第一篇：典型傳染病：布魯氏菌病（推薦）

典型傳染病：布魯氏菌病

布魯氏菌病（brucellosis）又稱地中海弛張熱，馬爾他熱，波浪熱或波狀熱，是由布魯氏菌引起的人畜共患性全身傳染病，其臨床特點為長期發熱、多汗、關節痛及肝脾腫大等。

1814年Burnet首先描述“地中海弛張熱”，并與瘧疾作了鑒別。1860年Marston對本病作了系統描述，且把傷寒與地中海弛張熱區別開。1886年英國軍醫Bruce在馬爾他島從死于“馬爾他熱”的士兵脾臟中分離出“布魯氏菌”，首次明確了該病的病原體。1897年Hughes根據本病的熱型特征，建議稱“波浪熱”。后來，為紀念Bruce，學者們建議將該病取名為“布魯氏菌病”。1897年Wright與其同事發現病人血清與布魯氏菌的培養物可發生凝集反應，稱為Wright凝集反應，從而建立了迄今仍用的血清學診斷方法。我國古代醫籍中對本病雖有描述，但直到1905年Boone于重慶對本病作正式報道。

[病原學]

布魯氏菌為革蘭氏陰性短小桿菌，初次分離時多呈球狀，球桿狀和卵圓形，故有人建議稱“布魯氏菌”。該菌傳代培養后漸呈短小桿狀，菌體無鞭毛，不形成芽胞，毒力菌株可有菲薄的莢膜。1985年WHO布魯氏菌病專家季員會把布魯氏菌屬分為6個種19個生物型，即羊種（生物型1～3），牛種（生物型1～7.9）。豬種（生物型1～5）及綿羊型副睪種，沙林鼠種，犬種（各1個生物型）。我國已分離到15個生物型，即羊種（1～3型），牛種（1～7.9型），豬種（1.3型），綿羊副睪種和犬種各1個型。臨床上以羊、牛、豬三種意義最大，羊種致病力最強。多種生物型的產生可能與病原菌為適應不同宿主而發生遺傳變異有關。

本菌生長對營養要求較高，目前實驗室研究多用牛、羊新鮮胎盤加10%兔血清制作培養基，其效果較好。但即使在良好培養條件下生長仍較緩慢，在不良環境，如坑生素的影響下，本菌易發生變異。當細菌壁的脂多糖（LPS）受損時細菌落即由S型變為R型。當胞壁的肽聚糖受損時，則細菌失去胞壁或形成胞壁不完整的L型布魯氏菌。這種表型變異形成的細菌可在機體內長期存在，伺環境條件改善后再恢復原有特性。

本菌有A、M和G三種抗原成份，G為共同抗原，一般牛種菌以A抗原為主。A與M之比為20：1；羊種菌以M為主，M比A為20：1；豬種菌A：M為2：1。制備單價A、M抗原可用其鑒定菌種。布魯氏菌的抗原與傷寒、副傷寒、沙門菌、霍亂弧菌、變形桿菌OX19等的抗原有某些共同成份。本菌致病力與各型菌新陳代謝過程中的酶系統，如透明質酸酶、尿素酶、過氧化氫酶、琥珀酸脫氫酶及細胞色素氧化酶等有關。細菌死亡或裂解后釋放內毒素是致病的重要物質。

布魯氏菌在自然環境中生活力較強，在病畜的分泌物，排瀉物及死畜的臟器中能生存4個月左右，在食品中約生存2個月。加熱60℃或日光下曝曬10～20分鐘可殺死此菌，對常用化學消毒劑較敏感。

[流行病學]

本病流行于世界各地，據調查全世界160個國家中有123個國家有布魯氏菌病發生。我國多見于內蒙、東北，西北等牧區。解放前在牧區常有流行，在北方農區也有散發。解放后國家成立了專門防治機構，發病率也逐年下降。

（一）傳染源 目前已知有60多種家畜、家禽，野生動物是布魯氏菌的宿主。與人類有關的傳染源主要是羊、牛及豬，其次是犬。染菌動物首先在同種動物間傳播，造成帶菌或發病，隨后波及人類。病畜的分泌物、排泄物、流產物及乳類含有大量病菌，如實驗性羊布氏菌病流產后每毫升乳含菌量高達3萬個以上，帶菌時間可達1.5～2年，所以是人類最危險的傳染源。各型布魯氏菌在各種動物間有轉移現象，即羊種菌可能轉移到牛、豬，或相反。羊、牛、豬是重要的經濟動物，家畜與畜產品與人類接觸密切，從而增加了人類感染的機會。

