第一篇：一例類風濕性關節炎患者的護理查房

一例類風濕性關節炎患者的護理查房

時間：2013年5月30日 地點：醫生辦公室 主查人：柳秀英

主要內容：類風濕性關節炎的護理 參加人員：內五科護理人員

病例介紹：柳秀英，女，67歲，因“反復四肢關節腫痛20余年加重20余天”于2013年5月15日08時32分入院。

現病史:患者于20余年前無明顯誘因出現雙手指關節、雙掌指關節、雙肘關節、雙膝關節腫痛，晨起及夜間明顯，活動后稍好轉，無紅腫及皮溫增高，就診于本院門診，診斷為“類風濕性關節炎”，予抗風濕藥物治療，具體不詳，效果不佳。遂自行改服中藥治療，多地求中藥治療，具體不詳，效果欠佳，病情逐漸加重，3年前逐漸出現雙手指關節、雙腕關節、雙足趾關節、雙膝關節腫脹畸形，活動受限，雙下肢輕度凹陷性浮腫，未規范就診。20余天前雙膝關節疼痛明顯加重，出現雙下肢浮腫，行走受限，服用曹清華藥物，效果不佳，今為求系統診治，遂就診于本院，以“類風濕性關節炎”收住我科。自起病以來，患者精神飲食差，睡眠差，體重無明顯變化，大小便正常。

既往史:既往體健，否認高血壓病、冠心病、糖尿病等慢性病史，否認肝炎、傷寒、結核等傳染病史，否認外傷史，否認手術史，否認輸血史，否認藥物、食物過敏史，預防接種史不詳。

體查：體溫36.5℃ 脈率：86次/min 呼吸：20次/min 血壓：130/80mmHg 輔助檢查：結核抗體[2013-5-15 11:21:31]:結核抗體TBAbIgG:陰性;結核抗體TBAbIgM:陰性;血常規五分類[2013-5-15 11:21:36]:中性粒細胞百分比:80.0%↑;淋巴細胞百分比:14.9;平均紅細胞血紅蛋白含量:25.9pg↓;凝血常規檢查[2013-5-15 11:38:56]:凝血酶原時間(PT):12.6;活化部分凝血活酶時間(APTT):26.4;肝功能、血糖、血脂檢查[2013-5-15 13:12:27]:肌酐:86.5umol/L↑;尿酸:482umol/L↑高尿酸血癥;球蛋白:44g/L↑;谷草轉氨酶（68U/L↑;甘油三脂:1.82mmol/L↑;總膽固醇:6.88mmol/L↑;低密度脂蛋白膽固醇:4.91mmol/L↑;氯:111mmol/L↑;類風濕因子（RF）:77;C反應蛋白:33.7;免疫球蛋白G:395mg/dL↓;鐵:6.52umol/L↓;腎功能、電解質常規檢查[2013-5-15 1]:肌酐:86.5umol/L↑;尿酸:482umol/L↑;球蛋白:44g/L↑;氯:111mmol/L↑ 入院診斷 :

1、類風濕性關節炎

2、骨性關節炎

3、高脂血癥 針對以上問題提出相應的護理問題、相關依據及護理措施

一、慢性疼痛 與長期關節炎性反應有關 護理措施：

1、評估患者關節的疼痛部位、性質、持續時間，關節腫脹和活動受限的程度

2、創造安靜舒適的休息環境，避免噪音刺激

3、采取合適的體位，避免疼痛部位受壓，如：膝下、足踝下墊小枕

4、指導患者使用放松技巧，轉移注意力

5、注意保暖、避免寒冷、潮濕加重關節疼痛，指導患者起床時用溫水洗臉、手，晚上用熱水泡腳

6、遵醫囑給予消炎止痛藥

二、軀體移動障礙 與關節疼痛反復發作、功能障礙有關 護理措施：

1、增強病人及家屬的安全意識，穿防滑鞋防跌傷

2、加強巡視病房，必要時協助患者活動，保證病人的安全

3、當疼痛與活動有關時使用輔助工具

4、制定活動計劃，避免在關節疼痛明顯是治療、實驗或檢查

5、鼓勵病人在急性后期加強關節的鍛煉，防止關節僵硬，避免長時間不活動

三、有廢用綜合癥的危險 與關節炎反復發作疼痛和功能障礙有關

護理措施：

1、急性期以臥床休息為主，癥狀減輕后進行四肢的主動或被動運動

2、緩解期每天定期做全身或局部相結合的關節運動

3、功能鍛煉遵循循序漸進、持之以恒的原則，鍛煉前應充分準備活動，強度以不引起關節疼痛加重為主

四、預感性悲哀 與疾病久治不愈、關節可能致殘、生活質量下降有關

護理措施：

1、加強心理護理，向患者介紹成功病例，樹立戰勝疾病的信心

2、鼓勵患者多參加集體活動，提高患者自我護理的能力，使患者保持良好的心態，積極配合治療和護理

3、鼓勵患者表達自身的感受

五、知識缺乏 與對疾病相關知識不了解有關

護理措施：

1、對患者進行疾病知識教育，使病人對疾病的發生、發展、預后及治療的意義和過程有一定的了解，能主動避免誘因

2、多向患者講解有關類風濕性關節炎的知識

3、正確指導病人用藥方法和注意事項，提高病人藥物治療的依從性

4、教會病人自覺進行肢體活動及關節功能鍛煉的方法，防止肢體廢用綜合癥，教育病人適當鍛煉、增強體質、堅持服藥

六、有受傷、跌倒的危險 與患者關節活動障礙有關

護理措施：

1、告知患者上下樓梯時扶扶手，或有他人攙扶

2、囑患者勿單獨外出，應有他人陪同

健康指導

1、合理飲食，以清淡、易消化、富含蛋白質維生素、含鉀鈣豐富的食物為宜。忌辛辣刺激性食物

2、避免寒冷、潮濕、感染、過勞等誘發因素，保持情緒樂觀、開朗，保證良好的睡眠

3、遵醫囑堅持正確服藥，了解藥物的副作用，提高藥物的依從性

4、養成良好的生活習慣，在醫護人員的指導下進行功能鍛煉

用藥的護理

1、來氟米特治療的護理

其常見副作用有腹瀉、瘙癢、可逆性肝臟酶升高、脫發、皮疹等。在使用過程中定期復查血尿常規、肝腎功能、血沉

2、非甾體抗炎藥治療的護理

讓患者了解此類藥能引起胃腸道副作用，如惡心、嘔吐及胃粘膜的損傷。要求患者飯后服用，并在餐前加服胃黏膜保護劑

3、糖皮質激素治療的護理

糖皮質激素口服或關節腔局部應用可減輕外周關節的滑膜炎，在使用過程中監測血糖、血壓的變化，注意個人清潔衛生，防止繼發感染。不可隨意停藥或減量。注意補充鈣質，防止骨質疏松的發生

4、關節腔注射后的護理

（1）觀察針孔滲血及疼痛情況（2）臥床休息4-6h后再下地活動

（3）觀察注射部位有無皮疹、瘙癢、紅腫、發熱等狀況（4）注射部位2h內不可沾水

（5）2天內局部不能涂藥或貼藥膏，以免發生感染（6）3天以后逐漸加強功能鍛煉

（7）2周內避免患部承受過度的重量負荷、屈膝蹲踞、單腳站立、跳躍等姿勢或動作

第二篇：類風濕性關節炎

類風濕性關節炎 概述

類風濕性關節炎(rheumatoid arthritis，RA)是一種自身免疫功能障礙性疾病，是以關節病變為主并伴有多系統受累的慢性炎性反應性疾病;主要表現為滑膜增生，關節破壞，功能喪失等。RA 在世界范圍內的平均患病率約1%，我國的發病率為0.32% ～ 0.36%［1］，是一種致殘率較高的疾病，嚴重影響患者的生活質量。由于RA 病因尚未清楚，很難治愈，應用改善疾病的抗風濕藥物，患者幾年后常常會出現明顯的毒副作用以及逐漸失去臨床療效，結果多數患者的病情不能得到長期有效的控制［2］。女性好發，發病率為男性的2～3倍。可發生于任何年齡，高發年齡為40～60歲。

