第一篇：類風濕性關節炎(痹證)的臨床研究與探討

類風濕性關節炎（痹證）的臨床研究與探討

中國特色醫療學術研究會研究員

彭路嘉博士(湖南郴州市彭路嘉中醫診所

4230000)

【摘要】類風濕性關節炎，在西醫歸類于自身免疫性疾病，也叫痛風，目前沒有特別有效的治療辦法，只能對癥治療，延緩疾病和減輕痛苦。祖國傳統醫學則將之歸類于痹證，長期以來，多少古今名醫為之留下不少治法與方劑，為現代中醫治療類風濕性關節炎留下了豐富的理論指導和臨床借鑒意義。本文根據痹證的臨床特征與類型，辯證分析其病因病機，并結合臨床治療的療效，總結出了一套施之有效的辯證思路和確切方劑，為中醫藥治療類風濕性關節炎（痹證），提供了更新的臨床和理論指導。

關鍵詞：類風濕； 痹證； 痛風；理論指導

一

類風濕性關節炎，屬于自身免疫性慢性關節炎，是一種常見的慢性關節疾病。以好發于骶髂和手足小關節為特征。

本病多起病緩慢，且多從手，足小關節，尤其是近端指關節開始發生疼痛、腫脹，并形成對稱性梭形指，繼而向上發展，全身關節均可受累。關節癥狀在初發時，呈游走性、與風濕性關節炎相似，漸變為慢性固定性。在關節炎癥反復發作后，終致發生畸形與強直。少數患者在腕、肘、指部伸側等處，出現花生米大、質硬、持續日久的皮下小結。

類風濕性關節炎屬于祖國醫學痹證范疇，與痛痹－邪郁病久，寒變為熱類，尤為近似。痛痹，后世叫做痛風，也稱做白虎歷節風。

二

上古時候，人們多患外感，所以《內經》說，三氣合而為痹；后世的人多患內傷，氣血虧損，濕痰陰火（即腎火），流滯經絡，以致氣血凝滯，津液稽留，久而怫郁堅牢，營衛之氣阻礙難行，正邪相搏，作痛不止，或在四肢，或客膘背。但痰火雖是內因七情六欲，或病后亡津，血熱沸騰，亦必略感外邪而后發動；風濕雖是外因涉冷坐濕，當風取涼，體虛膚空，掩護不謹，然亦必血熱而后才能凝滯污濁。由此可知，痛痹的最根本原因多屬血虛，血虛然后寒熱才得侵犯。有些患者筋脈拘滯，伸縮不利，是因續雪血燥所致；有一風雨陰晦而疼痛加劇者，是陰邪侮陽之象；有得暖遇熱而痛甚者，是濕熱傷陰之火證的表現。陰虛患者，夜間痛重；氣虛患者，白天痛劇；而且濕多則腫、熱多則痛。所以，疼痛多屬痰火為患，腫脹多為風濕的象征。

三

主要癥征：手指攣曲，身體（塊瘰），其腫如脫，漸至摧落，其痛如掣，不得屈伸。或肢節腫痛，不可屈伸；或走注刺痛，其痛處或腫或紅；或盤脈拘攣，屈伸不得；或骨節痛極，久則手足

攣；或病至晚期成為尻以代踵，脊以代頭。

四 關于治則、用藥等方面應注意的幾點：

如上所述，本病是在血虛、血熱的基礎上感受外邪而成，所以在治療原則和用藥重點上，也與一般以風寒濕為主的痹證有所不同。

（一）發表不遠熱：《內經》既指出，“寒氣勝者為痛痹”；又指出，“凡傷于寒者皆為熱病”。那么，治療痛痹（主要指類風濕性關節炎），對于熱性藥物究應如何使用？《金匱》根據“發表不遠熱”的原則，對于治療本病使用附子，烏頭時，必將它們加入表散藥中，與桂枝，麻黃等藥合用。這樣，附子，烏頭便協同桂枝，麻黃等，而起到溫散作用。但這種治則，只可在本病初起，關節呈現游走性疼痛，而血虛、血熱不甚明顯的情況下，可暫使用。

（二）濕勝患者可否使用熱燥藥物？

對于較輕的濕勝病人，在以燥濕為主要目的時，也可酌用性熱而燥之藥物。它雖不能養陰，但可以燥輕淺的濕病。因為濕痰得燥則開，熱血得熱可行，辨證使用，也可取效。但對于病深血虛的患者，此類藥物則應禁忌。因愈劫而體愈虛，病也就愈深了。

（三）通陽氣、行營衛：痹證之成，不是未感風邪，但因風入陰分，與寒濕互結，擾亂血脈，而致身中之陽不通于陰。所以麻黃，白芷等藥，在這種情況下，也不可不用。因為麻黃能夠通陽氣，白芷又能行營衛的緣故。使用它們的目的，不是為了發表。因之，常把它們或與四君子湯同用，或與四物湯合用，以冀起到通陽氣，行營衛的作用。

（四）血虛內熱，不宜辛熱：

如系因血虛熾盛而致的內熱，就是在病初須用表散藥時，也不能用辛熱之品，可按治療溫熱病的表法來進行施治。

（五）一些禁忌藥物及療法：本病初起，驟用參芪歸地，則氣血滯而邪郁，不可使用。攻里之藥，皆屬苦寒，用之則陽愈不通，病更深入。因之，攻里之法，絕少使用。

（六）本病治療大法：《醫學正傳》：“此病必行氣，流濕，舒風，導滯血，補新血，降陽升陰。治有先后，須分腫與不腫可也。”這種治則，對于本病，似較為宜。

五

在臨床上，對于本病，個人根據血虛、血熱為主，濕熱風痰為次的病因及補血導滯、行氣流濕，佐以舒風，并調陰陽的治則，擬訂下方—姑名之為“類風濕性關節炎方”用之臨床，療效尚屬滿意。

處方：

雞血藤18克～24克

生地18～30克

防風9克

乳香9克

益母草12克～18克

白芍15～18克 秦艽9克 沒藥9克 威靈仙12克 獨活9克 防已12克 梅花骨20克 水煎服

加減：腫脹明顯者，減少生地用量，酌加祛痰之品，如膽南星，白芥子等。服藥后胃有不適感或惡心者，去沒藥。月經期、妊娠期酌用。

療效：連服五至十劑，絕大部分病人關節疼痛癥狀即可緩解。血沉高者，類風濕性關節炎檢查陽性者，繼續服用，也能正常。附言：

（一）雞血藤（雞血藤膠療效更好）：

趙學敏說：“可治血癥，大補氣血”，治“氣血虛弱，手足麻木，癱瘓”，“治風痛濕痹，性活血舒筋??治跌打如神，其性捷能走血分”，“最活血??治風癱,痹痛有效”。

（二）益母草：賈九如說：“活血行氣，而不推蕩，使血氣流通，以除凝滯，大有陰分”，“用之疏滯氣，即所以養真氣；用之行瘀血，即所以生新血”。黃宮肅說：“味辛，則于風可散，血可活；味苦，則于瘀可消，節可除；加以氣寒，則于熱克療”。李時珍更指出：“其根莖花葉專于行”。病例介紹

