第一篇：2012愛滋病宣傳小結

2012年沙河鄉第25個艾滋病日（12.4）宣傳小結

做好艾滋病防治及宣傳工作是我們義不容辭的職責和重要宣傳任務之一。我們要堅守宣傳、預防為主，防治結合的方針，拒絕艾滋，逐步完善政府組織領導，部門各負其責，全社會共同參與的機制，將宣傳作為防治的基礎，將拒絕艾滋作為目標，圍繞我縣“遠離新型毒品、健康成就未來，參與禁毒斗爭、構建和諧雙江”這一宣傳主題進一步加大禁毒防艾宣傳教育工作力度提高人民群眾對毒品與艾滋病的認識，推動艾滋病工作的深入開展，我院采取利用街天宣傳的方式于2012年12月4日開展艾滋病防治宣傳工作，現將宣傳工作總結如下：

一、宣傳內容；

1、圍繞艾滋病的三條傳播途徑對艾滋病如何傳播及預防展開宣傳。

2、開展免費咨詢、測血壓。

3、無償獻血知識宣傳。

4、健康飲食知識宣傳。

二、參加宣傳人員：周仕仙 公共衛生人員 何根琴 公共衛生人員

三、宣傳地點：雙江恒豐超市門口

四、宣傳時間：2012年12月4日上午8：00-下午15：00。

此次宣傳活動共發放艾滋病宣傳手冊400份，完成群眾咨詢70余人次，受益人數達400余人，得到了群眾的好評，大大提高了人民的艾滋病知曉率，為今后開展艾滋病防治工作奠定基礎。

沙河鄉衛生院 2012年12月5日

第二篇：12.1愛滋病宣傳小結

XX縣12.1世界艾滋病日宣傳工作總結

今年12月1日是第27個“世界艾滋病日”，主題仍然是 “行動起來，向“零”艾滋邁進”，為做好今年世界艾滋病日的宣傳工作，進一步推動艾滋病防治工作深入開展，縣衛生局依托縣疾病控制中心圍繞宣傳主題，組織了多種形式的宣傳活動。

一是積極聯系電視臺在12月1日當天及前后播放艾滋病公益廣告。二是在縣城最大的廣場（電力廣場）的大屏幕上播放預防艾滋病宣傳片。三是在縣衛生局和縣疾病控制中心門前懸掛宣傳標語、設立艾滋病宣傳咨詢臺,免費為前來咨詢的群眾提供艾滋病防治知識咨詢服務,發放艾滋病宣傳資料350份。四是制作艾滋病防治知識宣傳版面12塊。五是邀請紅絲帶鑼鼓小分隊沿街宣傳艾滋病防治知識。六是局領導到各艾滋病救治點慰問一線醫務工作者，并利用治療點發放資料。

通過本次宣傳咨詢活動,使更多的人了解艾滋病，正視艾滋病，了解艾滋病的傳播途徑、發病機理和癥狀，以更好地遏制艾滋病的傳播和蔓延；理解、關愛和不歧視艾滋病病毒感染者和艾滋病病人，為艾滋病病毒感染者和艾滋病病人營造良好的社會和生活環境；呼喚全社會共同關注艾滋病的防治問題。XX縣衛生局 2014年12月1日

第三篇：XX愛滋病宣傳資料（范文模版）

XX愛滋病宣傳資料

一般人感染了艾滋病病毒后，開始并不感覺自己有病，血清中也檢測不出抗體，這段時間稱為窗口期，一般為兩周至3個月，然后進入無癥狀期，此期由幾個月至十幾年不等，血清中開始檢測出抗HIV抗。從艾滋病病毒侵入人體，經過窗口期和無癥狀期，到艾滋病綜合征出現前這段過程叫做艾滋病病毒感染(HIV感染)，被感染的人稱為艾滋病病毒攜帶者(HIV攜帶者)或感染者。

一般來說，在公共場所感染艾滋病的機會很小。

因為艾滋病毒一旦離開人體后，生存能力就變得非常弱，很快就死亡，普通的消毒劑、熱水就可消滅它，所以說在公共浴池是不會感染艾滋病毒的。

有人會問，那在游泳池會不會染上艾滋病呢?如果有艾滋病患者也在一個游泳池里游泳，是不會傳染的，即便是艾滋病感染者在游泳時劃破皮膚出血，溶于水里，也是不會造成傳染的。因為，一是艾滋病毒離開人體，在水中的存活時間不會超過1分鐘;二是池水多，很快被釋放分散于大量水中，即便接觸到艾滋病毒，它也沒有從皮膚鉆入人體的本領。

