第一篇：人體解剖生理學復習資料解讀

腎血液循環的功能特點：1.血液分布不勻 2.壓力高低不同 3.流量大，一定范圍內相對穩定

腎血流量的調節方式（肌源學說）：當A壓↑→A管壁平滑肌緊張性↑而收縮→血流阻力↑→腎血流量保持穩定

尿的生成過程：1.腎小球的濾過作用2.腎小管和集合管的重吸收作用 3.腎小管和集合管的分泌作用

腎小球的濾過功能:血液流過腎小球時,血漿中水分和小分子物質通過濾過膜進入腎小囊形成原尿的過程。

實驗證據: 腎小囊微穿刺抽取液體分析發現,除蛋白質外，所含的成分及其濃度與血漿基本一致,而且滲透壓和pH值也與血漿近似。

原尿 = 血漿的超濾液

濾過膜的分子通透性: 1.分子大小(小的能通過)2.電荷（負電過不去）舉個例子：腎炎時帶負電荷的糖蛋白減少或消失，出現蛋白尿

濾過的動力：有效濾過壓，就是毛細血管壓-（血漿膠體滲透壓+囊內壓）

影響濾過的因素：1.濾過膜通透性：機械屏障作用↓→血尿2.靜電屏障作用↓→蛋白尿 2.濾過面積 3.有效濾過壓

重吸收:指小管上皮細胞將原尿中某些成分重新攝回血液的過程。

分泌:指小管上皮細胞將自身代謝產物排入管腔的過程。

轉運方式有哪些：

1、被動：單純擴散 易化擴散

2、主動：原發主動 繼發主動

Na+重吸收特點：存在泵-漏現象。

Cl-的重吸收：Cl-順濃度差經緊密連接處(稱細胞旁路途徑)進入細胞間隙。由于Na+管內外電位差↑，Cl-順電位差被動吸收。特點：除髓袢升支粗段外，其余皆為被動重吸收。

H2O的重吸收：被動過程（滲透作用）途徑：1.細胞旁路2.H2O通道。

K+的重吸收：主動。（Na+也是）葡萄糖的重吸收：繼發主動（氨基酸也是一樣）

腎糖閾:尿中剛剛出現糖時的血糖濃度(或不出現尿糖的最高血糖濃度)。

葡萄糖吸收極限量(TMG):當全部腎小管對葡萄糖的吸收能力都達到極限,尿中的糖量與濾出的增多量相等時的血糖濃度。

進入體內的某些物質如青霉素、酚紅和大多數利尿藥等，由于與血漿蛋白結合而不能通過腎小球濾過，均在近曲小管被主動分泌。

K+分泌機制是Na+-K+交換。

H+分泌機制（主動分泌）1.Na+-H+交換2.H+泵 特點:與重吸收HCO3-、Na+正相關

NH3分泌特點: 1.與泌H+正相關2.擴散的量決定于管腔液與管周液的pH值：管腔液pH值較低時，NH3較易擴散。3.正常時NH3只在遠曲小管和集合管分泌;酸中毒時,近曲小管也分泌。

影響腎小管功能的因素：1.小管液溶質濃度：滲透性利尿 2.腎小球濾過率：球-管平衡 3.腎小管上皮功能的變化

近曲小管水的重吸收量對終尿量的影響不大，而終尿量主要取決于遠曲小管和集合管對水的重吸收量。

尿液的濃縮和稀釋決定于：1.髓袢、集合管U形結構的逆流系統（結構基礎）2.腎髓質高滲梯度的狀況(先決條件)3.血液ADH的濃度（對水重吸收的調節作用）

形成腎髓質高滲梯度的物質：1.外髓質（主要是NaCl）2.內髓質：（主要是NaCl和尿素）

腎在保持電解質平衡中的作用：1.Na+的平衡：GFR改變，攝入Na+量的改變 2.K+的平衡

血漿清除率：指單位時間內腎排出某一物質的總量與血漿中這一物質濃度的比值。（換句話說：相當于單位時間內腎能夠將多少ml血漿中所含的某物質完全清除出體外的能力。）

血漿清除率是評價腎對某一物質排泄功能的一個重要指標。

菊糖(舍友說叫菊粉)能自由濾過又不被重吸收與分泌，故菊糖的血漿清除率=腎小球濾過率(GFR)。（內生肌酐臨床上代表GFR）

葡萄糖能自由濾過又能全部重吸收，故葡萄糖的血漿清除率=0時，最大血糖濃度為腎糖閾。

碘銳特，對氨基馬尿酸(PAH)（能自由濾過又能被分泌）的血漿清除率=有效腎血漿流量。酚紅(PSP)與血漿蛋白結合不能被腎小球濾過，psp實驗可檢查腎小管的分泌功能是否正常。

排尿異常

1.遺尿:夜間不能控制排尿(小兒皮層的發育尚未完善,?對初級排尿中樞的控制能力較弱)。2.尿頻:尿失禁排尿次數多叫尿頻(膀胱炎癥或膀胱結石)。

3.尿潴留:膀胱充滿尿液而不能排出叫尿潴留(損傷初級排尿中樞或排尿反射通路、尿路受阻造成)。

4.尿失禁:主觀意識不能控制排尿叫尿失禁(初級排尿中樞與大腦皮層失去功能聯系)。

神經系統：對體內各種生理功能不斷作出迅速而完善的調節，使機體適應內外環境的變化，實現這一調節功能的就是神經系統。

神經的營養性作用與AP無關、而與營養因子有關。

突觸傳遞：軸-胞，軸-樹，軸-軸，樹-樹，四種突觸

電突觸傳遞：結構基礎是縫隙連接，傳遞過程是電-電，傳遞特征：雙向性，速度快，幾乎無潛伏期。

非突觸性化學傳遞：結構基礎是曲張體，傳遞過程：遞質釋放后，經組織液擴散到臨近的效應器上，與相應受體結合發揮生理作用。特征：1.不存在突觸前膜與后膜的特化結構2.不存在一對一的支配關系3.曲張體與效應器間距大于典型突觸的間隙間距4.遞質擴散距離較遠，故傳遞時間大于突觸傳遞5.釋放的遞質能否發揮效應，取決于效應器細胞上有無相應受體。

神經遞質受體：

配體：1.激動劑：能與受體發生特異性結合并產生生物效應的化學物質。2.拮抗劑：能與受體發生特異性結合不產生生物效應的化學物質。

受體與配體結合的特性：特異性；飽和性；可逆性。

分布部位分：突觸前受體、突觸后受體

中樞神經元的聯系方式：1.輻散2.聚合3.鏈鎖狀與環狀聯系

突觸前抑制：通過改變突觸前膜電位使突觸后N元興奮性降低的抑制稱為突觸前抑制。意義：減少或排除干擾信息的傳入，使感覺功能更為精細。感覺產生過程: 內外環境的變化→感受器→換能作用→神經沖動→大腦皮層→分析綜合產生主觀感覺

丘腦:是各種感覺(除嗅覺外)的總轉換站。

丘腦投射系統：特異性和非特異性感覺投射系統。

丘腦特異性投射系統：由丘腦(第一、二類細胞群)沿特定的途徑點對點的投射至皮層特定感覺代表區的N纖維。

丘腦非特異性投射系統：由丘腦(第三類細胞群)彌散地投射到皮層廣泛區域的N纖維。

上行激動系統:指腦干網狀結構向丘腦的上傳系統。如果該系統功能↓(如應用催眠藥、麻醉藥)→皮層由興奮狀態→抑制狀態。

為什么會產生牽涉痛？

1.易化學說：患病內臟的痛覺信息傳入提高鄰近軀體感覺N元的興奮性→對體表傳入沖動產生易化作用（痛覺過敏）→平常不引起痛覺的軀體傳入也能引起痛覺。

2.會聚學說: 患病內臟與某部位體表的感覺傳入纖維會聚于同一個后角N元→痛覺錯覺。

屈肌反射：受到傷害刺激一側肢體的屈肌收縮、伸肌舒張，使該肢體屈曲的反射。它使肢體離開傷害性刺激，具有保護性意義。

對側伸肌反射：受到傷害刺激一側肢體屈曲的同時，對側肢體出現伸直的反射活動。它對側肢體的伸直，防止歪倒，以維持身體姿勢的平衡。

牽張反射：與神經中樞保持正常聯系的骨骼肌，在受到外力牽拉使其伸長時，引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動稱為牽張反射。

腱反射：快速牽拉肌腱時發生的牽張反射。（如：膝跳反射、跟腱反射。）

肌緊張(緊張性牽張反射)：緩慢持續牽拉肌腱時所引起的牽張反射。

特點：肌緊張屬于多突觸反射。無明顯的運動表現，骨骼肌處于持續地輕微的收縮狀態。

脊休克：指脊髓與高位中樞離斷(脊動物)時，橫斷面以下脊髓的反射功能暫時消失的現象。

去大腦僵直：在動物中腦上下丘之間切斷腦干，動物出現伸肌過度緊張現象，表現為四肢伸直、頭尾昂起、脊柱挺硬，稱為去大腦僵直。

原因（機制）：是因為較多的抑制系統被切除，特別是來自皮層和紋狀體等部位的抑制性聯系，造成腦干網狀結構抑制區和易化區之間的失衡，易化區的活動明顯占優勢的結果。

基底神經節病變的臨床表現:

1、肌緊張增強而運動過少綜合癥（如帕金森）2.肌緊張過低而運動過多綜合征

小腦對運動的調節（功能）：參與維持身體平衡，協調肌群活動。與前庭器官密切相關。

交感神經與副交感神經：1.對同一效應器多數內臟器官為雙重支配。2.二者作用是相互拮抗的。3.二者的緊張性作用在不同狀態下不同。（運動交感，安靜副交感）

總的說：交感神經系統是能量動員系統，也叫交感-腎上腺素系統。而副交感是能量儲備系統，也叫迷走-胰島素系統。

脊髓：內有調節自主性功能的初級中樞，可以完成一些低等反射。脊髓是調節內臟活動的初級中樞。

許多基本生命現象(如循環、呼吸等)的反射調節在延髓水平已能初步完成，因此延髓有“基本生命中樞”之稱。

腦干是調節內臟活動的基本中樞，下丘腦是調節內臟活動的高級中樞。大腦皮層是調節內臟活動的最高級中樞。腦的高級功能包括學習與記憶、語言、思維等。中樞神經系統活動的基本方式是反射(非條件反射和條件反射)。

非聯合型學習：指不需要在刺激和反應之間形成某種明確的聯系。不同形式的刺激使突觸發生習慣化和敏感化的可塑性改變屬于此型。

聯合型學習：指兩個事件在時間上很靠近地重復發生，最后在腦內逐漸形成聯系。

腦電波的形成是大腦皮層-丘腦間非特異性投射系統同步節律活動的結果。

血液循環：指血液在心臟和血管內周而復始的流動。

心臟特殊傳導系統：普通心肌細胞（非自律細胞），包括心房肌和心室肌，特殊心肌細胞（自律細胞）

泵血功能的必要條件：心臟不斷地有秩序的、協調的收縮與舒張。心臟的這種功能是依賴于心肌細胞的生理特性：興奮性、傳導性、收縮性、自律性

心肌的基本生理特性：

1.興奮性：對刺激發生反應的能力

2.自動節律性：心臟在離體和脫離神經支配下，仍能自動地產生節律性興奮和收縮的特性。

心肌細胞能夠傳導興奮的原理：局部電流

右心：泵血入肺循環；左心： 泵血入體循環。

心動周期：心臟縮與舒，壓力升與降，瓣膜開與關，血液進與出

每搏輸出量：一側心室每次收縮射出的血量。

每分輸出量（心輸出量）：一側心室每分鐘射出的血量

心指數：空腹和安靜狀態下, 每平方米體表面積的每分心輸出量

心臟作功量：因心臟收縮不僅射出一定量的血液，而且使這部分血液具有較高的壓強能和較快的流速。用心臟作功量要比單純用心輸出量評定心泵血功能更全面。

每搏輸出量的調節：1.異長自身調節:是指搏出量決定于收縮前心肌纖維的初長度（初長），在一定范圍內心肌初長越長，收縮力越強，搏出量越多。而異長自身調節的初長度又取決于前負荷。心肌收縮力能隨心肌初長度的改變而改變的現象。

2.心肌收縮能力（等長自身調節）:指心肌在前、后負荷不變,而改變肌縮程度、速度和張力等方面,實現調節每搏輸出量的內在特性。

心率影響輸出率：

1.每搏輸出量在恒定的條件下,?心率是調節心輸出量的主要因素。2.心率和心縮力是影響心輸出量的主要因素。3.一定范圍內,心率↑可使心輸出量↑。

血流動力學：研究血液在血管中流動的一系列物理現象

血流量：指單位時間內流經某一血管截面的血量（容積速度）。?

血流速度：血液在血管內流動的直線速度,即一質點(例如一個紅細胞)在血液前進的速度。

血壓及動脈血壓: 血管內的血液對血管壁的側壓力。不流動時的側壓力稱體循環平均壓（充盈壓）；流動時的側壓力稱血壓（分動、靜脈血壓、毛細血管血壓）。

產生條件：1.血管內血液的充盈度 2.血流的動力＝心射血力3.血流的阻力＝能量的消耗：血壓漸降

形成機制: 前提是足夠的血液充盈和閉合的血流環路，決定因素是心室射血對血流產生的動力，外周血管口徑變化對血流產生的阻力。

中心靜脈壓：胸腔內大靜脈或右心房的壓力

影響靜脈回流的因素：1.體循環平均壓↑→回流量↑ 2.心縮力↑回流量↑3.直立→回心量↓ 4.轉為臥位→回心量↑

微循環的血流動力學特點：1.血壓低2.血流慢3.潛在血容量大4.灌流量容易發生變化

淋巴液功能：1.回收蛋白質、運輸營養物質、調節體內液體平衡2.消除組織中的紅細胞、細菌、異物

機體在正常情況下血液循環功能能保持相對穩定，是通過神經和體液因素調節而實現的。具體的調節方式主要是通過改變心縮力和心率以調整心輸出量，通過影響血管緊張性和血管口徑以改變外周阻力。

心迷走神經對心交感神經的突觸前調制作用：

一般來說，心交感神經和心迷走神經對心臟的作用是相互拮抗的，即一個起興奮作用，一個起抑制作用。但是當迷走、交感神經同時興奮時，對心臟的影響并不表現為二者作用的代數和，在大多數情況下，表現為迷走神經興奮占優勢效應（心率減慢），這種作用叫做突觸前調制作用。

心肺感受器反射:在心房、心室和肺循環大血管壁存在許多感受器總稱為心肺感受器。

血管內皮生成的血管活性物質：1.舒血管物質：前列環素（PGI2），內皮舒張因子（EDRF）2.縮血管物質: 內皮縮血管因子（EDCF）(其中內皮素是最強烈的縮血管物質之一)

激肽釋放酶-激肽系統:(緩激肽、血管舒張素): 1.最強烈的舒張血管，調節局部血流量和參與血壓調節2.增毛細血管通透性，局部水腫3.遠曲小管水鈉重吸收4.刺激N末梢產生痛覺。血量的調節:1.壓力感受性和化學感受性反射2.抗利尿素3.腎素-血管緊張素-醛固酮

冠脈循環:途徑短，流速快，灌注壓高，血流量大。

腦血流量的調節:1.神經調節 2.腦血管的自身調節 3.體液調節

肺循環特點: 途徑短，血流阻力小，血壓較低,血管壁薄，可擴張性大，血容量易變

嘔吐后（大量出汗后），尿量變化： 尿量減少。原因：1.循環血量下降，心房和靜脈容量感受器興奮減少，反射性地刺激抗利尿激素合成釋放，尿量下降。2.腎血流減少，近球細胞釋放腎素增加，血管緊張素II生成增加，醛固酮分泌增加，尿量下降。3.排出水，血漿晶體滲透壓上升，抗利尿激素合成釋放增加，尿量下降。4.循環血量減少，血漿膠體滲透壓上升，腎小球率過濾下降，尿量下降。

靜息電位：細胞未受刺激時，細胞膜內外兩側的電位差，也叫“K+的平衡電位”

機制：1.膜內外的離子濃度差：靜息時，胞內K+和有機負離子濃度高，胞外Na+和Cl-濃度高。2.膜對離子的通透性不同：靜息時，膜對有機負離子不通透，對Na+，Cl-的通透性小，對K+通透性較大。所以K+外流是靜息電位產生的根本原因。

興奮性突出后電位（epsp）：當突觸前神經元興奮時，突觸前膜釋放興奮性遞質，遞質作用于突觸后膜，使后膜去極化，這種去極化電位成為epsp.甲狀腺素的生物學作用：1.對代謝的影響：提高耗氧率，增加產熱效應，促進蛋白質合成與糖的吸收，肝糖原分解。它加速糖和脂肪的分解，增加機體的耗氧量和產熱量。2.促進生長發育，最明顯在嬰兒時期。

3.維持神經系統興奮性，使心肌收縮力增強，心率加快。

骨骼肌興奮過程：1.絕對不應期：Na+通道失活，闕強度無限大，興奮性0 2.相對不應期：Na+通道剛剛復活，但開放能力未完全恢復，闕強度逐漸下降到正常，興奮性低到正常。

3.超常期：Na+通道完全復活，闕強度略低于正常，興奮性略高于正常。4.低常期：Na+通道完全復活，闕強度略高于正常，興奮性由稍低到正常。5.恢復正常：Na+通道備用狀態，闕強度正常，興奮性正常。

竇房結對心臟跳動的影響：

竇房結潛在起搏點機制：1.搶先占領：竇房結自律性高于潛在起搏點 2.超速壓抑：竇房結對潛在起搏點可產生一種直接抑制作用。

竇房結自律性影響因素：1.4期自動去極化速度 2.最大復極電位水平3.闕電位水平

胰島素的調節： 1.血糖濃度，最基本的 2.氨基酸和脂肪酸，差不多 3.許多激素 4.神經調節(迷走刺激，交感抑制)

糖皮質激素：（就是腎上腺皮質激素）是由腎上腺皮質最中層束狀帶分泌的一種代謝調節激素。

效果：抗炎，抗休克，應激。

讀書的好處

1、行萬里路，讀萬卷書。

2、書山有路勤為徑，學海無涯苦作舟。

3、讀書破萬卷，下筆如有神。

4、我所學到的任何有價值的知識都是由自學中得來的。——達爾文

5、少壯不努力，老大徒悲傷。

6、黑發不知勤學早，白首方悔讀書遲。——顏真卿

7、寶劍鋒從磨礪出，梅花香自苦寒來。

8、讀書要三到：心到、眼到、口到

9、玉不琢、不成器，人不學、不知義。

10、一日無書，百事荒廢。——陳壽

11、書是人類進步的階梯。

12、一日不讀口生，一日不寫手生。

13、我撲在書上，就像饑餓的人撲在面包上。——高爾基

14、書到用時方恨少、事非經過不知難。——陸游

15、讀一本好書，就如同和一個高尚的人在交談——歌德

16、讀一切好書，就是和許多高尚的人談話。——笛卡兒

17、學習永遠不晚。——高爾基

18、少而好學，如日出之陽；壯而好學，如日中之光；志而好學，如炳燭之光。——劉向

19、學而不思則惘，思而不學則殆。——孔子

20、讀書給人以快樂、給人以光彩、給人以才干。——培根

第二篇：人體解剖生理學重點解讀

人體解剖生理學

緒論

1、研究對象與內容： 1.解剖學（anatomy）：研究機體各個組成部分的學科——關于結構的科學——靜態 2.生理學（physiology）：研究機體及各部分所表現的生命活動現象和生理活動的調節機制的學科——關于功能的科學——動態過程

2、研究方法：（1）急性實驗法

①離體組織、器官實驗法 ②活體解剖實驗法

優點：對實驗條件的要求簡單，影響因素小，能快速得到結果。

缺點：在麻醉條件下進行，與正常生理情況下有所差別，實驗結果有一定局限性。（2）慢性實驗法

在保持比較自然的外界環境條件下，研究生物體復雜的生理活動、器官之間的協調關系，以及機體的生理活動如何與外界環境相適應。

優點：實驗結果在機體正常生理活動狀態下獲得，可分析整體動物及各種生理活動的調節機制。缺點：應用范圍受限制。（3）發育的異常

巨人癥（gigantism）

垂體性侏儒癥（pituitary dwarfism）呆小癥

“閹人”征（eunuochism）

一、人體基本結構概述

1、細胞的化學組成：

（一）蛋白質

1.是組成細胞的最主要的成分，是細胞的結構基礎。

4.酶：特殊的蛋白質，催化生物化學反應（高效、特異、受調控）。

（二）糖類

1.碳水化合物，是自然界中存在最為豐富、分布最廣泛的有機物。4.與其他類型的物質相結合，如糖蛋白。

（三）脂類

1.一般不溶于水，分為脂肪和類脂；

3.類脂包括：膽固醇、膽固醇脂、磷脂、糖脂等，功能：細胞膜的最重要的成分。

（四）核酸

1.核糖核酸（RNA）：堿基、核糖、磷酸，功能：參與蛋白質合成，是DNA和蛋白質之間的中介物質（mRNA、tRNA、rRNA）；

2.脫氧核糖核酸（DNA）：堿基、脫氧核糖、磷酸，功能：遺傳物質的貯存和攜帶者； 3.核苷＝堿基＋糖苷鍵＋核糖；

核苷酸＝核苷＋磷酸二酯鍵＋磷酸

4.核苷酸根據堿基的不同分為5類：腺嘌呤核苷酸（A）鳥嘌呤核苷酸（G）胞嘧啶核苷酸（C）尿嘧啶核苷酸（U）胸腺嘧啶（T）, 尿嘧啶核苷酸只出現在RNA分子中，胸腺嘧啶只出現在DNA分子中。

二、運動系統

1、運動系統包括3個部分：人體運動系統包括骨、骨連接和骨骼肌三部分

2、骨的構造、化學成分、生長和發育、影響因素 骨的構造：骨質、骨膜、骨髓

骨膜：一層纖維性結締組織膜，含有豐富的血管、神經和淋巴，對骨的營養、生長及損傷后的修復有重要作用。

紅骨髓 分布于全身骨松質內，造血功能；

黃骨髓 6歲，脂肪組織代替紅骨髓，無造血功能，某些病理情況下可恢復。骨的化學成分：有機質：骨膠原纖維，韌性和彈性

無機質：堿性磷酸鈣，脆性和堅硬

3、關節的基本結構，直接/間接連結

直接連結：由相鄰骨之間借致密結締組織、軟骨或骨直接連結，活動幅度小或不能活動。間接連結：即關節（articulation），由相鄰骨之間借結締組織構成的囊相連，活動幅度大。

4、骨骼名稱，表，206塊

6、P43表，熟悉

三、神經系統

（1）特異投射系統

由丘腦特異感覺接替核及其投射到大腦皮層的神經通路 丘腦感覺接替核→大腦皮層

特點：點對點的投射，產生特定的感覺，激發大腦皮層發出傳出沖動。（2）非特異投射系統

由丘腦非特異投射核及其投射到大腦皮層的神經通路

丘腦非特異投射核→大腦皮層

特點：非點對點的投射，不引起特殊的感覺，維持和改變大腦皮層的興奮狀態。資料書P285

特異性投射系統：是指感受器發出的傳入沖動沿特定的傳導通路投射到大腦皮層特定區產生特定感覺的傳導束，即經典的感覺傳導道，由三級神經元的接替完成的。

第一級神經元位于脊神經節或有關的腦神經感覺神經節內，第二級神經元位于脊髓后角或腦干的有關神經核內，第三級神經元在丘腦的感覺接替核內（嗅覺除外）。

在丘腦接替核換元后經特異投射系統點對點地投射于大腦皮層的特定區。

主要功能是引起特定的感覺，并激發大腦皮層產生傳出神經沖動。損毀某一傳導道，引起某種特定感覺障礙，但動物仍保持清醒。1.淺感覺

皮膚粘膜感受的外界感覺，如痛覺、溫度覺、觸覺； ⑴ 軀干、四肢淺感覺傳導通路：

脊神經節——脊髓灰質后角——丘腦外側核 ——中央后回、旁中央小葉 ⑵ 頭面部淺感覺傳導通路：

三叉神經半月節——三叉神經脊束核（痛、溫覺）和三叉神經主核（觸覺）——丘腦外側核——中央后回下1/3 2.深感覺（本體感覺）

深感覺：是來自肌肉、肌腱、骨膜和關節的本體感覺，如運動覺、位置覺、振動覺； 復合感覺：又稱皮質感覺，包括實體覺、圖形覺、兩點辨別覺、皮膚定位覺、重量覺等； 精細觸覺包括實體覺、圖形覺、兩點辨別覺、皮膚定位覺等。⑴ 意識性感覺的傳導通路

脊神經節——薄束核、楔束核——丘腦外側核 ——中央后回、旁中央小葉、中央前回 ⑵ 非意識性深感覺

①脊神經節——薄束核、楔束核——丘腦外側核

——中央后回、旁中央小葉、中央前回

②傳向小腦的通路：脊神經節——脊髓后角或中間 內側核——小腦

非特異性投射系統：經典傳導道的第二級神經元纖維通過腦干時，發出側支與腦干網狀結構中神經元發生突觸聯系，經多次換元組成腦干網狀結構上行激動系統，該系統的上行纖維抵達非特異性核群，換元后彌散性地投射到大腦皮層的廣泛區域。這一投射途徑稱為非特異性感覺投射系統。

功能特點：非特異性投射系統上行纖維進入皮層后反復分支，終止到各層，與各層神經元的樹突形成突觸聯系，不存在專一的投射關系。這種聯系不易引導起神經元局部興奮的總和，所以是非特異的，通過電緊張性影響可改變細胞的興奮狀態。

因此，該系統的功能是維持和改變大腦皮層的興奮狀態。損毀該系統后動物處于昏睡狀態。

10、試述大腦皮質主要的溝、回及功能分區 P216-217

半球表面有許多深淺不等的腦溝，溝與溝之間的隆起，稱為腦回

大腦主要包括左、右大腦半球，每個大腦半球分3個面，即背外側面、內側面和底面。分布在背外側面的主要溝裂有中央溝、大腦外側溝、頂枕裂、矩狀裂。這些溝裂將大腦分為四葉：額葉、頂葉、枕葉和顳葉。分區：

（1）體表感覺區（2）肌肉本體感覺區（3）視覺區（4）聽覺區

（5）嗅覺和味覺區

四、感覺器官

1、感受器，是什么、特性（適宜刺激、適應、感受野、側抑制）

感受器(receptor)：分布于體表或組織內部感受機體內外環境變化的特殊結構或裝置。感受器的生理特性：

（一）感受器的適宜刺激

（二）感受器的換能作用（各種刺激、能量→動作電位）

（三）編碼作用

（四）感受器的適應現象

（五）感覺的精確度

適宜刺激 ：是指感受器最敏感、最容易接受的刺激形式。

感受器的適應：指的是當刺激持續作用于感受器時，雖然刺激仍在繼續，但傳入神經纖維上的沖動頻率已開始下降的現象。

感受野：每個感覺神經元對刺激的反應都限定在所支配的某個皮膚區域內，這個區域即感受野。

側抑制：一個感覺傳入纖維進入脊髓后，一方面直接興奮某一中樞的神經元，另一方面發出其側枝興奮另一抑制性中間神經元；然后通過抑制性神經元的活動轉而抑制另一中樞的神經元。基本上它們的作用都是提高感覺精確度

2、折光裝置、三層結構

角膜、房水、晶狀體和玻璃體

濾過膜的三層結構：毛細血管內皮細胞層、基膜層、腎小囊臟層上皮細胞層

3、視桿視錐細胞的感光機制差別

視錐細胞與視桿細胞換能的異同

相同點：

都是超極化型感受器電位

感光換能的機制十分相似

不同點：

視錐細胞感光色素分子數目少

視錐細胞有三種感光色素并且分別對映三種視錐細胞

視錐細胞的三種感光色素彼此之間以及與視紫紅質之間均不同，但不同點僅在于視蛋白分子的不同

5、視覺傳導通路

6、聽覺構造，3塊聽小骨的位置名稱 三塊聽小骨，錘骨（malleus，hammer）、砧骨（incus，anvil）和鐙骨（stapes，stirrup）組成。3塊聽骨構成傳導和調節聲壓的杠桿系統。

8、聽覺傳導通路 第五章 血液

體液（body fluid）：占體重60％～70％。細胞內液（intracellular fluid）：占體液2/3； 細胞外液（extracellular fluid）：占體液1/3，血液、組織液、淋巴液、腦脊液。等滲溶液（isotonic solution）：與血漿滲透壓相等的溶液。生理鹽水0.9％NaCl溶液。正常人血漿的pH值7.35～7.45，略偏堿性。血漿蛋白功能如下：

