶、視物模糊、無力，瞳孔縮小或正常者約15%。血液膽堿酯酶活力在50%—70%。

（2）中度中毒：除上述癥狀外，還有肌束震顫、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、大汗、流涎、腹痛、腹瀉、言語含糊、行路蹣跚、神志清楚或模糊，血壓和體溫可升高。血液膽堿酯酶活力在30%—50%。

（3）重度中毒：除上述癥狀外，瞳孔小如針尖，散大者占5%，并出現(xiàn)呼吸困難、肺水腫、紫紺、呼吸麻痹、大小便失禁、昏迷、驚厥、腦水腫等。血液膽堿酯酶活力在30%以下。

中度和重度中毒，體溫常升高，一般在37·5—39·5℃，暫時性血糖升高級尿糖，但尿中無酮體存在。

四、治療 清除毒物

1、迅速脫離中毒現(xiàn)場，脫去污染的衣物鞋襪。

2、徹底清洗污染的皮膚、毛發(fā)、外耳道和手。一般用生理鹽水或肥皂水（敵百蟲中毒時禁用）清洗，然后用微溫水沖洗干凈；不能用熱水洗，以免增加吸收。

3、眼部被污染時，除敵百蟲須用清水沖洗外，其余均可先用2%的碳酸氫鈉沖洗，再用生理鹽水沖洗，至少持續(xù)10分鐘，洗后滴入1%的阿托品1—2滴

4、經(jīng)口服中毒者即使超過8—12小時亦應(yīng)洗胃，洗胃要早，徹底、反復(fù)進行，直至無農(nóng)藥味為止。一般選2%的碳酸氫鈉、1:5000高錳酸鉀、0·49%生理鹽水洗胃。不用熱水洗胃，敵百蟲忌用碳酸氫鈉、肥皂水洗胃，對硫磷、內(nèi)吸磷、甲拌磷、樂果、馬拉硫磷、硫特普等忌用高錳酸鉀洗胃。若不能確定有機磷農(nóng)藥的種類，則用清水、0·49%生理鹽水洗胃。

5、洗胃后注入20%甘露醇250ml或50%硫酸鎂、硫酸鈉60—100ml導(dǎo)瀉（阿托品化后，如硫酸鈉的量小，常不易引起腹瀉。深度昏迷、呼吸抑制、少或無尿或腎功能受損時，不宜用硫酸鎂）。禁用油類瀉劑導(dǎo)瀉。

解毒劑的應(yīng)用

1、阿托品 有拮抗毒蕈堿樣作用，解除平滑肌痙攣，抑制腺體分泌，以保持呼吸道通暢，防止肺水腫。對煙堿樣癥狀無作用，也不能恢復(fù)膽堿酯酶活力。注意事項：

（1）須早期、足量、反復(fù)給藥，每次劑量可1—10mg，皮下或靜脈注射，原則上要盡快達到阿托品化。嚴(yán)重缺氧的病人，用大量阿托品有引起心室顫動的危險，紫紺明顯者，應(yīng)及時糾正缺氧，再給以阿托品治療。

（2）阿托品化指標(biāo)：瞳孔較前擴大、不再縮小、顏面潮紅、皮膚干燥、口干、心率加快到120—150次／分、肺部啰音顯著減少或消失、輕度躁動不安、中毒癥狀好轉(zhuǎn)。但眼部污染者，瞳孔可不擴大，呼吸循環(huán)衰竭者顏面可不潮紅，并發(fā)肺炎時肺部啰音可不消失。

（3）阿托品中毒表現(xiàn)：瞳孔極度散大、顏面緋紅、皮膚干燥、高熱、意識模糊、狂躁不安、幻覺、譫妄、抽搐、心動過速、尿潴留、呼吸肌麻痹、昏迷。

2、復(fù)能劑 使膽堿酯酶恢復(fù)活力，消除和緩解煙堿樣作用

（1）目前國內(nèi)外常用的有解磷定、氯磷定、雙復(fù)磷、雙解磷等，后兩者毒性較大，現(xiàn)已少用。用時任選一種，切勿2種藥或3種藥同時應(yīng)用，以免毒性增加。（2）療效：對硫磷、內(nèi)吸磷、甲拌磷、硫特普、1240、特普療效顯著，敵敵畏、敵百蟲療效差，樂果、馬拉硫磷療效可疑，二嗪農(nóng)、谷硫磷無效并且有不良反應(yīng)。（3）急性中毒2—3日后及慢性中毒者，因其膽堿酯酶已老化難以使其復(fù)能，復(fù)能劑無效，仍須以阿托品治療為主。

（4）復(fù)能劑如用量過大，反能抑制膽堿酯酶，注射太快或未經(jīng)稀釋，均可產(chǎn)生中毒，應(yīng)稀釋后緩慢靜脈注射或滴注為宜。

（5）復(fù)能劑在堿性溶液中不穩(wěn)定，易水解成有劇毒的氰化物，故禁與堿性藥物配伍。

重癥中毒：血液透析、血液灌流、換血療法 對癥治療

1、保持呼吸道通暢，2、保持水、電解質(zhì)、酸堿平衡。

3、膽堿酯酶活力恢復(fù)較慢的，可輸入新鮮血。

4、對危重者給予腎上腺糖皮質(zhì)激素保護組織細胞，防治肺水腫、腦水腫，解除支氣管痙攣和喉頭水腫。

5、控制感染

6、出現(xiàn)休克、急性肺水腫、腦水腫、心臟驟停，應(yīng)積極搶救。

用藥方面。一般來說，阿托品是有機磷中毒的常用解毒劑。用法用量如下：（1）.輕度中毒：皮下注射或肌注，1-2mg/次，根據(jù)病情1-4h重復(fù)給藥；（2）.中度中毒：肌注或靜脈注射，3-5mg/次，之后每30mins給藥一次，直到癥狀控制滿意或輕度阿托品化（其指標(biāo)為口干、皮膚干燥、心率100-120次/min），在癥狀緩解后酌情減少用量；

