第一篇：4.兔血壓實驗報告

實驗題目：傳出神經系統藥物對家兔心血管系統的影響

班級：12級臨七3班 姓名：廖夢宇 學號：2012021320

一、實驗原理：

1.傳出神經系統藥物通過作用于心臟和血管平滑肌上相應的受體而產生心血管效應，導致血壓變化。

2.本實驗通過觀察麻醉家兔動脈血壓的變化，分析腎上腺素受體激動劑與拮抗劑之間的相互作用。

二、實驗目的：

1.掌握測定麻醉動物動脈血壓及心電圖的實驗方法.2.觀察三個腎上腺素受體激動劑和兩個拮抗劑對動脈血壓及心率的影響

三、實驗步驟：

1.麻醉：取家兔，稱重，用25%烏拉坦麻醉, 4ml/kg, 耳緣靜脈注射；

2.備皮：麻醉后，將家兔仰位固定于手術臺上，剪去頸部的毛，正中切開頸部皮膚； 3.氣管插管：分離氣管，在氣管上作一倒“T”型切口，插入氣管插管并以粗線固定。4.動脈插管： 自氣管左側分離頸總動脈 1.5到2cm，動脈下穿兩根絲線。結扎遠心端，近心端以動脈夾夾閉。用眼科剪在結扎端與動脈夾之間剪開一小口。將連于壓力傳感器的動脈套管充滿1%肝素生理鹽水后，插入頸總動脈，并用手術線固定。松開動脈夾。

5.記錄血壓： 將壓力傳感器連接于主機前面板的1通道，打開BL-410生物機能實驗系統，將1通道設置成血壓和心電，點擊開始記錄血壓。6.穩定5~10min，記錄正常血壓和心率。7.給藥：按下列順序靜脈給藥

腎上腺素 0.2ml/kg, 10min 去甲腎上腺素 0.2ml/kg, 10min 異丙腎上腺素 0.2ml/kg, 10min 8.給藥：按下列順序靜脈給藥 酚妥拉明 0.2ml/kg, 5min 腎上腺素 0.2ml/kg, 5min 去甲腎上腺素 0.2ml/kg, 5min 異丙腎上腺素 0.2ml/kg, 10min 9.給藥： 按下列順序靜脈給藥 普萘洛爾 0.2ml/kg, 5min 腎上腺素 0.2ml/kg, 5min 去甲腎上腺素 0.2ml/kg, 5min 異丙腎上腺素 0.2ml/kg, 10min

四、實驗結果：

1.正常心率和血壓：260次/分，115mmHg。2.擬腎上腺素藥對血壓和心率的影響（第七步給藥后）

對血壓的影響：（上圖）對心率的影響：

腎上腺素：加快

去甲腎上腺素：減慢

異丙腎上腺素：加快（比腎上腺素強烈）

3.α—受體阻斷劑對血壓和心率的影響（第八步給藥后）

對血壓的影響：（上圖）

對心率的影響：

酚妥拉明：加快

腎上腺素：加快

去甲腎上腺素：加快不明顯

異丙腎上腺素：加快

4.β—受體阻斷劑對血壓和心率的影響（第九步給藥后）

對血壓的影響：（上圖）

對心率的影響：

普萘洛爾：減慢

腎上腺素：加快

去甲腎上腺素：加快

異丙腎上腺素：加快不明顯

五、討論：

1.腎上腺素為α、β受體激動藥，作用廣泛復雜。其中對心臟有正性心律作用，作用于β受體，增強心肌收縮力、加速心率和加快傳導，提高心肌的興奮性，心排出量增加。其對血壓的影響與劑量密切相關。典型血壓改變多為雙相反應，即給藥后迅速出現明顯的升壓作用，繼之出現微弱的降壓反應，后者持續作用時間較長。

2.去甲腎上腺素為α

1、α2腎上腺素受體激動藥，無選擇性，對β1受體激動作用較弱。其對心臟的作用主要是激動心臟β1受體，增強心肌收縮力、加快心率和加快傳導，提高心肌興奮性。對心臟的興奮作用比腎上腺素弱。對血壓的影響主要是由于收縮外周血管，從而升高血壓。在整體上，由于血壓升高反射性興奮迷走神經勝過其直接加快心率作用，故心率減慢。α受體阻斷藥可拮抗去甲腎上腺素的升壓作用，但不出現翻轉。

3.異丙腎上腺素為β腎上腺素受體激動藥。對心臟有典型的β1受體激動作用，表現為正性肌力、正性縮率及加速傳導作用，使心排出量增加，收縮期和舒張期縮短，興奮性提高。加速心率的作用較腎上腺素強?？杉应?受體舒張血管，故收縮壓升高或不變而舒張壓略下降，脈壓增大。大劑量異丙腎上腺素靜脈注射時，可引起血壓明顯降低。

4.酚妥拉明為競爭性α—受體阻斷劑。靜脈注射能使血管夸張，顯著降低外周血管阻力，血壓下降，肺動脈下降尤為明顯。由于血管舒張、血壓下降而反射性興奮心臟，加上該藥可阻斷去甲腎上腺素能神經末梢突觸前膜α2受體，促進去甲腎上腺素釋放，致使心肌收縮力增強、心率加快及心排出量增加，有時可致心律失常，也可翻轉腎上腺素的升壓作用。