1)形成血漿膠體滲透壓 2)免疫功能 3)運輸作用 4)營養功能 5)緩沖作用（血漿白蛋白和其鈉鹽組成緩沖對）

6)參與凝血和抗凝血作用 非特異免疫和特異免疫：

1.先天性免疫（innate immunity）： 遺傳得來，外部防御（皮膚、黏膜），內在防御（巨噬細胞，中性粒細胞、血清蛋白）——并不針對某一特定的抗原，無特異性——非特異性免疫（nonspecific immunity）； 2.獲得性免疫（acquired immunity）：

發育過程中與外界物質接觸得來，T細胞和B細胞——主要針對某一特定抗原起作用，具有特異性——特異性免疫（specific immunity）。3.主動免疫（active immunization）：

血液中的抗體濃度在初始反應幾天后達到一個高峰，并在幾個星期內逐漸下降。在此過程中被激活的淋巴細胞能夠連續分裂增殖，產生一個特異性克隆。4.被動免疫（passive immunization）：

將機體免疫應答的產生的活性產物轉輸給非免疫的個體，以達到同一抗原的作用

第七章 呼吸系統

4、喉軟骨有那幾種？哪些是成對出現的？

5、有異物落入氣管時，最易落入哪一邊支氣管？ 右側

6、肺分為幾葉幾部？他們分別是什么？

（一）肺的導管部 分支 左2右3 支氣管樹，細支氣管，肺小葉

雙重神經支配，控制肺泡內氣流量

（二）肺的呼吸部

呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡 兼有呼吸通道與氣體交換的能力

7、呼吸型式有哪一些？什么樣的呼吸效率最高？

1.平靜呼吸（吸氣主動，呼氣被動）與用力呼吸（吸氣、呼氣都是主動過程）2.腹式呼吸與胸式呼吸

1.吸入氣體量大，肺組織得以充分伸展，有利于肺通氣 2.深呼吸時吸氣和呼氣時間相對較長，有利于肺換氣

8、肺內壓和胸膜腔內壓是什么？各有什么特點？什么是氣胸？ 肺內壓：肺泡內的壓力 胸內負壓的生理意義

1.穩定肺泡，維持擴張狀態 2.促進靜脈和淋巴回流

9、呼吸中樞有哪一些？“長吸中樞”和呼吸調整中樞在哪里，為什么這么叫？呼吸節律是如何形成的？ 呼吸中樞：脊髓

低位腦干（腦橋、延髓）

高位腦

12、吸煙對呼吸系統有何危害? 第八章 消化系統 2.消化管的一般組織結構是怎樣的？

（一）黏膜 上皮、固有層、黏膜肌層

（二）黏膜下層

（三）肌層

（四）外膜

3.消化管平滑肌的生理特性有哪一些？

（1）興奮性：消化管平滑肌興奮性較低，收縮緩慢。平滑肌收縮的潛伏期、收縮期核舒張期所展示間都比骨骼肌長。

（2）伸展性：消化管平滑肌由很大伸展性，可比原來長度伸長2~3倍。

（3）緊張性：消化管平滑肌經常保持一種微弱的收縮狀態，使消化管保持一定的張力或緊張性。

（4）自動節律性；消化管平滑肌離體后，放入適宜的環境中，仍能進行節律性收縮，但收縮的節律不如心臟規則，且收縮緩慢。

（5）對理化刺激的敏感性：消化管平滑肌對電刺激不敏感，對機械牽張、溫度核化學刺激較敏感，對生物組織代謝物刺激特別敏感。4.根據牙的功能怎么分類？牙的構造是怎樣的？ 5.試述舌產生味覺的機制。7.試述胃的位置和分布？P66 8.什么是胃腺？有哪幾種？

大消化腺（大唾液腺、肝、胰）和消化管壁內的小消化腺 9.試述肝的位置和功能。P68 11.膽汁的產生和排放途徑如何? 12.唾液、胃液、胰液、小腸液的主要成分和作用是怎樣的？

第十章 泌尿系統

1、請說明腎的位置和形態。

3、什么是集合管?什么是腎小球旁器？

4、尿有哪些化學成分和理化特性？

（一）尿的化學成分

正常成年人一晝夜尿量：1000～2000ml 95%~97%水，3％～3.5%溶質（電解質和非蛋白含氮化合物）

（二）尿的理化特性

比重1.015～1.025 pH 5.0～7.0 第十一章 內分泌系統

3、有關激素作用的機制有哪些理論？

4、下丘腦的位置和基本結構怎樣？

5、下丘腦調節肽有哪些？功能如何？

6、垂體的位置和基本結構怎樣？ 垂體包括腺垂體和神經垂體。

腺垂體結構功能：腺細胞分為嗜酸性細胞、嗜堿性細胞核嫌色細胞。嗜酸性細胞有兩種，生長激素細胞，分泌生長激素；催乳素細胞，分泌催乳素。嗜堿性細胞有3種，促甲狀腺激素細胞，分泌促甲狀腺激素；促腎上腺皮質激素細胞，分泌促腎上腺皮質激素；促性腺激素細胞，分泌促卵泡激素和黃體生成素。神經垂體結構功能：主要由大量的神經纖維、垂體細胞、豐富的突狀毛細血管和少量結締組織構成。貯存有視上核和室旁核神經元胞體合成的抗利尿激素和催產素，并釋放入血。

7、神經垂體釋放哪些激素？作用如何？ 1.促激素 2.生長素 3.催乳素

4.促黑素細胞激素

8、簡述下丘腦-垂體-靶腺軸的調節機制。

10、鹽皮質激素和糖皮質激素分別有什么生理功能？

12、什么是應激反應？會對機體造成什么影響？ 第十二章 生殖系統

1、請描述受精的過程。

父本精子的遺傳物質引入母本的卵子內，使雙方的遺傳性狀在新的生命中得以表現，促進物種的進化和遺傳品質的提高。

（一）配子運行

精子由射精部位（或輸精部位）、卵子由排出的部位到達輸卵管壺腹的過程。精子比卵子運行的路徑更長更復雜。

（二）精子獲能 大多數哺乳動物的精子都必須在雌性生殖道內停留一段時間，才能使卵子受精，獲得受精的能力。除去去能因子，精子細胞膜蛋白發生變化，發生頂體反應。

（三）受精

受精過程：雌雄配子結合形成合子的過程。頂體反應

2、男性生殖系統包括哪些器官？

（一）內生殖器 1.睪丸

2.附睪、輸精管

3.精囊腺、前列腺及尿道球腺

（二）外生殖器 1.陰莖 2.陰囊

3、女性生殖系統包括哪些器官？

（一）內生殖器 1.卵巢 2.輸卵管 3.子宮與陰道

（二）外生殖器 外陰

4、雄性激素有哪一些？在什么部位合成？

睪丸間質細胞分泌雄激素，主要成分為睪酮。支持細胞除支持、營養生殖細胞外，還能分泌抑制素和兇激素結合蛋白。雄激素主要維持、促進生精作用，促進機體生長發育和男性副性征的出現。

5、雌性激素有哪一些？在什么部位合成？ 卵巢：雌激素、孕激素

6、神經中樞如何調節睪丸和卵巢的分泌活動？

6、什么是生殖周期？卵巢和子宮隨生殖周期有什么變化？

生殖周期：是哺乳動物普遍具有的生命現象，表現為雌性生殖能力出現周期性變化。人類女性從青春期到絕經期出現周期性排卵，而懷孕期和哺乳器都能造成一段時間內排卵的終斷。

讀書的好處

1、行萬里路，讀萬卷書。

2、書山有路勤為徑，學海無涯苦作舟。

3、讀書破萬卷，下筆如有神。

4、我所學到的任何有價值的知識都是由自學中得來的。——達爾文

5、少壯不努力，老大徒悲傷。

6、黑發不知勤學早，白首方悔讀書遲。——顏真卿

7、寶劍鋒從磨礪出，梅花香自苦寒來。

8、讀書要三到：心到、眼到、口到

9、玉不琢、不成器，人不學、不知義。

10、一日無書，百事荒廢。——陳壽

11、書是人類進步的階梯。

12、一日不讀口生，一日不寫手生。

13、我撲在書上，就像饑餓的人撲在面包上。——高爾基

14、書到用時方恨少、事非經過不知難。——陸游

15、讀一本好書，就如同和一個高尚的人在交談——歌德

16、讀一切好書，就是和許多高尚的人談話。——笛卡兒

17、學習永遠不晚。——高爾基

18、少而好學，如日出之陽；壯而好學，如日中之光；志而好學，如炳燭之光。——劉向

19、學而不思則惘，思而不學則殆。——孔子

20、讀書給人以快樂、給人以光彩、給人以才干。——培根

第三篇：人體解剖生理學感想

《人體解剖生理學》學后感

自小以來，我就是一個好奇心很強的人。對很多事情都很感興趣，當然也包括我自己。我想知道我是從哪來的，我為什么要吃東西？我為什么要呼吸？我為什么能夠走動？我為什么會說話？而許多動物卻不會。我們的心臟為什么會不停的跳動？我為什么會看到、聞到東西？我為什么會思考？……我對我自己真的了解的很少，越少越激發我的好奇心。

上大學了，學了生物，《人體解剖生理學》當然引起了我的無限興趣。

《人體解剖生理學》是研究人體結構和功能的一門學科。通過對它的學習和老師的講解，我對我自己，對人體有了更深一層的認識。

我們人體結構按其功能可分為運動、消化、呼吸、循環、泌尿、生殖、內分泌和神經等不同系統，每一個系統都有其特定的功能，他們的分工合作使得我們的生命活動得以正常運行。每一個系統又是由若干器官組成，如消化系統包括口腔、食管、胃、腸及各種消化腺等。沒一個器官又由幾種不同組織組成。

人體的四種基本組織是：上皮組織、結締組織、肌肉組織和神經組織。各組織有是由大量細胞和細胞間質組成，因此細胞是構成人體形態結構和功能的基本單位。沒想到，把我們拆分起來既然是一堆細胞，這就是生命的神奇！

每個系統都有其特定的功能和基本支撐。運動系統的骨骼和骨骼肌；神經系統的興奮和傳導；循環系統的心臟和血管；呼吸系統的呼吸道和肺；消化系統的消化器官和吸收機制；泌尿系統的腎臟和排尿調節；內分泌系統的下丘腦和甲狀腺；生殖系統的受精和受精卵。

雖然對他們的了解不是很深，但也略知一二。畢竟上了一學期的課程。老師在講課的過程中，并不是照本宣科的講解，而是加上自己的理解生動形象的闡述，時不時還比較幽默風趣，加點課外知識，這不僅激起我們的學習興趣，同時使得我們學習和記憶起來都比較輕松。

循環系統中的心臟，我們身體里至關重要的器官，雖然不是很大，但結構卻并不簡單當時老師為了講清楚他的結構和功能，用PPT一點點給我們講述。心臟包括兩個心房。兩個心室，分左右兩半。左心房與左心室、右心房與右心室之間有瓣膜，控制血液的流動。心臟通過心肌的節律性收縮，通過動靜脈將血液輸送全身，他就像全身的發動，沒有了它，人體將停止一切工作。所以我們要保護好自己的心臟。

光通過眼球投射到視網膜上，再由大腦分析，于是我們可以看到這個世界；味道通過刺激舌頭上的相關細胞，于是我們可以感受到酸甜苦辣；聲音通過耳道、耳蝸、耳蝸神經，于是我們可以感知音樂的色彩。

我們通過大腦可以思考，我們有自己的思維，有自己的感情，有自己的智慧，自然給了我們這樣神奇的身體，我們所能做得就是好好珍惜，因為生命只有一次，我們要利用有限的生命創造無限的價值，這樣我們的生命才會多姿多彩！

第四篇：人體解剖生理學教案

人體解剖生理學教案

敖明章 2016.8

前言

人體解剖生理學是醫學科學的分支，分人體解剖學和人體生理學兩部分。人體解剖學闡述人體正常器官形態結構、位置毗鄰；人體生理學研究機體正常生命活動規律。是學習其它基礎醫學和臨床醫學課程的重要基礎課。要求學生通過該課程的學習，一方面牢固而熟練的掌握人體解剖生理學的基本內容和基本技能，掌握常用英文解剖學詞匯，正確認識各器官、結構的正常位置與形態，人體的正常活動規律，并能正確應用解剖、生理學術語描述之；另一方面培養學生自學能力、觀察能力、表達能力以及分析問題和解決問題的能力。

本教案每章節包括三部分，第一部分為教學大綱，包括學時分配、教學目的、教學重難點、教學方法及教具準備。大綱所列內容按教學要求程度的不同，分為“掌握內容”和“了解內容”兩級。掌握內容為重點內容，學生必須通過反復學習與思考達到牢固掌握、熟練描述、準確指認和聯系實際應用的程度。了解內容則要求學生達到一般的認識和了解。第二部分為教學內容，根據全國規劃教材《人體解剖生理學》和教學大綱的要求，重點編寫了本課程的基本理論、基本知識、重點和難點內容。重點內容和重要的解剖生理學名詞均用黑體字或彩色字標出，以提示學生重點掌握。為適應雙語教學，部分重點名詞后面附有英文名詞。第三部分為思考題，幫助學生鞏固所學內容。本教案有助于學生掌握教學內容的重點和難點，同時有助于學生進行預習、復習和自主學習。

緒

論

【學時分配】2學時

【教學目的】掌握生理學研究的三個層次及生理學的實驗方法，了解人體解剖生理學的研究對象、任務、發展史及地位。【教學重點】生理學研究的三個層次及生理學的實驗方法。【教學難點】無。

【教學方法】多媒體教學；啟發、討論式教學。【教具準備】多媒體電腦、多媒體課件。【授課內容】

一、人體解剖生理學的研究對象

人體解剖學闡述人體正常器官形態結構、位置毗鄰的科學，人體生理學（physiology）是一門研究生物體功能活動規律的科學。兩者研究對象不同，但有聯系。結構是功能的基礎，基礎是結構的表現形式。

二、人體解剖生理學的任務

人體解剖學包括大體解剖學（借助手術器械解剖尸體的方法觀察人體各組織器官的正常結構）、組織學（借助顯微鏡觀察人體各組織的細微結構）、胚胎學（研究人體各組織器官的正常發生）。生理學的任務是研究生物機體的功能，就是整個生物及其各個部分所表現的各種生命現象或生理作用，如呼吸、消化、循環等的產生原理、發生條件及機體內外環境變化對它的影響。疾病的各種臨床表現，都是正常功能發生改變的結果。只有掌握了正常的，才能區分和鑒別異常的。所以，生理學是一門重要的基礎課，是醫學生的一門必修課。

三、現代生理學的奠基人

生理學是一門實驗性科學，科學實驗是創立和發展生理學的源泉。但它真正成為實驗性科學，是從17世紀開始的。17世紀初英國的William Harvey在研究古典醫學著作時，發現先輩們對于心臟及血液運動沒有一個明晰的概念。于是用動物活體實驗的方法，對青蛙、兔、羊、狗等八十余種動物進行了深入研究。在1628年發表了論著《心與血液的運動》（DeMotuCordis），第一次科學的闡明了血液循環的途徑和規律，揭開了現代生理學的序幕。恩格斯對Harvey的發現給予了高度的評價“:Harvey由于發現了血液循環而把生理學確立為科學。”

四、生理學研究的三個水平

1.細胞和分子水平的研究：以細胞及構成細胞的分子為研究對象，觀察其亞微結構的功能和細胞內生物分子的物理化學變化過程。這方面的知識稱為細胞生理學（cell physiology）或普通生理學（general physiology）。

2.器官和系統水平的研究：以器官、系統為研究對象，觀察其功能和調節機制。這方面的知識稱為器官生理學。

3.整體水平的研究：以完整的機體為研究對象，觀察和分析在各種生理條件下不同的器官、系統之間相互聯系、相互協調的規律。

以上三個水平的研究是互相聯系、互相補充的，對于闡明生物體功能活動的規律都是不可缺少的。

五、生理學研究的方法 一）急性實驗法

1．離體實驗法

如：蛙心灌流 2．在體實驗法

如：將壓反射的過程 二）慢性實驗法

【思考題】

1．簡述人體解剖生理學的研究對象及任務。2.試述生理學的研究可分為哪幾個水平？ 3．試述生理學的研究方法。【參考資料】

1.姚泰主編.生理學.第五版.北京：人民衛生出版社，2000 2.姚泰主編.人體生理學.第三版.北京：人民衛生出版社，2001 3.范少光、湯浩、潘偉豐主編.人體生理學（二版）.北京：北京醫科大學出版社，2000

第一章 人體基本結構概述

【學時分配】4學時

【教學目的】掌握細胞膜的物質轉運功能及上皮組織、骨骼肌組織、神經組織的結構，了解細胞膜的結構、各細胞器的功能、細胞的增殖、結締組織的結構特點。

【教學重點】細胞膜的物質轉運功能及上皮組織、骨骼肌組織、神經組織的結構。【教學難點】骨骼肌組織的結構特點。【教學方法】多媒體教學；啟發、討論式教學。【教具準備】多媒體電腦、多媒體課件。【授課內容】

第一節

細胞

細胞的結構和功能

一）．細胞膜 1．概念：

2．功能：1）屏障作用

2）物質交換功能

3）信息傳遞功能 3．化學組成及分子結構

1）分子結構：單位膜（內外兩層電子致密帶，中間電子疏松帶）

2）化學組成：1）脂質

磷脂占70%，膽固醇約30%

2）蛋白質

3）糖類

液態相嵌模型（fluid mosaic model）__液態的脂質雙分子層為基架,其中鑲嵌著具有不同分子結構和不同生理功能的球形蛋白質（圖2-2）。4．跨膜物質轉運的方式

1）單純擴散（simple diffusion）

概念：脂溶性物質從高濃度側向低濃度側跨膜轉運。體內依靠單純擴散通過細胞膜的物質只有脂溶性氣體分子O2和CO2。影響因素：

動力：濃度差

阻力：通透性（permeability）通透性 ：物質通過膜的難易程度 濃度差增大、通透性增高，擴散增大

2）易化擴散（facilitated diffusion）

概念：在膜蛋白的幫助下物質從高濃度側向低濃度側跨膜轉運

特點： 從高濃度到低濃度

特異性

受調節

分類： 載體（carrier）為中介的易化擴散：

特點：結構特異性高;有飽和現象;有競爭性抑制現象：有飽和現象

通道（channel）為中介的易化擴散：

特點：有一定特異性，但沒有載體嚴格;可以處于開放或關閉狀態，其通透性變化快

分類：化學門控通道（chemically-gated channel）電壓門控通道（voltage-gated channel）機械門控通道（mechanically-gated channel）

影響因素 離子的易化擴散

3）主動轉運（active transport）

概念：通過細胞本身的耗能將物質從低濃度側向高濃度側跨膜轉運

分類：

原發性主動轉運（primary active transport）

鈉-鉀泵（sodium-potassium pump，鈉泵）

繼發性主動轉運（secondary active transport）

鈉-鉀泵活動生理意義

胞內低Na，維持細胞體積

胞內高K，酶活性----新陳代謝正常進行

勢能儲備 鈉、鉀的易化擴散

繼發性主動轉運，聯合轉運（cotransport）同向轉運（symport）逆向轉運（antiport）

4）入胞（endocytosis）和 出胞（exocytosis）入胞和出胞：大分子、團塊，需膜的運動 被動轉運、主動轉運：小分子 二）細胞質（自學）三)細胞核（自學）二 增殖的細胞（自學）

第二節

基本組織

一 上皮組織 一）一般特點

1．由密集的上皮細胞和少量細胞間質組成

2．細胞形態較為規則，排列整齊。具有極性（游離面和底面）

3．組織內無血管

4．具有保護、分泌、吸收、排泄作用 二．各類上皮組織的結構及功能 1被覆上皮

單層扁平上皮（單層磷狀上皮）僅有一層扁平細胞組成

形態特點：表面看細胞不規則形，邊緣互相嵌合；垂直切面看：細胞質很薄 功能分類：內皮：心血管淋巴管表面光滑利于血液淋巴流動。

間皮：胸膜腔、腹膜腔、心包腔面能分泌少量漿液，保持表面濕潤光滑，利于內臟活動。2單層立方上皮 形態：一層形似立方狀上皮細胞組成 分布于：甲狀腺、腎小管上皮 功能：分泌和吸收 3單層立方上皮

形態：一層形似立方狀上皮細胞組成 分布于：胃腸道、子宮腔面 功能：分泌和吸收 4假復層體纖毛柱狀上皮

形態：單層高矮不等、細胞構成、所有細胞基部均在基膜上游離面有纖毛 分布于：呼吸道腔面 功能：保護和分泌功能 5變移上皮（移形上皮）

形態：復層上皮、上皮厚度、細胞層數、細胞形狀可變 分布于：排尿管道的腔面 功能：改變組織容積 6復層扁平上皮

形態：十余層細胞構成，僅靠近表面幾層細胞為扁平狀 分布于：皮膚表面、口腔、食陰道等器官腔面 內能：保護作用 二）腺上皮（自學）三）細胞間的連接（自學）二 結締組織

一）一般特點：細胞間質含：基質、纖維、組織液 1．細胞種類較多，數量較少，分散而無極性 2．分布廣泛，形態多樣

3．支持、連接、營養、保護功能 二）各類結締組織的結構及功能（自學）三 肌組織

一）骨骼肌，隨意肌，接受軀體神經支配 1．基本構成成分：骨骼肌纖維

2．形態：細長、圓柱形、有多個橢圓形細胞核位于周邊靠細胞膜外肌漿中含豐富的肌原和肌器 3．功能單位：肌小節：1個肌小節＝2·1/2明帶+暗帶 4．肌管系統：橫管，肌膜的凹陷 縱管，肌質網

三聯管：一橫管與縱管兩側膨大的終池構成 二）心肌（自學）三）平滑肌（自學）四 神經組織

由神經原和神經膠質細胞構成 神經原 結構：1）胞體

細胞質的成分：各種細胞器加豐富的尼士體加發達的高爾基體

功能：合成蛋白質 2）突起

樹突：一個或多個

功能：接受刺激將興奮傳給胞體

軸突：只有一個，細長

功能：將神經沖動從胞體傳至末梢，釋放神經遞質 2．種類：感覺神經元

運動神經遠

中間神經元 二）神經膠質細胞（自學）三）神經纖維

神經元胞體發出的軸突或長樹突及包在外面的膠質細胞構成 分類：1有髓神經纖維

2無髓神經纖維 【思考題】

1.簡述細胞膜的基本結構及組成。2.比較細胞膜的物質轉運方式。3.試述鈉泵的功能及意義。4.簡述各種細胞器的功能。

5.說出上皮組織的結構特點及各類上皮組織的分布及功能。6.試述骨骼肌組織的結構特點。7.簡述神經元的結構及功能。【參考資料】

1.姚泰主編.生理學.第五版.北京：人民衛生出版社，2000 2.姚泰主編.人體生理學.第三版.北京：人民衛生出版社，2001 3.范少光、湯浩、潘偉豐主編.人體生理學（二版）.北京：北京醫科大學出版社，2000

第二章 運動系統

【學時分配】2時 【教學目的】

1.掌握：骨骼的結構特征、骨連接方式、肌肉的特征。

2.熟悉：骨、肌肉的生理功能。

3.了解：骨和肌肉的分布。【教學重點】骨連接 【教學難點】肌肉收縮

【教學方法】多媒體教學；提問、討論式教學。【教具準備】多媒體電腦、多媒體課件。【授課內容】 第一節 骨骼

一、骨

成人骨(bone)共有206塊，約占體重的20％。每一塊骨都有—定的形態結構，并有血管、神經分布，故每塊骨都是一個器官。

(一)骨的形態分類

1．長骨 2．短骨 3．扁骨 4．不規則骨(二)骨的構造

骨由骨質、骨膜和骨髓等構成(三)骨的化學成分(四)骨的發生和生長

二、骨連接

〔一)關節的基本結構

每個關節都有關節面、關節囊和關節腔3部分(二)關節的輔助結構(三)關節的運動

三、全身骨的分布概況與特征

全身206塊骨按其所在部位可分為顱骨、軀干骨、四肢骨。第二節 骨骼肌

一、骨路肌的一般形態與作用

二、骨骼肌的全身分布概況

三、骨骼肌的特性

四、骨骼肌的肌肉收縮

第三章

神經系統的功能

【學時分配】10時

【教學目的】熟悉神經元和神經膠質細胞的功能，掌握反射活動的一般規律以及神經系統在調節機體功能活動中的作用，理解和掌握本章的基本概念，從而真正理解神經系統在維持穩態、調節機體各器官系統之間的功能平衡中所起的作用。【教學重點】 1.突觸的基本結構。

2.反射的概念，反射弧中樞部分興奮的傳布和中樞抑制。

3.丘腦及感覺投射系統，視、聽和味覺的代表區，內臟痛的特征與牽涉痛。4.脊休克、屈肌反射與對側伸肌反射、牽張反射。5.腦干對肌緊張的調節，小腦的功能。6.交感與副交感神經的結構和功能特征。7.腦電的活動，睡眠與覺醒。【教學難點】

1.中樞抑制（特別是突觸前抑制）。2.牽張反射。3.α與r－僵直。

4.基底神經節對軀體運動的調節。5.誘發電位產生的機制。

【教學方法】多媒體教學；啟發、討論式教學。【教具準備】多媒體電腦、多媒體課件。【授課內容】

第一節 神經元與神經膠質細胞的一般功能

一、神經元

1.神經元的基本結構與功能

神經元（neuron）即神經細胞，是構成神經系統的結構和功能的基本單位。

（1）基本結構：神經元由胞體和突起兩部分組成。突起分為樹突和軸突。一個神經元可有一個或多個樹突，但一般只有一個軸突。胞體發出軸突的部位常呈圓錐狀，稱為軸丘。軸突起始的部分稱為始段；軸突和感覺神經元的長樹突二者統稱為軸索，軸索外面包有髓鞘或神經膜，成為神經纖維（nerve fiber）。

神經纖維分為有髓神經纖維和無髓神經纖維。神經纖維的末端稱為神經末梢。

（2）主要功能：接受刺激和傳遞信息。有些神經元除能接受傳入信息外，還能分泌激素，將神經信號轉變為體液信號。

2.神經纖維的功能與分類

神經纖維的主要功能是傳導興奮。在神經纖維上傳導著的興奮或動作電位稱為神經沖動（nerve impulse）。

（1）神經纖維傳導興奮的速度不同類型的神經纖維傳導興奮的速度差別很大，這與以下幾方面有密切關系：

①神經纖維的直徑：傳導速度與神經纖維直徑成正比，二者之間的關系大致為：傳導速度(m/s≈6×直徑(μm)。神經纖維的直徑指包括軸索和髓鞘在一起的總直徑。

②有無髓鞘及髓鞘的厚度：有髓纖維的興奮以跳躍式傳導，故比無髓纖維傳導快。在一定范圍內，有髓纖維的髓鞘越厚，傳導速度越快；軸索直徑與總直徑之比例為0.6時，傳導速度最快。

③溫度：在一定范圍內，溫度升高傳導速度加快。

（2）神經纖維傳導興奮的特征

①完整性：神經纖維只有在其結構和功能都完整時才能傳導興奮。如果神經纖維被切斷或被麻醉藥作用，均可使興奮傳導受阻。

②絕緣性：一根神經干內含有許多條神經纖維，但每條纖維傳導興奮一般互不干擾，表現為傳導的絕緣性。這是因為細胞外液對電流的短路作用，使局部電流主要在一條神經纖維上構成回路。

③雙向性：人為刺激神經纖維上任何一點，只要刺激強度足夠大，引起的興奮可沿纖維同時向兩端傳播，表現為傳導的雙向性。這是由于局部電流可在刺激點的兩側發生，并繼續傳向遠端。但在整體情況下，由突觸的極性所決定，而表現為傳導的單向性。

④相對不疲勞性：連續電刺激神經數小時至十幾小時，神經纖維仍能保持其傳導興奮的能力，表現為不容易發生疲勞。神經纖維傳導的相對不疲勞性是與突觸傳遞比較而言的。突觸傳遞容易發生疲勞。

（3）神經纖維的類型

（1）根據興奮傳導速度將哺乳類動物的周圍神經纖維分為A、B、C三類。其中A類纖維又分為α、β、γ、δ四個亞類。

（2）根據纖維直徑和來源將神經纖維分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四類。Ⅰ類纖維又包括Ⅰa和Ⅰb兩個亞類。兩種分類間存在交叉重疊，但又不完全等同。前者主要是對傳出纖維的分類，后者主要是對傳入纖維的分類。

3.神經纖維的軸漿運輸

（1）概念：軸突內借助軸漿（神經元軸突內的胞漿）流動運輸物質的現象，稱為軸漿運輸（axoplasmic transport）。

（2）軸漿運輸的特點：

①雙向性：從胞體流向軸突末梢為順向運輸，從軸突末梢流向胞體為逆向運輸。

②耗能。

③速度不同：順向軸漿運輸又分快速軸漿運輸（線粒體、遞質囊泡和分泌顆粒等囊泡結構的運輸，運輸速度約為410mm/d）和慢速軸漿運輸（微絲、微管等結構的運輸，運輸速度約為1~2mm/d）兩類。