患者也可以從糞、尿、乳向外排菌，但人傳人的實例很少見到。

（二）傳播途徑 ①經皮膚粘膜接觸傳染 直接接觸病畜或其排泄物，陰道分泌物，娩出物；或在飼養、擠奶、剪毛，屠宰以及加工皮、毛、肉等過程中沒有注意防護。可經皮膚微傷或眼結膜受染；也可間接接觸病畜污染的環境及物品而受染；②經消化道傳染食用被病菌污染的食品、水或食生乳以及未熟的肉、內臟而受染；③經呼吸道傳染病菌污染環境后形成氣溶膠，可發生呼吸道感染。這三種途徑在流行區可兩種或三種途徑同時發生；④其它如蒼蠅攜帶，蜱叮咬也可傳播本病。但重要性不大。

（三）易感人群 人類普遍易感，病后可獲得一定免疫力，不同種布魯氏菌間有交叉免疫，再次感染發者有2～7%，疫區居民可因隱性染病而獲免疫。

（四）流行特征 本病一年四季均可發病，但以家畜流產季節為多。發病率牧區高于農區，農區高于城市。流行區在發病高峰季節（春末夏初）可呈點狀暴發流行。患病與職業有密切關系，獸醫、畜牧者、屠宰工人、皮毛工等明顯高于一般人群。發病年齡以青壯年為主，男多于女。牧區存在自然疫源地，但疫區流行強度受布魯氏菌種、型及氣候，人們的生活水平與對牧畜、牧場管理情況的影響。

[發病機理與病理變化]

病菌自皮膚或粘膜侵入人體，隨淋巴液達淋巴結，被吞噬細胞吞噬。如吞噬細胞未能將菌殺滅，則細菌在胞內生長繁殖，形成局部原發病灶。此階段有人稱為淋巴源性遷徙階段，相當于潛伏期。細菌在吞噬細胞內大量繁殖導致吞噬細胞破裂，隨之大量細菌進入淋巴液和血循環形成菌血癥。在血液里細菌又被血流中的吞噬細胞吞噬，并隨血流帶至全身，在肝、脾、淋巴結、骨髓等處的單核—吞噬細胞系統內繁殖，形成多發性病灶。當病灶內釋放出來的細菌，超過了吞噬細胞的吞噬能力時，則在細胞外血流中生長、繁殖，臨床呈現明顯的敗血癥。在機體各因素的作用下，有些遭破壞死亡，釋放出內毒素及菌體其它成份，造成臨床上不僅有菌血癥、敗血癥，而且還有毒血癥的表現。內毒素在致病理損傷，臨床癥狀方面目前認為起著重要作用。機體免疫功能正常，通過細胞免疫及體液免疫清除病菌而獲痊愈。如果免疫功能不健全。或感染的菌量大、毒力強，則部分細菌逃脫免疫，又可被吞噬細胞吞噬帶入各組織器官形成新感染灶，有人稱為多發性病灶階段。經一定時期后，感染灶的細菌生長繁殖再次入血，導致疾病復發。組織病理損傷廣泛。臨床表現也就多樣化。如此反復成為慢性感染。

未經治療的患者血清抗體最先是IgM升高，隨后是IgG升高，IgA在其后呈低水平上升，持續約一年后下降。此后每當病情反復加重時，IgG又可迅速回升。動物實驗用牛種布魯氏菌免疫家兔，提取IgM，IggG，分別作殺菌試驗，證明IgM，IgG有較強的殺菌活性。用強毒羊種菌感染豚鼠后，提純IgG，IgM能起保護作用。但也有人認為血清抗體與保護免疫不相關，僅可作為疾病活動的標志。如Hodgkin’s病，淋巴瘤的患者布魯氏菌病發病率高；布魯氏菌抗原皮試在敏感患者呈典型超敏反應。說明細胞免疫在抗布魯氏菌感染上起著重要作用。本病的慢性期檢測發現有循環免疫復合物增加，還可出現自身抗體，表明慢性期體液免疫也參與了病理損傷。有人報道慢性期IgG型循環免疫復合物升高占患者的53.13%，IgM型循環免疫復合物升高占患者28.13%，故認為一半以上的患者組織損傷可能為循環免疫復合物所致。研究還發現1/3的患者下丘腦—垂體—腎上腺系統功能減退，致機體失去了免疫穩定作用，也可能是疾病慢性化的原因之一。

