第一篇：傳染病學知識點小結

傳染病學知識點小結

傳染病學是臨床執業考試中一門學科，在臨床執業考試中有著比較重要的部分，基礎比較差的考生很難掌握傳染病學的知識點，為了幫助考生能夠順利通過考試，小編整理了傳染病學的知識點，希望對考生們有所幫助。

1.傳染病學知識點：恙蟲病（tsutsugamushidisease）：又名叢林斑疹傷寒，是由恙蟲病東方體引起的一種急性自然疫源性傳染病。鼠類是主要的傳染源。本病通過恙螨幼蟲叮咬傳播給人。臨床上以叮咬部位焦痂或潰瘍形成、發熱、皮疹、淋巴結腫大、肝脾腫大及周圍血液白細胞數減少等位特征。【診斷】

（1）流行病學資料：發病前3周內是否到過恙蟲病流行地區，在流行季節有無戶外工作、露天野營或在林地草叢上坐、臥等。

（2）臨床表現：起病急，高熱，常伴寒戰、劇烈頭痛、全身酸痛等，顏面及頸胸部潮紅，結膜充血等。特征性體征：

① 焦痂與潰瘍：本病之特征。焦痂呈圓形或橢圓形，大小不等。其邊緣突起，如圍堤狀，周圍有紅暈，如無繼發感染，則不痛不癢，也無滲液。痂皮脫落后即成潰瘍。焦痂可見于體表任何部位，但多見于腋窩、外生殖器、腹股溝、會陰、肛周和腰背等處。

② 淋巴結腫大：焦痂附近的淋巴結常明顯腫大，可移動，常伴疼痛和壓痛。③ 皮疹：多出現于病程4~6天。皮疹常為暗紅色充血性斑丘疹，多散在分布于軀干和四肢。皮疹持續3~7天后消退，不脫屑，可遺留少許色素沉著。

④ 肝脾腫大（3）實驗室檢查：

① 血象：周圍血白細胞數減少或正常，中性粒核左移，淋巴細胞數相對增多。② 血清學檢查：變形桿菌OKK凝集試驗（外斐反應）效價1:160或以上有診斷意義；補體結合試驗；免疫熒光試驗；斑點免疫試驗；ELISA。

③ 病原學檢查：病原體分離，分子生物學檢查。【治療】

氯霉素、紅霉素、四環素對本病有良好療效。

www.tmdps.cn 2.傳染病學知識點：傷寒（typhoid fever）：由傷寒桿菌引起的一種細菌性傳染病。臨床特征為持續性發熱表情淡漠、相對緩脈、腹痛、玫瑰疹、肝脾腫大、白細胞減少等。傷寒細胞（typhoid cell）：巨噬細胞吞噬傷寒桿菌、紅細胞、淋巴細胞及細胞碎片，稱為傷寒細胞。傷寒細胞聚集成團，形成小結節，稱為傷寒小結（typhoid nodule）或傷寒肉芽腫（typhoid granuloma）。

肥達反應（Widal test）：又稱肥達試驗，傷寒桿菌血清凝集反應。用傷寒桿菌菌體（O）抗原、鞭毛（H）抗原、副傷寒甲、乙、丙桿菌鞭毛抗原共五種，采用凝集法測患者血清中各種抗體的凝集效價。對傷寒有輔助診斷意義。【臨床表現】 典型傷寒分為四期。

（1）初期：病程第一周。起病緩慢，最早的癥狀是發熱，熱度呈階梯型上升，可伴有全身不適、酸痛、消化道癥狀；右下腹可有輕壓痛。（2）極期：病程2~3周。

① 持續發熱：多為稽留熱型。

② 神經系統中毒癥狀：表情淡漠、呆滯、反應遲鈍，耳鳴、重聽或聽力下降，嚴重者有譫妄、頸項強直甚至昏迷。

③ 相對緩脈：心肌炎時不顯示。

④ 玫瑰疹：病程7~14天出現。主要分布于在胸、腹及肩背部。壓之褪色。⑤ 消化系統癥狀：食欲差，舌苔厚膩，多便秘，偶腹瀉，腹部不適，右下腹可有深壓痛

⑥ 肝脾腫大。

腸出血、腸穿孔多在本期出現。

（3）緩解期：病程第四周。發熱逐步下降，神經、消化系統癥狀減輕。

（4）恢復期：病程第五周。體溫正常，神經、消化系統癥狀消失，肝脾恢復正常。【并發癥】

（1）腸出血：最常見的嚴重并發癥。多出現在病程2~3周。常有飲食不當、活動過多、腹瀉及排便用力過度等誘因。少量出血時可無癥狀或僅有頭暈、心率加快等表現，大便潛血陽性或柏油樣大便。大量出血時，常表現為體溫突然下降，頭暈、口渴、惡心、煩躁不安等。（2）腸穿孔：最嚴重的并發癥。常發生于病程2~3周。穿孔部位多位于回腸末段。穿孔前可有腹脹、腹瀉或腸出血等先兆。臨床表現為右下腹突然疼痛，伴惡心、嘔吐，以及四肢冰

www.tmdps.cn 冷、呼吸急促、脈搏淺速、體溫和血壓下降等休克表現（休克期）。經1~2小時后，腹痛和休克征可暫時緩解（平靜期）。但不久體溫迅速上升，腹痛持續存在并加劇；出現腹脹、腹壁緊張，全腹壓痛和反跳痛，腸鳴音減弱或消失，移動性濁音等腹膜炎體征；白細胞數升高，腹部X線檢查可發現膈下有游離氣體（腹膜炎期）。

（3）中毒性肝炎：常發生于病程1~3周。檢體可見肝脾腫大和壓痛。ALT輕至中度升高。（4）中毒性心肌炎：常出現于病程2~3周。有嚴重的毒血癥狀，主要表現為脈搏增快、血壓下降，第一心音低鈍、心律失常。心肌酶譜異常。（5）支氣管炎及肺炎：多發生于極期。

（6）溶血性尿毒綜合征：多發生于病程1~3周。臨床表現為進行性貧血、黃疸加深，接著出現少尿、無尿。

（7）其他并發癥：急性膽囊炎、腦膜炎等。【診斷】

（1）流行病學依據：當地的傷寒疫情、既往是否進行過傷寒菌疫苗預防接種，是否有過傷寒病史，最近是否與傷寒病人有接觸史，夏秋季發病等流行病學資料。

（2）臨床依據：起病緩，持續發熱1周以上；腹脹、便秘或腹瀉；表情淡漠、呆滯，傷寒面容；相對緩脈，玫瑰疹、脾腫大；白細胞不升高，嗜酸細胞降低；并發腸出血或腸穿孔則有助診斷。

