第一篇：老年社區獲得性肺炎急診抗感染策略

老年社區獲得性肺炎急診抗感染策略

中國醫學急救雜志 2015-07-27

無論在發達國家還是發展中國家，社區獲得性肺炎都是導致老年人死亡的重要原因之一。隨著社會老齡化加快，老年人已成為急診重要就診人群，比重不斷攀升，與其相關CAP也成為常見急癥。老年人由于自身生理變化的特殊性，成為罹患CAP的重要人群，Palma等研究顯示，老年CAP發病率為每年15.8／1000人，男性的發病率高于女性，隨著年齡增長，老年CAP病死率也顯著增加。由于老年CAP表現不典型，病情進展快，易發生漏診、誤診，急診科醫師應提高識別老年CAP的能力，掌握合理的抗感染策略。

老年CAP患者的臨床特點

老年CAP臨床表現最明顯的特點就是“不典型”。由于老年人器官功能逐漸退化，缺乏代償潛力，全身及包括呼吸道局部免疫力下降，多合并COPD、心腦血管等基礎疾病，罹患CAP后常突出表現厭食、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、精神差及意識障礙等，或表現基礎疾病加重，而缺乏典型咳嗽、咳痰、發熱、肺部啰音等肺部感染的特點。老年CAP中重癥CAP占有較大比例，并隨年齡增加比例明顯上升，老年人由于神經系統退行性疾病和吞咽功能不全及咳嗽反射減弱，普遍存在顯性或隱性誤吸，吸入性肺炎約占10％——30％，誤吸分泌物作為培養基促進病菌繁殖，引起壞死性肺炎、肺膿腫，誤吸食物或胃液，多誘發急性炎癥，老年吸入性肺炎的病死率在20％——65％。老年CAP不僅呼吸衰竭多見，也常出現其他器官功能衰竭等嚴重并發癥如心力衰竭、高／低血糖、低蛋白血癥、上消化道應激性病變、腎損害、心律失常及休克，水電解質紊亂更是常見，肺炎的表現往往被掩蓋。因肺組織彈性差、支氣管張力低，肺通氣不足，淋巴回流障礙等原因，老年CAP病程遷延，病灶吸收緩慢，多數需4——6周才能完全吸收。老年咽喉部肌肉運動不協調，常無法經口咳痰，口痰標本不易收集，培養可靠性差。X線呈支氣管肺炎形態者比大葉性肺炎更多見，病灶多呈斑片狀、網狀、條索狀陰影，由于不能配合屏氣或呼吸頻速，X線檢查常受影響，尤其胸片受影響明顯，遠不如胸部CT更為敏感可靠。

老年CAP的病情評估

病情評估是急診科醫師基本功，目前有多種評分工具用于CAP患者的病情評估。1997年，Fine等提出的PSI評分系統是對CAP患者病情評估最完善的系統之一。PSI評分系統包括3個人口學因素，5種合并基礎疾病，5項體格檢查和7項實驗室檢查，共有20個條目，每個條目設置的分數不同。將所有條目得分相加，總分按＜51、51——70、71——90、91——130、＞130，分為I——V級，I——II級可接受門診治療，III級需要留院觀察，IV級以上需要住院治療。PSI評分在預測較低風險患者方面更有優勢，然而項目繁多復雜，在“擁堵”的急診科未能被接受普及。另一CAP的重要評分工具CURB——65評分包括5個指標：意識障礙、尿素氮＞7.0 mmol／L、呼吸頻率≥30次／min、收縮壓＜90 mm Hg或舒張壓≤60 mm Hg、年齡≥65歲，CURB——65＜3表示低病死風險，而CURB——65≥3代表高病死風險。CURB——65相較于PSI評分具有更高的陽性預測值，能更好地評估病死率較高或需住院治療的高風險患者。由于其評分項目簡潔，可能更為適合急診臨床工作，因此被中國急診醫師協會所借鑒并形成自己的收住院標準。評分是為判斷病情和預后并指導治療，無論評分如何，出現臟器功能不全對于老年CAP即是預警指標。

老年CAP的病原學特點與診斷

由于協調和工作難度以及老年痰標本的質量低下，尚未見老年CAP病原流行病學權威發布。細菌、病毒、真菌、支原體等均可導致老年肺炎，而老年CAP的主要致病微生物是細菌。在20世紀50年代，肺炎鏈球菌是肺炎的主要致病菌（90％）。但隨著青霉素及其他抗菌藥的廣泛應用，減少了該菌種肺炎的患病率和危害性，其他細菌感染明顯增加，G——桿菌以流感嗜血桿菌、肺炎克雷伯菌、大腸埃希菌、銅綠假單胞菌等常見，G＋球菌以金黃色葡萄球菌多見。由于老年的特殊性，條件致病菌、非典型病原體、耐藥菌甚至真菌感染逐漸增多，老年是呼吸道病毒的易感人群，多種病原混合感染也常見于老年人。老年CAP致病微生物不僅與個體基礎疾病、既往抗生素使用情況有關，也與地區微生物流行病學有關。國內對老年CAP和醫院獲得性肺炎痰培養研究中，210例社區獲得性肺炎痰培養陽性6l例，陽性率為29.1％，菌株68株，以肺炎鏈球菌（41.2％）和流感嗜血桿菌（32.3％）為主，與老年醫院獲得性肺炎明顯不同；另有研究同樣顯示，肺炎鏈球菌仍為老年CAP的主要致病菌（16.7％），非典型病原體肺炎支原體和衣原體檢出率高達40.1％，其他致病菌有流感嗜血桿菌、肺炎克雷伯菌、嗜肺軍團菌等。國外一項為期12年的前瞻性研究顯示，老年患者雖然合并多種疾病，病情復雜，但其最主要的致病菌仍然是肺炎鏈球菌和非典型病原體。咽部正常菌叢中厭氧菌比需氧菌多10——20倍，老年吸入性肺炎多為混合感染，厭氧菌感染占很大比重，由于常規培養不能生長，易被忽視；也有研究顯示，無論患者是否伴有吸入因素，肺炎鏈球菌均為老年CAP的最主要致病菌。總之，盡管新型抗生素不斷問世及其他致病微生物明顯增加，肺炎鏈球菌是老年CAP的主要致病菌這種趨勢目前仍沒有改變。