機體的各組織器官，網狀內皮系統因細菌、細菌代謝產物及內毒素不斷進入血流，反復刺激使敏感性增高，發生變態反應性改變。近期的研究表明，Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ型變態反應在布魯氏菌病的發病機理中可能都起一定作用。疾病的早期人體的巨噬細胞，T細胞及體液免疫功能正常，它們聯合作用將細菌清除而痊愈。如果不能將細菌徹底消滅，則細菌、代謝產物及內毒素反復在局部或進入血流刺激機體，致使T淋巴細胞致敏，當致敏淋巴細胞再次受抗原作用時，釋放各種淋巴因子，如淋巴結通透因子、趨化因子、巨噬細胞移動抑制因子、巨噬細胞活性因子等。致以單核細胞浸潤為特征的變態反應性炎癥，形成肉芽腫、纖維組織增生等慢性病變。醫.學.全.在線.網.站.提供

本病病理變化廣泛，受損組織不僅為肝、脾、骨髓、淋巴結，而且還累及骨、關節、血管、神經、內分泌及生殖系統；不僅間質細胞，而且還損傷器官的實質細胞。其中以單核-吞噬細胞系統的病變最為顯著。病灶的主要病理變化：①滲出變性壞死改變 主要見于肝、脾、淋巴結、心、腎等處，以漿液性炎性滲出，夾雜少許細胞壞死；②增生性改變淋巴、單核-吞噬細胞增生，疾病早期尤著。常呈彌漫性，稍后常伴纖維細胞增殖；③肉芽腫形成病灶里可見由上皮樣細胞、巨噬細胞及淋巴細胞，漿細胞組成的肉芽腫。肉芽腫進一步發生纖維化，最后造成組織器官硬化。三種病理改變可循急性期向慢性期依次交替發生和發展。如肝臟，急性期內可見漿液性炎癥，同時伴實質細胞變性、壞死；隨后轉變為增殖性炎癥，在肝小葉內形成類上皮樣肉芽腫，進而纖維組織增生，出現混合型或萎縮型肝硬化。

[臨床表現]

本病臨床表現復雜多變、癥狀各異，輕重不一，呈多器官病變或局限某一局部。根據1977年九月我國北方防治地方病領導小組辦公室頒發的“人布魯氏菌病的診斷和治療效果判定試行標準”，臨床上分型為：多性期；慢性活動型；慢性期相對穩定型。國外按魯德涅夫（рудHEB）分期法分為：急性期，指患病3個月以內；亞急性期，3個月到1年；慢性期，1年以上。

潛伏期為7～60天，平均兩周。少數患者可長達數月或1年以上。

（一）急性期 80%起病緩慢，常出現前驅癥狀，其表現頗似重感冒。全身不適，疲乏無力，食納減少，頭痛肌痛、煩躁或抑郁等。持續3～5天。10～27%患者急驟起病，以寒戰高熱，多汗，游走性關節痛為主要表現。

發熱 76.8%以上有發熱.典型病例熱型呈波浪狀，初起體溫逐日升高，達高峰后緩慢下降，熱程約2～3周，間歇數日至2周，發熱再起，反復數次。但據729例熱型分析，目前呈典型波狀熱僅占15.78%，低熱占42.11%，不規則熱占15.36%，間歇熱為12.76%，其它尚有弛張熱、稽留熱型等。熱前多伴寒戰畏寒。高熱患者意識清晰，部分還可以下床活動，而熱退后反感癥狀惡化，抑郁寡歡，軟弱無力。

多汗 為本病的突出癥狀之一，每于夜間或凌晨退熱時大汗淋漓。也有患者發熱不高或處于發熱間歇期仍多汗。汗味酸臭。盛汗后多數感軟弱無力，甚至可因大汗虛脫。

關節痛 76.09%以上有關節痛，與發熱并行。疼痛呈錐刺樣或鈍痛，痛劇者似風濕，輾轉呻吟。但關節疼痛程度與病理改變并不平行。病變主要累及大關節，如髖、肩、膝等，單個或多個，非對稱性，局部紅腫。也可表現為滑膜炎，腱鞘炎、關節周圍炎。少數表現為化膿性關節炎。急性期患者疼痛多呈游走性，慢性期病變已定局，疼痛固定某些關節。肌肉也痛，尤其下肢肌及殿肌，重者呈痙攣性痛。

泌尿生殖系病癥 因睪丸炎及附睪炎引起睪丸腫瘤是男性患者常見癥狀之一，多為單側。個別病例可有鞘膜積液、腎盂腎炎。女性患者可有卵巢炎、子宮內膜炎及乳房腫痛。但人類引起流產者少。