5.普洛萘爾主要是通過阻斷β1受體使心臟輸出量減少，阻斷β2受體引起的血管收縮，用藥后可使心率減慢，心肌收縮力和心排出量降低，冠狀動脈血流量下降，心急耗氧量明顯減少，結果使內臟血流減少，門脈血流量減少，門脈壓力降低。此藥還能選擇性地減少側枝循環的血流量。普洛萘爾能明顯拮抗異丙腎上腺素的心率加快作用。

第二篇：生理學神經、體液因素對血壓和心率的影響實驗報告

實驗人員：

實驗日期：2011年10月19日

室溫：27℃

大氣壓：1個標準大氣壓

實驗名稱：

神經、體液因素對血壓和心率的影響

（一）實驗目的：通過觀察神經、體液因素對血壓、心率的影響，加深對影響動脈血壓因素和動脈血壓調節機制的理解。

（二）實驗對象：家兔

（三）實驗步驟：（略）

（四）實驗結果：

神經、體液因素及受體阻斷劑對血壓和心率的影響

實驗內容

收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）心率（beat/min）

實驗前

實驗后

實驗前

實驗后

實驗前 實驗后

1.夾閉右側頸總動脈（30s）

139

153

121

327

379 2.iV（快 10s）1/萬 NE 0.5ml

130

163

125

357

218

3.電刺激右側迷走神經外周端

143

211

121（持續30s）

由上表可看出：夾閉右側頸總動脈引起家兔心率加快，收縮壓升高，舒張壓也隨之升高；iV（快10s）1/萬NE 0.5ml 引起家兔心率變慢，收縮壓明顯升高，舒張壓也升高；電刺激右側迷走神經外周端，引起家兔心率減慢，收縮壓降低，舒張壓明顯降低。

（五）討論：

循環系統內的血液充盈、心臟射血和外周阻力，以及主動脈與大動脈的彈性儲器作用是形成動脈血壓的基本條件。循環系統中有足夠的血量充盈，是動脈血壓形成的前提。在正常情況下，由于血管內存在外周阻力，心室收縮釋放的能量可分為兩部分：一部分用于推動血液流動，另一部分則形成對血管壁的側壓，并使血管壁擴張，這部分能量形成勢能，即壓強能。循環系統的外周阻力主要是指小動脈和微動脈對血流的阻力。由于主動脈與大動脈的彈性儲器作用，主動脈壓升高的速度和幅度得到緩沖而達到適當的水平，也可使每個心動周期中動脈血壓的波動幅度得到緩沖，另一方面，可使左心室的間斷射血變為動脈內的連續血流。

血壓為流動著的血液對單位面積血管壁的側壓力。心室收縮時，主動脈壓升高，在收縮期的中期達到最高值，此時的動脈血壓值稱為收縮壓。心室舒張時，主動脈壓下降，在心舒末期動脈血壓的最低值稱為舒張壓。收縮壓和舒張壓的差值稱為脈搏壓，簡稱脈壓。影響動脈血壓的因素有①心臟搏出量；②心率；③外周阻力；④主動脈和大動脈的彈性儲器作用；⑤循環血量和血管系統容量的比例。

如果心搏出量增大，則心縮期射入主動脈的血量增多，動脈管壁所受的張力也更大，故收縮期動脈血壓的升高更為明顯，而舒張壓升高的幅度相對較小，因而脈壓增大。反之，當心搏出量減少時，則主要使收縮壓降低，舒張壓降低的幅度較小，脈壓減少。在一般情況下，收縮壓的高低主要反映心臟搏出量的多少。

心率加快時，由于心舒期明顯縮短，在心舒期流向外周的血液就減少，故心舒期末主動脈內存留的血量增多，舒張壓明顯升高。舒期末主動脈內存留的血量增多使收縮期動脈內的血量增多，收縮壓也相應增加，但由于血壓升高可使血流速度加快，在心縮期亦有較多的血液流向外周，因此收縮壓升高不如舒張壓升高顯著，脈壓相應減小。相反，心率減慢時，舒張壓降低的幅度比收縮壓降低的幅度大，故脈壓增大。

外周阻力增加可使心舒期血液流向外周的速度減慢，心舒期末存留在主動脈中得血量增多，故舒張壓顯著升高。在此基礎上收縮壓也相應升高，但由于血壓升高使血流速度加快，使收縮期動脈內血量的增加不多，因此收縮壓升高不如舒張壓升高明顯，脈壓也相應減少。反之，當外周阻力減小時，舒張壓降低比收縮壓明顯，故脈壓加大。一般情況下，舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小。

由于主動脈和大動脈的彈性儲器作用，可使動脈血壓的波動幅度明顯減小。

正常情況下，循環血量是和血管容量是相適應的，血管系統充盈程度的變化不大。在大出血后，循環血量減少，此時如果血管系統容量改變不大，則體循環平均充盈壓必將降低而使動脈血壓降低。

支配心臟的傳出神經為心交感神經和心迷走神經。

心交感神經節后纖維末梢釋放的去甲腎上腺素可引起心率加快，房室傳導加快，心房肌和心室肌收縮力加強，即產生正性變時變力變傳導作用。這些作用主要是由于去甲腎上腺素激活了心肌細胞膜上的β1腎上腺素能受體（簡稱β1受體）引起的。激活的β1受體通過G蛋白—AC—cAMP途徑激活蛋白激酶A（PKA），PKA可使心肌細胞的許多功能蛋白磷酸化，并改變它們的功能活動。

