第一篇：家兔動脈血壓的神經與體液調節--浙中大機能學實驗報告

浙江中醫藥大學實驗報告

日期：2011-12 地點：機能學實驗室15109

家兔動脈血壓的神經與體液調節

【摘要】1.目的：動脈血壓是循環功能的重要指標之一，動脈血壓過高或過低都會影響各器官的血液供應和心臟的負擔。若動脈血壓過低，將引起器官血液供應減少，尤其是腦和心臟等重要器官的供血不足，將導致嚴重后果。若血壓過高，則心臟和血管的負擔過重。長期高血壓患者往往引起心臟代償性肥大、心功能不全，甚至導致心力衰竭。血管長期受到高壓，血管壁本身發生病理性改變，甚至可導致破裂而引起腦溢血等嚴重后果，所以保持動脈血壓近于正常的相對穩定狀態是十分重要的。本實驗就是通過對家兔的頸動脈進行試驗，掌握記錄和測量家兔動脈血壓的直接測量方法，觀察神經和體液因素改變對家兔動脈血壓調節的影響，并分析該些因素的作用機制。2.方法：實驗儀器準備：連通液導系統并制壓，壓力換能器的調節（液體中含有檸檬酸鈉，是體外抗凝劑）； 動物準備：兔的麻醉與固定（20%氨基甲酸乙酯），氣管插管，左頸總動脈、右頸總靜脈、右側迷走神經、主動脈神經穿線備用，動脈插管（動脈連血壓感受器）

3.結論：夾閉一側頸總動脈，夾閉右頸總動脈，注射去甲腎上腺素可使家兔血壓升高；電刺激減壓神經和迷走神經可使家兔的血壓下降。

【關鍵詞】動脈血壓；去甲腎上腺素；電刺激；減壓神經；迷走神經

【Abstract】1.Purpose: artery blood pressure is one of the important indexes of circular function, arterial blood pressure too high or low will affect the various organs of the heart and blood supply of the burden.If the artery blood pressure is too low, will cause organ blood supply decrease, especially the brain and heart, and other important organ blood shortage, cause serious consequence.If high blood pressure, the heart and vascular burden overweight.Patients with high blood pressure often cause long-term decompensated heart hypertrophy, cardiac dysfunction, and lead to heart failure.For a long time by high pressure vessels, hemal wall itself happening pathological change, even can lead to burst and cause edema serious consequences, so keep arteries close to normal blood pressure of the relative stable state is very important.The experiment of rabbit is through the carotid artery experiment, master records and measurement of arterial blood pressure of direct measurement method, observation and humoral element changes on the nerve of the influence of arterial blood pressure adjustment, and analyzes the mechanism of action of some factors.2.Methods: experimental instrument preparation: connect the system pressure and liquid system, the adjustment of the transducer pressure(liquid containing sodium citrate, is in vitro anticoagulation);Animal preparation: rabbit of anesthesia and fixed(20% amino acid ethyl ester), tracheal intubation, the left common carotid artery, right, right carotid vein vagus nerve, aortic neural threading spare, intravenous intubation(after a successful intubation injection heparin, anticoagulant), artery intubation(artery even blood pressure sensors)3.Conclusion: Closed side common carotid artery,Closed right carotid artery, injection norepinephrine can make the rabbit elevated blood pressure;Electrical stimulation to the vagus nerve and nerve decompression can make the rabbit blood pressure drop.【Key Words】Arterial blood pressure;Norepinephrine;Electrical stimulation;The reduced pressure nerve;The vagus nerve 一．實驗材料： 1.對象：家兔2.7kg；

2.試劑：氨基甲酸乙酯，肝素，去甲腎上腺素，生理鹽水； 3.儀器：RM6240生物信號采集系統，手術剪1把，止血鉗，鑷子，電刺激連線，兔手術臺，注射器及針頭，血管插管，動脈夾，血壓換能器，鐵架臺，嬰兒秤，輸液裝置，照明燈，絲線，紗布；

二．實驗方法：

1.實驗裝置與連接：

1.1 將壓力換能器固定于鐵支架上，使換能器的位置盡量與實驗動物的心臟在同一水平面上。然后將換能器輸入至RM6240生物信號采集系統一通道。

1.2壓力換能器的另一端與三通管相連。三通管的一個接頭將與動脈插管相連。在將動脈插管插入左頸總動脈前，先用盛有肝素的注射器與三通管另一接頭相連，旋動三通管上的開關，使動脈插管與注射器相通，推動注射器，排空動脈插管中的氣體，使動脈插管內充滿肝素溶液，然后關閉三通管。