張X X，女，36歲。患者以兩手指關節游走性疼痛，兩手第二、三近端指關節梭形腫大，腰及骶骼疼痛強直，近二、三年來，屢經本市X X醫院等檢查治療，均診為：類風濕性關節炎（血沉、類風濕因子的血清 等檢查，因記錄不全，從略）。

2006年冬初診：腰及骶骼部經常疼痛，日夜無明顯差異，并感腰部強直，屈伸不利。因仍堅持工作，故將阿司匹林、保泰松、強的松等藥，隨身常帶。疼痛難忍時，及時加服，但仍不能緩解；偶遇感冒或風雨天陰，則痛立劇。腕部、踝部，有質硬的皮下小結幾枚。呈消瘦，貧血病容，口干，大便多干，嗜涼飲，水果。脈沉細弱而較數，苔微淡黃。因思證現血虛而熱不太著，暫給益痹湯加減三劑，以觀療效。

復診：藥后病情無所改變，腰骶疼痛如舊。遂據擬訂“類風濕性關節炎方”的病因及治則，改予：

生地15克 益母草15克 獨活9克 防風9克 威靈仙12克 秦艽9克 白芍15克 雞血藤18克

川斷12克 金毛狗脊12克 梅花骨20克（三劑）三診：服后痛減，隨給“內風濕關節炎方”六劑。

四診：疼痛大減，腰部亦感靈活，各種止痛藥片均已停服。再予原方六劑。五診：約三周之后又來復診，高興的說：“近日雖下了兩天雪，又加感冒了幾天，但腰骶部始終未痛，想再吃幾劑，鞏固鞏固。”遂又再給原方六劑，并囑有關預防事項幾點，以防復發。后逾兩年，聞未復發。

【作者簡介】 彭路嘉，男，1968年11月出生，中國民盟盟員,國家級名中醫，中國傳統醫學（中醫學）博士，注冊執業中醫師。曾先后在全國多家三甲醫院和科研院所從事醫學臨床和科研工作，是國家中醫藥管理局直屬中華中醫藥學會會員，國家中醫藥管理局中醫難治病專家委員會及協作組成員，中國特色醫療學術研究會研究員，香港國際醫學研究院特聘教授研究員，衛生部中國醫師網執業醫師考核專家委員會委員，中國民間傳統醫學研究會理事。

彭路嘉博士是湖南省非物質文化遺產彭氏特色中醫第五代傳承人，幼承家學，精研醫經，首倡“平衡療法”和“還原療法”治療疑難病慢性病，被醫學界稱為“劃時代的新醫學理論”。現在湖南郴州市開設個人特色中醫診所，專業從事中醫男科、女科、不育不孕的臨床治療，致力于腫瘤、肝病、腎病、糖尿病及頑固性失眠等難治病的臨床探索與研究，臨床用藥講究原生地道，處方微妙精當，獨具匠心，是當今醫學界學者型臨床專家的典范代表，在國內外各種學術雜志發表重要學術論文30余篇，先后被國家授予中國特色醫療名醫、全國百佳名醫、國家級臨床中醫大師等榮譽稱號。

地址：湖南郴州市國慶北路北湖市場正門對面彭路嘉診所

網址：www.tmdps.cn 電話: *** ***

第二篇：類風濕性關節炎

類風濕性關節炎 概述

類風濕性關節炎(rheumatoid arthritis，RA)是一種自身免疫功能障礙性疾病，是以關節病變為主并伴有多系統受累的慢性炎性反應性疾病;主要表現為滑膜增生，關節破壞，功能喪失等。RA 在世界范圍內的平均患病率約1%，我國的發病率為0.32% ～ 0.36%［1］，是一種致殘率較高的疾病，嚴重影響患者的生活質量。由于RA 病因尚未清楚，很難治愈，應用改善疾病的抗風濕藥物，患者幾年后常常會出現明顯的毒副作用以及逐漸失去臨床療效，結果多數患者的病情不能得到長期有效的控制［2］。女性好發，發病率為男性的2～3倍。可發生于任何年齡，高發年齡為40～60歲。

［1］ 葉任高，陸再英.內科學.人民衛生出版社，2004:886.［2］ Schiff MH，Whelton A.Renal toxicity associated with disease modifying antirheumatic drugs used for the treatment of rheumatoid arthiritis.Semin Arthritis Rheum，2000，30:196.一、病因病機

（一）現代醫學認識

目前，對于RA 的研究已經深入到免疫學，分子生物學、基因工程方面，但病因學及發病機制仍未完全闡明。總的來說RA 涉及病因眾多，由遺傳因素和環境因素等共同作用誘發。一般認為，個體對于類風濕性關節炎易感性不同，在微生物及其抗原等誘導下，發生自身免疫反應導致關節等組織損傷。1 遺傳因素

基因在很多疾病中起著非常重要的作用，決定著人體對于疾病的易感程度和疾病發生的嚴重程度。在類風濕關節炎中，MHCⅡ類基因，尤其是高變區帶有QKRAA 氨基酸序列的HLA-DR4，為該病最相關基因，此外還有HLA-DA1、HLA-DAw14Dw16。DR 分子的抗原結合槽決定著向CD4+Th細胞遞呈的抗原肽特異性。RA 雖然并非遺傳性疾病，但這些等位基因的差異會導致個體對于疾病的易感性或免疫應答能力高低有別，在病原體等誘發因素的作用下患病的概率便有所不同[2]。

[2] Gary S.Firestein，Ralph C.Budd，Edward D.Harris Jr，et al.Textbook of Rheumatology[M].8th.Canada：Elsevier Inc，2009：1037-1086.2 微生物感染

大多數學者認為微生物感染為RA發病的關鍵因素。這些微生物抗原以分子模擬、直接感染滑膜、超抗原刺激免疫等機制引起自身免疫損傷。進而波及到關節。

（1）細菌 其常見的細菌有鏈球菌、葡萄球菌等。RA比較常見的其他感染因素有結核菌[7]、幽門螺桿菌[8]、產氣莢膜桿菌、類白喉桿菌、淋球菌、腸道菌、奇異變形桿菌、耶爾森菌等。這些細菌均從類風濕患者滑膜、滑液或血液中分離培養得到，或從患者血清中可檢測到相應的高滴度抗體[9]。