（3）.重度中毒：靜脈注射，5-10mg/次，每5-10mins給藥一次，病情好轉(zhuǎn)后，注射的間隔時間延長，到患者瞳孔擴大，肺部啰音消失或意識恢復(fù)時，再降低劑量并進一步延長注射間隔時間。急性鎮(zhèn)靜催眠藥中毒

鎮(zhèn)靜催眠藥是中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥，具有鎮(zhèn)靜和催眠作用，小劑量時可使人處于安靜或嗜睡狀態(tài)，大劑量可麻醉全身，包括延腦中樞。一次大劑量服用可引起急性鎮(zhèn)靜催眠藥中毒。臨床表現(xiàn)

⑴巴比妥類中毒：①輕度中毒，表現(xiàn)為嗜睡、注意力不集中、記憶力減退、言語不清，可喚醒，有判斷力和定向力障礙、步態(tài)不穩(wěn)，各種反射存在，體溫、脈搏、呼吸、血壓一般正常。②中度中毒，表現(xiàn)為昏睡或淺昏迷，腱反射消失、呼吸淺而慢、眼球震顫，血壓仍可正常，角膜反射、咽反射仍可存在。③重度中毒，表現(xiàn)為進行性中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，由嗜睡到深昏迷。呼吸淺慢甚至停血壓下降甚至休克、體溫不升、腱反射消失、肌張力下降、胃腸蠕動減慢、皮膚可起大皰。可并發(fā)肺炎、肺水腫、腦水腫、急性腎衰竭而危及生命。⑵苯二氮卓類中毒：中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制較輕，主要表現(xiàn)為嗜睡、頭暈、言語不清、意識模糊、共濟失調(diào)。很少出現(xiàn)長時間深度昏迷、呼吸抑制、休克等嚴(yán)重癥狀。如果出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀，應(yīng)考慮是否同時合并其他藥物中毒。

⑶非巴比妥非苯二氮卓類中毒：臨床表現(xiàn)與巴比妥類中毒相似，但各有其特點。①水合氯醛中毒：心、肝、腎損傷，可有心律失常，局部刺激性，口服時胃部燒灼感。②格魯米特中毒：意識障礙有周期性波動。有抗膽堿能神經(jīng)癥狀，如瞳孔散大等。③甲喹酮中毒:可有明顯的呼吸抑制，出現(xiàn)錐體束征，如腱反射亢進、肌張力增強、抽搐等。④甲丙氨酯中毒:常有血壓下降。⑷吩噻嗪類中毒;最常見表現(xiàn)為錐體外系反應(yīng)，如:①震顫麻痹綜合癥。②不能靜坐。③急性肌張力障礙反應(yīng)，如斜頸、吞咽困難、牙關(guān)緊閉、喉痙攣等。④其他可表現(xiàn)為嗜睡、低血壓、休克、心律失常、瞳孔散大、口干、尿潴留、腸蠕動減慢，甚至出現(xiàn)昏迷、呼吸抑制等，全身抽搐少見。病情判斷

1病情危重指標(biāo)①昏迷；②氣道阻塞、呼吸衰竭；③休克、急性腎衰竭；④合并感染，如肺炎等。

2預(yù)后 輕度中毒無需治療即可恢復(fù)。中度中毒經(jīng)精心護理和適當(dāng)治療，在24~48小時內(nèi)大多可恢復(fù)。其病死率低于5%.救治與護理(一)救治原則

1維持昏迷患者重要器官功能 ①保持呼吸道通暢：深昏迷患者應(yīng)酌情予以氣管插管，呼吸機輔助通氣。②維持正常血壓:輸液補充血容量，若無效，可考慮給予血管活性藥物。③心電監(jiān)護:及時發(fā)現(xiàn)心律失常并酌情應(yīng)用抗心律失常藥。密切監(jiān)測血氧飽和度，以及時發(fā)現(xiàn)低氧血癥并予相應(yīng)處理。④促進意識恢復(fù)：給予葡萄糖、維生素B1和納絡(luò)酮0.4～0.8mg靜脈注射，可根據(jù)病情間隔15分鐘重復(fù)一次。迅速清除毒物 ①洗胃:口服中毒者早期用清水洗胃，服藥量大者即使服藥超過6小時仍需洗胃。②藥用炭對吸附各種震靜催眠藥均有效，應(yīng)用藥用炭同時常給予硫酸鈉導(dǎo)瀉，一般不使用硫酸鎂導(dǎo)瀉。③堿化尿液、利尿：以減少毒物在腎小管中的重吸收，可使長效巴比妥類鎮(zhèn)靜催眠藥的腎排泄量提高5～9倍。對吩噻嗪類中毒無效。④血液透析、血液灌流：對苯巴比妥和吩噻嗪類藥物中毒有效，危重患者可考慮應(yīng)用。對苯二氮卓類無效。

3特效解毒劑 巴比妥類及吩噻嗪類中毒目前尚無特效解毒劑。氟馬西尼是苯二氮卓類特異性拮抗劑，能通過競爭性抑制苯二氮卓類受體而阻斷苯二氮卓類藥物的中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用。