2.儀器調試：在“實驗”菜單中選擇“循環——兔動脈血壓調節”。雙擊一通道，調節增益、采樣參數，使基線歸零，令圖形位于屏幕中央，便于觀察。

3.麻醉固定：家兔稱重后，將20%氨基甲酸乙酯以5ml/kg 的體重劑量由兔耳緣靜脈內緩慢注入13.5ml，注意觀察家兔的反應。待麻醉后，將家兔仰臥固定于兔手術臺上，先后固定四肢及兔頭。

4.手術：剪去家兔頸部的被毛，切開頸部皮膚5～7cm,鈍性分離頸部肌肉，暴露頸部氣管和血管神經鞘，用玻璃分針仔細分離右側右側的主動脈神經和迷走神經，分別穿過一絲線備用。用玻璃分針分離兩側頸總動脈和右側頸外靜脈，各穿兩線備用。

5.動脈插管：在左頸總動脈的近心端夾一動脈夾，然后結扎其遠心端(保留此結扎線頭)，在動脈夾與結扎之間一般應相距2cm以上。在結扎端的下方用手術剪作一“V”型斜口，向心臟方向插入動脈插管，用已穿好的絲線扎緊插入管尖嘴部分稍后處(注意此處務必扎緊)，并以遠心端絲線將插管縛緊固定，以防插管從插入處滑出。

6.記錄血壓：一切準備完畢，移去動脈夾，啟動記錄按鈕，開始記錄一段正常血壓曲線。7.實驗觀察：

7.1記錄正常血壓曲線。

7.2靜脈注射去甲腎上腺素（NE）：從耳緣靜脈注射0.3ml去甲腎上腺素，觀察血壓變化，待血壓曲線顯示正常后再進行下一個實驗。7.3靜脈注射乙酰膽堿（Ach）：從耳緣靜脈按0.1ml/kg注射0.27ml乙酰膽堿，觀察血壓變化，待血壓曲線顯示正常后再進行下一個實驗。

7.4用血管夾夾閉右側頸總動脈15s，觀察血壓變化，待血壓曲線顯示正常后再進行下一個實驗。7.5刺激減壓神經：以5V，頻率20Hz，持續20s的連續單刺激刺激右側減壓神經，觀察血壓變化，待血壓曲線顯示正常后再進行下一個實驗。

7.6刺激迷走神經：以5V，頻率20Hz，持續20s的連續單刺激刺激右側迷走神經，觀察血壓變化，待血壓曲線顯示正常后再進行下一個實驗。

三、實驗結果 1.小組結果

注射0.3ml去甲腎上腺素

注射0.27ml乙酰膽堿

血管夾夾閉右側頸總動脈15s

連續單刺激刺激右側減壓神經

連續單刺激刺激右側迷走神經 2.班組實驗

x±s 組別 正常 夾一側動脈 恢復后 NE 恢復后 主動脈神經 恢復后 迷走神經 恢復后 收縮壓 90.79±7.90 80.85±24.53 82.11±8.74 82.22±33.12 86.94±10.40 67.49±15.83 74.36±21.60 72.32±13.95 88.15±15.99

舒張壓(mmHg)121.4±25.5 130.47±36.71 110.85±23.57 130.36±38.34 117.67±20.97 97.61±26.36 113.48±113.45 114.75±38.92 120.76±51.62

峰峰值(mmHg)30.61±21.71 49.63±21.22 28.74±21.14 48.14±20.47 30.72±22.06 30.12±20.01 39.13±15.93 42.42±32.01 32.61±35.69

平均壓(mmHg)105.17±13.56 103.99±24.72 94.62±12.49 107.33±28.73 100.51±9.93 80.14±18.05 93.32±21.85 94.12±26.41 103.51±33.24

標準差(mmHg)6.63±4.93 10.36±4.36 6.14±4.64 10.74±5.09 6.62±4.71 6.05±3.97 8.81±3.74 8.96±7.63 6.55±7.07 *表示P<0.05,與對照組相比，有差異。**表示P<0.01,與對照組相比，有顯著差異。無標記表示P>0.05，在統計學上無意義。