由于不同病原微生物所致老年CAP缺乏臨床特異性表現，明確病原微生物是困難艱巨的工作，但對指導治療和判斷預后有決定性意義。近年雖然肺炎病原的實驗室診斷技術發展迅速，但能快速指導急診CAP診治的手段有限，類似POCT明確病原微生物的快速檢測方法應是研發方向。痰培養、血培養、血清學檢查、經纖支鏡刷取物或活檢以及支氣管灌洗液培養，肺組織培養等有助于感染的病原體明確。但對于非典型病原體，培養耗時長、技術要求高，僅適用于實驗室研究；血清學檢查方法技術成熟，敏感性和特異性好，缺點是需要檢測急性期和恢復期雙份血清才有意義；尿抗原檢測譜窄、假陰性率高、成本高；聚合酶鏈反應快速、不受抗生素應用影響，但操作繁瑣，影響因素多，缺乏統一標準，應用有限；活檢及組織培養等方式屬創傷性檢查，患者不易接受，且不能反復進行，臨床上僅用于重癥肺炎的診斷。痰培養結果受多種因素影響，對肺炎的診斷指導意義一直飽受爭議，工業化國家痰標本培養在所有培養標本中比例遠低于國內，老年痰培養結果更受質疑。盡管如此，痰培養仍是重要參考，只要按程序要求嚴格采取痰標本，不失為一種簡單、方便的檢查方法。痰涂片的快速指導作用不可忽視，吸入性相關的老年CAP在送檢標本時應常規厭氧菌培養。

對于急診老年CAP，首先痰涂片，然后培養，符合重癥肺炎診斷標準者，應安排血培養。凡合并胸腔積液并有穿刺指征者，均應進行診斷性胸腔穿刺，抽取胸腔積液進行常規、生化及病原學檢查。有其他特別病原感染臨床指向時，進行相關檢查，如肺炎支原體、軍團菌抗體滴度測定等。

想通過病原學及藥敏試驗結果指導急診老年CAP的初始抗感染是不現實的，急診CAP的初始抗生素選擇多為經驗性治療。有觀點認為，輕、中度CAP患者通常不做病原學檢查，當初始經驗性治療無效時需進行病原學檢查；而病情危重或需住院治療的患者，則應在使用抗菌藥物前常規進行血培養和呼吸道標本的病原學檢查。考慮到老年CAP的特殊性和高風險性，有潛在惡化風險，或評估不能順利恢復的輕、中度CAP，即使CURB——65評分＜3的患者均應在抗生素使用前盡可能行呼吸道標本的病原學檢查，以利后期指導，而不應限定于可能收住院或界定的重癥患者。

老年CAP的急診抗感染策略

1.病情評估與抗生素效果評估策略

急診醫師首先應評估患者的病情及預后，對病情分級分層，評估可能的致病原，在抗生素使用之前決定是否進行病原學檢查。臨床癥狀和體征及普通實驗室檢查可對感染病原有初步指向，如發生于流感季節的病毒性肺炎前期通常咽痛、全身酸痛等中毒癥狀明顯，白細胞不高或偏低等，軍團菌肺炎常伴肌肉酸痛和低鈉血癥，有些感染如曲霉菌肺部影像學表現特殊，支原體肺炎肺部影像可有游走特點等。臨床資料的分析評估對病原種類可做初步判斷，根據病情分級、分層合理選擇抗生素，如既往體健的低風險患者，考慮細菌性肺炎無耐藥肺炎鏈球菌者（DRSP）門診初始經驗治療可單選青霉素類、大環內酯類、呼吸喹諾酮類口服或靜滴，難以辨別病原微生物種類的老年重癥肺炎需強力抗生素廣覆蓋策略。老年CAP抗生素選擇是一困難課題，嚴格地說，針對重癥患者“大、萬、能”組合的“重錘猛擊”策略并非抗生素的合理應用，罕有同時“耐藥球菌和桿菌、真菌”同時感染的肺炎，由于老年重癥CAP的不典型特性和兇險進展，也是臨床無奈之舉。但并未見到如此組合降低重癥CAP病死率的循證醫學證據。

正確的抗生素治療24——48小時通常即可見效，最遲不超72小時應對治療反應進行評估，評估內容包括臨床癥狀、體征及針對感染的實驗室檢查甚至肺部影像學改變，判斷是否有效，針對的感染原方向是否正確，以決定下一步治療方案，這種評估應間斷進行。

2.老年CAP抗生素選擇策略

急診老年CAP抗生素選擇應考慮用藥時機、既往抗生素使用情況、當地流行病學及細菌耐藥情況、單藥或聯合、藥物劑量和用藥間隔（藥代學和藥效學）、肺組織抗生素濃度、老年病生理特點、避免毒副作用等。