（3）實驗室依據：血和骨髓培養陽性有確診意義。外周白細胞數減少、淋巴細胞比例相對增多，嗜酸性粒細胞減少或消失。肥達反應陽性有輔助診斷意義。【鑒別診斷】

病毒性上呼吸道炎，細菌性痢疾，瘧疾，革蘭陰性桿菌敗血癥，血行播散型結核病，惡性組織細胞病

傳染病學知識點：【治療】

（1）病原治療：經驗治療的首選藥物為第三代喹諾酮類藥物，兒童和孕婦傷寒患者宜首選第三代頭孢菌素。（2）并發癥的治療：

a.腸出血：①絕對臥床休息，密切監測血壓、脈搏、血便量；②暫時禁食；③若患者煩躁不安，可給予地西泮；④補充血容量，維持水、電解質、酸堿平衡；⑤止血藥；⑥必要時輸血；⑦內科治療無效時手術治療。

www.tmdps.cn b.腸穿孔：①局限性穿孔的患者應給予禁食，胃腸減壓，控制腹膜炎；②腸穿孔并發腹膜炎應及時手術治療，同時用足量有效的抗菌藥物控制腹膜炎。

c.中毒性心肌炎：①嚴格臥床休息；②保護心肌藥物，如高滲葡萄糖，維生素等；③必要時用腎上腺皮質激素；④若出現心衰，應用洋地黃和利尿劑維持至癥狀消失。d.溶血性尿毒綜合征：①足量有效的抗菌藥物控制傷寒桿菌的原發感染；②腎上腺皮質激素；③輸血，堿化尿液；④小劑量或低分子右旋糖酐進行抗凝；⑤必要時血液透析。e.肺炎、中毒性肝炎、膽囊炎和DIC：相應內科治療措施。

3.感染性休克（septic shock）：指病原微生物及其毒素侵入血液循環，激活宿主的細胞和體液免疫系統，產生各種細胞因子和內源性介質，引起全身炎癥反應綜合征（SIRS），并作用于機體各個器官、系統，造成組織、細胞破壞，代謝紊亂，功能障礙，甚至多器官功能衰竭，導致以休克為突出表現的危重綜合征。【診斷】

下列征象預示休克發生的可能：

① 體溫過高（>40.5℃）或過低（<36℃）② 非神經系統感染而出現神志改變 ③ 血壓<90mmHg或體位性低血壓

④ 心率增快、與體溫升高不平行，或出現心律失常 ⑤ 尿量減少（<0.5ml/kg），至少一小時以上

⑥ 血象示血小板減少和白細胞（主要為中性粒細胞）顯著增多或減少 ⑦ 不明原因的肝腎功能損害 【治療】

（1）抗感染治療：選用強力的、抗菌譜廣的殺菌劑進行治療，并以在組織中能達到足夠殺菌濃度的抗生素為宜。

（2）抗休克治療：除積極控制感染外，應針對休克的病理生理給予補充血容量、糾正酸中毒、調整血管收縮功能，消除血細胞聚集以防止微循環瘀滯，以維護重要臟器功能等。

a.補充血容量：擴容治療是抗休克治療的基本手段。① 膠體液：可用低分子右旋糖酐，血漿、白蛋白或全血。② 晶體液：碳酸氫鈉格林液和乳酸鈉格林液等平衡液。

一般先輸低分子右旋糖酐（或平衡鹽液），有明顯酸中毒者可先輸5%碳酸氫鈉鹽液。滴液速度先快后慢，用量宜先多后少，盡快改善微循環、逆轉休克狀態。

www.tmdps.cn 擴容要求達到：①組織灌注良好，患者神情安寧，口唇紅潤，肢體溫暖，紫紺消失；②收縮壓>90mmHg，脈壓>30mmHg；③脈率<100次/分；④尿量>30ml/h；⑤血紅蛋白恢復基礎水平，血液濃縮現象消失。

b.糾正酸中毒：首選緩沖堿為5%碳酸氫鈉，次為11.2%乳酸鈉（肝功損害者不宜用）。c.血管活性藥物的應用：

①擴血管藥物：適用于低排高阻型休克，應在充分擴容基礎上使用。常用：α受體阻滯劑，如酚妥拉明；β受體興奮劑，如異丙腎上腺素；抗膽堿能藥物，如阿托品、山莨菪堿； ②縮血管藥物 d.維護重要臟器功能：

①強心藥物的應用

②維護呼吸功能，防止ARDS：經鼻導管或面罩間歇加壓吸氧 ③腎功能的維護

④腦水腫的防治：血管解痙劑、高滲脫水劑、大劑量腎上腺糖皮質激素 ⑤DIC的治療：中等劑量肝素 ⑥腎上腺糖皮質激素的應用（3）抗內毒素治療和抗炎癥介質治療

4.傳染病學知識點：霍亂（cholera）：由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病，發病急，傳播快。屬我國甲類傳染病。典型患者由于劇烈嘔吐和腹瀉，可引起嚴重脫水導致周圍循環衰竭和急性腎功能衰竭。【流行病學】

（1）傳染源：患者和帶菌者是霍亂的傳染源。

（2）傳播途徑：胃腸道傳染病，主要通過水、食物、生活密切接觸和蒼蠅媒介而傳播，以經水傳播最為重要。

（3）人群易感性：人群普遍易感。胃酸有殺滅弧菌作用，只有在大量飲水、進食或胃酸缺乏，并有足夠的細菌進入才發病。病后可獲一定的免疫力，持續時間短，可再感染。（4）流行季節與地區：流行高峰多在7～9月，有分布在沿江沿海為主的地理特點。【發病機制】

www.tmdps.cn 霍亂弧菌侵入人體后發病與否取決于機體的胃酸分泌水平、霍亂弧菌的量和致病力。若曾進行胃大部切除術使胃酸分泌減少或大量飲水、大量進食使胃酸稀釋，或者食入霍亂弧菌的量超過10均能引起發病。

霍亂弧菌突破胃酸屏障，進入小腸后，穿過腸黏膜上的黏液層，粘附于小腸上段腸黏膜上皮細胞刷狀緣上，并產生霍亂腸毒素（即霍亂原，choleragen）。霍亂腸毒素使GTP酶活性受抑制，導致腺苷環化酶（AC）持續活化，使三磷酸腺苷不斷轉變為環磷酸腺苷（cAMP）。當細胞內cAMP濃度升高時，刺激腸黏膜隱窩細胞過度分泌水、氯化物及碳酸鹽。同時抑制絨毛細胞對鈉和氯離子的吸收，使水和NaCl等在腸腔積累，因而引起嚴重的水樣腹瀉。霍亂腸毒素還能使腸黏膜杯狀細胞分泌黏液增多，使腹瀉水樣便中含有大量黏液。此外，膽汁分泌減少，因而大便可成“米泔水”樣。【病理生理】