專家認為，任何一種疾病的感染，都需要有一定的條件，比如適合的環境、含菌或含病毒的濃度以及特定的傳播途徑和適合的人群。因此，游泳是安全的。至于與艾滋病人說話則更不用擔心，因為艾滋病毒不是通過空氣傳播的

第四篇：愛滋病教案

艾滋病預防教案

五（1）班

我國艾滋病流行已進入快速增長期，實際感染人數已超過30萬。為盡快在全民中普及艾滋病預防知識，遏制艾滋病在我國的流行，衛生部疾病控制司特邀國內專家，編寫了預防艾滋病的十條基本知識及相關的重要信息。

世界衛生組織于1988年1月將每年的12月1日定為世界艾滋病日,號召世界各國和國際組織在這一天舉辦相關活動。

1．艾滋病是一種病死率極高的嚴重傳染病，目前還沒有治愈的藥物和方法，但可以預防。

艾滋病的醫學全名為“獲得性免疫缺陷綜合癥”，是由艾滋病病毒（人類免疫缺陷病毒—HIV）引起的一種嚴重傳染病。

艾滋病病毒侵入人體后破壞人體的免疫功能，使人體發生多種難以治愈的感染和腫瘤，最終導致死亡。

艾滋病病毒對外界環境的抵抗力較弱，離開人體后，常溫下只能生存數小時至數天。高溫、干燥以及常用消毒都可以殺滅這種病毒。

感染艾滋病病毒4—8周后才能從血液中檢測出艾滋病病毒抗體，但在能測出抗體之前已具有傳染性。艾滋病病毒感染者的血液、分泌液、乳汁、傷口滲出液中含有大量艾滋病病毒，具有很強的傳染性。已感染艾滋病病毒的人平均經過7—10年的時間（潛伏期）才發展為艾滋病病人，在發展成艾滋病病人以前，外表看上去正常。他們可以沒有任何癥狀地生活和工作很多年，但能夠將病毒傳染給他人。

當艾滋病病毒感染者的免疫系統受到病毒的嚴重破壞，以至不能維持最低的抗病能力時，感染者便發展成為艾滋病病人，出現原因不明的長期低熱、體重下降、盜汗、慢性腹瀉、咳嗽等癥狀。

目前還沒有能夠治愈艾滋病的藥物，已經研制出的一些藥物只能在某種程度上緩解艾滋病病人的癥狀和延長患者的生命。積極接受醫學指導和治療，可以幫助艾滋病病人緩解癥狀、改善生活質量。

至今還沒有研制出可以有效預防艾滋病的疫苗。2．艾滋病主要通過性接觸、血液和母嬰三種途徑傳播。

在世界范圍內，性接觸是艾滋病最主要的傳播途徑。艾滋病可通過的方式在男性之間、男女之間傳播。性接觸者越多，感染艾滋病的危險越大。共用注射器吸毒是經血液傳播艾滋病的重要危險行為。

輸入或注射被艾滋病病毒污染的血液或血液制品就會感染。

懷疑自己有可能感染艾滋病病毒的婦女，應在孕前到有條件的醫療機構作艾滋病病毒抗體檢查和咨詢。懷疑或發現感染艾滋病病毒的孕婦，應到有關醫療機構進行咨詢，接受醫務人員的指導和治療。

3．與艾滋病病人及艾滋病病毒感染者的日常生活和工作接觸不會感染艾滋病。在工作和生活中與艾滋病病人和艾滋病病毒感染者的一般接觸（如握手，擁抱，共同進餐，共用工具、辦公用具等）不會感染艾滋病。

艾滋病不會經馬桶圈、電話機、餐飲具、臥具、游泳池或公共浴池等公共設施傳播。咳嗽和打噴嚏不傳播艾滋病。蚊蟲叮咬不傳播艾滋病。

4．潔身自愛、遵守性道德是預防經性途徑傳染艾滋病的根本措施。

建設精神文明、提倡遵紀守法，樹立健康積極的戀愛、婚姻、家庭及性觀念，是預防和控制艾滋病、性病傳播的治本之路。

艾滋病的醫學全稱為“獲得性免疫缺陷綜合征”（英文縮寫為AIDS），是由人類免疫缺陷病毒（英文縮寫為HIV，簡稱艾滋病病毒）引起的一種嚴重傳染病。艾滋病病毒（HIV）主要存在于人體的血液、精液、陰道分泌物、乳汁和傷口滲出液中，在唾液、淚液、汗液、尿液和糞便中含量極少，一般不會引起傳播。

