第一篇：醫(yī)學基礎知識復習資料：診斷學之發(fā)熱的病因與分類

醫(yī)學基礎知識復習資料：診斷學之發(fā)熱的病因與分類

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發(fā)熱概述是醫(yī)療衛(wèi)生事業(yè)單位招聘醫(yī)學基礎知識考試中常考的知識點之一。中公衛(wèi)生人才網(wǎng)幫助大家梳理醫(yī)學基礎知識復習資料，以便大家更好地復習和記憶。

更多醫(yī)學基礎知識復習資料，請關注中公衛(wèi)生人才網(wǎng)!發(fā)熱的病因與分類

發(fā)熱的病因很多，臨床上可分為感染性與非感染性兩大類，而以前者多見。1.感染性發(fā)熱

各種病原體如病毒、細菌、支原體、立克次體、螺旋體、真菌、寄生蟲等引起的感染，不論是急性、亞急性或慢性，局部性或全身性，均可出現(xiàn)發(fā)熱。

2.非感染性發(fā)熱 主要有下列幾類原因：

(1)無菌性壞死物質(zhì)的吸收：由于組織細胞壞死、組織蛋白分解及組織壞死產(chǎn)物的吸收，所致的無菌性炎癥，常可引起發(fā)熱，亦稱為吸收熱。常見于：

①機械性、物理或化學性損害，如大手術后組織損傷、內(nèi)出血、大血腫、大面積燒傷等;②因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等內(nèi)臟梗死或肢體壞死;③組織壞死與細胞破壞，如癌、白血疴、淋巴瘤、溶血反應等。(2)抗原-抗體反應：如風濕熱、血清病、藥物熱、結締組織病等。(3)內(nèi)分泌與代謝疾病：如甲狀腺功能亢進、重度脫水等。

(4)皮膚散熱減少：如廣泛性皮炎、魚鱗癬及慢性心力衰竭等而引起發(fā)熱，一般為低熱。(5)體溫調(diào)節(jié)中樞功能失常：有些致熱因素不通過內(nèi)源性致熱源而直接損害體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)定點上移后發(fā)出調(diào)節(jié)沖動，造成產(chǎn)熱大于散熱，體溫升高，稱為中樞性發(fā)熱。常見于：

①物理性：如中暑

②化學性：如重度安眠藥中毐;③機械性：如腦出血、腦震蕩、顱骨骨折等。

上述各種原因可直接損害體溫調(diào)節(jié)中樞，致使其功能失常而引起發(fā)熱，高熱無汗是這類發(fā)熱的特點。

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(6)自主神經(jīng)功能紊亂：由于自主神經(jīng)功能紊亂，影響正常的體溫調(diào)節(jié)過程，使產(chǎn)熱大于散熱，體溫升高，多為低熱，常伴有自主神經(jīng)功能紊亂的其他表現(xiàn)，屬功能性發(fā)熱范疇。常見的功能性低熱有：

①原發(fā)性低熱：由于自主神經(jīng)功能紊亂所致的體溫調(diào)節(jié)障礙或體質(zhì)異常，低熱可持續(xù)數(shù)月甚至數(shù)年之久，熱型較規(guī)則，體溫波動范圍較小，多在0.5℃以內(nèi)。

②感染后低熱：由于病毒、細菌、原蟲等感染致發(fā)熱后，低熱不退，而原有感染已愈。此系體溫調(diào)節(jié)功能仍未恢復正常所致，但必須與因機體抵抗力降低導致潛在的病灶(如結核)活動或其他新感染所致的發(fā)熱相區(qū)別。

③夏季低熱：低熱僅發(fā)生于夏季，秋涼后自行退熱，每年如此反復出現(xiàn)，連續(xù)數(shù)年后多可自愈。多見于幼兒，因體溫調(diào)節(jié)中樞功能不完善，夏季身體虛弱，且多于營養(yǎng)不良或腦發(fā)育不全者發(fā)生。

④生理性低熱：如精神緊張、劇烈運動后均可出現(xiàn)低熱。月經(jīng)前及妊娠初期也可有低熱現(xiàn)象。

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第二篇：醫(yī)學基礎知識之內(nèi)科總結

心電圖負荷試驗：是診斷冠心病最常用的非創(chuàng)傷性檢查方法，以ST段水平型或下斜型壓低≥0.1mv持續(xù)2分鐘作為陽性標準。選擇性冠狀動脈造影：狹窄≥50%有病理意義；狹窄＞70%～75%以上會嚴重影響血液供應。診斷冠心病（金標準）。鑒別：急性心肌梗死：時間更長，硝甘不能緩解，心肌酶增高。食管裂孔疝：坐起疼痛可緩解，頭低腳高位鋇餐。治療：變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。肥厚型梗阻性心肌病時以左室血液充盈受阻，舒張期順應性下降為基本。

不穩(wěn)定心絞痛的處理：是除穩(wěn)定型、勞累型心絞痛以外的所有心絞痛。防止心梗。抗凝但不溶栓。

急性心肌梗死：

機制是動脈粥樣斑塊破潰，血栓形成或冠脈持續(xù)痙攣使之完全閉塞，最重要的癥狀是疼痛，還可出現(xiàn)胃腸道癥狀、心律失常、心衰和休克，體征多發(fā)心率增快奔馬律及乳頭肌功能不全；有Q波心肌梗死：特征性改變是ST段抬高弓背向上，與T波融合形成單向曲線和病理性Q波；無 Q波心肌梗死是ST段普遍壓低；心肌酶學中CK-MB和LDH1特異性最高；心肌梗死診斷三要素；疼痛、心電圖和酶學改變，注意與心絞痛、急腹癥、急性肺動脈栓塞和主動脈夾層瘤相鑒別；急性心梗并發(fā)乳頭肌功能不全最常見，長期ST段不回落要注意并發(fā)室壁瘤。心梗臨表（疼痛、全身癥狀、胃腸道癥狀、心律失常、低血壓和休克、心力衰竭，6點）1.疼痛：是最早出現(xiàn)的癥狀，誤認為急性胃腸炎。2.心律失常：24h內(nèi)最多見，心梗早期死亡的重要原因，以室性心律失常最多。室性期前收縮＋成對出現(xiàn)或呈短陣室速＋多源性或“R on T”＝心室顫動先兆。室速廣泛前壁梗死。竇緩、房室傳導阻滯，多下壁心肌梗死。病竇右冠狀動脈病變。3.心源性休克是心排血量急劇下降的結果。4.左心衰。心尖粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致（心尖喀喇音二乳頭）。心電圖：1.ST段抬高性（Q波性）心肌梗死：T波高尖→ST段抬高→病理性Q波→ST段回復→T波倒置。2.非ST段抬高（非Q波）：先是ST段普遍缺血型壓低，始終不出現(xiàn)Q波。（心梗心電圖：寬深的Q波，高上的ST段，倒霉的T波，膜下下移無Q波除了RST）左冠前：前間壁、室間隔；回旋：左室高側壁；右冠后：后壁、右心室。急性心肌梗死的定位診斷：