2.1 抗生素應用時機

CAP抗生素應用時機一直存在爭議，由于資料收集需要時間，評估時間越長，信息越詳細，醫療安全性越高；如果延遲使用，尤其重癥患者，可能造成多種危害（病死率增加、住院日延長和總花費顯著增高等）；過度強調早期應用，可能導致抗生素過度使用甚至濫用。2007年美國指南只是一般性強調了首劑抗菌藥物應在急診使用。而2011年歐洲指南則強調重癥CAP患者需在1小時內進行抗菌治療。目前，業內專家和指南更多達成的共識是：盡可能在診斷CAP 后４小時內使用抗菌藥物。我國一項對急診CAP治療觀念的調研顯示：59.4％急診醫師在4小時內給予抗菌藥物治療，而相關專家共識未界定時間，只是強調盡早應用，首劑抗生素在急診完成。老年CAP有較高病死率，與吸入相關的老年CAP病死率可高達65％，抗生素延遲應用1小時膿毒癥休克患者病死率上升7.6％，新膿毒癥指南仍強調了嚴重感染在1小時內強力抗生素應用。建議有高死亡風險，或CURB——65評分≥3，尤其吸入相關老年CAP，應參照執行急診1小時內抗生素應用原則。

2.2 抗生素種類選擇

理想的抗生素經驗性選擇應是覆蓋了懷疑的病原菌，符合當地的流行病學特點，避免了耐藥，單次給藥，在肺組織濃度高，肝腎等毒副作用小，適合老年患者生理狀況和藥代動力學特點，甚至價格低廉。事實上，這樣的抗生素目前是不存在的，可能是開發方向。我國2011年發布的《急診成人社區獲得性肺炎專家共識》主要推薦三大類藥物用于CAP的抗菌治療：β——內酰胺類、大環內酯類、呼吸喹諾酮類。

β——內酰胺類因其安全、副作用小無疑是應用最廣泛的主流抗生素，隨之而來是耐藥菌增多，我國Mohnarin耐藥監測顯示肺炎鏈球菌對頭孢菌素類藥物敏感性有所降低，對頭孢呋辛的敏感率僅為29％。最新研究甚至建議盡量避免在急診中使用三代頭孢菌素，因為可能會增加產ESBL腸桿菌耐藥的風險。我國大環內酯類藥物（如紅霉素、克拉霉素）一直廣泛應用于臨床，對肺炎鏈球菌的敏感率僅為11.2％——26.2％，最新一項肺炎支原體耐藥研究顯示，肺炎支原體對大環內酯類藥物（如紅霉素）的耐藥率高達71.7％。呼吸喹諾酮類抗生素廣泛應用耐藥性形勢嚴峻，但第三代莫西沙星用于老年CAP應是可行的選擇，抗菌譜較廣，能覆蓋CAP常見的肺炎鏈球菌和非典型病原體，目前仍保持了良好的抗菌活性。肝、腎雙通道排泄，老年、腎功能障礙（包括接受血液透析、持續腎臟替代治療或每日透析）或輕至中度肝功能損傷的患者，均無需調整劑量，在緩解CAP患者的發熱及其它臨床癥狀，也顯示優勢，價格偏貴是其缺點。但隨著使用增多，也必將增加耐藥發生機會。

雖然肺炎鏈球菌是老年CAP的主要致病菌，但其他病原微生物增加的現象不能忽視，經驗性選擇時應包含涵蓋對DRSP敏感的抗生素。中度以上感染者，可選用第二、三代敏感頭孢菌素、第三代喹諾酮類抗生素等；包含吸入性重癥老年CAP患者，選用青霉素類（三代頭孢菌素）／β——內酰胺酶抑制劑聯合莫西沙星，基本覆蓋了包含厭氧菌的可能致病菌，應是推薦的選擇。針對可能的致病菌，有關專家共識做了成人CAP的詳細推薦，建議老年CAP參考執行。

2.3 抗生素應用注意事項

要做到抗生素合理應用，必須熟悉選用抗生素的適應證、抗微生物活性、藥動學、藥效學和副作用，注意藥物間的相互協同作用，避免增加毒副作用；老年人血漿白蛋白減少，腎功能減退，肝臟酶活力下降，用藥后血藥濃度較青年人高，半衰期延長，易發生毒副作用，故用藥量應小，有時需根據腎功能情況選擇用藥，氨基糖甙類通常慎用；老年人胃酸分泌減少，胃排空時間長，腸蠕動慢，易影響藥物的吸收，對中、重癥患者，應采用靜脈給藥為主，病情好轉后再改口服；老年人多伴有基礎疾病，療程應夠，防止復發，一般體溫下降，癥狀消退后7天方可停用，特殊情況，如軍團菌肺炎用藥時間可達3——4周，抗病毒治療多限定7天之內等；抗生素應用中需嚴密觀察不良反應，注意老年人易發生菌群失調，假膜性腸炎，二重感染等，應及時防治；重癥老年CAP針對明確病原的檢查如痰培養需多次進行，痰培養要有細菌計數，客觀分析結果，可靠的藥敏結果可以指導用藥；耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）高發率的養老院CAP患者，可選用利奈唑胺或萬古霉素等進行治療。

3.非抗生素抗感染策略

抗生素的合理應用是各臨床專科的普遍要求，急診科治療老年CAP也不例外，以“珍惜”的心態使用抗生素是必要的。我們應時刻提醒自己，控制感染，除了抗生素我們還有什么？探討老年CAP的病因并與去除，加強支持療法，提高免疫力是必要的；保持呼吸道通暢，痰液有效引流可以事半功倍，肺膿腫往往大量膿性痰咳出后癥狀緩解。微生物在人類誕生之前就已存在，抗生素問世前世界人口一直在不斷增長，除了抗生素，可能還有很多非抗生素抗感染措施有待開發，包括傳統醫學的充分運用。