其它坐骨神經、腰神經、肋間神經、三叉神經等均可因神經根受累而疼痛。腦膜、腦脊膜受累可發生劇烈頭痛和腦膜刺激癥。其次還可出現肝脾腫大，淋巴結腫大以及皮疹。部分患者還可出現頑固性咳嗽，咳白色泡沫痰、鼻衄、便血等。

慢性期由急性期發展而來，也可缺乏急性病史由無癥狀感染者或輕癥者逐漸變為慢性。慢性期癥狀多不明顯，也有典型，呈多樣表現。

慢性期活動型者

具有急性期的表現，也可長期低熱或無熱，疲乏無力，頭痛，反應遲鈍，精神抑郁，神經痛，關節痛，一般局限某一部位，但重者關節強直，變形。一部分患者自述癥狀很多，缺乏體征，類似神經官能癥；另一部分患者表現多器官和系統損害，如骨骼肌肉持續不定的鈍痛，反反復復，遷延不愈，晚期有的發展成為關節強直，肌肉攣縮，畸形，癱瘓。神經系統表現為神經炎、神經根炎，腦脊髓膜炎。泌尿生殖系統，可有睪丸炎、附睪炎、卵巢炎、子宮內膜炎等。心血管系統可有支氣管炎或支氣管肺炎。另外尚有肝脾腫大，淋巴結腫大；視網膜血栓性靜脈炎，視神經炎；乳突炎及聽神經損傷等。

慢性期相對穩定型者，癥狀、體征較固定，功能障礙僅因氣候變化，勞累過度才加重。但久病后體力衰竭、營養不良、貧血。

牛種型病例易表現為慢性，羊種型和豬種型病例病情較重，并發癥較多。近年來本病有逐漸輕化的趨勢，可能與預防接種及抗生素的普遍應用有關。

患病后復發率6～10%，常在3個月以內發生。可能是細菌為細胞內寄生，不易為抗生素殺滅或者與療程不夠有關。

[診斷]

臨床診斷主要依據

（一）流行病學資料 是否有流行地區居留史與病畜接觸史，進食未嚴格消毒的乳制品及未煮熟的畜肉史。

（二）臨床表現反復發作的發熱，伴有多汗、游走性關節痛。查體發現肝脾及淋巴結腫大。如有睪丸腫大疼痛，神經痛，則基本可確診。

（三）實驗室檢查

1．血象 白細胞半數正常或輕度減少，淋巴細胞相對或絕對增多，分類可達60%以上。血沉在各期均增速。久病者有輕或中度貧血。

2．細菌學檢查患者血液、骨髓、乳汁、子宮分泌物均可做細菌培養。因牛種菌初分離困難。要求嚴格的環境，故各種標本最好采集兩份，一份用含肝浸液的肉湯做培基，在CO2孵箱中培養；另一份放一般環境中孵育，培養時間不得短于2周。急性期陽性率高，慢性期低。骨髓標本較血液標本陽性率高。有人建議慢性布魯氏菌病患者的血液接種到雞胚卵黃中可獲較高陽性率。

3．免疫學檢查

（1）血清凝集試驗（Wright試驗）試管法較靈敏。患者多在第二周出現陽性反應，1：100以上有診斷價值。病程中效價遞增4倍及以上意義更大。正常人可有低滴度的凝集素；某些傳染病的假陽性率可達30%以上，如兔熱病該凝集效價升高；注射霍亂疫苗的人90%可呈假陽性；接種布魯氏菌活菌苗者，凝集效價也增高。診斷時要注意分析。另外由于抗體IgA、IgG、IgM量的比例不同，如IgA含量高則可出現患者血清低稀釋度為陰性，高稀釋度反為陽性的所謂前帶現象。因此做該實驗時應增大患者血清稀釋范圍。

（2）補體結合試驗 補體結合抗體主要為IgG，出現較遲，持續較久，一般1：16以上即為陽性。對慢性患者有較高特異性。

（3）抗人球蛋白試驗（Coombs’tist）用于測定血清中的不完全抗體。不全抗體可阻斷完全抗體與抗原的凝集反應，使凝集試驗呈假陰性。Coombs試驗是使不完全抗體與不可見抗原結合的復合物通過抗人球蛋白血清結合成塊，直接可見。故凝集試驗陰性者可作此檢查。1：160以上為陽性。

（4）酶聯免疫吸附試驗（ELISA）1：320為陽性。此法比凝集法敏感100倍，特異性也好。目前又發展有Dat-ELISA、生物素一新合素ELISA法檢測，特異性更好。