[7] 任建，施桂英.核桿菌感染與類風濕關節炎的相關性研究[J].中華風濕 病學雜志，1998，2（3）：129-131.[8] 溫鴻雁，李小峰，李軍霞，等.風濕關節炎與幽門螺桿菌感染關系的探 討[J].中華微生物學和免疫學雜志，2010，30（4）：314.[9] 陳曦，黃紅蘭.感染與類風濕性關節炎[J].微生物學雜志，2006，26（5）： 86-88.（2）病毒 皰疹病毒皰疹病毒已經被證明與類風濕關節炎有關[10]。其他諸如風疹病毒及其疫苗可以導致滑膜炎發生，因此，作為RA 可能的誘發因素已經引起關注，活風疹病毒已從慢性多發性關節炎或寡關節炎患者的滑液中分離得到。

[10] Blaschke S，Schwarz G，Moneke D，et al.Epstein-Barr virus infection in peripheral blood mononuclear cells，synovial fluid cells，and synovial membranes of patients with rheumatoid arthritis [J].The Journal of Rheumatol，2000，27（4）：866-873.（3）支原體和衣原體 支原體和衣原體常是引起動物體內急性或慢性關節炎的重要因素，可以導致免疫系統紊亂，因而是否為RA 的致 病病原體被投以關注。3 激素

類風濕關節炎患者男女比例為2∶1~3∶1，而懷孕對類風濕的病情具有一定緩解作用。研究表明，雌激素通過調節B淋巴細胞、T 淋巴細胞的凋亡和功能以及促進滑膜成纖維細胞分泌基質蛋白酶等加劇RA 的發病。而婦女在妊娠期間，血中孕酮和妊娠區蛋白明顯增多，可促進抗炎因子IL-10 分泌，并降低IL-1 等促炎因子分泌，類風濕因子免疫復合物RF-IC）降低，一定程度上緩解RA。此外，雄性激素具有免疫抑制活性，可以負向調節類風濕。4 其他因素

除上述可能因素外，季節、寒冷、潮濕、外傷、早產、糖尿病患者，長期接觸鉛、汞、砷，長期吸煙、飲食等均可成為RA 的發病誘因[15]。

[15] Oliver JE，Silman AJ.Risk factors for the development of rheumatoid arthritis[J].Scand Rheumatol，2006，35（3）：169-174.RA 病因眾多，發病機制也不十分清楚，多基因和多種環境因素共同作用導致其發生。在這些誘因作用下，攜帶易感基因者啟動滑膜自主免疫，產生炎癥反應，導致軟骨和關節組織破壞，甚至全身性疾病發生。由于病因與發病機制尚未完全明了，RA 的治療雖取得一定進展，但至今仍處于控制或緩解癥狀階段，并無有效治療或治愈方法。因此，對于RA 的研究和探索任重道遠，以期將來研發出新藥和新療法攻克這一難題

（二）祖國醫學認識

類風濕性關節炎屬于祖國醫學“ 痹證”、“ 歷節病”、“ 馗痹” 的范疇, 《素問.痹論》曰“ 風寒濕三氣雜至合而為痹也。” 《金匿

.中風歷節篇》曰“ 諸肢節疼痛身體馗贏, 腳腫如脫” ,《金匿.中風歷節病脈證并治》: “ 寸口脈沉而弱, 沉即主骨, 弱即主筋廠沉即為腎, 弱即為汗, 故曰歷節”。而究其病因也各有論說, 《素問.痹論》: “ 所謂痹者, 各以其時, 重感于風寒濕之氣也”提出風寒濕外邪為痹證之病因, 而類風濕性關節炎病變在關節滑膜, 與中醫所言“ 筋骨” 類似, 而《內經》曰“腎者, 封藏之本, 精之處也, 其充在骨, 陰中之少陽” “ 肝者, 罷極之本, 其充在筋, 以生血氣” , 故可以判斷本病與肝腎密不可分, 早在《金匿.中風歷節病脈證并治》提出: “ 寸口脈沉而弱, 沉即主渭 , 弱即主筋, 沉即為腎, 弱即為汗, 故曰歷節” , 并且《金匿》繼承發揚了《素問》之學術思想, 說明歷節病的病機乃肝腎先虛為病之本, 寒濕外侵為病之標, 雖留注于筋骨, 實與其所合之臟關系甚大, 不可舍本求末, 首次提出了內因一—肝腎、氣血不足在歷節病中的重要性。

綜上所述, 本病應為本虛標實之病, 肝腎虧虛、氣血不足為本虛, 風寒濕阻、氣滯血疲為標實。

二、臨床診斷

（一）辨病診斷 1.臨床診斷

ＲＡ是以慢性關節炎癥為主要表現的自身免疫性疾病，進程緩慢。滑膜細胞增生、襯里層增厚、多種炎性細胞浸潤、血管翳形成及軟骨與骨組織的破壞是ＲＡ的基本病變。其診斷要點如下：

（1）晨僵 早晨起床時關節活動不靈活的主觀感覺，它是關節炎癥的一種非特異表現，其持續時間與炎癥的嚴重程度成正比。

（2）關節受累的表現 ①多關節受累 呈對稱性多關節炎（常≥5個關節）。易受累的關節有手、足、腕、踝及顳頜關節等。②關節畸形 手的畸形有梭形腫脹、尺側偏斜、天鵝頸樣畸形、鈕孔花樣畸形等。足的畸形有跖骨頭向下半脫位引起的仰趾畸形、外翻畸形、跖趾關節半脫位、彎曲呈錘狀趾及足外翻畸形。

（3）關節外表現 一般表現可有發熱、類風濕結節、類風濕血管炎及淋巴結腫大。還可累及心臟、呼吸系統、腎臟、神經系統、消化系統 及眼球，還可導致貧血。

（4）Felty綜合征 1%的RA患者可有脾大、中性粒細胞減少（及血小板減少、紅細胞計數減少），常有嚴重的關節病變，屬于一種嚴重型RA。

此外還有緩解性血清陰性、對稱性滑膜炎、成人Still病（AOSD）（以高熱、關節炎、皮疹等的急性發作與緩解交替出現的一種少見的RA類型）、老年發病的RA等。美國風濕病學會1987年修訂的RA分類標準如下，≥4條可以確診RA。①晨僵至少1小時（≥6周）；