四、實驗討論

1.記錄基礎血壓波形曲線作為對照

動脈血壓的形成前提是心血管內有足夠的血液充盈，心室射血和外周阻力的相互作用是血壓形成的重要條件，此外還有大動脈的彈性對血壓的緩沖作用，動脈血壓是心臟和血管功能的綜合指標，可提供很多心臟和血管功能變化的信息。所觀察到的血壓波形有一級波和二級波，一級波反映每個心動周期血壓的變化，當左心室射血時，進入主動脈的血液中，動脈血壓迅速升高，達到的最高值為收縮壓，即血壓波的最高點，當心室舒張，動脈血壓下降，在下一次射血前達到最低值，為舒張壓，即血壓波的最低點，二級波則反映呼吸對血壓的影響，每個二級波包含多個一級波。2.加入0.3ml0.01%去甲腎上腺素后，觀察到平均動脈壓抬高。

這是由于去甲腎上腺素與血管平滑肌上的α和β2甲腎上腺素能受體結合，使血管收縮，管徑變小，外周阻力增加，從而使平均動脈壓升高。此外，去甲腎上腺素還可以使心率增加，心收縮力變大。只是縮血管效應更明顯。

3．加入0.2ml0.01%乙酰膽堿后，觀察到一級曲線周期變慢，平均動脈壓下降。

Ach能使cAMP濃度降低，心率減慢，心房收縮力減弱，傳導性減弱。心率變慢則流向外周的血量變多，舒張壓更低。心房收縮力減弱則收縮壓也有下降。平均動脈壓降低。但是因為血回心時間變長，因此，回心血量較多，脈壓增加。而大多數血管沒有Ach受體，Ach對外周阻力影響不大。

4.夾閉一側頸總動脈15s后，觀察到兔動脈血壓升高的現象。

這是由于頸動脈竇管壁的外膜下分布有豐富的感覺神經末梢，是動脈張力感受器。這個感受器位于兔頸總動脈的遠心端，頸內動脈與頸外動脈的分叉交界處。夾閉頸動脈后，遠心端的頸動脈竇張力感受器感受到血壓下降，傳出神經沖動的頻率減慢。信息沿竇神經上傳至延髓孤束核心血管中樞。使心迷走緊張減弱，心交感和心縮血管緊張加強，作用于心臟，使心率加快，心輸出量增加，血管收縮，血管外周阻力增加。從而血壓恢復性升高。若血壓下降過大，交感縮血管緊張還會擴展到靜脈系統，是靜脈收縮，促進血液回心，使每博輸出量增加。5.刺激完整減壓神經引起血壓下降。

兔減壓神經是傳入神經，其作用是將主動脈弓感受器發出的沖動傳入延髓心血管中樞，反射性引起血壓降低。因此，刺激完整的減壓神經或其中樞端，使傳入中樞的沖動增加，致血壓明顯下降。

6.刺激迷走神經后觀察到，刺激迷走神經和迷走神經外周端都能引起明顯的減壓反應，而刺激迷走中樞端則沒有減壓反應，只是稍有輕微抬升變化。

迷走神經中含從延髓下行的傳出纖維，通向心臟。節前纖維末端釋放Ach,節后纖維末端釋放Ach,屬于副交感神經纖維，能使cAMP濃度降低，心率減慢，心房收縮力減弱，傳導性減弱。從而使心輸出量變小，平均動脈壓降低。此外，還有主動脈體化學感受器的上行纖維在迷走神經中并行，化學感受器受刺激的效應是血壓升高。所以，刺激迷走中樞不能引起減壓反應，卻可以使血壓輕微抬高。此外，若切斷兩側迷走神經，迷走緊張消失，迷走吸氣興奮反射通路也斷了，動物的吸氣變深，周期變長，二級曲線周期性變得不明顯。五．結論

夾閉右頸總動脈，注射去甲腎上腺素可使家兔血壓升高；電刺激主動脈神經和迷走神經可使家兔的血壓下降。注意

1.在整個實驗過程中，注意保持動脈插管與頸總動脈于平行狀態，防止動脈插管刺破動脈管壁。2.在進行動脈插管時確保三通管各通路都保持關閉狀態。3.每完成一個項目必須待血壓恢復后，才能進行下一項實驗；進行實驗結果處理時，每一項實驗項目前后，一定要有正常血壓曲線作為對照。