艾滋病是如何傳播的？

艾滋病主要通過性交、血液、母嬰三種途徑傳播。艾滋病可通過無保護的性交傳播，性伴侶越多，感染艾滋病的危險性越大。使用受污染的注射器或其他刺傷皮膚的用具，輸入含有艾滋病病毒的血液或血液制品、共用針具注射吸毒均會被感染。艾滋病病毒感染的孕婦在懷孕、生產和哺乳時可能將病毒傳給胎兒或嬰兒。艾滋病病毒通過血液或血液制品傳播的概率大約是100%，不采取任何干預措施的母嬰傳播機率是30%左右。

日常接觸不會感染艾滋病，如握手、擁抱、禮節性接吻、咳嗽、打噴嚏、共用餐具、電話、錢幣、辦公用品、勞動用具及公共交通工具，共用馬桶、浴室、游泳池、床單、衣被等都不會感染艾滋病，蚊蟲叮咬也不會傳播艾滋病.

第五篇：愛滋病調查

你以前聽說過艾滋病嗎？

當然聽說過

沒有哦，這是第一次聽到

你是通過什么樣的途徑知道艾滋病的呢？

電視廣播節目的介紹。

看書報雜志的時候知道的。

從網絡上了解的。

自己身邊有人得這個病才知道的。

其他

你會關注有關艾滋病的新聞嗎？

是的，我特別留意，而且主動了解相關情況

不是非常關注，看到關于艾滋病的新聞會看一下

從來不關心這方面的新聞

你關心艾滋病的原因是什么？（多選）

我是艾滋病病毒感染者

媒體經常在報道所以也看看

身邊有人患此病，想多了解一些情況

了解艾滋病，提高個人防護能力

其他

關于預防艾滋病，你知道多少？（多選）

潔身自愛，發生性行為時使用避孕套

不與他人共用剃須刀、牙刷等 不用未消毒的器械穿耳、紋眉

有毒癮者不與他人共用注射器

醫療時使用經嚴格消毒的注射器及醫療器械

輸血時使用艾滋病病毒抗體檢驗合格的血液

手術前要求進行術前檢查，并保留相關資料

你知道下面哪些是艾滋病的傳染途徑嗎？（多選）

危險性行為

互相親吻

血液傳染

握手擁抱

母嬰傳染

你覺得艾滋病毒離開人體還能存活多久？

艾滋病病毒離開人體后一直能夠存活，不會死亡。

艾滋病病毒離開人體后馬上就死亡了。

艾滋病病毒離開人體后數分鐘到數十分鐘就會死亡。

以下哪些接觸不會感染艾滋病？（多選）

和艾滋病人一起吃飯

接觸艾滋病人的眼淚

擁抱艾滋病人

和艾滋病人接吻

艾滋病最著名的療法你知道是什么嗎？

中醫中藥療法 氣功療法

雞尾酒療法

香檳酒療法

不知道，沒聽說過

你認為使用安全套是預防艾滋病的必要措施嗎？

沒錯，肯定是

可以起一定的作用

用處不是很大

無所謂

你是否認同給吸毒者發放一次性針具？

贊成，可減少和預防艾滋病

反對，會間接鼓勵吸毒

不知道 這個問題不好說

血液傳輸有可能感染艾滋病，你會去義務獻血嗎？

不會去，好恐怖，我害怕被感染

我會去正規醫院或血液中心獻血

不知道，要看具體情況

以前獻過血，將來不再去了

你知道中國約有多少艾滋病病毒攜帶者嗎？

20萬 50萬 80萬 100萬 更多 不清楚

你認為艾滋病感染者是否應該公開他們的身份?

應該公開 還是保密吧

無所謂，與我無關

這個問題不好說

當有一位艾滋病人就在你身邊時，你會怎么樣？

要求他離開，否則很容易傳染給周圍的人。

保持距離，盡量不跟他的接觸，一旦有接觸要馬上清洗消毒避免感染。

和普通人一樣對待他，因為普通接觸是不會感染艾滋病的。

患上艾滋病是很大的不幸，我們要關心愛護他們。

我不能肯定自己會如何對待他

你認為學校是否應該增加艾滋病教育？

非常重要，應該以預防為主

學生以學業為主，不應該讓他們了解這些

無所謂，可有可無

你如何看待校園內發放安全套？

贊成，能夠起到預防艾滋病的作用

反對，這是鼓勵在校學生發生性行為

不知道，這個問題不好說

你認為艾滋病會成為人類最大的殺手嗎?