心電圖的Ⅰ、aVL導聯(lián)任何時候都代表“側”；Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)任何時候都代表“下”，這是恒古不變的真理。下面我說的“見側加L”就是指加“Ⅰ、aVL”；見下加F就是指加“Ⅱ、Ⅲ、aVF”；“間”任何時候都是代表123。正后有78，下壁F，高側L。（一高一低）前間123，前壁345，廣泛前壁12345。下間123F，下側567F，前側567L。1.肌紅：2h →12h →24～48h。（2）肌鈣：3～4h→11～24h→7～10d（3）肌酸激酶的同工酶（CK-MB）：4h→16～24h→3～4d，反映梗死范圍，高峰提前溶栓成功。（4）肌酸磷酸激酶（CK或CPK）：6h→24h→3～4d；（5）天門冬酸氨基轉移酶（AST）：6～12h→24～48h→3～6d；（6）乳酸脫氫酶（LDH）：8～10h→2～3d→1～2周。肌紅、CK-MB、CPK、LDH：2468（MBPKLD）。肌鈣1周，LDH2周。

肌紅2時1－2日，鈣駐3－4，7－10。同工、肌酸起4、6，也能維持3－4日。天冬出生6－12，壽命只有3－6日。乳酸脫氫8－10，1－2周最為遲。

2．急性心梗：1+X=血清心肌肌鈣蛋白超過正常值2倍（除外非心源性因素），同時有或無典型癥狀，即心電圖改變或急性心肌灌注缺失的影像學證據(jù)中的至少1項。

鑒別：主動脈夾層：兩側上肢的血壓和脈搏常不對稱，此為重要特征。肺動脈栓塞：胸痛、咯血、呼吸困難、休克。急性心包炎： ST段弓背向下型抬高，T波倒置，無異常Q波。心肌梗死并發(fā)癥：

1.乳頭肌功能失調(diào)或斷裂：心尖喀喇音二乳頭。2.心臟破裂3.栓塞4.心室壁瘤：左心室多見，ST段持續(xù)抬高。5.心肌梗死后綜合征6.肩手綜合征。急性心肌梗死的治療措施：

溶栓成功判定指標；急診冠脈成形術是目前最積極有效的方法；心梗室性心律失常利多（室早室速利多）；治療心衰慎用洋地黃類藥物而主張用β受體阻滯劑和ACEI制劑。

緊急性經(jīng)皮冠狀動脈介入術或稱為直接PCI術，發(fā)病數(shù)小時內(nèi)進行的緊急PTCA及支架術已被公認為是一種目前最安全、有效的恢復心肌再灌注的手段，其特點是梗死相關血管再通率高和殘余狹窄小。溶栓失敗未達到再灌注也可實行補救性PCI。心肌梗死發(fā)生后，盡早恢復心肌灌注能降低近期死亡率，預防遠期心力衰竭發(fā)生。

溶栓療效評價：2h內(nèi)ST段下降，CK-MB峰值前移到距起病14小時以內(nèi)。但2h內(nèi)胸痛緩解和再灌注心律失常不能用來單獨判斷。普魯帕酮（心律平）：本品主要用于預激綜合征伴室上性心律失常及經(jīng)房室結的折返性室上性心動過速。（室早、室速、室上伴預激）

急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分級：Ⅰ級尚無明顯心力衰竭；Ⅱ級有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；Ⅲ級有急性肺水腫；Ⅳ級心源性休克等血流動力學改變。1.心梗＋室早、室速＝利多； 陳舊＋室早＝β阻

2.心梗＋室顫＝非同步；

心梗＋房顫＋血流動力學改變＝同步。3.竇緩＋Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滯＝阿托品 4.Ⅱ度Ⅱ型＋血流動力學障礙＝臨時起搏器 5.室上維拉，預房胺碘酮。6.心梗＋竇速＋室早＝普魯帕酮

同步與非同步電復律有何區(qū)別：1.非同步電復律：可在任何時間放電，僅用于室顫。2.同步電復律：R波來觸發(fā)放電。

中心靜脈壓＞18cmH2O，肺楔壓＞15～18mmHg，停止補液。胸鎖乳突肌鎖骨頭+胸鎖乳突肌胸骨頭=穿刺針與皮膚成45°夾角進針，針尖朝向同側乳頭。

心梗主要引起急性左心衰：嗎啡、利尿劑為主。嗎啡除了明顯的鎮(zhèn)痛作用外，還是作用強大的抗心源性哮喘藥物。其藥理作用主要是通過抑制患者的交感神經(jīng)活性，促進內(nèi)源性組胺釋放，反射性地降低外周血管阻力，擴張容量血管，導致回心血量減少，肺循環(huán)壓力降低，心臟前負荷降低。同時它還有擴張小動脈的作用，可降低心臟的后負荷。嗎啡可以降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感性、松弛支氣管平滑肌從而使呼吸變慢變深，并有良好的鎮(zhèn)靜、抗焦慮及止痛作用，對穩(wěn)定患者情緒，降低心肌耗氧量、改善肺通氣有所幫助。右室心梗：右心衰竭伴低血壓。非ST段抬高心肌梗死的再梗率高。心臟瓣膜病： 二尖瓣狹窄：

肺梗塞→充血淤血→血管壁損傷→咯血。風濕性二尖瓣狹窄是最常見的瓣膜病。勞力性呼吸困難：早期最常見。咯血：支氣管靜脈破裂出血。二尖瓣面容，二尖瓣型P波，心尖部舒張期隆隆樣，局限不傳導，二狹。左心室廢用性萎縮。狹窄程度的判定標準：瓣口面積＞1.5cm2為輕度狹窄，1.0～1.5cm2為中度狹窄，＜1.0cm2為重度狹窄。風心二狹房顫右心衰，房顫栓塞。

二尖瓣關閉不全： 風濕性心臟病：在我國為最常見病因。心房顫動，可見于3/4的慢性重度二尖瓣關閉不全者。風濕性二尖瓣狹窄：早期：二尖瓣1.0cm，左心房擴大，肺靜脈淤血，肺毛細血管淤血，急性肺水腫。晚期：肺靜脈壓升高，肺小動脈痙攣管壁增厚，肺動脈壓升高，右心室肥大，右心衰。

風濕性二閉與二狹區(qū)別：二閉左心室擴大、返流、急性肺水腫和咯血少。

風濕性主狹與主閉區(qū)別：都有心絞痛和左心衰。主狹易腦部供血不足，左心室壁增厚為主。主閉早期頭部強烈搏動感，左心室腔擴大為主。主動脈瓣狹窄： 呼吸困難、心絞痛和暈厥為典型主動脈瓣狹窄的三聯(lián)征。人工瓣膜置換術為治療成人主動脈瓣狹窄的主要方法。主動脈瓣反流：