4.神經的營養性作用：神經對其所支配的組織能發揮兩方面作用。①功能性作用：即通過傳導神經沖動，釋放遞質，改變所支配組織的功能活動；②營養性作用（trophic action）：神經末梢經常性釋放一些營養性因子，持續地調整被支配組織的代謝活動，影響其結構、生化和生理，神經的這種作用稱為營養性作用。神經的營養性功能與神經沖動無關，如持續用局部麻醉藥阻斷神經沖動的傳導，并不能使所支配的肌肉發生代謝改變。

二、神經膠質細胞

1.神經膠質細胞的特征

（1）數量大，分布廣：人類神經膠質細胞(neuroglia)約為神經元數量的10～50倍，廣泛分布于中樞和周圍神經系統。

（2）有突起,但無樹突和軸突之分。

（3）細胞之間不形成化學性突觸，但普遍存在縫隙連接。

（4）有隨細胞外K+濃度而改變的膜電位，但不能產生動作電位。

2.神經膠質細胞的功能

（1）支持作用：星形膠質細胞以其長突起在腦和脊髓內交織成網構成支持神經元的支架。

（2）修復和再生作用：當神經元變性時，小膠質細胞能夠轉變為巨噬細胞，清除變性的神經組織碎片；再由星形膠質細胞的增生來填充缺損，從而起到修復和再生的作用。

（3）免疫應答作用：星形膠質細胞可作為中樞的抗原呈遞細胞，將外來抗原呈遞給T淋巴細胞。

（4）物質代謝和營養作用：星形膠質細胞的血管周足終止于毛細血管壁上，其余突起貼附于神經元的胞體與樹突上，可對神經元起到運輸營養物質和排除代謝產物的作用。此外，星形膠質細胞還能產生神經營養性因子，來維持神經元的生長、發育和生存，并保持其功能的完整性。

（5）絕緣和屏蔽作用：少突膠質細胞可構成神經纖維的髓鞘，防止神經沖動傳導時的電流擴散，起一定的絕緣作用。星形神經膠質細胞的血管周足是構成血-腦屏障的重要組成部分。

（6）穩定細胞外的K+濃度：星形膠質細胞通過鈉泵的泵K+活動，以維持細胞外合適的K+濃度，有助于神經元活動的正常進行。

（7）參與某些遞質及生物活性物質的代謝：攝取和分泌神經遞質，有助于維持合適的神經遞質濃度。

第二節 神經元的信息傳遞

一、突觸傳遞

1.經典的突觸傳遞

突觸的概念：突觸（Synapse）是一個神經元與其它神經元相接觸，所形成的特殊結構。起信息傳遞的作用。

（1）突觸的微細結構經典的突觸由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜三部分組成。

突觸前膜和突觸后膜較一般神經元膜稍增厚。在突觸前膜內側的軸漿內，含有線粒體和囊泡，后者稱為突觸小泡，內含神經遞質。不同的突觸內所含的小泡不同，突觸小泡一般分三種：①小而清亮的小泡，含ACh或氨基酸類遞質；②小而具有致密中心的小泡，含兒茶酚胺類遞質；③大而具有致密中心的小泡，含神經肽類遞質。前兩種突觸小泡靠近突觸前膜的部位，可在突觸前膜釋放，突觸后膜上存在相應的特異性受體或化學門控式通道。第三種突觸小泡則均勻分布于突觸前末梢內，可從末梢膜的所有部位釋放。

（2）突觸的分類根據神經元互相接觸的部位，通常將經典的突觸分為三類。

①軸突-樹突式突觸；

②軸突-胞體式突觸；

③軸突-軸突式突觸。

（3）突觸傳遞的過程突觸前神經元的興奮傳到神經末梢時，突觸前膜去極化，引起前膜上電壓門控Ca2+通道開放，Ca2+內流。進入前末梢的Ca2+促使突觸小泡內遞質經出胞作用釋放到突觸間隙。遞質進入間隙后，經擴散抵達突觸后膜，作用于后膜上特異性受體或化學門控通道，引起后膜對某些離子的通透性的改變，使某些帶電離子進出后膜，突觸后膜發生去極化或超極化，即突觸后電位（postsynaptic potential，PSP）。

（4）突觸后電位根據突觸后膜發生去極化或超極化，可將突觸后電位分為興奮性和抑制性突觸后電位兩種。

①興奮性突觸后電位：突觸后膜在遞質作用下發生去極化，使該突觸后神經元的興奮性升高，這種電位變化稱為興奮性突觸后電位（excitatory postsynaptic potential，EPSP）。

EPSP的形成機制：突觸前膜釋放興奮性遞質，作用于突觸后膜上的相應受體，使配體門控通道開放，因此后膜對Na+和K+的通透性增大，由于Na+的內流大于K+的外流，故發生凈的正離子內流，導致細胞膜的局部去極化。

②抑制性突觸后電位：突觸后膜在遞質作用下發生超極化，使該突觸后神經元的興奮性下降，這種電位變化稱為抑制性突觸后電位（inhibitory postsynaptic potential,IPSP）。

IPSP的產生機制：突觸前膜釋放抑制性遞質，作用于突觸后膜，使后膜上的配體門控Clˉ通道開放，引起Clˉ內流，從而使突觸后膜發生超極化。此外，IPSP的形成還可能與突觸后膜K+通道的開放或Na+通道和Ca2+通道的關閉有關。

③慢突觸后電位在自主神經節和大腦皮層的神經元中可記錄到慢EPSP和慢IPSP，其潛伏期為100~500ms，并可持續數秒鐘。一般認為，慢EPSP由膜的K+電導降低所致，而慢IPSP由K+電導增高所致。

（5）突觸后神經元的興奮與抑制突觸后神經元常與多個突觸前神經末梢構成突觸，突觸后神經元的胞體起整合作用，突觸后膜上電位改變的總趨勢取決于同時產生的EPSP和IPSP的代數和。當總趨勢為超極化時，突觸后神經元表現為抑制；而當突觸后膜去極化達閾電位時，即可在軸突的始段爆發動作電位（動作電位不是首先發生在胞體）。軸突的始段先爆發動作電位是因為軸突的始段比較細小，EPSP擴布至該處引起的跨膜電流密度較大，更重要的可能是由于此處膜上電壓門控Na+通道的密度較大，而在胞體和樹突膜上Na+通道較少。軸突始段爆發的動作電位可沿軸突擴布至末梢；也可逆向傳到胞體，以刷新神經元胞體的狀態。

（7）突觸的可塑性是指突觸傳遞的功能可發生較長時程的增強或減弱。

突觸的可塑性的形式：

①強直后增強(posttetanic potentiation)：突觸前末梢在接受一短串強直性刺激后，突觸后電位發生明顯增強的現象。

②習慣化(habituation)：當重復給予較溫和的刺激時，突觸對刺激的反應逐漸減弱甚至消失。

③敏感化(sensitization)：給予較強的刺激（尤其是傷害性刺激）使突觸對刺激的反應性增強，傳遞效能增強。

④長時程增強(long-term potentiation，LTP)：是突觸前神經元受到短時間的快速重復性刺激后，在突觸后神經元快速形成的持續時間較長的突觸后電位增強。

⑤長時程壓抑(long-term depression，LTD)：與LTP相反，指突觸傳遞效率的長時程降低。

突觸的可塑性的機制：前三者是因一定的環境刺激，引起突觸前膜Ca2+通道的改變，影響了遞質釋放量所致。長時程增強卻是由于突觸后（非突觸前）神經元細胞內Ca2+的增加，引起后膜AMPA受體功能增強而引起。

2.非定向突觸傳遞（非突觸性化學傳遞）

（1）結構：曲張體(varicosity)是交感腎上腺素能神經元的軸突末梢分支上的串珠狀的膨大結構，內含大量的小而致密的突觸小泡，小泡內含有高濃度的去甲腎上腺素。當神經沖動傳來，曲張體釋放出遞質，經擴散作用于突觸后成分上的受體，使突觸后成分發生反應。也稱為非突觸性化學傳遞。

（2）特點：①突觸前、后成分無一對一關系，且無特化的突觸前、后膜結構；②與突觸后成分之間的距離遠，一般大于20nm；③作用較為彌散；④突觸傳遞時間長，且長短不一；⑤釋放的遞質能否產生信息傳遞效應，取決于突觸后成分上有無相應受體。

3.電突觸傳遞

（1）結構基礎：縫隙連接，即兩個神經元緊密接觸的部位，膜的電阻很小，沖動可以直接以電傳遞特性跨越神經元。

（2）特點：無突觸前、后膜之分，一般為雙向傳遞；電阻低，信息傳遞速度快，幾乎無潛伏期。

（3）功能：促進神經元同步化活動。

綜上所述，信息傳遞的基本方式有經典的化學性突觸傳遞、電突觸傳遞和非定向突觸傳遞。

二、神經遞質和受體

1.神經遞質（neurotransmitter）

指由突觸前神經元合成并在末梢處釋放，能特異性作用于突觸后神經元或效應器細胞上的受體，并使突觸后神經元或效應器細胞產生一定效應的信息傳遞物質。

（1）遞質的鑒定

①突觸前神經元有合成遞質的前體和酶系統，并能合成該遞質；

②遞質儲存于突觸小泡內，受到適宜刺激時，能從突觸前神經元釋放出來；

③能與突觸后膜上的特異性受體結合并產生一定的生理效應；

④存在使該遞質失活的機制；

⑤有特異的受體激動劑和拮抗劑，能分別模擬或阻斷該遞質的突觸傳遞效應。

（2）調質的概念：神經元合成和釋放的，不在神經元間直接起信息傳遞作用，只對遞質信息傳遞起調節作用的化學物質稱為神經調質（neuromodulator）。

（3）遞質和調質的分類膽堿類；胺類；氨基酸類；肽類；其他。

（4）遞質的共存兩種或兩種以上的遞質（包括調質）共存于一個神經元內稱為遞質共存（neurotransmitter co-existence）。其意義在于協調某些生理過程。

（5）遞質的代謝遞質主要在胞質中合成；在突觸小泡內儲存；經Ca2+依賴性的出胞方式釋放；發揮完效應的遞質，經酶解、末梢重攝取等途徑消除，重攝取是去甲腎上腺素消除的主要方式。

2.受體

（1）受體的概念受體（receptor）是指細胞膜或細胞內能與某些化學物質（如遞質、調質、激素等）發生特異性結合并誘發生物效應的特殊生物分子。

受體的激動劑(agonist)：能與受體發生特異性結合并產生生物效應的化學物質。

受體的拮抗劑(antagonist)：只發生特異性結合，但不產生生物效應的化學物質。

二者都稱為配體。

受體與配體結合的特性：①特異性；②飽和性；③可逆性。

（2）受體的分類：目前，主要以不同的天然配體進行分類和命名。按遞質受體激活的機制可分為：

①離子通道型受體或促離子型受體；

②G-蛋白耦聯受體或促代謝型受體。

（3）突觸前受體 分布于前膜的受體稱為突觸前受體。突觸前受體激活，多數起負反饋調節突觸前遞質釋放的作用。

（4）受體的調節

①受體的上調當遞質分泌不足時，受體的數量將逐漸增加，親和力也將逐漸升高，稱為受體的上調。

②受體的下調當遞質分泌過多時，則受體的數量將逐漸減少，親和力也將逐漸降低，稱為受體的下調。

3.主要的遞質和受體系統

(1)乙酰膽堿及其受體

膽堿能神經元：以ACh為遞質的神經元稱為膽堿能神經元。包括：脊髓前角運動神經元、丘腦后部腹側的特異性感覺投射神經元等，還分布于腦干網狀結構上行激動系統的各個環節、紋狀體等處。

膽堿能纖維：以ACh為遞質的神經纖維稱為膽堿能纖維（cholinergic fiber）。包括：

①支配骨骼肌的運動神經纖維

②所有自主神經節前纖維；

③大多數副交感節后纖維（除少數肽能纖維外）；

④少數交感節后纖維，即支配小汗腺引起溫熱性發汗和支配骨骼肌血管引起防御反應性舒血管效應的纖維。

膽堿能受體：指能與ACh特異性結合的受體。

分類：

毒蕈堿受體(M受體)

煙堿受體（N受體）

分布

大多數副交感節后纖維和

所有自主神經元的突觸后膜和

少數交感節后纖維支配的效應器細胞膜上

神經-肌接頭的終板膜上

作用

自主神經節后膽堿纖維興奮的效應

自主神經節后神經元興奮、骨骼肌收縮 亞型

M1、M2、M3、M4、M

5肌肉型（N2）、神經元型（N1）機制

G-蛋白-第二信使

ACh門控通道 阻斷劑

阿托品

筒箭毒堿

（2）去甲腎上腺素和腎上腺素及其受體去甲腎上腺素（norepinephrine,NE）和腎上腺素(epinephrine,E)都屬于兒茶酚胺。

去甲腎上腺素能神經元：指在中樞以NE作為遞質的神經元。胞體主要位于低位腦干（網狀結構、藍斑）。在外周見于交感神經節內。

腎上腺素能神經元：以腎上腺素為遞質的神經元。其胞體主要分布于延髓，在外周，尚未發現以釋放腎上腺素為遞質的神經纖維。

腎上腺素能纖維：以NE作為遞質的神經纖維。多數交感神經的節后纖維為腎上腺素能纖維。

腎上腺素能受體：能與腎上腺素和NE結合的受體。

分類：α受體（亞型：α

1、α2）、β受體（亞型：β

1、β

2、β3）

分布：多數交感節后纖維支配的效應器細胞膜上（α、β受體可同時或單獨存在）

作用：興奮性效應（小腸平滑肌除外）β1受體：興奮性效應；β2受體：抑制性效應（糖、脂肪代謝↑）機制：G-蛋白-第二信使系統活動G-蛋白-第二信使系統活動

阻斷劑：酚妥拉明（主要是α1受體）；β受體—普萘洛爾；育亨賓（α2受體）β1受體—阿提洛爾；β2受體—丁氧胺；

腎上腺素能受體興奮后的效應與以下因素有關：a.受體的特性。b.配體的特性：NA對α受體的作用較強；腎上腺素對α和β受體的作用都強；異丙腎上腺素主要對β受體有強烈作用。c.器官上兩種受體的分布情況。

（3）多巴胺及其受體：多巴胺也屬于兒茶酚胺類。主要存在于中樞。包括三個部分：

黑質-紋狀體系統；中腦-邊緣系統；結節-漏斗系統。腦內多巴胺主要由黑質產生，沿黑質-紋狀體投射系統分布，在紋狀體儲存，其中以尾核含量最多。

多巴胺受體：分D1、D2、D3、D4、D5 5種。

多巴胺系統主要參與對軀體運動、精神情緒活動、垂體內分泌功能以及心血管活動等的調節。

（4）5-羥色胺及其受體：主要存在于中樞。神經元胞體主要集中于低位腦干的中縫核內。投射纖維也包括三部分：

上行部分：胞體位于中縫核上部，纖維投射到紋狀體、丘腦、下丘腦、邊緣前腦和大腦皮層；

下行部分：胞體位于中縫核下部，纖維投射到脊髓；

支配低位腦干部分：纖維分布在低位腦干內部。

5-羥色胺遞質系統作用主要由G-蛋白介導。

5-羥色胺系統主要調節痛覺、情緒反應、睡眠、體溫、性行為、垂體內分泌等功能活動。

（5）組胺及其受體：胞體位于下丘腦后部的結節乳頭核內，纖維及受體分布廣泛。

組胺系統可能于覺醒、性行為、腺垂體激素的分泌、血壓、飲水和痛覺等調節有關。

（6）氨基酸類遞質及其受體：谷氨酸、天門冬氨酸為興奮性遞質；γ-氨基丁酸、甘氨酸為抑制性遞質。

①興奮性氨基酸：谷氨酸在中樞內分布極為廣泛。

谷氨酸受體有兩種類型：

促代謝型受體。

促離子型受體。包括：海藻酸受體、AMPA受體（激活引起Na+內流和K+內流）和NMDA受體（激活時還引起Ca2+內流）。

②抑制性氨基酸：

γ-氨基丁酸：在大腦皮層的淺層和小腦皮層的普肯野細胞層含量較高。

受體包括：

促離子型受體（GABAA受體）：為Cl-通道，激活時增加Cl-內流。

促代謝型受體（GABAB受體）：經IP3和DG而增加K+電導。

二者均引起突觸后膜超極化而產生抑制效應。

甘氨酸：主要分布在脊髓和腦干，脊髓中潤紹細胞釋放的抑制性遞質就是甘氨酸。其受體也是Cl-通道，可被士的寧阻斷。甘氨酸也能與NMDA受體結合，產生興奮效應。

（7）神經肽及其受體

神經肽（neuropeptide）:指分布于神經系統的起信息傳遞或調節信息傳遞作用的肽類物質。包括以下幾類。

①速遞肽：包括P物質、神經肽A、神經肽K、神經肽A(3-10)、神經肽B等6個成員。均為G-蛋白偶聯受體。

P物質的作用：是慢痛傳入通路中第一級突觸的調質；調節神經內分泌；引起腸平滑肌收縮、血管舒張和血壓下降等效應

②阿片肽：阿片肽包括β-內啡肽、腦啡肽、強啡肽三類。脊髓后角的腦啡肽可能于調制痛覺傳入有關。阿片肽受體有—μ、κ和δ受體，均為G-蛋白偶聯受體，均可降低cAMP水平。

③下丘腦調節肽和神經垂體肽：可存在于不同腦區，具有激素和神經遞質的雙重功能。

下丘腦調節肽：下丘腦調節腺垂體功能的肽類激素。

室旁核含有催產素和血管升壓素的纖維向腦干和脊髓投射，具有調節交感和副交感神經活動的作用，并能抑制痛覺。

④腦腸肽：在胃腸道和腦內雙重分布的肽類激素。主要有膽囊收縮素（八肽）、血管活性腸肽、神經降壓素、胃泌素釋放肽等。

⑤其他

(8)嘌呤類遞質及其受體：主要有腺苷和ATP。腺苷是中樞神經系統中的一種抑制性調質。

(9)其他可能的遞質：氣體分子一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）具有某些神經遞質的特征。可激活鳥苷酸環化酶而引起生物效應。

三、反射弧中樞部分的活動規律

反射(reflex)：在中樞神經系統參與下，機體對內、外環境變化所作出的規律性應答。

反射弧的中樞部分通常是指中樞神經系統中調節某一特定生理功能的神經元群。

1.反射活動的中樞控制

（1）反射的基本過程：感受器接受刺激發生興奮；傳入神經將信息傳遞給中樞；中樞分析處理后經傳出神經將指令傳至效應器，產生效應。

（2）中樞整合：進行反射活動時，既有初級水平的整合活動，也有較高級水平的整合活動，經多級水平的整合后，反射活動更具有復雜性和適應性。

（3）中樞對效應器的控制方式：中樞的活動除可通過傳出神經直接控制效應器外，有時傳出神經還能作用于內分泌腺，通過后者釋放激素間接影響效應器活動，使內分泌調節成為神經調節的延長部分。

2.中樞神經元的聯系方式

（1）單線式聯系指一個突觸前神經元僅與一個突觸后神經元發生突觸聯系。真正的單線聯系很少見，會聚程度較低的突觸聯系通常可被視為單線式聯系。

（2）輻散和聚合式聯系

①輻散式聯系一個神經元可通過其軸突末梢分支與多個神經元形成突觸聯系，從而使與之相聯系的許多神經元同時興奮或抑制。該聯系方式多見于傳入通路。

②聚合式聯系指一個神經元可接受來自許多神經元的軸突末梢而建立突觸聯系，因而有可能使源于不同神經元的興奮和抑制在同一個神經元上發生整合，導致后者興奮或抑制。該聯系方式多見于傳出通路。

（3）連鎖式和環式聯系：興奮沖動通過連鎖式聯系，在空間上擴大作用范圍；環狀聯系是反饋和后發放的結構基礎。

4.中樞興奮傳播的特征

（1）單向傳播因為神經遞質通常由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜受體，因而在反射活動中，興奮只能從突觸前末梢傳向突觸后神經元。

（2）中樞延擱興奮通過反射中樞時往往較慢，這一現象稱為中樞延擱。這是由于興奮經化學性突觸傳遞時需經歷前膜釋放遞質、遞質擴散、作用于后膜受體，以及后膜離子通道開放等多個環節，因而所需時間較長。興奮通過一個化學性突觸約需0.3~0.5ms。

（3）興奮的總和在反射活動中產生的EPSP需總和才能達到閾電位水平，從而引發動作電位。興奮的總和包括空間性總和和時間性總和。如果總和未達到閾電位，此時突觸后神經元雖未出現興奮，但使其興奮性有所提高，即表現為易化。

（4）興奮節律的改變指傳入神經的沖動頻率與傳出神經的沖動頻率不同。這是因為突觸后神經元常同時接受多個突觸前神經元的信號傳遞，突觸后神經元自身的功能狀態不同，并且反射中樞常經過多個中間神經元接替，因此最后傳出沖動的節律取決于各種影響因素的綜合效應。

（5）后發放：在環式聯系中，即使最初的刺激已經停止，傳出通路上沖動發放仍能持續一段時間，這種現象稱為后發放或后放電(after discharge)。

（6）對內環境變化敏感和易疲勞因為突觸間隙與細胞外液相通，因此內環境理化因素的變化，如缺氧、CO2過多、麻醉劑以及某些藥物等均可影響突觸傳遞。突觸傳遞相對容易發生疲勞，其原因可能與遞質耗竭有關。

5.中樞抑制

中樞抑制可分為突觸后抑制（postsynaptic inhibition）和突觸前抑制（presynaptic inhibition）兩類。

（1）突觸后抑制：是由抑制性中間神經元活動引起的。抑制性中間神經元興奮時，末梢釋放抑制性遞質，使突觸后膜產生IPSP，從而使突觸后神經元出現抑制。突觸后抑制包括傳入側支性抑制和回返性抑制兩種形式。

①傳入側支性抑制：指傳入纖維進入中樞后，一方面通過突觸聯系興奮某一中樞神經元；另一方面發出側支興奮一抑制性中間神經元，再通過后者的活動抑制另一中樞神經元。這種抑制曾被稱為交互抑制。

例如：伸肌肌梭的傳入纖維進入脊髓后，直接興奮伸肌運動神經元，同時發出側支興奮一個抑制性中間神經元，轉而抑制屈肌運動神經元，導致伸肌收縮而屈肌舒張。

意義：能使不同中樞之間的活動得到協調。

②回返性抑制：是指中樞神經元興奮時，其傳出沖動沿軸突外傳，同時又經軸突側支興奮一個抑制性中間神經元，后者釋放抑制性遞質，反過來抑制原先發生興奮的神經元及同一中樞的其他神經元。該抑制屬反饋抑制。

例如：脊髓前角運動神經元軸突支配骨骼肌并發動運動，同時其軸突發出側支興奮閏紹細胞（中間抑制性神經元），后者回返的軸突釋放甘氨酸，抑制原先發動運動的神經元和同類的其他神經元。

意義：使運動神經元的活動及時終止，或使同一中樞內許多神經元的活動同步化。

（2）突觸前抑制

概念：通過改變突觸前膜的活動，最終使突觸后神經元興奮性降低，從而引起抑制現象。

結構基礎：軸突-軸突-胞體突觸。

突觸前抑制現象：①軸突末梢A興奮→運動神經元產生EPSP；②軸突末梢B與末梢A構成軸-軸突觸，與運動神經元無直接聯系，末梢B單獨興奮不引起運動神經元產生反應；③如果末梢B先興奮，間隔一定時間后興奮末梢A，則運動神經元產生的EPSP較沒有末梢B參與時的EPSP明顯減小，產生抑制作用。

機制：末梢B興奮時，釋放GABA作用于末梢A上的GABAA受體，引起末梢A的Cl-電導增加，膜發生去極化，使傳到末梢A的動作電位變小，時程縮短，結果使進入末梢A的Ca2+減少，由此而引起末梢A遞質釋放量減少，最終導致運動神經元的EPSP幅度減小。在某些軸突末梢上還存在GABAB受體，該受體激活時，通過增加第二信使IP3和DG，使膜上K+通道開放，K+外流，使末梢ACa2+的內流量減少，遞質釋放量減少從而產生抑制效應。

特點：潛伏期長、作用持續時間長，多存在于感覺傳入系統中。

意義：控制從外周傳入中樞的感覺信息，對感覺傳入的調節具有重要的作用。

6.中樞易化

中樞易化可分為突觸后易化和突觸前易化

（1）突觸后易化表現為EPSP的總和。由于突觸后膜的去極化，使膜電位靠近閾電位水平，再接受刺激時，就較容易達到閾電位而爆發動作電位。

（2）突觸前易化（presynaptic facilitation）：是由相繼的神經沖動觸發突觸前末梢釋放遞質量增加，從而導致突觸后電位幅值加大，使突觸后神經元的興奮性升高。

結構基礎也是軸-軸突觸。

機制： 末梢B興奮→末梢A動作電位的時程延長→Ca2+通道開放時間延長→進入末梢A的Ca2+↑→末梢A+釋放遞質量增多→運動神經元的EPSP增大，即產生突觸前易化。

第三節 神經系統的感覺分析功能

一、軀體感覺的中樞分析

軀體感覺包括淺感覺和深感覺兩大類。淺感覺又包括觸-壓覺、溫度覺和痛覺；深感覺即為本體感覺，主要包括位置覺和運動覺。

1.傳入通路

（1）丘腦前的傳入系統

①深感覺傳導路徑：后索（脊髓部分）-內側丘系（腦干部分）傳入系統——傳導本體感覺和精細觸壓覺。

②淺感覺傳導路徑：前外側傳入系統。包括：

脊髓丘腦側束——傳導痛溫覺。脊髓丘腦前束——傳導粗略觸-壓覺。

傳導淺感覺的傳入纖維先交叉后上行，而傳導深感覺的纖維則先上行后交叉。在脊髓半離斷的情況下，出現離斷水平以下對側軀體淺感覺障礙，同側深感覺障礙。由于痛溫覺傳入纖維在進入水平的1~2個脊髓階段內換元，并經前聯合交叉到對側，而粗略觸-壓覺傳入纖維，進入脊髓后分成上行和下行纖維，分別在多個節段內換元再交叉到對側。所以在脊髓空洞癥患者，如果病變較局限，就會出現痛溫覺和粗略觸-壓覺分離的現象。

（2）丘腦的核團

丘腦是除嗅覺以外的各種感覺傳入通路的重要中繼站，并能對感覺傳入進行初步的分析綜合。丘腦的核團分為三大類。

①第一類細胞群：接受第二級感覺投射纖維，換元后投射到大腦皮層感覺區，稱特異感覺接替核。包括：

后腹核：是軀體感覺的中繼站，來自軀體不同部位的投射纖維空間分布有一定的規律，軀干四肢的傳入纖維在后外側腹核，下肢的在最外側部，頭面部的在后內側腹核。

內側膝狀體：是聽覺傳導通路的換元站；

外側膝狀體：是視覺傳導通路的換元站。

②第二類細胞群：接受來自特異感覺接替核和其它皮層下中樞的纖維，換元后投射到大腦皮層的特定區域，在功能上與各種感覺在丘腦和大腦皮層水平的聯系協調有關，也稱聯絡核。

③第三類細胞群：靠近中線髓板內各種結構，主要是髓板內核群，包括中央中核、束旁核、中央外側核等。這些細胞經過多突觸換元接替，彌散地投射到整個大腦皮層。又稱非特異投射核。

（3）感覺投射系統

①特異投射系統(specific projection system)

概念：丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經通路稱為特異投射系統。

特點：呈點對點的投射，投射纖維主要終止于皮層的第四層。

功能：引起特定感覺，并激發大腦皮層發出傳出沖動。

②非特異投射系統(non-specific projection system)

概念：丘腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經通路稱為非特異投射系統。

特點：多次換元，彌散性投射，與大腦皮層無點對點的關系，沖動無特異性

功能：維持和改變大腦皮層的興奮狀態。

2.大腦皮層代表區

（1）體表感覺代表區

第一感覺區(somatic sensory area Ⅰ)：位于中央后回。投射規律：

①交叉投射（頭面部為雙側）；

②呈倒置安排（頭面部是正立的）；

③投射區域大小與感覺分辯精細程度有關。

感覺柱：中央后回皮層的細胞呈縱向柱狀排列，從而構成感覺皮層最基本的功能單位，稱為感覺柱。同一柱內的神經元對同一感受野的同一類感覺刺激起反應，是一個傳入-傳出信息整合處理單位。