肯定會

應該不會

不知道

你想過成為援艾志愿者嗎？ 想過，并且已經成為其中的一員

想過，但是種種原因讓我沒有行動起來

從來沒想過，似乎和我沒什么關系

沒想過，不過現在有點感興趣了

如果你感染了艾滋病，你會告訴別人嗎？

不會，害怕被排斥

可能會，至少會告訴熟悉的親友

肯定會，這樣對大家都有和好處

如果你不慎感染了艾滋病，你會采取什么行動？

積極尋找治療方案，調整好身心狀況

通知經常接觸到的親友，竭力避免繼續感染其他人

反正我也活不了了，到處傳播病毒，干脆大家都不活了

快樂的過剩下的日子，盡量忘記這件事情

什么也不做，和平常一樣生活

不知道，要看當時具體情況

你會關注三九健康網的艾滋病頻道嗎？

肯定會，可以從中學到很多相關知識

可能吧，感覺挺不錯的，我開始感興趣了

看情況吧，你們越辦越好，我就一直關注

或許不會，我覺得沒什么好關注的

關于艾滋病，你希望了解哪些方面的信息？（多選）

最新艾滋病新聞報導 預防艾滋病的措施

各種艾滋病治療方法

相關艾滋病知識介紹

艾滋病感染者生存現狀

與艾滋病有關的事件

其他

艾滋病頻道專門在三九健康社區開辟了“直面艾滋”的版塊，你進去看過嗎？

已經去看過了

沒有，一會去看看

有看到，不過沒有訪問過

你是艾滋病人嗎？

是

不是

艾滋病發病機制：

HIV侵入人體后，直接侵犯人體免疫系統，攻擊和殺傷的是人體免疫系統中最重要、最具有進攻性的T4淋巴細胞，使機體一開始就喪失防御能力。艾滋病病毒一旦進入人體，就寄生于T4淋巴細胞內最核心的部位，并與細胞核的遺傳物質DNA整合為一體，人體沒有能力使其分開，更沒有力量殺滅它，艾滋病就成為一種“病入基因”的痼疾。艾滋病病毒隨免疫細胞DNA復制而復制。病毒的繁殖和復制使免疫細胞遭到破壞和毀滅，并放出更多的病毒。新增殖病毒再感染更多的細胞。就這樣，病毒一代代地復制、繁殖，免疫細胞不斷死亡，使人體發生多種不可治愈的感染和腫瘤，最后導致被感染者死亡，死亡率極高。

艾滋病發病的新機理

據國家自然科學基金委員會2003年12月12日報道，由浙江大學教授于曉方領導的科研小組，揭示了艾滋病發病的新機理，引起全球艾滋病防治領域科學家的關注。

研究人員發現一組使HIV（艾滋病毒）避過人體細胞天然防御系統而在人體細胞內大量復制的蛋白，闡明了HIV突破宿主細胞防御系統分子機制，并提出了新的HIV防治策略。這在國際上尚屬首次。于曉方說，艾滋病病毒含有一種病毒感染因子，該因子通過一組蛋白復合體，增加了艾滋病的感染機會。一系列實驗發現，只要阻斷病毒感染因子和泛素連接酶的共同作用，艾滋病的感染率就降低了90％。這個新發現有可能開發出防治HIV感染的新藥和新療法。

雖然近幾年抗艾滋病藥物的“雞尾酒”療法在發達國家有效地控制了HIV-1的蔓延，但是昂貴的價格、耐藥病毒株的產生、長期用藥的副作用，以及無法徹底清除患者體內病毒等特征，決定了該藥物的局限性。此外，由于HIV病毒株快速變異，使得艾滋病疫苗的研制變得十分困難。目前已知的兩個大型艾滋病疫苗試驗已宣告失敗，其中很關鍵的一個問題就是艾滋病病毒如何突破宿主細胞防御機制的分子機制不清楚。此次于曉方等發現這組蛋白，對于了解HIV如何戰勝宿主防御系統至為關鍵，有望成為HIV治療的新靶點，從而為預防和治療艾滋病提供一種全新的理念和途徑，具有十分重大的理論意義和實際應用價值。

艾滋病病毒致病機理

http://www.tmdps.cn 中國寧波網

08月16日 15:29

HIV的生活周期包括吸附、脫衣殼、逆轉錄、環化、整合、轉錄、翻譯、核心顆粒裝配及最后裝配和出芽等步驟。抗病毒治療可以直接針對病毒復制的每一個步驟，從而打斷病毒的復制和播散。