心迷走神經節后纖維末梢釋放的乙酰膽堿作用于心肌細胞上的M型膽堿能受體（簡稱M受體）后可引起心率減慢，房室傳導減慢，心房肌收縮能力減弱，即產生負性變時變力變傳導作用。心迷走神經的負性變力作用主要表現在心房肌，對心室肌作用不大。這些負性作用的產生，主要是由于乙酰膽堿激活M受體后，通過G蛋白—AC途徑使細胞內cAMP水平降低，PKA活性降低，因而表現出與β1受體激活后相反的效應。

心血管反射使循環系統能夠適應于當時機體所處的狀態或環境的變化，滿足各種生命活動的需要。主要有三種反射機制，即①壓力感受性反射；②心肺感受器引起的心血管反射；③頸動脈體和主動脈體化學感受性反射。

壓力感受性反射也稱減壓反射，是經過頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器的刺激而引起的。頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器的適宜刺激是血管壁的被動擴張，而非血壓本身。當動脈血壓升高時，動脈管壁被牽張的程度就增大，壓力感受器發放的神經沖動也就增多。因而它們實質上是一種牽張感受器。在一定范圍內，壓力感受器的傳入沖動頻率與動脈管壁被動擴張的程度成正比。動脈血壓升高時，血管壁被擴張，壓力感受器傳入沖動增多，通過有關的心血管中樞整合作用，是心迷走神經緊張加強，心交感緊張和交感縮血管緊張降低，其效應為心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，故動脈血壓回降。反之，當動脈血壓降低時，壓力感受器傳入沖動減少，使迷走緊張降低，交感緊張加強，于是心率加快，心輸出量增加，外周血管阻力增高，血壓回升。

在心房、心室和肺循環大血管壁內存在許多感受器，總稱為心肺感受器，其傳入神經行走與迷走神經干內。引起心肺感受器興奮的適宜刺激有兩類。一類是對血管壁的機械牽張。另一類心肺感受器的適宜刺激是一些化學物質，如前列腺素、緩激肽等。大多數心肺感受器受刺激時引起的反射效應是心交感和交感縮血管緊張降低，心迷走緊張加強，導致心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，故血壓下降。

頸動脈體和主動脈體分別位于頸總動脈分叉處和主動脈弓區域，當血液的某些化學成分

＋發生變化時，如缺氧、CO2分壓過高、H濃度過高等，可刺激頸動脈體和主動脈體的化學感受器。在動物實驗中，在動物保持自然呼吸的情況下，化學感受器受刺激時引起的呼吸加深加快，可間接地引起心率加快，心輸出量增加，外周血管阻力增大，血壓增高。

在參與心血管活動調節的體液因素中，去甲腎上腺素（NE）占有一定地位。去甲腎上腺素主要與血管平滑肌上的α受體結合，也可與心肌的β1受體結合，但與血管平滑肌上β2受體結合的能力較弱。α受體、β1受體、β2受體均屬腎上腺素能受體，α受體與其配體結合后，可引起其所處部位的血管收縮；β1受體與其配體結合后可產生正性變時變力作用，使心輸出量增加；β2受體與其配體結合后，可引起所處部位的血管舒張。而血壓升高又可使壓力感受性反射活動加強，由于壓力感受性反射對心臟的效應超過NE對心臟的直接效應，故引起心率減慢。

在實驗中，夾閉家兔右側頸總動脈對血壓的影響是通過降壓反射調節來實現的。當夾閉右側頸總動脈時，該側頸總動脈的血流量減少，導致該側頸總動脈血壓降低，動脈血管被牽張的程度減弱，使頸動脈竇的壓力感受器發放的神經沖動減少，使迷走緊張降低，交感緊張加強，于是心率加快，心輸出量增加，外周血管阻力增高，血壓回升。故夾閉家兔右側頸總動脈，引起家兔血壓升高（收縮壓與舒張壓均升高），心率加快。

去甲腎上腺素主要與血管平滑肌上的α受體結合，使血管平滑肌收縮，進而使全身血管廣泛收縮，外周阻力增高，引起動脈血壓升高。而血壓升高又可使壓力感受性反射活動加強，由于壓力感受性反射對心臟的效應超過NE對心臟的直接效應，故引起心率減慢。所以實驗沿家兔耳緣靜脈注射NE后，家兔動脈血壓升高，心率減慢。

電刺激迷走神經外周端，使迷走神經節后纖維末梢釋放的乙酰膽堿增多，作用于心肌細胞膜上的M受體后可引起心率減慢，房室傳導減慢，心房肌收縮減弱，即產生負性變時變力變傳導作用。心房肌收縮減弱，使得進入心室的血量減少，進而導致心搏出量減少，引起血壓下降。故實驗中電刺激家兔右側迷走神經外周端，引起家兔血壓下降，心率減慢。

（六）結論：

任何影響動脈血壓的五個主要因素，都會引起動脈血壓發生改變。而動脈血壓之所以能保持相對穩定性，是受神經和體液共同調節的，特別是降壓反射在動脈血壓的調節過程中起著重要的作用。

第三篇：2012年高血壓工作總結

2012年“全國高血壓日”宣傳活動總結

2012年10月8日是全國第十五個高血壓日，主題是“健康生活方式，健康血壓”。我院在公共衛生科健康教育室面向居民開展了高血壓防控知識宣傳教育和生活方式指導。

活動現場為群眾免費測量血壓，提供咨詢、義診等活動。利用宣傳資料為廣大居民了傳遞“合理膳食，適量運動”、“健康體重，健康血壓”、“每人每天食鹽攝入量不超過6克”、“定期到公共衛生科測量血壓、血糖”等核心知識理念，呼吁居民尤其是高血壓病的“高危人群”(有家族史、肥胖、高鹽飲食者等)更要經常測量自己的體重和血壓，主動預防高血壓。