梅毒性主動脈炎（為侵犯主動脈環(huán)），Austin-Flint 雜音聽診：

1.分收縮和舒張：

二三關閉收縮，主肺關閉舒張。收縮吹風噴射，舒張鴿鳴隆隆。

心尖部舒張期隆隆樣，局限不傳導，二狹。主閉二狹舒張。2.胸骨左緣收縮期雜音： 房缺23左右固定右心肥 未閉機器23，主動脈影增寬

房缺吹風23，室缺全收34，未閉機器23，肥心34可變，法四24右室大、鞋型 右室，騎缺大狹

主閉二狹A，二狹肺閉G（Austin—Flint雜音Graham Steell雜音）

收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。周圍血管征。重度反流者，在心尖區(qū)可聞及舒張中晚期隆隆樣雜音（Austin-Flint雜音），為主動脈瓣反流使左心室舒張壓快速升高，導致二尖瓣處于半關閉狀態(tài)。感染性心內(nèi)膜炎： 感染性心內(nèi)膜炎（IE）：急性金葡，亞急性草綠。（急金亞草）臨表：菌血癥后2周以內(nèi)。1.發(fā)熱：最常見，弛張低熱。2.心臟雜音3.周圍體征：由微血管炎或微栓塞所致出血，Roth斑：視網(wǎng)膜。Osler結節(jié)：指和趾紅紫色痛性結節(jié)。Janeway損害：手足出血紅斑。4.動脈栓塞：贅生物破碎或脫落。5.感染的非特異性癥狀：脾大貧血桿狀指。并發(fā)癥：1.心臟：心力衰竭是最常見，最常見的死亡原因。2.細菌性動脈瘤3.轉移性膿腫4.神經(jīng)系統(tǒng)5.腎臟。診斷：血培養(yǎng)：是診斷菌血癥和感染性心內(nèi)膜炎的最重要方法。主要標準：①兩次血培養(yǎng)陽性，且病原菌完全一致。②超聲心動圖發(fā)現(xiàn)贅生物，或新的瓣膜關閉不全。治療：草綠色鏈球菌：青霉素+慶大霉素；萬古霉素（青慶草綠萬古侯）。金葡西林真兩性。第十九單元 心肌疾病：

擴張型心肌病：病毒感染，病理：心肌細胞肥大，變性纖維化。腔大離心肥、收縮期泵衰。超聲心動圖：出現(xiàn)“一大、二薄、三弱、四小”（心腔大，室間隔和室壁薄，室壁搏動弱，二尖瓣口開放幅度小）。肥厚型心肌病：腔小，不對稱性室間隔肥厚，伴有左室舒張減退、充盈受阻、流出梗阻。胸骨左緣第3～4肋間聽到較粗糙的噴射性收縮期雜音，左室前負荷增加（如下蹲時）或心肌收縮力低下時（使用β阻）可減弱。特點可與主動脈瓣狹窄（呼吸困難，心絞痛，暈厥）相鑒別。①舒張期室間隔與后壁的厚度之比≥1.3，室間隔運動低下。②有梗阻的病例可見室間隔流出道部分向左室內(nèi)突出，二尖瓣前葉在收縮期間前移（SAM），主動脈瓣在收縮期呈半關閉狀態(tài)。Brockenbrough現(xiàn)象陽性（即在有完全代償間歇的室性期前收縮時，期前收縮后的心搏增強，心室內(nèi)壓上升，但同時由于收縮力增強梗阻亦加重，所以主動脈內(nèi)壓反而降低）。此現(xiàn)象為梗阻型肥厚性心肌病的特異表現(xiàn)，而在主動脈瓣狹窄病例則主動脈壓與左室心內(nèi)壓成比例上升。常用β-腎上腺能阻滯劑，可使肥厚型梗阻性心肌病的心臟雜音減弱。心肌炎：柯薩奇病毒，“感冒”樣癥狀。第二十單元 急性心包炎：

2.結核性心包炎：最常見的急性心包炎的病因。1.心前區(qū)疼痛2.呼吸困難。心包摩擦音是纖維蛋白性心包炎的特異性體征。縮窄性心包炎時A 頸靜脈怒張B 靜脈壓升高C 心排血量減少D 收縮壓較低E 脈壓變小。皆出現(xiàn)ST段弓背向下抬高。急性心臟壓塞表現(xiàn)為：①血壓突然下降或休克；②頸靜脈顯著怒張；③心音低弱、遙遠等，稱為Beck三聯(lián)征。（惠安女露臍（怒奇）三低，低心、低壓、低氧）心包穿刺術：（5）抽液量第一次不超過100～200ml，以后再抽漸增到200～500ml。抽液速度要慢，過快、過多，使大量血回心可致肺水腫。穿刺指征是：心臟壓塞和未能明確病因的滲出性心包炎。慢性縮窄性心包炎：舒張受限，靜脈回流減少，心排血量減少，腎通過水鈉潴留增加血容量，導致靜脈壓升高（肝大、腹水、下肢水腫）。第二十一單元 食管、胃、十二指腸疾病：

屈氏（Treitz）韌帶以上叫上消化道。上賁下幽，上底下竇。胃食管反流病：

食管括約肌一過性松弛是引起胃食管反流的主要原因。1.肌力降低2.排空延遲 3.防御下降。（食管廓清的主要方式是食管蠕動）劍突后燒灼感和反酸：是胃食管反流病最常見癥狀。診斷：內(nèi)鏡最準確的方法。內(nèi)鏡下無異常改24小時食管pH監(jiān)測，pH＜4時定為酸反流。反流引起的嚴重呼吸道疾病需手術。并發(fā)癥：上消化道出血、食管狹窄、Barret食管（是食管腺癌的癌前病變，癌前病變：潰瘍型結腸炎、中度以上不典型增生。）急性胃炎：粘膜層（上皮、固有層和粘膜肌層）、粘膜下層、肌層、漿膜層。非甾機制是抑制前列腺素的合成。出血后24～48小時內(nèi)胃鏡，腐蝕性胃炎急性期禁忌行胃鏡檢查。鑒別：急性心肌梗死。慢性胃炎：

幽門螺桿菌（Hp）感染為慢性胃炎的最主要的病因。代謝產(chǎn)物如尿素酶及產(chǎn)物氨。幽門腺粘膜表面的環(huán)境最適于細菌的定居。1.淺表性胃炎腺體完整。2.萎縮性胃炎腺體減少。3.中度以上不典型增生是癌前病變。炎癥靜息時主要是淋巴細胞和漿細胞，活動時見中性粒細胞增多。臨表：飯后上腹疼痛和飽脹。1.自體A貧血無酸，B幽竇多見可癌變。1.胃體胃底含有大量的壁細胞→分泌胃酸的→因此A型胃炎，因胃體病變→胃酸↓、抗壁細胞抗體PCA（+）→由于胃酸↓，通過負反饋機制，血清胃泌素↑。2.壁細胞除分泌胃酸外，還能分泌內(nèi)因子。內(nèi)因子和VitB12結合促進后者的吸收→因此胃體胃炎由于壁細胞數(shù)量減少、功能↓→導致內(nèi)因子分泌減少→抗內(nèi)因子抗體IFA（+）、血清VitB12↓。3.由于VitB12缺乏→導致巨幼紅細胞性貧血，嚴重時惡性貧血→A型胃炎常伴貧血。因此其治療要給予VitB12。慢性胃炎以“萎縮性胃炎”多見，“萎縮”就是指“粘膜萎縮、腺體減少”，因此兩者共有的病理特點就是粘膜變薄、腺體減少。胃鏡：淺紅糜爛，萎白透亮見血管。實驗室診斷：血清Hp抗體測定不能確診。治療：三聯(lián)療法，一種為膠體鉍劑＋兩種抗菌藥，另一種為強抑酸劑＋兩種抗菌藥。消化性潰瘍病：