②3個或3個以上的關節受累（≥6周）； ③手關節（腕、MCP或PIP關節）受累（≥6周）； ④對稱性關節炎（≥6周）； ⑤有類風濕皮下結節； ⑥X線片改變；

⑦血清類風濕因子陽性（滴度>1：32）。[15] [15]Arnett FC，Edworthy SM，Bloch DA，et al． The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis［J］． Arthritis Rheum，1988，31(3): 315 － 324 2.相關檢查

（1）類風濕因子（RF）RF 是臨床應用最多的診斷RA 的血清學指標，雖然其檢測簡便、快速、敏感度高，但特異性相對較低，故臨床早期診斷有一定困難，RF 除在RA、系統性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus，SLE)患者檢測時表現一定陽性外，在其他自身免疫性疾病中的陽性率也較高，如干燥綜合征、SLE 等結締組織病，肝炎結核及細菌性心內膜炎等感染性疾病。因此RF 陽性與否不能作為診斷RA 的惟一依據[2] [2]潘麗恩，馬驥良，李新民． 隱性類風濕因子的測定和臨床意義的初步探討［J］． 中華風濕病學雜志，2004，8(8): 485 － 487（2）抗角蛋白抗體(AKA)AKA是用免疫熒光法檢測到的RA 患者血清中一種能與鼠食管角質層反應的抗體，其靶抗原為大鼠食管上皮的A、B、C 蛋白，這些抗原蛋白與人表皮中間絲體相關蛋白關聯。IgG 型抗角蛋白抗體與RA 的病情嚴重程度和疾病的活動度相關，其出現提示預后不良，這對早期RA 的診斷提供一定的臨床價值。抗角蛋白抗體可以作為確診RA 的方法之一，可聯合其他自身抗體同時檢測（3）抗核周因子 APF、AKA、RF 檢測可提高對RA 診斷特異性及診斷率，該3 種抗體檢測者中，兩種以上抗體陽性的RA 患者，骨破壞更嚴重;3 種抗體均陽性較抗體均陰性RA 患者，關節外表現更多，炎癥反應。

（4）抗RA33抗體 抗RA33抗體被認為是類風濕關節炎患者早期出現的一種特異性自身抗體，對RA 診斷具有極高的特異性。抗RA33 抗體可出現在不典型的早期RA 患者中［9］

［9］ 程艷杰，王旭，范存琳，等． 抗CCP、RA33 抗體的檢測在早期類風濕關節炎診斷中的應用［J］． 醫師進修雜志，2005，28(5):22 － 24(5)抗Sa 抗體1994 年，Despres 等報道，可以從人胎盤及脾中提取出Sa 抗原，應用免疫印跡法檢測抗Sa 抗體對RA 的診斷有高度特異性。抗Sa 抗體在RA 檢測中敏感度為44． 8%，特異度為95． 8%，Sa 抗原存在于RA 患者關節滑膜組織中，在RA 發病和疾病進展過程中發揮了一定的作用，Sa 抗原的檢測有助于 RA 的診斷。

(6)抗p68 抗體 抗p68 抗體對RA 的敏感度和特異度分別為67． 8%和91． 3%。陽性預測值為87． 9%，陰性預測值為75． 1%，在RA 的早期診斷中有一定的意 義［12］。［12］孫曉云，穆榮，栗占國． 抗p68 抗體的檢測及其在類風濕關節炎中的意義［J］． 中華風濕病學雜志，2004，8(9): 528 － 530(7)MRI 能顯示滑膜的炎癥、滲出、增厚、血管翳等現象，可為類風濕性關節炎的早期診斷提供客觀的依據。臨床上多關節痛患者，MRI 顯示有對稱性滑膜強化或增厚，高度提示為早期RA，當關節積液、肌腱炎、骨侵蝕、骨髓水腫中有至少1 ～ 2 項并存時，可確診為RA。(8)超生 超聲不但安全無創，無輻射，且在關節積液、滑膜增厚、滑膜血管過度增生等檢查中具有優勢，有利于小關節滑膜炎病變的檢出及RA 的早期診斷。

（二）辯證診斷

中醫學上證作為整體診法和整體思維的認識結果反映的是人體的總體特征，是一種整體的狀態。中醫學認為，類風濕性關節炎發病以正氣不足為內因，而風、寒、濕、熱為外因，尤以風、寒、濕三者雜至而致病者為多。中醫學主要分為以下幾型: 1.濕熱痹阻證:關節腫痛、發熱、畸形，并口渴、小便黃、大便干，舌質紅、苔黃且膩，脈滑；

2.寒濕痹阻證:關節遇寒而痛，與濕熱反，口淡而不渴，舌質淡而苔白，脈弦緊；

3.腎氣虛寒:關節腫痛，肢體溫、面白、精神乏力，舌質淡而苔白，脈沉且細弱；

4.肝腎陰虛:關節脹、酸痛，腰膝酸軟、頭暈目眩、五心煩熱，喜咽而干，舌質紅且少苔，脈沉且細、弦；

5.瘀血痹阻:關節腫脹刺痛，夜間為甚，皮下或有硬結、局部膚色晦暗、干燥無光，女性經量少，舌質紫暗或有瘀斑，脈沉而細澀。

三、鑒別診斷

（一）現代醫學鑒別診斷

1.骨關節炎 多見于中、老年人，起病過程大多緩慢。手、膝、髖及脊柱關節易受累，而掌指、腕及其他關節較少受累。病情通常隨活動而加重或因休息而減輕。晨僵時間多小于半小時。雙手受累時查體可見Heberden和Bouchard結節，膝關節可觸及摩擦感。不伴有皮下結節及血管炎等關節外表現。類風濕因子多為陰性，少數老年患者可有低滴度陽性。

2.強直性脊柱炎 本病以青年男性多發，以中軸關節如骶髂及脊柱關節受累為主，雖有外周關節病變，但多表現為下肢大關節，為非對稱性的腫脹和疼痛，并常伴有棘突、大轉子、跟腱、脊肋關節等肌腱和韌帶附著點疼痛。關節外表現多為虹膜睫狀體炎、心臟傳導阻滯障礙及主動脈閉鎖不全等。X線片可見骶髂關節侵襲、破壞或融合，患者類風濕因子陰性，并且多為HLA-B27抗原陽性。本病有更為明顯的家族發病傾向。腫瘤骨轉移 惡性腫瘤骨轉移的常見部位以脊椎骨、顱骨、骨盆及肋骨等軀干骨多見，但也要注意發生廣泛性骨轉移的患者，這種神經性疼痛持續時間久，程度嚴重，一般不能被普通藥物緩解［5］。