本次活動得到了了良好的社會反響，通過宣傳廣大居民紛紛表示受益匪淺，對健康生活方式，健康血壓有了一定的認識。今后我們也會在日常工作中堅持不懈的繼續把宣傳進行下去，讓高血壓相關知識深入百姓，為我院的疾病預防工作貢獻微薄之力。

克一河中心衛生院

2012.10.08

第四篇：體格檢查(血壓、眼)

血壓測量

血壓（間接測量法）（18分）(1)檢查血壓計（2分）

關?。合葯z查水銀柱是否在“0”點。(2)肘部置位正確（2分）； 肘部置于心臟同一水平。

(3)血壓計氣袖綁扎部位正確、松緊度適宜（2分）；

氣袖均勻緊貼皮膚纏于上臂，其下緣在肘窩以上約2～3cm，肱 動脈表面。(4)聽診器胸件放置部位正確（2分）； 胸件置于肱動脈搏動處（不能塞在氣袖下）。(5)測量過程流暢（2分）；

向氣袖內充氣，邊充氣邊聽診，肱動脈搏動聲消失，水銀柱再升高20～30mmHg后，緩慢放氣，雙眼觀察汞柱，根據聽診和汞柱位置讀出血壓值。

(6)讀數正確（6分）；

考生測量完畢，向考官報告血壓讀數，必要時，考官可復測一次，了解考生測定血壓讀數是否正確。（如讀數不正確酌情扣分）

(7)提問（3個，由考官任選2個）（2分）

①如果聽診血壓時聲音減弱與消失的數字較大，該如何記錄（報告）？（1分）答：應記錄為140－150/80－90mmHg。

②肱動脈（測量血壓時）的正確位置是什么？（坐、臥位）（1分）答：坐位時平第4肋軟骨，臥位時平腋中線。③為什么聽診器頭不能塞入袖下？（1分）

答：聽診器塞在袖帶里，使袖帶更緊迫，壓力加大導致誤差，會真正給予肱動脈的壓力導致測得血壓較真實的更高。

眼（眼球運動、間接對光反射、直接對光反射、輻輳反射、眼球震顫檢查）（18分）(1)眼球運動檢查方法正確（4分）；

檢查者置目標物，如棉簽或手指尖，于受檢查者眼前30～40cm，告之病人頭部不動，眼球隨目標物方向移動，一般按左、左上、左下，右、右上、右下6個方向的順序進行。（呈“H”型）

(2)對光反射（間接、直接）檢查方法正確（6分）①直接對光反射是將光源直接照射被檢查者瞳孔，觀察瞳孔變化（3分）。

②間接對光反射是指光線照射一眼時，另一眼瞳孔立即縮小，移開光線，瞳孔擴大。間接對光反射檢查時，應以一手擋住光線，以防光線照射到要檢查之眼而形成直接對光反射（3分）。

(3)眼球震顫檢查方法正確（3分）。

告之被檢查者頭部不動，眼球隨醫師手指所示方向垂直、水平運動數次，觀察眼球是否出現一系列有規律的快速往返運動。

(4)眼調節和輻輳反射（3分）。

告之被檢查者注視檢查者手指。檢查者手指自被檢查者前面1米遠處，勻速向被檢查者鼻前移動，至10cm前停止。觀察被檢查者兩側瞳孔縮小及兩眼聚合情況。

(5)提問（3個，由考官任選2個）（2分）

①兩側瞳孔不等大（一側縮小）有什么臨床意義？（1分）

答：中樞神經和虹膜的神經支配障礙。

②兩側瞳孔（針尖瞳）說明什么問題？（1分）

答：見于虹膜炎、有機磷中毒、毛果蕓香堿藥物反應。

③兩眼輻輳功能不良（不能聚合）考慮什么？（1分）

答：動眼神經損害。

第五篇：體檢報告血壓

體檢報告解讀系列

（一）高血壓

原發性高血壓是以血壓升高為主要臨床表現伴或不伴有多種心血管危險因素的綜合征，通常簡稱為高血壓。高血壓史多種心、腦血管疾病的重要病因和危險因素，影響重要臟器，如心、腦、腎的結構與功能，最終導致這些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。

一、血壓分類和定義 當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別作為標準。高血壓在老年人較為常見，尤以單純收縮期高血壓為多。

二、高血壓的病因

（一）遺傳因素

高血壓具有明顯的家族聚集性。父母均有高血壓，子女發病率高達46%。

（二）環境因素 飲食：不同地區人群血壓水平和高血壓患病率與鈉鹽平均攝入量顯著有關。攝鹽過多導致血壓升高主要見于對鹽敏感的人中。高蛋白質攝入屬于升壓因素，動物和植物蛋白質均能升壓。每天飲酒超過50g乙醇者高血壓發病率明顯升高。精神應激：腦力勞動者患病率＞體力勞動者，長期生活在噪聲環境中聽力敏感性減退者患病率高。

（三）其他因素

體重：超重或肥胖是血壓升高的重要危險因素，腹型肥胖者容易發生高血壓

避孕藥：口服避孕藥引起高血壓一般為輕度，可逆轉。終止避孕藥后3-6月恢復正常 睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（sahs）：sahs是指睡眠期間反復發作性呼吸暫停。sahs患者50%有高血壓，血壓高度與sahs病程有關。