第二感覺區：在中央前回與腦島之間。投射特點：雙側、正立、定位性差。切除人腦第二感覺區并不產生顯著的感覺障礙。

（2）本體感覺代表區：位于中央前回（運動區）。

3.軀體感覺

感覺的強度取決于：①感覺神經纖維上動作電位的頻率；②參與反應的感受器數目。皮膚感覺與感受器的點狀分布密切相關。

（1）觸-壓覺：感受器呈點狀分布，四肢、尤其是手指尖較敏感，經內側丘系與脊丘系兩條通路傳導，前者為精細感覺，后者為粗略定位。

（2）本體感覺：本體感覺包括位置覺和運動覺。感受器為肌梭（主要）、關節及其周圍組織結構，經后索上行，主要進入小腦，有些沖動經內側丘系和丘腦投射到大腦皮層，對軀體的空間位置、姿勢、運動狀態和方向進行感覺。

（3）溫度覺：

①冷感受器：主要感受低于體溫（10~38℃℃）的溫度刺激，傳入纖維為Ad和C類纖維，適宜刺激是溫度差；

②熱感受器：主要感受高于體溫（30~45℃）的溫度刺激，其傳入纖維屬于C類纖維。

溫度感受器也呈點狀分布，冷點多于熱點，軀干對冷的敏感性高于四肢。感受器對20~40℃的溫度可產生適應，高于45℃ 時，熱感覺消失，而出現痛覺。

（4）痛覺

①體表痛：指發生在體表某處的痛感。當傷害性刺激作用于皮膚時，可先后出現兩種性質不同的痛覺，即快痛（fast pain）和慢痛（slow pain）

快痛

慢痛

時相

受刺激時迅速發生

發生較慢 0.5~1s

撤除刺激后立即消失

持續幾秒鐘

性質

尖銳而定位清楚的“刺痛”

定位不明確的“燒灼痛”，強烈

傳入纖維

Ad類纖維

C類纖維

投射部位

第一、二感覺區

扣帶回

②深部痛：指發生在軀體深部，如關節、骨膜、肌腱、韌帶和肌肉等處的痛感。一般表現為慢痛。

特點：定位不明確，可伴有惡心、出汗和血壓的改變等自主神經反應。

二、內臟感覺的中樞分析

1.傳入通路與皮層代表區

（1）傳入通路：內臟感覺的傳入纖維走行于自主神經干內，包括交感神經和副交感神經，沿脊髓丘腦束和感覺投射系統到達大腦皮層。

（2）皮層代表區：混雜于體表感覺代表區、運動輔助區及邊緣系統皮層等。

2.內臟感覺

（1）內臟痛的特點：

①定位不明確；

②發生緩慢，持續時間長；

③對擴張刺激或牽拉刺激敏感，而對切割、燒灼刺激不敏感，有痛覺過敏現象；

④特別能引起不愉快的情緒活動，并伴有惡心、嘔吐和心血管及呼吸活動改變。

（2）體腔壁痛：由于體腔壁漿膜受到刺激而產生的疼痛。與軀體痛相類似，也經軀體神經傳入。

（3）牽涉痛：某些內臟疾病往往引起遠隔的體表部位感覺疼痛或痛覺過敏，這種現象稱為牽涉痛（referred pain）。

牽涉痛的機制：

①會聚學說：來自牽涉痛的軀體組織與患病內臟的傳入纖維會聚到脊髓同一水平的同一后角神經元，即兩者通過共同的通路上傳，由于平時疼痛刺激多來源于體表部位，因而大腦皮層將內臟傳入誤認為體表傳入，于是發生牽涉痛。

②易化學說：可能患病內臟的傳入沖動提高了臨近的軀體感覺神經元的興奮性，從而對體表傳入沖動產生易化作用，使平常不至于引起疼痛的刺激信號變為致痛信號，從而產生痛覺過敏。

三、特殊感覺的中樞分析

1.視覺 來自雙眼鼻側視網膜的視神經纖維交叉而形成視交叉，顳側的傳入纖維不交叉。皮層代表區在枕葉皮層的距狀裂上、下緣。

視網膜神經節細胞軸突和外側膝狀體以及視皮層之間具有點對點的投射關系，不同視皮層細胞可產生不同性質的視覺。

2.聽覺

聽神經傳入纖維→腦干的耳蝸神經核換元→對側上橄欖核（小部分不交叉）→外側丘系→內側膝狀體→聽放射→顳上回、顳橫回。低音調組分分布于聽皮層的前外側，高音調組分分布在后內側。

3.平衡感覺 人體的平衡感覺主要與頭部的空間方位有關。這取決于四種傳入信息：

①前庭感受器的傳入信息；②視覺的提示；③關節囊本體感受器的傳入沖動；④皮膚的外感受器的傳入沖動。

4.嗅覺和味覺：嗅覺皮層在邊緣葉的前底部，兩側嗅皮層不對稱；味覺皮層在中央后回底部。

第四節 神經系統對姿勢和運動的調節

一、運動傳出的最后公路

1.脊髓和腦干的運動神經元

脊髓前角存在α、γ和β運動神經元，腦干的腦神經核（Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ對腦神經核除外）內存在腦運動神經元。

（1）α運動神經元和腦運動神經元：接受來自四肢、頭面部皮膚、肌肉和關節等處的外周傳入信息，也接受從腦干到大腦皮層各級高位中樞的下傳信息，產生一定的反射傳出沖動，直達所支配的骨骼肌，因此它們是軀體運動反射的最后公路。

會聚到運動神經元的各種沖動的作用：①引發隨意運動；②調節姿勢，為運動提供合適而又穩定的基礎；③協調肌群間的活動，使運動得以平穩和精確地進行。

（2）γ運動神經元：支配梭內肌，調節肌梭對牽張刺激的敏感性。其興奮性較高，常持續高頻放電。

（3）β運動神經元：對梭內肌、梭外肌都有支配。

脊髓運動神經元釋放的神經遞質都是乙酰膽堿。

2.運動單位 一個脊髓α運動神經元或腦干運動神經元及其所支配的全部肌纖維所構成的一個功能單位，稱為運動單位。運動單位的大小有很大差別。

小運動單位：利于做精細運動，如眼外肌運動神經元，只支配6~12根肌纖維。

大運動單位：利于產生巨大的肌張力，如四肢肌肉的運動神經元，支配數目可達2000根肌纖維。

不同運動單位的肌纖維是交叉分布的，有利于產生均勻的肌張力

二、姿勢的中樞調節

1.脊髓的調節功能

（1）脊休克

①概念：指人和動物在脊髓與高位中樞之間離斷后反射活動能力暫時喪失而進入無反應狀態的現象稱為脊休克(spinal shock)。

②主要表現：橫斷面以下脊髓所支配的軀體和內臟的反射活動均減退以至消失，如骨骼肌的緊張性降低甚至消失，外周血管擴張，血壓下降，發汗反射消失，糞、尿潴留。特點：以脊髓為基本中樞的反射活動暫時喪失，知覺和隨意運動永久喪失。

③產生原因：脊休克的產生是由于離斷的脊髓突然失去了高位中樞的調節，主要是失去從大腦皮層到低位腦干的下行纖維對脊髓的控制作用。不是由于損傷刺激引起的。

④恢復：簡單、原始的反射先恢復，如屈肌反射、腱反射；復雜的反射后恢復，如對側伸肌反射、搔爬反射。內臟反射活動部分恢復。

脊休克的產生和恢復，說明脊髓可以完成某些簡單的反射活動，但正常時它們是在高位中樞的控制下進行活動的。高位中樞對脊髓反射既有易化作用的一方面，也有抑制作用的一方面。

（2）脊髓對姿勢的調節：中樞神經系統通過調節骨骼肌的緊張度或產生相應的運動，以保持或改正身體在空間的姿勢，這種反射活動稱為姿勢反射(postural reflex)。在脊髓水平完成的姿勢反射有對側伸肌反射、牽張反射、節間反射等。

①對側伸肌反射：脊動物肢體的皮膚受到傷害性刺激時，受刺激一側的肢體伸肌弛緩、屈肌收縮，肢體曲屈，稱為屈肌反射(flexor reflex)。屈肌反射具有保護性意義，但不屬于姿勢反射。當肢體皮膚受到較強的傷害性刺激時，在同側肢體屈曲的同時，對側肢體出現伸直的反射活動，稱為對側伸肌反射。其意義在于支持體重，保持身體平衡。

②牽張反射（stretch reflex）

概念：是指骨骼肌受到外力牽拉時引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動。

類型見下表：

腱反射（tendon reflex）

肌緊張（muscle tonus）

定義

快速牽拉肌腱時發生的牽張反射

緩慢持續牽拉肌腱時發生的牽張反射

突觸接替 單突觸反射

多突觸反射

特點

同步收縮，有明顯動作

交替收縮，無明顯動作

反應

迅速

持久緩慢

機制：

反射弧：感受器：肌梭是感受肌肉長度變化或牽拉刺激的本體感受器。肌梭與梭外肌呈并聯關系，與梭內肌呈串聯關系。梭外肌收縮時肌梭受牽拉刺激減少，梭內肌收縮成分收縮時，肌梭受牽拉刺激，敏感性增加。梭內肌纖維分兩類：核袋纖維和核鏈纖維。傳入神經：Ⅰa類、Ⅱ類纖維。中樞與傳出神經：脊髓前角a運動神經元，發出a傳出纖維支配梭外肌；γ運動神經元發出的γ傳出纖維支配梭內肌。效應器：受牽拉肌肉的梭外肌。

反射過程：牽拉肌肉→肌梭內螺旋形末梢變形→Ⅰa類纖維傳入沖動增加→支配同一肌肉的α運動神經元興奮→α纖維傳出→梭外肌收縮。γ運動神經元興奮不能引起整塊肌肉縮短，但可使梭內肌收縮以增加肌梭的敏感性，并引起Ⅰa類傳入纖維放電，導致肌肉收縮。

牽張反射是最簡單的姿勢反射，肌緊張是維持站立姿勢最基本的反射，是姿勢反射的基礎。

腱器官引起的反射：腱器官分布于肌腱膠原纖維之間，可感受肌肉張力的變化。其傳入沖動經Ⅰb類纖維傳入，對α運動神經元起抑制作用。

③節間反射：是指脊髓一個階段神經元發出的軸突與鄰近階段的神經元發生聯系，通過上下節段之間神經元的協同活動所進行的一種反射活動，如搔爬反射。

2.腦干對肌緊張和姿勢的調節

（1）腦干對肌緊張的調節

①抑制區：抑制肌緊張和肌運動的區域。位于延髓網狀結構腹內側部分。

②易化區：加強肌緊張和肌運動的區域。位于延髓網狀結構背外側部分、腦橋被蓋、中腦中央灰質及被蓋，還有下丘腦和丘腦中線核群等部位。

抑制區和易化區是通過調節脊髓α、γ運動神經元的活動，實現對肌緊張的調節。在肌緊張平衡調節中，易化區略占優勢。

③腦干外調節肌緊張的區域：抑制區包括大腦皮層運動區、紋狀體和小腦前葉蚓部等。易化區包括小腦前葉兩側部和前庭核等。這些區域的功能可能是通過腦干網狀結構內的抑制區和易化區來完成的。

④去大腦僵直：在中腦上、下丘之間切斷腦干后，動物出現抗重力肌（伸肌）的肌緊張亢進，表現為四肢伸直，堅硬如柱，頭尾昂起，脊柱挺硬，這一現象稱為去大腦僵直(decerebrate rigidity)。去大腦僵直是一種增強的牽張反射。

產生機制：在中腦上、下丘之間切斷腦干后，由于切斷了大腦皮層和紋狀體等部位與網狀結構的功能聯系，造成易化區活動明顯占優勢，而出現去大腦僵直現象。

類型：

α僵直：是由于高位中樞的下行性作用直接或間接通過脊髓中間神經元提高α運動神經元的活動而出現的僵直； γ僵直：是高位中樞的下行性作用首先提高γ運動神經元的活動，使肌梭的傳入沖動增多，轉而增強α運動神經元的活動而出現的僵直。

⑤去皮層僵直：人類皮層與皮層下失去聯系時，可出現明顯的下肢伸肌僵直及上肢的半屈曲狀態。出現去大腦僵直往往提示病變已嚴重侵犯腦干，是預后不良的信號。

（2）腦干對姿勢的調節

由腦干整合而完成的姿勢反射有狀態反射、翻正反射、直線和旋轉加速度反射等。

①狀態反射：頭部在空間的位置發生改變以及頭部與軀干的相對位置改變時，都可反射性地改變軀體肌肉的緊張性，這一反射稱狀態反射(attitudinal reflex)。包括：

迷路緊張反射：內耳迷路的橢圓囊和球囊的傳入沖動對軀體伸肌緊張性的調節反射。反射中樞是前庭核。

頸緊張反射：頸部扭曲時頸部脊椎關節韌帶和肌肉本體感受器的傳入沖動引起的四肢肌肉緊張性反射。反射中樞在頸部脊髓。當頭向一側扭轉時，下頦所指一側的伸肌緊張性加強；頭后仰時，則前肢伸肌緊張性加強，后肢伸肌緊張性降低；頭 前俯時，結果相反。

②翻正反射：動物被推倒后可翻正過來，恢復正常姿勢的反射。

三、軀體運動的中樞調節

1.大腦皮層的運動調節功能

（1）大腦皮層運動區

主要運動區：中央前回和運動前區。功能特征：①交叉支配；②功能定位精細，功能代表區大小與運動精細復雜程度有關；③呈倒置安排。

其他運動區：包括運動輔助區、第一、第二感覺區等。

（2）運動傳導系統及其功能

①皮層脊髓束：是由皮層發出，經內囊、腦干下行到脊髓前角運動神經元的傳導束。包括：

皮層脊髓側束：種系發生較新。約占皮層脊髓束纖維的80%。纖維經延髓錐體交叉，在脊髓外側索下行，縱貫脊髓全長。其纖維終止于脊髓前角外側的運動神經元，控制四肢遠端的肌肉與精細的、技巧的運動有關。損傷后可出現巴賓斯基征陽性。

皮層脊髓前束：種系發生古老。約占皮層脊髓束纖維的20%。一般只到胸部。經白質前聯合交叉，在脊髓同側前索下行，終止于對側脊髓前角外側的運動神經元控制軀干和四肢近端的肌肉，主要是屈肌。與姿勢的維持和粗大的運動動作有關。

②皮層腦干束：由皮層發出，經內囊到達腦干內各腦神經運動神經元的傳導束。

③其他下行通路：包括頂蓋脊髓束、網狀脊髓束和前庭脊髓束等，參與近端肌肉有關的粗大運動和姿勢的調節；紅核脊髓束參與四肢遠端肌肉有關的精細運動的調節。

2.基底神經節的運動調節功能

基底神經節是皮層下一些核團的總稱。包括紋狀體、丘腦底核和黑質。紋狀體又包括尾核、殼核和蒼白球。尾核、殼核稱為新紋狀體，蒼白球稱為舊紋狀體。黑質可分為致密部和網狀部兩部分。

（1）新紋狀體的功能結構和細胞

中型多棘神經元（medium spiny neuron,MSN）是紋狀體內主要的信息整合和傳出神經元。外源性傳入纖維（來自大腦皮層的谷氨酸能纖維和來自黑質致密部的多巴胺能纖維）主要終止于其樹突遠端；內源性傳入纖維（來自新紋狀體內GABA和ACh中間神經元的纖維）主要終止于其胞體和樹突的近端。MSN的軸突構成新紋狀體的傳出投射，以GABA為神經遞質。MSN的作用是整合來自皮膚和黑質的傳入信息，并將傳出信息輸送到蒼白球和黑質。

（2）直接通路和間接通路

直接通路：大腦皮層→新紋狀體→蒼白球內側部→丘腦前腹核和外側腹核→大腦皮層運動前區和前額葉。大腦皮層對新紋狀體起興奮作用，新紋狀體可抑制蒼白球內側部，而蒼白球內側部又抑制丘腦。因此當新紋狀體活動增加時，丘腦和大腦皮層的活動增加，這種現象稱為去抑制。

間接通路：在直接通路中的新紋狀體與蒼白球內側部之間插入蒼白球外側部和丘腦底核兩個中間接替過程的通路。該通路可部分抵消直接通路對大腦皮層的興奮作用。

（3）與基底神經節損害有關的疾病基底神經節的損害主要表現為肌緊張異常和動作過分增減，臨床上主要有兩類疾病。

①肌緊張過強而運動過少性疾病：典型代表是帕金森病。又稱震顫麻痹（paralysis agitans）。

主要表現：肌緊張增高，肌肉僵直，隨意運動減少，常伴有靜止性震顫。

發病原因：雙側中腦黑質病變，多巴胺能神經元變性受損，引起直接通路活動減弱而間接通路活動增強，于是運動皮層活動減少。

②肌緊張過強而運動過少性疾病：代表病是亨廷頓病（舞蹈病）和手足徐動癥。

主要表現：不自主的上肢和頭部的舞蹈樣動作、伴肌緊張低下。

發病原因：雙側新紋狀體病變，新紋狀體內GABA能神經元變性或遺傳性缺損，引起間接通路活動減弱而直接通路活動增強，于是運動皮層活動增強，導致運動過多癥狀的出現。

（4）基底神經節的功能：可能參與運動的設計和程序編制，將抽象的設計轉換為隨意運動。

3.小腦的運動調節功能

根據小腦的傳入、傳出纖維聯系，可將小腦分為前庭小腦、脊髓小腦和皮層小腦三個功能部分。

（1）前庭小腦（vestibulocerebellum）：主要由絨球小結葉構成。

功能：控制軀體的平衡和眼球的運動。切除貓的絨球小結葉后，可出現位置性眼震顫。

反射途徑；前庭器官（直接或經前庭核）→絨球小結葉→前庭核→脊髓前角運動神經元→肌肉。

（2）脊髓小腦（spinocerebellum）：由小腦蚓部和半球中間部組成。

功能：調節正在進行過程中的運動，協助大腦皮層對隨意運動進行適時的控制。脊髓小腦受損時，出現意向性震顫。

此外，小腦還有調節肌緊張的功能。小腦前葉蚓部起抑制肌緊張作用；小腦前葉兩側部和半球中間部則起易化肌緊張作用。在進化過程中，小腦易化肌緊張的作用逐漸增強。

小腦性共濟失調：小腦損傷后出現的動作性協調障礙。

（3）皮層小腦(corticocerebellum)：是指半球外側部，不直接接受外周感覺的傳入，主要與大腦皮層感覺區、運動區和聯絡區構成回路。

功能：在精巧運動學習中，參與隨意運動的設計和程序的編制。

第五節 神經系統對內臟活動、本能行為和情緒的調節

一、自主神經系統的功能

自主神經系統也稱內臟神經系統，其功能主要在于調節心肌、平滑肌和腺體等內臟活動。分交感神經(sympathetic nerve)和副交感神經(parasympathetic nerve)兩部分。

1.自主神經的結構特征

2.功能特征

（1）緊張性支配。

（2）雙重支配，相互拮抗（唾液分泌例外）。

（3）作用與效應器的功能狀態有關。

（4）有不同的活動范圍和生理意義：

①交感神經系統：活動具廣泛性，但對不同的刺激表現為不同的整合形式，在緊急情況下占優勢。生理意義在于動員機體潛能以適應環境的急變。

②副交感神經系統：活動較局限，安靜時活動占優勢。生理意義在于保護機體、休整恢復、積蓄能量以及加強排泄和生殖功能，使機體保持安靜時的生命活動。

二、內臟活動的中樞調節

1.脊髓對內臟活動的調節 脊髓是內臟反射活動的初級中樞，其調節功能不完善。

2.低位腦干對內臟活動的調節 延髓可初步完成許多生命現象的反射調節，故稱延髓為生命中樞。

3.下丘腦對內臟活動的調節 下丘腦被認為是較高級的內臟活動調節中樞，具有調節體溫、攝食行為、水平衡、內分泌、情緒反應、生物節律等生理活動的功能。

（1）體溫調節：視前區-下丘腦前部存在溫度敏感神經元，既能感受溫度變化，也能整合傳入的溫度信息，使體溫保持相對穩定。

（2）水平衡調節：下丘腦通過調節水的攝入與排出，來維持機體水的平衡。①下丘腦能調節飲水行為；②視上核、室旁核合成和釋放血管升壓素，實現對腎排水量的調節；③下丘腦前部存在滲透壓感受器，能按血液的滲透壓調節血管升壓素的分泌。

（3）對腺垂體和神經垂體激素分泌的調節：①下丘腦神經分泌小細胞能合成下丘腦調節肽，調節腺垂體激素的分泌；②下丘腦的監察細胞能感受血中一些激素濃度的變化，反饋調節下丘腦調節肽的分泌；③視上核、室旁核神經分泌大細胞能合成血管升壓素和催產素。

（4）生物節律控制：

①生物節律：機體的許多活動能按一定的時間順序發生周期性的變化，稱為生物節律（biorhythm）。

②生物節律的控制中心：下丘腦視交叉上核。

（5）其他功能：下丘腦能產生某些行為的欲望，能調節相應的本能行為。還參與睡眠、情緒及情緒生理反應等。

4.大腦皮層對內臟活動的調節

（1）邊緣葉和邊緣系統邊緣系統對內臟活動的調節作用復雜而多變。

（2）新皮層刺激新皮層除能引起軀體運動外，也能引致內臟活動的改變。

三、本能行為和情緒的神經調節

本能行為(instinctual behavior)：是指動物在進化過程中形成并遺傳固定下來的，對個體和種族生存具有重要意義的行為。如攝食、飲水和性行為等。

情緒：是指人類和動物對客觀環境刺激所表達的一種特殊的心理體驗和某種固定形式的軀體行為表現。

本能行為和情緒主要受下丘腦和邊緣系統的調節。

1.本能行為的調節

（1）攝食行為 攝食行為是動物動物維持個體生存的基本活動。下丘腦外側區存在攝食中樞，腹內側核存在飽中樞，二者的神經元活動具有相互制約關系；邊緣前腦中的杏仁核、隔區可易化飽中樞并抑制攝食中樞的活動。

（2）飲水行為飲水行為是通過渴覺而引起的。引起渴覺的主要因素是血漿晶體滲透壓升高和細胞外液量明顯減少。前者經下丘腦前部的腦滲透壓感受器而起作用；后者通過腎素-血管緊張素系統介導，血管緊張素Ⅱ可刺激間腦的室周器引起渴覺。

（3）性行為 性行為是動物維持種系生存的基本活動。神經系統中的許多部位參與對性行為的調節。

2.情緒的調節

（1）恐懼和發怒恐懼和發怒是本能的防御反應(defense reaction)，該反應也稱為格斗-逃跑反應(fight–flight resporse)。防御反應區主要位于下丘腦腹內側區。動物在間腦水平以上切除大腦可出現假怒。刺激下丘腦外側區→攻擊行為；背側區→逃避行為。

（2）愉快和痛苦愉快是一種積極的情緒，通常由那些能夠滿足機體需要的刺激所引起；痛苦是一種消極的情緒，一般是由傷害機體和精神的刺激或因需求得不到滿足而產生的。

①獎賞系統：能夠引起自我滿足和愉快的腦區。腹側被蓋區-伏隔核多巴胺能通路與之有關；

②懲罰系統：能使動物感到嫌惡和痛苦的腦區。主要在下丘腦后部的外側部分、中腦背側、內嗅皮層等部位。

3.情緒生理反應

情緒生理反應(emotional reaction)：在情緒活動中伴隨發生的一系列生理變化。它主要由自主神經系統和內分泌系統活動的改變而引起。

（1）自主神經的情緒生理反應多表現為交感神經系統活動的相對亢進。

（2）內分泌系統的情緒生理反應涉及的激素種類很多。如促腎上腺皮質激素、糖皮質激素、腎上腺素、去甲腎上腺素、甲狀腺激素、生長素、催乳素以及性激素等。

第六節 覺醒、睡眠與腦電活動

一、腦電活動

大腦皮層的電活動有自發腦電活動和皮層誘發電位兩種形式。

1.腦電圖

在無明顯刺激的情況下，大腦皮層經常性自發地產生的節律性電位變化，稱為自發腦電活動。在頭皮表面記錄到的自發腦電活動稱為腦電圖（electroencephalogram，EEG）。直接在皮層表面引導的電位變化，稱為皮層電圖（electrocorticogram，ECG）。

（1）腦電圖的波形 按頻率快慢將腦電圖分為四種波形：β波、α波、θ波、δ波。這四種波形分別對應四種精神狀 態：β波——新皮層緊張活動狀態；α波——清醒、安靜、閉眼；θ波——困倦；δ波——睡眠、極度疲勞或麻醉狀態。

a波阻斷：a波在清醒、安靜并閉眼時出現，睜開眼睛或接受其他刺激時，a波立即消失而呈現快波，這一現象稱為a波阻斷。當再次安靜閉目時，則a波又重現。

（2）腦電圖形成的機制

皮層表面的電位變化是由大量神經元同步活動發生的突觸后電位經總和后形成的。此外，皮層與丘腦非特異投射系統之間的交互作用，一定同步節律的丘腦非特異投射系統的活動，促進了皮層電活動的同步化。

2.皮層誘發電位

（1）概念：感覺傳入系統或腦的某一部位受刺激時，在皮層上某一局限區域引出的形式較為固定的電位變化，稱為皮層誘發電位(evoked cortical potential)。

（2）波形：

①主反應：出現在一定潛伏期后先正后負的電位變化，在大腦皮層有特定的投射區域，與刺激有鎖時關系；

②次反應：主反應之后的擴散性續發反應，在大腦皮層無中心區，與刺激無鎖時關系。

③后發放：在主反應和次反應之后的一系列正相周期性電位波動。

二、覺醒與睡眠

1.覺醒狀態的維持與腦干網狀結構上行激動系統的作用有關，上行激動系統主要通過非特異感覺投射系統而到達大腦皮層。

（1）行為覺醒：表現為對新異刺激有探究行為。與黑質多巴胺能系統功能有關。

（2）腦電覺醒：不一定有探究行為，但腦電呈去同步化快波。與藍斑上部NE能系統的緊張性作用和腦干網狀結構膽堿能系統的位相性調制作用有關。

2.睡眠的時相

睡眠可分慢波睡眠和異相睡眠兩個時相。睡眠過程中兩個時相互相交替，從兩個時相中均可醒來，但在覺醒狀態下只能進入慢波睡眠。

（1）慢波睡眠根據腦電波的特點，可將人的慢波睡眠分為四期。

①入睡期(Ⅰ期）：其特征是α波逐漸減少，呈現若干θ波，腦電波趨于平坦。

②淺睡期(Ⅱ期)：在θ波的背景上呈現睡眠梭形波和若干κ-復合波。

③中度睡眠期(Ⅲ期)：高幅δ波占20~50%。

④深度睡眠期(Ⅳ期)：呈現連續的高幅δ波,數量超過50%。

（2）異相睡眠

第七節 腦的高級功能

一、學習與記憶

學習：人和動物依賴于經驗來改變自身行為以適應環境的神經活動過程。

記憶：將學習到的信息儲存和“讀出”的神經活動過程。

1.學習的形式

（1）非聯合型學習(nonassociative learning)：不需要在刺激和反應之間形成某種明確的聯系。包括習慣化和敏感化。

（2）聯合型學習(associative learning)：是在時間上很接近的兩個事件重復地發生，最后在腦內逐漸形成聯系，如條件反射的建立和消退。經典條件反射和操作式條件反射即屬于這種類型的學習。

①非條件反射和條件反射：非條件反射是生來就有、數量有限、比較固定和形式低級的反射活動。是人和高等動物在長期的種系發展中形成的，對個體和種系的生存具有重要意義；條件反射是通過后天學習和訓練而形成的高級的反射活動。是在個體生活過程中，按照所處的生活條件，在非條件反射的基礎上不斷建立起來的，其數量無限，可以建立，也可消退。

②條件反射的建立和消退：條件反射是由無關刺激與非條件刺激在時間上的結合而建立起來的，該過程稱為強化(reinforcement)。條件反射建立后，如反復應用條件刺激而不給予非條件刺激強化，條件反射就會減弱，最后完全不出現，這稱為條件反射的消退。

2.人的條件反射和兩種信號系統學說

①第一信號系統(first signal system)：現實具體的信號稱為第一信號。對第一信號發生反應的大腦皮層功能系統即為第一信號系統。是人和動物所共有的。

②第二信號系統(second signal system)：相應的語詞稱為第二信號。對第二信號發生反應的大腦皮層功能系統稱為第二信號系統。為人類所特有，是人類區別于動物的主要特征。

3.記憶的形式

（1）根據記憶的儲存和回憶方式分類可分為陳述性記憶和非陳述性記憶兩類。

（2）以記憶保留時間的長短分類可分為短時程記憶、中時程記憶和長時程記憶三類。

4.人類的記憶過程

人類的記憶過程可以細分為四個階段：

（1）感覺性記憶：由感覺系統獲得信息后，首先在腦的感覺區內儲存的階段。歷時短暫，不超過1秒鐘。

（2）第一級記憶：由感覺性記憶信息經加工處理（口頭表達和非口頭表達）轉移而來。保留時間平均幾秒鐘。

（3）第二級記憶：通過反復學習運用，信息在第一級記憶中循環而轉入。第二級記憶是大而持久的儲存系統，可持續數分鐘至數年不等。由于先前或后來的信息干擾導致遺忘。

（4）第三級記憶：常年累月運用的信息則不易遺忘，轉入第三級記憶。

前兩個階段相當于短時程記憶，后兩個階段相當于長時程記憶

5.遺忘(loss of memory)