第二篇：生理實驗動脈血壓的神經體液調節結果及解釋

動脈血壓的神經體液調節

預期結果和解釋：

1.牽拉一側頸總動脈：頸動脈竇減壓反射增強，血壓下降。

動脈管壁被牽張的程度升高,刺激頸動脈竇壓力感受器, 竇神經傳入沖動增加, 壓力感受器傳入沖動增多,通過中樞機制：（1）使心迷走中樞活動加強，心迷走神經傳出沖動加強,釋放Ach增加，作用于心肌M受體后,使心肌收縮力減弱(負性變力作用)、心率減慢(負性變時作用)、房室傳導減慢(負性變傳導作用)；（2）.心交感中樞活動減弱，心交感神經傳出沖動減弱，釋放NE減少，與心肌細胞膜上的β1受體結合減少，對心率、房室交界的傳導、心房肌和心室肌的收縮力量作用均減弱。總的心臟效應為心率減慢, 心室肌的收縮力量減弱, 心輸出量減少, 動脈血壓下降。（3）交感縮血管中樞活動減弱, 交感縮血管神經傳出沖動減弱，釋放NE減少，與血管α1受體結合減少,外周血管阻力降低,故動脈血壓下降。

2.夾閉一側頸總動脈：動脈竇減壓反射減弱或消失，血壓上升。

動脈管壁被牽張的程度降低,頸動脈竇壓力感受器刺激減少, 竇神經傳入沖動減少, 壓力感受器傳入沖動減少,通過中樞機制：（1）使心迷走中樞活動減弱，心迷走神經傳出沖動減弱,釋放Ach減少，作用于心肌M受體后,使心肌負性變力作用、負性變時作用、負性變傳導作用減弱；（2）.心交感中樞活動加強，心交感神經傳出沖動加強，釋放NE增加，與心肌細胞膜上的β1受體結合，對心率、房室交界的傳導、心房肌和心室肌的收縮力量作用均增強。總的心臟效應為心率加快, 心室肌的收縮力量增強, 心輸出量增加, 動脈血壓上升；（3）交感縮血管中樞活動增強, 交感縮血管神經傳出沖動增加，釋放NE增多，與血管α1受體結合 ,外周血管阻力增加,故動脈血壓上升。

3.刺激減壓神經：動脈血壓下降。

減壓神經是主動脈弓壓力感受性反射的傳入神經, 刺激減壓神經頻率高于平時的傳入頻率, 壓力感受器傳入沖動增多,主動脈弓壓力感受性反射增強可導致心輸出量減少，外周血管阻力降低,動脈血壓下降。

證實減壓神經是傳入神經而非傳出神經。4.刺激迷走神經外周端：動脈血壓下降。

因為刺激迷走神經外周端頻率高于平時的傳出頻率→末梢釋放Ach增加 →抑制心臟功能 →心率減慢, 心肌的收縮力量減弱→ 心輸出量減少→ 動脈血壓下降。

5.靜脈注射去甲腎上腺素：血壓上升。

NE與血管α1受體結合,外周血管阻力增加, 動脈血壓升高，動脈血壓明顯升高引起減壓反射加強，導致心率減慢。去甲腎上腺素雖可與心肌上的β1受體結合，使心率增加，但在整體條件下，由于對血壓有明顯升高作用而通過壓力感受性反射使心率減慢，掩蓋了去甲腎上腺素對心肌的作用。

6.乙酰膽堿: 動脈血壓下降。

乙酰膽堿作用于心肌M受體后,使心肌收縮力減弱、心率減慢、房室傳導減慢, 心輸出量減少, 動脈血壓下降。作用于外周血管M受體后,血管擴張, 外周阻力降低, 動脈血壓下降。.刺激頸交感神經：切斷右側頸交感神經，使右耳血管擴張，充血變紅，因為右耳血管失去交感縮血管的緊張性沖動，導致血管擴張；電刺激右側交感神經離中端(頭側端)，使右耳血管收縮，耳由紅變白，因為交感神經具有縮血管作用。