（1）水和電解質紊亂：劇烈嘔吐和腹瀉導致水和電解質大量丟失所致。嚴重者可出現周圍循環衰竭。

（2）代謝性酸中毒：由于腹瀉丟失大量碳酸氫根；周圍循環衰竭，組織無氧代謝產生大量乳酸；急性腎衰時，不能排泄代謝的酸性物質。【臨床表現】

（1）吐瀉期：以劇烈腹瀉開始，繼而出現嘔吐。一般不發熱。

① 腹瀉：發病的第一個癥狀。其特點為無里急后重，多數不伴腹痛，排便后自覺輕快感。排出的糞便初為黃色稀便，后為水樣便，以黃色水樣便多見。嚴重者排出白色混濁的“米泔水”樣大便。

② 嘔吐：一般發生在腹瀉之后，不伴惡心，多為噴射性嘔吐。（2）脫水期：

① 脫水：分輕、中、重三度。輕度脫水，可見皮膚黏膜干燥，皮膚彈性略差；中度脫水，可見皮膚彈性差，眼窩凹陷，聲音輕度嘶啞，血壓下降和尿量減少；重度脫水，則出現皮膚干燥，沒有彈性，聲音嘶啞，并可見眼眶下陷，兩頰深凹，神志淡漠或不清的“霍亂面容”。

② 循環衰竭：可出現失水性休克。

③ 尿毒癥、酸中毒：表現為呼吸增快，意識障礙。

④ 肌肉痙攣：大量鈉鹽丟失所致。表現為痙攣部位的疼痛和肌肉強直狀態。⑤ 低血鉀：肌張力減弱，膝反射減弱或消失，腹脹，心律紊亂等。

www.tmdps.cn 8~9（3）恢復期/反應期：腹瀉停止，癥狀消失，逐漸恢復。可出現反應性低熱。【診斷】

在霍亂流行季節、流行地區，任何有腹瀉和嘔吐的病人，均應考慮霍亂的可能，因此均需做排除霍亂的糞便細菌學檢查。凡有典型癥狀者，均應先按霍亂處理。確診：具有下列之一者，可診斷為霍亂。

① 有腹瀉癥狀，糞便培養霍亂弧菌陽性。

② 在霍亂疫區、流行期間內有典型的霍亂腹瀉和嘔吐癥狀，迅速出現嚴重脫水，循環衰竭和肌肉痙攣者。雖然糞便培養未發現霍亂弧菌，但無其他原因可查者。

③ 疫源檢索中發現糞便培養陽性前五天內有腹瀉癥狀者，可診斷為輕型霍亂。【治療】

治療原則：嚴格隔離，及時補液，輔以抗菌和對癥治療。（1）嚴格隔離（2）及時補液：

補液原則：早期、迅速、足量、先鹽后糖，先快后慢，糾酸補鈣、見尿補鉀。

① 靜脈輸液：常用541溶液，即每升溶液中含氯化鈉5g，碳酸氫鈉4g，氯化鉀1g，另加50%葡萄糖20ml，以防低血糖。

② 輸液的量和速度：應根據失水程度而定。嚴重者開始每分鐘可達40～80ml，24小時總入量按輕、中、重分別給3000ml～4000ml、4000ml～8000ml、8000ml～12000ml。兒童患者補液量按：24小時靜脈補液量輕者為100～150ml/kg，中型150ml～200ml/kg，重度200～250 ml/kg。對輕、中型脫水的患者可予口服補液，重型、嬰幼兒及老年患者則先行靜脈補液，待病情好轉或嘔吐緩解后再改為口服補液。

輕、中型脫水病人ORS用量，最初4～6小時成人服750ml/小時，體重不足20kg的兒童250ml/小時，以后依瀉吐量增減，一般按排出1份大便給予1.5份液體計算。

③ 口服補液：一般用葡萄糖20g，氯化鈉3.5g，碳酸氫鈉2.5g，氯化鉀1.5g，加水1000ml。適用于輕型患者。

（3）抗菌治療：多西環素、諾氟沙星、環丙沙星等。

（4）對癥治療：糾正酸中毒、糾正休克和心力衰竭、糾正低血鉀、抗腸毒素治療。5.傳染病學知識點：細菌性痢疾（bacillarydysentery）：簡稱菌痢，是由痢疾桿菌引起的腸道傳染病，又稱志賀菌病。主要通過消化道途徑傳播，流行于夏秋季。主要臨床表現是

www.tmdps.cn 腹痛、腹瀉、里急后重和黏液膿血便，可伴發熱及全身毒血癥癥狀，嚴重者可出現感染性休克，甚至發生中毒性腦病。【臨床表現】 急性菌痢：

（1）普通型（典型）：急起畏寒高熱，伴頭痛、發熱、食欲減退，并出現腹痛腹瀉，先為稀水樣大便，后為膿血便，每日10~20次或以上。里急后重明顯。常伴腸鳴音亢進，左下腹壓痛。

（2）輕型（非典型）：無明顯發熱。急性腹瀉，每日大便10次以內。稀便有黏液無膿血。（3）中毒性菌痢：2-7歲兒童多見，起病急驟，病勢兇險，突然高熱，全身中毒癥狀明顯，可有嗜睡、昏迷及抽搐，迅速發生循環及呼吸衰竭。臨床以嚴重毒血癥、休克和/或中毒性腦病為主要臨床表現，局部癥狀輕甚至缺如。

① 休克型（周圍循環衰竭型）：表現為感染性休克，面色蒼白，四肢發冷，皮膚出現花斑。心率加快，脈搏細數，血壓下降，心腎功能不全，意識障礙。

② 腦型（呼吸衰竭型）：以嚴重腦癥狀為主。早期有劇烈頭痛、頻繁嘔吐，典型呈噴射狀嘔吐，面色蒼白，血壓升高，意識障礙；嚴重者出現中樞性呼吸衰竭。

③ 混合型：具有以上兩型之表現，病死率很高。【治療】（1）急性菌痢：

① 一般治療：必須臥床休息，忌疲勞。應繼續進食，以流質為主，或半流質少渣飲食。② 對癥治療：均應口服補液。

③ 抗菌治療：成人首選氟喹諾酮類。學齡前兒童忌用。（2）中毒性菌痢：

① 抗菌治療：氟喹諾酮類。

② 抗休克治療：擴充血容量，早期盡快輸液，用低分子右旋糖酐和碳酸氫鈉；解除血管痙攣，用山莨菪堿（6542）；防止腦病，發熱患者給予物理降溫，或用冬眠合劑。6.傳染病學知識點：流行性腦脊髓膜炎（epidemiccerebrospinal meningitis，meningococcal meningitis）：簡稱流腦，是由腦膜炎奈瑟菌引起的經呼吸道傳播的急性化膿性腦膜炎。主要臨床表現為突發高熱，劇烈頭痛，頻繁嘔吐，皮膚黏膜瘀點和腦膜刺激征，嚴重者可出現感染性休克和腦實質損害。【臨床表現】