HIV的主要靶細胞是細胞表面表達CD4分子的細胞，主要是CD4+T淋巴細胞，還有單核細胞、巨噬細胞。近來年發現，HIV結合于CD4分子后，HIV還需要附著到其它輔助受體上(通常是趨化因子受體，如CCR5、CXCR4等)。這些輔助受體在CD4+細胞上的表達可能有所不同，這與不同宿主細胞對不同的HIV毒株的易感性差異有關。此外，HIV是多嗜性病毒，它還可以通過其他機制進入其他人類細胞，包括病毒-細胞融合、細胞間病毒的轉移、借助其他受體(如Galc)進入腸、腦、陰道細胞，以及通過病毒-抗體復合物中Fc片段與補體受體的結合等。HIV對神經細胞的侵襲破壞，可能與某些HIV感染相關神經系統病變或癥狀的發生有關。

研究表明：急性HIV感染出現高滴度的病毒血癥，隨后顯著回落，并在無癥狀HIV感染階段保持相對穩定。在急性HIV感染后，僅有一小部分HIV感染的細胞活躍的復制、產生感染性子代病毒，多數被HIV感染的細胞處于細胞內潛伏狀態，作為HIV在感染者體內病毒的儲備所。隨著病毒不斷復制、感染性子代病毒的持續產生，最終導致HIV在宿主體內的播散，宿主細胞范圍進一步擴大。目前認為機體產生的特異免疫應答是抑制HIV復制的關鍵因素，其中主要是細胞介導的免疫，特別是CD8+細胞非細胞毒性的抗病毒活性。較強的細胞免疫通常與CD4+T淋巴細胞分泌的1型細胞因子有關。最近研究發現，在HIV感染臨床進展之前，CD4+T淋巴細胞產生的細胞因子從以1型為主(IL-2)轉換為以2型(IL4和IL-10)為主，具體機制尚未弄清。

機體由感染初期細胞免疫的高反應，過渡到以抗體反應為主。這時病毒的復制增強，CD4+細胞的減少加快，直至最終出現機會性感染和/或腫瘤。

艾滋病發病機理

AIDS的發病機制主要是CD4+T淋巴細胞在HIV直接和間接作用下，使其功能受損和數量減少，導致細胞免疫缺陷。加之其他免疫細胞均不同程度受損，因而促使并發各種機會性感染和腫瘤的發生。

一﹑HIV復制過程： HIV復制過程 巨噬細胞 RNA 靶細胞

HIV→CD4+T細胞 T4淋巴細胞 DNA 細胞核（靶細胞）樹突狀細胞 逆轉錄酶P68 整合酶（GP120+CD4分子）星狀細胞

裝配 HIV結構蛋白 翻 HIV-RNA 轉錄 整合型 細胞死亡 新HIV 各種酶 譯 mRNA DNA 以上過程僅需2.6天，無治療HIV感染者每天產生約10億病毒。

近年來的研究發現，HIV的不同亞株對不同類型靶細胞的趨向性不同，分別稱為嗜巨噬細胞毒株（NSI株）和嗜T淋巴細胞毒株（SI株）。HIV進入靶細胞除需要CD4分子這一主要受體外，尚需其他輔助受體。現已發現十余種，其中2種最重要，即CCR-5和CXCR-4。CCR-5是嗜巨噬細胞毒株的主要輔助受體；CXCR-4則是嗜T淋巴細胞毒株的主要輔助受體。

二﹑HIV感染者主要的免疫病理改變及機制：包括：（1）T4淋巴細胞數量的進行性減少；（2）T4淋巴細胞功能受損；（3）異常免疫激活。現分述如下：

（一）CD4+T淋巴細胞數量進行性減少

T淋巴細胞在胸腺發育﹑生長，成熟后的T淋巴細胞釋放至外周血。T淋巴細胞分為兩大類：T4和T8細胞。在正常人群，T4細胞占淋巴細胞的38%-46%，約（0.7-1.1）×109/L。健康成年人，身體內的T4細胞總數大約為2×1011個，其中98%存在于淋巴組織內，僅2%存在于外周血。根據T4細胞功能和細胞膜抗原分子表達的不同，T4細胞又可分為兩個亞群：未接觸過特異抗原刺激的純真T4細胞（naiveT4，表達CD45RA和CD62L分子）和記憶T4細胞（表達CD45RO）。在正常人群，這兩個亞群各占T4細胞的50%。純真T4細胞經特異抗原刺激可變為記憶T4細胞，前者生命周期為3年，而后者平均為6個月。在正常情況下，人體每天由于種種生理原因（如細胞的自然衰老）而失去約0.8×109個T4細胞，但同時通過胸腺和記憶T4細胞自身的增殖，也產生同樣數量的T4細胞，維持著T4細胞數量的穩定。感染HIV后體內T4細胞進行性減少，⒈ 規律性，一般分四期：