三、高血壓發病機制 從血流動力學角度，血壓主要取決于心輸出量和體循環周圍血管阻力。高血壓的血流動力學特征主要是總外周血管阻力相對或絕對增高。

四、高血壓的病理 高血壓早期無明顯病理改變。心臟和血管是高血壓病理生理作用的主要靶器官。長期高血壓引起的心臟改變主要是左心室肥厚和擴大，稱為高血壓心臟病。長期高血壓及伴隨的危險因

素可促進動脈粥樣硬化的形成及發展?，F在認為血管內皮功能障礙時高血壓最早期和最重要

的血管損害。慢性腎衰竭是長期高血壓的嚴重后果之一，尤其在合并糖尿病時。血壓驟然升高可引起視網膜滲出和出血。

五、高血壓的臨床表現及并發癥

（一）癥狀：大多數起病緩慢、漸進，一般缺乏特殊的臨床表現。約1/5患者無癥狀，僅在測量血壓或發生心、腦、腎等并發癥時才被發現。一般常見癥狀有頭暈、頭痛、頸項板緊、疲勞、心悸等，呈輕度持續性，多數癥狀可自行緩解，在緊張或者勞累后加重。也可出現視力模糊、鼻出血等較重癥狀。典型的高血壓頭痛在血壓下降后可消失。

高血壓患者還可以出現受累器官的癥狀，如胸悶、氣短、心絞痛、多尿等。

（二）并發癥：

1、冠心病

長期的高血壓可促進動脈粥樣硬化的形成和發展。冠狀動脈粥樣硬化會阻塞或使血管腔變狹窄，或因冠狀動脈功能性改變而導致心肌缺血缺氧、壞死而引起冠心病。

2、腦血管?。ㄖ酗L）

包含腦出血、腦血栓、腦梗塞、短暫性腦缺血發作。

3、高血壓心臟病：

高血壓可能導致心臟肥厚和擴大、心律失常、心力衰竭而影響生命安全。

4、高血壓腦?。?/p>

血壓過高超過了腦血流的自動調節范圍，腦組織因血流灌注過多而引起腦水腫。

5、慢性腎功能衰竭

高血壓引起腎臟損傷，腎臟損傷反過來會加重高血壓病。

6、高血壓危象

發生時，會出現頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急以及視力模糊等嚴重的癥狀。

六、高血壓需要做哪些實驗室檢查項目？

（一）常規項目 常規檢查項目是尿常規、血糖、血膽固醇、血甘油三酯、腎功能、血尿酸和心電圖。這些檢查項目有助于發現相關的危險因素和靶器官損害。部分患者根據需要和條件可進一步檢查眼底、超聲心電圖、心電解質、低密度脂蛋白膽固醇與高密度脂蛋白膽固醇。

（二）特殊檢查

為了進一步了解高血壓患者病理狀況和靶器官結構與功能變化，可以有目的地選擇一些特殊檢查，例如24小時動態血壓監測（abpm）、踝/臂血壓比值、心率變化、頸動脈內膜中層厚度（imt）、動脈彈性功能測定、血漿腎素活性（pra）等。24小時動態血壓監測（abpm）有助于判斷血壓升高嚴重程度，了解血壓晝夜節律，知道降壓治療以及評價降壓藥物療效。

七、高血壓的診斷和鑒別診斷 高血壓診斷主要根據測量血壓值，測量安靜休息坐位時上臂肱動脈部位血壓。一般來說，左、右上臂的血壓相差＜1.33~2.66/1.33kpa（10~20/10mmhg），右側大于左側。如果左、右臂血

壓相差較大，要考慮一側鎖骨下動脈級遠端有阻礙性病變，例如大動脈炎、粥樣斑塊。血壓

是否身高，需要根據多次測量及隨訪來觀察血壓變化和總體水平來判斷。

一旦診斷高血壓，必須鑒別是原發性還是繼發性。原發性高血壓患者需做有關實驗室檢查，評估靶器官損害和相關危險因素。

八、高血壓的預后

預后是指預測疾病的可能病程和結局。從指導治療和判斷預后的角度，現在主張對高血壓患者做心血管危險分層，講高血壓患者分為低危、中危、高危和極高危。

表一 高血壓患者心血管危險分層標準

表一來源：《內科學》（第7版），人民衛生出版社，第257頁

九、高血壓的飲食與治療

原發性高血壓目前尚無根治方法，但大規模臨床試驗證明，收縮壓下降10~20mmhg或舒張壓下降5~6mmhg，3~5年內腦卒中、心腦血管病死亡率與冠心病事件分別減少38%、20%與16%，心力衰竭減少50%以上。降壓治療的最終目的是減少高血壓患者心、腦血管病的發生率和死亡率。

1、改善生活行為

①減輕體重。bmi控制在25以內。②減少鈉鹽攝入，每日＜6g為宜。③補充鈣和鉀鹽，每人每日吃新鮮蔬菜400~500g，喝牛奶500ml，可以補充鉀1000mg和鈣400mg。④減少脂肪攝入，膳食脂肪量控制在總熱量的25%以下。⑤戒煙限酒：每日飲酒不可超過相當于50g乙醇的量。⑥增加運動。運動有利于減輕體重和改善胰島素抵抗，提高心血管適應調節能力，穩定血壓水平。較好的運動方式是低或中等強度的等張運動，可根據年齡及身體狀況選擇慢跑或步行，一般每周3~5次，每次20~60分鐘。