（5）皮膚試驗 為細胞介導的遲發型變態反應，一般發生在起病20天以后。其方法是以布魯氏菌抗原作皮內試驗，陰性有助于除外布魯氏菌感染。陽性僅反映過去曾有過感染。接種疫苗也可呈陽性，所以對無癥狀的陽性者可視為本病病人。

（6）其它實驗檢查 瓊脂擴散，對流電泳、被動血凝試驗，放射免疫及免疫熒光抗體試驗等均可應用。

特殊檢查 并發骨關節損害者可行X線檢查；有心臟損害可做心電圖；有肝損傷做肝功能檢查。對于腫大的淋巴結必要時可做淋巴結活檢，鏡下看有無特異的肉芽腫。有腦膜或腦病變者可作腦液檢查及腦電圖。腦脊液變化類似結核性腦膜炎者，應當注意。

[鑒別診斷]

主要與傷寒、副傷寒、風濕熱，肺結核，瘧疾等相鑒別。鑒別時注意體會本病特征性表現，如發熱伴出汗、關節痛、神經痛、全身軟弱；游走性關節痛；高熱但神志精神尚可，很少有譫妄。再結合流行病學和實驗室檢查可以做出正確診斷。

[治療]

（一）治療原則 ①早治療。診斷一經確立，立即給予治療，以防疾病向慢性發展；②聯合用藥，劑量足，療程夠。一般聯合兩種抗菌藥，連用2～3個療程；③中醫結合。中醫包括蒙醫、藏醫和漢醫；④綜合治療。以藥為主，佐以支持療法，以提高患者抵抗力；增強戰勝疾病的信心。

（二）基礎治療和對癥治療 ①休息。急性期發熱患者應臥床休息，除上廁所外，一般不宜下床活動；間歇期可在室內活動，也不宜過多。②飲食。應增加營養，給高熱量、多維生素、易消化的食物，并給足夠水分及電解質。③出汗要及時擦干，避免風吹。每日溫水擦浴并更換衣褲一次。④高熱者可用物理方法降溫，持續不退者也可用退熱劑；中毒癥狀重、睪丸腫痛者可用皮質激素；關節痛嚴重者可用5～10%硫酸鎂濕敷；頭痛失眠者用阿斯匹林、苯巴比妥等。⑤醫護人員應安慰病人，做好患者思想工作，以樹立信心。

（三）抗菌治療 急性期要以抗菌治療為主。常用抗生素有鏈霉素、四環素族藥物、磺胺類及TMP，另外氯霉素、利福平、氨芐青霉素也可試用。通常采用：鏈霉素加四環素族藥物或氯霉素。鏈霉素1～2g/日，分兩次肌注；四環素族類的四環素2g/日，分四次服；強力霉素較四環素強，僅需0.1～0.2g/日；氯霉素2g/日，分次服。第二為TMP加磺胺類藥或加四環素族藥。如復方新諾明（每片含TMP80mg，SMZ400mg），4～6片/日，分兩次服。為了減少復發，上述方案的療程均需3～6周，且可交替使用上述方案2～3個療程。療程間間歇5～7天。利福平為脂溶性，可透過細胞壁，抗菌譜較廣，值得試用。

（四）菌苗療法適用于慢性期患者，治療機理是使敏感性增高的機體脫敏，減輕變態反應的發生。方法有靜脈、肌肉、皮下及皮內注射，視患者身體情況，接受程度而守。每次注射劑量依次為40萬、60萬、80萬、200萬、350萬、1050萬、2550萬、6050萬菌體，每天、隔日或間隔3～5日注射一次。以7～10次有效注射量為一療程。菌苗療法可引起劇烈全身反應，如發冷、發熱、原有癥狀加重，部分患者出現休克、呼吸困難。故肝腎功能不全者，有心血管疾病、肺結核者以及孕婦忌用。菌苗療法也宜與抗菌藥物同時應用。

（五）水解素和溶菌素療法 水解素和溶菌素系由弱毒布魯氏菌經水解及溶菌后制成，其作用與菌苗相似，療效各說不一。

（六）中醫中藥療法 祖國醫學認為急性期系外感濕熱病邪為患，慢性期因久病正氣耗傷，風、寒、濕三氣雜合，表現為虛證、血瘀、痹證和濕熱等。治療應辨證施治。急性期給予清熱、利濕、解毒方劑，如三仁湯，獨活寄生湯等。慢性期根據證型分別用益氣陰煎，細辛牡蠣湯，復方馬錢子散，逐瘀湯，化瘀丸，三黃一見喜湯，晰蜴散，穿山龍制劑等。中國科學院流研所應用白瓜丸（白芷、川草、木瓜、牛夕、防風、地骨皮、雙花、乳香、當歸、全蟲、肉桂、生地、白芍、麥冬、甘草、連翹、青陳皮、黃連）治療190例，總有效率達93.68%對疼痛改善尤為顯著。