［5］ 楊迪生，葉招明． 轉移性骨腫瘤綜合治療進展［J］． 實用腫瘤雜志，2006，2l(1): 8-11． 4.系統性紅斑狼瘡 本病患者在病程早期可出現雙手或腕關節的關節炎表現，但患者常伴有發熱、疲乏、口腔潰瘍、皮疹、血細胞減少、蛋白尿或抗核抗體陽性等狼瘡特異性、多系統表現，而關節炎較類風濕關節炎患者程度輕，不出現關節畸形。實驗室檢查可發現多種自身抗體。

5.銀屑病關節炎 銀屑病關節炎的多關節炎型和類風濕關節炎很相似。但本病患者有特征性銀屑疹或指甲病變，或伴有銀屑病家族史。常累及遠端指間關節，早期多為非對稱性分布，血清類風濕因子等抗體為陰性。

（二）中醫學鑒別診斷

四、臨床治療

（一）提高臨床療效的要素

（二）辨病治療

第三篇：類風濕性關節炎病例

類風濕性關節炎病例模板

1.主訴：反復多處關節疼痛三年，加重一月

2.現病史：患者于三年前起無明顯誘因反復出現多處關節疼痛，活動關節時疼痛加劇，主要位于雙側肩關節，腕關節及掌指關節及膝關節，關節腫痛明顯，伴有間斷發熱，體溫37.2-38℃，自覺全身不適，乏力，無頭痛，無皮疹，無惡心及嘔吐，無胸悶及呼吸困難，無腹痛及腹瀉，無腰痛及肉眼血尿，三年來患者癥狀反復，且逐漸加重，掌指關節出現屈曲畸形，多次在當地醫院就診，給予抗炎止痛處理（不祥），癥狀無明顯緩解，一月前起，患者再次出現上述癥狀，關節疼痛不能耐受，夜間尤甚，生活不能自理，今來我院就診，門診以“類風濕性關節炎”收入院。

病程中患者精神尚好，食欲及睡眠欠安，大小便正常，近期體力下降，體重稍下降。

3.既往史：否認肝炎結核病史，否認高血壓，糖尿病病史，否認消化性潰瘍及消化道出血史，否認藥物過敏史。4.家族史：患者母親患者“類風濕性關節炎”；

5.體檢：Bp 140/90mmHg，心率90次/分，體重 65 kg，身高 165cm.神志清楚，表情痛苦，營養良好，發育正常，皮膚鞏膜無黃染，全身無皮疹，淺表淋巴結未及腫大，無突眼，雙側瞳孔等大等圓，直徑約3mm，對光反射靈敏，雙側甲狀腺未觸及腫大，雙側頸動脈未聞及雜音，雙肺呼吸音稍粗，未聞及啰音，心律齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音，腹部飽滿，無壓痛及反跳痛，Murphy征陰性，肝脾肋下未觸及，雙腎區無叩痛，雙下肢無浮腫，雙側足背動脈可觸及，四肢肌力5級，肌張力正常，病理征未引出。雙側肩關節外展及背伸受限，雙側腕關節腫脹，皮溫稍高，關節壓痛明顯，雙側近端指間關節屈曲畸形，關節腫脹，有壓痛。雙側膝關節腫脹，壓痛，關節屈曲及背伸受限。

6.專科體檢：雙側肩關節外展及背伸受限，雙側腕關節腫脹，皮溫稍高，關節壓痛明顯，雙側近端指間關節屈曲畸形，關節腫脹，有壓痛。雙側膝關節腫脹，壓痛，關節屈曲及背伸受限。7.門診資料：2014/5/5，我院RF：300IU/ML.8.診斷：類風濕性關節炎

9.診斷依據：1.中年女性患者；

2.主因“反復多處關節疼痛三年，加重一月”入院；，活

動關節時疼痛加劇，主要位于雙側肩關節，腕關節及掌指關節及膝關節，關節腫痛明顯，伴有間斷發熱，體溫37.2-38℃，自覺全身不適。3.體檢：雙側肩關節外展及背伸受限，雙側腕關節腫脹，皮溫稍高，關節壓痛明顯，雙側近端指間關節屈曲畸形，關節腫脹，有壓痛。雙側膝關節腫脹，壓痛，關節屈曲及背伸受限。

4.門診資料：2014/5/5，我院RF：300IU/ML.10.鑒別診斷：1.骨關節炎：為退行性骨關節病，本病多見于50歲以上

者。主要累及膝、脊柱等負重關節。活動時關節痛加重，診療計劃：可有關節腫、積液。手指骨關節炎常被誤診為RA，尤其在遠端指間關節出現赫伯登（Heberden）結節和近端指關節出現布夏爾（Bouchard）結節時易被視為滑膜炎。OA通常無游走性疼痛，大多數患者血沉正常，RF陰性或低滴度陽性。X線示關節間隙狹窄、關節邊緣呈唇樣增生或骨疣形成。2.強直性脊柱炎 ：主要侵犯脊柱，當周圍關節受累，特別是以膝、踝、髖關節為首發癥狀者，需與RA相鑒別。AS多見于青壯年男性，外周關節受累以非對稱性的下肢大關節炎為主，極少累及手關節，骶髂關節炎具典型的X線改變。可有家族史，90％以上患者HLA-B27陽性。血清RF陰性。3.系統性紅斑狼瘡 ：部分患者手指關節腫痛為首發癥狀，且部分患者RF陽性，而被誤診為RA。然而本病的關節病變較RA為輕，一般為非侵蝕性，且關節外的系統性癥狀如蝶形紅斑、脫發、蛋白尿等較突出。血清ANA、抗雙鏈DNA（dsDNA）抗體等多種自身抗體陽性。該患者無上述典型表現不支持此診斷。

完善相關檢查：1.完善相關檢查：血常規，大小便常規，心 電圖，胸部正位片，肝膽胰脾B超，雙腎輸尿管膀胱及前列腺B超，子宮附件B超，雙側頸動脈彩超，心臟彩超，肝腎功能，血脂一套，電解質，凝血功能，糖化血紅蛋白，尿微量蛋白測定，ENA全套，甲狀腺功能，免疫球蛋白+補體，手指及腕關節正側位片，必要時行關節CT或MRI 檢查；

一般治療：休息，關節制動，避免受涼，清淡軟食；

消炎止痛治療：雙氯芬酸鈉緩釋膠囊75mg 口服 每日兩次； 抗風濕治療：甲氨蝶呤片 7.5mg 口服 每周一次 ；來氟米特片10 mg 口服 每日一次；潑尼松片30mg 口服 每日一次；

必要時行外科會診，行手術治療； 11.1.2.3.4.5.