第二篇：教學查房案例-社區獲得性肺炎

2013年2月26日 教學查房：社區獲得性肺炎 學科：呼吸內科

教學對象：住院醫師規范化培訓基地輪轉醫師，全體實習醫師 實習醫師匯報病史：患者男，38歲，工人，于2013-2-23因“發熱咳嗽咳痰4天”收入我科。入科查體：T：38.7度（耳溫），P：98次/分，R：20次/分，Bp：142/68mmHg，神志清，精神可，鎖骨上淺表淋巴結未及腫大，氣管居中，兩肺呼吸運動對稱，兩肺呼吸音清，兩肺未及明顯濕性羅音，HR：98次/分，律齊，心音中，未及病理性雜音，腹平軟，無壓痛，肝、腎區叩擊痛陰性，雙下肢無浮腫，病理征陰性。2013-02-24查血常規,血沉：白細胞計數(WBC)6.8 x10^9/L，百分比(中)61%，血紅蛋白(HGB)131.0g/l，血小板計數(PLT)78 x10^9/L，紅細胞沉降試驗(ESR)8mm/h；2013-02-24查生化,C-RP：谷丙轉氨酶(ALT)17U/L，谷草轉氨酶(AST)18U/L，鈉(Na)139mmol/L，鉀(K)3.20mmol/L，氯(CL)101mmol/L，肌酐(CRE)86μmol/L，尿素氮(BUN)2.54mmol/L，葡萄糖(GLU)5.25mmol/L，白蛋白(ALB-J)35.1g/L，超敏C反應蛋白(C-RP)75.5mg/L；2013-02-24查男性腫瘤標：癌胚抗原(CEA)1.24ng/ml，鱗狀細胞癌相關抗原（SCC）1.40ug/L，細胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)2.81ng/ml，神經元特異性烯化酶（NSE）12.00ng/ml；2013-02-24經查胸部平掃： 左肺炎癥，請結合臨床。建議治療后復查。入科診斷：社區獲得性肺炎。入院后予阿莫西林舒巴坦針3.0g，每日二次靜滴，依替米星針0.2g，每日一次靜滴抗感染，同時補液等對癥支持治療。入

院后第二天查體溫38℃；第三天，查體溫37.6℃，患者咳血痰，予云南白藥對癥治療，肺部聽診可聞及少量濕羅音；第四天查體溫36.3℃，痰中仍帶少量血絲，肺部聽診可聞及少量濕羅音； 匯報病史后病人床邊體格檢查：生命體征平穩，神智清晰，精神可，自動體位，氣管居中，正常成人胸廓，肋間隙明顯增寬，語顫正常，雙肺呼吸運動對稱，雙肺叩診清音，雙肺呼吸音清，可聞及少許濕啰音，心尖搏動位于劍突下，左界無擴大，HR78次/分，心律齊，心音中，各瓣膜聽診區未及雜音。全腹部平軟，無壓痛，腹部未及包塊，肝脾肋下未及，肝腎區無叩擊痛，移動性濁音(-),，腸鳴音正常，雙下肢無浮腫。

董勝翔：提出相關臨床問題，1 該患者正確的臨床診斷是什么？2請用CURB-65評分評定該患者，與國內指南比較，決定該患者治療地點和方案。3該患者可能的治療療程是多久？4該患者目前達到臨床穩定的判定標準了嗎？

馮沈紅：患者臨床診斷：社區獲得性肺炎。

沈國忠：指南中指出，根據患者初次接受治療的場所，大多數國家（包括我國）均采用IDSA/ATS分類方法。主要將CAP患者分為4類：門診患者（無基礎疾病）；住院患者（合并基礎疾病或老年患者）；需住院治療但不必入住ICU的患者；需入住ICU的重癥患者（再分為無合并特殊耐藥菌株感染危險因素患者和合并特殊耐藥菌株感染危險因素患者）。

陳勝蘭： CURB-65評分是目前比較常用且便利的CAP評估方法，主要由意識障礙、腎功能（血BUN>7mmol/L）、呼吸頻率(≥30次/分)、血壓（收縮壓<90,或舒張壓≤60mmHg）及年齡(≥65歲)5方面組成，總分5分，分值越高，患者的病情嚴重度及危險程度越高，目前該患者的評分為0分，屬于低危，可以考慮門診治療。該患者可能治療療程為7-14天。

沈國忠：患者目前生命體征平穩，體溫已降至正常，咳嗽不劇，痰有黃膿痰轉白痰，肺部聽診啰音不明顯，故現患者基本已達到臨床穩定狀態。

總結：社區獲得性肺炎（community acquired pneumonia,CAP)是指在院外罹患的感染性肺實質（含肺泡壁即廣義上的肺間質）炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內發病的肺炎。我國自1999年制定第一版指南，2004年衛生部頒布抗菌藥物臨床應用指導原則，2006年中華醫學會頒布第二版社區獲得性肺炎指南，2011年中國醫師協會急診醫師分會頒布急診成人社區獲得性肺炎專家共識。國外美國胸科協會2001年制定CAP指南，美國感染病協會2003年修訂，2007年出版新的指南。采用肺炎嚴重層度指數PSI（pneumonia severity index）和CURB-65評定病情嚴重程度。英國胸科協會2004年，2009年分別頒布CAP指南，Joint ICS/NCCP 2012年9月發布新的指南。國外評定社區獲得性肺炎主要的量表工具美國胸科協會PSI（pneumonia severity index），英國胸科協會CURB-65，澳大利亞SMART-COP等，CURB-65使用簡便，已在國外廣泛得到