針炙也有一定療效。

（七）其它療法腎上腺皮質激素對中毒癥狀重者，伴有睪丸炎者，伴頑固性關節痛者可應用。免疫增強劑及免疫調節劑，如左旋米唑、轉移因子等對調節機體免疫力可能有益。物理療法對癥治療也可應用。

慢性期的并發癥治療可隨癥使用抗生素及對癥措施。

[預防]

在我國推廣以“檢疫、免疫、捕殺病畜”的綜合性防治措施，同時針對疾病流行的三個環節采取相應措施，已使人間發病率由1980年的0.07/10萬下降到1989年的0.03/10萬。

（一）管理傳染源對牧場、乳廠和屠宰場的牲畜定期衛生檢查。檢出的病畜，及時隔離治療，必要時宰殺之。病畜的流產物及死畜必需深埋。對其污染的環境用20%漂白粉或10%石灰乳消毒。病畜乳及其制品必需煮沸消毒。皮毛消毒后還應放置三個月以上，方準其運出疫區。

病、健畜分群分區放牧，病畜用過的牧場需經三個月自然凈化后才能供健康畜使用。

（二）切斷傳播途徑加強對畜產品的衛生監督，禁食病畜肉及乳品。防止病畜或患者的排泄物污染水源。對與牲畜或畜產品接觸密切者，要進行宣傳教育，做好個人防護。

（三）保護易感人群及健康家畜除注意防護外，重要措施是進行菌苗免疫。

對接觸羊、牛、豬、犬等牲畜的飼養員，擠奶員、獸醫、屠宰人員、皮毛加工員及炊事員等，均應進行預防接種。人用19—BA菌苗及104M菌苗，以后者效果稍好。但免疫期均為一年，需每年接種一次，而多次接種又可使人出現高度皮膚過敏甚至病理改變。另外，接種后產生的抗體與自然產生的抗體無法鑒別，給診斷帶來困難，因此近年主張不要廣泛使用。新近從牛型布魯氏菌體中提取PI，進行了人群接種，表明免疫原性強，反應較輕，并有利于感染與免疫之鑒別。將來可能代替104M活菌苗，用于人群接種。對健康畜行預防注射，菌苗有牛型19號菌苗及豬型2號菌苗。預防注射對孕畜可引起流產，故應在配種前進行。近年牧區試驗的豬型2號苗飲水免疫、羊5號菌苗氣霧免疫及對羔羊和犢牛口服（100菌）免疫等都取得了很好效果，各地可因地制宜地采取。

第二篇：布魯氏菌病教材

四棵樹鄉衛生院布魯氏菌病培訓教材

一、概述

布魯氏菌病（Brucellosis，簡稱布病）是由布魯氏菌屬（Brucella）的細菌（簡稱布氏菌）侵入機體，引起傳染-變態反應性的人獸共患的傳染病。臨床特點為長期發熱、多汗、關節炎、睪丸炎、肝脾腫大、易復發、易變為慢性，亦稱波浪熱或波狀熱。《中華人民共和國傳染病防治法》規定報告的乙類傳染病。在世界上有廣泛流行，是全球特別是發展中國家面臨的公共衛生問題。經過數十年的努力，至今世界上已有14個國家和地區宣布消滅布病，在世界200多個國家和地區中已有170多個存在人畜布病，已分布于世界各大洲。冰島和維爾京群島無。1860年命名為“地中海弛張熱”。1897年命名為“波狀熱”。1920年被正式命名為“布病”。1905年我國重慶曾報告了兩例布病。1916年在福建發現1名布病。1925年河南發現4名印度僑民感染布病1932年內蒙古王爺廟發現109頭牛中有21頭流產。同年日本人北野正次在吉林白城子進行羊群調查時，發現羊感染率33%，1938年在該地發現布病患者。新中國在成立前就有布病流行。時間分布：2009年疫情與往年一致，在春、夏季發病較多，3～7月的病例數占全年病例總數的64.07%。人群分布男女發病數比例2.8:1，以青壯年為主，20～60歲組病例占90.24%，40～45歲組發病率最高。發病人群以農民為主，占73.16%，其次為牧民，占14.78%。長沙市疫情：2010年寧鄉喻家坳一例輸入性病例。2012年寧鄉發生一起因輸入病羊導致人感染事件，疫情涉及5個鄉鎮，10多個家庭。布病造成的危害及損失：布病造成的損失是雙重的，即人、畜兩個方面都受損失。影響人體的健康：人患布病常因誤診而轉為慢性，反復發作長期不愈，少數患者會導致死亡。阻礙畜牧業的發展：有資料表明：綿羊患布病后流產率為57.5%，牛布病流產率31.2%。就世界范圍而論，因布病造成的直接經濟損失，包括家畜流產、消瘦、乳肉產量減少、影響畜種改良和推廣以及人群勞動能力的損失或下降等，估計每年損失可達數十億美元。