第三篇：生理學神經、體液因素對血壓和心率的影響實驗報告

實驗人員：

實驗日期：2011年10月19日

室溫：27℃

大氣壓：1個標準大氣壓

實驗名稱：

神經、體液因素對血壓和心率的影響

（一）實驗目的：通過觀察神經、體液因素對血壓、心率的影響，加深對影響動脈血壓因素和動脈血壓調節機制的理解。

（二）實驗對象：家兔

（三）實驗步驟：（略）

（四）實驗結果：

神經、體液因素及受體阻斷劑對血壓和心率的影響

實驗內容

收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）心率（beat/min）

實驗前

實驗后

實驗前

實驗后

實驗前 實驗后

1.夾閉右側頸總動脈（30s）

139

153

121

327

379 2.iV（快 10s）1/萬 NE 0.5ml

130

163

125

357

218

3.電刺激右側迷走神經外周端

143

211

121（持續30s）

由上表可看出：夾閉右側頸總動脈引起家兔心率加快，收縮壓升高，舒張壓也隨之升高；iV（快10s）1/萬NE 0.5ml 引起家兔心率變慢，收縮壓明顯升高，舒張壓也升高；電刺激右側迷走神經外周端，引起家兔心率減慢，收縮壓降低，舒張壓明顯降低。

（五）討論：

循環系統內的血液充盈、心臟射血和外周阻力，以及主動脈與大動脈的彈性儲器作用是形成動脈血壓的基本條件。循環系統中有足夠的血量充盈，是動脈血壓形成的前提。在正常情況下，由于血管內存在外周阻力，心室收縮釋放的能量可分為兩部分：一部分用于推動血液流動，另一部分則形成對血管壁的側壓，并使血管壁擴張，這部分能量形成勢能，即壓強能。循環系統的外周阻力主要是指小動脈和微動脈對血流的阻力。由于主動脈與大動脈的彈性儲器作用，主動脈壓升高的速度和幅度得到緩沖而達到適當的水平，也可使每個心動周期中動脈血壓的波動幅度得到緩沖，另一方面，可使左心室的間斷射血變為動脈內的連續血流。

血壓為流動著的血液對單位面積血管壁的側壓力。心室收縮時，主動脈壓升高，在收縮期的中期達到最高值，此時的動脈血壓值稱為收縮壓。心室舒張時，主動脈壓下降，在心舒末期動脈血壓的最低值稱為舒張壓。收縮壓和舒張壓的差值稱為脈搏壓，簡稱脈壓。影響動脈血壓的因素有①心臟搏出量；②心率；③外周阻力；④主動脈和大動脈的彈性儲器作用；⑤循環血量和血管系統容量的比例。

如果心搏出量增大，則心縮期射入主動脈的血量增多，動脈管壁所受的張力也更大，故收縮期動脈血壓的升高更為明顯，而舒張壓升高的幅度相對較小，因而脈壓增大。反之，當心搏出量減少時，則主要使收縮壓降低，舒張壓降低的幅度較小，脈壓減少。在一般情況下，收縮壓的高低主要反映心臟搏出量的多少。

心率加快時，由于心舒期明顯縮短，在心舒期流向外周的血液就減少，故心舒期末主動脈內存留的血量增多，舒張壓明顯升高。舒期末主動脈內存留的血量增多使收縮期動脈內的血量增多，收縮壓也相應增加，但由于血壓升高可使血流速度加快，在心縮期亦有較多的血液流向外周，因此收縮壓升高不如舒張壓升高顯著，脈壓相應減小。相反，心率減慢時，舒張壓降低的幅度比收縮壓降低的幅度大，故脈壓增大。

外周阻力增加可使心舒期血液流向外周的速度減慢，心舒期末存留在主動脈中得血量增多，故舒張壓顯著升高。在此基礎上收縮壓也相應升高，但由于血壓升高使血流速度加快，使收縮期動脈內血量的增加不多，因此收縮壓升高不如舒張壓升高明顯，脈壓也相應減少。反之，當外周阻力減小時，舒張壓降低比收縮壓明顯，故脈壓加大。一般情況下，舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小。

由于主動脈和大動脈的彈性儲器作用，可使動脈血壓的波動幅度明顯減小。

正常情況下，循環血量是和血管容量是相適應的，血管系統充盈程度的變化不大。在大出血后，循環血量減少，此時如果血管系統容量改變不大，則體循環平均充盈壓必將降低而使動脈血壓降低。