4對癥治療 主要針對吩噻嗪類中毒，如呼吸抑制昏迷、震顫麻痹綜合征、肌肉痙攣及肌張力障礙、心律失常以及血流動力學(xué)不穩(wěn)定狀況等。5治療并發(fā)癥 如肺炎、肝功能損害、急性腎衰竭等。老鼠藥中毒的癥狀及治療

一、抗凝血老鼠藥中毒：如殺鼠酮、溴敵隆、溴鼠靈、殺鼠靈、敵鼠鈉、氯鼠酮、殺鼠醚、敵鼠、氯敵鼠。

癥狀：抗凝血類殺鼠藥，最為常見，導(dǎo)致慢性中毒。出血是最大特征，但在此癥狀出現(xiàn)前常有2～5天潛伏期，主要表現(xiàn)為精神極度沉郁，體溫升高，食欲減退，貧血，虛弱，內(nèi)外出血，外出血表現(xiàn)為鼻出血，嘔血，血尿，血便或黑糞。

治療：早期催吐、急性中毒補血，補充維生素k1；對于亞急性中毒，皮下注射維生素k1，直到凝血時間正常后，改為口服維生素k115～30毫克，每天2次，連續(xù)4～6天。嚴(yán)重的需輸新鮮全血10～20ml/公斤體重，前半段要快，后半段20滴/分鐘。華法令、鼠敵中毒有時需一個月，應(yīng)用巴比妥鹽鎮(zhèn)靜或輕度麻醉輔助治療。注意：保險起見，只要懷疑是這類中毒，均應(yīng)立刻口服維生素k1。

二、中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮類：以毒鼠強為代表

癥狀：毒鼠強中毒癥狀主要有，頭痛、乏力、惡心、嘔吐、視力模糊、肌束震顫等。隨病情發(fā)展，出現(xiàn)不同程度的意識障礙及全身性陣發(fā)性抽搐，可反復(fù)發(fā)作，部分毒鼠強中毒患者以突發(fā)癲癇大發(fā)作起病。毒鼠強尚可引起明顯的精神癥狀，可造成心肌損害、心律紊亂、心力衰竭等。部分毒鼠強中毒患者的恢復(fù)期出現(xiàn)以狂燥為主的精神癥狀；氟乙酸鈉中毒癥狀多較重，可表現(xiàn)為速發(fā)型的多功能臟器衰竭，病死率高

治療：物理療法：１、立即清除毒物。可用大量溫淡鹽水洗胃，一般在發(fā)病后２４小時內(nèi)均應(yīng)洗胃，洗胃后可給予氫氧化鋁凝膠或生雞蛋清保護消化道粘膜。洗胃后導(dǎo)瀉。皮膚污染者用清水徹底沖洗。藥物療法：１、有效的控制抽搐可用安定：成人１０－２０mg/次，緩慢靜脈注射，成人不大于５mg/min，必要時２０－３０分鐘以后可重復(fù)應(yīng)用，或以２mg/min速度靜脈點滴，直到抽搐控制。２４小時總量不得超過１００mg。注：青光眼、重癥肌無力者不用。也可用苯巴比妥鈉：成人０.1－０.2克，肌注，間隔４－６小時后可重復(fù)一次，２４小時后可重復(fù)上述使用過程。如經(jīng)上述處理抽搐仍不停止，可考慮請麻醉科醫(yī)生在有人工呼吸設(shè)備準(zhǔn)備的情況下應(yīng)用硫噴妥鈉對患者全身麻醉。２、對服毒量較大或癥狀難以控制的患者可給予血液灌注治療。３、乙酰胺（解氟靈）為氟乙酰胺、氟乙酸鈉中毒的特效解毒劑。成人每次２.5－５.0g，每日２－４次，肌注，或每日０.1－０.3g/kg，分２－４次，肌注，持續(xù)用藥５天。可與普魯卡因混合使用，以減輕局部疼痛。毒鼠強中毒無特效解毒劑。對不能排除氟乙酰胺中毒的患者，可在嚴(yán)密觀察下試用乙酰胺，以免延誤治療。一氧化碳中毒

一氧化碳為含碳物質(zhì)不完全燃燒所產(chǎn)生的一種無色、無味、無臭、無刺激的氣體。吸入過量CO引起的中毒稱一氧化碳中毒，俗稱煤氣中毒。臨床表現(xiàn) ① 輕度中毒：血液COHB濃度為10%~20%。患者表現(xiàn)為不同程度頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、心悸、四肢無力甚至?xí)炟实取Ｔ泄谛牟』颊呖稍俅纬霈F(xiàn)心絞痛。患者如能及時脫離中毒環(huán)境，吸入新鮮空氣或氧療，癥狀一般很快消失。

② 中度中毒：血液COHB濃度為30%~40%。患者除上述癥狀外，可出現(xiàn)胸悶、呼吸困難、脈速、多汗、煩躁、譫妄、視物不清、運動失調(diào)、腱反射減弱、嗜睡、淺昏迷等，口唇粘膜可呈櫻桃紅色，瞳孔對光反射、角膜反射可遲鈍。患者經(jīng)積極治療可以恢復(fù)正常，且無明顯并發(fā)癥。③ 重度中毒：血液COHB濃度大于50%。患者迅速出現(xiàn)昏迷、呼吸抑制、肺水腫、心律失常、心力衰竭，各種反射消失，可呈去大腦皮質(zhì)狀態(tài)。還可發(fā)生腦水腫伴驚厥、上消化道出血、吸入性肺炎等。部分患者出現(xiàn)壓迫性肌肉壞死，壞死肌肉釋放的肌球蛋白可引起急性腎小管壞死和腎衰竭。患者死亡率高，搶救存活者多有不同程度后遺癥。病情判斷 1．病情嚴(yán)重度 一氧化碳中毒患者若出現(xiàn)以下情況提示病情危重：①持續(xù)抽搐、昏迷達8小時以上。②PaO2<36mmHg,PaCO2>50mmHg.③昏迷，伴嚴(yán)重的心律失常或心力衰竭。④并發(fā)肺水腫。