2、降壓藥物治療

目前常用降壓藥物可歸納為五大類，即利尿劑、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑（ccb）、血管緊張素轉換酶抑制劑（acei）和血管緊張素ⅱ受體阻滯劑（arb），詳見下表：

表二 常用降壓藥物名稱、劑量及用法

藥物分類

利尿劑 鈣通道阻滯劑

血管緊張素轉換酶抑制劑

血管緊張素ⅱ受體阻滯劑

β受體阻滯劑

健康生活，從讀懂自己的體檢報告開始！

藥物名稱 劑量及用法 吲達帕胺（indapamide）1.25-2.5mg，1次/日 氫氯噻嗪（hydrochlorthiazide）12.5mg，1-2次/日 氯噻酮（chlorthatidone）25-50mg，1次/日 螺內脂（spironolactone）20-40mg，1-2次/日 氨苯喋啶（triamterene）50mg，1-2次/日 阿米洛利（amiloride）5-10mg，1次/日 呋塞米（furosemide）20-40mg，1-2次/日 硝苯地平（nifedipine）5-10mg，3次/日 硝苯地平控釋劑（nifedipine gits）30-60mg，1次/日 樂卡地平（lercanidipine）10-20mg，1次/日 尼群地平（nitrendipine）10mg，2次/日 非洛地平*（felodipine）5-10mg，1次/日 氨氯地平（amlodipine）5-10mg，1次/日 拉西地平（lacidipine）4-6mg，1次/日 維拉帕米（verapamil）240mg, 1次/日 地爾硫卓（diltiazem）90-180mg, 1次/日 卡托普利（captopril）12.5-50mg，2-3次/日 依那普利（enalapril）10-20mg，2次/日 貝那普利（benazapril）10-20mg，1次/日 賴諾普利（lisinopril）10-20mg，1次/日 雷米普利（ramipril）2.5-10mg，1次/日 福辛普利（fosinopril）10-20mg，1次/日 西拉普利（cilazapril）2.5-5mg，1次/日 培哚普利（perindopril）4-8mg，1次/日 氯沙坦（losartan）50-100mg，1次/日 纈沙坦（valsartan）80-160mg，1次/日 厄貝沙坦（irbesartan）150-300mg，1次/日 替米沙坦（telmisartan）40-80mg，1次/日 砍地沙坦（candesartan）8-16mg, 1次/日 奧美沙坦（olmesartan）20-40, 1次/日

普萘洛爾（propranolol）10-20mg，2-3次/日 美托洛爾（metoprolol）25-50mg，2次/日 倍他洛爾（betaxolol）10-20mg，1次/日 阿替洛爾（atenolol）50-100mg，1次/日 比索洛爾（bisoprolol）5-10mg，1次/日

卡維地洛（carvedilol）

12.5-25mg，1-2次/日

健康生活，從讀懂自己的體檢報告開始！

拉貝洛爾（labetalol）100mg，2-3次/日

表二來源：《內科學》（第7版），人民衛生出版社，第258頁。表中項目先后次序有改動。

各種降壓藥物的作用及特點

（1）利尿劑：利尿劑包括噻嗪類、袢利尿劑，保鉀利尿劑三類。噻嗪類利尿劑主要用于輕中度高血壓，尤其在老年人高血壓，合并心力衰竭、糖尿病、肥胖時降壓效果明顯。其不良反應是低血鉀及影響血糖、血脂和血尿酸代謝。小劑量可以避免這些不良反應，故推薦使用小劑量。袢利尿劑（速尿）僅用于并發腎功能衰竭時。保鉀利尿劑引起血鉀升高，不宜與acei合用。

（2）β受體阻滯劑：β-受體阻滯劑分為選擇性β1-受體阻滯劑、非選擇性β-受體阻滯劑以及兼有α受體阻滯作用的β-受體阻滯劑三類，通過抑制中樞和周圍的raas，以及血液動力學自動調節起降壓作用。其特點是作用強，起效迅速，作用持續時間有差異，適用于不同程度的高血壓，尤其在靜息時心率較快（＞80次/分）的中、青年患者或合并心絞痛時。降壓治療時宜選用選擇性β1-受體阻滯劑或兼有α受體阻滯作用的β-受體阻滯劑。心臟傳導阻滯、哮喘、慢性阻塞性肺病與周圍血管病患者禁用。糖尿病不是β-受體阻滯劑禁忌證，但患者應慎用。冠心病患者長期應用后不能突然停用，否則可誘發心絞痛。

（3）鈣通道阻滯劑：又稱鈣拮抗劑。根據核心分子結構及作用于l型鈣通道的不同亞單位，可分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類。前者以硝苯地平為代表，后者有維拉帕米和地爾硫卓。根據藥物作用持續時間，鈣通道阻滯劑又有長效、短效之分。

優勢：該類降壓藥作用強，起效迅速，量效成正比關系，療效的個體差異性較小，對血糖、血脂代謝無影響，在老年患者有較好的降壓作用；高鈉攝入不影響降壓療效；非甾體類抗炎藥不干擾降壓作用；在嗜酒的患者也有顯著降壓作用；長期治療有抗動脈粥樣硬化作用，可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者。