胃酸/胃蛋白酶基本因素，潰瘍超過粘膜肌層。胃潰瘍（gastric ulcer，GU）胃潰瘍底部常見動脈內(nèi)血栓機化，機制是潰瘍處動脈內(nèi)膜炎致內(nèi)膜粗糙。臨表：①慢性反復發(fā)作②周期性③節(jié)律性：胃吃了疼，十二餓的疼。后壁慢性穿孔：疼痛加劇而部位固定，放射至背部，不能被制酸劑緩解。并發(fā)癥：1.消化性潰瘍是上消化道出血最常見的病因。2.穿孔：十二DU前壁。后壁潰瘍穿孔時胃內(nèi)容物不流入腹腔叫穿透性潰瘍，此時有劇烈背痛。胃GU小彎，氣腹、肝濁音區(qū)消失。3.幽門梗阻：蠕動波，嘔吐發(fā)酵酸性宿食。實驗室：BAO＞15，MAO＞60，BA0/MA0比值＞0.6，提示有促胃液素瘤。特殊類型：球后潰瘍：十二指腸球部以下的潰瘍，常發(fā)生在十二指腸乳頭近端的后壁（而非十二指腸球部后壁）。癥狀如球部潰瘍但嚴重而持續(xù)。易出血（60%），內(nèi)科差，X線易漏診。幽門管潰瘍：好發(fā)于50～60歲，餐后很快發(fā)生疼痛，不易用制酸劑控制，早期出現(xiàn)嘔吐。鑒別：促胃液素瘤亦稱Zollinger—Ellison綜合征：胰腺非β細胞瘤分泌大量促胃液素所致。導致在不典型部位（十二指腸降段、橫段、甚或空腸近端）潰瘍。良、惡性潰瘍區(qū)別：1.隱血持續(xù)陽性2.缺酸3.潰瘍龕影是突向管腔內(nèi)。治療：DU療程為4～6周，GU為6～8周。第二十二單元 肝臟疾病

肝硬化：肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結節(jié)形成。病毒性肝炎為最重要的病因。

臨表：1.肝功能減退：1.黃疸2.出血和貧血：（毛細血管脆性增加、維生素K缺乏、凝血因子合成障礙、血小板質(zhì)和量異常（脾功能亢進））3.內(nèi)分泌：肝對雌激素及醛固酮滅活作用減弱，肝掌蜘蛛痣4.繼發(fā)醛固酮和抗利尿激素增多。5.酸堿：低鈉低鉀低氯代堿。2.門脈高壓癥：1.脾大、脾亢、全血減少2.門靜脈系統(tǒng)擴張3.腹水（漏出液）。

并發(fā)癥：1.上消化道出血食管胃底靜脈曲張破裂是最常見的并發(fā)癥。2.肝性腦病：是最嚴重的并發(fā)癥及最常見的死亡原因。

5.原發(fā)性肝癌：短期內(nèi)肝迅速增大、持續(xù)性肝區(qū)疼痛、肝表現(xiàn)發(fā)現(xiàn)腫塊或腹水呈血性。原發(fā)性肝癌伴癌綜合征：一低5高（低糖、紅多、小板多、高鈣、高脂、纖原異常）。實驗室：1.全血減少2.自發(fā)性腹膜炎3.食管吞鋇X線檢查：食管靜脈曲張的蟲蝕樣或蚯蚓狀充盈缺損及縱行粘膜皺襞增寬；胃底靜脈曲張可見菊花樣充盈缺損。4.失代償肝功才異常。治療：禁鹽，禁高蛋白，給白蛋白。腹水不能抽，體重2kg/周，利尿螺內(nèi)酯。（紅白腦水凝）肝性腦病：氨中毒學說。慢性反復發(fā)作性木僵與昏迷。一期（前驅(qū)期）：性格改變和行為異常主要，撲翼樣震顫，腦電圖多數(shù)正常。診斷：（1）有嚴重肝病和（或）廣泛門體側支循環(huán)；（2）精神紊亂、昏睡或昏迷；（3）肝性腦病的誘因；（4）明顯肝功能損害或血氨增高；（5）出現(xiàn)撲翼樣震顫和典型的腦電圖改變有重要的診斷價值。

治療：去蛋白飲食，1600卡/d，減少腸內(nèi)毒物，保持腸道酸性。原發(fā)性肝癌：

診斷：AFP＞500μg/L，4周或AFP＞200μg/L，8周。鑒別：1）繼發(fā)性肝癌： AFP多數(shù)為陰性。（3）活動性肝病：AFP、ALT二者動態(tài)曲線分離，肝癌可能性大。

第二十三單元 胰腺炎 急性胰腺炎：

最常見的病因是膽道疾病。還有糖皮質(zhì)激素。分型：水腫型（間質(zhì)型）：腹痛但無肌緊張。2.出血壞死型：劇烈腹痛持續(xù)時間長，低鈣手足搐搦為重癥。脅腹皮膚呈灰紫色斑（Grey-Turner征）或臍周皮膚青紫（Cullen征）。并發(fā)癥：假性胰腺囊腫是急性出血性壞死性胰腺炎以及胰腺損傷的并發(fā)癥也是最常見的并發(fā)癥。

實驗室：最早是血淀粉酶，血清正鐵血白蛋白在出血壞死型胰腺炎常為陽性。

治療：⑦糖皮質(zhì)激素，僅適用于出血壞死型胰腺炎伴有休克或急性呼吸窘迫綜合征。急性胰腺炎局部并發(fā)癥：胰腺膿腫起病后2～3周，假性囊腫起病后3～4周發(fā)生。慢性胰腺炎：

1.腹痛為主（60%～90%）。

2.胰腺功能不全表現(xiàn)：脂肪瀉，糞惡臭。血清膽囊收縮素－胰泌素（CCK－PZ）升高。逆行胰膽管造影（ERCP）：慢性胰腺炎有重要價值，呈串珠狀。5聯(lián)征（上腹疼痛、胰腺鈣化、胰腺假性囊腫、糖尿病及脂肪瀉）第二十四單元 腹腔結核：女性 腸結核：經(jīng)口，回盲部。

一、分型：1.潰瘍型腸結核：滲出為主，腹瀉是潰瘍型，呈糊狀，無粘液膿血便，腹瀉與便秘交替。x線鋇影跳躍征象。環(huán)形垂直。2.增生型腸結核：梗阻為主。便秘為主。右下腹壓痛性腫塊。鋇劑灌腸充盈缺損。結腸鏡：干酪性上皮樣肉芽腫極其重要價值。紅色的略帶彎曲的細長桿菌。