⑴ 原發感染期 CD4+T淋巴細胞數量一過性迅速減少。未經治療多數HIV感染者可自行恢復至正常或接近正常水平。此期大約在一年內。

⑵ 無癥狀期 CD4+T淋巴細胞數量持續緩慢減少。T4淋巴細胞數多在（0.35-0.80）×109/L之間。每年減少約0.05×109/LT4淋巴細胞。多數HIV感染者持續約八年左右。

⑶ AIDS前期 CD4+T淋巴細胞數量較快速減少。多數HIV感染者CD4+T淋巴細胞數在（0.20-0.35）×109/L之間，持續約二年左右。

⑷ AIDS期 CD4+T淋巴細胞數量再次快速減少。未經治療多數患者CD4+T淋巴細胞數在0.20×109/L以下或0。時間在數月至二年內。

⒉ CD4+T淋巴細胞數量較減少的機理：可能與下列多因素有關：

1)CD4+T淋巴細胞破壞增加： HIV直接（致靶細胞病變）或間接（通過CTL，細胞凋亡）殺死CD4+T淋巴細胞是導致減少的主要原因。

2)CD4+T淋巴細胞產生減少： HIV侵犯胸腺細胞，使naiveCD4+T淋巴細胞產生減少，導致CD4+T淋巴細胞數量減少。

3)淋巴組織扣留外周血的CD4+T淋巴細胞：

⒊ CD4+T淋巴細胞減少的臨床意義：

1)疾病分期 分三期 ＞0.50×109/L；（0.50-0.20）×109/L；＜0.20×109/L。

2)幫助判斷HIV感染的臨床合并癥。

3)幫助確定抗HIV藥物治療的適應癥。

4)判斷機會性感染預防性治療的適應癥。

5)是抗HIV藥物療效的重要指標。

（二）CD4+T淋巴細胞功能受損

1.CD4+T淋巴細胞的功能受損的規律：

HIV感染→CD4+T淋巴細胞免疫功能缺失，包括IL-2↓和CD4+T淋巴細胞對特異性抗原（如結核菌抗原、CMV抗原等）的反應活化能力降低→機會性感染。

規律：先失去對HIV抗原的活化能力（P24）→AIDS期完全喪失對所有刺激原的活化反應能力。

2.CD4+T淋巴細胞功能受損的機理

可能的原因：①T輔助細胞1（Th1）被Th2代替；②免疫耐受；③抗原傳遞細胞（APC）功能受損。

（三）異常的免疫激活

HIV感染→T淋巴細胞高度激活→T4，T8表達CD25（IL-2受體）、Fas蛋白（凋亡因子）水平異常升高。且與HIV血漿病毒載量呈正相關。

T淋巴細胞的激活 HIV復制，感染新的T4淋巴細胞

加速T4淋巴細胞免疫功能的破壞

三、機體對HIV的免疫反應：

HIV進入人體后，機體免疫系統對之產生特異性免疫反應，雖不能完全清除病毒，但在一定的時間內可有效地控制HIV的復制。

（一）抗HIV的特異性體液免疫：HIV進入人體后3～12周，人體免疫系統即產生針對HIV結構蛋白的各種特異性抗體，包括抗GP120、GP41、P24、P18、RT（逆轉錄酶）、nef（負性因子）等抗體，但除了抗GP120的中和抗體具有抗病毒的作用外，余均無保護作用，屬于HIV感染的標志性抗體。特異性體液免疫在抗HIV感染中的作用是有限的。

（二）抗HIV的特異性細胞免疫：主要有抗HIV的特異性CD4+T細胞免疫反應和抗HIV的特異性CD8+T細胞毒T淋巴細胞（cytotoxicT lymphocyte，CTL）免疫反應。T4細胞作為免疫系統的中樞細胞，在抗HIV的特異性免疫中起重要作用。近年研究發現，長期無癥狀生存的HIV感染者，保持著有效的特異性抗HIV T4細胞免疫反應。但這些對HIV有活化反應的T4細胞，更易受到HIV的攻擊，這也是為什么大部分感染者在早期就喪失了對HIV抗原的特異性T4細胞活化反應能力的原因。T8細胞是特異性細胞免疫的效應細胞，通過分泌各種細胞因子，殺死被感染的靶細胞。CTL是機體抗HIV最主要的免疫細胞，也是目前HIV疫苗研究的重點之一。90%以上處于原發感染者，體內能檢出CTL。