www.tmdps.cn（1）普通型

① 前驅期（上呼吸道感染期）：主要表現上呼吸道感染癥狀。

② 敗血癥期：高熱、寒戰、體溫迅速達40℃左右，伴明顯毒血癥癥狀，如頭痛、全身不適、精神萎靡等。患者可以皮膚、眼結膜、軟腭黏膜的瘀點、瘀斑，開始為鮮紅色，以后為紫紅色，病情嚴重者迅速擴大，中央可呈紫黑色壞死或大皰。

③ 腦膜炎期：主要是神經系統癥狀。劇烈頭痛，頻繁嘔吐，呈噴射狀，煩躁不安，頸項強直、克氏征及布氏征陽性等腦膜炎刺激征，重者有譫妄、神志障礙及抽搐。

④ 恢復期：體溫下降，癥狀好轉。（2）暴發型：

① 休克型：起病急驟，高熱、寒戰，伴頭痛、嘔吐，短時間內出現皮膚、黏膜的廣泛瘀點、瘀斑，可迅速融合成大片伴中央壞死。隨后出現周圍循環衰竭癥狀，易發生DIC。

② 腦膜腦炎型：主要表現為腦膜及腦實質損害，除高熱、頭痛、嘔吐外，意識障礙加深，并迅速進入昏迷狀態。可反復驚厥，錐體束征陽性，腦水腫。重者有腦疝。

③ 混合型：病情極重。【診斷】

（1）冬春季，本病發生或流行地區。

（2）兒童突發高熱，劇烈頭痛，頻繁嘔吐，皮膚黏膜瘀點、瘀斑，腦膜刺激征（3）實驗室檢查：

① 血象：白細胞計數明顯升高，中性粒明顯升高。

② 腦脊液檢查：確診的重要方法。可見腦脊液壓力升高，外觀混濁，白細胞數明顯升高達1000×10/L以上，以中性粒增高為主，蛋白質含量增加，糖及氯化物明顯降低。

③ 細菌學檢查：確診的重要手段。在皮膚瘀點處刺破擠出組織液做涂片或染色；取血液、皮膚瘀點刺出液或腦脊液做細菌培養。

④ 血清免疫學檢測：檢測特異性抗原或抗體。【鑒別診斷】P194 【治療】暴發型（1）休克型：

① 盡早應用有效抗菌藥物：青霉素G ② 迅速糾正休克：在糾正血容量及酸中毒的基礎上，如休克仍無好轉，應用血管活性藥物，可用山莨菪堿。

www.tmdps.cn 6③ 腎上腺皮質激素：可短期應用，減輕毒血癥，穩定溶酶體，解痙，強心，抑制血小板凝集。可用氫化可的松。

④ 治療DIC：肝素

⑤ 保護重要臟器功能：心率加快時用強心劑。（2）腦膜腦炎型：

① 盡早應用有效抗菌藥物：青霉素G ② 減輕腦水腫，防止腦疝：及時脫水治療，防止腦疝及呼吸衰竭，可用20%甘露醇。③ 腎上腺皮質激素：減輕毒血癥，穩定溶酶體，解痙，強心，抑制血小板凝集，減輕腦水腫，降顱壓。可用地塞米松。

④ 呼吸衰竭的治療：保持呼吸道通暢，吸氧。⑤ 高熱及驚厥：降溫，鎮定劑。

7.傳染病學知識點：鉤端螺旋體病（leptospirosis）：簡稱鉤體病，是由致病性鉤端螺旋體引起的一種急性人畜共患傳染病。鼠類和豬是主要傳染源，經皮膚和黏膜接觸含鉤體的疫水而感染。主要臨床表現有急起高熱，眼結膜充血，淺表淋巴結腫大，腓腸肌壓痛。【臨床表現】

（1）早期（鉤體敗血癥期）：

① 發熱：急起發熱，伴畏寒或寒戰，多為稽留熱，熱程約7天。② 疼痛：頭痛明顯，一般為前額部。全身肌肉酸痛。③ 乏力：乏力顯著，尤其是腿軟明顯，甚至不能站立行走。④ 結膜充血：第一天即可出現，迅速加重。

⑤ 腓腸肌痛：第一病日即可出現，有輕度壓痛，重者疼痛劇烈，不能行走，拒按。⑥ 淺表淋巴結腫大：以腹股溝淋巴結多見，其次為腋窩淋巴結，質軟，有壓痛。⑦ 其他：咽痛、充血、扁桃體腫大等。總結：“發熱酸痛一身乏，眼紅腿疼淋結大”

本期持續3~5天，絕大部分病例此時鉤體自血液及腦脊液中消失。（2）黃疸出血型：

① 肝損害：食欲減退，惡心，嘔吐，ALT升高，肝臟輕至中度腫大，觸痛，脾輕度腫大。

② 出血：常見鼻出血，皮膚黏膜瘀斑，咳血，尿血，陰道流血，嚴重者消化道大出血引起休克或死亡。

www.tmdps.cn ③ 腎臟損害：蛋白尿，血尿，管型，重者腎衰。【診斷】

（1）流行病學資料：臨行季節、地區，易感者在近期（20天內）有接觸疫水或接觸病畜史。（2）臨床表現：

① 四個基本癥狀：畏寒發熱、頭痛腰痛、腓腸肌痛、乏力表現； ② 四個基本體征：結膜充血、淋巴結腫、腓腸肌壓痛、出血傾向。（3）實驗室檢查：

① 一般檢查：白細胞總數和中性粒輕度增高或正常；輕度蛋白尿，鏡檢可見紅細胞、白細胞、管型。

② 血清學檢查：

顯微凝集試驗（MAT）：一次凝集效價≥1：400，或早晚兩份血清比較，效價增加四倍有診斷意義。

ELISA：測IgM抗體 流式細胞術：

③ 病原性檢查：血培養或核酸檢測 【治療】

病原治療：殺滅病原菌是治療本病的關鍵和根本措施，強調早期應用有效的抗生素。青霉素：首選

赫氏反應：一種青霉素治療后的加重反應，多在首劑青霉素后半小時至4小時發生，是因為大量鉤體被青霉素殺滅后釋放毒素所致，當青霉素劑量較大時易發生，故青霉素宜首劑小劑量和分次給藥。其表現為患者突然出現寒戰、高熱，頭痛、全身痛、心率和呼吸加快，原有癥狀加重，部分病人體溫驟降、四肢厥冷。一般持續30min至1小時。赫氏反應亦可發生于其他鉤體敏感藥物治療的過程中。