二、病源

布氏菌的宿主很多，已知有六十多種動物（家禽、家畜、野生動物、馴化動物）可以作為布氏菌貯存宿主。然而，布病往往先在家畜或野生動物中傳播，隨后波及人類，是人畜共患的傳染病。各種飼養動物：羊（山羊和綿羊）、牛、豬在布病流行病學上最為重要，既是動物布病的主要傳染源，也是人類布病的主要傳染源。鹿、犬和其他家畜居次要地位。我國北方大部分地區羊是主要傳染源，有些地方牛是主要傳染源。羊作為傳染源的意義：山羊、綿羊都對布氏菌易感，感染率可高達40%以上。裝滿細菌的口袋：指胎盤和流產羔羊中含有大量布氏菌。實驗布病綿羊流產后1-3個月經常在乳汁、尿、陰道分泌物中檢出布氏菌。有的病羊產羔一年后，乳汁中仍帶菌。

綿羊感染布病后1.5-2年，約有23%的羊能在體內檢出病原體。在羊布病疫區，人群感染率可高達42%，患病率高于7%。牛作為傳染源的意義：黃牛、水牛、奶牛、牦牛均易感染布病，牛布病陽性率可達23%以上。世界各國特別是乳牛在發達國家都曾有過布病。在牛布病疫區，人的感染率高達30-40%，但出現明顯臨床癥狀的人僅占0.3-0.5%。病牛主要在牛群中傳播，可引起爆發性布病流產，但對人的致病意義小于羊。豬布病也是以流產為特征，從流產的豬胎兒、胎盤、羊水，甚至尿液以及公豬的精液都能檢出布氏菌。我國從接觸豬的飼養員和屠宰工人檢出12株豬種菌，證實了豬是不可忽視的傳染源。豬作為傳染源的意義：豬對布病敏感，感染率10%以上。通常由豬種布氏菌侵犯。人作為傳染源的意義：布病患者可以從乳汁、膿汁、尿、陰道分泌物排出布氏菌已得到細菌學證實。國內外也報道了一些感染人的實例：有的在家中護理病人感染；有的通過性生活感染。然而，大量的病例調查分析絕大多數均為非病人傳染所引起，在病人家和醫院內交叉感染很少見。就人類布病而言，因動物傳染而發病多見，由人與人發生傳染罕見。布氏菌可以通過體表皮膚黏膜、消化道、呼吸道侵入機體，人的感染途徑與職業、飲食、生活習慣有關。經皮膚黏膜直接接觸感染：常見于與病畜接觸的畜牧獸醫、飼養放牧人員、布病專業工作者和畜產品加工企業等職業人群中，因此，我國和某些國家或區把布病定為職業病

1、處理病畜難產、流產及正常產；

2、檢查牲畜；

3、飼養放牧病畜；

4、接觸病畜的尿、糞；

5、屠宰病畜、剝皮、切肉、分離內臟；

6、剪羊毛或從事皮毛加工；

7、擠奶或加工病畜奶制品；

8、采取病畜、病人的血液和病理材料；

9、直接或間接接觸被病畜分泌物、排泄物污染的水、土、草料、棚圈、工具用品等；

10、從事布氏菌實驗操作及制備布氏菌苗、抗原、抗血清等生物制劑等。經消化道感染：主要是通過食物或飲水，布氏菌經口腔、食道黏膜進入機體，喝生奶、吃生奶制品、吃生拌肉或生肝、吃未煮熟的肉（烤肉、涮肉等）或者手不潔拿吃食物等都容易患病。病畜流產物、分泌物、排泄物污染草場、水源，是牲畜消化道感染的重要原因。經呼吸道感染：常見于吸入被布氏菌傳染的飛沫、塵埃。人群對布氏菌普遍易感。病后或疫苗接種后人群對布氏菌有一定的免疫力（病后免疫一般能持續2年，接種菌苗后的人群中仍有部分人對布氏菌易感）。