第四篇：類風濕性關節炎

類風濕性關節炎

概述

類風濕性關節炎（Rheumatoid arthritis, RA）是一種病因尚未明了的、慢性進行性、反復發作的、全身性的結締組織疾病，主要侵犯四肢小關節, 早期受累關節疼痛腫脹，晚期關節可出現不同程度的侵蝕性改變及進行性強直(ankylosis)和畸形(deformity)，是一種致殘率較高的疾病。

病因及發病機制

本病病因不明，可能與下列因素有關。1.自身免疫反應

類風濕因子(Rheumatoid Factor, RF)是一種自身免疫性抗體，尤其是RF-IgG可形成自身免疫復合物，可引起關節滑膜(synovial membrane)及附近組織中的炎性細胞浸潤，溶酶體酶的釋放，從而導致關節軟骨(articular cartilage)、肌腱、韌帶及滑膜組織的局部破壞。而70%~80%的患者血清RF陽性。2.感染

由于本病有發熱、局部淋巴結腫大、受累關節腫脹、白細胞增多等炎癥性表現，與感染性炎癥相似；50%～80%的RA病人是在反復發作的咽炎、慢性扁桃體炎、中耳炎或其它鏈球菌感染之后，經過2～4周開始發病的；而且應用抗生素治療及摘除病灶性扁桃體后，對RA的病程和發病率均有良好的影響，故認為感染病灶可能與本病發病有關，可能是引起發病或激發自身免疫反應啟動的因素, 也可能是本病的誘因。3.遺傳因素

本病病人HLA－DR4抗原檢出率明顯升高，在某些家族中發病率也較高，故提示發病與遺傳有關。

4、內分泌因素：

因為RA多發生于女性，而懷孕期間關節炎癥狀常減輕，應用腎上腺皮質激素能抑制本病等，故認為內分泌因素和RA似有一定關系。研究發現RA病人存在皮質醇節律率亂，可能與RA的發病有關。

5、發病誘因：

一般說來，各種感染可誘發或加重RA，受涼、潮濕、勞累、精神創傷、營養不良、關節扭傷、跌傷、骨折等，常為本病的誘發因素。

病理

RA呈慢性、進行性、侵襲性經過，其基本病理改變是主要累及關節滑膜(以后可波及到articular cartilage、骨組織、關節韌帶和肌腱)，其次為漿膜、心、肺及眼等結締組織(connective tissue)的廣泛性炎癥性疾病。在急性期，關節滑膜表現為大量滲出和細胞浸潤，滑膜下層有小血管擴張，內皮細胞腫脹，細胞間隙增大，間質水腫和中性粒細胞浸潤，表現為關節的疼痛、明顯腫脹和發熱。在慢性期，synovial membrane增生肥厚，synovial membrane下層大量淋巴細胞呈彌散狀分布或聚集成結節狀，有新生血管和大量被激活的纖維母樣細胞及隨后形成的纖維組織，形成許多絨毛樣突起, 又稱血管翳(pannus)，可從關節軟骨邊緣的滑膜，向軟骨面伸展，最后可將軟骨完全覆蓋，遮斷了articular cartilage從滑液攝取營養，同時通過金屬蛋白酶對articular cartilage的侵襲、裂解作用，使軟骨基質及水分喪失，articular cartilage發生潰瘍破壞。最后軟骨表面的肉芽組織纖維化，使上下關節面互相融合，形成纖維性關節強直(Fibrous ankylosis)（圖1，圖2），最后可進一步發展為骨性強直。關節附近的骨骼骨質疏松，肌肉和皮膚可萎縮。最后關節本身、ankylosis或deformity或脫位，出現不同程度的殘廢。

類風濕結節是本病特征性病變，可見于5%~15%的病人，分布很廣，好發于關節伸側受壓部位的皮下組織，也可見于肺。結節中心為纖維素樣壞死組織，周圍有上皮樣細胞浸潤，排列成環狀，外被以肉芽組織。肉芽組織間含有大量的淋巴細胞和漿細胞。在周圍神經鞘內和肌肉組織內也可形成小結。

臨床表現

我國發病率約0.4%，較白種人的1%稍少。男女比例約為1:3。任何年齡均可發病，但多發于20~60歲，45歲左右最常見。

早期關節疼痛、腫脹。RF突出的臨床表現為慢性的、反復發作的、逐漸加重的、對稱性的、多發性的關節炎，可累及全身任何滑膜關節，常常以手、腕、足等小關節最先受累，以手的近指間關節及掌指關節常見，逐漸發展為手、腕、膝、肘、踝等多關節炎，但極少侵犯遠端指、趾間關節。跟腱、踝、肩、腕先發病者亦不罕見，病變也可始終局限于單個關節。本病起病緩慢，多先有幾周到幾個月的疲倦無力、體重減輕、胃納不佳、低熱和手足麻木刺痛等前驅癥狀，發作期。以后可出現受累關節酸痛，繼而急性發作時可有關節的紅、腫、熱、痛和功能障礙等局部表現，嚴重時可有關節腫脹、積液及滑膜肥厚，近端指關節的梭形腫脹是類風濕病人的典型表現。關節疼痛在早晨、夜里和陰天下雨、寒冷、受凍, 感冒時尤易加重。

病人晨起或停止活動一段時間后，受累關節可出現持續半至數小時的僵硬及活動受限，特別是握拳不緊，起床后經活動或溫暖后癥狀可減輕或消失，稱為晨僵（morning stiffness），見于95%的病人，是關節的第一個癥狀，常在關節疼痛前出現。morning stiffness是反映全身炎癥嚴重程度的一個很好指標，morning stiffness持續時間與關節炎嚴重性呈正比，可作為疾病活動指標之一。

病人病情多呈慢性經過，反復發作，逐漸加重，加重的程度和速度有明顯的個體差異。

晚期關節ankylosis或deformity。由于病情進一步發展，晚期受累關節可出現不同程度的進行性ankylosis和deformity，并有骨骼肌萎縮，以伸側肌肉萎縮為主, 從而出現不同程度的功能障礙。關節ankylosis和deformity的程度與是否得到及時正確的醫療指導、是否注意功能鍛煉、病情進展的快慢等因素有關。關節功能嚴重障礙時，病人部分或全部喪失生活自理的能力或臥床不起。手指可呈杵狀（近節）改變，繼而拇指呈天鵝頸指，掌指關節向尺側偏斜，甚則呈爪形改變（圖2～5）；腕關節破壞更為多見，常見強直性功能喪失；肘關節多呈半屈狀不能伸直；足趾變形也為多見，踝、膝關節功能受限亦不罕見。