應用，采用CURB-65在門診對社區獲得性肺炎肺炎進行分類并決定初始治療方案和地點，見下圖：

新近Joint ICS/NCCP 2012年9月發布新的指南，強調胸片和指脈氧飽和度檢查在門診篩查和分流社區獲得性肺炎病人中的重要性，見下圖：

對于門診社區獲得性肺炎的病人，我國目前的建議方案如下： 5

對于ICU住院的重癥CAP病人建議治療方案如下：

對于初始治療的社區獲得性肺炎的病人，在治療以后的48-72小時，必須進行抗生素療效評估，流程如下：

到達穩定的病人改為相同抗菌譜的口服抗生素冰與當日出院是安全 的。出現進展性肺炎和對治療無應答認為是失敗的。治療失敗的原因常常是由于存在耐藥菌，以及誤診。必要時支氣管鏡檢查明確感染的病原體及非感染原因，及時調整治療方案。以往忽視的少見的社區獲得性肺炎并發癥在近年來得到重視，目前認為社區獲得性肺炎主要有6大并發癥：急性肺損傷和呼吸衰竭，膿毒癥性休克，胸膜炎和膿胸，氣胸和膿氣胸，中毒性心肌損害和心功能不全，缺氧性腦病。分別按照各自的指南和治療原則進行診療流程。

第三篇：社區獲得性肺炎的健康小常識

社區獲得性肺炎的健康小常識

一般知識

社區獲得性肺炎是指在醫院外罹患的感染性肺實質（含肺泡壁，即廣義的肺間質）炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后潛伏期內發病的肺炎。

發病以冬季和初春為多，好發于青壯年，男性較多，大多數病人先有輕度上呼吸道感染，或受寒，淋雨，饑餓，醉酒等史，使機體抵抗力降低，呼吸道防御功能受損，細菌進入下呼吸道，在肺泡內繁殖發生肺炎。肺炎球菌不產生毒素，不引起原發性肺組織壞死或形成空洞，其致病力是莢膜對組織的侵襲作用。

社區獲得性肺炎的表現

病前常有受涼，淋雨，疲勞，醉酒或病毒感染史，約半數病人有上呼吸道感染的先驅癥狀。

就醫須知

起病急驟，寒戰高熱，體溫很快高達39—40度，感頭痛，全身肌肉酸痛。炎癥波及胸膜，引起患側胸部刺痛，隨呼吸和咳嗽加重。咳嗽，咳痰。初為刺激性咳嗽，逐漸出現粘痰，可見鐵銹色痰。部分有食欲不振，惡心，嘔吐，腹瀉，腹脹。

及時按醫囑開始抗生素治療，社區獲得性肺炎首選青霉素G。高水平耐藥或存在耐藥高危險因素時應選擇頭孢曲松，頭孢噻肟，奎諾酮類或萬古霉素類。

由于突然起病，病人及家屬缺乏應付疾病的心理準備，表現為焦慮不安，不知所措。在發病期，持續高熱往往加重病人對疾病的恐懼，表現為情緒波動不安。

指導病人有效排痰，可促進疾病的康復。首先要求病人每天飲水1000-15000毫升，以濕潤呼吸道，稀釋痰液。教會病人有效咳嗽的技巧：囑病人咳嗽時先深呼吸5-6次，然后再深吸一口氣后保持張口，然后淺咳一下，將痰咳至喉頭,然后再迅速咳出。劇烈刺激性干咳者，遵醫囑給予可待因。

自我保健

高熱期應進食高營養的清淡，易消化的流質或半流質。不能進食者適當補液。恢復期進食高蛋白，高維生素的富含營養的飲食。

特別醫囑：

盡量在抗生素治療前采集標本。

囑患者先行漱口，指導或輔助患者深呼吸，留取膿性痰送檢。無痰患者可用高滲鹽水霧化吸入導痰。注意事項 戒煙，避免酗酒有助于預防肺炎的發生，預防接種肺炎鏈球菌疫苗和（或）流感疫苗可減少某些特定人群罹患肺炎的機會。

應加強耐寒鍛煉，預防上呼吸道感染，及時醫治口腔和鼻咽部慢性病灶。糾正不良的生活習慣，避免受寒，酗酒及吸煙等誘發因素。對老年體衰和免疫功能減退者，可注射流感疫苗或肺炎疫苗。

第四篇：1、兒童社區獲得性肺炎診療指南

重慶市沙坪壩區人民醫院

The people’s hospital of shapingba district 沙坪壩區人民醫院兒科 兒童社區獲得性肺炎診療規范

【概述】

社區獲得性肺炎是指原本健康的兒童在醫院外獲得的感染性肺炎，包括感染了具有明確潛伏期的病原體而在入院后潛伏期內發病的肺炎，是相對于醫院獲得性肺炎而言。是嬰幼兒時期重要的常見病、多發病，是兒童住院的常見原因。年幼兒50%由病毒引起，年長兒由細菌、支原體感染為主。