三、防控措施

1、早期用藥，徹底治療

2、合理選用藥物和用藥途徑

3、綜合療法

4、中西醫結合

5、對癥治療

6、禁止徒手為疫畜接產及處理流產物

7、重點人群預防接種

8、加強職業人群的個人防

第三篇：布魯氏菌病知識宣傳

布魯氏菌病防治知識宣傳

一、什么是布魯氏菌病？

簡稱布病，是由布魯氏菌引起的人畜共患的傳染病。人們主要通過接觸染病的羊、牛、豬等動物或動物制品而被感染。

二、人患布病會有哪些表現？ 人患病后會出現重感冒癥狀，如發熱、多汗、頭痛、背痛和乏力。發熱可持續2-3周，反復數次。關節痛明顯，多發于肢體大關節，有紅腫。布病病程為3-12個月，如不及時治療，易轉為慢性，反復發作十幾年甚至幾十年，也可終生不愈。

三、布病是如何傳染給人的？

1、直接接觸：在飼養、擠奶、剪毛，屠宰以及加工皮、毛、肉等工作時，直接接觸病畜或其排泄物等，通過破損傷口被感染。

2、消化道傳播：進食未消毒的被污染牛奶或奶酪、不熟的動物肉類和內臟。

3、呼吸道傳播：吸入含布魯氏菌的塵粒，實驗室工作人員和屠宰場的工人危險性高。

4、其他：母乳喂養嬰兒，夫妻性生活傳播。

四、如何預防感染？

1、對接觸羊、牛、豬等牲畜及其制品的人員，應做好個人防護，包括戴手套、口罩和帽子，接觸后立即用消毒液洗手。

2、要喝煮沸或者巴氏消毒后的奶，吃熟透的牛、羊、豬肉及內臟。

3、如夫妻一方得病后，房事要使用安全套。

4、如母親患布病，請使用奶粉喂養嬰兒。

五、如果你出現了疑似布病癥狀，怎么辦？

及時到正規的醫療機構就診，并向醫生提供牛、羊等接觸史，到當地醫療機構進行血液采集，送上級疾控機構進行布病的確診，如確診為布病后應嚴格按照醫生要求全程治療。如不及時治療或未全程治療，很容易轉為慢性，轉為慢性后很難治愈。

五臺衛生院宣

第四篇：“布魯氏菌病”培訓計劃、總結

“布魯氏菌病”知識培訓計劃

根據上級的部署及我鄉的實際情況，我院定于2014年2月26日，對喬武村養殖戶及家屬進行布魯氏菌病防控知識講座培訓，具體內容如下：

一、提前下發通知，說明培訓內容，培訓時間、地點、主講人、參加人員等情況。

二、制定授課計劃，編寫培訓材料。

三、認真授課，聽課人員做好筆記。

四、培訓之后檢驗培訓效果，并進行總結，形成書面材料。

衛生院

2014年2月20日

通

知

養殖戶及家屬：

為了做好地方病的防控服務，提高廣大養殖戶對布魯氏菌病的自我保健及防護意識，我院在你村村委會會議室舉辦健康教育講座，講授布氏菌病的相關防治知識并現場答疑。歡迎各位養殖戶朋友參加。

時間：2014年2月26日14：00—16:30 地點：村委會會議室

講座內容：布魯氏菌病的相關防控知識 授課人：主治醫師

參加人員：你村牛羊養殖戶及或家屬

衛生院

2014年2月20號

第五篇：布魯氏菌病培訓小結

2014年衛生院村級衛生人員 布魯氏菌病防治工作培訓小結

為做好2014年 鎮布魯氏菌病防治工作，根據市疾控中心2014年 布魯氏菌病健康教育方案（疾控中心函發[50]號）文件精神，我院于2014年8月27日舉辦了村級衛生人員布魯氏菌病防治工作培訓，參加培訓人員包括院公共衛生科全體人員及全體村衛生室人員。現小結如下：

培訓過程中，就目前布氏桿菌病在我國的發病情況向大家作了簡單介紹，就布氏桿菌病的臨床表現及分期、實驗室檢查、診斷步驟以及與風濕熱、風濕性關節炎、傷寒副傷寒等疾病的鑒別診斷、治療護理措施等方面向與會人員做了詳細介紹，并從布斯桿菌病的傳播途徑著手，向大家介紹了在生活和工作中如何預防該病，并講明了布氏桿菌病疑似如何確診，以及確診病例如何及時上報、管理以及轉診流程。

通過本次培訓學習，進一步提高了村級醫務人員對布氏桿菌病的認識，思想重視程度進一步提高，相關專業水平明顯提升，為布氏桿菌病的防控工作打下了堅實基礎，達到了預期目的。

二零一四年八月二十七日