［1］ 葉任高，陸再英.內科學.人民衛生出版社，2004:886.［2］ Schiff MH，Whelton A.Renal toxicity associated with disease modifying antirheumatic drugs used for the treatment of rheumatoid arthiritis.Semin Arthritis Rheum，2000，30:196.一、病因病機

（一）現代醫學認識

目前，對于RA 的研究已經深入到免疫學，分子生物學、基因工程方面，但病因學及發病機制仍未完全闡明。總的來說RA 涉及病因眾多，由遺傳因素和環境因素等共同作用誘發。一般認為，個體對于類風濕性關節炎易感性不同，在微生物及其抗原等誘導下，發生自身免疫反應導致關節等組織損傷。1 遺傳因素

基因在很多疾病中起著非常重要的作用，決定著人體對于疾病的易感程度和疾病發生的嚴重程度。在類風濕關節炎中，MHCⅡ類基因，尤其是高變區帶有QKRAA 氨基酸序列的HLA-DR4，為該病最相關基因，此外還有HLA-DA1、HLA-DAw14Dw16。DR 分子的抗原結合槽決定著向CD4+Th細胞遞呈的抗原肽特異性。RA 雖然并非遺傳性疾病，但這些等位基因的差異會導致個體對于疾病的易感性或免疫應答能力高低有別，在病原體等誘發因素的作用下患病的概率便有所不同[2]。

[2] Gary S.Firestein，Ralph C.Budd，Edward D.Harris Jr，et al.Textbook of Rheumatology[M].8th.Canada：Elsevier Inc，2009：1037-1086.2 微生物感染

大多數學者認為微生物感染為RA發病的關鍵因素。這些微生物抗原以分子模擬、直接感染滑膜、超抗原刺激免疫等機制引起自身免疫損傷。進而波及到關節。

（1）細菌 其常見的細菌有鏈球菌、葡萄球菌等。RA比較常見的其他感染因素有結核菌[7]、幽門螺桿菌[8]、產氣莢膜桿菌、類白喉桿菌、淋球菌、腸道菌、奇異變形桿菌、耶爾森菌等。這些細菌均從類風濕患者滑膜、滑液或血液中分離培養得到，或從患者血清中可檢測到相應的高滴度抗體[9]。

[7] 任建，施桂英.核桿菌感染與類風濕關節炎的相關性研究[J].中華風濕 病學雜志，1998，2（3）：129-131.[8] 溫鴻雁，李小峰，李軍霞，等.風濕關節炎與幽門螺桿菌感染關系的探 討[J].中華微生物學和免疫學雜志，2010，30（4）：314.[9] 陳曦，黃紅蘭.感染與類風濕性關節炎[J].微生物學雜志，2006，26（5）： 86-88.（2）病毒 皰疹病毒皰疹病毒已經被證明與類風濕關節炎有關[10]。其他諸如風疹病毒及其疫苗可以導致滑膜炎發生，因此，作為RA 可能的誘發因素已經引起關注，活風疹病毒已從慢性多發性關節炎或寡關節炎患者的滑液中分離得到。

[10] Blaschke S，Schwarz G，Moneke D，et al.Epstein-Barr virus infection in peripheral blood mononuclear cells，synovial fluid cells，and synovial membranes of patients with rheumatoid arthritis [J].The Journal of Rheumatol，2000，27（4）：866-873.（3）支原體和衣原體 支原體和衣原體常是引起動物體內急性或慢性關節炎的重要因素，可以導致免疫系統紊亂，因而是否為RA 的致 病病原體被投以關注。3 激素

類風濕關節炎患者男女比例為2∶1~3∶1，而懷孕對類風濕的病情具有一定緩解作用。研究表明，雌激素通過調節B淋巴細胞、T 淋巴細胞的凋亡和功能以及促進滑膜成纖維細胞分泌基質蛋白酶等加劇RA 的發病。而婦女在妊娠期間，血中孕酮和妊娠區蛋白明顯增多，可促進抗炎因子IL-10 分泌，并降低IL-1 等促炎因子分泌，類風濕因子免疫復合物RF-IC）降低，一定程度上緩解RA。此外，雄性激素具有免疫抑制活性，可以負向調節類風濕。4 其他因素

除上述可能因素外，季節、寒冷、潮濕、外傷、早產、糖尿病患者，長期接觸鉛、汞、砷，長期吸煙、飲食等均可成為RA 的發病誘因[15]。

[15] Oliver JE，Silman AJ.Risk factors for the development of rheumatoid arthritis[J].Scand Rheumatol，2006，35（3）：169-174.RA 病因眾多，發病機制也不十分清楚，多基因和多種環境因素共同作用導致其發生。在這些誘因作用下，攜帶易感基因者啟動滑膜自主免疫，產生炎癥反應，導致軟骨和關節組織破壞，甚至全身性疾病發生。由于病因與發病機制尚未完全明了，RA 的治療雖取得一定進展，但至今仍處于控制或緩解癥狀階段，并無有效治療或治愈方法。因此，對于RA 的研究和探索任重道遠，以期將來研發出新藥和新療法攻克這一難題

（二）祖國醫學認識

類風濕性關節炎屬于祖國醫學“ 痹證”、“ 歷節病”、“ 馗痹” 的范疇, 《素問.痹論》曰“ 風寒濕三氣雜至合而為痹也。” 《金匿

.中風歷節篇》曰“ 諸肢節疼痛身體馗贏, 腳腫如脫” ,《金匿.中風歷節病脈證并治》: “ 寸口脈沉而弱, 沉即主骨, 弱即主筋廠沉即為腎, 弱即為汗, 故曰歷節”。而究其病因也各有論說, 《素問.痹論》: “ 所謂痹者, 各以其時, 重感于風寒濕之氣也”提出風寒濕外邪為痹證之病因, 而類風濕性關節炎病變在關節滑膜, 與中醫所言“ 筋骨” 類似, 而《內經》曰“腎者, 封藏之本, 精之處也, 其充在骨, 陰中之少陽” “ 肝者, 罷極之本, 其充在筋, 以生血氣” , 故可以判斷本病與肝腎密不可分, 早在《金匿.中風歷節病脈證并治》提出: “ 寸口脈沉而弱, 沉即主渭 , 弱即主筋, 沉即為腎, 弱即為汗, 故曰歷節” , 并且《金匿》繼承發揚了《素問》之學術思想, 說明歷節病的病機乃肝腎先虛為病之本, 寒濕外侵為病之標, 雖留注于筋骨, 實與其所合之臟關系甚大, 不可舍本求末, 首次提出了內因一—肝腎、氣血不足在歷節病中的重要性。

綜上所述, 本病應為本虛標實之病, 肝腎虧虛、氣血不足為本虛, 風寒濕阻、氣滯血疲為標實。

二、臨床診斷

（一）辨病診斷 1.臨床診斷

ＲＡ是以慢性關節炎癥為主要表現的自身免疫性疾病，進程緩慢。滑膜細胞增生、襯里層增厚、多種炎性細胞浸潤、血管翳形成及軟骨與骨組織的破壞是ＲＡ的基本病變。其診斷要點如下：

（1）晨僵 早晨起床時關節活動不靈活的主觀感覺，它是關節炎癥的一種非特異表現，其持續時間與炎癥的嚴重程度成正比。

（2）關節受累的表現 ①多關節受累 呈對稱性多關節炎（常≥5個關節）。易受累的關節有手、足、腕、踝及顳頜關節等。②關節畸形 手的畸形有梭形腫脹、尺側偏斜、天鵝頸樣畸形、鈕孔花樣畸形等。足的畸形有跖骨頭向下半脫位引起的仰趾畸形、外翻畸形、跖趾關節半脫位、彎曲呈錘狀趾及足外翻畸形。