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第二篇：傳染病學知識點總結

傳染病學知識點總結

1、傳染病的流行過程：包括傳染源、傳染途徑、人群易感性（即三個條件）

2、傳染病的基本特征：病原體、傳染性、流行病學特征、感染后免疫。（即四個特點）

一、病毒性肝炎

1、乙肝的抗原抗體系統：

A．HbsAg（表面抗原）和抗HBs：表面抗原是HBV感染后首先出現的抗原，該抗原只有免疫性，無傳染性。抗HBs是一種保護性抗體，在其抗原轉陰一段時間后開始出現，其陽性表示對HBV有免疫力，見于乙肝恢復期、過去感染及疫苗接種后。

B、HBcAg（核心抗原）和抗HBc：核心抗原因存在于Dane顆粒中，在肝臟，主要存在于受感染的肝細胞核內，出現較晚于HBcAg，其存在表示病毒復制活躍且有較強傳染性。抗HBcIgM較早出現，其陽性提示急性期或者慢性肝炎急性發作，抗HBcIgG出現較遲，可保持多年甚至終身。

C、HBeAg和抗Hbe:HbeAg出現較晚，在病變極期后消失，一般僅見于HbeAg陽性血清，若持續存在預示趨向慢性。抗Hbe出現而HbeAg消失，稱為血清轉換。抗Hbe陽轉后，病毒復制多處于靜止期，傳染性降低。

2、HBV DNA:存在于Dane顆粒中，是病毒復制和傳染性的最直接、最靈敏標志。

3、肝炎流行病學特點

甲戊型：傳染途徑為糞-口途徑傳播

乙丙丁型：體液或血液傳播，如母嬰傳播、輸血、密切接觸及性傳播等。

4、急性肝炎：包括急性黃疸型肝炎和急性無黃疸型肝炎，各型病毒均可引起。急性黃疸型肝炎分期

黃疸前期：本期持續5-7天，甲戊型起病急，多伴發熱，其他型多起病緩慢。主要癥狀為全身乏力、食欲減退、惡心、嘔吐、厭油、腹脹、肝區疼痛，肝功能主要為ALT升高。

黃疸期：本期為2-6周，自覺癥狀好轉，尿黃加深，皮膚和鞏膜出現黃疸，1-3周達峰，肝臟大而質偏軟，脾臟輕微腫大，部分患者有一過性糞色變淺、皮膚瘙癢、心動徐緩等梗阻性黃疸表現。肝功檢查為ALT和膽紅素升高，尿膽紅素陽性。

恢復期：本期持續1-2月，癥狀漸消，黃疸消退、肝臟脾臟回縮，肝功能正常。總病程2-4月，一般不超過6個月

5、慢性肝炎：病程超過半年或發病日期不明確而有慢性肝炎癥狀、體征、實驗室檢查改變者。可分為輕重中三度。

重度慢性肝炎：有岷縣或持續的感言癥狀，如乏力、納差、腹脹、尿黃、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）AST反復或持續升高，白蛋白降低、丙種球蛋白明顯升高。

6、重型肝炎（肝衰竭）臨床表現及診斷

1）肝衰竭表現：極度乏力、嚴重的消化道癥狀，神經精神癥狀

2）黃疸進行性加深，血總膽紅素≥17.1μmol/L或大于正常值10倍。3)肝濁音界進行性縮小，出現膽酶分離，血氨升高 4）腹水

5）出現肝腎綜合征，可見撲翼樣震顫及病理反射。

6）凝血酶原時間（PT）延長，凝血酶原活動度（PTA）＜40% ADD：膽酶分離即在重型肝炎患者出現的ALT快速下降，膽紅素不斷升高的現象。

7、窗口期：即病毒感染肝炎病毒后，機體尚未產生免疫抗體的時期，此期抗病毒抗體檢查為陰性，易漏診。

8、肝炎的重要并發癥

A肝性腦病：舊稱肝性昏迷。指嚴重肝病引起的以代謝紊亂為基礎的中樞神經功能紊亂綜合征，其主要表現包括意識障礙，撲翼樣震顫、昏睡或昏迷等。

B、急性腎功能不全：又稱為肝腎綜合征或功能性腎衰竭。在重型肝炎和肝硬化時發生。C、腹水：在重型肝炎和肝硬化時發生。鈉潴留是早期產生腹水的主要原因。

9、肝炎的抗病毒治療：目的是抑制病毒復制，減少傳染性；改善肝功能，減輕肝組織的病變，提高生活質量，減少或延緩肝硬化肝衰竭的發生率。只有慢性乙丙肝炎患者才需要抗病毒治療，并非所有的肝炎都需要。

2、腎綜合征出血熱：又稱為流行性出血熱，是由漢坦病毒引起的，以鼠類為主要傳染源的一種自然疫源性病毒，其主要病理變化為全身小血管廣泛性損害，臨床上以發熱、休克、充血出血和腎損害為主要表現。【臨床表現】

發熱期---主要有全身中毒癥狀、毛細血管損害和腎損害，發熱多稱稽留熱和弛張熱。“三痛”即頭痛、腰痛、眼眶痛；“三紅”即面紅、眼紅、頸胸紅；“一腫”，即球結膜水腫。

低血壓休克期---血壓剛開始下降時四肢尚溫暖，后血容量繼續下降則出現臉色蒼白，四肢厥冷、脈搏細弱或不能觸及，尿量減少，當大腦供血不足時，出現煩躁、譫妄、神志恍惚的表現。

少尿期---主要表現為“一加重”即高血容量綜合征，“二紊亂”即電解質和酸堿平衡紊亂，“三中毒”即尿毒癥、酸中毒、水中毒

多尿期---根據尿量和氮質血癥又分為移行期（尿量由400ml增至2000ml）、多尿早期（尿量每日超過2000ml）、多尿后期（尿量每日超過3000ml）恢復期---多尿期后，尿量恢復到每日2000ml以下。ADD：高血容量綜合征，即流行性出血熱少尿期因水鈉潴留引起的血容量增加，表現為心慌、頭痛、血壓增高、脈壓增大，心音亢進，此期易出現肺水腫、充血性心里衰竭和腦水腫等。【治療】綜合治療為主，早期抗病毒治療，中晚期針對病理生理對癥治療，做到“三早一就”，早發現、早期休息、早期治療和就近治療。