二、鑒別：1.Crohn病（克羅恩病）：節(jié)段性分布，有肉芽腫病變而無干酪樣壞死。

三、治療：異吡利。

A.潰瘍呈環(huán)形與腸的長軸垂直（見于結核病）B.潰瘍呈長橢圓形與腸的長軸平行（見于傷寒）C.潰瘍呈燒瓶狀口小底大（見于阿米巴痢疾）D.潰瘍邊緣呈堤狀隆起（見于惡性腫瘤）

E.潰瘍表淺呈地圖狀結核（見于急性細菌性痢疾）

結核性腹膜炎：感染途徑以腹腔內(nèi)的結核病灶直接蔓延為主。粘連、滲出、干酪（結核性膿腫）三型，以粘連型最多。壁柔韌感是結核性腹膜炎的臨床特征。腹部腫塊：大小不一，邊緣不整，表面不平，有時呈結節(jié)感，不易推動，多有壓痛（四不一結一壓痛）。腹水：草黃色滲出液，自凝，比重＞l.016，蛋白質(zhì)＞30g／L，粘蛋白定性試驗（Rivalta試驗）陽性，白細胞計數(shù)＞0.5×109／L，以淋巴細胞為主。第二十五單元 腸道疾病

IBD（潰瘍性結腸炎和克羅恩病）Crohn病：呈節(jié)段性，鋪路卵石狀，非干酪性肉芽腫，全壁性腸炎，腹痛腹瀉伴直腸刺激征。結腸鏡：呈節(jié)段性，縱行潰瘍，鵝卵石樣，腸腔狹窄，炎性息肉。非干酪壞死性肉芽腫。氨基水楊酸制劑：柳氮磺胺吡啶。

潰瘍性結腸炎：潰結：免疫機制異常，大量氧自由基形成，加重腸粘膜損傷。直乙部。病變限于大腸粘膜和粘膜下層，少穿孔。大多慢性，如果急性就伴有中毒性結腸擴張。結腸鏡：①粘膜有多發(fā)性淺潰瘍，伴充血、水腫，病變多從直腸開始，且呈彌漫性分布；②粘膜粗糙呈細顆粒狀，粘膜血管模糊，脆易出血，或附有膿血性分泌物；③可見假性息肉，結腸袋多變鈍或消失。鋇劑灌腸鉛管樣。

腸易激綜合征：IBS①癥狀在排便后緩解；②癥狀發(fā)生伴隨排便次數(shù)改變；③癥狀發(fā)生伴隨糞便性狀改變。排便不干擾睡眠。

第三篇：公共基礎知識復習資料：法律常識之憲法十二

公共基礎知識復習資料：法律常識之憲法十二

在事業(yè)單位的考試中，憲法也是常考考點，但是大多數(shù)考生對憲法可謂望而卻步。中公教育團隊針對憲法的知識點，總結歸納出易考考點，并對憲法中的幾個重點問題進行分析。希望對廣大考生有所幫助!

3、政治自由

(1)言論自由是公民對于政治和社會的各項問題，有通過語言的方式表達其思想和見解的自由。語言的方式有口頭的和書面的兩種方式。我國公民的言論自由應該在法律規(guī)定的范圍內(nèi)行使:不得利用言論自由煽動群眾反對政府，危害國家和社會安寧;不得利用言論自由對他人的人格尊嚴進行侮辱誹謗。

(2)出版自由是公民以出版物形式表達其思想和見解的自由。出版自由也要按法律的規(guī)定享有和行使，除了遵守對言論自由的法律規(guī)定外，它不得利用出版物來傳播剝削階級的腐朽思想。我國現(xiàn)在施行的是預防制和追懲制相結合的管理辦法，預防制是事前干預的辦法;追懲制是事后發(fā)現(xiàn)違法予以追究的辦法。

(3)結社自由是公民為一定宗旨，依照法定程序組織或參加具有連續(xù)性的社會團體的自由。公民因結社的目的不同而分為營利性結社和非營利性結社，非營利性結社又分為政治性結社和非政治性結社。

各國法律通常對政治性結社予以嚴格限制。1998年10月國務院通過的《社會團體登記管理條例》就是行使結社自由應遵循的主要法律。

(4)集會、游行、示威自由是公民表達其意愿的重要表現(xiàn)形式，直接反映了公民的憲法地位。

①集會自由是公民有為共同的目的，臨時集合在一定場所，討論問題或表達意愿的自由。集會自由是言論自由的延伸和擴展，通過集會可以擴大言論的影響，更好地實現(xiàn)言論自由的影響。集會和結社也不同，集會是臨時性的聚集，而結社是長期的、持續(xù)性的結合，并且具有固定的組織、章程和制度。游行自由是公民有在公共道路或露天場所以集會、游行、靜坐等方式表達其強烈意愿的自由。示威自由是公民為了強烈的意愿而聚集在一起，以顯示決心

和力量的自由。

②集會游行示威【山西事業(yè)單位微信號：shxsydw】自由的共同之處是它們都是自由表達意愿，而不同之處則是表達意愿的程度、方式 和方法有所差異。由于集會游行示威自由權利的行使，多發(fā)生在公共道路或露天場所，參加或觀看的人數(shù)眾多，情緒感染性強，對社會影響較大，所以公民在行使這些自由權利時，既要符合法律規(guī)定的要求，又要注意不得損害國家的、社會的、集體的利益和其他公民的合法自由與杈利。

③1989年10月31日第七屆全國人大常委會通過并公布了《中華人民共和國集會游行示威法》，該法對立法的目的;集會游行示威的概念和標準;主管機關和具體管理程序和措施，如申請和獲得許可的程序，集會游行示威的場所、時間、行為的規(guī)范;以及違法行為應承擔的法律責任等等作了明確的規(guī)定。該法是實現(xiàn)憲法賦予公民集會游行示威自由權利的重要依據(jù)和法律保障，同時也是對濫用此項自由權利行為的必要限制。

第四篇：醫(yī)學基礎知識題與答案

醫(yī)學，是通過科學或技術的手段處理人體的各種疾病或病變的學科。那么大家知道多少有關醫(yī)學基礎知識呢？

1．維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的重要調(diào)節(jié)方式是D

A．體液性調(diào)節(jié)B．自身調(diào)節(jié)C．正反饋調(diào)節(jié)

D．負反饋調(diào)節(jié)E．前饋

2.生物體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是指C

A．細胞外液理化因素保持不變

B．細胞內(nèi)液理化因素不變

C．細胞外液理化性質(zhì)在一定范圍內(nèi)波動

D．細胞內(nèi)液理化性質(zhì)在一定范圍內(nèi)波動

E．細胞內(nèi)液和細胞外液理化性質(zhì)在一定范圍內(nèi)波動

3.衡量組織興奮性高低的指標是E

A．動作電位B．靜息電位

C．刺激D．反應E．閾值

4.神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是A

A．反射B．反應C．神經(jīng)沖動

D．正反饋調(diào)節(jié)E．負反饋調(diào)節(jié)