2．預(yù)后 輕度中毒可完全恢復(fù)。重癥患者昏迷時間過長者，多提示預(yù)后嚴(yán)重，但也有不少患者仍能恢復(fù)。遲發(fā)性腦病恢復(fù)較慢，有少數(shù)可留有持久性癥狀。輔助檢查

① 血液COHB測定。②腦電圖檢查。③頭部CT檢查。救治原則

1．現(xiàn)場急救 迅速脫離中毒環(huán)境，保持呼吸道通暢，如發(fā)生心搏、呼吸驟停，應(yīng)立即進行心肺腦復(fù)蘇。

2．氧療 ①吸氧：清醒患者應(yīng)用面罩或鼻導(dǎo)管吸氧，氧流量5~10L/分鐘。②高壓氧治療：可以降低病死率，縮短昏迷時間和病程，減少神經(jīng)、精神后遺癥，防治肺水腫。

3．防治腦水腫 嚴(yán)重中毒時，在積極糾正缺氧同時應(yīng)給予脫水療法。

4．對癥支持治療 如有頻繁抽搐，可應(yīng)有地西泮、苯妥英鈉等藥物。昏迷、呼吸障礙患者應(yīng)保持呼吸道通暢，必要時可行氣管插管或氣管切開，進行機械通氣。積極防治繼發(fā)感染，糾正休克，維持水、電解質(zhì)及酸堿代謝平衡。應(yīng)用促進腦細胞代謝藥物、嚴(yán)防神經(jīng)系統(tǒng)和心臟并發(fā)癥的發(fā)生。急性酒精中毒

酒精，又稱乙醇，是無色、易燃、易揮發(fā)的液體，具有醇香氣味，能與水或其他有機溶劑混溶。一次過量飲入酒精或酒類飲料，引起興奮繼而抑制的狀態(tài)稱急性酒精中毒或急性乙醇中毒。

急性酒精中毒臨床表現(xiàn)與飲酒量及個人耐受性有關(guān)，分為三期: 1． 興奮期 血乙醇濃度>500mg/L，有欣快感、興奮、多語、情緒不穩(wěn)、喜怒無常，可有粗魯行為或攻擊行為，也可沉默、孤僻，顏面潮紅或蒼白，呼出氣帶酒味。

2． 共濟失調(diào)期 血乙醇濃度>1500 mg/L，表現(xiàn)為肌肉運動不協(xié)調(diào)，行動笨拙、步態(tài)不穩(wěn)，言語含糊不清、眼球震顫、視物模糊、復(fù)試、惡心、嘔吐、嗜睡等。

3． 昏迷期 血乙醇濃度>2500 mg/L，患者進入昏迷狀態(tài)，顏面蒼白、皮膚濕冷、體溫降低、心率快、血壓下降、瞳孔散大、口唇微紺，呼吸慢而有鼾聲，嚴(yán)重者可發(fā)生呼吸、循環(huán)衰竭而危及生命。也可因咽部反射減弱，飽餐后嘔吐，導(dǎo)致吸入性肺炎或窒息而死亡。急性中毒患者蘇醒后常伴有頭痛、頭暈、乏力、惡心、食欲缺乏、震顫等癥狀，少數(shù)可出現(xiàn)低血糖癥、肺炎、急性肌病等并發(fā)癥。偶見患者在酒醒后發(fā)現(xiàn)肌肉突然腫脹、疼痛，可伴有肌球蛋白尿，甚至出現(xiàn)急性腎衰竭。救治原則

1． 對癥支持 一般輕癥患者無需特效治療，臥床休息，注意保暖，可自行恢復(fù)。興奮躁動患者應(yīng)予適當(dāng)約束，共濟失調(diào)者應(yīng)嚴(yán)格限制其活動，以免摔傷或撞傷。對煩躁不安或過度興奮者，可用小劑量地西泮，禁用嗎啡、氯丙嗪及苯巴比妥類鎮(zhèn)靜藥。

2． 清除毒物 催吐、洗胃、導(dǎo)瀉等對清除胃腸道內(nèi)殘留乙醇可有一定作用。應(yīng)有葡萄糖溶液、維生素B1、維生素B6等，以促進乙醇氧化為醋酸，達到解毒目的。血乙醇濃度>5000 mg/L，伴有酸中毒或同時服用其他可疑藥物者，應(yīng)及早行血液透析或腹膜透析治療。

3． 保護大腦功能 應(yīng)用納洛酮0.4~0.8 mg緩慢靜脈注射，有助于縮短昏迷時間，必要時可重復(fù)給藥。百草枯中毒

百草枯是目前應(yīng)用的除草劑之一，又名克無蹤、對草快，接觸土壤后迅速失活。臨床表現(xiàn)