除骨關節受損外，關節附近的肌位、膽鞘、滑囊皆可受侵。類風濕嚴重的骨質疏松，常引起骨痛、關節活動受限、自發性骨折等。

關節外表現是RA全身表現的一部分，其病理基礎是血管炎。10%～30%的患者可出現類風濕性皮下結節，多見于肘、指、腕等關節伸側，約直徑0.2cm～3cm大小，血清RF強陽性者皮下類風濕結節更常見。有時可有其它的結締組織病損，如心包粘連、血管炎、干燥綜合征等。

實驗室及其他檢查

實驗室檢查：病人可有輕度貧血及白細胞計數增高，淋巴細胞及血小板增多為活動期的表現。在病變的活動性及疾病加重時血沉加快，Ｃ反應蛋白及血清IgG、IgA、IgM增高。70％～80%的患者血清RF陽性，其滴度與本病的活動性和嚴重性成正比。但RF也可見于其他疾病，應注意鑒別。也有5％的正常人RF低滴度陽性。

X線檢查：在疾病早期近關節處骨質疏松，軟組織腫脹，骨質有侵蝕現象。晚期關節軟骨壞死可使關節間隙變狹窄、消失及纖維化，關節半脫位。關節X線檢查分期：I期: 關節周圍軟組織腫脹, 關節周圍骨質疏松;II期: 關節間隙狹窄;III期: 關節軟骨下骨質出現穿鑿樣破壞性改變，IV期: 關節間隙消失, 纖維性和骨性強直, 關節半脫位。腕及手關節攝片可見RA典型的放射學改變。

診斷

1987年美國風濕病學會（ARA）提出RA的診斷標準，有下述7項中的4項者，可診斷為RA：①晨僵至少持續l小時；②≥3個以上的關節同時腫脹或有積液；③掌指關節、近端指間關節或腕關節腫脹；④對稱性關節腫脹；⑤皮下類風濕結節；⑥血清RF陽性（滴度＞1:32）；⑦手和腕X線片顯示有骨侵蝕狹窄或有明確的骨質疏松。其中第l～4項必需持續存在6周以上。關節鏡下滑膜活檢有助于早期明確診斷。

鑒別診斷

（一）強直性脊柱炎Ankylosing spondylitis：①絕大多數為男性發病。②組織相容性抗原HLA-B27陽性率達90~95％。③血清RF為陰性，類風濕結節少見。④首先侵犯骶髂關節，而后沿脊椎向上發展，然后可累積四肢大關節，以髖、膝關節多見，椎間韌帶鈣化，脊柱X線照片呈典型的竹節狀改變。手、足關節極少受累。

（二）骨性關節炎Osteoarthritis：①多發生于40歲以上患者，患病率隨年齡增長而增加。②多發生于脊柱及下肢負重的大關節如膝、髖關節，受累關節雖疼痛，但無發熱等全身癥狀。關節疼痛在勞累后加重、休息后可緩解。③血沉正常，RF陰性。④關節X線：可見到關節間隙狹窄、軟骨下骨硬化、邊緣性骨贅等增生性變化及囊性變等，無侵蝕性病變。

（三）風濕性關節炎：多見于兒童及青年，以急性發熱及關節腫痛起病，發病前常有急性扁桃體炎或咽峽炎。主要侵犯四肢大關節，呈游走性關節炎，一處關節炎癥消退，另處關節才起病。關節炎癥消退后不留永久性損害，很少關節畸形。X線關節攝片骨質無異常，血清RF陰性，血清抗“O”滴度增高，水楊酸制劑有顯著療效。

（四）痛風性關節炎：早期易于RA相混淆。痛風多見于男性，好發部位第一跖趾關節。發作時多急驟起病，數小時內出現紅、腫、熱、痛、疼痛劇烈時不能觸碰。血清尿酸常在357μmol(6mg/dl)以上，關節腔穿刺或結節活檢，可見到針狀尿酸結晶。尿酸結晶沉積于關節附近或皮下，形成痛性結節。結節逐漸增大，致使局部畸形及骨質破壞。

治療

RA目前尚無特效療法，本病的目的治療在于：(1)緩解關節腫痛，(2)控制病情活動、防止關節繼續破壞，(3)恢復關節功能, 提高病人的生活質量。關鍵是要早期診斷和早期治療。

RA應當個體化治療，應根據疾病的進展程度和藥物長期使用帶來的效益與副作用，權衡利弊，選用合適的方案。一般治療, 首先應當適當休息, 在急性期關節制動、恢復期關節加強功能鍛煉。物理療法可減輕疼痛及腫脹，改善關節功能。急性發作期以休息為主，加強營養，關節制動。炎癥靜止期積極進行功能鍛煉, 以預防關節畸形，防止肌肉萎縮。晚期進行適當的生活指導和訓練, 提高生活自理能力。藥物治療

目前治療RA的藥物種類很多，我國有學者將其分為4類：一線藥物、二線藥物、三線藥物及生物制劑的免疫治療, 目前強調早期治療、聯合用藥。

一線藥物: 包括水楊酸類和其他非甾體抗炎藥(NSAIDs)，主要通過抑制環氧化酶(COX)作用，緩解炎癥反應，減少前列腺素和緩激肽水平而緩解疼痛及腫脹癥狀。NSAIDs并不能阻止RA病情的進展。包括乙酰水楊酸、布洛芬、美洛昔康、萘普生、雙氯酚酸等。

二線藥物: 包括改變病情藥(DMARDs)和細胞毒藥物，前者有抗瘧藥、金制劑、青霉胺、柳氮磺胺吡啶和雷公藤等，后者有甲氨喋呤(MTX)、環磷酰胺、環孢素和硫唑嘌呤等。這類藥物從使用至出現臨床療效所需時間較慢，故又稱為慢作用藥(SAARDs)。一般認為此類藥物可影響病人的異常免疫功能，從而改變RA病情的進展，近年來都有早期應用此類藥物的趨勢。

三線藥物: 即類固醇，具有很強的抗炎作用，也具免疫抑制作用。以上藥物長期使用應注意其不良反應, 特別是不能濫用類固醇。

第四類為生物制劑的免疫治療，具有藥理作用環節選擇性高, 毒副作用小的優點，可以改變RA病情的進展，預期將有較廣泛應用前景, 如抗Ｔ淋巴細胞治療, 抗細胞因子治療, 細胞因子, 基因療法等。目前已開始試用于臨床。外科治療