（3）關節外表現 一般表現可有發熱、類風濕結節、類風濕血管炎及淋巴結腫大。還可累及心臟、呼吸系統、腎臟、神經系統、消化系統 及眼球，還可導致貧血。

（4）Felty綜合征 1%的RA患者可有脾大、中性粒細胞減少（及血小板減少、紅細胞計數減少），常有嚴重的關節病變，屬于一種嚴重型RA。

此外還有緩解性血清陰性、對稱性滑膜炎、成人Still病（AOSD）（以高熱、關節炎、皮疹等的急性發作與緩解交替出現的一種少見的RA類型）、老年發病的RA等。美國風濕病學會1987年修訂的RA分類標準如下，≥4條可以確診RA。①晨僵至少1小時（≥6周）；

②3個或3個以上的關節受累（≥6周）； ③手關節（腕、MCP或PIP關節）受累（≥6周）； ④對稱性關節炎（≥6周）； ⑤有類風濕皮下結節； ⑥X線片改變；

⑦血清類風濕因子陽性（滴度>1：32）。[15] [15]Arnett FC，Edworthy SM，Bloch DA，et al． The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis［J］． Arthritis Rheum，1988，31(3): 315 － 324 2.相關檢查

（1）類風濕因子（RF）RF 是臨床應用最多的診斷RA 的血清學指標，雖然其檢測簡便、快速、敏感度高，但特異性相對較低，故臨床早期診斷有一定困難，RF 除在RA、系統性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus，SLE)患者檢測時表現一定陽性外，在其他自身免疫性疾病中的陽性率也較高，如干燥綜合征、SLE 等結締組織病，肝炎結核及細菌性心內膜炎等感染性疾病。因此RF 陽性與否不能作為診斷RA 的惟一依據[2] [2]潘麗恩，馬驥良，李新民． 隱性類風濕因子的測定和臨床意義的初步探討［J］． 中華風濕病學雜志，2004，8(8): 485 － 487（2）抗角蛋白抗體(AKA)AKA是用免疫熒光法檢測到的RA 患者血清中一種能與鼠食管角質層反應的抗體，其靶抗原為大鼠食管上皮的A、B、C 蛋白，這些抗原蛋白與人表皮中間絲體相關蛋白關聯。IgG 型抗角蛋白抗體與RA 的病情嚴重程度和疾病的活動度相關，其出現提示預后不良，這對早期RA 的診斷提供一定的臨床價值。抗角蛋白抗體可以作為確診RA 的方法之一，可聯合其他自身抗體同時檢測（3）抗核周因子 APF、AKA、RF 檢測可提高對RA 診斷特異性及診斷率，該3 種抗體檢測者中，兩種以上抗體陽性的RA 患者，骨破壞更嚴重;3 種抗體均陽性較抗體均陰性RA 患者，關節外表現更多，炎癥反應。

（4）抗RA33抗體 抗RA33抗體被認為是類風濕關節炎患者早期出現的一種特異性自身抗體，對RA 診斷具有極高的特異性。抗RA33 抗體可出現在不典型的早期RA 患者中［9］

［9］ 程艷杰，王旭，范存琳，等． 抗CCP、RA33 抗體的檢測在早期類風濕關節炎診斷中的應用［J］． 醫師進修雜志，2005，28(5):22 － 24(5)抗Sa 抗體1994 年，Despres 等報道，可以從人胎盤及脾中提取出Sa 抗原，應用免疫印跡法檢測抗Sa 抗體對RA 的診斷有高度特異性。抗Sa 抗體在RA 檢測中敏感度為44． 8%，特異度為95． 8%，Sa 抗原存在于RA 患者關節滑膜組織中，在RA 發病和疾病進展過程中發揮了一定的作用，Sa 抗原的檢測有助于 RA 的診斷。

(6)抗p68 抗體 抗p68 抗體對RA 的敏感度和特異度分別為67． 8%和91． 3%。陽性預測值為87． 9%，陰性預測值為75． 1%，在RA 的早期診斷中有一定的意 義［12］。［12］孫曉云，穆榮，栗占國． 抗p68 抗體的檢測及其在類風濕關節炎中的意義［J］． 中華風濕病學雜志，2004，8(9): 528 － 530(7)MRI 能顯示滑膜的炎癥、滲出、增厚、血管翳等現象，可為類風濕性關節炎的早期診斷提供客觀的依據。臨床上多關節痛患者，MRI 顯示有對稱性滑膜強化或增厚，高度提示為早期RA，當關節積液、肌腱炎、骨侵蝕、骨髓水腫中有至少1 ～ 2 項并存時，可確診為RA。(8)超生 超聲不但安全無創，無輻射，且在關節積液、滑膜增厚、滑膜血管過度增生等檢查中具有優勢，有利于小關節滑膜炎病變的檢出及RA 的早期診斷。

（二）辯證診斷

中醫學上證作為整體診法和整體思維的認識結果反映的是人體的總體特征，是一種整體的狀態。中醫學認為，類風濕性關節炎發病以正氣不足為內因，而風、寒、濕、熱為外因，尤以風、寒、濕三者雜至而致病者為多。中醫學主要分為以下幾型: 1.濕熱痹阻證:關節腫痛、發熱、畸形，并口渴、小便黃、大便干，舌質紅、苔黃且膩，脈滑；

2.寒濕痹阻證:關節遇寒而痛，與濕熱反，口淡而不渴，舌質淡而苔白，脈弦緊；

3.腎氣虛寒:關節腫痛，肢體溫、面白、精神乏力，舌質淡而苔白，脈沉且細弱；

4.肝腎陰虛:關節脹、酸痛，腰膝酸軟、頭暈目眩、五心煩熱，喜咽而干，舌質紅且少苔，脈沉且細、弦；

5.瘀血痹阻:關節腫脹刺痛，夜間為甚，皮下或有硬結、局部膚色晦暗、干燥無光，女性經量少，舌質紫暗或有瘀斑，脈沉而細澀。

三、鑒別診斷

（一）現代醫學鑒別診斷

1.骨關節炎 多見于中、老年人，起病過程大多緩慢。手、膝、髖及脊柱關節易受累，而掌指、腕及其他關節較少受累。病情通常隨活動而加重或因休息而減輕。晨僵時間多小于半小時。雙手受累時查體可見Heberden和Bouchard結節，膝關節可觸及摩擦感。不伴有皮下結節及血管炎等關節外表現。類風濕因子多為陰性，少數老年患者可有低滴度陽性。

2.強直性脊柱炎 本病以青年男性多發，以中軸關節如骶髂及脊柱關節受累為主，雖有外周關節病變，但多表現為下肢大關節，為非對稱性的腫脹和疼痛，并常伴有棘突、大轉子、跟腱、脊肋關節等肌腱和韌帶附著點疼痛。關節外表現多為虹膜睫狀體炎、心臟傳導阻滯障礙及主動脈閉鎖不全等。X線片可見骶髂關節侵襲、破壞或融合，患者類風濕因子陰性，并且多為HLA-B27抗原陽性。本病有更為明顯的家族發病傾向。腫瘤骨轉移 惡性腫瘤骨轉移的常見部位以脊椎骨、顱骨、骨盆及肋骨等軀干骨多見，但也要注意發生廣泛性骨轉移的患者，這種神經性疼痛持續時間久，程度嚴重，一般不能被普通藥物緩解［5］。