低血壓休克期治療：補充血容量、糾正酸中毒和改善微循環。補充血容量---宜早期、快速和適量，爭取在4小時內穩定血壓。應晶膠結合，以平衡鹽為主，切忌單純輸入葡萄糖液，重者可輸入雙滲平衡鹽液。由于本期存在血濃縮，不宜輸入全血。血容量補充過程中，密切觀察血壓變化，血壓正常后輸液仍需維持24h以上。

3、流行性乙型腦炎：簡稱乙腦或日本腦炎，是乙型腦炎病毒引起的以腦實質炎癥為主要病變的中樞神經系統急性傳染病。【典型臨床表現】

初期：第1-3天，出現上呼吸道感染癥狀

極期：病程第4-10天，出現高熱、意識障礙、驚厥或抽搐、呼吸衰竭等癥狀。（高熱、抽搐和呼吸衰竭是本期的嚴重癥）

恢復期：體溫逐漸下降，神經系統癥狀和體征日趨好轉。

后遺癥期：主要有失語、肢體癱瘓、意識障礙、精神失常及癡呆等。【實驗室檢查】

血清學檢查：IgM可在病程第2天CSF中檢測到，2周時達峰，可作為早期診斷指標；補體結合試驗為檢測IgG抗體，具有較高特異性，發病2周后出現，不能用于早期診斷，可用于回顧性診斷或流行病調查

【治療】目前尚無特效抗病毒治療藥物，早期可試用利巴韋林、干擾素，重點處理危重癥 對癥治療為主。

高熱處理:以物理降溫為主（降溫不宜過快、過猛，禁用冰水擦浴，以免引起寒戰和虛脫），藥物降溫為輔（應防止用藥過量致大量出汗而引起的循環衰竭），同時降低室溫。亞冬眠療法---適用于持續高熱伴反復抽搐者，具有降溫、鎮靜、止痙作用，肌注氯丙嗪和異丙嗪，因有抑制呼吸中樞的作用，故應保持呼吸通暢。

抽搐處理：去除病因及鎮靜止痙，若因高熱引起，則降溫為主；若因腦水腫所致，應加強脫水治療；若因腦實質病變則使用鎮靜劑，常用地西泮，亦可采用亞冬眠療法，巴比妥鈉可預防抽搐

呼吸衰竭處理：去除病因對癥治療。氧療；因腦水腫導致應加強脫水治療；因呼吸道分泌物阻塞者應定時吸痰、翻身拍背，必要時用化痰藥物和糖皮質激素霧化吸入，必要時行氣管插管或氣道切開；中樞性呼吸衰竭時可使用呼吸興奮劑，首選洛貝林，亦可用尼可剎米；改善微循環，使用血管擴張劑，如東莨菪堿、阿托品、酚妥拉明，可改善腦微循環、減輕腦水腫、接觸腦血管痙攣和興奮呼吸中樞。

4、艾滋病：又稱為獲得性免疫缺陷綜合征，是由人免疫缺陷病毒（HIV,單鏈RNA反轉錄病毒）引起的慢性傳染病，主要侵犯CD4+淋巴細胞，導致機體細胞免疫功能受損或缺陷，最終并發各種嚴重機會感染和腫瘤，具有傳播迅速、發病緩慢、病死率高的特點。【傳播途徑】

性接觸傳播---HIV存在于血液、精液和陰道分泌物中，唾液、眼淚和乳汁等也含有HIV 經血液和血制品傳播---為我國的主要傳播途徑

母嬰傳播---可經胎盤傳播，或經產道及產后血性分泌物、哺乳傳給嬰兒 其他---接受HIV感染者的器官移植、人工受精或污染的器械等。【病理特點】

組織炎癥少，機會性感染病原體多，主要產生細胞免疫，如導致CD4+淋巴細胞數量減少和功能障礙，單核-吞噬細胞、B細胞、自然殺傷細胞功能異常，異常的免疫激活。人肺孢子菌肺炎為常見的機會感染；卡波希肉瘤為最常見的惡性腫瘤。

【臨床表現】急性期、無癥狀期、艾滋病期（HIV相關癥狀期、機會感染及腫瘤期）【治療】抗反轉錄病毒為主（ART）

嬰幼兒期，對于小于18個月的嬰兒，首先選用PCR測定HIV DNA，陽性則可診斷，或PCR兩次測定HIV RNA均陽性者可診斷。

5、傷寒：由傷寒桿菌（沙門菌屬，有菌體O抗原、鞭毛H抗原和體表Vi抗原）引起的一種急性腸道傳染病，臨床特征為持續發熱、表情淡漠、相對緩脈，玫瑰疹、肝脾腫大、白細胞減少等，有腸出血和腸穿孔等嚴重并發癥。【傳染源】帶菌者和患者為唯一傳染源

帶菌者---潛伏期帶菌者、暫時帶菌者（恢復期排菌但3個月內停止）、慢性帶菌者（恢復期排菌超過3個月者）【發病機制及臨床表現】

潛伏期---形成第一次菌血癥，未被胃酸殺滅的傷寒桿菌在回腸下端，穿粘膜上皮侵入回腸集合淋巴結形成初發病灶，后侵入腸系膜淋巴結經胸導管入血循環。初期和極期---形成第二次菌血癥，傷寒桿菌向肝、脾、膽、骨髓、腎和皮膚等器官組織播散。1）初期，為病程的第一周，最早出現的是發熱。

2）極期，為病程的2-3周，此期傳染性最強，出現傷寒特征性臨床表現，如持續發熱、相對緩脈，玫瑰疹，肝脾腫大等

玫瑰疹：在病程的7~14天（極期的5-6天）出現的淡紅色小斑丘疹，直徑約2-4mm，壓之褪色，多分布在胸、腹及肩背部，四肢罕見，一般在2-4天變暗消失，可分批出現、緩解期---為病程的第四周，極期和緩解期，一部分細菌隨膽汁排出腸道后隨糞便排出體外，另一部分再次侵入腸壁淋巴結，形成更嚴重炎癥反應，易出現腸出血（累及血管時）、腸穿孔（累及小腸肌層和漿膜層時），是最嚴重的并發癥。4）、恢復期---為病程的第四周，體溫、神經、消化系統癥狀消失，肝脾恢復正常。【實驗室檢查及診斷】

血常規：類病毒感染血象，WBC減少、淋巴細胞比例相對增多，嗜酸性粒細胞減少或消失 血和骨髓培養：陽性。為最常用的確診依據，在病程1-2周陽性率最高，且骨髓培養的陽性率（80-95%）高于血培養，骨髓培養受抗菌藥物影響較小。