支配心臟的傳出神經為心交感神經和心迷走神經。

心交感神經節后纖維末梢釋放的去甲腎上腺素可引起心率加快，房室傳導加快，心房肌和心室肌收縮力加強，即產生正性變時變力變傳導作用。這些作用主要是由于去甲腎上腺素激活了心肌細胞膜上的β1腎上腺素能受體（簡稱β1受體）引起的。激活的β1受體通過G蛋白—AC—cAMP途徑激活蛋白激酶A（PKA），PKA可使心肌細胞的許多功能蛋白磷酸化，并改變它們的功能活動。

心迷走神經節后纖維末梢釋放的乙酰膽堿作用于心肌細胞上的M型膽堿能受體（簡稱M受體）后可引起心率減慢，房室傳導減慢，心房肌收縮能力減弱，即產生負性變時變力變傳導作用。心迷走神經的負性變力作用主要表現在心房肌，對心室肌作用不大。這些負性作用的產生，主要是由于乙酰膽堿激活M受體后，通過G蛋白—AC途徑使細胞內cAMP水平降低，PKA活性降低，因而表現出與β1受體激活后相反的效應。

心血管反射使循環系統能夠適應于當時機體所處的狀態或環境的變化，滿足各種生命活動的需要。主要有三種反射機制，即①壓力感受性反射；②心肺感受器引起的心血管反射；③頸動脈體和主動脈體化學感受性反射。

壓力感受性反射也稱減壓反射，是經過頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器的刺激而引起的。頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器的適宜刺激是血管壁的被動擴張，而非血壓本身。當動脈血壓升高時，動脈管壁被牽張的程度就增大，壓力感受器發放的神經沖動也就增多。因而它們實質上是一種牽張感受器。在一定范圍內，壓力感受器的傳入沖動頻率與動脈管壁被動擴張的程度成正比。動脈血壓升高時，血管壁被擴張，壓力感受器傳入沖動增多，通過有關的心血管中樞整合作用，是心迷走神經緊張加強，心交感緊張和交感縮血管緊張降低，其效應為心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，故動脈血壓回降。反之，當動脈血壓降低時，壓力感受器傳入沖動減少，使迷走緊張降低，交感緊張加強，于是心率加快，心輸出量增加，外周血管阻力增高，血壓回升。

在心房、心室和肺循環大血管壁內存在許多感受器，總稱為心肺感受器，其傳入神經行走與迷走神經干內。引起心肺感受器興奮的適宜刺激有兩類。一類是對血管壁的機械牽張。另一類心肺感受器的適宜刺激是一些化學物質，如前列腺素、緩激肽等。大多數心肺感受器受刺激時引起的反射效應是心交感和交感縮血管緊張降低，心迷走緊張加強，導致心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，故血壓下降。

頸動脈體和主動脈體分別位于頸總動脈分叉處和主動脈弓區域，當血液的某些化學成分

＋發生變化時，如缺氧、CO2分壓過高、H濃度過高等，可刺激頸動脈體和主動脈體的化學感受器。在動物實驗中，在動物保持自然呼吸的情況下，化學感受器受刺激時引起的呼吸加深加快，可間接地引起心率加快，心輸出量增加，外周血管阻力增大，血壓增高。

在參與心血管活動調節的體液因素中，去甲腎上腺素（NE）占有一定地位。去甲腎上腺素主要與血管平滑肌上的α受體結合，也可與心肌的β1受體結合，但與血管平滑肌上β2受體結合的能力較弱。α受體、β1受體、β2受體均屬腎上腺素能受體，α受體與其配體結合后，可引起其所處部位的血管收縮；β1受體與其配體結合后可產生正性變時變力作用，使心輸出量增加；β2受體與其配體結合后，可引起所處部位的血管舒張。而血壓升高又可使壓力感受性反射活動加強，由于壓力感受性反射對心臟的效應超過NE對心臟的直接效應，故引起心率減慢。

在實驗中，夾閉家兔右側頸總動脈對血壓的影響是通過降壓反射調節來實現的。當夾閉右側頸總動脈時，該側頸總動脈的血流量減少，導致該側頸總動脈血壓降低，動脈血管被牽張的程度減弱，使頸動脈竇的壓力感受器發放的神經沖動減少，使迷走緊張降低，交感緊張加強，于是心率加快，心輸出量增加，外周血管阻力增高，血壓回升。故夾閉家兔右側頸總動脈，引起家兔血壓升高（收縮壓與舒張壓均升高），心率加快。