5.下列生理過程中，屬于負反饋調(diào)節(jié)的是B

A．排尿反射B．減壓反射

C．分娩D．血液凝固E．排便反射

6.可興奮細胞興奮時，共有的特征是產(chǎn)生D

A．收縮反應B．分泌C．神經(jīng)沖動

D．電位變化E．離子運動

7.可興奮細胞包括C

A．神經(jīng)細胞、肌細胞

B．神經(jīng)細胞、腺細胞

C．神經(jīng)細胞、肌細胞、腺細胞

D．神經(jīng)細胞、肌細胞、骨細胞

E．神經(jīng)細胞、肌細胞、脂肪細胞

8.下列哪些活動屬于條件反射A

A．看到酸梅時引起唾液分泌

B．食物進入口腔后，引起胃腺分泌

C．大量飲水后尿量增加

D．寒冷環(huán)境下皮膚血管收縮

E．炎熱環(huán)境下出汗

9.神經(jīng)調(diào)節(jié)中的控制部分是A

A．感受器B．受體C．神經(jīng)中樞

D．靶組織或靶器官E．效應器

10，下列有關延髓心血管中樞的敘述，哪一項是錯誤的E

A.腹外側區(qū)是心血管交感神經(jīng)活動的整合部位

B.迷走背核和疑核是心迷走神經(jīng)中樞

C.安靜時心迷走緊張性占優(yōu)勢

D.肌肉運動時心交感緊張性占優(yōu)勢

E.情緒激動時心迷走緊張性占優(yōu)勢

11，若潮氣量為500ml時無效腔容量加倍時，肺通氣血流比值將D

A.加倍 B.減半 C.增大，但不到加倍

D.減小，但不到減半E.不變

12，腸胃反射可D

A.促進胃的排空、抑制胃酸分泌

B.抑制胃的排空、促進胃酸分泌

C.促進胃的排空、促進胃酸分泌

D.抑制胃的排空、抑制胃酸分泌

E.以上都不是

13，心血管基本中樞位于B

A.脊髓 B.延髓 C.中腦

D.下丘腦 E.大腦邊緣系統(tǒng)

14，決定肺部氣體交換方向的主要因素是B

A.呼吸膜通透性B.氣體分壓差C.氣體的溶解度

D.氣體分子量 E.血紅蛋白與氣體的親和力

15.當交感—腎上腺系統(tǒng)活動時，調(diào)節(jié)腎上腺髓質(zhì)釋放的因素主要是A

A.神經(jīng)調(diào)節(jié)B.體液調(diào)節(jié)C.自身調(diào)節(jié)

D.前饋調(diào)節(jié)E.反饋調(diào)節(jié)

16.成年后生長素分泌過多會導致E

A.呆小癥 B.巨人癥 C.侏儒癥

D.粘液性水腫 E.肢端肥大癥

17.成人甲狀腺功能低下，會導致

A.呆小癥 B.巨人癥 C.侏儒癥

D.粘液性水腫 E.肢端肥大癥

18.幼年期生長素過少，會導致C

A.呆小癥 B.巨人癥 C.侏儒癥

D.粘液性水腫 E.肢端肥大癥

19.黃體生成素來源于

A.下丘腦 B.腺垂體

C.卵巢 D.子宮 E.胎盤

20.促性腺X激素釋放激素來源于A

A.下丘腦 B.腺垂體

C.卵巢 D.子宮 E.胎盤

21.絨毛膜促性腺X激素來源于E

A.下丘腦 B.腺垂體

C.卵巢 D.子宮 E.胎盤

22.下列哪一項不是生長素的直接作用C

A.誘導肝產(chǎn)生生長介素

B.促進脂肪分解 C.促進軟骨生長

D.增強脂肪酸氧化

E.抑制外周組織攝取、利用葡萄糖

23.精X子在體內(nèi)主要貯存在A

A.附睪和輸精管 B.睪丸 C.前列腺

D.精囊腺 E.尿道球腺

24.睪酮主要由哪種細胞分泌C

A.睪丸生精細胞 B.睪丸支持細胞 C.睪丸間質(zhì)細胞

D.曲細精管上皮細胞 E.精原細胞

25.成熟的卵泡能分泌大量的D

A.卵泡刺激素 B.黃體生成素

C.絨毛膜促性腺X激素 D.雌激素 E.孕激素

26.出現(xiàn)月經(jīng)是由于血液中哪種激素的濃度急劇下降所致醫(yī)D

A.生長素 B.雌激素 C.孕激素

D.雌激素和孕激素 E.雌激素和生長素

27.血液中哪種激素出現(xiàn)高峰可以作為排卵的標志C

A.雌激素 B.孕激素 C.黃體生成素

D.卵泡刺激素 E.卵泡刺激素釋放激素

28.在月經(jīng)周期中，形成雌激素分泌第二個高峰的直接原因是B

A.卵泡刺激素分泌增加 B.黃體生成素分泌增加 C.雌激素的正反饋作用

D.雌激素的負反饋作用減弱 E.孕激素的正反饋作用

29.妊娠時維持黃體功能的主要激素是D

A.雌激素 B.孕激素 C.卵泡刺激素

D.絨毛膜促性腺X激素 E.黃體生成素

30.實驗觀察到，抑制腺苷酸環(huán)化酶后，胰高血糖素分解糖原的作用不再出現(xiàn)，表明介導其作用的第二信使是B

A.Ca2+ B.cAMP C.cGMP

D.前列腺素 E.甘油二酯

31.女性基礎體溫在排卵后升高0.5℃左右，并在黃體期維持在這一水平上。基礎體溫的升高與下列哪種激素有關B

A.雌激素 B.孕激素 C.卵泡刺激素

D.黃體生成素 E.甲狀腺激素

32.大多數(shù)哺乳動物和人類，精X子必須在雌性生殖道內(nèi)停留一段時間方能獲得使卵子受精的能力，這種現(xiàn)象稱為D

A.受精 B.著床 C.頂體反應

D.精X子獲能 E.精X子去獲能

33.在排卵前一天血液中出現(xiàn)黃體生成素高峰，若事先用抗雌激素血清處理動物，則黃體生成素高峰消失。表明黃體生成素高峰是由下列哪種激素高峰所誘導的A

A.雌激素 B.孕激素 C.卵泡刺激素

D.腎上腺皮質(zhì)激素 E.促腎上腺皮質(zhì)激素

34.臨床上早期診斷是否妊娠是根據(jù)母體血、尿中下列哪種激素水平來判斷的D

A.雌激素 B.孕激素 C.雄激素 D.人絨毛膜促性腺X激素 E.孕酮

參考答案

1.D 2.C 3.E 4.A 5.B 6.D 7.C8.A9.A 10.E 11.D 12.D13.B14.B15.A 16.E 17.D 18.C 19.B 20.A 21.E 22.C 23.A 24.C 25.D 26.D 27.C 28.B 29.D 30.B 31.B 32.D 33A 34D