是指部分或完全失去回憶和再認的能力。遺忘是一種正常的生理現象。

（1）原因：①條件刺激久不予強化引起消退抑制；②后來信息的干擾。

（2）記憶缺失：疾病情況下發生的遺忘，也稱為遺忘癥(amnesia)。分兩類。

①順行性遺忘：表現為不能保留新近獲得的信息。機制：信息不能從第一級記憶轉入第二級記憶。多見于慢性酒精中毒。

②逆行性遺忘：表現為不能回憶腦功能障礙發生之前一段時間內的經歷，多見于腦震蕩。機制：第二級記憶發生紊亂，而第三級記憶未受影響。

6.學習和記憶的機制

（1）學習和記憶在腦的功能定位 與記憶功能密切相關的腦內結構有：大腦皮層聯絡區、海馬及其臨近結構、丘腦和腦干網狀結構等。

海馬回路：與近期記憶有關。海馬→穹隆→下丘腦乳頭體→丘腦前核→扣帶回→海馬。

（2）神經生理學機制

①感覺記憶：與神經元活動的后作用有關，即刺激停止后，活動仍能繼續一段時間。

②第一級記憶：神經元間的環路聯系的連續活動所致。

③習慣化、敏感化以及長時程增強：是突觸傳遞功能發生可塑性改變的結果。

（3）神經生化機制

①腦內蛋白質合成可能是第二級記憶的機制。

②中樞神經遞質也與學習記憶活動有關。ACh、兒茶酚胺、GABA、血管升壓素可增強記憶。催產素、腦啡肽等可使記憶減退。

（4）神經解剖學機制第三級記憶可能與新的突觸聯系建立有關。

二、語言和其他認知功能

1.優勢半球和皮層功能的互補性專門化

人類兩側大腦半球的功能是不對等的。人腦的高級功能向一側半球集中的現象，稱一側優勢(laterality of cerebral dominance)。這種一側優勢現象僅見于人類。

①左側皮層在語言活動功能上占優勢，故稱為優勢半球(dominant hemisphere)。

②右側皮層在非語詞性認知功能上占優勢，如對空間的辨認、深度知覺、觸-壓覺認識、圖象視覺認識、音樂欣賞分辨等。右側皮層不同部位損傷可分別表現為穿衣失用癥、面容失認癥、失算癥等。

③兩側皮層功能優勢是相對的。對不同認知功能具有互補性專門化現象。

2.兩側大腦皮層功能的相關人類兩側大腦皮層的功能也是相關的，兩半球之間的連合纖維對完成雙側的運動、一般感覺和視覺的協調起重要作用。

3.大腦皮層的語言功能

與語言有關的腦區位于大腦側裂附近。人類左側大腦皮層一定區域的損傷將引起特殊的語言活動功能障礙：

（1）流暢失語癥（fluent aphasia）：顳上回后端的Wernicke區受損（一種是話語中充滿雜亂語和自創詞，不能理解別人說話或書寫的含義；另一種是對部分詞不能很好組織或想不起來）。

（2）運動失語癥（Motor aphasia）：中央前回底部前方的Br℃a區受損（能看懂文字、聽懂談話，發音器官正常但不會說話）。

（3）失寫癥（agraphia）：額中回后部接近中央前回手部代表區受損（能聽懂談話、看懂文字、能講話，手部運動正常但不會書寫）。

（4）感覺失語癥（Sensory phasia）：顳上回后部損傷（能講話、書寫、看懂文字，聽力正常但聽不懂談話的含義）。

（5）失讀癥（alexia）：角回受損（看不懂文字含義，其他語言功能均健全）。【思考題】

1.試比較興奮性突觸和抑制性突觸傳遞原理的異同？

2.神經膠質細胞有什么生理功能？如何理解它們在對神經細胞保護中所起的作用？

3.簡述脊休克及其產生機制。脊休克的產生和恢復說明了什么？

4.如何理解中樞抑制的生理作用與臨床意義？

5.試根據神經遞質與受體的有關知識，制定帕金森氏病的治療計劃？

6.自主神經系統有哪些結構和功能特征？

7.試述睡眠時相及其生理意義。

8.條件反射和非條件反射有哪些主要區別？

9.學習神經系統后，對你最大的幫助或啟迪是什么？ 【參考資料】

1.姚泰主編.生理學.第五版.北京：人民衛生出版社，2000

2.姚泰主編.人體生理學.第三版.北京：人民衛生出版社，2001

3.范少光、湯浩、潘偉豐主編.人體生理學（二版）.北京：北京醫科大學出版社，2000

4．賀石林，李俊成、秦曉群主編.臨床生理學.北京：科學出版社，2001

5.路長林主編.神經肽基礎與臨床.上海:第二軍醫大學出版社,2000

6.許紹芬主編.神經生物學.第二版,上海:上海醫科大學出版社,1990

7.Cordo P,Haraaud S.Movement Control.Cambridge Univ Press,1994

8.Guyton AC.Textbook of Medical Physiology, 10th edition, Philadelphia, Saunders , 2000

第四章

感覺器官

【學時分配】課外自學2學時

【教學目的】掌握感受器的一般生理特性，視覺器官和聽覺器官。

【教學重點】掌握感受器的一般生理特性，眼的調節，視網膜的結構和感光換能功能；鼓膜和中耳聽骨鏈的增壓效應；耳蝸的結構，基底膜的震動和柯蒂氏器的換能作用；行波學說；微音器電位與聽神經動作電位。【教學難點】視錐細胞和視桿細胞的感光換能。【教學方法】多媒體教學；提問、討論式教學。【教具準備】多媒體電腦、多媒體課件。【授課內容】

第一節 感受器的一般生理特征

一、感受器、感覺器官的定義和分類

感受器（receptor）：是指分布在體表或各種組織內部的專門感受機體內、外環境變化的結構或裝置。

感覺器官（sense organ）：是由一些結構和功能上都高度分化的感受細胞和它們的附屬結構組成。一般把感受視、聽、嗅、味和平衡覺的感覺器官（眼、耳、嗅上皮、味蕾、前庭）稱為特殊感覺器官。感受器可根據其分布部位、適宜刺激的性質等分類。如感受器存在于體表稱為外感受器，如皮膚的觸、壓、溫度感受器（接觸感受器）和視、聽、嗅覺感受器（距離感受器）；存在于心臟、肌肉、關節、腦內等機體內部的感受器稱為內感受器。根據感受器所能接受的刺激性質，又可分為機械感受器、傷害性感受器、化學感受器、光感受器和溫度感受器等。

二、感受器的一般生理特性

1．感受器的適宜刺激（adequate stimulus）：不同感受器通常只對某種特定形式的能量變化最為敏感，感受閾值最低，將這種特定形式的刺激稱為該感受器的適宜刺激。

每種感受器都有其一定的感覺閾值（時間、強度）。有的還有面積閾值。人能分辨同種刺激的兩個刺激強度的最小差異稱為感覺辨別閾。

2．感受器的換能作用（sensory transduction）：每種感受器都可看做是一種特殊的生物換能器，其功能是把作用于它們的那種特定形式的剌激能量轉換為神經信號，再進一步轉換成以電能形式表現的傳入神經纖維上的動作電位，這種轉換稱為感受器的換能作用。

感受器電位（receptor potential）：當刺激作用于感受器時，在引起傳入神經發生動作電位之前，首先在感受器或感覺神經末梢出現一過渡性的電位變化，稱為感受器電位或發生器電位（generator potential）。感受器電位不是動作電位，是一種過渡性慢電位，其大小在一定范圍內與刺激強度成比例，不具有“全或無”的性質，可以總和，并以電緊張的形式在細胞膜上作短距離擴布。感受器電位可以是去極化或超極化局部電位，可通過其幅度、持續時間和波動方向的改變真實的反映刺激信號攜帶的信息。但感受器電位的產生并不意味著感受器功能的完成，只有當這些過渡性電變化使該感受器的傳入神經纖維發生去極化并產生“全或無”式的動作電位序列時，才標志該感受器或感覺器官作用的完成。

3．感受器的編碼作用（sensory coding）：感受器在將剌激經換能作用轉變為神經動作電位時，不僅僅是發生了能量形式的轉換，而且把刺激所包含的環境變化的信息，也轉移到了動作電位的序列之中，這就是所謂的感受器編碼作用。感受類型的識別，是由特定的感受器對特定性質刺激的感受和特定途徑上的傳入沖動所到達的特定中樞部位共同完成的，而不是由于動作電位的波形、波幅或排列特性的不同。在同一感覺系統或感覺類型的范圍內，不同強度的剌激可引起不同程度的感覺，刺激強度既可以通過每一條傳入纖維上脈沖頻率來反映，又可通過參與電信號傳輸的神經纖維數目來反映，從而發揮其編碼作用。

4．感受器的適應現象（adaptation of receptor）：當某一恒定強度的刺激作用于感受器時，雖然刺激仍持續作用，但其感覺傳入神經纖維上的動作電位頻率隨刺激作用時間的延長而下降，這一現象稱為感受器的適應現象。

適應現象分為快適應和慢適應。如觸覺和嗅覺感受器屬于快適應，其意義在于很快適應環境，有利于接受新的刺激；肌梭、頸動脈竇壓力感受器等屬于慢適應感受器，有利于機體對姿勢、血壓等進行持久檢測和調節。所以，適應是所有感受器 的一個功能特點，只是其程度有所不同。適應不是疲勞，因為感受器發生適應后，若增加刺激強度，又可引起其傳入沖動增多。

第二節 眼的視覺功能

眼作為視覺的感受器官，主要由折光系統和感光系統所構成。折光系統和感光系統分別完成折光成像和感光換能作用。折光系統包括角膜、房水、晶狀體、玻璃體等眼的附屬結構，其中晶狀體的曲度可進行調節。感光系統主要包括視網膜和視神經，視網膜上的視錐細胞和視桿細胞是真正起作用的感光細胞。

外界物體發出的光（380~760nm的電磁波），經過眼的折光系統，在視網膜上成像，視網膜的感光細胞感受光的刺激，將光能轉變成視神經纖維上的動作電位，傳入視覺中樞，產生視覺。

一、眼的折光系統及其調節

1．眼的折光系統的光學特征

眼的折光系統是一個復雜的光學系統。正常成人眼處于安靜狀態而不進行調節時，光線經過折光系統折射后，恰好成像在視網膜的位置。折光系統是由折射率不同的光學介質和曲率半徑不同的折射面組成，光學介質包括角膜、房水、晶狀體和玻璃體。由于空氣與角膜折射率之差在眼的折光系統中最大，因此進入眼內的光線，在角膜處折射最強。曲率半徑不同的折射面是指角膜前表面和后表面，晶狀體前表面和后表面。曲率半徑越大的折射面，折光能力越小；反之，折光能力越大。晶狀體的曲率半徑可以隨機體的需要而改變，因此，晶狀體在眼的折光系統中起著重要作用。

2．眼內光的折射與簡化眼

簡化眼：假定眼球由均勻媒質構成，折光率與水相同（為1.333）；設定眼球由一個前后徑為20mm的單球面折光體組成，折光界面只有一個，即角膜表面；角膜表面的曲率半徑定為5mm，該球面的中心即為節點（在角膜前表面的后方5mm處），通過該點的光線不折射。節點至視網膜的距離為15mm。這個模型和一個正常而不進行調節的人眼成像情況相同，平行光線正好能聚焦在視網膜上。

簡化眼（reduced eye）是根據眼的實際光學特性設計的一種簡單的等效光學模型。利用簡化眼可大致計算出不同遠近的物體在視網膜上成像的大小，計算公式如下：

物像的大小：實物的大小 ＝ 像到節點的距離：實物到節點的距離

3．眼的調節

正常眼睛在看6米以外遠處物體時，由于遠處物體發出的光線近似平行，眼無需進行調節，光線經折射后恰好能聚焦在視網膜上。隨著物體移近，物體發出的光線會愈來愈輻散，需經過眼的調節（accommodation）作用來加強其折光能力，使近處輻散的光線仍可在視網膜上形成清晰的物像。

視近物時，眼的調節主要包括以下三個方面：

（1）晶狀體的調節：視近物時眼的調節主要是通過晶狀體變凸，特別是前表面變凸更為明顯，使折光能力增強。這是神經反射性調節的過程：視網膜上模糊物像→視區皮層→中腦的正中核→動眼神經副交感核團→睫狀神經→睫狀肌的環行肌收縮→懸韌帶松馳→晶狀體因其自身彈性而變凸（前突更明顯）→折光力增大，使輻散光線聚焦在視網膜上。

晶狀體的調節能力是有限的，特別是隨著年齡的增長，晶狀體自身的彈性下降，調節能力降低。其彈性大小或最大調節能力可用近點來表示。

近點（near point）：通常通過使眼作充分的調節后，所能看清眼前物體的最近距離或限度稱為近點。隨年齡增加，眼的調節能力降低，人眼的近點會增大。10歲兒童的近點約為8.3cm左右，50歲的人一般為40cm左右，60歲的老人可達80cm。

遠點（far point of vision）：通常把眼處于靜息狀態下，能形成清晰視覺的眼前物體的最遠距離之點稱為遠點。正常眼的遠點理論上應為無限遠。

（2）瞳孔縮小：當視近物時，除發生晶狀體曲度增加外，還伴隨瞳孔的縮小，這一反射稱為瞳孔調節反射或瞳孔近反射。其意義是減少進入眼內的光線量和減少折光系統的球面像差和色像差，使視網膜上形成的物像更加清晰。該反射是通過動眼神經中的副交感神經纖維興奮引起瞳孔括約肌收縮，使瞳孔縮小。

瞳孔近反射是視近物時引起的瞳孔縮小的反射，屬于視調節反射；而瞳孔對光反射（pupillary light reflex）是眼的一種 重要的適應功能，指瞳孔的大小隨光線的強弱而反射性改變，弱光下瞳孔散大，強光下瞳孔縮小。其意義在于調節進入眼內的光線量，使視網膜不致因光亮過強而受到損害；也使弱光下仍能產生清晰的視覺。該反射的效應是雙側性的（互感性對光反射），反射中樞在中腦。

（3）雙眼會聚：是指當雙眼凝視一個向眼前移近的物體時，發生雙眼內直肌反射性收縮使兩眼球內收及視軸向鼻側集攏的現象，稱為眼球會聚或輻輳反射。這種反射性活動可以使雙眼看近物時，物像將位于兩眼視網膜的相稱位置上，避免復視而產生單一的清晰視覺。

4．眼的折光能力和調節能力異常

正視眼：是指正常眼的折光系統無需進行調節就可使平行光線聚焦在視網膜上，因而可以看清遠物；眼經過調節后，只要物體離眼的距離不小于近點，也能在視網膜形成清晰的像。

非正視眼：由于眼的折光能力異常，或眼球的形態異常，使平行光線不能在安靜未調節的視網膜上成像，稱為非正視眼。包括近視、遠視和散光眼。

老視：有些人雖然眼靜息時的折光能力正常，但由于年齡的增長，晶狀體彈性減弱，看近物時調節能力減弱，使近點增大，稱為老視。需戴凸透鏡予以矯正。

（1）近視（myopia）：是由于眼球前后徑過長或折光力過強，看遠處物體時平行光線成像在視網膜之前，因而產生視物模糊。需戴凹透鏡糾正。近視眼看近物時，眼不需調節或只作較小程度的調節即可，故近視眼的近點小于正視眼。

（2）遠視（hyperopia）：由于眼球前后徑過短，遠物的平行光線聚焦在視網膜之后，引起視覺模糊。看近物時，需作更大程度的調節才能看清物體，由于晶狀體的調節是有限度的，因此遠視眼的近點大于正視眼。遠視眼看遠物和看近物時都需要進行調節，故易發生調節性疲勞。需配戴凸透鏡予以矯正。

（3）散光：多數由于角膜不呈正球面所致，使進入眼內的光線不能全部聚焦在視網膜上，部分聚焦在視網膜前面，部分聚焦在后面。引起物像變形和視物不清。需配戴柱面形透鏡予以矯正。

二、視網膜的結構和兩種感光換能系統

1．視網膜的結構特點

主要的細胞層次劃分（由外→內）：

（1）色素上皮層：色素上皮細胞

（2）感光細胞層：視桿細胞、視錐細胞

（3）雙極細胞層：雙極細胞

（4）神經節細胞層：節細胞

2．視網膜的兩種感光換能系統

視網膜上存在兩種直接感受光刺激的光感受器細胞——視錐細胞和視桿細胞。

（1）視錐細胞（cones）：在中央凹處分布密集，周邊部分布較少。在中央凹處，存在著視錐細胞、雙極細胞、神經節細胞，形成1：1的“單線”聯系方式。這種聯系方式使中央凹處對光的感受有高度的分辨能力，因此中央凹處視敏度最高。視錐細胞承擔晝光覺（故稱晝光覺系統或視錐系統），對光敏感度較低，只有在強光條件下才能被激活，并具有能分辨顏色的色覺功能，主要在白天或較明亮的環境中起作用。

（2）視桿細胞（rods）：在中央凹處未見分布，在中央凹旁6mm處分布最多。與雙極細胞、神經節細胞的聯系方式普遍存在會聚現象。這使得其精細分辨能力差，視敏度低。但這種會聚聯系卻是刺激得以總和的結構基礎，因此對光的敏感度高 ,可察覺出單個光亮子的刺激。視桿細胞主要感受弱光刺激（故稱晚光覺系統或視桿系統），在弱光下只能看到物體的粗略輪廓，無色覺功能。

兩類感光細胞的異同：

視桿細胞

視錐細胞

分布

視網膜周邊多，中央凹處無

視網膜中心部多

外段形狀

桿狀

錐狀

視覺

晚光覺（對光敏感度高）

晝光覺

色覺

無

有

視色素

視紫紅質

視錐色素（3種）

會聚現象

多

少（單線聯系）

空間分辨能力 弱

強

三、視桿細胞的感光換能機制

視網膜的感光細胞中存在感光色素。當受到光刺激時,首先發生光化學反應，它是把光能轉換成電信號的物質基礎。

1．視紫紅質的光化學反應及其代謝

視桿細胞中的感光色素稱為視紫紅質（rhodopsin），它是由視蛋白和視黃醛（retinene, 11-順視黃醛）二者所構成的一種色素蛋白。視紫紅質的光化學反應是可逆的。在光照下視紫紅質迅速分解為視蛋白和視黃醛（由11-順型視黃醛變為全反型視黃醛），由于視黃醛的分子構型改變，導致視蛋白分子構型的變化，誘發視桿細胞產生感受器電位。

以上過程是可逆的。在暗處，視紫紅質又重新合成。首先是全反型視黃醛變成11-順視黃醛（這是一個耗能的酶促反應），11-順型視黃醛再與視蛋白結合，重新合成視紫紅質。

視紫紅質在分解和合成的過程中，有一部分視黃醛被消耗，必須靠血液中維生素A補充。如果維生素A缺乏，將影響人在暗處的視力，引起夜盲癥（nyctalopia）。

2．視桿細胞感受器電位

感光細胞的外段是進行光-電轉換的關鍵部位。視桿細胞的外段較視錐細胞的外段長，內有整齊重疊成層的特殊超微結構——視盤，其囊膜結構類似細胞膜，膜上鑲嵌的蛋白質多為視紫紅質，視桿細胞所含的視紫紅質幾乎全部集中在視盤膜中。

視桿細胞的靜息電位比一般細胞小得多，只有―30～―40mV，由Na+通道開放、Na+內流形成，稱為暗電流（dark current）；視桿細胞得感受器電位與視錐細胞的感受器電位一樣，表現為一種超極化型的慢電位，而其他類型的感受器電位一般都表現為膜的暫時去極化。產生機制：光照使視桿細胞中視紫紅質構象改變，可激活視盤膜上的一種G蛋白（傳遞蛋白），進而激活磷酸二脂酶，導致外段胞漿中和外段膜上的cGMP均大量分解，視桿細胞外段膜上的Na+通道開放也減少，Na+通透性降低，因此出現外段膜超極化即超極化感受器電位。

四、視錐細胞的換能和顏色視覺

正常的視網膜視錐細胞，可以分辨波長在380～760nm之間的約150種不同的顏色。一種顏色不僅可以由某一固定波長的光線所引起，而且還可以由不同比例的紅光、綠光和藍光三種原色混合而形成，這就是所謂的三原色學說。

視網膜上存在三種視錐細胞分別對紅、綠、藍光最敏感。三種視錐細胞分別含有特異的感光色素，由視蛋白和視黃醛組成。三類視錐色素中的視黃醛相同，并且與視紫紅質中的視黃醛相同，不同點在于各含有特異的視蛋白。

視錐細胞外段在受到光照時，也發生超極化型感受器電位，機制與視桿細胞相似。

色盲：是一種色覺障礙，可分為全色盲和部分色盲，即對全部顏色或某些顏色缺乏分辨能力，其中最常見的是紅綠色盲。色盲絕大多數是由遺傳因素引起的。

色弱：有些色覺異常的產生并非由于缺乏某種視錐細胞，而只是由于視錐細胞的反應能力較弱，使患者對某種顏色的識別能力較正常人稍差，這種色覺異常稱為色弱，常由后天因素引起。

五、視網膜信息處理

當受到光刺激時，由視桿和視錐細胞產生的超極化電位信號，在視網膜內經過復雜而有序的細胞網絡傳遞，最后由神經節細胞發出的神經纖維以動作電位的形式傳向中樞。

視網膜的神經通路中，只有神經節細胞和少數無長突細胞具有產生動作電位的能力；雙極細胞、水平細胞同兩種感光細胞一樣，沒有產生動作電位的能力，但可以產生超極化型慢電位，并以電緊張擴布的方式傳遞，當到達神經節細胞時，神經節細胞對這些信號進行總和，使節細胞的靜息膜電位去極化達閾電位水平，才能產生動作電位，作為視網膜的最后信號傳向視覺中樞。雖然視網膜已將視網膜像作了處理，但中樞才是最復雜的信息處理和加工部位。

六、與視覺有關的其他現象

1.視力或稱視敏度（visual acuity），是指眼睛對物體形態的精細辨別能力，以能夠識別兩點的最小距離為衡量標準，用人所能看清的最小視網膜像的大小來表示，相當于一個視錐細胞的大小，一般為4~5微米。

2．暗適應與明適應

（1）暗適應（dark adaptation）：是指人從亮處突然進入暗室，最初幾乎看不清任何物體，經過一定時間后，逐漸恢復了在暗處的視力。

暗適應過程分兩個階段：第一階段約7分鐘，視覺的初步恢復主要與視錐細胞中感光色素合成增加有關；第二階段主要與視桿細胞中視紫紅質合成增加有關。

由于暗適應的過程與視細胞中感光色素的再合成有關，所以維生素A缺乏的人暗適應延長，甚至會出現夜盲癥。

（2）明適應（light adaptation）：是指人從暗處來到強光下，最初感到強光耀眼，不能視物，稍待片刻，才能恢復視覺。

明適應過程中，強光下所產生的耀眼光感，主要是由于視桿細胞中積蓄的大量視紫紅質在強光下迅速分解所致。當較多的視紫紅質分解后，對光較不敏感的視錐細胞色素才能在亮光環境中感光。所以明適應中視覺的恢復較快，約需一分鐘。

3．視野（visual field）

單眼固定地注視前方一點不動，這時該眼所能看到的范圍稱為視野。

不同顏色的視野范圍大小順序如下：白色＞黃藍色＞紅色＞綠色。

視野的大小一方面與與各類感光細胞在視網膜中的分布范圍有關，另一方面也與面部的結構有關。所以，一般人顳側和下方視野較大，鼻側與上方視野較小。

利用視野計可測出盲點（blind spot）的位置。在中央凹鼻側約3mm的視神經乳頭處（直徑約1.5mm），因無感光細胞，因此沒有視覺感受，該部位稱為生理盲點。

4．視后像和融合現象

注視一個光源或較明亮的物體，閉眼后感覺到一個光斑，形狀與其相似，這種主觀的視覺后效應稱為視后像。持續幾秒到幾分鐘。重復的閃光刺激達到一定頻率，可引起主觀的連續光感，此現象稱為融合（fusion phenomenon）。因閃光間歇時間比視后像時間短。

能引起閃光融合的最低頻率為臨界融合頻率（critical fusion frequency）。大小與光的強度、中樞疲勞程度有關；還受閃光顏色、視角大小、受試者年齡及某些藥物的影響。

5．雙眼視覺和立體視覺

雙眼視覺（bin℃ular vision）是指雙眼都在面部前方，兩眼視野有很大一部重疊。

雙眼視物時，正常時只能產生一個物的感覺，這是因為物體成像于兩眼視網膜的相稱點上。同時，雙眼視覺還可以彌補單眼視覺中的盲區缺陷，擴大視野，并可防止單眼視物時造成的平面感從而產生立體感。

第三節 耳的聽覺功能

耳是聽覺的外周感受器，主要由外耳、中耳和內耳的耳蝸組成。

一、人耳的聽閾和聽域

人耳的適宜刺激是頻率為20~20,000Hz、強度范圍為0.0002~1,000dyn/cm2的聲波振動，其中最敏感的頻率是1,000~3,000Hz。聲源振動引起空氣產生疏密波，通過耳的傳音系統的傳遞，引起內耳淋巴的振動，從而使耳蝸螺旋器的毛細胞興奮，將聲能轉變成神經沖動，經聽神經將神經沖動傳入大腦皮質的聽覺代表區，產生聽覺。

聽閾（hearing threshold）：對于每一種頻率的聲波來說，剛能引起聽覺的最小強度稱為聽閾。

最大可聽閾（maximal auditory threshold）：當聲波的強度在聽閾以上繼續增加時，聽覺的感受也相應增強，但當強度增加到某一限度時，它引起的將不單是聽覺，同時還會引起鼓膜的疼痛感覺，該限度稱為最大可聽閾。

人耳的聽閾隨著聲音的頻率而變化，而且每一種振動頻率都有它自己的聽閾和最大可聽閾。

聽域（audible area）：指聽域圖中表示不同振動頻率的聽閾曲線和它們的最大可聽閾曲線之間所包含的面積。

二、外耳和中耳的功能

外耳和中耳組成了耳的傳音系統。

1．外耳的功能

外耳由耳廓和外耳道組成。耳廓有采音作用，還可幫助判斷聲源的方向。外耳道是聲波傳導的通路，有傳音和共鳴腔作用。

2．中耳的功能

中耳由鼓膜、聽骨鏈、鼓室和咽鼓管等結構組成，其主要功能是將空氣中的聲波振動能量高效地傳遞到內耳淋巴液，其中鼓膜和聽骨鏈的作用尤為重要。

鼓膜具有較好的頻率響應和較小的失真度，能與聲波振動同始同終。

聽骨鏈由錘骨、砧骨和鐙骨3塊聽小骨依次連接，構成一個固定角度的杠桿。錘骨柄為長臂，砧骨長突為短臂。聲波振動壓強與聽骨鏈杠桿兩臂長度之比（1.3：1）以及鼓膜、卵圓窗振動面積之比（17.2：1）有關。因此，經過聽骨鏈的傳遞，聲波從鼓膜到卵圓窗總增壓效應為22.4倍（1.3×17.2＝22.4）。所以，鼓膜-聽骨鏈-內耳卵圓窗之間的聯系具有增壓效應，使聲波的振幅減少，壓強增大22.4倍。它們構成了聲音由外耳傳向耳蝸的最有效通路。

咽鼓管是連接鼓室與鼻咽部之間的通道，主要作用是維持鼓膜兩側氣壓的平衡，從而調節中耳內壓力使鼓膜處于正常狀態，進而保持聽骨鏈正常的增壓作用。

3．聲波傳入內耳的途徑

（1）氣傳導（air conduction）：主要指聲波經外耳道引起鼓膜振動，再經3塊聽小骨和卵圓窗膜傳入內耳；同時，鼓膜振動也可以引起鼓室內空氣的振動，再經圓窗將振動傳入內耳。正常聽覺的產生主要通過氣傳導來實現。

傳音途徑：鼓膜→聽骨鏈→卵圓窗→前庭階外淋巴→蝸管中的內淋巴→基底膜振動→毛細胞微音器電位→聽神經動作電位→顳葉皮層。

在聽小骨病變、損壞時的主要傳音途徑：鼓膜→中耳鼓室→圓窗→鼓階中外淋巴→基底膜振動。

（2）骨傳導（bone conduction）：聲波可以直接經顱骨和耳蝸骨壁傳入內耳，使耳蝸內淋巴振動而產生聽覺。

這一途徑在正常時作用不大。但在鼓膜或中耳病變時（傳音性耳聾），氣傳導明顯受損，而骨傳導卻不受影響，甚至相對增強；當在耳蝸病變時（感音性耳聾），氣傳導和骨傳導將同時受損。