一、HIV感染對CD4T淋巴細胞的影響

HIV病毒為逆轉錄病毒，所以遺傳信息存在于兩個相同的RNA單鏈模板中。該病毒能結合人類具有CD4+受體的細胞，特別是和 CD4T輔助淋巴細胞相結合，還能與神經細胞表面的半乳糖神經酰胺結合，逆轉錄酶可將病毒RNA逆轉錄為DNA，然后DNA再與人類基因相整合。病毒DNA序列被感染細胞及其子代細胞終身攜帶。

HIV進入人體后能選擇性地侵犯有CD4受體的淋巴細胞，以CD4T淋巴細胞為主。當HIV的包膜蛋白gp120與CD4T淋巴細胞表面的CD4受體結合后，在gp41透膜蛋白的協助下，HIV的膜與細胞膜相融合，病毒進入細胞內。當病毒進入細胞內后迅速脫去外殼，為進一步復制作好準備。最近研究表明，HIV進入細胞內除CD4受體外，還需要細胞表面的蛋白酶同gp120的V3環發生相互作用才能完成。

HIV病毒在宿主細胞復制開始，首先二條RNA在病毒逆轉錄酶的作用下逆轉為DNA，再以DNA為模板，在DNA多聚酶的作用下復制DNA，這些DNA部分存留在細胞漿內。進行低水平復制。部分與宿主細胞核的染色質的DNA整合在一起，成為前病毒，使感染進入潛伏期，經過2-10年的潛伏性感染階段，當受染細胞被激活，前病毒DNA在轉錄酶作用下轉錄成RNA，RNA再翻譯成蛋白質。經過裝配后形成大量的新病毒顆粒，這些病毒顆粒釋放出來后，繼續攻擊其他CD4T淋巴細胞。大量的CD4+T淋巴細胞被HIV攻擊后，細胞功能被損害和大量破壞是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。

HIV感染CD4+T淋巴細胞后，首先引起細胞功能的障礙。表現有對可溶性抗原如破傷風毒素的識別和反應存在缺陷，雖然對有絲分裂原植物血凝素(PHA)的反應仍然正常。細胞因子產生減少，IL-2R表達減少和對B淋巴細胞提供輔助能力降低等。當HIV病毒在宿主細胞內大量繁殖，導致細胞的溶解和破裂。HIV在細胞內復制后，以芽生方式釋出時可引起細胞膜的損傷。由于HIV可抑制細胞膜磷脂的合成從而影響細胞膜的功能，導致細胞病變。HIV還可以感染骨髓干細胞導致CD4+T淋巴細胞減少。

當受HIV感染的CD4+T淋巴細胞表面存在的gp120發生表達后，它可以與未感染的CD4+T淋巴細胞CD4分子結合，形成融合細胞，從而改變細胞膜的通透性，引起細胞的溶解和破壞。游離的gp120也可以與未感染的CD4+T淋巴細胞結合，作為抗體介導依賴性細胞毒作用的抗原，使CD4+T淋巴細胞成為靶細胞，受K細胞攻擊而損傷。gp41透膜蛋白，能抑制有絲分裂原和抗原刺激淋巴細胞的增殖反應，從而使CD4+T淋巴細胞減少。HIV感染后一般首先出現CD4T淋巴細胞輕度至中度降低，該細胞總數可持續數年不變，反應病毒為免疫應答所抑制。歷經一段時間后，CD4+T細胞逐漸進行性下降，表明病毒逐漸逃脫了免疫應答的控制。當CD4+T淋巴細胞一旦下降至0.2×109/L(200細胞/μl)或更低時，則就可出現機會性感染。

二、HIV感染對其他免疫細胞的影響。

HIV感染所致免疫功能的損害，不僅是CD4+T淋巴細胞被破壞，其他免疫細胞也不同程的受到影響。

(一)單核巨噬細胞：因其表面也具有CD4受體，所以也易被HIV侵犯，但其感染率遠遠低于CD4+T淋巴細胞。研究發現被HIV感染的單核巨噬細胞有播散HIV感染的作用，它可以攜帶HIV進入中樞神經系統。在腦細胞中受HIV感染的主要是單核 — 巨噬細胞，如小膠質細胞。HIV感染的單核 — 巨噬細胞釋放毒性因子可以損害神經系統。當一定數量的單核 — 巨噬細胞功能受損時，就會導致機體抗HIV感染和其他感染的能力降低。并且CD4+T淋巴細胞功能受損，也和單核 — 巨噬細胞功能損害有關。