第五篇：醫(yī)學與科學之辯證

醫(yī)學不是科學

首先我方先開門見山對辯題中的詞義進行界定：

定義 醫(yī)學：不僅是預防、治療、處理疾病的一種科學，更是一門人學，哲學，社會學，醫(yī)學不僅需要才智與技術、經(jīng)驗與感悟，更需要博愛與奉獻、敬畏與悲憫。醫(yī)生不是治療疾病的機器，是一個有人性和溫情的人，病人更不是病，而是有著自己的全部生活經(jīng)歷和心理體驗的活生生的個人，醫(yī)學是一個人和人之間的帶著溫情、尊嚴和敬畏的交往！

科學：對現(xiàn)實世界各種現(xiàn)象的本質(zhì)的陳述、對一定條件下物質(zhì)變化規(guī)律的總結。科學知識具有普遍性。科學方法具有客觀性，科學理論具有嚴謹性。科學理論在邏輯上不能自相矛盾，否則就不是科學。

諾貝爾頒獎委員會對“科學”的屬性有兩層意思，一層是科學性(特別的學術稟性與方法類型)，一層是科學化(發(fā)展的向度與路徑)。下面我將從四個方面進行補充：

分類 醫(yī)學：當代主要形成了東方醫(yī)學（包括中醫(yī)，藏醫(yī)、蒙醫(yī)等）和西方醫(yī)學（即西醫(yī)），以及融合又形成了第三種醫(yī)學——中西醫(yī)結合醫(yī)學。

科學：按研究對象的不同可分為自然科學、社會科學和思維科學，以及總結和貫穿于三個領域的哲學和數(shù)學。按與實踐的不同聯(lián)系可分為理論科學、技術科學、應用科學等。按人類對自然規(guī)律利用的直接程度，科學可分為自然科學和實驗科學兩類。

起源：前科學時代的醫(yī)學不一定是科學的醫(yī)學，比如說傳統(tǒng)的中醫(yī)、古希臘的醫(yī)學、阿拉伯的醫(yī)學都不是嚴格意義上的科學。因為醫(yī)學的起源：①人類本能救護以及在尋找食物時發(fā)現(xiàn)食物具有治病作用；②生活經(jīng)驗創(chuàng)造了醫(yī)學。先古人類通過砭石、骨針治療疾病的經(jīng)驗。并發(fā)現(xiàn)活動肢體可以舒筋活絡，強身健體，“導引術”、“五禽戲”；③醫(yī)、巫的合與分。“古埃及醫(yī)師運用念咒、畫符和草藥治病，前二者就是巫醫(yī)。

本質(zhì) 醫(yī)學：醫(yī)療活動本質(zhì)上是一次消費過程，是人文關懷，是一項金錢與技術、情感的交換與交流，不能忽視人性、情感、尊嚴等人文因素，同樣也不能忽視市場法則。

科學：科學的本質(zhì)是以邏輯工具去論證假說和設想的合理性。當然也可以說，是以邏輯工具去論證偏見的合理性。

目的 醫(yī)學：醫(yī)學成功的標準是獲得了療效。

科學：科學成功的標準是獲得真理。

人性總是高于、先于工具理性的，這是醫(yī)學的大前提。

衛(wèi)生部長陳竺說：醫(yī)學是科技與人文的交集，也就是說醫(yī)學既具有自然科學的屬性，又具有人文學的屬性。

從中醫(yī)學醫(yī)學模式：人體——自然——社會心理（天人一體現(xiàn)）到現(xiàn)代醫(yī)學模式是：生物——心理—— 社會，都在強調(diào)主體、主體的心里和所在環(huán)境

醫(yī)學不只是科學，更是人學，醫(yī)生所面對的是整體的人，應該確立以患者生活為中心的治療目標。病人不是病，而是人，是有著自己的全部生活經(jīng)歷和心理體驗的活生生的個人。一個醫(yī)生只有當他自己不是一架醫(yī)療機器，而是一個活生生的有著廣泛興趣和活潑感受的人，不把病人當做疾病，而是當做完整的人來對待。

醫(yī)學不僅僅具有科學性，還具人文性、社會性等。同樣，它的演進也不僅僅只是單一科學化的路徑，還有人文化、社會化等路徑，也就是說醫(yī)學的發(fā)展包含了社會性和人文性。

科學的目的是求真，求真的過程是不斷糾錯，不斷克服謬誤的過程，于是“真理和謬誤”構成一對哲學范疇，科學家就在“真理和謬誤”之間搖蕩，揭示自然律的“是”與“非”，但是醫(yī)學除了在“真理與謬誤”之間求索之外，還試圖在“真理和苦難”之間建立一種新的職業(yè)范疇。

科學的醫(yī)學是指科學化的醫(yī)學。科學成功的標準是獲得真理，醫(yī)學成功的標準是獲得了療效。人性總是高于、先于工具理性的，這是醫(yī)學的大前提。

《希伯格拉底文集》一共有72篇，他講了兩個主題，一個主題是德行。一個主題是技藝，技術和藝術。醫(yī)學不僅僅是科學，它本質(zhì)上是人學，醫(yī)學的學識養(yǎng)成既需要才智與能、經(jīng)驗與感悟，又需要博愛與奉獻、敬畏與悲憫。

在西方，科學與數(shù)學、醫(yī)學是并列的學科，盡管一些醫(yī)學的基礎學科可以歸于科學的范疇，至今諾貝爾獎項還是將科學范疇的生理學與醫(yī)學并列。

醫(yī)療活動本質(zhì)上是一次消費過程，是一項金錢與技術、情感的交換與交流，不能忽視人性、情感、尊嚴等人文因素，同樣也不能忽視市場法則。

中醫(yī)學的方法主要是哲學的、個性頓悟的、類比的、生活與臨床體驗的，其核心是以人為中心，從個體的經(jīng)驗開始，以經(jīng)驗作為判別和理解一切事物真?zhèn)巍r值的標準。如果講類型意義的話，中醫(yī)是科學精神與人文方法的結合體。認清這一點既有利于用科學方法來研究中醫(yī)，也有利于保持與挖掘中醫(yī)獨特的思想精華。

醫(yī)學是人學，不是純粹意義上的生物科學。研究也好，臨床也好，教學也好，都是人為本的。美國臨床醫(yī)學之父的奧斯勒醫(yī)生，他大力推行床邊教學，強調(diào)臨床醫(yī)學教育的三部曲“由病人開始，自病人引申，于病人完成”，他堅持認為“一位醫(yī)生絕不只是在治療一種疾病，而是在醫(yī)治一個獨一無二的人，一個活生生、有感情、正為疾病所苦的人”。毫無節(jié)制地強調(diào)技術，很容易忽視醫(yī)學的人性關懷和悲憫。

就診的過程不是關注疾病，關注疾病帶來的表現(xiàn)，而核心是痛與苦的人。醫(yī)學從來就不曾是一門純粹的科學藹是包容人類社會各種價值觀的綜合體，本質(zhì)上是一門人學。它穿透周與科技、道德生活與商業(yè)運作、世俗關注與終極關懷的各個層面，期著人性、知性、理性的深刻關系。