缺點：開始治療階段二氫吡啶類有反射性交感活性增強作用，尤其是使用短效制劑，可引起心律增快、面部潮紅、頭疼、下肢水腫等。非二氫吡啶類鈣拮抗劑抑制心肌收縮及自律性和傳導性，不宜在竇房結病變、心臟傳導阻滯和心力衰竭患者應用。優先選擇使用長效制劑，一般情況下也可使用硝苯地平或尼群地平普通片。（4）血管緊張素轉換酶抑制劑：血管緊張素轉換酶抑制劑主要①抑制周圍和組織的ace，使血管緊張素ⅱ生成減少；②同時抑制激肽酶使緩激肽降解減少，從而達到降壓效果。降壓作用起效緩慢，逐漸加強。低鈉或聯合使用利尿劑使降壓作用增強。適用于高血壓合并糖尿病、肥胖，或合并心臟功能不全、腎臟損害有蛋白尿的患者。主要不良反應是干咳和血管性水腫。妊娠、腎動脈狹窄、高血鉀癥、腎功能衰竭（血肌酐＞265μmol/l或3mg/dl）患者禁用。

（5）血管緊張素ⅱ受體阻滯劑：常用的有氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦、替米沙坦和坎地沙坦。降壓作用主要通過阻滯組織的血管緊張素ⅱ受體亞型at1，更充分有效地阻斷血管緊張素ⅱ的水鈉潴留、血管收縮與組織重構作用。近年來，注意到阻滯at1.負反饋引起的血管緊張素ⅱ增加，可激活另一受體亞型at2，能進一步拮抗at1，的生物學效應。降壓作用起效篇二：讓你解讀血壓體檢報告.docx 套餐：老人骨痛最好查查骨密度

在骨痛病人中，男性低于女性，可能原因為：男性痛閾較高，男性所受教育、性格培養使之不愿意表達疼痛，以及對自身關心程度比女性低，導致因疼痛而就診的比例較低。男性本身患骨質疏松的比例較女性低。

有位老人腰部骨痛十多年，甚至咳嗽、大便時都疼痛。自行按骨質增生治療，效果不好，反復發作。醫生讓她拍個片，結果發現是嚴重骨質疏松引起的腰椎壓縮性骨折，椎體已經嚴重變形，狀如蛋殼一樣薄。骨痛是臨床上非常常見的癥狀，它的病因復雜，其中骨質疏松、骨量減少是其常見原因。據專家介紹，這類誤診病例在門診很常見。一項研究用超聲骨密度儀測量410例骨痛患者，結果發現超聲骨密度檢查異常者175例，隨年齡增大而遞增。男性骨密度異?；疾÷蕿?4.68%，女性為50.69%，男女差異有非常顯著性。在40～70歲，同年齡組女性骨密度異常患病率及骨痛人數均高于同年齡組男性。女性骨密度異常多出現于絕經后，男性多出現于70歲后，服用激素、患結締組織病出現異常者高于其它人群。骨密度的測定對骨痛的診斷、治療有重要意義。骨質疏松引起骨痛的原因為：在骨轉換過程中，骨吸收增加，骨小梁破壞，骨膜下皮質骨破壞;非外力造成的椎體壓縮性骨折、變形;骨質疏松病人活動時，腰背部肌肉長期處于緊張狀態，造成腰背部肌肉疲勞、痙攣而疼痛。

在骨痛病人中，男性低于女性，可能原因為：男性痛閾較高，男性所受教育、性格培養使之不愿意表達疼痛，以及對自身關心程度比女性低，導致因疼痛而就診的比例較低。男性本身患骨質疏松的比例較女性低。

定量超聲骨密度儀是通過聲波在骨骼里的傳播速度，來反映骨密度信息和骨的強度、彈性和脆性。具有操作簡單、重復性好、無放射性、檢查費用低、易被病人接受等優點，是近年來提倡的骨密度檢測方法，也是診斷骨質疏松的一種安全可行的方法。對骨痛病人用超聲檢查骨密度，對骨質疏松、骨量減少的判斷非常有幫助，從而對疾病的診斷、治療有一定的參考價值。隨著健康意識的提高，如今參加健康體檢的人越來越多。但大多數人拿到體檢報告時，對那些長串的專業術語、數據、指標等看不明白，不能正確了解自己體檢結果反映出的健康狀況，因此，自我了解一些醫學常識，對解讀體檢報告還是有益的。一次結果異常不能下診斷

受一些因素的影響，有些指標常常處于動態之中，體檢檢測到的是一個瞬間的數值，不能因為僅僅一次的體檢結果就給自己健康盲目下結論。例如：人的血壓是波動的，體檢記錄的是瞬間血壓。成人正常血壓是＜120/80mmhg。在未用高血壓藥的情況下，非同日三次測量，收縮壓≥140 mmhg和/或舒張壓≥90mmhg，可診斷為高血壓。如果沒有既往病史，即使達到高血壓的標準，收縮壓≥140mmhg或舒張壓≥90mmhg，也不能根據這一次的血壓確定為高血壓；既往有高血壓史，目前正在使用抗高血壓藥物，現血壓雖在正常范圍內，也應診斷為高血壓。

同樣，一次空腹血糖超過7mmoi/l，也不能診斷為糖尿病，而需要復查及進一步做餐后兩小時血糖、糖耐量及糖化血紅蛋白等檢查，以明確或排除診斷。

陰性不等于沒病，陽性不等于有病

因為所有疾病都有一個發生發展的過程，而且受選取的體檢項目所限，還有醫學水平也有一定的局限，所以體檢報告中沒有 指標“異?！币膊⒉淮怼巴耆】怠?。體檢報告上的某些指標“異?！币膊⒉坏扔诰陀胁?，也有多種情況，要針對性地分析，不同情況采取不同對策。同時也不能排除假陽性、假陰性的存在，需要醫生結合臨床癥狀等進行綜合分析判斷。