急性關節炎嚴重疼痛，局部有滲液時可抽取滲液，并注入類固醇抗炎藥，再進行關節制動。

滑膜切除術屬于預防性和阻止關節軟骨進一步破壞的手術，對那些經積極內科治療6個月無效，關節仍然腫脹、疼痛、滑膜肥厚、X線表現關節無骨質破壞或破壞輕微的病人，都應考慮滑膜切除術。滑膜切除術對早期X線片沒有骨與關節破壞的病人效果最好, 可減輕癥狀, 延緩病情發展, 推遲關節軟骨的迅速破壞，及時的滑膜切除術，可將人工關節置換術的時間向后推移幾年或十幾年。膝關節鏡滑膜切除和關節清理術具有損傷小，不影響關節活動功能及可早期活動等優點，必要時還可重復施行，對早期RA尤為適用。滑膜切除術后，早期持續被動活動(CPM)可減少術后伸膝裝置的粘連，同時繼續使用二線藥物, 有利于病情的控制、軟骨修復和關節功能恢復。

人工關節置換術是治療晚期RA關節有嚴重破壞畸形者的一種療效十分肯定的手術方式，該手術對減輕RA病變關節疼痛、畸形、功能障礙，改善日常生活能力方面有著十分明確的治療作用，特別是對中晚期患者, 其關節嚴重破壞, 疼痛、畸形、功能障礙, 不能正常工作和生活者尤為有效, 其中髖、膝關節是目前臨床置換最多的關節。對于某些多關節嚴重受累的RA病人，有時需要考慮行多關節置換術。

預后：

預后與自然病程有關，與治療的早晚和合理性有關。一般認為男性比女性轉歸預后好。

(張立)

第五篇：類風濕性關節炎的臨床總結

類風濕性關節炎的臨床總結

類風濕性關節炎是以關節病變為主的多系統，慢性自身免疫性病變。主要表現為對骨與關節的慢性、對稱性、周圍性多關節進行性病變。往往從手、足小關節開始，受累關節疼痛．腫脹及功能下降，逐漸波及大關節，身體其他組織也可發生病變。大部分患者反復發作，當炎癥破壞軟骨和骨質時，出現關節畸形、功能障礙，嚴重者致殘，生活不能自理。

我院內科于2003年1月～2008年12月共收治32例類風濕性關節炎患者，經綜合治療，康復鍛煉，取得了較好療效。現將護理體會介紹如下。

1資料與方法 1．I一般資料

32例患者女25例，男7例，年齡30～55歲，病程2個月～20年，關節畸形4例。32例均為住院患者，確診為類風濕性關節炎。

1．2方法

治療藥物選用非類固醇抗炎藥，免疫抑制劑，糖皮質激素，雷公藤，青霉胺等。外擦藥物為旺草胡蜂醋（由洛陽旺草生物技術開發有限公司生產）。

護理方法為患者急性期過后，疼痛緩解即開始康復鍛煉，理療、按摩，由被動向主動漸進。增加局部血液循環，松弛肌肉，活絡關節，防止關節失用。時間每天2次逐漸增加到4次，每次20～30min。

2.結果

32例患者治療2～6個月后臨床治愈8例，占25％。緩解22例，占

68％；總有效率93％。85％的患者病情緩解，生活自理．其中45％的患者仍從事力所能及的工作．生活質量亦有很大提高。

3.護理

3．1減輕疼痛及按摩

急性期常關節疼痛、腫脹，伴發熱、乏力等全身癥狀，此時應臥床休息，減少體力消耗，保護關節功能，避免臟器受損，限止受累關節活動，保持關節功能位。(1)晨僵護理：早晨患者起床后用溫水浸泡僵硬關節，然后把胡蜂醋噴涂至關節處，進行按摩，待局部肌肉松弛后逐漸增加力量拉屈肢體，使之伸展之正常位置。按摩關節要持續10rain以上，出現發熱感覺效果更好，還可選用電動按摩器進行按摩。患者入睡前將手，足浸泡于溫水或舒筋活血的中藥洗劑中半小時，夜間睡眠戴彈力手套保曖，可明顯減輕晨僵程度。(2)減輕疼痛：為患者創造舒適環境，避免過于吵鬧。疼痛加重時合理應用止痛措施，如松弛術、皮膚刺激療法，冷敷、熱敷、加壓，震動等，分散注意力。還可根據病情用蠟療、水療、磁療、超短波．紅外線等物理方法緩解疼痛。對應用止痛藥患者認真觀察藥物療效及不良反應，減輕疼痛，增加舒適感。(3)預防關節失用：在癥狀摹本控制后鼓勸患者及早下床活動，必要時提供輔助上具。開始時由護士指導、協助患者肢體鍛煉，以后患者掌握方法后自行鍛煉。活動強度以能承受為限，時間20～30min，每日2次。如撫抖，伸、拉活動受累關節，重者可在床上進行，利用短小器械、健身球、木棍、床欄桿等以伸展關節，并督促其經常更換臥姿．防髖關節發生屈性痙攣。病情穩定期鍛煉用啞鈴、拉、手指活動器、固定自行車、肩關節活動器等逐漸增強肌肉的力量，改善

血循環，防止關節腔、軟組織粘連。

3．2心理護理

因病情反復發作，關節疼痛，僵硬，部分患者關節畸形使生活不能完全自理，常表現出情緒低落，憂慮、孤獨，失去對生活的信心。護理此類患者時。態度和藹，給予心理疏導，解釋、安慰，幫助患者正確接受活動受限的事實。重視發揮自身殘存的活動能力，并予以鼓勵，積極配合醫護人員，爭取得到好的治療效果。在工作中經常組織患者參加健康講座、疾病知識學習，達到相互啟發、相互鼓勵、增強戰勝疾病的信心的目的。

3．3健康教育指導

幫助患者了解疾病的性質、病程和治療方案。指導他們用藥方法和注意事項，并密切觀察藥物效果及不良反應。指導患者出院后按時按量服藥，堅持治療不可隨意停藥，減少復發。為每位患者建立了聯系卡，定期詢問病情、用藥情況，定期回院復查。指導患者注意休息與鍛煉相結合。養成良好牛活方式和習慣，預防感冒，冬季防寒保曖，痛處加用護套，忌風吹受寒。夏季溫度高、濕度大，易出汗，注意勤換洗，衣被干燥，皮膚清潔，擦浴時水溫略高，注意保曖。

風濕性疾病據有關研究推測，很可能成為除心腩血管疾病、腫瘤之外，危害人類的第三大類疾病，是一種頑固的嚴重危害人體健康的疾病。由于缺乏根治方法，經我們綜合治療早期干預、康復護理，絕大部分患者臨床癥狀緩解、關節畸形明顯改善、部分關節功能恢復正常，這對他們重返社會、提高生活質量其有重要意義。