在利益和貪婪、冷漠的共同鞭擊下，醫(yī)學將最終喪失人性。醫(yī)學一旦喪失人性十分可怕的，如盈利性安樂死、商業(yè)性代理母親、高價醫(yī)療手的濫用(濫查無辜、濫治無恙)，以及胎兒實驗、器官買賣，以及本世紀最駭人聽聞的兩大案是日軍731細菌部隊在中國東北與德國納粹在奧斯維辛集中營中殘暴人體試驗。

醫(yī)學這門學科很特別，始終具有二重性。它是運用醫(yī)學知識、技術來解決人的問題，它包括技術要素和人道要素兩個方面。由于現(xiàn)代先進科學技術引入醫(yī)學，現(xiàn)代醫(yī)學中的技術因素大大地膨脹起來，這本來沒有什么不好。但由于人道要素在新的社會轉型中沒能得到相應的改善，于是出現(xiàn)了失衡的狀態(tài)，原本人與人的關系變成了人與金錢的關系、人與機器的關系，出現(xiàn)了過分商業(yè)化、過分技術化的傾向，也就是人們常說的“道德淪喪”與“技術崇拜”。一方面科學發(fā)展不充分，偽科學盛行，一方面科學崇拜，認為科學是萬能的鑰匙；一方面技術相對落后，一方面技術至上，適宜技術被忽視，高技術被濫用。

醫(yī)學科學本質(zhì)上是一門手腦并施的藝術，不僅有知識通道，還有理解的通道、智慧的通道，有操作過程的快樂。中國醫(yī)學傳統(tǒng)也追求“大醫(yī)醫(yī)國，中醫(yī)醫(yī)人，小醫(yī)醫(yī)病”的升華。20世紀的醫(yī)學一只腳剛邁出半巫半醫(yī)的叢林，另一只腳又跨入科學主義與技術崇拜的迷誤。其實在19世紀以前，醫(yī)學的人文要素得到了相當?shù)淖鹬嘏c肯定，中國醫(yī)學本屬于“仁術”，仁愛、生生、惻隱之心與遣方用藥同樣重要。相形之下，科學的醫(yī)學還十分年輕，前科學的

醫(yī)學時代便是由人文主義的醫(yī)學傳統(tǒng)占據(jù)著。從這個意義上看，醫(yī)學似乎不是一門純粹的科學，而是包含人類社會各種價值觀和生命觀的綜合性學科，本質(zhì)上是一門人學。但是，這種價值多元性與人學本質(zhì)在今天很容易被遮蔽而發(fā)生迷失，這是值得醫(yī)學界警惕的。臨床醫(yī)生每天繁忙應診，所見最多的就是病人的臉，無論中醫(yī)的“望聞問切，還是現(xiàn)代醫(yī)學的“視觸叩聽”，臨床診察都是從觀察人手的，而觀察的重點就是病人的面部，包括色澤、征象與表情，許多疾病和患者會呈現(xiàn)出特殊的面容，為臨床診斷提供獨有的依據(jù)，如二尖瓣面容，滿月臉，唐氏綜合征的特殊面容等等

《柳葉刀譯叢》之一的《最年輕的科學》的作者，當代美國醫(yī)學的一位智者劉易斯*托馬斯，生命是物質(zhì)的高級運動形式，人更是生命中有靈性的一群，是生靈，不能簡單地降低為生物，不要輕易地去干涉，對于生命與生靈，沒有我們的干預，它們會更幸運、更自在。

綜上所述，我方再次強調(diào)：醫(yī)學不只是科學，更是人學。醫(yī)學倘若缺乏必要的人文關懷，就會失去應有的人性溫度。現(xiàn)代科學技術引人醫(yī)學后技術因素大大膨脹起來，而人道因素沒能得到相應的改善和張揚，于是出現(xiàn)了失衡，出現(xiàn)了過分商業(yè)化、技術化的傾向。正是因為醫(yī)學中的人文人性喪失，過分的崇尚科學，導致唯科學主義和技術崇拜的盛行，近年不斷出現(xiàn)各種偽科學家，偽教授，偽專家。李一道長，僅僅高中學歷，突然變身“李神仙”、“養(yǎng)生專家”、“國學大師”，張紀中及其妻樊馨蔓及演員王菲、李亞鵬夫婦都接受其治療，并頻頻被電視臺邀請去做節(jié)目、開講座，引起無數(shù)人熱捧，風靡一時。

張悟本，寫了本《把吃出來的病吃回去》，在各大媒體上躥下跳。結果只是個既沒有行醫(yī)資格，也沒有營養(yǎng)師資格的下崗工人。

馬悅凌，一個中專護士，被稱為著名民間中醫(yī)，自稱以多年的親身實踐為代價，獨創(chuàng)食療、經(jīng)絡療法，出了一本《不生病的智慧》和《父母是孩子最好的醫(yī)生》，備受歡迎，人稱“健康教母”。但從未當過醫(yī)生，只是當了23年初級護士，稱自己是“久病成良醫(yī)”。“地瓜王子”林光常，一句話掀起紅薯熱，“抗癌食品第一名是熟紅薯，第二名是生紅薯”； 他的諸多健康理論影響了許多人的生活習慣。他的《無毒一身輕》曾風靡一時，結果也是個偽造學歷的騙子，忽悠癌癥患者別化療，吃他的排毒餐，因為這死了不少人。

還有中里巴人，楊奕，劉太醫(yī)等偽專家多不勝數(shù)，而且這種現(xiàn)象將源源不斷的出現(xiàn)，這些事實說明，醫(yī)德的墮落、人文關懷的缺失對以造福人類為目的的現(xiàn)代醫(yī)學來說是多么可怕。人們常說，出色的外科醫(yī)生要有鷹一樣明亮的眼睛、狼一樣敏捷的手臂，但永遠不要忘了身為醫(yī)生還需要菩薩一樣仁慈的心腸!這才是醫(yī)學追求的最高境界，也是醫(yī)學的生命之所在——人性的溫度。

現(xiàn)代醫(yī)學與生物學似乎已染上嚴重的“唯科學主義”、“技術崇拜”與“人文親情萎縮”等頑癥，使得它有愈加精致完善的同時也走向僵硬、蒼白，逐漸失卻活力和滋潤，也毫無節(jié)制地吞噬著有限的衛(wèi)生資源。

我們就應該一只眼盯著醫(yī)學科學的發(fā)明、發(fā)現(xiàn)與技術進步，另一只眼關注醫(yī)學活動中的正義、公正、義務、美德、仁慈、責任、同情、忠誠、自主、允許等，來重建科學的醫(yī)學與人文的醫(yī)學之間的平衡。

作為一名醫(yī)學生，請我們時刻記住，醫(yī)療技術固然重要，但只有對生命的敬畏，對人性的感知，對痛苦的理解和傾聽，對職業(yè)的仁心仁術，才能真正地體會作為醫(yī)生的使命！