［5］ 楊迪生，葉招明． 轉移性骨腫瘤綜合治療進展［J］． 實用腫瘤雜志，2006，2l(1): 8-11． 4.系統性紅斑狼瘡 本病患者在病程早期可出現雙手或腕關節的關節炎表現，但患者常伴有發熱、疲乏、口腔潰瘍、皮疹、血細胞減少、蛋白尿或抗核抗體陽性等狼瘡特異性、多系統表現，而關節炎較類風濕關節炎患者程度輕，不出現關節畸形。實驗室檢查可發現多種自身抗體。

5.銀屑病關節炎 銀屑病關節炎的多關節炎型和類風濕關節炎很相似。但本病患者有特征性銀屑疹或指甲病變，或伴有銀屑病家族史。常累及遠端指間關節，早期多為非對稱性分布，血清類風濕因子等抗體為陰性。

（二）中醫學鑒別診斷

四、臨床治療

（一）提高臨床療效的要素

（二）辨病治療

第三篇：類風濕性關節炎病例

類風濕性關節炎病例模板

1.主訴：反復多處關節疼痛三年，加重一月

2.現病史：患者于三年前起無明顯誘因反復出現多處關節疼痛，活動關節時疼痛加劇，主要位于雙側肩關節，腕關節及掌指關節及膝關節，關節腫痛明顯，伴有間斷發熱，體溫37.2-38℃，自覺全身不適，乏力，無頭痛，無皮疹，無惡心及嘔吐，無胸悶及呼吸困難，無腹痛及腹瀉，無腰痛及肉眼血尿，三年來患者癥狀反復，且逐漸加重，掌指關節出現屈曲畸形，多次在當地醫院就診，給予抗炎止痛處理（不祥），癥狀無明顯緩解，一月前起，患者再次出現上述癥狀，關節疼痛不能耐受，夜間尤甚，生活不能自理，今來我院就診，門診以“類風濕性關節炎”收入院。

病程中患者精神尚好，食欲及睡眠欠安，大小便正常，近期體力下降，體重稍下降。

3.既往史：否認肝炎結核病史，否認高血壓，糖尿病病史，否認消化性潰瘍及消化道出血史，否認藥物過敏史。4.家族史：患者母親患者“類風濕性關節炎”；

5.體檢：Bp 140/90mmHg，心率90次/分，體重 65 kg，身高 165cm.神志清楚，表情痛苦，營養良好，發育正常，皮膚鞏膜無黃染，全身無皮疹，淺表淋巴結未及腫大，無突眼，雙側瞳孔等大等圓，直徑約3mm，對光反射靈敏，雙側甲狀腺未觸及腫大，雙側頸動脈未聞及雜音，雙肺呼吸音稍粗，未聞及啰音，心律齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音，腹部飽滿，無壓痛及反跳痛，Murphy征陰性，肝脾肋下未觸及，雙腎區無叩痛，雙下肢無浮腫，雙側足背動脈可觸及，四肢肌力5級，肌張力正常，病理征未引出。雙側肩關節外展及背伸受限，雙側腕關節腫脹，皮溫稍高，關節壓痛明顯，雙側近端指間關節屈曲畸形，關節腫脹，有壓痛。雙側膝關節腫脹，壓痛，關節屈曲及背伸受限。

6.專科體檢：雙側肩關節外展及背伸受限，雙側腕關節腫脹，皮溫稍高，關節壓痛明顯，雙側近端指間關節屈曲畸形，關節腫脹，有壓痛。雙側膝關節腫脹，壓痛，關節屈曲及背伸受限。7.門診資料：2014/5/5，我院RF：300IU/ML.8.診斷：類風濕性關節炎

9.診斷依據：1.中年女性患者；

2.主因“反復多處關節疼痛三年，加重一月”入院；，活

動關節時疼痛加劇，主要位于雙側肩關節，腕關節及掌指關節及膝關節，關節腫痛明顯，伴有間斷發熱，體溫37.2-38℃，自覺全身不適。3.體檢：雙側肩關節外展及背伸受限，雙側腕關節腫脹，皮溫稍高，關節壓痛明顯，雙側近端指間關節屈曲畸形，關節腫脹，有壓痛。雙側膝關節腫脹，壓痛，關節屈曲及背伸受限。

4.門診資料：2014/5/5，我院RF：300IU/ML.10.鑒別診斷：1.骨關節炎：為退行性骨關節病，本病多見于50歲以上

者。主要累及膝、脊柱等負重關節。活動時關節痛加重，診療計劃：可有關節腫、積液。手指骨關節炎常被誤診為RA，尤其在遠端指間關節出現赫伯登（Heberden）結節和近端指關節出現布夏爾（Bouchard）結節時易被視為滑膜炎。OA通常無游走性疼痛，大多數患者血沉正常，RF陰性或低滴度陽性。X線示關節間隙狹窄、關節邊緣呈唇樣增生或骨疣形成。2.強直性脊柱炎 ：主要侵犯脊柱，當周圍關節受累，特別是以膝、踝、髖關節為首發癥狀者，需與RA相鑒別。AS多見于青壯年男性，外周關節受累以非對稱性的下肢大關節炎為主，極少累及手關節，骶髂關節炎具典型的X線改變。可有家族史，90％以上患者HLA-B27陽性。血清RF陰性。3.系統性紅斑狼瘡 ：部分患者手指關節腫痛為首發癥狀，且部分患者RF陽性，而被誤診為RA。然而本病的關節病變較RA為輕，一般為非侵蝕性，且關節外的系統性癥狀如蝶形紅斑、脫發、蛋白尿等較突出。血清ANA、抗雙鏈DNA（dsDNA）抗體等多種自身抗體陽性。該患者無上述典型表現不支持此診斷。

完善相關檢查：1.完善相關檢查：血常規，大小便常規，心 電圖，胸部正位片，肝膽胰脾B超，雙腎輸尿管膀胱及前列腺B超，子宮附件B超，雙側頸動脈彩超，心臟彩超，肝腎功能，血脂一套，電解質，凝血功能，糖化血紅蛋白，尿微量蛋白測定，ENA全套，甲狀腺功能，免疫球蛋白+補體，手指及腕關節正側位片，必要時行關節CT或MRI 檢查；

一般治療：休息，關節制動，避免受涼，清淡軟食；

消炎止痛治療：雙氯芬酸鈉緩釋膠囊75mg 口服 每日兩次； 抗風濕治療：甲氨蝶呤片 7.5mg 口服 每周一次 ；來氟米特片10 mg 口服 每日一次；潑尼松片30mg 口服 每日一次；

必要時行外科會診，行手術治療； 11.1.2.3.4.5.

第四篇：類風濕性關節炎

類風濕性關節炎

概述

類風濕性關節炎（Rheumatoid arthritis, RA）是一種病因尚未明了的、慢性進行性、反復發作的、全身性的結締組織疾病，主要侵犯四肢小關節, 早期受累關節疼痛腫脹，晚期關節可出現不同程度的侵蝕性改變及進行性強直(ankylosis)和畸形(deformity)，是一種致殘率較高的疾病。

病因及發病機制

本病病因不明，可能與下列因素有關。1.自身免疫反應

類風濕因子(Rheumatoid Factor, RF)是一種自身免疫性抗體，尤其是RF-IgG可形成自身免疫復合物，可引起關節滑膜(synovial membrane)及附近組織中的炎性細胞浸潤，溶酶體酶的釋放，從而導致關節軟骨(articular cartilage)、肌腱、韌帶及滑膜組織的局部破壞。而70%~80%的患者血清RF陽性。2.感染

由于本病有發熱、局部淋巴結腫大、受累關節腫脹、白細胞增多等炎癥性表現，與感染性炎癥相似；50%～80%的RA病人是在反復發作的咽炎、慢性扁桃體炎、中耳炎或其它鏈球菌感染之后，經過2～4周開始發病的；而且應用抗生素治療及摘除病灶性扁桃體后，對RA的病程和發病率均有良好的影響，故認為感染病灶可能與本病發病有關，可能是引起發病或激發自身免疫反應啟動的因素, 也可能是本病的誘因。3.遺傳因素