【病史要點】

1、詢問發熱、咳嗽、氣促、發紺及并發癥的發展變化過程，了解發熱程度、熱型，咳嗽輕重，有無痰響、吼喘及進食嗆咳。

2、詢問病后精神狀態，有無煩躁、呻吟、萎靡、嗜睡和驚厥；食欲的改變、進食減少程度，有無嘔吐、腹瀉。

3、院外診斷、重要檢查和治療情況，特別是所用抗生素種類及療程。

4、病前有無上呼吸道感染、流感、麻疹、百日咳等傳染病史及接觸史，既往預防接種史。【體檢要點】

1、測量體溫、呼吸、心率，注意營養發育狀況，精神、神志狀態。

2、呼吸困難情況，有無喘憋、鼻扇、呻吟、點頭樣呼吸、胸壁吸氣性凹陷，有無口周、甲床青紫，面色青灰或蒼白；小嬰兒尚須注意有無呼吸節律異常。

3、肺部體征：肺部有無中細濕羅音及語顫增強、叩濁等肺部實變體征。

4、是否有呼吸衰竭、心功能不全及其它臟器功能受累而出現的體征： 注意心音強弱、心率和心律；有無腹脹，肝臟大小、質地及壓痛，脾臟大小；有無下肢水腫。

5、注意有無皮膚化膿性感染灶及合并的氣胸、膿氣胸體征（提示金

重慶市沙坪壩區人民醫院

The people’s hospital of shapingba district 葡菌感染）。【輔助檢查】

血常規、CRP、血沉、降鈣素原、ASO，尿肺炎鏈球菌抗原，肺炎支原體抗體、肺炎衣原體抗體，呼吸道常見病毒檢測，痰液、氣管吸出物、胸腔穿刺液等體液行細菌培養和藥敏試驗，擬診細菌感染、病情嚴重或有并發癥的患兒應做血培養，陽性者，治療后應復查；心肌酶譜、肝腎功能、電解質、大便常規（3歲以下查輪狀病毒抗原）、尿常規，危重病例應作血氣分析，所有住院肺炎或疑似低氧血癥者，均需監測血氧飽和度。胸部X線檢查，（必要時CT）。【診斷標準】

肺炎有發熱、咳嗽，呼吸頻率增快（<2月,呼吸≥60次/分；2-12月，呼吸≥50次/分；1-5歲，呼吸≥40次/分；≥5歲，呼吸≥30次/分），胸壁吸氣性凹陷，呼吸困難，喘鳴，肺部濕性羅音等臨床表現，結合胸部X線檢查結果，可作出診斷。

WHO推薦，2月-5歲兒童出現胸壁吸氣性凹陷或鼻翼扇或呻吟之一表現者，提示有低氧血癥，考慮為重度肺炎；如出現中心性紫紺、嚴重呼吸窘迫、拒食或脫水癥、意識障礙（嗜睡、昏迷、驚厥）之一表現者，為極重度肺炎。動重度肺炎征象：激惹或嗜睡、拒食、呼吸急促（嬰幼兒<2月,呼吸≥60次/分；2-12月，呼吸≥50次/分；1-5歲以下，呼吸≥40次/分）、下胸壁凹陷及紫紺。

并發癥：肺部并發癥包括胸腔積液、膿胸、膿氣胸、肺膿腫、支氣管胸膜瘺、壞死性肺炎、呼吸衰竭等；肺外并發癥包括腦膜炎、腦膿腫、心包炎、心內膜炎、骨髓炎、關節炎、膿毒癥、溶血尿毒癥綜合征等。鑒別診斷：急性支氣管炎、肺結核、支氣管異物等。【治療方案及原則】

1、一般治療：保持室內空氣流通，保證足夠入量，不能進食者靜脈補液，總液體量為基礎代謝正常需要量的80%，1/4-1/5張液體24小時勻速滴注，速度<5ml/kg.h;有中度以上脫水者，不也總量可按脫水分度推薦

重慶市沙坪壩區人民醫院

The people’s hospital of shapingba district 量的1/2-2/3給予。

2、抗感染治療：

（1）細菌感染：根據病情或病原學檢查結果，合理選用抗生素：肺炎鏈球菌對青霉素敏感者首選青霉素，疑為耐藥株感染者，選用阿莫西林克拉維酸鉀、第1、2代頭孢等；金黃色葡萄球菌選用第1、2代頭孢、氟氯西林；支原體感染，選用阿奇霉素；病情重或混合感染時可聯合使用抗菌藥。

（2）病毒感染：三氮唑核苷肌注、靜滴或霧化、干擾素肌注或霧化治療、喜炎平/炎琥寧靜脈滴入。

3、對癥治療：給氧、降溫、祛痰、吸痰、防治水電解失衡等。

4、支持及免疫調節治療：病情較重、病程較久、營養不良等患兒可考慮予以匹多莫德、胸腺五肽、靜脈丙種球蛋白。

5、糖皮質激素 ：有嚴重喘憋、中毒癥狀明顯的重癥肺炎，如合并缺氧中毒性腦病、休克、呼吸衰竭、肺炎高熱持續不退伴過強炎性反應者，可短期使用（療程3-5天）。

6、并發癥治療：發生膿胸、膿氣胸、張力性氣胸時應及時行胸腔穿刺，抽氣、抽膿，或行胸腔閉式引流。【病情觀察及隨訪要點】

1、逐日記錄體溫、呼吸（次數和節律）、脈搏、心率。

2、觀察體溫、精神、食欲、咳嗽、氣促、紫紺、肺部體征、血氧飽和度及肝臟大小的改變；氧療患兒至少4小時監測一次體溫、脈搏、呼吸和血氧飽和度。

3、經一般抗生素治療，癥狀無好轉反而加劇，肺部啰音更細密，提示感染為控制，病灶融合，需警惕金黃色葡萄球菌、腺病毒肺炎。

4、肺炎治療過程中突然出現煩躁不安、呼吸困難和青紫加重時應檢查有無痰液粘稠、不宜咳出或氣道阻塞，并警惕以下合并癥：胸腔內并發癥：膿氣胸、縱膈氣腫、心包炎；呼吸衰竭；心力衰竭；中毒性腦病。