勿憑主觀判斷身體情況

有些人拿到體檢報告后，發現某些測定值超出了正常值最高值，便自行對號入座，背上了沉重的思想負擔。其實，醫生下診斷前要具備三個步驟。檢查是最基礎的，還有詢問癥狀以及病史，多種結果結合在一起之后，醫生才能下診斷。所以體檢者不能單憑一個數值來給自己的身體下診斷，有很多因素會影響到體檢結果，比如，體檢當天的精神狀態、身體狀態、這一段時期內的生活習慣讓身體狀況出現異常改變等都會影響結果。例如：肝功能異常，很多人就認為自己得了肝炎，害怕有傳染性，其實，引起肝功能異常的原因很多，除了病毒性肝炎外，嗜酒、肥胖、脂肪肝、服藥、休息不好、精神壓力大等都會對肝功能檢查造成影響。這種情況，最好是先調養身體一段時間后，再做一次檢查。在調理期間，要注意保持充足的休息，避免過于勞累，盡量清淡飲食。如果再次檢查仍然偏高，需要及時就醫。

對比歷年數值找隱患

體檢報告中有測定值和參考范圍，很多人認為測定值只要在正常范圍內，就可以不管了，其實，如果測定值在正常值的臨界狀態，或每年持續升高，則需要引起注意。此時若及時干預還有

可能恢復正常。但若放任其惡化下去，很可能就變成疾病。要重視后續檢查

解讀體檢報告時，往往會出現“進一步檢查”、“定期檢查”等詞語，很多人認為這些都差不多一個意思?！斑M一步檢查”是對診斷進行進一步明確，如胸片有陰影，但是不能確診，醫生則可能建議拍ct或者進一步治療；“定期檢查”則是每隔一段時間，做這項檢查，看看有無明顯增大或迅速升高，通過監視、跟蹤，尋求確定的證據或排除的證據，做到心中有數，有病早看，無病早防。

養成保存體檢報告的習慣

即使每年都沒問題，也該把以往的體檢報告好好保存起來，以供每年的體檢報告對比參考，通過對比能夠直觀地了解此次健康檢查與歷年的有何不同,又有哪些新異常，便于及時提醒自己正確認識疾病的危險信號。

山東電力中心醫院健康管理客戶服務中心篇四：高血壓患者的體檢標準 臨床上對高血壓病人，除了應詳細的尋問病史外，還要進行全面的體格檢查，尤其是做一些輔助檢查，其目的是為了確定引起繼發性高血壓的原因及判斷高血壓對靶器官損害的程度。輔助檢查一般分常規檢查和特殊檢查兩大類。

一、常規檢查

①腎功能：包括尿常規（尿比重、尿蛋白、尿鏡檢），血肌酐，尿素氮，血尿酸，co合力。

②糖代謝：包括空腹血糖及餐后2小時血糖測定，空腹胰島素，胰島素釋放試驗。③脂肪代謝：如血漿膽固醇，甘油三脂，高密度脂蛋白，低密度脂蛋白，載脂蛋白等。④電解質檢查：如血鉀、鈉、氯、鈣等。⑤其他：心電圖，胸部正位片，靜脈腎盂造影。

二、特殊檢查

高血壓病人經過尋問病史，全面體格檢查及常規輔助檢查后，疑為繼發性高血壓，還應進行一些必要的特殊檢查。例如①懷疑原發性醛固酮增多癥：檢查電解質及酸堿平衡，測定醛固酮，測定血漿腎素活性，還可以做放射性碘化膽固醇腎上腺照相或掃描、b 超、腎上腺ct、腎上腺核磁共振顯象及腎上腺靜脈造影。②懷疑嗜鉻細胞瘤：測定血尿兒茶酚胺及其代謝產物，必要時還可以做b超，ct掃描，核磁共振顯象，間碘芐胍閃爍掃描及經靜脈導管，選擇順序多處采血測定兒茶酚胺。③懷疑皮質醇增多癥：測定血、尿皮質醇及尿 17-羥皮質類固醇，小劑量地塞米松抑制試驗等。高血壓的機率較非糖尿病患者為高，而高血壓患者并發糖尿病的機率也較非高血壓患者為高，而且糖尿病和高血壓均是冠心病的危險因素。無論是糖尿病合并高血壓，或是高血壓合并糖尿病，對病情的發展和轉歸均有不利的影響。測定血糖和尿糖有助于早期發現糖尿病。測定血糖能夠鑒別原發性高血壓與繼發性高血壓，因由內分泌疾病導致的高血壓，如原發性醛固酮增多癥，嗜鉻細胞瘤及柯興氏綜合征等常伴有高血糖。

一部分抗高血壓藥物對血糖的代謝有不利影響，測定血糖的變化能夠監控降壓藥所產生的副作用，避免產生不應有的并發癥，如利尿劑在治療高血壓期間常使血糖增高。

測定血糖和尿糖有助于高血壓患者選擇抗高血壓藥物，例如交感神經阻滯劑對一部分糖尿病并發高血壓的患者無效，而血管擴張劑有效。

有什么不懂的可以上康康在線，可以查詢體檢報告，有什么異常疑惑都能在線解決。