最常見的受累臟器是肺、肝和腎。

1． 局部刺激反應(yīng) ①皮膚接觸部位發(fā)生接觸性皮炎、皮膚灼傷，表現(xiàn)為暗紅斑、水皰、潰瘍等。②高濃度藥物污染指甲，指甲可出現(xiàn)脫色、斷裂甚至脫落。③眼睛接觸藥物則引起結(jié)膜、角膜灼傷，并可形成潰瘍。④經(jīng)呼吸道吸入后，產(chǎn)生鼻、喉刺激癥狀和鼻出血等。2． 呼吸系統(tǒng) 肺損傷是最嚴(yán)重和最突出的病變。小劑量中毒者早期可無呼吸系統(tǒng)癥狀，少數(shù)表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、胸悶、胸痛、呼吸困難、發(fā)紺，雙肺可聞及干、濕啰音。大劑量服毒者可在24~48小時內(nèi)出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、肺水腫、肺出血，常在1~3天內(nèi)因急性呼吸窘迫綜合征死亡。部分患者急性中毒控制后1~2周內(nèi)可發(fā)生肺間質(zhì)進行性纖維化，再次出現(xiàn)呼吸窘迫，并進行性加重，以致呼吸衰竭死亡。

3． 消化系統(tǒng) 口服中毒者有口腔、咽喉部燒灼感，舌、咽、食管及胃粘膜糜爛、潰瘍，吞咽困難、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，甚至出現(xiàn)嘔血、便血、胃腸穿孔。部分患者于中毒后2~3天出現(xiàn)中毒性肝病，表現(xiàn)為肝臟大、肝區(qū)疼痛、黃疸、肝功能異常等。

4． 泌尿系統(tǒng) 中毒后2~3天可出現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛等膀胱刺激癥狀，尿常規(guī)、血肌酐和尿素氮異常，嚴(yán)重者發(fā)生急性腎衰竭。

5． 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 表現(xiàn)為頭痛、頭暈、幻覺、抽搐、昏迷等。6． 其他 可有發(fā)熱、心肌損傷、縱膈及皮下氣腫、貧血等。嚴(yán)重程度分型

1． 輕型 攝入量<20mg/kg,無臨床癥狀或僅有口腔黏膜糜爛、潰瘍，可出現(xiàn)嘔吐、腹瀉。

2． 中-重型 攝入量>20mg/kg，部分患者可存活，但多數(shù)患者2~3周內(nèi)死于肺功能衰竭。服后立即嘔吐，數(shù)小時內(nèi)出現(xiàn)口腔和喉部潰瘍、腹痛、腹瀉，1~4天內(nèi)出現(xiàn)心動過速、低血壓、肝損傷、腎衰竭，1~2周內(nèi)出現(xiàn)咳嗽、咯血、胸腔積液、隨著肺纖維化出現(xiàn)，肺功能進行性惡化。3． 爆發(fā)型 攝入量>40mg/kg，多數(shù)于中毒1~4天內(nèi)死于多器官功能衰竭。口服后立即嘔吐，數(shù)小時到數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)口腔咽喉部潰瘍、腹痛、腹瀉、胰腺炎、中毒性心肌炎、肝腎衰竭、抽搐、昏迷甚至死亡。護理措施

1． 現(xiàn)場急救 一經(jīng)發(fā)現(xiàn)，即給予催吐并口服白陶土懸液，或者就地取材用泥漿水100~200毫升口服。

2． 減少毒物吸收 盡快脫去污染的衣物，用肥皂水徹底清洗被污染的皮膚、毛發(fā)。眼部受污染時立即用流動清水沖洗，時間>15分鐘。用白陶土洗胃后口服吸附劑以減少毒物的吸收，繼之用20%甘露醇或33%硫酸鎂溶液100毫升口服導(dǎo)瀉。由于百草枯有腐蝕性，洗胃時應(yīng)避免動作過大導(dǎo)致食管或為穿孔。

3． 促進毒物排泄 除常規(guī)輸液、應(yīng)用利尿劑外，最好在患者服毒后6~12小時內(nèi)進行血液灌流或血液透析，血液灌流對毒物的清除率是血液透析的5~7倍。如果患者血中百草枯濃度超過30 mg/L，則預(yù)后極差。4． 防治肺損傷和肺纖維化 5． 對癥與支持療法

第五篇：急性心肌梗死

急性心肌梗死是冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死。臨床上多有劇烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解，伴有血清心肌酶活性增高及進行性心電圖變化，可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。本病在歐美最常見，美國每年約有150萬人發(fā)生心肌梗死。中國近年來呈明顯上升趨勢，每年新發(fā)至少50萬，現(xiàn)患至少200萬

病因

患者多發(fā)生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎(chǔ)上，由于某些誘因致使冠狀動脈粥樣斑塊破裂，血中的血小板在破裂的斑塊表面聚集，形成血塊（血栓），突然阻塞冠狀動脈管腔，導(dǎo)致心肌缺血壞死；另外，心肌耗氧量劇烈增加或冠狀動脈痙攣也可誘發(fā)急性心肌梗死，常見的誘因如下： 1.過勞

過重的體力勞動，尤其是負重登樓，過度體育活動，連續(xù)緊張勞累等，都可使心臟負擔(dān)加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠狀動脈已發(fā)生硬化、狹窄，不能充分?jǐn)U張而造成心肌缺血。劇烈體力負荷也可誘發(fā)斑塊破裂，導(dǎo)致急性心肌梗死。2.激動

由于激動、緊張、憤怒等激烈的情緒變化誘發(fā)。3.暴飲暴食

不少心肌梗死病例發(fā)生于暴飲暴食之后。進食大量含高脂肪高熱量的食物后，血脂濃度突然升高，導(dǎo)致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上形成血栓，引起急性心肌梗死。4.寒冷刺激