5、治愈標準：體溫正常，癥狀體征基本消失，胸部X線片無實質病變。

重慶市沙坪壩區人民醫院

The people’s hospital of shapingba district

參考文獻：

1、《兒童社區獲得性肺炎管理指南》 中華醫學會兒科學會呼吸學組 《中華兒科雜志》編輯委員會（2006年10月定稿）

2、《祖福堂實用兒科學》第七版 主編 胡亞梅 蔣載芳

沙坪壩區人民醫院兒科 二〇一三年九月二十五日修訂

第五篇：非典型病原體社區獲得性肺炎的進展

非典型病原體社區獲得性肺炎的進展

范志強朱惠莉

摘要：非典型病原體肺炎在社區獲得性肺炎中的地位逐年升高，國內研究發現肺炎支原體的感染率已超過肺炎鏈球菌，成為我國成人社區獲得性肺炎首要致病菌，非典型病原體肺炎有其相對特征的臨床和影像表現，確診有賴于實驗室檢測，不能明確病原體的情況下，治療應該覆蓋非典型病原體，選用β內酰胺類聯合大環內酯類抗生素或者喹諾酮單藥治療，其中大環內酯類藥物的治療效應不僅限于對非典型病原體的殺菌作用，而且具有調節炎癥反應和抑制炎癥瀑布效應，降低死亡率；當明確非典型病原體感染并排除混合感染后可選用針對性藥物如大環內酯類、多西環素或者呼吸喹諾酮類。

社區獲得性肺炎(community-acquired pneumonia，CAP)是指在醫院外罹患的肺實質感染性(含肺泡壁，即廣義上的肺間質)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染，在入院后潛伏期內發病的肺炎。CAP是嚴重感染性疾病，占所有住院患者的1%。近年來發發病率顯著增長，英國1997年至2005年間，CAP的發病率增加了34%[1]。非典型病原體如肺炎支原體（Mycoplasmapneumoniae）、軍團菌（Legionellapneumophilia）和肺炎衣原體（Chlamydia pneumoniae）是引起CAP的常見的病原體，是臨床工作中不可回避的重要問題，本文將對非典型病原體CAP的現狀進行綜述。

一、非典型病原體CAP的流行病學

與流感病毒型肺炎的治病機理相似，肺炎衣原體或者支原體也通過吸入感染性飛沫傳播，支原體肺炎好發于生活封閉的人群，如大學生、監獄囚犯和部隊，也有家庭聚集特點，發病高峰在秋冬季。嗜肺軍團菌是引起呼吸道感染的主要非典型病原體之一，在1976 年美國費城退伍軍人中首次被發現并命名。LP 廣泛存在于自然界和空調、冷卻塔、淋浴器等供水系統中，機體可因吸入被LP 污染的水源產生的氣溶膠感染。

CAP的病原學分布有顯著的地區差異，引起CAP的首要病原體仍是肺炎鏈球菌，以往的研究提示肺炎鏈球菌引起的肺炎的比例為50%,近期的證據顯示隨著肺炎多糖疫苗在成人中的廣泛應用、普遍的兒童肺炎球菌疫苗接種，以及吸煙率的下降，社區獲得性肺炎的肺炎鏈球菌的感染率下降，美國住院的CAP患者中僅10-15%的患者檢測到肺炎鏈球菌[2-4]。而在肺炎疫苗未廣泛使用的地區和吸煙率高的地區，如歐洲以及世界的其他地區，肺炎鏈球菌仍然是CAP的主要病原體。

隨著檢測方法的進步，非典型病原體在CAP中的作用和地位越來越受到重視。2007年全球CAP病原學調查發現非典型病原體占肺炎的比例為20-28%[5]，2013年日本的一項研究發現，在調查的1032名CAP患者中，588名（57%）明確了病原體，493名（47.8%）患者為單一病原體感染，95名患者為兩種或者3種病原體感染，最常見的病原體分別為肺炎鏈球菌（23.8%）、肺炎支原體（10.2%）、流感病毒（9.4%）和嗜肺軍團菌（5.1%），另一種非典型病原體肺炎衣原體的比例為2.1%，95名混合感染的患者中肺炎鏈球菌合并肺炎支原體、肺炎衣原體、和嗜肺軍團菌感染分別為5例、7例和4例，流感病毒合并肺炎支原體和嗜肺軍團菌的均為3例[6]。

我國研究顯示，MP的感染率已超過肺炎鏈球菌，成為我國成人社區獲得性肺炎（CAP）首要致病菌，Youning Liu等發表的研究顯示，610名CAP患者中，324名為非病毒性感染，其中肺炎支原體患者有126名，占患者總數的20.7%，剩余的195名細菌性CAP患者中非典型病原體陽性者有62名，占31.8%，僅10.3%的患者檢出肺炎鏈球菌[7]。國內另一研究發現肺炎支原體肺炎占29.4%，多為年輕患者，痰量少，合并癥少，而肺炎鏈球菌肺炎僅占4.1%[8]。