肥大試驗：陽性。多在病程第二周出現陽性，但陽性率最高時期在第4周。有假陽性可能，當O抗體效價在1：80以上，H抗體效價在1：160以上；或O抗體效價有四倍以上的升高時，才有輔助診斷意義。【治療】

病原體治療，首先第三代喹諾酮類藥物，如諾氟沙星、左旋氧氟沙星、氧氟沙星、環丙沙星等。兒童和孕婦傷寒患者宜首選第三代頭孢菌素，如頭孢噻肟，頭孢曲松等。

并發癥治療，腸出血時，應絕對臥床休息，密切監測血壓和大便出血量，暫時禁食，補充血容量，維持水、電解質和酸堿平衡，應用止血藥，如維生素K、卡巴克絡（安絡血）、酚磺乙胺（止血敏），必要時輸血，內科治療無效時手術治療。

6、細菌性痢疾：簡稱菌痢，由志賀菌屬引起的腸道傳染病，亦稱為志賀菌病，主要表現為腹痛、排黏液膿血便及里急后重，可伴有發熱及全身毒血癥裝，嚴重者可出現感染性休克和（或）中毒性腦病。【病理解剖】

病變部位主要發生在乙狀結腸與直腸，嚴重者可波及整個結腸和回腸末端 急性菌痢：腸黏膜基本病理變化是彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥，典型病程初期為急性卡他性炎，后出現特征性假膜性炎和潰瘍形成，最后愈合。假膜是由滲出物中的大量纖維素與壞死組織、炎癥細胞、紅細胞及細菌一起形成；假膜脫落后，形成大小不等、形狀不一的“地圖狀”潰瘍。由于病變局限，故潰瘍表淺，腸黏膜穿孔少見。急性菌痢中，中毒性菌痢腸道病變輕微，突出的病理改變為大腦及腦干水腫、神經細胞變性。慢性菌痢：腸黏膜水腫和腸壁增厚，腸黏膜潰瘍不斷形成和修復。【臨床表現】

急性菌痢：普通型（典型）、輕型（非典型）、重型、中毒性菌痢

普通型：起病急，畏寒發熱，伴頭痛、腹瀉，多先為稀水樣便，后為黏液膿血便，每日10余次至數十次，變量少，可有里急后重感，常伴腸鳴音亢進，左下腹壓痛，無中樞神經功能癥狀。

中毒性菌痢：2-7歲兒童多見，成人偶發，可發生高熱、驚厥、意識障礙及呼吸、循環衰竭，臨床以嚴重毒血癥、休克和（或）中毒性腦病為主，局部腸道癥狀很輕或缺如。休克型：即周圍循環衰竭型，以感染性休克為主要表現

腦型：即呼吸衰竭型，因腦血管痙攣導致腦水腫、甚至腦疝，嚴重者出現中樞性呼吸衰竭。混合型：以上兩者兼有

慢性菌痢：菌痢反復發作或遷延不愈達2個月以上者。【診斷】

多發生在夏秋季，有不潔飲食或與菌痢病人接觸史。急性期臨床表現為發熱、腹痛腹瀉、里急后重及黏液膿血便，左下腹明顯壓痛。

大便常規檢查---外觀為黏液膿血便，鏡檢可見白細胞（≥15個/高倍視野）、膿細胞和少數紅細胞。

7、猩紅熱：由A組β型鏈球菌（又稱化膿性鏈球菌）引起的急性呼吸道傳染病，臨床特征為發熱、咽峽炎、全身彌漫性鮮紅色皮疹和皮疹消退后明顯脫屑。皮疹有“粒疹”、“線狀疹”、“草莓舌”，“楊梅舌”等。

線狀疹：又稱pastia線或帕氏線，在皮膚褶皺處，皮疹密集或由于摩擦出血呈紫色線狀。【治療】

一般治療，急性期臥床休息，呼吸道隔離。

病原治療，首選青霉素，每次80萬U,每天2-3次/d，肌注，連用5-7天。膿毒型，加大劑量到800萬U-2000萬U/d，靜脈滴注。對青霉素過敏者，用紅霉素，成人1.5-2.0g/d，分四次靜脈滴注。

4、流行性腦脊髓炎：簡稱流腦，由腦膜炎奈瑟氏菌（又稱為腦膜炎球菌，G-）引起的機型化膿性腦膜炎，主要臨床表現為突發高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚黏膜瘀點、瘀斑及腦膜刺激征，嚴重者出現敗血癥休克和腦實質損害。

【流行病學】帶菌者和病人是本病的傳染源，本病隱性感染率高。通過呼吸道直接傳播。【臨床表現】普通型、暴發型、輕型、慢性型 普通型

前驅期（上呼吸道感染期）敗血癥期 腦膜腦炎期 恢復期

巨脾型：最常見。脾臟進行性增大，下緣可達盆腔，表面光滑，常伴脾功能亢進。

腹水型：是嚴重肝硬化的重要標志，可長期停留在中等以下，但多數進行性加劇，以致腹部極度膨隆。結腸肉芽腫型 侏儒型

異位血吸蟲病（異位損害）---見于門脈系統以外的器官或組織的血吸蟲蟲卵肉芽腫，人體常見異位損害在肺和腦。

瘧疾：瘧疾是由瘧原蟲引起的寄生蟲病，于夏秋季發病較多。在熱帶及亞熱帶地區一年四季都可以發病，并且容易流行。不同的瘧原蟲分別引起間日虐、三日虐、惡性瘧及卵圓瘧。本病主要表現為周期性規律發作，全身發冷、發熱、多汗，長期多次發作后，可引起貧血和脾腫大。嬰幼兒瘧疾發熱多不規則，可表現為持續高熱或體溫忽高忽低，在發熱前可以沒有寒戰表現，或僅有四肢發涼、面色蒼白等癥狀。嬰幼兒瘧疾高熱時往往容易發生驚厥。

二、傳染源和傳播途徑

瘧疾病人及帶蟲者是瘧疾的傳染源，傳播途徑：雌性按蚊。

傳染期：間日虐1—3年；惡性虐1年以內；三日虐3年以上，偶達數十年

三、基礎治療：

1、發作期及退熱后24小時應臥床休息；

2、要注意水分的補給，以食欲不佳者給予流質或半流質飲食，至恢復期給高蛋白飲食；吐瀉不能進食者，則適應補液；有貧血者可輔以鐵劑；

3、寒戰時注意保暖，大汗應及時用干毛巾或溫毛巾擦干，并隨時更換汗濕的衣被，以免受涼；高熱時采用物力降溫，過高熱患者因高熱難忍可藥物降溫；兇險發熱者應嚴密觀察病情，及時發現生命體征的變化，詳細記錄出入量，做好基礎護理；