本病病人HLA－DR4抗原檢出率明顯升高，在某些家族中發病率也較高，故提示發病與遺傳有關。

4、內分泌因素：

因為RA多發生于女性，而懷孕期間關節炎癥狀常減輕，應用腎上腺皮質激素能抑制本病等，故認為內分泌因素和RA似有一定關系。研究發現RA病人存在皮質醇節律率亂，可能與RA的發病有關。

5、發病誘因：

一般說來，各種感染可誘發或加重RA，受涼、潮濕、勞累、精神創傷、營養不良、關節扭傷、跌傷、骨折等，常為本病的誘發因素。

病理

RA呈慢性、進行性、侵襲性經過，其基本病理改變是主要累及關節滑膜(以后可波及到articular cartilage、骨組織、關節韌帶和肌腱)，其次為漿膜、心、肺及眼等結締組織(connective tissue)的廣泛性炎癥性疾病。在急性期，關節滑膜表現為大量滲出和細胞浸潤，滑膜下層有小血管擴張，內皮細胞腫脹，細胞間隙增大，間質水腫和中性粒細胞浸潤，表現為關節的疼痛、明顯腫脹和發熱。在慢性期，synovial membrane增生肥厚，synovial membrane下層大量淋巴細胞呈彌散狀分布或聚集成結節狀，有新生血管和大量被激活的纖維母樣細胞及隨后形成的纖維組織，形成許多絨毛樣突起, 又稱血管翳(pannus)，可從關節軟骨邊緣的滑膜，向軟骨面伸展，最后可將軟骨完全覆蓋，遮斷了articular cartilage從滑液攝取營養，同時通過金屬蛋白酶對articular cartilage的侵襲、裂解作用，使軟骨基質及水分喪失，articular cartilage發生潰瘍破壞。最后軟骨表面的肉芽組織纖維化，使上下關節面互相融合，形成纖維性關節強直(Fibrous ankylosis)（圖1，圖2），最后可進一步發展為骨性強直。關節附近的骨骼骨質疏松，肌肉和皮膚可萎縮。最后關節本身、ankylosis或deformity或脫位，出現不同程度的殘廢。

類風濕結節是本病特征性病變，可見于5%~15%的病人，分布很廣，好發于關節伸側受壓部位的皮下組織，也可見于肺。結節中心為纖維素樣壞死組織，周圍有上皮樣細胞浸潤，排列成環狀，外被以肉芽組織。肉芽組織間含有大量的淋巴細胞和漿細胞。在周圍神經鞘內和肌肉組織內也可形成小結。

臨床表現

我國發病率約0.4%，較白種人的1%稍少。男女比例約為1:3。任何年齡均可發病，但多發于20~60歲，45歲左右最常見。

早期關節疼痛、腫脹。RF突出的臨床表現為慢性的、反復發作的、逐漸加重的、對稱性的、多發性的關節炎，可累及全身任何滑膜關節，常常以手、腕、足等小關節最先受累，以手的近指間關節及掌指關節常見，逐漸發展為手、腕、膝、肘、踝等多關節炎，但極少侵犯遠端指、趾間關節。跟腱、踝、肩、腕先發病者亦不罕見，病變也可始終局限于單個關節。本病起病緩慢，多先有幾周到幾個月的疲倦無力、體重減輕、胃納不佳、低熱和手足麻木刺痛等前驅癥狀，發作期。以后可出現受累關節酸痛，繼而急性發作時可有關節的紅、腫、熱、痛和功能障礙等局部表現，嚴重時可有關節腫脹、積液及滑膜肥厚，近端指關節的梭形腫脹是類風濕病人的典型表現。關節疼痛在早晨、夜里和陰天下雨、寒冷、受凍, 感冒時尤易加重。

病人晨起或停止活動一段時間后，受累關節可出現持續半至數小時的僵硬及活動受限，特別是握拳不緊，起床后經活動或溫暖后癥狀可減輕或消失，稱為晨僵（morning stiffness），見于95%的病人，是關節的第一個癥狀，常在關節疼痛前出現。morning stiffness是反映全身炎癥嚴重程度的一個很好指標，morning stiffness持續時間與關節炎嚴重性呈正比，可作為疾病活動指標之一。

病人病情多呈慢性經過，反復發作，逐漸加重，加重的程度和速度有明顯的個體差異。

晚期關節ankylosis或deformity。由于病情進一步發展，晚期受累關節可出現不同程度的進行性ankylosis和deformity，并有骨骼肌萎縮，以伸側肌肉萎縮為主, 從而出現不同程度的功能障礙。關節ankylosis和deformity的程度與是否得到及時正確的醫療指導、是否注意功能鍛煉、病情進展的快慢等因素有關。關節功能嚴重障礙時，病人部分或全部喪失生活自理的能力或臥床不起。手指可呈杵狀（近節）改變，繼而拇指呈天鵝頸指，掌指關節向尺側偏斜，甚則呈爪形改變（圖2～5）；腕關節破壞更為多見，常見強直性功能喪失；肘關節多呈半屈狀不能伸直；足趾變形也為多見，踝、膝關節功能受限亦不罕見。

除骨關節受損外，關節附近的肌位、膽鞘、滑囊皆可受侵。類風濕嚴重的骨質疏松，常引起骨痛、關節活動受限、自發性骨折等。

關節外表現是RA全身表現的一部分，其病理基礎是血管炎。10%～30%的患者可出現類風濕性皮下結節，多見于肘、指、腕等關節伸側，約直徑0.2cm～3cm大小，血清RF強陽性者皮下類風濕結節更常見。有時可有其它的結締組織病損，如心包粘連、血管炎、干燥綜合征等。

實驗室及其他檢查

實驗室檢查：病人可有輕度貧血及白細胞計數增高，淋巴細胞及血小板增多為活動期的表現。在病變的活動性及疾病加重時血沉加快，Ｃ反應蛋白及血清IgG、IgA、IgM增高。70％～80%的患者血清RF陽性，其滴度與本病的活動性和嚴重性成正比。但RF也可見于其他疾病，應注意鑒別。也有5％的正常人RF低滴度陽性。

X線檢查：在疾病早期近關節處骨質疏松，軟組織腫脹，骨質有侵蝕現象。晚期關節軟骨壞死可使關節間隙變狹窄、消失及纖維化，關節半脫位。關節X線檢查分期：I期: 關節周圍軟組織腫脹, 關節周圍骨質疏松;II期: 關節間隙狹窄;III期: 關節軟骨下骨質出現穿鑿樣破壞性改變，IV期: 關節間隙消失, 纖維性和骨性強直, 關節半脫位。腕及手關節攝片可見RA典型的放射學改變。

診斷

1987年美國風濕病學會（ARA）提出RA的診斷標準，有下述7項中的4項者，可診斷為RA：①晨僵至少持續l小時；②≥3個以上的關節同時腫脹或有積液；③掌指關節、近端指間關節或腕關節腫脹；④對稱性關節腫脹；⑤皮下類風濕結節；⑥血清RF陽性（滴度＞1:32）；⑦手和腕X線片顯示有骨侵蝕狹窄或有明確的骨質疏松。其中第l～4項必需持續存在6周以上。關節鏡下滑膜活檢有助于早期明確診斷。

鑒別診斷

（一）強直性脊柱炎Ankylosing spondylitis：①絕大多數為男性發病。②組織相容性抗原HLA-B27陽性率達90~95％。③血清RF為陰性，類風濕結節少見。④首先侵犯骶髂關節，而后沿脊椎向上發展，然后可累積四肢大關節，以髖、膝關節多見，椎間韌帶鈣化，脊柱X線照片呈典型的竹節狀改變。手、足關節極少受累。