去甲腎上腺素主要與血管平滑肌上的α受體結合，使血管平滑肌收縮，進而使全身血管廣泛收縮，外周阻力增高，引起動脈血壓升高。而血壓升高又可使壓力感受性反射活動加強，由于壓力感受性反射對心臟的效應超過NE對心臟的直接效應，故引起心率減慢。所以實驗沿家兔耳緣靜脈注射NE后，家兔動脈血壓升高，心率減慢。

電刺激迷走神經外周端，使迷走神經節后纖維末梢釋放的乙酰膽堿增多，作用于心肌細胞膜上的M受體后可引起心率減慢，房室傳導減慢，心房肌收縮減弱，即產生負性變時變力變傳導作用。心房肌收縮減弱，使得進入心室的血量減少，進而導致心搏出量減少，引起血壓下降。故實驗中電刺激家兔右側迷走神經外周端，引起家兔血壓下降，心率減慢。

（六）結論：

任何影響動脈血壓的五個主要因素，都會引起動脈血壓發生改變。而動脈血壓之所以能保持相對穩定性，是受神經和體液共同調節的，特別是降壓反射在動脈血壓的調節過程中起著重要的作用。

第四篇：《神經調節與體液調節的關系》知識點總結

生物（高三一輪復習）

《神經調節與體液調節的關系》知識點總結 】神經調節和

體液調節的比較1【考點 ] 重要程度★★☆☆☆[ 體液調節的概念1.等）通過CO激素等化學物質（處激素以外，還有其他調節因子，如2 體液傳送的方式對生命活動進行的調節。【特別提醒】 等化學物質的CO還包括通過體液調節除了通過激素的調節外，）1（【特別提醒】2和其他的一些化學物質都可以通過體液的傳送CO調節。激素、）體溫的相對恒定是機體產熱量和散熱量保持動態平衡的結果。1（2

來調節機體的機能，這些調節屬于體液調節。因此，寒冷環境中產熱多，散熱也多；炎熱環境中產熱少，散）激素調節是體液調節的主要內容。2（刺激下丘腦中的滲透壓→）神經調節過程：細胞外液滲透壓升高1（熱也少。

神經調節的體液調節的區別和聯系2.產生→興奮傳至大腦皮層中的相關神經中樞→感受器產生興奮）機體的主要產熱器官是肝臟和骨骼肌，主要散熱器官是皮膚。2（）區別1（細胞外液滲透壓降低。→渴感，增加飲水）人體的溫度感受器包括冷覺感受器和溫覺感受器，主要分布在3（體液調節 神經調節 比較項目）體液調節過程：下丘腦中的滲透壓感受器受到刺激后，產生興2（皮膚、粘膜和內臟器官中。激素、體液中物質 神經遞質神經沖動、信息分子下丘腦分泌抗利尿激素)或抑制(奮，促進調→垂體后葉釋放→）甲狀腺激素可以通過加快物質的氧化分解，提高新陳代謝來增4（反射 調節方式 激素→特定的組織細胞 保持細胞外液滲透壓的→整腎小管和集合管對水的重吸收作用 加產熱。體液運輸 反射弧 作用途徑平衡。二者指立毛肌收縮，”起雞皮疙瘩“指骨骼肌不自主戰栗，”寒顫“）5（【特別提醒】 都是增加產熱的途徑。較緩慢 迅速 反應速度）滲透壓感受器及水鹽調節的中樞位于下丘腦；渴覺中樞位于大1（）體溫感覺中樞和體溫調節中樞不是一回事，因為前者位于大腦6（較廣泛 準確、比較局限 作用范圍 腦皮層；參與水平衡調節的主要器官是腎臟。皮層，后者位于下丘腦。作用時間 比較長 短暫）抗利尿激素由下丘腦神經細胞合成并分泌、由垂體細胞釋放，2（）當人發燒，并持續在一定高溫時，此時的散熱量等于發熱量，7（）聯系2（能提高腎小管、集合管對水的重吸收能力。否則體溫會發生改變。高燒不退的病人不能加蓋棉被。因為高體液調節①不少內分泌腺本身直接或間接地受中樞神經系統的調節，燒不退，體溫調節功能暫時喪失，加蓋棉被不但不會排汗，反（體液調節。-）人體的水鹽平衡的調節是神經3