4、按蟲媒傳染病做好隔離，患者所用的注射器要洗凈消毒。

四、預防措施

管理傳染病，切斷傳播途徑，保護易感者

第三篇：傳染病自查小結

桑固衛生院傳染病自查

為提高我院傳染病疫情管理水平，切實把疫情管理工作落到實處，我院于1月26日對1月份疫情管理工作進行了一次全面自查。檢查的主要內容為門診日志及內兒科出入院登記使用情況、化驗室登記情況、傳染病登記報告情況。自查結果如下:

一、傳染病登記、報告情況：

6月份我院共計報告各類傳染病9例,其中痢疾1例 , 水痘 1 例 , 其他感染性腹瀉 4 例 , 疑似肺結核 3 例。所有傳染病病人均及時進行了報告，無遲、漏報現象。報告的所有病例均登記了科室內傳染病登記簿，登記內容與報告內容相符，無差錯現象。報告的病例均可在化驗室及放射科查找到登記，無診斷不符現象。傳染病報告卡的填寫有項目不完整現象。

二、門診日志的使用情況：存在字跡潦草 , 缺項等情況。抽查各臨床科室門診處方各 15 張，核對相應醫生使用的門診日志，計算出門診日志登記使用率。從抽查結果可以看出我院門診日志登記情況較好，使用率及相符率均為 100%。

三、化驗室的登記情況：使用了符合上級規定的包括姓名、性別、年齡、地址、送檢診斷、檢查結果、送檢醫生等內容的門診檢驗登記簿 , 但存在 漏添送檢診斷現象 , 字跡較潦草。

第四篇：2011傳染病宣傳小結

2011年傳染病宣傳小結

單 位：土頂衛生院

傳染病宣傳小結

我院在2011年1月份至10月份，進行傳染病防控工作中，共出勤17名醫務人員，在農貿、集市進行走村串戶，共發放宣傳單7500余張，折頁165余冊，真對春秋季節呼吸及腸道傳染病的流行季節，向社會村屯廣播次數11次，出動車輛一次，受教育人數達16516人，特別是中小學及托幼機構，防控落實到位，工作責任落實到包村人員，分工負責，在土頂轄區未出現大的疫情流行。

單 位：土頂衛生院

第五篇：java知識點小結

java重要知識點總結如下：

1，抽象，封裝，繼承，多態是面向對象程序設計中得四個特點.2，面向對象得軟件開發大體分為：面向對象的分析，面向對象的設計，面向對象的實現.可概括為如下過程：分析用戶需求，從問題中抽取對象模型;細化模型，設計類，包括類的屬性和類間的

相互關系，同時觀察是否有可以直接引用的已有類或部件;選定一種面向對象的編程語言，具體編碼實現

上一階段類的設計，并在開發過程中引入測試，完善整個解決方案.3，面向對象程序設計方法的優點是：可重用性，可擴展性，可管理性.4，類的定義：class前的修飾符分為訪問控制符和非訪問控制符兩大類.訪問控制符包括public和private.非訪問控制符包括abstract(抽象)，final(最終).5，final類是最終類，是不能有子類的類.abstract和final不能同時修飾一個類，因為抽象類本身沒有具體對象，需要派生出子類后在創建子類的對象.而最終類不可能有子類.6，創建對象的格式為： 類名 對象名=new 構造方法(參數);注意前面是類名后面是構造方法.注意構造方法沒有返回類型，也不能寫void，主要用于完成類對象的初始化工作，一般不能直接由編程

直接調用，而是用new運算符來調用.7，如果class前面由public修飾符，則默認構造方法的前面也應該有public修飾符.8，類中有static修飾的域或方法，可用類名或對象名訪問，否則只能用對象名訪問.9，修飾域的訪問控制符可以是：public，private，protected，private protected.非訪問控制符可以是：

static，final，volatile(易失域)

10，類變量的最本質的特點是：他們是類的域，不屬于任何一個類的具體對象實例.不是保存在某個對象實例的內存空間中，而是保存在類的內存區域的公共存儲單元中.11，局部變量是在方法體內聲明的，只有當方法被調用時他們才存在，因而只能在本方法內使用，不存在訪問控制符，也不能聲明為靜態變量(static)，但可以聲明為final變量.局部變量必須初始化.12，修飾方法的訪問控制符可以是：public，private，protected，private protected，修飾方法的非訪問控制符可以是：static，final，abstract，native(本地方法)，synchronized(同步方法)。

13，用static修飾的變量或方法都為類成員，類成員可以用類名或實例名訪問，實例成員只能用實例名來訪問。

14，如果一個類中含有抽象方法，則此類必須為抽象類，如果抽象類的子類不為抽象類，則子類必須實現父類的所有抽象方法。抽象方法不能用靜態方法和最終方法。抽想方法只有函數頭的聲明，而用分號來替代方法體，沒有大括號。如abstract void abstractmethod();

15，this變量用在一個方法的內部，指向當前對象，當前對象指的是調用當前正在執行的方法的那個對象。super變量是直接指向父類的構造方法，用來引用父類種的變量和方法。(由于他們指的是對象，所以不能通過它來引用類變量和類方法)

16，如果要引用一個包中的多個類，可以用星號來代替。使用星號只能表示本層次的所有類，而不包括子層次下的類。所以經常需要用兩條語句來引入兩個層次的類：import java.awt.*;import java.awt.event.*;

17，訪問修飾符：

--類中限定為public的成員可以被所有的類訪問。

--類中先定位private的成員只能被這個類本身訪問。同一個類的不同對象可以訪問對方的private域變量或調用對方的域方法，這是因為訪問保護控制在類的級別上，而不是對象的級別上。

--類中限定為protected的成員可以被這個類本身，它的子類(包括同一個包中和不同包中的子類)，以及同一個包中的其他類訪問。

--用private protected修飾的成員可以被該類本身訪問，也可以被該類的所有子類訪問。

--默認訪問控制符規定只能被同一個包中的類訪問和引用，而不能被其他包的類訪問。即他的訪問權限是friendly。

18，注意：

----abstract和private，static，final，native不能并列修飾同一個方法。

----abstract類中不能有private修飾的域和方法

----static方法不能處理非static的域。

19，重載方法的參數必須不同，或者是參數個數不同，或者是參數類型不同。重載的多個方法必須返回相同的數據類型。

20，在java中，一個類獲取某一接口定義的功能并不是通過直接繼承這個接口的屬性和方法來實現的。因為接口中的屬性都是常量，接口的方法都是沒有方法體的抽象方法，沒有具體定義操作。