突然的寒冷刺激可能誘發(fā)急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季節(jié)是急性心肌梗死發(fā)病較高的原因之一。5.便秘

便秘在老年人當(dāng)中十分常見。臨床上，因便秘時用力屏氣而導(dǎo)致心肌梗死的老年人并不少見。必須引起老年人足夠的重視，要保持大便通暢。6.吸煙、大量飲酒

吸煙和大量飲酒可通過誘發(fā)冠狀動脈痙攣及心肌耗氧量增加而誘發(fā)急性心肌梗死。2臨床表現(xiàn)

約半數(shù)以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驅(qū)癥狀，最常見的是原有的心絞痛加重，發(fā)作時間延長，或?qū)ο跛岣视托Ч儾睿换蚶^往無心絞痛者，突然出現(xiàn)長時間心絞痛。典型的心肌梗死癥狀包括：

1.突然發(fā)作劇烈而持久的胸骨后或心前區(qū)壓榨性疼痛

休息和含服硝酸甘油不能緩解，常伴有煩躁不安、出汗、恐懼或瀕死感。2.少數(shù)患者無疼痛

一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭。3.部分患者疼痛位于上腹部 可能誤診為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥；少數(shù)患者表現(xiàn)頸部、下頜、咽部及牙齒疼痛，易誤診。4.神志障礙 可見于高齡患者。5.全身癥狀

難以形容的不適、發(fā)熱。6.胃腸道癥狀

表現(xiàn)惡心、嘔吐、腹脹等，下壁心肌梗死患者更常見。7.心律失常

見于75%～95%患者，發(fā)生在起病的1～2周內(nèi)，以24小時內(nèi)多見，前壁心肌梗死易發(fā)生室性心律失常，下壁心肌梗死易發(fā)生心率減慢、房室傳導(dǎo)阻滯。8.心力衰竭

主要是急性左心衰竭，在起病的最初幾小時內(nèi)易發(fā)生，也可在發(fā)病數(shù)日后發(fā)生，表現(xiàn)為呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等癥狀。9.低血壓、休克

急性心肌梗死時由于劇烈疼痛、惡心、嘔吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血壓，大面積心肌梗死（梗死面積大于40%）時心排血量急劇減少，可引起心源性休克，收縮壓<80mmHg，面色蒼白，皮膚濕冷，煩躁不安或神志淡漠，心率增快，尿量減少（<20ml/h）。3實驗室檢查

1.心電圖

特征性改變?yōu)樾鲁霈F(xiàn)Q波及ST段抬高和ST-T動態(tài)演變。2.心肌壞死血清生物標(biāo)志物升高

肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌鈣蛋白（T或I）升高是診斷急性心肌梗死的重要指標(biāo)。可于發(fā)病3～6小時開始增高，CK-MB于3～4d恢復(fù)正常，肌鈣蛋白于11～14天恢復(fù)正常。GOT和LDH診斷特異性差，目前已很少應(yīng)用。

3.檢測心肌壞死血清生物標(biāo)志物

采用心肌鈣蛋白I/肌紅蛋白/肌酸激酶同工酶（CK-MB）的快速診斷試劑，可作為心肌梗死突發(fā)時的快速的輔助診斷，被越來越多的應(yīng)用。4.其他

白細胞數(shù)增多，中性粒細胞數(shù)增多，嗜酸性粒細胞數(shù)減少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白輕鏈增高。4診斷與鑒別診斷

根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)，特征性心電圖衍變以及血清生物標(biāo)志物的動態(tài)變化，可作出正確診斷。心電圖表現(xiàn)為ST段抬高者診斷為ST段抬高型心肌梗死；心電圖無ST段抬高者診斷為非ST段抬高型心肌梗死（過去稱非Q波梗死）。老年人突然心力衰竭、休克或嚴(yán)重心律失常，也要想到本病的可能。表現(xiàn)不典型的常需與急腹癥、肺梗死、夾層動脈瘤等鑒別。5并發(fā)癥 1.心臟破裂

常發(fā)生在心肌梗死后1～2周內(nèi)，好發(fā)于左心室前壁下1/3處。原因是梗死灶失去彈性，心肌壞死、中性粒細胞和單核細胞釋放水解酶所致的酶性溶解作用，導(dǎo)致心壁破裂，心室內(nèi)血液進入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外室間隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳頭肌斷裂，可引起急性二尖瓣關(guān)閉不全，導(dǎo)致急性左心衰竭。2.室壁瘤可發(fā)生在心肌梗死早期或梗死灶已纖維化的愈合期

由梗死心肌或瘢痕組織在心室內(nèi)壓力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可繼發(fā)附壁血栓、心律不齊及心功能不全。3.附壁血栓形成

多見于左心室。由于梗死區(qū)內(nèi)膜粗糙，室壁瘤處出現(xiàn)渦流等原因而誘發(fā)血栓形成。血栓可發(fā)生機化，少數(shù)血栓因心臟舒縮而脫落引起動脈系統(tǒng)栓塞。4.心律失常

多發(fā)生在發(fā)病早期,也可在發(fā)病1～2周內(nèi)發(fā)生,以室性早搏多見，可發(fā)生室性心動過速、心室顫動，導(dǎo)致心臟驟停、猝死。緩慢性心律失常如心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯多見于下壁梗死患者發(fā)病早期，多可恢復(fù)，少數(shù)需永久起搏器治療。5.心力衰竭和心源性休克