（二）骨性關節炎Osteoarthritis：①多發生于40歲以上患者，患病率隨年齡增長而增加。②多發生于脊柱及下肢負重的大關節如膝、髖關節，受累關節雖疼痛，但無發熱等全身癥狀。關節疼痛在勞累后加重、休息后可緩解。③血沉正常，RF陰性。④關節X線：可見到關節間隙狹窄、軟骨下骨硬化、邊緣性骨贅等增生性變化及囊性變等，無侵蝕性病變。

（三）風濕性關節炎：多見于兒童及青年，以急性發熱及關節腫痛起病，發病前常有急性扁桃體炎或咽峽炎。主要侵犯四肢大關節，呈游走性關節炎，一處關節炎癥消退，另處關節才起病。關節炎癥消退后不留永久性損害，很少關節畸形。X線關節攝片骨質無異常，血清RF陰性，血清抗“O”滴度增高，水楊酸制劑有顯著療效。

（四）痛風性關節炎：早期易于RA相混淆。痛風多見于男性，好發部位第一跖趾關節。發作時多急驟起病，數小時內出現紅、腫、熱、痛、疼痛劇烈時不能觸碰。血清尿酸常在357μmol(6mg/dl)以上，關節腔穿刺或結節活檢，可見到針狀尿酸結晶。尿酸結晶沉積于關節附近或皮下，形成痛性結節。結節逐漸增大，致使局部畸形及骨質破壞。

治療

RA目前尚無特效療法，本病的目的治療在于：(1)緩解關節腫痛，(2)控制病情活動、防止關節繼續破壞，(3)恢復關節功能, 提高病人的生活質量。關鍵是要早期診斷和早期治療。

RA應當個體化治療，應根據疾病的進展程度和藥物長期使用帶來的效益與副作用，權衡利弊，選用合適的方案。一般治療, 首先應當適當休息, 在急性期關節制動、恢復期關節加強功能鍛煉。物理療法可減輕疼痛及腫脹，改善關節功能。急性發作期以休息為主，加強營養，關節制動。炎癥靜止期積極進行功能鍛煉, 以預防關節畸形，防止肌肉萎縮。晚期進行適當的生活指導和訓練, 提高生活自理能力。藥物治療

目前治療RA的藥物種類很多，我國有學者將其分為4類：一線藥物、二線藥物、三線藥物及生物制劑的免疫治療, 目前強調早期治療、聯合用藥。

一線藥物: 包括水楊酸類和其他非甾體抗炎藥(NSAIDs)，主要通過抑制環氧化酶(COX)作用，緩解炎癥反應，減少前列腺素和緩激肽水平而緩解疼痛及腫脹癥狀。NSAIDs并不能阻止RA病情的進展。包括乙酰水楊酸、布洛芬、美洛昔康、萘普生、雙氯酚酸等。

二線藥物: 包括改變病情藥(DMARDs)和細胞毒藥物，前者有抗瘧藥、金制劑、青霉胺、柳氮磺胺吡啶和雷公藤等，后者有甲氨喋呤(MTX)、環磷酰胺、環孢素和硫唑嘌呤等。這類藥物從使用至出現臨床療效所需時間較慢，故又稱為慢作用藥(SAARDs)。一般認為此類藥物可影響病人的異常免疫功能，從而改變RA病情的進展，近年來都有早期應用此類藥物的趨勢。

三線藥物: 即類固醇，具有很強的抗炎作用，也具免疫抑制作用。以上藥物長期使用應注意其不良反應, 特別是不能濫用類固醇。

第四類為生物制劑的免疫治療，具有藥理作用環節選擇性高, 毒副作用小的優點，可以改變RA病情的進展，預期將有較廣泛應用前景, 如抗Ｔ淋巴細胞治療, 抗細胞因子治療, 細胞因子, 基因療法等。目前已開始試用于臨床。外科治療

急性關節炎嚴重疼痛，局部有滲液時可抽取滲液，并注入類固醇抗炎藥，再進行關節制動。

滑膜切除術屬于預防性和阻止關節軟骨進一步破壞的手術，對那些經積極內科治療6個月無效，關節仍然腫脹、疼痛、滑膜肥厚、X線表現關節無骨質破壞或破壞輕微的病人，都應考慮滑膜切除術。滑膜切除術對早期X線片沒有骨與關節破壞的病人效果最好, 可減輕癥狀, 延緩病情發展, 推遲關節軟骨的迅速破壞，及時的滑膜切除術，可將人工關節置換術的時間向后推移幾年或十幾年。膝關節鏡滑膜切除和關節清理術具有損傷小，不影響關節活動功能及可早期活動等優點，必要時還可重復施行，對早期RA尤為適用。滑膜切除術后，早期持續被動活動(CPM)可減少術后伸膝裝置的粘連，同時繼續使用二線藥物, 有利于病情的控制、軟骨修復和關節功能恢復。

人工關節置換術是治療晚期RA關節有嚴重破壞畸形者的一種療效十分肯定的手術方式，該手術對減輕RA病變關節疼痛、畸形、功能障礙，改善日常生活能力方面有著十分明確的治療作用，特別是對中晚期患者, 其關節嚴重破壞, 疼痛、畸形、功能障礙, 不能正常工作和生活者尤為有效, 其中髖、膝關節是目前臨床置換最多的關節。對于某些多關節嚴重受累的RA病人，有時需要考慮行多關節置換術。

預后：

預后與自然病程有關，與治療的早晚和合理性有關。一般認為男性比女性轉歸預后好。

(張立)

第五篇：類風濕性關節炎的診斷

類風濕性關節炎的診斷

司雙麗

（1蘇州衛生職業技術學院檢驗藥學系09檢三1班37090033 宿遷市沂北醫院檢驗科）摘要：類風濕性關節炎這一病名是1858年由英國醫生加羅德首先使用的。1896年舍費爾和雷蒙將該病定為獨立的疾病，同年斯蒂爾對兒童型的類風濕性關節炎作了詳細的描述。1931年塞西爾等人發現類風濕病人血清與鏈球菌的凝集率很高，1940年瓦勒發現類風濕因子。1945年卡維爾蒂、1961年斯勒芬分別提出類風濕發病機理的自身變態反應理論，并得到確定。1941年美國正式使用“類風濕性關節炎”的病名。目前，除中、英、美三國使用“類風濕性關節炎”病名外，法國、比利時、荷蘭稱之為慢性進展性多關節炎。德國、捷克和羅馬尼亞等稱之為原發性慢性多關節炎；前蘇聯稱之為傳染性非特異性多關節炎；日本則稱之為慢性關節風濕癥。晨僵是類風濕關節炎的首個癥狀，早上起來患者會發現關節不靈活，起床活動后晨僵減輕或消失。同時患者還會出現關節腫痛，還可能會出現乏力、疲勞、發燒等癥狀。結果表明：類風濕性關節炎的確診需要了解患者體征更重要的是進行實驗室以及相關檢查，還要與風濕性關節炎等疾病相區別診斷。

關鍵詞：類風濕性關節炎 類風濕因子 風濕性關節炎 實驗室檢查

類風濕性關節炎又稱類風濕（RA），是一種病因尚未明了的慢性全身性炎癥性疾病，以慢性、對稱性、多滑膜關節炎和關節外病變為主要臨床表現，屬于自身免疫炎性疾病。該病好發于手、腕、足等小關節，反復發作，呈對稱分布。早期有關節紅腫熱痛和功能障礙，晚期關節可出現不同程度的僵硬畸形，并伴有骨和骨骼肌的萎縮，極易致殘。從病理改變的角度來看，類風濕性關節炎是一種主要累及關節滑膜（以后可波及到關節軟骨、骨組織、關節韌帶和肌鍵），其次為漿膜、心、肺及眼等結締組織的廣泛性炎癥性疾病。類風濕性關節炎的全身性表現除關節病變外，還有發熱、疲乏無力、心包炎、皮下結節、胸膜炎、動脈炎、周圍神經病變等。廣義的類風濕性關節炎除關節部位的炎癥病變外，還包括全身的廣泛性病變。