流行病學研究揭示了非典型病原體在CAP中的重要地位愈發顯著，為經驗性治療提供了重要的參考價值。

二、CAP的臨床和影像表現

非典型病原體肺炎一般缺乏普通細菌感染的典型表現，具有家庭聚集性，咳嗽持續> 5天并且沒有急性惡化，沒有痰液，正常或輕度升高的白細胞計數，降鈣素原水平≤0.1μg/L；軍團菌肺炎的臨床表現與普通細菌性肺炎相似，超急性表現，有膿毒性休克表現，缺乏上呼吸道癥狀，起初的上呼吸道疾病隨之急性惡化（提示病毒及細菌的雙重感染），白細胞計數>15,000 或≤6000/mm3伴桿狀核細胞增多，密集的肺段或肺葉實變，降鈣素水平≥0.25μg/L[9]。因此軍團菌肺炎的臨床表現與肺炎支原體或衣原體的臨床表現有很大的差異，難以根據臨床表現和經驗來確定感染病原體，進行相應的針對性的病原體檢測有重要的意義。

肺炎支原體引起的CAP可主要表現為小氣道感染而不是肺葉實變，所引起的間質改變在普通胸片很容易漏診，而在CT掃描上可呈現樹芽征[10]，在高分辨率CT上還表現為小葉中心性結節、支氣管壁增厚、小葉或段性分布的磨玻璃樣和實變陰影、傾向于一側或雙側不對稱性片狀分布，也可彌漫性分布。衣原體肺炎CT表現主要包括磨玻璃影和實變影，片狀模糊影與支氣管炎范圍一致，小葉中央結節、樹芽征和網格影可與磨玻璃影和實變影混合存在，但很少為主要的表現[11]。

三、非典型病原體的檢測

非典型病原體的檢測方法主要有分離培養、血清學抗體檢測和分子生物學方法等。分離培養法最為可靠，但生長緩慢，對營養基要求較高，法敏感性低，特異性卻很高，此法存在部分患者干咳不易獲取標本、標本采集過程中易污染、培養時間長、操作復雜、費用高等不足，難以滿足臨床快速早期病原診斷的要求，一般不作為臨床檢測方法，多用于科研。血清學檢測是診斷非典型病原體感染的常用方法，檢測到IgM提示新近感染，IgG 抗體在感染后出現晚，但存在時間長，急性期IgG 抗體與間隔2 ～ 4 周測定的恢復期IgG 抗體滴度存在4 倍及以上升高可作為急性感染的診斷標準。ELISA法檢測尿液嗜肺軍團菌血清1型抗原的陽性率可達74%[12]。

PCR法檢測技術近年來不斷發展與成熟，敏感性和特異性相對較高，值得在臨床應用和推廣，但PCＲ 法操作技術復雜、人員素質要求高、設備昂貴，一般實驗室不易普及[13]。成功的商業化PCR試劑盒能一小時內檢測同一樣本的多種可能的呼吸道病毒和肺炎衣原體以及肺炎支原體[14]。

四、非典型病原體肺炎的治療

社區獲得性肺炎治療失敗的一個常見原因是治療沒有覆蓋非典型病原體，門診肺炎患者使用β內酰胺類抗生素沒有治療反應，可經驗性更換為大環內酯類或者強力霉素，治療可能的非典型病原體感染[9]。關于療程尚無一致意見，一般推薦治療2周[10]。沒有確定病原體的住院中重度CAP患者，IDSA/ATS指南推薦經驗性β內酰胺類聯合大環內酯類抗生素或者喹諾酮單藥治療。回顧性分析研究認為大環內酯類抑制炎癥反應的作用使其聯合β內酰胺類治療CAP時能顯著降低死亡率[15]，聯合用藥與β內酰胺類單藥治療CAP，CURB評分2分的患者死亡率分別為2.9% 和11.4%，CURB3分及以上患者死亡率分別為11.1%和19.8%[16]。由于非典型病原體肺炎僅占肺炎總發病率的比例不足30%，大環內酯類藥物的治療效應不僅限于對非典型病原體的殺菌作用。該類藥物具有調節炎癥反應的作用，抑制重要的細胞內信號傳導，降低部分轉錄因子生成，如NFκB和活化蛋白1，使炎癥因子和粘附分子的表達降低[17]，可能通過抑制炎癥瀑布效應而減少急性呼吸窘迫綜合征和膿毒血癥的發生，從而降低死亡率[10]。

自1968年首次分離出耐紅霉素肺炎支原體以來，肺炎支原體的耐藥率不斷上升，雖然肺炎支原體感染對大環內酯類抗生素耐藥的形勢嚴峻，但體外耐藥株在體內不一定耐藥，絕大多數耐藥株感染的兒童CAP患者僅表現為發熱時間延長，使用大環內酯類能夠治愈。在目前無替代藥物的情況下，建議對肺炎支原體耐藥株感染仍選擇使用大環內酯類抗生素治療[19]。耐藥肺炎支原體所致的輕或中度下呼吸道感染的成年患者，并發癥的發生并無增加，病程可超過3天以上，許多患者雖采用無效抗菌藥物，其預后與敏感肺炎支原體所致患者相同。因此認為對于耐大環內酯類肺炎支原體致輕、中度下呼吸道感染患者仍可采用大環內酯類治療。如果癥狀持續時間長或在療程中病情惡化時，應換用其他抗生素，如左氧氟沙星或多西環素、米諾環素[20, 21]。

綜上所述，非典型病原體在CAP中的比例正逐年升高，在缺乏快速檢測非典型病原體感染的情況下，制定治療方案時應充分考慮到非典型病原體感染的可能，選用覆蓋非典型病原體的抗生素，考慮β內酰胺類聯合大環內酯類抗生素或者喹諾酮單藥治療，當明確非典型病原體感染并排除混合感染后可選用針對性藥物如大環內酯類、多西環素或者呼吸喹諾酮類。[18]

參考文獻

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