(二)CD8+T淋巴細胞：CD8+T淋巴細胞有對HIV特異的細胞溶解能力，在HIV感染初期，具有抑制病毒復制和傳播作用，當CD8+T淋巴細胞功能受損時HIV感染者病情發展。在HIV感染的進展期，HIV-1特異的細胞毒T淋巴細胞(CTL)的數目進行性減少，說明CD8+T淋巴細胞對HIV特異的細胞溶解活力的喪失，可能與CTL減少有部分關系。HIV選擇性變異和由于CD4+T淋巴細胞的破壞也是促使HIV特異性細胞溶解活力喪失的原因。

(三)B淋巴細胞：HIV感染后，可通過多克隆抗體激活B淋巴細胞，使外周血液中B淋巴細胞數量增加，分泌免疫球蛋白，使IgG和IgM的水平增高。同時B淋巴細胞對新抗原刺激的反應性降低。因此，在HIV感染進展時，化膿性感染增加，而對流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗體反應降低。HIV感染，B淋巴細胞多源活化的機制不明，可能是由于缺乏正常T細胞的調節，B淋巴細胞被Epstein-Barr病毒激活階段，或HIV直接激活B淋巴細胞。

三、促進AIDS發生的因素

HIV感染后，相當長時間內HIV在體內保持極低水平的復制，這就是AIDS無癥狀期持續時間很長。原因之一是由于細胞免疫和體液免疫可以降低調節病毒復制，原因之二是HIV進入CD4+T 淋巴細胞后，部分成為潛伏型。許多研究表明，一些細胞因子和其他病毒感染，能激活HIV的復制和表達，有報道認為糖皮質激素和白介素(IL-4，IL-6和IL-10等細胞因子)能協同增強HIV的復制。腫瘤壞死因子(TNF)α、β和IL-1亦能導致HIV的表達，其中特別是TNF-α。其他病毒的各種基因產物，能促進HIV高水平復制，而且有些病毒還能和HIV-1協同破壞CD4+T 淋巴細胞。所以在臨床上AIDS患者常常合并感染巨細胞病毒，皰疹病毒，EB病毒，人類 T淋巴細胞白血病病毒等，又并促使病情變化。

四、HIV感染后的免疫應答

人體的免疫系統是抗外部感染的最后防線，許多病源體感染人體，最后通過人體的細胞免疫和體液免疫而消滅，機體的免疫系統對HIV的初期感染起一定的抑制作用，但隨著免疫系統的損害及HIV的變異，機體的免疫系統最終對HIV的感染無能為力。HIV感染能激發機體產生特異的細胞免疫反應和對各種病毒抗原產生相應抗體。機體產生T淋巴細胞介導的細胞毒作用，HIV感染者腦部有T淋巴細胞浸潤。CD8+T 淋巴細胞對HIV病毒的抑制，溶解感染HIV的靶細胞，說明T細胞在HIV感染中發揮抑制HIV復制作用。機體產生的抗體可以中和游離HIV病毒及已和細胞結合的而尚未進入細胞內的HIV顆粒。自然殺傷細胞(NK)和殺傷細胞(K細胞)通過抗體依賴性細胞毒性作用能殺傷和溶解HIV感染的細胞。機體的細胞免疫和體液免疫作用可在一段時間內控制HIV的復制及擴散。但是，由于病毒的變異和重組，可以逃脫免疫監視，不能被機體的免疫系統徹底清除。當機體的免疫系統被進一步破壞時，在某些觸發因素的作用下，使HIV大量復制和播散，最終導致AIDS的發生。

五、HIV感染與腫瘤

在HIV感染者中卡波濟肉瘤，B細胞淋巴瘤，何杰金病以及某些腫瘤發生率升高，和機體免疫功能破壞直接相關，但可能不是唯一的原因。當HIV感染者出現B細胞淋巴瘤時與EBV病毒感染有關，HIV并不能直接引起腫瘤，因在腫瘤細胞DNA內并不能證明有病毒序列存在。

HIV感染后的發病機理可歸納如下：①HIV侵入人體后首先與細胞表面含有CD4受體CD4+T淋巴細胞結合，進入細胞進行復制，部分整合于細胞染色體DNA中成為潛伏型；②機體細胞免疫和體液免疫對HIV的抵抗作用，使感染初期的HIV低水平復制；③在其他因素的作用下，潛伏的HIV被激活而大量復制，廣泛侵入CD4+T淋巴細胞，使CD4+T淋巴細胞、單核 — 巨噬細胞、B淋巴細胞、CD8+T淋巴細胞和NK細胞等功能受損，最后導致整個免疫功能缺陷，最終發生一系列頑固性機會感染和腫瘤的發生。