RF的檢測

大多數RA患者血清中含有巨球蛋白類抗體，稱RF。RF是抗變性IgG自身抗體，能與人或動物的變性IgG結合而發生凝集反應。現實驗室測定RF的方法主要是膠乳凝集法，此方法特點：經濟、簡便、快速。約70％~90％ RA患者血清中可檢出RF陽性。RF在RA中的檢出率和效價高于多種其他疾病，RF陽性支持早期RA傾向性診斷。盡管RF在RA患者中的檢出率很高，但并不具有特異性，如紅斑狼瘡、風濕結節、病毒性感染、細菌感染等體內均可測出低效價的RF，給RA的診斷帶來困難。因此RF對預測發生本病的價值不大，RF的檢測不適合作為篩選本病的一個檢驗項目。但高滴度的RF對RA的診斷具有相對特異性，即隨著RF滴度升高，RF對RA的診斷特異性增強。

類風濕的概念須與風濕相區別。在19世紀中葉之前，人們往往將兩者混為一談。隨著科技醫療發展，人們對類風濕也認識得越來越清楚。類風濕性關節炎這一病名是1858年由英國醫生加羅德首先使用的。1896年舍費爾和雷蒙將該病定為獨立的疾病，同年斯蒂爾對兒童型的類風濕性關節炎作了詳細的描述。1931年塞西爾等人發現類風濕病人血清與鏈球菌的凝集率很高，1940年瓦勒發現類風濕因子。1945年卡維爾蒂、1961年斯勒芬分別提出類風濕發病機理的自身變態反應理論，并得到確定。1941年美國正式使用“類風濕性關節炎”的病名。目前，除中、英、美三國使用“類

風濕性關節炎”病名外，法國、比利時、荷蘭稱之為慢性進展性多關節炎。德國、捷克和羅馬尼亞等稱之為原發性慢性多關節炎；前蘇聯稱之為傳染性非特異性多關節炎；日本則稱之為慢性關節風濕癥。晨僵是類風濕關節炎的首個癥狀，早上起來患者會發現關節不靈活，起床活動后晨僵減輕或消失。同時患者還會出現關節腫痛，還可能會出現乏力、疲勞、發燒等癥狀。本病尤易與類風濕性關節炎起病時相混淆，下列各點可資鑒別：

① 起病一般急驟，有咽痛、發熱和白細胞增高；

② 以四肢大關節受累多見，為游走性關節腫痛，關節癥狀消失后無永久性損害；

③ 常同時發生心臟炎；

④ 血清抗鏈球菌溶血素“O”、抗鏈球菌激酶及抗透明質酸酶均為陽性，而RF陰性；

⑤ 水楊酸制劑療效常迅速而顯著。

約80%患者的發病年齡在20～45歲，以青壯年為多，男女之比為1∶2～4。初發時起的緩慢，患者先有幾周到幾個月的疲倦乏力、體重減輕、胃納不佳、低熱和手足麻木刺痛等前驅癥狀。隨后發生某一關節疼痛、僵硬，以后關節腫大日漸疼痛。開始時可能一、二個關節受累，往往是游走性。以后發展為對稱性多關節炎，關節的受累常從四肢遠端的小關節開始，以后再累及其它關節。近側的指間關節最常發病，呈梭狀腫大；其次為掌指、趾、腕、膝、肘、踝、肩和髖關節等。晨間的關節僵硬，肌肉酸痛，適度活動后僵硬的現象可減輕。僵硬程度和持續時間，常和疾病的活動程度一致，可作為對病變活動性的估價。由于關節的腫痛和運動的限制，關節附近肌肉的僵硬和萎縮也日益顯著。以后即使急性炎變消散，由于關節內已有纖維組織增生，關節周圍組織也變得僵硬。隨著病變發展，患者有不規則發熱，脈搏加快，顯著貧血。病變關節最后變成僵硬而畸形，膝、肘、手指、腕部都固定在屈位。手指常在掌指關節處向外側成半脫位，形成特征性的尺側偏向畸形，此時患者的日常生活都需人協助。關節受累較多的患者更是終日不離床褥，不能動彈而極度痛苦。約10%～30%患者在關節的隆突部位，如上肢的鷹嘴突、腕部及下肢的踝部等出現皮下小結，堅硬如橡皮。皮下小結不易被吸收，皮下小結的出現常提示疾病處于嚴重活動階段。

此外少數患者（約10%）在疾病活動期有淋巴結及脾腫大。眼部可有鞏膜炎、角膜結膜炎。心臟受累有臨床表現者較少，據尸檢發現約35%，主要影響二尖瓣，引起瓣膜病變。肺疾患者的表現形式有多種，胸膜炎，彌漫性肺間質纖維化、類風濕塵肺病。周圍神經病變和慢性小腿潰瘍，淀粉樣變等也偶可發現。

發病原因

尚未完全明確。類風濕性關節炎是一個與環境、細胞、病毒、遺傳、性激素及神經精神狀態等因素密切相關的疾病。

1、細菌因素:實驗研究表明A組鏈球菌及菌壁有肽聚糖（peptidoglycan）可能為RA發病的一個持續的刺激原，A組鏈球菌長期存在于體內成為持續的抗原，刺激機體產生抗體，發生免疫病理損傷而致病。支原體所制造的關節炎動物模型與人的RA相似，但不產生人的RA所特有的類風濕因子（RF）。在RA病人的關節液和滑膜組織中從未發現過細菌或菌體抗原物質，提示細菌可能與RA的起病有關，但缺乏直接證據。

2、病毒因素：RA與病毒，特別是EB病毒的關系是國內外學者注意的問題之一。研究表明，EB病毒感染所致的關節炎與RA不同，RA病人對EB病毒比正常人有強烈的反應性。在RA病人血清和滑膜液中出現持續高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗體，但到目前為止在RA病人血清中一直未發現EB病毒核抗原或殼體抗原抗體。

3.遺傳因素：本病在某些家族中發病率較高，在人群調查中，發現人類白細胞抗原（HLA）-DR4與RF陽性患者有關。HLA研究發現DW4與RA的發病有關，患者中70%HLA-DW4陽性，患者具有該點的易感基因，因此遺傳可能在發病中起重要作用。

4、性激素 ：研究表明RA發病率男女之比為1∶2～4，妊娠期病情減輕，服避孕藥的女性發病減少。動物模型顯示LEW/n雌鼠對關節炎的敏感性高，雄性發病率低，雄鼠經閹割或用β-雌二醇處理后，其發生關節炎的情況與雌鼠一樣，說明性

激素在RA發病中起一定作用。

5、發病機理

尚未完全明確，認為RA是一種自身免疫性疾病已被普遍承認。具有HLA-DR4和DW4型抗原者，對外界環境條件、病毒、細菌、神經精神及內分泌因素的刺激具有較高的敏感性，當侵襲機體時，改變了HLA的抗原決定簇，使具有HLA的有核細胞成為免疫抑制的靶子。由于HLA基因產生可攜帶T細胞抗原受體和免疫相關抗原的特性，當外界刺激因子被巨噬細胞識別時，便產生T細胞激活及一系列免疫介質的釋放，因而產生免疫反應。細胞間的相互作用使B細胞和漿細胞過度激活產生大量免疫球蛋白和類風濕因子（RF）的結果，導致免疫復合物形成，并沉積在滑膜組織上，同時激活補體，產生多種過敏毒素（C3a和C5a趨化因子）。局部由單核細胞、巨噬細胞產生的因子如IL-