可見于發(fā)病早期，也可于發(fā)病數(shù)天后出現(xiàn)，詳見臨床表現(xiàn)部分。6.心肌梗死后綜合征

一般在急性心肌梗死后2～3周或數(shù)月內(nèi)發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀，可反復(fù)發(fā)生，可能為機體對心肌壞死形成的自身抗原的過敏反應(yīng)。6治療

急性心肌梗死發(fā)病突然，應(yīng)及早發(fā)現(xiàn)，及早治療，并加強入院前處理。治療原則為挽救瀕死的心肌，縮小梗死面積，保護心臟功能，及時處理各種并發(fā)癥。1.監(jiān)護和一般治療

無并發(fā)癥者急性期絕對臥床1～3天；吸氧；持續(xù)心電監(jiān)護，觀察心率、心律變化及血壓和呼吸，低血壓、休克患者必要時監(jiān)測肺毛楔入壓和靜脈壓。低鹽、低脂、少量多餐、保持大便通暢。無并發(fā)癥患者3天后逐步過渡到坐在床旁椅子上吃飯、大小便及室內(nèi)活動。一般可在2周內(nèi)出院。有心力衰竭、嚴(yán)重心律失常、低血壓等患者臥床時間及出院時間需酌情延長。2.鎮(zhèn)靜止痛

小量嗎啡靜脈注射為最有效的鎮(zhèn)痛劑，也可用杜冷丁。煩躁不安、精神緊張者可給于地西泮（安定）口服。3.調(diào)整血容量

入院后盡快建立靜脈通道，前3天緩慢補液，注意出入量平衡。4.再灌注治療,縮小梗死面積

再灌注治療是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治療措施。在發(fā)病12小時內(nèi)開通閉塞冠狀動脈，恢復(fù)血流，可縮小心肌梗死面積，減少死亡。越早使冠狀動脈再通，患者獲益越大。“時間就是心肌，時間就是生命”。因此，對所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就診后必須盡快做出診斷，并盡快做出再灌注治療的策略。（1）直接冠狀動脈介入治療（PCI）在有急診PCI條件的醫(yī)院，在患者到達醫(yī)院90分鐘內(nèi)能完成第一次球囊擴張的情況下，對所有發(fā)病12小時以內(nèi)的急性ST段抬高型心肌梗死患者均應(yīng)進行直接PCI治療，球囊擴張使冠狀動脈再通，必要時置入支架。急性期只對梗死相關(guān)動脈進行處理。對心源性休克患者不論發(fā)病時間都應(yīng)行直接PCI治療。因此，急性ST段抬高型心肌梗死患者應(yīng)盡可能到有PCI條件的醫(yī)院就診。（2）溶栓治療

如無急診PCT治療條件，或不能在90分鐘內(nèi)完成第一次球囊擴張時，若患者無溶栓治療禁忌證，對發(fā)病12小時內(nèi)的急性ST段抬高型心肌梗死患者應(yīng)進行溶栓治療。常用溶栓劑包括尿激酶、鏈激酶和重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）等，靜脈注射給藥。溶栓治療的主要并發(fā)癥是出血，最嚴(yán)重的是腦出血。溶栓治療后仍宜轉(zhuǎn)至有PCI條件的醫(yī)院進一步治療。非ST段抬高型心肌梗死患者不應(yīng)進行溶栓治療。5.藥物治療

持續(xù)胸痛患者若無低血壓可靜脈滴注硝酸甘油。所有無禁忌證的患者均應(yīng)口服阿司匹林，置入藥物支架患者應(yīng)服用氯吡格雷一年，未置入支架患者可服用一月。應(yīng)用rt-PA溶栓或未溶栓治療的患者可用低分子肝素皮下注射或肝素靜脈注射3～5天。對無禁忌證的患者應(yīng)給與?阻滯劑。對無低血壓的患者應(yīng)給與腎素-血管緊張素轉(zhuǎn)氨酶抑制劑（ACEI），對ACEI不能耐受者可應(yīng)用血管緊張素受體阻滯劑（ARB）。對β受體阻滯劑有禁忌證（如支氣管痙攣）而患者持續(xù)有缺血或心房顫動、心房撲動伴快速心室率，而無心力衰竭、左室功能失調(diào)及房室傳導(dǎo)阻滯的情況下，可給予維拉帕米或地爾硫卓。所有患者均應(yīng)給與他汀類藥物。6.抗心律失常

偶發(fā)室性早搏可嚴(yán)密觀察，不需用藥；頻發(fā)室性早搏或室性心動過速（室速）時，立即用利多卡因靜脈注射繼之持續(xù)靜脈點滴；效果不好時可用胺碘酮靜脈注射。室速引起血壓降低或發(fā)生室顫時，盡快采用直流電除顫。對緩慢心律失常，可用阿托品肌肉注射或靜脈注射；Ⅱ～Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯時，可安置臨時起搏器。室上性心律失常：房性早搏不需特殊處理，陣發(fā)性室上性心動過速和快心室率心房顫動可給予維拉帕米、地爾硫卓、美托洛爾、洋地黃制劑或胺碘酮靜脈注射。對心室率快、藥物治療無效而影響血液動力學(xué)者，應(yīng)直流電同步電轉(zhuǎn)復(fù)。

7.急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治療

肺水腫時應(yīng)吸氧，靜脈注射嗎啡、速尿，靜脈點滴硝普鈉。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明靜脈滴注，如能維持血壓，可在嚴(yán)密觀察下加用小量硝普鈉。藥物反應(yīng)不佳時應(yīng)在主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)支持下行直接PCI，若冠狀動脈造影病變不適于PCI，應(yīng)考慮急診冠狀動脈搭橋手術(shù)。8.出院前評估及出院后生活與工作安排