三、內耳（耳蝸）的功能

內耳迷路可分為兩部分：耳蝸和前庭器官。耳蝸能感受聲音，與聽覺有關；前庭器官與平衡覺有關。

1．耳蝸的結構要點

前庭膜和基底膜將耳蝸的管道分為三個腔：

前庭階（外淋巴）：接卵圓窗膜；

鼓階（外淋巴）：接圓窗膜；

蝸管（內淋巴）：為盲管。

基底膜上有聲音感受器——螺旋器（柯蒂器）：

內毛細胞：在蝸管近蝸軸側呈一縱行排列

外毛細胞：靠蝸管外側縱向排列3～5行

支持細胞：

2．基底膜的振動和行波理論

人的基底膜長度約30mm，靠近耳蝸底部較窄，朝向頂部方向逐漸加寬，而且基底膜上的螺旋器的高度和重量也隨基底膜的增寬而增大。這些因素決定了基底膜愈靠近底部，共振頻率愈高；愈靠近頂部，共振頻率愈低。

當聲波經卵圓窗傳入內耳后，內淋巴的振動引起基底膜的振動，基底膜的振動以行波（travelling wave）的方式進行，即內淋巴的振動首先在靠近卵圓窗處引起基底膜的振動，此振動再以行波的形式沿基底膜向耳蝸的頂部方向傳播。高頻率聲音主要引起卵圓窗附近基底膜振動，而低頻率聲音在靠基底膜的頂部出現最大振幅。既然每一種振動頻率在基底膜上都有一

個特定的行波傳播范圍和最大振幅區，那么與該區域有關的毛細胞和聽神經纖維就會受到最大刺激，這樣，來自基底膜不同區域的傳入神經沖動傳到聽覺中樞的不同部位，就可引起不同的音調感覺，這也是耳蝸對聲音頻率初步分析的基本原理。

在耳蝸的感音換能作用中，基底膜的振動是個關鍵因素。基底膜振動時，蓋膜與基底膜各自沿不同的軸上、下移行運動，使聽毛受到一個剪切力（shearing force）的作用而彎曲，引起毛細胞興奮，并將機械能轉變為生物電。

3．耳蝸的生物電現象

耳蝸具有感音換能作用。可將聲波的機械能轉變為聽神經纖維上的神經沖動，再傳至大腦皮層聽中樞而產生聽覺。

耳蝸生物電可總結為以下幾種：

（1）毛細胞靜息電位：是指螺旋器中的毛細胞在未受到刺激時，存在于膜內、外的電位差，毛細胞膜內電位為－70～－80mV左右。

（2）內淋巴電位：在耳蝸未受到刺激時，以鼓階外淋巴為參考零電位，與內淋巴之間存在的電位差為+80mV左右，稱之為內淋巴電位（endolymphatic potential），又稱耳蝸內電位（endocochlear potential）。

毛細胞頂端的浸浴液為內淋巴，該處毛細胞內電位為－80mV；因此，毛細胞頂端膜內、外電位差可達160mV左右，而毛細胞其他部分的胞內、外電位差約為80mV。

（3）微音器電位（microphonic potential）：是在耳蝸受到聲音刺激時，在耳蝸及其附近結構記錄到的一種具有交流性質的特殊電變化。微音器電位實際上是多個毛細胞在接受聲音刺激時所產生的感受器電位的復合表現，而且感受器電位變化的方向與靜纖毛（stereocilia）受力的方向有關：當靜纖毛向動纖毛（kinocilium）方向彎曲時，出現去極化式的電位；當靜纖毛背離動纖毛彎曲時，則出現超極化式的電位。因而使微音器電位的頻率和幅度與作用于耳蝸的聲波振動完全一致，使其能真實地反映耳蝸基底膜瞬間的振動情況。

微音器電位的特點：它無真正的閾值；潛伏期極短，小于0.1ms；沒有不應期；在一定范圍內，微音器電位的振幅隨聲壓的增大而增大；對缺氧和深麻醉相對不敏感；而且不易產生疲勞和適應現象。

四、聽神經動作電位

聽神經動作電位，是耳蝸對聲音刺激所產生的一系列反應中最后出現的電變化，是耳蝸對聲音刺激進行換能和編碼的總結果。

1．聽神經復合動作電位：當把引導電極放在內耳卵圓窗附近，給予一個短聲刺激時，可記錄到在微音器電位之后出現聽神經的復合動作電位。復合動作電位反應起源于基底膜不同部位的多條神經纖維的放電，在一定聲音刺激強度范圍內，動作電位的振幅隨聲音刺激強度增大而增大。

2．單一聽神經纖維動作電位：是一種“全或無”式的反應，單一聽神經纖維在安靜時有自發放電，放電頻率從數周到100周/s；在受到聲音刺激時放電增加。單一聽神經纖維對某一特定頻率的純音只需很小的刺激強度便可發生興奮，這個頻率稱為特征頻率（characteristic frequency）或最佳頻率。隨著聲音強度增加，能引起單一聽神經纖維放電的頻率范圍增大。每一條纖維最佳反應頻率的高低，決定于該纖維末梢在基底膜上的分布位置，而這一位置正好是該頻率的聲音所引起的最大振幅行波的所在位置。所以，當某一頻率的聲音強度較弱時，神經信息由少數對該頻率最敏感的神經纖維向中樞傳遞；當這一頻率的聲音強度增大時，能引起更多的纖維興奮，由這些神經沖動共同向中樞傳遞該聲音的頻率及強度的信息。

第四節 前庭器官的平衡感覺功能

前庭器官在內耳迷路中，與聽覺無關，是位置感受器，感受細胞都稱為毛細胞，傳入神經為前庭神經。內耳迷路中的三個半規管、橢圓囊和球囊合稱前庭器官，它們能夠檢測人體自身運動狀態和頭部在空間的位置，以維持身體的平衡。

一、前庭器官的感受裝置和適宜刺激

前庭器官的感受細胞即毛細胞有類似的結構和功能。毛細胞的頂端有動纖毛和靜纖毛，細胞的底部有感覺神經末梢分布。各類毛細胞的適宜刺激是與纖毛的生長面呈平行的機械力的作用。

毛細胞感受外界刺激的一般規律：纖毛處于自然位置時，靜息電位約為－80mV，同時感覺神經末梢上有一定頻率的持續放電。當外力使靜纖毛向動纖毛一側偏轉時，膜電位減小（去極化），達一定閾值（－60mV）時，支配毛細胞的傳入神經沖動發放頻率增加，表現興奮效應；相反，當外力使動纖毛向靜纖毛一側彎曲時，則膜電位增大（超級化），同時傳入神

經沖動頻率減少，表現為抑制效應。

1．橢圓囊和球囊的功能

橢圓囊、球囊感受直線變速運動和頭部的空間位置。橢圓囊和球囊的感受細胞毛細胞位于囊斑上。毛細胞頂部有纖毛，纖毛的游離端伸入位砂膜中。位砂膜是一種膠質板，內含位砂（otoliths），位砂由蛋白質和碳酸鈣組成。毛細胞底部有感覺神經末梢分布。當人體向某一方向做加速或減速運動時，位砂膜與毛細胞的相對位置發生改變，由于位砂膜的比重大于內淋巴，因此，位砂膜就向一個方向牽拉毛細胞的纖毛，產生了對毛細胞的刺激，引起傳入神經纖維發放的神經沖動增加。一方面引起相應感覺，同時引起反射性的肌張力改變以保持身體的平衡。

由于橢圓囊毛細胞的縱軸與地平面垂直，因此，對水平方向的直線運動反應敏感。而球囊毛細胞的縱軸與地面平行，所以對上、下垂直方向的直線運動反應敏感。

2．半規管壺腹嵴的功能

兩側內耳各有三個相互垂直的半規管（前、后、外半規管），其感受細胞毛細胞位于壺腹嵴。壺腹嵴的毛細胞對刺激的反應與囊斑毛細胞相似，靜毛朝向動毛一側彎曲時引起興奮，背離動毛彎曲時產生抑制。

壺腹嵴的適宜剌激是身體的旋轉，即角加速度運動。當人直立時，沿水平方向旋轉，主要剌激水平的外半規管。另外兩對垂直的前、后半規管可以接受和它們所處平面方向相一致的旋轉變速運動的刺激。

（1）前庭反應

（2）前庭的姿勢調節反射,意義為維持機體的一定姿勢和保持身體平衡。

（3）前庭自主神經反應:前庭器官受到過強刺激時，或在前庭器官功能過敏時，會引起自主神經反應。主要表現為：心率加快、血壓下降、出汗、惡心、嘔吐、眩暈、皮膚蒼白等一系列癥狀。暈車、暈船和航空病，就是由于前庭器官受刺激而導致自主神經功能失調所引起的。

（4）眼震顫:人體旋轉時可出現眼球不隨意的顫動，稱為眼震顫（nystagmus）。主要是由于半規管受刺激所引起。當兩側水平半規管受刺激時，引起水平方向的眼震顫；前、后半規管受剌激時，引起垂直方向的眼震顫。

第五節 嗅覺、味覺和皮膚感受器的功能

一、嗅覺感受器和嗅覺的一般性質

嗅覺感受器是嗅細胞，主要位于上鼻道及鼻中隔后上部的嗅上皮中。嗅細胞是雙極細胞。其頂端有纖毛，底端是由無髓纖維組成的嗅絲，各條嗅絲穿過篩板后進入嗅球。嗅細胞的適宜刺激是氣體中的化學性刺激，當有氣味的空氣進入鼻腔深部時，可使嗅細胞受到剌激而興奮（去極化型感受器電位），再以電緊張方式觸發軸突膜產生動作電位，沿軸突傳向嗅球，進而傳向嗅覺中樞引起嗅覺。嗅覺的七種基本氣味：樟腦味、麝香味、花草味、乙醚味、薄荷味、辛辣味和腐腥味。每個嗅細胞只對一種或兩種特殊的氣味起反應，而且嗅球中不同部位的細胞也只對某種特殊的氣味起反應。嗅覺的明顯特征是適應性較快。產生適應的原因，不是感受器的反應性減弱，而是與中樞抑制有關。另外，不同動物的嗅覺敏感程度差異也很大。

二、味覺感受器和味覺的一般性質

味覺感受器是味蕾，感受細胞的頂端有纖毛，是味覺的表面感受器。當受到某些水溶性化學刺激時，可引起感受器興奮。人的味覺由四種基本味覺組成，即：酸、甜、苦、咸。舌尖部對甜味、軟腭和舌根部對苦味、舌兩側前部對咸味、舌兩側對酸味較敏感。人和動物對苦味的敏感程度高于其他味道。當苦味強烈時，可引起嘔吐或停止進食，這是一種人體重要的保護性反應。四種基本味覺的換能或跨膜信號的轉換機制并不完全一樣。咸和酸的刺激通過特殊化學門控通道換能，甜味的引起要通過受體、G-蛋白和第二信使系統換能，苦味則由于物質結構不同而通過上述兩種形式換能。

三、皮膚感覺感受器的功能

皮膚的感覺主要有四種：觸壓覺、冷覺、溫覺和痛覺

1．觸壓覺：是指當皮膚受到觸、壓等機械刺激時所引起的感覺。觸覺和壓覺感受器可以是游離神經末梢（如角膜）、毛囊感受器或帶有附屬結構的環層小體（Pacinian小體）、Meissner小體、Ruffini小體和Merkel盤等。當感受器的適宜刺激即機械刺激引起感覺神經末梢變形時，導致機械門控式鈉離子通道開放和鈉離子內流，而產生感受器電位，再使神經纖維膜去極化達閾電位時，就產生動作電位，最后傳入皮層特定感覺區域而產生觸、壓覺。

2．溫度感覺：分冷覺和熱覺，分別由冷、熱感受器的興奮所引起。

3．痛覺：痛覺是由可能損傷或已造成皮膚損傷的各種性質的刺激作用于游離神經末梢而引起，常伴有強烈的情緒反應。

【思考題】

1．近視眼與遠視眼看遠物時在調節上有何不同?

2．簡述視網膜兩種感光細胞的分布及其功能特征。

3．何謂視覺的三原色學說？決定這一理論的結構基礎主要是什么?

4．何謂行波理論？決定這一理論的結構基礎主要是什么?

5．前庭器官感受器的結構特點和適宜刺激是什么？

6．耳是如何對聲音進行初步分析的？ 【參考資料】

1.姚泰主編.生理學.第五版.北京：人民衛生出版社，2000

2.姚泰主編.人體生理學.第三版.北京：人民衛生出版社，2001

3.范少光、湯浩、潘偉豐主編.人體生理學（二版）.北京：北京醫科大學出版社，2000

4． 賀石林，李俊成、秦曉群主編.臨床生理學.北京：科學出版社，2001

5.Guyton AC.Textbook of Medical Physiology, 10th edition, Philadelphia, Saunders , 2000

6.Ganong WF.Review of medical physiology(20th)1999

第五章

血液

【學時分配】6時 【教學目的】

1.掌握：血液的理化特性及生理意義,生理止血過程,血型分型依據。

2.熟悉：血細胞的生理功能。

3.了解：血細胞生成的調節。【教學重點】生理止血 【教學難點】凝血；血型

【教學方法】多媒體教學；提問、討論式教學。【教具準備】多媒體電腦、多媒體課件。【授課內容】

第一節

血液的組成和理化性質

一、血液的基本組成

1.血液：是一種由血漿和血細胞組成的流體組織，在心血管系統內循環流動，起著運輸物資的作用。

2.血液有血漿和懸浮于其中的血細胞組成。

（1）血漿

①基本成份為晶體物資溶液，包括水和溶解于其中的多種電解質、小分子有機化合物和一些氣體。

②血漿蛋白：正常成年人血漿蛋白含量為65—85g/l。

a．白蛋白(A):40～48g/l分子量最小，量最多

b．球蛋白(G):15～30g/l分子量較大，量較少

c．纖維蛋白原分子量最大，量最少

（2）血細胞：血細胞可分為紅細胞、白細胞和血小板。

取一定量的血液與抗凝劑混勻后，置刻度管中，以每分鐘3000轉的離心速度離心30分鐘，使血細胞下沉壓緊而分層。

①上層：淺黃色血漿

②中層：白色不透明白細胞和血小板

③下層：深紅色紅細胞

（3）血細胞比容（hemat℃rit）：細胞在血中所占的容積百分比。

正常人的血細胞比容值為：

成年男性：40%～50%；成年女性：37%～48%；新生兒約為55%

二、血量：全身血液的總量。

1.循環血量：全身大部分血液在心血管系統中快速循環流動。

２.儲存血量：小部分血液滯留在肝肺腹腔靜脈及皮下靜脈叢內，流動很慢。

正常人的血液總量約占體重的7%～8%，相當于每公斤體重有70～80ml。一次失血不超過全血量10%對生命活動無明顯影響，超過20%則有嚴重影響。

三、血漿的理化特征

1.比重：全血的比重為1.050～1.060；血漿的比重約為1.025～1.030；紅細胞的比重約為1.090～1.092

2.粘滯性：血液的相對粘度為4～5；血漿的相對粘度為1.6～2.4

3.血漿滲透壓

（1）概念：滲透壓指的是溶質分子通過半透膜的一種吸水力量，其大小取決于溶質顆粒數目的多少，而與溶質的分子量、半徑等特性無關。由于血漿中晶體溶質數目遠遠大于膠體溶質數目，所以血漿滲透壓主要由晶體滲透壓構成。血漿膠體滲透壓主要由蛋白質分子構成，其中，血漿白蛋白分子量較小，數目較多（白蛋白>球蛋白>纖維蛋白原），決定血漿膠體滲

透壓的大小。

①膠體滲透壓：由蛋白質形成的滲透壓稱為膠體滲透壓。血漿中雖含有多量的蛋白質，但蛋白質分子量大，分子數量少，所產生的滲透壓小。組織液的膠體滲透壓低于血漿的膠體滲透壓。在血漿蛋白中，白蛋白分子量小，其分子數量遠多于球蛋白，故血漿膠體滲透壓主要來源于白蛋白。

②晶體滲透壓：由晶體物質所形成的滲透壓稱為晶體滲透壓，80%來自Na+和Cl–。血漿的滲透壓主要來自于溶解于其中的晶體物質。

（2）滲透壓的作用：

晶體滲透壓——維持細胞內外水平衡

膠體滲透壓——維持血管內外水平衡

原因：晶體物質不能自由通過細胞膜（見第二章），而可以自由通過有孔的毛細血管，因此，晶體滲透壓僅決定細胞膜兩側水份的轉移；而蛋白質等大分子膠體物質不能通過毛細血管，決定血管內外兩側水的平衡。

（3）注意點：

①臨床上常用的等滲等張溶液有：0.9%NaCl溶液，5%葡萄糖溶液。

②血漿蛋白含量變化會影響組織液的量，而不會影響細胞內液的量，細胞外液晶體物質濃度的變化則會影響細胞內液量。

4.血漿的pH 值

正常人血漿的pH值為7.35--7.45。血漿的pH值主要取決于血漿中主要的緩沖對，即NaHCO3/H2CO3。

第二節

血細胞生理

一、血細胞生成的部位和一般過程

二、紅細胞生理

1.紅細胞的數量和形態

（1）紅細胞的數量：我國成年男性(4.5～5.5)×1012/L；我國成年女性(3.5～5.0)×1012/L；新生兒6.0×1012/L

成年男性Hb濃度約為120～160g/L；成年女性Hb濃度約為110～150g/L

貧血：若血液中紅細胞數量和血紅蛋白濃度低于正常，稱為貧血。

（2）紅細胞的形態：正常RBC成雙凹碟形，直徑約7～8mm，無細胞核，中間薄，周邊厚。

2.紅細胞的生理特征和功能：

（1）紅細胞的生理特征

①RBC的可塑變形性：正常紅細胞在外力作用下具有變形的能力。紅細胞的這種特性稱為可塑變形性(piastic deformation)。RBC在全身血管中循環運行，常要擠過口徑比它小的毛細血管和血竇孔隙，這時RBC常需要變形，在通過后又會恢復原狀。

a.表面積與體積的比值愈大，變形能力愈大，故雙凹圓碟形RBC的變形能力遠大于異常情況下可能出現的球形RBC。

b.RBC的粘度愈大，變形能力愈小，Hb變性或濃度過高時，可使RBC的粘度增加。

c.RBC膜的彈性降低或粘度升高，也可使RBC變形能力降低。

②RBC的懸浮穩定性：(suspension stability):將裝有抗凝血的血沉管垂直靜置，紅細胞由于比重大與血漿，將因重力下沉，但正常時下沉緩慢，紅細胞能穩定的懸浮于血漿中的特性，稱為紅細胞的懸浮穩定性。通常用紅細胞的第一小時末下沉的距離表示RBC沉降的速度，稱為紅細胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate)簡稱血沉。（ESR）產生原因：RBC在血漿中具有懸浮穩定性，是由于RBC與血漿的摩擦阻礙RBC下沉。紅細胞疊連：是多個RBC彼此能較快的以凹面相貼，形成RBC疊連；疊連以后，其表面積和容積比值減小，與血漿的摩擦力減小，于是血沉加快。疊連形成的快慢主要取決于血漿的性質，而不是RBC本身。一般血漿中纖維蛋白原、球蛋白及膽固醇的含量增高時，可加速紅細胞疊連和沉降；血漿中白蛋白、卵磷脂的含量增多時則可抑制疊連發生，使沉降率減慢。

③紅細胞的滲透脆性(osmotic fragility)：是指紅細胞在低滲溶液中發生膨脹破裂的特性。簡稱脆性。滲透脆性越大，細胞膜抗破裂的能力越低。

生理情況下，衰老紅細胞脆性高，初成熟的紅細胞脆性低。有些疾病可影響紅細胞的脆性。故測定紅細胞的滲透脆性有助于一些疾病的診斷。

（2）紅細胞的功能：主要功能是運輸O2和CO2。此外，紅細胞含有多種緩沖對，對血液中的酸、堿物質有一定的緩沖作用。

3.紅細胞生成的調節

（1）紅細胞生成原料和輔助物質：

① 原料：珠蛋白和鐵。

② 促成熟因子：維生素B12、葉酸。

③ 調節因子，促紅細胞生成素和雄激素加速紅細胞生成。爆式促進激活物促進早期祖細胞的增殖。

（2）紅細胞生成某些階段的特點：

①髓系多潛能干細胞：有很強的自我復制和多向分化的潛能。

②定向祖細胞：定向分化且自我復制能力低。

③成熟紅細胞：無細胞核和線粒體，細胞能量來源于無氧酵解和磷酸戊糖途徑。

4.紅細胞的破壞

三、白細胞生理

1.白細胞的數量和分類

（1）WBC的數量：正常成人(4.0—10.0)×109／L

（2）WBC的分類：

① 粒細胞：中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞。

② 單核細胞

③ 淋巴細胞

2.白細胞的生理特性和功能

3.白細胞的生成和調節

4.白細胞的破壞

四、血小板生理

1.血小板的數量和功能

（1）正常成人血小板的數量為(100～300)×109/L

（2）血小板的生理作用:

① 維護血管壁完整性的功能。

② 促進血管內皮細胞、平滑肌細胞及成纖維細胞的增殖，有利于受損血管的恢復。

③ 激活的血小板在生理止血過程中起重要作用。

2．血小板的生理特性

（1）粘附:血小板與非血小板表面的粘著。

（2）釋放：血小板受到刺激后，將儲存在致密體、α-顆粒或溶酶體內的許多物質排出的現象。

（3）聚集：血小板與血小板之間的相互粘著的現象。

①第一聚集時相和第二聚集時相

②生理致聚劑與病理致聚劑

⑷收縮：血小板具有收縮的能力。

⑸吸附：血小板表面可吸附血漿中多種凝血因子。

3．血小板的生成和調節

⒋血小板的破壞

第三節

生理性止血

生理性止血：正常情況下，小血管破損后引起的出血在幾分鐘內就可以自行停止。

出血時間（bleedingtime）:臨床上常用小針刺破耳垂或指尖使血液自然流出，測定出血延續的時間。

一、生理性止血的基本過程

包括血管收縮、血小板血栓形成和血液凝固三個過程。

1.血管收縮

⒉血小板止血栓形成 ⒊血液凝固

二、血液凝固

血液凝固：血液由流動的液體狀態變成不流動的凝膠狀態的現象稱為血液凝固。這一過程所需時間稱為凝血時間。

本質：多種凝血因子參與的酶促生化反應（有限水解反應）。

⒈凝血因子(blood clotting factor)：血液與組織中直接參與血凝的物質。包括因子Ⅰ－XIII、前激肽釋放酶、高分子激肽原等。

（1）Ⅳ因子是鈣離子。

（2）除鈣離子外，其余的凝血因子都是蛋白質。

（3）血中具有酶活性的凝血因子都以酶原的形式存在。

（4）除Ⅲ因子外，其它因子均存在于新鮮血漿中，多數在肝臟中合成，其中因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的生成需要維生素K的參與。

2.凝血的過程：凝血是由凝血因子按一定順序相繼激活而生成的凝血酶最終使纖維蛋白原變為纖維蛋白的過程。包括：凝血酶原酶復合物（凝血酶原激活復合物）的形成、凝血酶原的激活和纖維蛋白的生成。

（1）凝血酶原酶復合物的形成：凝血酶原酶復合物可通過內源性凝血途徑和外源性凝血途徑生成。

①內源性凝血：指參與凝血的因子全部來自血液，通常由血液和帶有負電荷的異物表面接觸而啟動。

②外源性凝血：由來自血管外組織釋放的因子Ⅲ（組織因子，TF）暴露于血液而啟動的凝血過程。

（2）凝血酶原的激活和纖維蛋白的生成

（3）體內生理性凝血機制：外源性凝血途徑在體內生理性凝血反應的啟動中起關鍵性作用。組織因子是生理性凝血反應過程的啟動物。內源性凝血對凝血反應開始后的維持和鞏固起非常重要的作用。

⒊血液凝固的控制

（1）血管內皮的抗凝作用

（2）纖維蛋白的吸附、血流的釋放及單核巨噬細胞的吞噬作用

（3）生理性抗凝物質

①絲氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶Ⅲ

②蛋白質C系統：蛋白質C

③組織因子途徑抑制物（TFPI）

④肝素：肝素主要是通過增強抗凝血酶Ⅲ的活性而發揮間接的抗凝作用。此外，肝素還可刺激血管內皮細胞釋放TFPI來抑制凝血過程

三、止血栓的溶解

纖溶系統主要包括纖維蛋白溶解酶原、纖溶酶、纖溶酶原激活物與纖溶抑制物。

纖溶的基本過程分為兩個階段：纖溶酶原的激活與纖維蛋白的降解。

1.纖溶酶原的激活

2.纖維蛋白與纖維蛋白原的降解

3.纖溶抑制物

第四節

血型與輸血原則

一、血型與紅細胞凝集

1.血型（bloodgroup）：通常指紅細胞膜上特異抗原的類型。

2.紅細胞凝集（agglutination）：血型不同的兩個人的血滴放在玻片上混合，其中的紅細胞可凝集成簇。其本質是抗原-抗體反應。

二、紅細胞血型

1.ABO血型系統

（1）ABO血型的分型 根據紅細胞膜上是否存在凝集原Ａ與Ｂ而將血液分為四種血型--－A型、B型、AB型、O型。不同人的血清中含有不同的凝集素，但不含對抗自身紅細胞凝集原的凝集素。ABO血型系統還有亞型。

（2）ABO血型系統的抗原：ABO血型系統各種抗原的特異性決定于紅細胞膜上的糖蛋白或糖脂上所含的糖鏈。

（3）ABO血型系統的抗體：血型抗體有天然抗體和免疫性抗體兩種。ABO血型系統存在天然抗體，主要為IgM，不能通過胎盤。免疫性抗體屬于IgG抗體，可以通過胎盤。

（4）ABO血型的遺傳：ABO血型系統中控制A、B、H凝集原形成的基因位于９號染色體的等位基因上。三個基因可組成六組基因型；血型的表現型僅有四種。

（5）ABO血型的鑒定

2.Rh血型系統

（1）Rh血型的發現與分布

（2）Rh血型系統的抗原與分型 已發現40多種Rh抗原，與臨床關系密切的是D、E、C、c、e5種，D抗原的抗原性最強。因此通常將紅細胞上含有D抗原稱為Rh陽性，反之陰性。

（3）Rh血型的特點及其臨床意義

①Rh血型抗原只存在于紅細胞上。ABH抗原不僅存在于紅細胞上，也存在于淋巴細胞、血小板和大多數上皮細胞和內皮細胞的膜上。大多數人為Rh陽性血。

②從出生幾個月后人血清中一直存在ABO系統天然抗體，不存在Rh的天然抗體，抗體需經免疫應答反應產生，即Rh陰性者初次接受Rh陽性血液的輸入，或Rh陰性的母親懷有Rh陽性的胎兒時，由于少量抗原進入母體，使母體產生Rh抗體（主要為IgG，可以通過胎盤）。

③ABO系統的抗體一般是完全抗體IgM,而Rh系統的抗體主要是不完全抗體IgG。

④Rh陰性的母親第二次妊娠時（第一胎為陽性時）可使Rh陽性胎兒發生嚴重溶血。

三、輸血的原則

1.首先必須鑒定血型，保證供血者與受血者的ABO血型相合；育齡期婦女和需反復輸血的病人，還必須使Rh血型相合。

2.輸血前必須進行交叉配血試驗：把供血者的紅細胞與受血者的血清加在一起，稱為交互配血的主側；再把受血者的紅細胞與供血者的血清作配血試驗，稱為交叉配血的次側。交叉配血試驗結果判斷：

（1）兩側均無凝集反應，可以輸血

（2）主側凝集，不管次側是否凝集，絕對不能輸血

（3）主側不凝集，次側凝集，可少量、緩慢輸血，并需密切觀察受血者的情況。【思考題】

1.血液有哪些生理功能？

2.試述紅細胞的生理作用、生成原料及生成調節。

3.試述生理止血的過程。

4.試比較內源性和外源性凝血系統。

5.試述輸血的基本原則。【參考資料】

1.姚泰主編.生理學.第五版.北京：人民衛生出版社，2000

2.姚泰主編.人體生理學.第三版.北京：人民衛生出版社，2001

3.范少光、湯浩、潘偉豐主編.人體生理學（二版）.北京：北京醫科大學出版社，2000

4．賀石林，李俊成、秦曉群主編.臨床生理學.北京：科學出版社，2001

5、Review of Medical physiology

5.Guyton AC.Textbook of Medical Physiology, 10th edition, Philadelphia, Saunders , 2000