可以看做是神經調節的一個環節。而影響了熱量的散失。兩者常②內分泌腺所分泌的激素也可以影響神經系統的發育和功能，】下丘腦的功能1【歸納總結）當人處在寒冷環境時，依靠增加產熱、減少散熱，通過神經調8（常同時調節生命活動。節和體液調節共同調控體溫平衡；當人處在炎熱環境時，依靠

，通增加散熱（機體要滿足基礎代謝需要，此時不能減少產熱）】神經調節和體液調節的協調實例一——體溫平衡2【考點 過神經調節調控體溫平衡。的調節 ] 重要程度★★★★☆[ ．人體熱量的來源和去路1】神經調節和體液調節的協調實例二——水鹽平衡3【考點（尤其以骨骼肌和肝人體熱量的來源主要是細胞中有機物的氧化放能的調節[] 重要程度★★★★☆；熱量的散出主要通過汗液的蒸發、皮膚內毛細血管的臟產熱為多）

．人體水分的來源和去路1

散熱，其次還有呼氣、排尿、排便散熱。人體水分的來源主要是飲水、食物中含水和細胞代謝產生水；細 ．體溫調節模型2水分的；（尤其以骨骼肌和肝臟產熱為多）胞中有機物的氧化放能排出主要通過腎臟隨尿排出，其次還有汗液的蒸發、呼氣、排便 等排出水分。下丘腦在生命活動調節中的作用 ．水鹽平衡調節模型2

頁1生物·高三一輪復習·第 頁2 生物·高三一輪復習·第）調節作用：下丘腦中具有體溫調節中樞、水鹽平衡調節中樞和1（血糖調節中樞。）分泌作用：下丘腦能分泌多種激素，如抗利尿激素、促激素釋2（放激素等。）感受作用：可以感受細胞外液滲透壓變化和血糖濃度變化。3（）傳導作用：可將滲透壓感受器產生的興奮傳至大腦皮層，使之4（產生渴覺。】生命活動調節方式2【歸納總結 頁3生物·高三一輪復習·第 頁4 生物·高三一輪復習·第

第五篇：《神經調節與體液調節的關系》的教學反思

【教學反思】

《神經調節與體液調節的關系》的教學反思

青河縣中學生化組 高慶亮

基于這節課的內容不多，重難點相對集中的特點和學生已經掌握了神經調節與激素調節的原理的學情現狀，本節課我采用了“自學導思法”與“小組合作探究法”的教學方法。先讓學生明確本節課的學習目標及重點、難點，然后組織學生自學教材8分鐘。接下來出示思考題，組織學生以小組為單位進行思考討論3分鐘，我以提問的方式來檢驗學生自學效果。我設置的思考題如下：

1.激素調節是體液調節嗎？體液調節是激素調節嗎？你是如何理解體液調節的？ 2.說出神經調節和體液調節的區別主要有哪些？

3.人體體溫調節的原理是什么？產熱途徑和散熱途徑主要有哪些？

4.你理解寒冷和炎熱環境下體溫調節的過程嗎？畫出你自己設計的體溫調節圖解。5.體溫調節過程中有神經調節嗎？有體液調節嗎？二者有著什么樣的協調關系？ 6.說出人體在飲水不足和飲水過多的情況下水鹽平衡調節的過程。

7.水鹽平衡調節過程中有神經調節嗎？有體液調節嗎？二者有著什么樣的協調關系？ 8.通過以上兩個例子的分析，你能歸納出神經調節與體液調節之間的關系嗎？ 通過提問，我發現大部分學生對人體產熱、散熱的途徑理解不透徹，體溫調節機制的分析不確切，思路不流暢，我通過引導學生復習細胞呼吸的知識和列舉冬天打寒顫、起雞皮疙瘩；夏天出汗的例子來講析，幫助學生加深認識，理順思路。接下來，我組織學生做幾道課堂練習題，自我檢測知識的掌握程度。

本節課時間安排合理，教學環節緊湊，學生主動學習、討論的積極性高，自學效果明顯，這是本節課的成功之處。