出院前可進行24小時動態(tài)心電監(jiān)測、超聲心動圖、放射性核素檢查，發(fā)現(xiàn)有癥狀或無癥狀性心肌缺血和嚴(yán)重心律失常，了解心功能，從而估計預(yù)后，決定是否需血管重建治療，并指導(dǎo)出院后活動量。出院后2～3個月，可酌情恢復(fù)部分工作或輕工作，以后，部分患者可恢復(fù)全天工作，但要避免過勞或過度緊張。9.家庭康復(fù)治療

急性心肌梗死患者，在醫(yī)院度過了急性期后，對病情平穩(wěn)、無并發(fā)癥的患者，醫(yī)生會允許其回家進行康復(fù)治療。

（1）按時服藥，定期復(fù)診；保持大便通暢；堅持適度體育鍛煉。（2）不要情緒激動和過度勞累；戒煙限酒和避免吃得過飽。在上述原則中，堅持合理適當(dāng)?shù)捏w育鍛煉是康復(fù)治療的主要措施。因為心肌梗死后,1～2個月心肌壞死已愈合。此時促進體力恢復(fù)，增加心臟側(cè)支循環(huán)，改善心肌功能，減少復(fù)發(fā)及危險因素，是康復(fù)治療的目的。應(yīng)做到：①選擇適宜運動方式和方法 在醫(yī)生指導(dǎo)下，根據(jù)病情輕重、體質(zhì)強弱、年齡大小、個人愛好等，選擇能夠堅持的項目，如步行、打太極拳等。②掌握好運動量，是一個關(guān)鍵問題 運動量必須與醫(yī)生協(xié)商決定，運動量過小，盡管比不運動好，但起不到應(yīng)有作用；過大則可能有害。運動中若有心前區(qū)不適發(fā)作，應(yīng)立即終止運動。③運動量增加要循序漸進 尤其出院早期運動量一定要適當(dāng)，根據(jù)體力恢復(fù)情況及心功能情況逐步增加運動量。需要再次強調(diào)的是，心肌梗死后每個患者的情況都不相同，運動康復(fù)必須個體化，必須在醫(yī)生指導(dǎo)下進行，并應(yīng)有家屬陪伴進行。7預(yù)后

急性心肌梗死的預(yù)后與梗死面積的大小、并發(fā)癥及治療有很大的關(guān)系。死亡大多發(fā)生在第一周內(nèi)，尤其1～2小時內(nèi)，相當(dāng)一部分患者在住院前死于室顫。住院后死亡原因除嚴(yán)重心律失常外，還包括心源性休克、心力衰竭、心臟破裂等。急性期住院病死率上世紀(jì)60年代在30%以上，廣泛采用監(jiān)護治療后降至15%左右，近年來應(yīng)用直接PCI后降至4%～6%。8預(yù)防

心肌梗死后必須做好二級預(yù)防，預(yù)防心肌梗死再發(fā)。患者應(yīng)采用合理膳食（低脂肪、低膽固醇飲食），戒煙、限酒，適度運動，心態(tài)平衡。堅持服用抗血小板藥物（如阿司匹林）、β阻滯劑，他汀類調(diào)脂藥及ACEI制劑，控制高血壓及糖尿病等危險因素，定期復(fù)查。

對公眾及冠心病患者應(yīng)普及有關(guān)心肌梗死知識，預(yù)防心肌梗死發(fā)生，萬一發(fā)生能早期診斷，及時治療。除上述二級預(yù)防所述各項內(nèi)容外，在日常生活中還要注意以下幾點： 1.避免過度勞累

尤其避免搬抬過重的物品。在老年冠心病患者可能誘發(fā)心肌梗死。2.放松精神

愉快生活，對任何事情要能泰然處之。3.洗澡時要特別注意

不要在飽餐或饑餓的情況下洗澡。水溫最好與體溫相當(dāng)，洗澡時間不宜過長，冠心病程度較嚴(yán)重的患者洗澡時，應(yīng)在他人幫助下進行。4.氣候變化時要當(dāng)心

在嚴(yán)寒或強冷空氣影響下，冠狀動脈可發(fā)生痙攣而誘發(fā)急性心肌梗死。所以每遇氣候惡劣時，冠心病患者要注意保暖或適當(dāng)防護。

5.要懂得和識別心肌梗死的先兆癥狀并給予及時處理 心肌梗死患者約70%有先兆癥狀，主要表現(xiàn)為：

（1）既往無心絞痛的患者突然發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛的患者發(fā)作突然明顯加重，或無誘因自發(fā)發(fā)作；

（2）心絞痛性質(zhì)較以往發(fā)生改變、時間延長，使用硝酸甘油不易緩解；

（3）疼痛伴有惡心、嘔吐、大汗或明顯心動過緩或過速；（4）心絞痛發(fā)作時伴氣短、呼吸困難；

（5）冠心病患者或老年人突然出現(xiàn)不明原因的心律失常、心力衰竭、休克或暈厥等情況時都應(yīng)想到心肌梗死的可能性。

上述癥狀一旦發(fā)生，必須認(rèn)真對待，患者首先應(yīng)臥床，保持安靜，避免精神過度緊張；舌下含服硝酸甘油或噴霧吸入硝酸甘油，若不緩解，5分鐘后可再含服一片。心絞痛緩解后去醫(yī)院就診。若胸痛20分鐘不緩解或嚴(yán)重胸痛伴惡心、嘔吐、呼吸困難、暈厥，應(yīng)呼叫救護車送往醫(yī)院。