第六章

血液循環

【學時分配】10時 【教學目的】

1.掌握心臟的功能及實現其功能的原理。

2.掌握動脈血壓形成及影響因素。

3.掌握微循環，組織液的生成及影響因素。

4.掌握心血管活動、動脈血壓以及冠脈流量的調節。

【教學重點】

1.心肌細胞動作電位的特點和產生機制。

2.心肌細胞電生理特性及其影響因素。

3.心臟泵血機制及過程。

4.心臟泵血功能評價的基本指標。

5.影響心臟泵血功能的因素。

6.動脈血壓的正常值、形成及其影響因素。中心靜脈壓的概念及其意義。

7.微循環的組成、調節及意義。

8.組織液的生成及影響因素。

9.心血管活動的調節。

【教學難點】

1.心肌細胞動作電位的產生機制。

2.影響心肌細胞電生理特性的因素。

3.心臟泵血功能調節機制。

4.微循環的調節。

5.心血管中樞。

【教學方法】多媒體教學；提問、討論式教學。【教具準備】多媒體電腦、多媒體課件。【授課內容】

第一節

心臟的泵血功能

一、心動周期

1．概念：心臟一次收縮和舒張構成一個機械活動周期稱為心動周期（cardiac cycle）。由于心室在心臟泵血活動中起主要作用，所以心動周期通常是指心室的活動周期。

2．心率與心動周期的關系：心動周期時程的長短與心率有關。心率加快，心動周期縮短，收縮期（systole）和舒張期（diastole）都縮短，但舒張期縮短的比例較大，心肌工作的時間相對延長，而休息時間縮短。這樣將不利于心室充盈；不利于心室休息和供血，故心率過快對心臟不利，也將影響心臟的泵血功能。

二、心臟泵血過程

1．心房的初級泵血功能：在心室舒張末期，心房開始收縮，作為下一個心動周期的開始。心房收縮，心房內壓升高，進一步將血液擠入心室。心房收縮期間泵入心室的血量約占整個心動周期中心室總回流量的２５％。心房收縮的意義：①增加心室的容積和壓力——利于心室射血；②降低心房壓力——利于靜脈血回流。

2．心室的射血和充盈過程

（1）心室收縮期（以左心室為例）：

①等容收縮期(period of isovolumic contraction)：心室開始收縮時，室內壓迅速上升，當室內壓超過房內壓時，房室瓣關閉，而此時主動脈瓣亦處于關閉狀態，故心室處于壓力不斷增加的等容封閉狀態。

等容收縮期的特點：a．心室第一次密閉；b．室內壓升高最快；c．心室容積最大，保持不變。

②快速射血期（period of rapid ejection)：當室內壓超過主動脈壓時，主動脈瓣開放，進入射血期。在射血期的前1/3左右時間內，心室壓力上升超過主動脈壓，推動半月瓣開放，血液被迅速射入主動脈，射出的血量很大，占心搏出量的７０％，稱為快速射血期。

③減慢射血期（period of slow ejection）：心室收縮力量和室內壓開始下降，射血速度減慢，稱為減慢射血期。此時室內壓雖已略低于主動脈壓，但因心室內的血液有較大的動能，仍能繼續流向動脈。

心室射血期的特點：a．由于心室收縮引起室內壓提高，使射血得以完成；b．心室容積由最大至最小；c．射血速度由快至慢。

（2）心室舒張期

①等容舒張期（period of isovolumic relaxation)：心室開始舒張，室內壓迅速下降，使半月瓣關閉；此時室內壓仍高于房內壓，故房室瓣仍關閉。由于主動脈瓣和房室瓣都處于關閉狀態，故心室處于壓力不斷下降的等容封閉狀態。該期是室內壓下降最快的時期。等容舒張期的特點：a．心室第二次密閉；b．室內壓下降最快；c．心室容積最小，保持不變。

②快速充盈期（period of rapid filling）：當心室繼續舒張至室內壓低于房內壓時，房室瓣開放，進入心室充盈期。在充盈初期，由于心室繼續強烈舒張，使室內壓更低于房內壓甚至造成負壓，使心房和大靜脈內的血液因心室的“抽吸作用”而快速充盈心室，稱為快速充盈期。

③減慢充盈期(period of reduced filling)：隨著心室內充盈的血量增多，心室與心房、大靜脈之間的壓力差減小，血液流入心室的速度變慢，稱之為減慢充盈期。在減慢充盈期的后半段時間（相當于心室舒張的后三分之一期間），由于下一心動周期心房的收縮，又“擠入”額外的血液到心室，此時又進入下一心動周期。心室充盈期的特點：a．由于心室舒張引起室內壓下降低于房內壓，使充盈得以實現；b．心室容積由最小至最大；c．充盈速度由快至慢。

（3）心動周期的特點：

①血液在相應腔室之間流動的主要動力是壓力梯度，心室的收縮和舒張是產生壓力梯度的根本原因。

②瓣膜的單向開放對于室內壓力的變化起重要作用。

③一個心動周期中，右心室內壓變化的幅度（８～２４mmHg）比左心室（８０～１３０mmHg）小得多，因為肺動脈壓力僅為主動脈的1/6。

④左、右心室的搏出血量相等。

⑤心動周期中，左心室內壓最低的時期是等容舒張期末，最高的時期是快速射血期。因為主動脈壓高于左心房內壓，所以心室從血液充盈到射血的過程，是其內壓從低于左心房內壓到超過主動脈壓的過程（變化幅度大），因此心室從充盈到射血這段時間內壓力是不斷升高的；而從減慢射血期至心室等容舒張過程中左心室內壓是逐漸降低的，至等容舒張期末達最低。

3．心動周期中心房內壓的變化

心房內壓可用腔靜脈脈搏表示，心房內壓力曲線的變化表現為三個正波（a、c、v波）和兩個負波（x、y波），各波的意義：a波：心房收縮，房內壓↑。c波：心室收縮，室內壓↑，房室瓣凸向心房，使房內壓↑。v波：等容舒張期末，心房中積存較多血液，使房內壓↑。X降波：心室射血，體積減小，心底、房室瓣下移，房內壓↓。y降波：心室充盈，心房中血液流入心室，房內壓↓。

4．心房、心室舒縮和瓣膜在心臟泵血活動中的作用

（1）心房-心室壓力差：是心室充盈的動力；主要靠心室的舒張形成；決定房室瓣的開與關。

（2）心室-動脈壓力差：是心室射血的動力；主要靠心室的收縮形成；決定動脈瓣的開與關。

（3）房室瓣：關閉：等容收縮期初； 開啟：快速充盈期初（等容舒張期末）。

（4）半月瓣：關閉：等容舒張期初；開啟：快速射血期初（等容收縮期末）。

三、心音

1．心音的概念：在胸壁的一定部位用聽診器聽到的一些隨心動周期而規律變化的聲音，主要由心臟瓣膜關閉和血流撞擊心室壁引起的振動所產生。

2．心音聽診的意義：判斷瓣膜的功能狀態、心律、心率。

3．心音的成分：主要由第一心音和第二心音。

（1）第一心音與第二心音的異同：

第一心音

第二心音

出現時間（標志）：心縮期（心室收縮開始）

心舒早期（心室舒張開始）`

心音特點：

音調低，歷時較長

音調高，歷時較短

聽診部位：

心尖區

主動脈瓣、肺動脈瓣聽診區

意義：

反映心室收縮力量

反映動脈壓的高低

（2）第一心音和第二心音形成機制：

①第一心音發生在心縮期，標志著心室收縮的開始。是心室收縮期各種機械振動形成的，這一時期包括從房室瓣關閉到半月瓣關閉之前。第一心音是由房室瓣關閉、心室收縮使血流沖擊房室瓣引起心室振動及心室射出的血液撞擊動脈壁而引起的振動混合而成。

②第二心音是心室舒張早期各種機械振動形成的，主要是由于半月瓣迅速關閉，血流沖擊大動脈根部引起的振動以及心室內壁振動而形成的。

（3）第三心音和第四心音： 第三心音發生在快速充盈期末，是一種低頻率低振幅的心音，其形成可能與心室部分充盈后血流速度突然改變而造成的心室壁和瓣膜的振動。在兒童及年輕人可聽到第三心音。第四心音又稱心房音（atrial sound），是心房收縮使血液進入心室而引起的振動，老年人可出現。當第三心音、第四心音出現在成人時多為病理現象。

四、心泵功能的評定

1．每搏輸出量和射血分數

（1）每搏輸出量（stroke volume）：一側心室每次收縮所輸出的血量，稱為每搏輸出量。人體安靜狀態下約為60~80ml。

（2）射血分數（ejection fraction）：每搏輸出量與心室舒張末期容積之百分比稱為射血分數。人體安靜時的射血分數約為55%~65%。射血分數與心肌的收縮能力有關，心肌收縮能力越強，則每搏輸出量越多，射血分數也越大。

2．每分輸出量與心指數

（1）每分輸出量又稱心輸出量（cardiac output）：每分鐘由一側心室輸出的血量。即：每分輸出量＝每搏輸出量×心率。正常成人安靜狀態下約為5~6L。

（2）心指數（cardiac index）：安靜和空腹時，以單位體表面積（m2）計算的心輸出量。正常成人的心指數約為3.0~3.5L/(min·m2)。

3．心臟作功量：每搏功指心室每次收縮所作的功。心臟收縮將血液射入動脈時，由心臟作功釋放的能量轉化為血液的動能（約5%）和壓強能（心臟將靜脈血管內較低的血壓變成動脈血管內較高的血壓所消耗的能量），以驅動血液循環流動。

五、影響心輸出量的因素

由于心輸出量是搏出量和心率的乘積，因此凡影響到搏出量或心率的因素都將影響心輸出量。

1．前負荷對搏出量的影響

（1）Starling機制——心泵功能的自身調節：前負荷即心室肌收縮前所承受的負荷，也就是心室舒張末期的容積，與靜脈回心血量有關。前負荷的變化可調節心搏出量，使搏出量隨靜脈回心血量的變化而變化（“心的定律”），即在生理范圍內，心臟能將回流的血液全部搏出。這種調節方式是由心肌細胞初長度改變引起的心肌細胞收縮強度的改變，以適應靜脈回流的變化，故又稱異長調節或starling機制。

（2）心功能曲線各段的特點及意義：①左室充盈壓在12～15mmHg（最適前負荷）范圍內。特點：左側為升支，右側較平坦。意義：維持心室射血量與經常變化的回心血量相平衡。左心室的正常工作點是充盈壓為5～6mmHg時，位于曲線的升支，離最適初長尚有距離，因此有較大的初長儲備，能在回心血量增加時相應增加搏出量。②左室充盈壓在15～20mmHg范圍內。特點：曲線平坦。意義：即使心室充盈壓超過最適前負荷，心臟射血仍在高水平。③左室充盈壓＞20mmHg時：特點：曲線平坦或輕度下傾，無明顯降支（與骨骼肌不同）。意義：心室充盈壓過高時，心室射血量也不會明顯減少。

綜上所述，當前負荷（回心血量）在比較大的范圍內變化時，心室肌的收縮強度會隨之發生改變，使搏出量可相應地隨

之變化。正常心室功能曲線（長度-張力曲線）不出現降支的原因是心肌細胞間質中含大量勁度較大的膠原纖維，使其伸展性較小所致。心室功能曲線反映搏功和心室舒張末期壓力（或初長度）的關系，而心肌的初長度決定于前負荷和心肌的特性。心肌達最適初長度（2.0～2.2μm）之前，靜息張力較小，初長度隨前負荷變化，但心肌超過最適初長度后，靜息張力較大，阻止其繼續被拉長，初長度不再與前負荷是平行關系。表現為心肌的伸展性較小，心室功能曲線不出現降支。

（3）影響心室前負荷的因素：①心室余血量：與心肌收縮力有關。②心室充盈量：包括 a．充盈期的長短：與心率有關；b．靜脈回流速度：與體位、靜脈-心房壓差有關；c．心房收縮：可增加充盈25%。

2．心肌收縮能力的改變對搏出量的調節：

（1）心肌收縮能力（cardiac contractility）：心肌不依賴于前、后負荷而能改變其力學活動（包括收縮速度和強度）的內在特性。由于這種調節與心肌初長度無關，因而這種調節每搏輸出量的方式稱為等長自身調節。

（2）等長調節的作用：當心肌收縮能力增強時，心功能曲線左上移位；當心肌收縮能力減弱時，心功能曲線右下移位。

（3）影響心肌收縮能力的因素： 橫橋被活化的數目；橫橋ATP酶的活性；橫橋循環中各步驟的速率；興奮時胞漿中的Ca2+濃度（依賴外源性的Ca2+）；肌鈣蛋白對Ca2+的親和力（鈣增敏劑：茶堿）。心肌收縮能力受多種因素影響，主要是由影響興奮-收縮耦聯的因素起作用，其中活化橫橋數和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收縮力的重要因素。另外，神經、體液因素起一定調節作用，兒茶酚胺、強心藥、Ca2+等加強心肌收縮力；乙酰膽堿、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收縮力。

3．后負荷對搏出量的影響：

（1）后負荷：心室射血時遇到的阻力（大動脈血壓）。

（2）影響過程：后負荷增加時，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收縮期延長，射血期延遲，心肌將能量較多消耗在提高室內壓上，而用于肌纖維縮短的能量相對減少，使射血期縮短，射血速度減慢，每搏輸出量減少，余血量增加。但隨后將通過異長和等長調節機制，恢復并維持適當的心輸出量。

（3）可調節范圍： 血壓＜160 mmHg。（當血壓＞160 mmHg時，心輸出量隨之降低。）

4．心率對心泵功能的影響：

（1）心率在40～180次/min范圍內變化時，每分輸出量與心率成正比；

（2）心率超過180次/min時，由于快速充盈期縮短導致搏出量明顯減少，心率的加快不能抵消搏出量的減少，所以心輸出量隨心率增加而降低；

（3）心率低于40次/min時，心室充盈量不再隨心室充盈期的延長而增加（心室舒張末期容量達最大程度），使搏出量的增加不能抵消心率的減慢，也使心輸量減少。

六、心泵功能的儲備

心力儲備（cardiac reserve）：心輸出量隨機體代謝的需要而增加的能力。

最大輸出量：心臟每分鐘能射出的最大血量（25～30L/min，運動員可達35L/min）。

心力儲備的大小取決于兩個方面：

1．心率儲備：心率最大變化時可比靜息時加快2～2.5倍（心率由75次/min增加至180次/min），使心輸出量增加2～2.5倍。

2．每搏搏出量儲備：①舒張期儲備：心室舒張末期容量從145 ml增加至160ml，增加充盈15ml；②收縮期儲備：心室收縮末期余血量從75 ml減少至20ml，增加射血55～60ml。

第二節

心臟的生物電現象及節律性興奮的產生和傳導

心肌細胞的分類

1．工作細胞（working cardiac cell）：心房肌、心室肌細胞，為快反應細胞（fast response cell），具有興奮性（excitability）、傳導性（conductivity）、收縮性（contractivity）、無自律性（autorhythmicity）。

2．特殊傳導系統：具有興奮性、傳導性、自律性（除結區），但無收縮性。

特殊傳導系統包括：

（1）竇房結、房室交界（房結區、結區、結希區）——慢反應細胞（slow response cell）。其中，房室交界的結區細胞無自律性，傳導速度最慢，是形成房-室延擱的原因。

（2）房室束、左右束支、浦肯野氏纖維——快反應細胞。

3．區分快反應細胞和慢反應細胞的關鍵：動作電位0期形成的機制。

快反應細胞的0期去極化速度快，由快鈉通道開放、Na+內流形成；慢反應細胞的0期去極化速度慢，由慢鈣通道開放、Ca2+內流形成。

一、心肌細胞的動作電位和興奮性

1．心室肌細胞的靜息電位和動作電位

（1）靜息電位：約-90mV

（2）動作電位：分除極和復極兩個過程：除級過程（0期）膜內電位由-90mV→+20mV～+30mV（反極化），耗時1～2ms。復極過程（1、2、3、4期）慢而復雜，歷時200～300ms。

①1期（快速復極初期）膜內電位由+20mV→0mV，耗時約10ms。

②2期（平臺期）膜內電位穩定在0mV左右，耗時約100～150ms。

③3期（快速復極末期）膜內電位由0mV→-90mV，耗時約100～150ms。

④靜息期（4期）膜內電位穩定在-90mV。

2．形成機制

內向電流：正離子由膜外向膜內流動或負離子由膜內向膜外流動，使膜除極。

外向電流：正離子由膜內向膜外流動或負離子由膜外向膜內流動，使膜復極或超級化。

（1）心室肌細胞靜息電位的形成：K+外流達到的電-化學平衡電位。

（2）動作電位：分5個時期，復極化的離子流多而復雜，持續時間較長。

①0期Na+內流（快Na+通道，即INa通道）接近Na+的電-化平衡電位。

②1期K+外流（瞬時性外向鉀流通道，即Ito）導致快速復極。

③2期內向離子流（Ca2+、Na+內流，即慢鈣通道）與外向離子流（K+外流，即IK1）處于平衡狀態。平臺期是心室肌細胞動作電位持續時間較長的主要原因，也是心肌細胞區別于神經細胞和骨骼肌細胞動作電位的主要特征。平臺期與心肌的興奮收縮-耦連、心室肌不應期長、不會產生強直收縮有關，也常是神經遞質和化學因素調節及藥物治療作用的環節。

④3期慢鈣通道失活關閉，內向離子流消失，膜對K+的通透性增加，出現K+外流（再生性IK）。

⑤4期膜的離子轉運機制加強，排出細胞內的Na+和Ca2+，攝回細胞外的K+，使細胞內外各離子的濃度梯度得以恢復。包括Na+-K+泵的轉運（3：2）和Ca2+-Na+交換（1：3）。

（3）心室肌細胞與竇房結起搏細胞跨膜電位的不同點：

心室肌細胞

竇房結細胞

靜息電位/最大舒張電位 值靜息電位值-90mV

最大舒張電位-60～-65mV

閾電位

-70mV

-40mV

0期去極化速度

迅速

緩慢

0期結束時膜電位值

+20～+30mV

0mV左右

去極幅度

大（120mV）

小（70mV）

4期膜電位

穩定

不穩定，可自動去極化

膜電位分期

分0、1、2、3、4期

分0、3、4期，無平臺期

（4）心室肌與快反應自律細胞膜電位的不同點：心室肌細胞膜電位的4期穩定；快反應自律細胞的4期不穩定，呈緩慢自動去極化，4期由逐漸衰減的K+外流（IK）和逐漸增強的Na+內流（If）形成。

3．影響興奮性的因素 ：由于心肌細胞興奮性的高低可用刺激閾值來衡量。閾強度或閾值是指細胞膜從靜息電位去極化

到達閾電位所需的最小刺激強度。因此影響興奮性的因素有：

（1）靜息電位的水平：靜息電位絕對值增大時（如血鉀降低），與閾電位的差距加大，引起興奮所需的刺激閾值增加，則興奮性降低；反之，靜息電位絕對值減小時，興奮性增高。

（2）閾電位水平：閾電位上移時（如血鈣升高），與靜息電位的差距加大，興奮性降低；閾電位下移，興奮性增高。

（3）Na+通道的狀態：鈉通道有備用、激活、失活三種狀態。正常靜息狀態的膜電位水平使其處于備用狀態，當鈉通道被激活開放引起鈉離子內流和膜的去極化后，很快進入失活狀態而關閉，鈉離子內流停止。此時的鈉通道不能被再次激活開放，只有當膜電位逐漸恢復后，鈉通道才能逐漸恢復到備用狀態而再次被激活。鈉通道的激活、失活和復活到備用狀態都是電壓依賴性的，又是時間依賴性的。另外，血鉀濃度也是影響心肌興奮性的重要因素。當血鉀逐漸升高時，心肌的興奮性會出現先升高后降低的現象。血中K+輕度或中度增高時，細胞膜內外的K+濃度梯度減小，靜息電位絕對值減小，距閾電位接近，興奮性增高；當血中K+顯著增高，靜息電位絕對值過度減小時，Na+通道失活，興奮性則完全喪失。因此，血中K+逐步增高時，心肌興奮性先升高后降低。

4．興奮性的周期性變化與收縮的關系

（1）一次興奮過程中心肌興奮性的周期變化：心肌細胞產生一次動作電位后，興奮性依次發生以下周期性的變化：有效不應期、相對不應期、超常期。其中，最顯著的特點是有效不應期較長，相當于心肌機械變化的整個收縮期和舒張早期，因此心肌不會出現強直收縮。

①有效不應期（effective refractory period, ERP）：從0期去極→復極3期達-60mV。包括: 絕對不應期（absolute refractory period, ARP）：從0期去極→復極3期達-55mV；局部反應期：從-55mV→-60mV

②相對不應期（relative refractory period, RRP）：從-60mV→-80mV

③超常期（supranormal period, SNP）：從-80mV→-90mV

心肌興奮性的周期變化與鈉通道的狀態有關，而鈉通道的狀態又與膜電位的變化有關。所以，隨著心肌細胞動作電位過程中膜電位的變化，興奮性的變化呈現周期性。有效不應期內，鈉通道完全失活（絕對不應期）或僅有少量鈉通道剛開始復活（局部反應期），此時心肌的興奮性完全喪失（絕對不應期）或極低（局部反應期），所以，即使給予強刺激心肌細胞也不會產生反應（絕對不應期）或僅產生局部興奮（局部反應期）。因此在有效不應期內，任何刺激都不能使心肌細胞再次產生動作電位和機械收縮。相對不應期內，大部分鈉通道已經逐漸復活，但開放能力未達到正常狀態，興奮性有所恢復但仍低于正常，須用閾上刺激才可引起新的動作電位。超常期內，鈉通道已經基本復活，而且膜電位靠近閾電位，使其興奮性高于正常，因而用閾下刺激即可引起細胞興奮。在相對不應期和超常期內，由于部分鈉通道仍處于失活狀態而不能開放，所以此時引起的動作電位與正常動作電位不同，其0期去極化的速度和幅度都小于正常，興奮傳導的速度也較慢。

（2）興奮的周期性變化與心肌收縮活動的關系：

①不發生強直收縮：心肌細胞有數百毫秒的有效不應期（相當于整個收縮期和舒張早期），此期內的任何刺激都不能使心肌產生新的興奮和收縮，因而不會發生強直收縮，總是保持收縮與舒張交替的節律性活動，以實現其泵血功能。

②期前收縮和代償間隙：心室肌在有效不應期終結之后，受到人工的或潛在起搏點的異常刺激，可在正常節律之前發生一次興奮和收縮，稱為期前興奮和期前（期外）收縮。由于期前興奮也有自己的不應期，當緊接在期前收縮后的一次竇房結的興奮傳到心室時，常常正好落在期前興奮的有效不應期內而失效，因此在期前收縮之后，往往出現較長的心室舒張期，這稱為代償間隙。

二、心肌的自動節律性

心肌能自動地、按一定節律發生興奮的能力，稱為自動節律性。心肌的自律性來源于特殊傳導系統的自律細胞，其中竇房結細胞的自律性最高，稱為起搏細胞，是正常的起搏點。潛在起搏點的自律性由高到低的順序依次為：房室交界區、房室束、浦肯野氏纖維。

1．自律細胞的跨膜電位及其形成機制

自律細胞分快反應自律細胞和慢反應自律細胞，自律細胞的共同特點是4期的膜電位不穩定，可發生4期自動去極化。

（1）竇房結細胞的動作電位及其形成機制

①動作電位的特點： a．由0、3、4期組成；b．最大復極電位-60～-65mV；c．閾電位-40mV；d．動作電位幅值小，約70mV，超射小；e．4期自動去極化速度快于浦肯野細胞。

②動作電位的形成機制：0期：Ca2+內流（ICa-L）

3期：K+外流（IK）

4期：三種起搏離子流（pacemaker current）參與，一種外向電流、兩種內向電流：

a．逐漸衰減的K+外流（IK），有時間依從性；b．進行性增強的Na+內流（If），較弱；c．后半期被激活的Ca2+內流（ICa-T）。

兩種Ca2+通道的比較:

T（transient）型Ca2+通道（ICa-T）： 閾電位-50～-60mV；形成慢反應細胞的4期；可被鎳阻斷，不被鈣通道阻斷劑阻滯;不受兒茶酚胺的控制。

L（long lasting）型Ca2+通道（ICa-L）： 閾電位-40mV；形成慢反應細胞的0期和快反應細胞的2期；可被鈣通道阻斷劑Mn2+、異搏定（verapamil）阻滯；受兒茶酚胺的控制。

INa與IK的區別： INa

IK

開放

0期

4期

激活

去極達-70mV

復極達-60mV，復極達－100mV時充分激活

失活

0期去極達0mV

4期除極達-50mV

阻斷劑

TTX

銫（Cs）

（2）浦肯野細胞的動作電位：

①動作電位的特點：a．0、1、2、3期與心室肌相似，但時程長（約400毫秒）；b．最大復極電位-90mV，閾電位-70mV；c．4期不穩定，可自動除極化，達閾電位后自動興奮，產生動作電位。

②4期形成機制：a．逐漸衰減的IK（背景電流）；b．逐漸增強的If（為主）

2．心肌傳導系統各部位的自律性及影響自律性的因素

（1）起搏點(pacemaker)：

正常起搏點（竇性心律）： 竇房結（90～100次/分）

潛在起搏點（異位心律）： 房室交界（40～60次/分）；浦肯野纖維（15～40次/分）

（2）竇房結控制潛在起搏點的方式：

①搶先占領(preoccuppation)：潛在起搏點的4期自動去極化尚未達閾電位時，已受到竇房結發出并傳播來的興奮所激動而產生動作電位，其自身的自動興奮便不可能表現出來。

②超速驅動壓抑(overdrive suppression)：潛在起搏點在竇房結較高頻率的節律長期驅動下，自身處于超速驅動的狀態，而自律活動被壓抑的效應。表現為一旦竇房結的驅動作用中斷，潛在起搏點需要經過一定時間才能從被壓抑的狀態恢復過來，再表現出本身的自動節律。

（3）影響自律性的因素：①4期去極化的速度；②最大舒張電位的水平；③閾電位水平。

三、心肌的傳導性和興奮在心臟的傳導

1．心肌細胞的傳導性：心肌細胞之間通過閏盤連接，整塊心肌相當于一個機能上的合胞體，動作電位以局部電流的方式在細胞間傳導。

2．興奮在心臟內的傳導過程和特點：

（1）傳導的順序：竇房結（P細胞）→心房肌、結間束（優勢傳導通路）→房室交界（房室結區）→房室束（希氏束）、左右束支→浦肯野纖維→心室

（2）傳導的特點：①竇房結為心臟的正常起搏點。其中P細胞是起搏細胞，過渡細胞的作用是將P細胞的興奮向周圍傳播。②優勢傳導路由排列方向一致、結構整齊的心房肌纖維構成，傳導速度快于心房肌，分前、中、后結間束。其中前結間束傳導速度最快（1米/秒），連接左、右心房，可使左右心房幾乎同時收縮。③房室交界處傳導速度慢（0.02～0.05米/秒），形成房-室延擱（0.1秒），以保證心房、心室的順序活動和心室有足夠的血液充盈。④心房內和心室內的興奮以局部電流的

方式傳播，傳導速度快，從而保證心房或心室同步活動，有利于實現泵血功能。

（3）影響心肌傳導性的因素：

結構因素： ①心肌細胞的直徑；②細胞間縫隙連接的數量。

生理因素： ①動作電位0期除極速度和幅度；②鄰近未興奮部位膜的興奮性。

四、心肌細胞與骨骼肌細胞收縮性的區別

心肌

骨骼肌

1．耦聯機制和T管上Ca2+通道開放→Ca2+內流

T管上特殊Ca2+通道的變構

鈣離子來源：→激活終末池Ca2+通道開放→終末池Ca2+通道開放

（對細胞外Ca2+有依賴性）

（不依賴細胞外的Ca2+）

2．不應期

長（＞200ms）

短（1～2ms）

不發生強直收縮易

發生強直收縮

3．收縮強度 同步收縮，“全或無”式 力量強取決于參加收縮的肌纖維的數目

4．收縮的引起起搏點興奮下傳

運動神經傳來興奮

五、體表心電圖

心電圖（electrocardiogram，ECG）——將心電圖機的測量電極置于體表的一定部位，所記錄到的心電變化的波形。

心電圖各主要波段的意義： P波：左右兩心房的去極化。QRS：左右兩心室的去極化。T波：兩心室復極化。U波：浦肯野纖維網的復極化。PR間期：從P波的起點到QRS波的起點。表示從心房開始興奮到心室開始興奮的時間。Q-T間期：從QRS波開始到T波結束。表示心室肌開始除極到復極完成的總時間。S-T段：從QRS波結束到T波開始。表示心室各部分都處于去極化狀態。

第三節

血管生理

一、各類血管的功能特點

1．彈性貯器血管（windkessel vessels）——大動脈，包括主動脈、肺動脈主干及其發出的最大分支。作用：（第二心臟作用）①變間斷的心臟射血為持續的血液流動；②緩沖動脈血壓不致于大起大落（緩沖收縮壓、維持舒張壓、減小脈壓差）。