1、腫瘤壞死因子a、和白三烯B4，能刺激我形核白細胞移行進入滑膜。局部產生前列腺素E2的擴血管作用也能促進炎癥細胞進入炎癥部位，能吞噬免疫復合物及釋放溶酶體，包括中性蛋白酶和膠原酶，破壞膠原彈力纖維，使滑膜表面及關節軟骨受損。RF還可見于浸潤滑膜的閃細胞，增生的淋巴濾泡及滑膜細胞內，同時也能見到IgG-RF復合物，故即使感染因素不存在，仍能不斷產生RF，使病變反應發作成為慢性炎癥。

診斷依據

晚期類風濕病人，因已出現多關節病變及典型畸形，所以診斷多無困難。但本病早期及少數關節受累病例，診斷時常有困難。目前，對于類風濕性關節炎的診斷，各國有不同的標準。1958年美國風濕病學學會提出了經過修改的診斷標準，（1）許多國家都采用這一標準。現介紹如下：

1、晨僵。

2、至少一個關節活動時疼痛或有壓痛。

3、至少一個關節腫脹（軟組織肥厚或積液而非骨質增生，為醫生所看到）。

4、至少另一個關節腫脹（為醫生所看到，兩個關節受累所間隔的時間應不超過3個月）。

5、對稱性關節腫脹（為醫生所看到），同時侵犯機體兩側的同一個關節（如果侵犯近側指間關節、掌指關節或趾關節時不需要完全對稱），遠側指間關節的累及不能滿足此項標準。

6、骨隆起部或關節附近伸側的皮下結節（為醫生所看到）。

7、標準的X線片所見（除骨質增生外，必須有受累關節附近的骨質疏松存在）。

8、類風濕因子陽性。

9、滑膜液中粘蛋白凝固不佳。

10、具有下述滑膜病理學改變中的三個或更多：明顯的絨毛增生；表層滑膜細胞增生及呈柵欄狀；明顯的慢性炎細胞（主要為淋巴細胞和漿細胞）浸潤及形成淋巴結的趨勢；表層或間質內致密的纖維素沉積；灶性壞死。

11、皮下結節中的組織學改變應顯示中心區細胞壞死灶，圍繞著柵欄狀增生的巨噬細胞及最外層的慢性炎癥細胞浸潤。

檢查化驗

1、血細胞沉降率 大多數患者血細胞沉降率增快，尤其是在急性期。

2、血紅蛋白含量 略低于正常，晚期病例則可出現輕度貧血，血紅蛋白含量大多在8～10g之間。

3、抗鏈球菌溶血素O（ASO）、類風濕因子（RF）典型的類風濕患者可以出現抗鏈球菌溶血素O試驗陽性，類風濕因子多為陽性。因為類風濕因子本身是人體產生的針對變性免疫球蛋白G為抗原的一種自身抗體，由于首先在類風濕性關節炎病人的血清中發現，所以被稱為類風濕因子。5%～10%的正常人血清中也可測出類風濕因子陽性，但滴度較低，只有滴度在1∶64以上才有診斷意

4、免疫球蛋白檢查（IgM，IgG）大約70%的類風濕患者可以出現IgM異常，IgG多為陽性。

5、關節液檢查 在受損關節中抽出的關節液多混濁，但無細菌，關節液的黏滯度較正常為低。鏡檢下顯示關節液內無結晶物。

6、X線檢查 于X線平片上可以發現以下改變：

（1）軟組織腫脹：顯示關節囊陰影增大。

（2）關節間隙變窄：由于軟骨受累及缺損所致。

（3）關節周圍骨質疏松：顯示關節周圍骨質中的骨小梁減少、萎縮及變細。

7、其他影像學檢查CT及MRI成像技術可酌情選用，尤其是對早期病例。

輔助檢查

1、一般都有輕度至中度貧血，為正細胞正煞費苦心素性貧血，如伴有缺鐵，則可為低色素性小細胞性貧血。白細胞數大多正常，在活動期可略有增高，偶見嗜酸性粒細胞和血小板增多。貧血和血小板增多癥與疾病的活動相關。多數病例的紅細胞沉降率在活動性病變中常增高，可為疾病活動的指標。血清鐵、鐵結合蛋白的水平常減低。

2、血清白蛋白降低，球蛋白增高。免疫蛋白電泳顯示IgG、IgA及IgM增多。C反應蛋白活動期可升高。

3、類風濕因子及其它血清學檢查：類風濕因子包括IgG型RF、IgM型RF、IgA型RF，和IgE型RF等類型。目前臨床多限于檢測IgM-RF，目前國內應用比較廣泛的是聚苯乙烯微粒乳膠凝集試驗（LAT）和羊紅細胞凝集試驗（SCAT），這兩種方法對IgM-RF特異性較大，敏感性較高，重復性好，檢測IgM-RF在成年RA患者3/4陽性。IgM-RF高滴度陽性病人，病變活動重，病情進展快，不易緩解，預后較差，且有比較嚴重的關節外表現。類風濕因子陰性不能排除本病的可能，須結合臨床。此外RF為自身抗體，也可見于多種自身免疫性疾病及一些與免疫有關的慢性感染如系統性紅斑狼瘡，SjÖgren氏綜合征、慢性肝炎、結節病，傳染性單核細胞增多癥、麻風、結核病、血吸蟲病等。此外正常人接種或輸血后亦可出現暫時性RF（+）。RA患者親屬亦可發現RF陽性。正常人尤其是高齡才可有5%呈陽性，故RF陽性，不一定就是類風濕性關節炎，但結合臨床仍為診斷RA的重要輔助方法。

近來發現類風濕關節炎患者血清中抗類風濕性關節炎協同核抗原抗體（抗RANA抗體）的陽性率（93%～95%），明顯高于其他各種類型關節炎的患者（約19%0）及健康人（約16%），可作為診斷類風濕性關節炎的一項有力證據。

抗核抗體在類風濕性關節炎的陽性率約10%～20%。血清補體水平多數正常或輕度升高，重癥者及伴關節外病變者可下降。

4、關節腔穿刺可得不透明草黃色滲出液，其中中性粒細胞可達1萬～5萬/mm3或更高，細菌培養陰性。疾病活動可見白細胞漿中含有類風濕因子和IgG補體復合物形成包涵體吞噬細胞，稱類風濕細胞（regocyte）。滲出液中初體的相對濃度（與蛋白質含量相比較）降低，RF陽性。

X線檢查：早期患者的關節X線檢查除軟組織腫脹和關節腔滲液外一般都是陰性。關節部位骨質疏松可以在起病幾周內即很明顯。關節間隙減少和骨質的侵蝕，提示關節軟骨的消失，只出現在病程持續數月以上者。半脫位，脫位和骨性強直后更后期的現象。當軟骨已損毀，可見兩骨間的關節面融合，喪失原來關節的跡象。彌漫性骨質疏松在慢性病變中常見，并因激素治療而加重。無菌性壞死的發生率特別在股骨頭，亦可因用皮質類固醇治療而增多。

討論：以上討論了RA的臨床診斷以及實驗室檢測手段，各有利弊，但仍沒有一種方法可以作為診斷RA的特異性實驗，所以現在臨床診斷RA患者時，仍以其臨床癥狀為主，實驗依據為輔助性診斷。隨著生物技術的發展，人們對HLAⅡ類基因與RA發病及臨床表現的相關進行了研究，發現HLAⅡ型基因中的oR基因與RF陽性率有關。研究者進一步發現，RA的發生主要是與HLAⅡ型基因中的HLADR4有關，尤其是HLADRB 1等位基因第三高變區的氨基酸主序列有密切關系。RA是一種全身性自身免疫性疾病，其發病機制十分復雜，又沒有一種特異性的實驗診斷，給RA早期診斷帶來一定難度。隨著時代的進步，人們已著眼于這類疾病基因工程的研究，尋求一種更好的實驗診斷方法，有助于臨床診斷及鑒

別診斷。