2．分配血管——從彈性貯器血管以后到分支為小動脈前的動脈管道。作用：將血液輸送至各器官組織。

3．毛細血管前阻力血管（precapillary resistance vessels）——小動脈和微動脈。作用：構成主要的外周阻力，維持動脈血壓。通過動脈壁平滑肌的舒縮活動使局部血管的口徑和血流阻力發生明顯的變化，從而改變所在器官、組織的血流量。

4．毛細血管前括約肌（precapillary sphincter）——真毛細血管起始部環繞的平滑肌。作用：控制其后的毛細血管的關閉和開放，以決定某一時間內毛細血管的開放數量。

5．交換血管——真毛細血管。作用：是血管內血液和血管外組織液進行物質交換的場所。

6．毛細血管后阻力血管（postcapillary resistance vessels）——微靜脈。作用：通過舒縮改變毛細血管前阻力和毛細血管后阻力的比值，從而改變毛細血管血壓，影響體液在血管內和組織間隙的分配情況。

7．容量血管（capacitance vessels）——靜脈。作用：容納全身循環血量的60～70%，起血液貯存庫作用。

8．短路血管——動-靜脈吻合支。

二、血流量、血流阻力和血壓

1．血流量和血流速度

血流量（blood flow）——單位時間內流過血管某一截面的血量。也稱容積速度。

血流速度——血液中的一個質點在血管內移動的線速度。

層流（laminar flow）——液體中每個質點的流動方向都與血管的長軸相平行；且血管軸心處的流速最快，越靠近管壁，流速越慢。

湍流（turbulence）——血流速度加快到一定程度時，血流中各個質點的流動方向不一致，產生旋渦。關于湍流的形成條件，Reynolds提出一個經驗公式：

2．血流阻力

血流阻力——血液在血管內流動時所遇到的阻力。血流阻力與血管的長度和血液粘滯度（biood viscosity）呈正比，與血管半徑的4次方呈反比。

血液粘滯度的影響因素有：

（1）紅細胞比容。

（2）血流的切率（shear rate）

（3）血管口徑

（4）溫度

3．血壓（blood pressure）

（1）血壓——血管內的血液對于單位面積血管壁的側壓力，即壓強。

（2）血壓的形成

①循環系統平均充盈壓（mean circulatory filling pressure）：當心臟停搏，血流停止時，循環系統中各處的壓力相等，取得平衡，約7mmHg（0.93kPa）。

②心臟射血：

射血期：血液獲得動能（推動血液流動）和勢能（對血管壁形成側壓而使血管壁擴張）；心舒期：勢能轉化為動能。

三、動脈血壓和動脈脈搏

1．動脈血壓（arterial blood pressure）

（1）形成：

①足夠的血量充盈（循環系統平均充盈壓）

②心臟射血（搏出量70ml,1/3流向外周，2/3貯存在大動脈中）

③外周阻力（小動脈、微動脈）

④大動脈壁的彈性貯器作用(第二心臟作用)

（2）正常值：一般所說的動脈血壓指主動脈壓，通常用在上臂測得的肱動脈壓代表。

收縮壓（systolic pressure）：心室收縮中期所達到的動脈血壓的最高值（100～120mmHg）。

舒張壓（diastolicn pressure）：心室舒張末期所達到的動脈血壓的最低值（60～80mmHg）。

脈壓（pulse pressure）＝收縮壓－舒張壓

平均動脈壓（mean arterial pressure）：一個心動周期中每一瞬間的動脈血壓平均值

平均動脈壓＝舒張壓+1/3脈壓＝1/3收縮壓+2/3舒張壓

（3）動脈血壓的變化特點：

①各段動脈血壓不同：由主動脈到外周動脈，血壓由高到低；外周動脈壓波動幅度增大，脈壓增大； 外周動脈的平均動脈壓低于主動脈平均動脈壓。

②血壓降落幅度與該血管的血流阻力大小呈正比。

③微動脈的血流阻力最大，血壓降落也最為明顯。

（4）影響動脈血壓的因素：動脈血壓形成的前提條件是循環系統平均充盈壓（循環血量與血管容量的關系）；決定動脈血壓的因素有：心輸出量（每搏輸出量，心率）和外周阻力（小動脈、微動脈口徑，血液粘滯度）；同時，大動脈壁的彈性對動脈血壓起緩沖作用。因此，影響動脈血壓的因素有：

①每搏輸出量：主要影響收縮壓。（收縮壓的高低主要反映每搏輸出量的大小）

②心率：主要影響舒張壓。

③外周阻力：主要影響舒張壓（影響舒張壓的最重要因素）。（舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小）

第五篇：人體解剖生理學實驗——解剖生理學實驗要求

生理學實驗課的目的與要求

一、生理學實驗課的重要性

從1628年英國醫生威廉·哈維(WillianHarvcy)的《心血運動論》一書的問世開始，生理學便成為一門獨立的學科。生理學是建立在實驗和觀察基礎上的學科，生理學實驗是生理學理論知識的依據與來源。因此，生理學的創立和發展離不開生理學實驗。生理學實驗課的重要性在于學習生理學的實驗方法及科學的思維方法，有助于提高學生的實驗能力、分析能力、創新能力和科學素養。本課程是醫學和生命科學專業學生的必修課程。對于其他專業學生，選學生理學實驗課，將對個人科學素養的提高十分有益。

二、生理學實驗課的目的要求

1．目的

使學生逐步掌握生理學實驗的基本方法和基本技術，了解生理學實驗設計的基本原則，進而掌握獲取生理學知識的技能，提高對實驗中各種生理現象的觀察、分析能力，以及獨立思考和解決問題的能力。同時培養學生的創新意識、科學素養與科研能力。

培養學生科學的思維方法、實事求是的科學態度和嚴謹的學風。

通過書寫實驗報告，提高學生分析、歸納問題及文字表達能力，2、要求

提高實驗課的教學質量，需要師生共同努力。因此，實驗課的要求包括對教師和學生兩個方面。

(1)實驗前

生理學實驗是在具有生命活性的機體上進行的，實驗結果易受多方面因素的制約和影響，教師在備課中，明確實驗目的要求、統一實驗方法步驟、統一實驗項目和實驗內容，同時要求教師操作熟練。

學生必須認真預習實驗指導，了解實驗的目的要求、實驗設計原理、簡要的操作步驟和注意事項，還應復習與本實驗有關的理論部分，以提高實驗的目的性和主動性，達到進一步鞏固有關理論知識的效果。

(2)實驗中

教師傳授知識要耐心細致，對學生負責。要求學生必須掌握的生理學實驗方法和基本操作技術一定要教會，一絲不茍，逐步提高學生的多種能力與綜合素質。同時鼓勵學生與指導教師自由交換意見，注意引導學生豐富想像力、增強探索與創新意識。

學生應認真聽教師講課，按教師要求進行各項實驗操作，仔細觀察、認真記錄實驗中出現的各種生理現象，并對引起生理現象的原因、意義進行分析和思考。

實驗用器材、物品要擺放整齊，便于操作。注意保持實驗桌面的清潔衛生，隨時清除污物。實驗桌上不得放置與實驗無關的物品。

愛護儀器和實驗動物，注意節約實驗材料。不經教師許可，不得動用他人或他組的儀器用品，公用物品在使用完后應放回原處，以免影響他人使用。

遵守實驗室規則。保持實驗室安靜，不得大聲喧嘩，以免影響他人實驗。

實驗結束前請教師審查實驗結果。如有錯誤，及時補救。未經教師許可，學生不得擅自終止實驗或離開實驗室。

(3)實驗后

學生應將實驗用具整理就緒，放回原處。所用手術器械、手術桌和其他手術用品擦洗干凈，儀器用干布擦干凈。實驗用具如有破損或缺少，及時報告指導教師。作好實驗室的清潔衛生工作。

按教師要求妥善處理實驗動物，不可自行處理。尤其不能將未處死的動物(尤其鼠類)隨手丟棄。實驗后，關閉水源、電源，經教師允許方可離開實驗室。

整理實驗記錄，按教師要求書寫實驗報告并及時交給教師批閱。

教師應認真批改實驗報告。如發現不合要求的應指明問題，退回重寫。

三、實驗報告的撰寫

書寫實驗報告是生理學實驗課的基本訓練之一，師生都應認真對待，以便為日后撰寫科研論文打下良好的基礎。為了幫助學生寫好實驗報告，現將其格式和內容要求簡述如下：

1．格式

生理學實驗報告

姓名

專業

組別

日期

室溫

2．內容要求

(1)實驗題目

實驗題目應與實驗報告的內容一致。一次實驗課可能完成多個實驗，但教師只要求寫一兩個實驗的報告，有的實驗要求學生自行命名。這就要求學生獨立思考，選擇實驗題目應與報告內容相符，題目的文字要簡而明、概括性強。

(2)目的要求

目的要求應與實驗題目密切相關，不寫與之無關的內容。文字力求簡練。

(3)實驗方法

實驗方法應按教師的要求寫。一般常規實驗不必寫，而自行設計的實驗必須寫明實驗方法。

(4)實驗結果

實驗結果是實驗報告的重要部分，實驗過程中所觀察或記錄的生理指標，都應如實、正確地在實驗結果中剪貼、記述或說明。如果要求用描記圖表示，則需要將原始記錄進行合理的剪貼、加工，并在圖的下方寫明圖號、圖名、圖注及必要的文字說明。不得將記錄原封不動地附在報告上。如果記錄需要用表格形式表示，其兩端是開放而不封口的。表號、表名寫在表的上方。凡是定量測量資料，均應以正確的單位和數值準確地寫在報告上。有些實驗結果需要作統計學處理，求出均值、標準差以及顯著性檢驗。為了便于說明和比較，有些實驗結果可以列表或繪圖表示。

(5)分析討論

分析討論是根據所學的理論知識，對實驗結果進行科學的分析和解釋，并判斷實驗結果是否與理論相符合。如果出現矛盾，應分析其中的原因。討論是實驗報告的核心部分，必須獨立完成。對實驗結果進行認真的分析討論，有助于提高學生分析、思考和文字表達能力。報告不應盲目抄襲書本，要用自己的語言表達(但應注意使用專業術語)。提倡學生根據實驗結果提出自己的獨到見解與認識，以及需深入探索的課題。

(6)結論

結論是從實驗結果和討論中歸納出來，有高度概括性的結語，也是實驗所驗證的基本概念、基本原理的簡要總結。結論的文字應突出重點、簡明扼要。寫好結論部分，有助于提高學生歸納、綜合問題的能力。

活體解剖技術

生理學實驗是以活的動物或人體作為觀察對象和實驗材料。在動物實驗中，活體解剖技術對生理學實驗的成敗起著至關重要的作用。在實驗過程中，學生應著重于學習、掌握這些操作技術，以提高自己的動手能力。

生理學實驗方法雖然多種多樣，但一般可分為離體實驗法和在體實驗法兩類。離體實驗法是將要研究的器官或組織從活的或剛處死的動物體上取出，置于接近正常生理條件的人工環境中，以觀察、研究其生理功能。如離體心臟灌流、離體腸段活動及坐骨神經—腓腸肌標本等實驗。在體實驗法又可分為急性實驗和慢性實驗兩種。急性在體實驗法是動物在麻醉或毀壞腦(或脊髓)的狀態下，用手術的方法暴露某一器官，便于觀察、研究其機能及變化規律。如在體心臟活動的觀察、腎臟泌尿機能的研究等。急性實驗法只能在一定時間內進行觀察研究，而且實驗后動物不能存活。慢性實驗法是在特定條件下，以完整而清醒的動物為對象的實驗方法，可以在較長的時間內，連續地反復觀察動物的某一生理機能。此法常需要先在動物體上施行某種無菌外科手術，如胃腸道瘺管術，或在機體的一定部位埋藏電極、切除某一器官等，須待動物恢復健康后方可進行實驗。這種實驗花費時間較長，動物需要特殊的護理，在基礎生理學實驗中較少安排。

一、手術器械及其用途

(一)常用手術器械

根據生理學實驗的需要，常用手術器械包括手術刀、手術剪、金冠剪、手術鑷、眼科剪、蛙類毀髓針、玻璃分針等。

1．手術刀

主要用于切開皮膚或臟器。常用手術刀為刀柄和刀片組合式，也有刀柄和刀片相連的。根據手術的部位與性質，可以選用大小、形狀不同的手術刀片。常用的執刀方法有4種：

(1)執弓式

這是一種常用的執刀方法，動作范圍廣而靈活，用于腹部、頸部或股部的皮膚切口。

(2)執筆式

此法用力輕柔而操作精巧，用于切割短小而精確的切口，如解剖神經、血管，作腹膜小切口等。

(3)握持式

常用于切割范圍較廣、用力較大的切口，如切開較長的皮膚、截肢等。

(4)反挑式

此法多使用刀口向彎曲面的手術刀片，常用于向上挑開組織，以免損傷深部組織。

2．手術剪

主要用于剪皮膚或肌肉等粗軟組織。此外，也可用來分離組織，即利用剪刀的尖端，插入組織間隙，分離無大血管的結締組織等。手術剪分尖頭剪和鈍頭剪。其尖端還有直、彎之別。生理學實驗中常習慣于用彎型手術剪剪毛。另外，還有一種小型手術剪，稱眼科剪，主要用于剪血管或神經等柔軟組織。眼科剪也有直頭與彎頭之分。

3、手術鑷

主要用于夾持或牽拉切口處的皮膚或肌肉組織。眼科鑷用于夾持細軟組織。手術鑷有圓頭、尖頭兩種，又有直頭和彎頭、有齒和無齒之別，而且長短不一，大小不等，可根據手術需要選用。通常，有齒鑷主要用于夾持較堅韌或較厚的組織，如皮膚、筋膜、肌腱等；無齒鑷主要用于夾持較細軟的組織，如血管、黏膜等。

4．金冠剪

金冠剪尖端粗短，易于著力，可用于剪開皮膚、內臟、肌肉、骨骼及繩線等。持剪姿勢同一般手術剪。

5．毀髓針

專門用來毀壞蛙類腦和脊髓的器械。分為針柄和針部，持針姿勢一般采用執筆式。

6．玻璃分針

專用于分離神經與血管的工具。尖端圓滑，直頭或彎頭，分離時不易損傷神經與血管。玻璃分針尖端容易碰斷，使用時要小心，如尖端破碎時會損傷組織，不可再使用。持玻璃分針的姿勢同執筆式。

(二)哺乳類動物用手術器械

主要作用是分離組織和止血，不同類型的止血鉗又有不同的用途。執止血鉗的姿勢均與執剪刀的姿勢相同。常用止血鉗有以下3種：

(1)直止血鉗

分長短兩種類型，又有有齒和無齒之別。無齒止血鉗主要用以夾住淺層出血點，以便止血，也可用于淺部的組織分離。有齒止血鉗主要用于強韌組織的止血，提起皮膚等。

(2)彎止血鉗

與直型的大同小異，也分長短兩種，主要用于深部組織或內臟出血點的止血。

(3)蚊式止血鉗(蚊嘴鉗)此種止血鉗頭端細小，又稱小止血鉗，適用于細嫩組織的止血和分離，不宜鉗夾大塊或堅硬組織。

2．持針器

主要用于夾持縫針，縫合組織。持針器的頭端較短，口內有槽。使用時，用持針器的尖端夾持縫針近尾端1／3處。

3，咬骨鉗

主要用于咬切骨組織，如打開顱腔或骨髓腔等。咬骨鉗有剪刀式和小蝶式及雙關節咬骨鉗，前者適用于剪開骨片，后者適用于咬斷骨組織。

4．顱骨鉆

顱骨鉆有多種類型。主要用于開顱時鉆孔。

5，縫針

用于縫合各種組織。縫針有圓針和三棱針兩種，又有直型和彎型之別，而且其大小不一。圓針多用于縫合軟組織，三棱針用于穿皮固定縫合，彎針用于縫合深部組織。主要用于短期阻斷動脈血流，如動脈插管時使用。

二、活體解剖技術

1．動物的選擇

常用的實驗動物有狗、貓、兔、大白鼠、小白鼠、豚鼠、鴿、鴨、蟾蜍或蛙等。無論選用哪種動物，均需健康。一般地說，健康的哺乳動物毛色光澤、兩眼明亮、眼和鼻五分泌物、鼻端潮而涼、反應靈活、食欲良好。健康的蛙或蟾蜍則皮膚濕潤、喜愛活動，靜止時后肢蹲坐、前肢支撐、頭部和軀干挺起等。

動物種類的選擇需根據實驗內容而定，使其解剖和生理特點適合于預定實驗的要求。如研究主動脈神經傳人沖動的作用時，常選用兔作為實驗對象，因為兔的主動脈神經在頸部自成一束，與迷走神經伴行，易于尋找和分離；觀察心臟傳導組織的電活動時，常選用狗的浦肯野氏纖維及兔的竇房結作為實驗材料，因為狗的浦肯野氏纖維在心室內較為粗大，很容易解剖分離。在生理學的研究中，特別是基礎理論研究中，合理地選擇實驗動物，常常是實驗成敗的關鍵，但并非越是高等動物越好。在選擇實驗動物時，應根據實驗需要，因地制宜地加以考慮。

2．動物的麻醉

在慢性實驗或急性在體實驗中，施行手術之前必須將動物麻醉。麻醉可使動物在手術或實驗過程中減少疼痛，保持安靜，保證實驗的順利進行。麻醉劑的種類繁多，作用原理不盡相鳳除了麻痹中樞神經系統以外，還會引起其他生理機能的變化，因此，在應用時需根據動物的種類以及實驗或手術的性質慎重加以選擇。麻醉必須適度，過深或過淺均會給手術或實驗帶來不良影響。麻醉的深淺可從呼吸、某些反射的消失、肌肉的緊張程度和瞳孔的大小加以判斷。人們常用刺激角膜以觀察角膜反射、夾捏后肢股部肌肉等簡易方法了解動物的麻醉深度。適度的麻醉狀態是呼吸深慢而平穩，角膜反射與運動反應消失，肌肉松弛。

(1)常用麻醉劑的種類及用法

麻醉劑可分為局部麻醉劑和全身麻醉劑兩種。局部麻醉劑0．5％～1．0％鹽酸普魯卡因或2％鹽酸可卡因用作皮膚或黏膜表面麻醉。在生理學實驗中，多采用全身麻醉劑，如揮發性的乙醚，氟烷和非揮發性的巴比妥類、氨基甲酸乙酯等，以下分別加以介紹。

乙醚(ether)是一種呼吸性麻醉劑，適用于各種實驗動物。在用乙醚麻醉貓、兔或鼠類時，可將動物放在特制的玻璃鐘罩內，同時放人浸有乙醚的脫脂棉，動物在吸人后的15—20 min開始發揮作用。在麻醉狗時，可用特制的麻醉口罩套在動物嘴上，慢慢將乙醚滴在口罩上進行麻醉。

乙醚對呼吸道有刺激黏液分泌的作用，為防止呼吸道堵塞，可用硫酸阿托品皮下或肌肉注射。乙醚麻醉有易于掌握、比較安全和作用時間短等優點，但麻醉后也容易蘇醒，需要專人管理麻醉，以防過早蘇醒或麻醉過量。

戊巴比妥鈉(pentobarbitalsodium)適用于各類實驗動物。常配制成5％的水溶液。一般由靜脈或腹腔注射。戊巴比妥鈉作用開始快，一次給藥的麻醉有效時間約2～4 h，不需要特殊護理。如在實驗中需要補充注射時，可再由靜脈注射1／5劑量，仍可維持l～2 h。麻醉過量時，動物可產生嚴重的呼吸和循環抑制而導致死亡。

硫噴妥鈉(pentothalsodium)為淡黃色粉末，水溶液不穩定，一般需在使用前配制，常用的濃度為：2．5％～5％，靜脈注射，不宜作皮下或肌肉注射。靜脈注射后作用較快，但蘇醒也快，麻醉時間較短，一般約1．5 h。實驗過程中可重復注射，以維持麻醉的深度。

氨基甲酸乙酯(ethylcarbamate)又稱烏拉坦或脲酯。氨基甲酸乙酯易溶于水，常用濃度為20％～25％，適用于多數動物：狗、貓、兔多用靜脈或腹腔注射，鳥類多用肌肉注射，蛙類用皮下淋巴囊注射。

氯醛糖(ehloralose)溶解度較小，常用濃度為1％，使用前須加熱促其溶解，但不可煮沸。常采用靜脈或腹腔注射，可維持麻醉狀態3～4 h。與氨基甲酸乙酯合并常用于電生理實驗中。

非揮發性麻醉劑使用簡便，維持時間較長，實驗中無需專人照管，麻醉深度也較易掌握，因此為大多數實驗室采用。其缺點是蘇醒緩慢。

(2)麻醉劑的給藥途徑及方法

靜脈注射

腹腔注射 肌肉注射 皮下注射 淋巴囊注射

3．動物的固定

急性在體實驗的手術過程中，必須將麻醉動物穩妥地加以固定，以限制動物的活動，保證實驗或手術的順利進行。一般使用各種動物的頭夾和固定綁帶將動物固定于手術臺上，但隨手術部位和實驗內容的差別，動物的固定方法也不相同。生理學實驗中最常使用的動物固定方法有兩種：背位(仰臥位)固定法和腹位(俯臥位)固定法，其中關鍵性的固定部位是頭部和四肢。

(1)背位(仰臥位)固定法

將動物的背部直接接觸手術臺的固定方法。在呼吸、循環，消化及泌尿等實驗中均采用此法。各類哺乳動物(兔、狗、貓等)的背位固定法大同小異，現以免為代表加以說明。

頭部的固定：頭部的固定通常使用頭部固定夾，有兔頭夾、貓頭夾和狗頭夾之分。使用時可將相應的頭夾固定于手術臺前端的直棒上，然后將已麻醉的動將兔頭夾的半圓鐵圈由背部夾持于動物的頸部，然后將金屬加以固定，但不可過分壓迫鼻部，以免影響呼吸。部有一直鐵棒，其上有一半圓鐵圈，均可上下移動，固定時把內，半圓鐵圈的下方，再將直鐵棒插入上下頜之間，犬齒之后圈下移，適度地壓在動物的鼻梁上，若無動物頭夾，也可取線繩代替，將線繩壓緊動物的上頜，固定于手術臺上，方法簡便易行，也可達到固定頭部的目的。四肢的固定：在頭部固定之后，即可固定四肢，四肢用綁帶(或四肢夾)固定。先將綁帶按圖打活結，再套進動物前肢的腕關節和后肢踝關節，將綁帶收緊，后肢的綁帶可直接拉緊分別扎于手術臺兩側的木鉤上。除特殊要求外，前肢的固定方法應為：將兩前肢平放在胸部的兩側，再把捆綁前肢的兩條綁帶從動物背部交叉穿過，并壓在對側前肢的前臂上，最后拉緊綁帶，固定于手術臺兩側的木鉤上。這樣即將動物穩妥地固定于手術臺上。

(2)腹位(俯臥位)固定法

腹位固定是動物的腹部直接接觸手術臺的固定方法。這種固定法適用進行腦、脊髓的實驗。兔、貓頭部的固定常用馬蹄形頭固定器。其方法是在兩側眼眶下部剪去一小塊毛皮，暴露顴骨突，用帶1 毫米鉆頭的骨鉆打一個孔，將固定器兩側的尖頭金屬棒緊緊嵌入小孔內，加以固定，再調節固定器中間的金屬棒高度，使其尖端緊嵌在兩齒縫之間，旋緊螺旋固定之。如果需要頭部上仰，可提高固定器前端的垂直鐵柱；如需頭部下俯，可將該鐵柱放低。

動物四肢的固定同前，用綁帶縛緊后直接拉緊固定于手術臺兩側的木鉤上(或直接用手術臺兩側的四肢固定夾夾住)，前肢的綁帶可不進行交叉。

(3)蛙類固定法

蛙和蟾蜍的固定法也分背位和腹位兩種。規范的固定方法是使用蛙腿夾和蛙板，方法較簡單。將蛙腿夾套在蛙四肢的腕關節和踝關節處，拉緊四肢插入蛙板上的小孔內即可。如無這些器材，可用大頭針將四肢直接釘在木板上。

實驗設計

實驗目的

進行實驗設計，可以引導學生訓練科學的思維方法、樹立創新意識與鉆研精神，培養學生探索未知領域的積極性與主動索取知識的能力；同時，還可以培養學生嚴謹的科學態度與實事求是的工作作風。

設計要求

實驗設計應在教師的指導下完成。考慮到學生應熟悉常用生理儀器的操作和使用方法，并掌握動物實驗的一般技術，通常安排在實驗課的最后幾周進行。

教師可預先提出實驗設計要求，介紹本實驗室的現有條件，對動物、設備、藥品等方面的準備要細致，使學生可以充分利用所需的條件。

學生設計的實驗要有創新性。要在原有實驗指導的基礎上有所創新，通過查閱文獻資料，提出解決問題的思路，并對其科學性和可行性進行論證。最后提出實驗方案。

實驗設計選題應包括以下內容：

設計的科學依據，擬解決的關鍵問題，采用的方法手段，觀察內容和測定指標，預期結果等。建議在教師的指導下，以小組為單位進行開題報告。

一個完整的實驗設計如同申請一項科研課題，應包括：

1．課題名稱

所設計實驗的題目，要具體、明確、清楚。

2．目的與意義

設計的實驗要解決什么問題，有何理論或實際意義。

3．基本原理

所設計實驗的科學依據。4．動物、器材與藥品

所需動物的種類、實驗儀器和藥品清單。5．進行實驗的方法、步驟、觀察指標與程序 6，預期結果

驗證原理或新的發現。實驗設計原則

1．科學公正

科學性是實驗設計的核心。所設計的實驗必須有充分的理論依據或科學推論，切忌盲目、無任何根據的憑空設想。大膽設想、創新是建立在對已有知識掌握的堅實基礎之上的。對實驗的數據處理要客觀，實事求是，切忌編造、篡改、弄虛作假。發現與預期結果不符的數據要認真分析，去偽存真。

2．條件一致

在實驗設計時，要考慮到待測因素本身的條件必須前后一致，盡量避免非受控因素的干擾。如電刺激參數；給藥的劑型、劑量；動物的品種、性別、體重；環境溫度、濕度等。

3．對照重復

生理實驗的目的在于發現某一因素(條件)對機體活動的影響。因此必須有對照進行比較。

對照的基本原則是：除待檢測的因素(條件)有所區別外，對照實驗與檢測實驗的其他條件應完全相同。

欲證明待測因素(條件)所引起的反應具有某種客觀規律性(非偶然發生)，那么，實驗結果必須是可以重復的。只有反復重現的結果才有可信性。真理必須經得起實踐的檢驗。

4．量效關系

如果待測因素(條件)與某種反應之間存在內在聯系，則二者之間除因果關系外，還應表現出量效關系。如了解藥物的作用時，應注意觀察不同藥物濃度時的反應；觀察電刺激與肌肉收縮的關系時，應測試不同刺激強度、頻率時肌肉的收縮反應。

5．測試指標

為了保證實驗數據的準確，應對測試儀器進行認真的定標。如電子儀器的放大倍數、零點平衡的調節、標準試劑的配置等。

6.統計處理

對獲得的實驗原始數據或資料應核實、分類整理，開采取適當的數理統計方法進行處理，找出規律。通過計算機作出統計表或坐標圖和直方圖。

7．綜合論證

科學結論的取得，需考慮多方面的因素。如觀測某一神經因素的作用時，不僅用刺激的方法，也可用切斷、損毀、拮抗藥物及受體阻斷劑等方法進行驗證。另外，有些生理指標受到時間、溫度、濕度、環境等多種因素的影響，因此應考慮機體動態的變化。機體是一個統一的整體，各系統、器官之間存在著相互作用和相互制約的關系，必須用整合的觀點去分析實驗結果。

[參考選題]

、1、影響心輸出量的各種因素

2、溫度、體位、呼吸、運動對血壓的影響

3、抗利尿激素對水通透性作用的觀察

4、去甲腎上腺素對血管緊張性的影響

實驗的組織與實施

目的要求

使學生獲得獨立進行科學研究的初步訓練，提高組織實施能力，增強分析問題和解決問題的綜合能力，為進一步從事科學研究奠定基礎。組織實施步驟

實驗準備

實驗準備工作，包括動物的選擇、藥品的配置、儀器的安裝與調試等。實驗準備應在實驗員指導下進行。

實驗過程中

實驗按計劃實施后，應有詳細的實驗過程記錄。記錄應及時、完整、精確。要保持記錄的原始性和真實性。小組成員要有明確分工及相互合作。在實驗過程中一般嚴格按照實驗設計既定方案操作，但也可根據具體情況對實驗方案進行修改，直至得到理想的實驗結果。

實驗完成后

以小組或個人為單位，寫出翔實的實驗總結報告。報告格式應包括： 題目、作者、指導教師、摘要、關鍵詞、前言、材料與方法、實驗結果、討論、結論與參考文獻。實驗結果中的數據要附必要的圖、表或照片。

評定成績

在總結報告完成后，還需進行答辯。教師依據實驗方案、實驗過程、實驗報告、答辯表現等綜合評定成績。