第一篇：糖尿病講稿

大家上午好！

PPT1我叫李雪，來自xx級xx班，今天我論文的題目是糖尿病胰島素泵治療的護理研究進展，論文是在趙夢老師的指導下完成的。

PPT2下面我將從以下四個方面進行介紹背景介紹，研究內容，研究結果,致謝。

PPT3首先是背景介紹，眾所周知，糖尿病(diabetes mellitus，DM)是一種因胰島素不足和靶細胞對胰島素敏感性降低，從而引起糖、蛋白質、脂肪繼而引發水、電解質代謝紊亂可產生的常見的內分泌代謝疾病。下面這幅圖形象的再現了糖尿病的發病機制。目前治療糖尿病的主要措施之一是胰島素療法。如何將胰島素更快，更有效的注入人體是目前的研究熱點，因而我們展開了胰島素泵治療的護理研究進展。

PPT4胰島素泵治療有以下優點① 改善血糖控制 ② 減少低血糖 如圖1所示胰島素泵治療能夠模擬生理性胰島素分泌模式，因而能平穩控制血糖，圖2顯示胰島素泵幫助妊娠婦女良好控制血糖。

PPT5 我們把胰島素泵治療的護理對策分為帶泵前的護理，帶泵時的護理，帶泵后的護理。

PPT6對帶泵前的護理可從以下幾個方面進行，加強基層臨床醫護人員的培訓，加強健康教育，樹立血糖控制新理念，對患者，胰島素泵也應做適當的準備，當然還有一些其它注意事項。

PPT7然后是帶泵時護理，帶泵時應嚴密監測血糖變化，嚴密觀察病情變化，掌握胰島素泵的理論知識，心理護理，掌握胰島泵的操作技術。

PPT8最后是帶泵后護理，帶泵后仍要嚴密監測血糖濃度，還應注意一些輸注障礙的處理，胰島素泵的攜帶，局部皮膚護理，敷貼過敏的護理等事項，作為醫護人員我們還應及時宣傳注意事項。

PPT9 以上是我論文的主要內容，在這里，首先要感謝感謝我的論文導師趙夢老師，指導我完成此次畢業論文實驗。感謝我的論文評閱老師xx老師，指導我完善論文的書寫。感謝實驗室的師兄師姐，幫助我順利完成實驗。

PPT10最后要感謝各位評委老師的聆聽，謝謝。當然我的論文還有很多不足之處，敬請各位老師指正。

我沒把帶泵前，帶泵時，帶泵后的各個具體事項詳細解說，也擔心加多了PPT以外的東西登臺時記不住，你自己細看一下論文，好好準備，答辯時老師可能會問的很詳細。

第二篇：糖尿病講稿

美國糖尿病預防計劃（DPP）研究觀察生活方式干預或合理使用二甲雙胍能否預防或延遲糖尿病的發生，結果是生活方式干預使糖尿病發生率減少了58%，而且比二甲雙胍作用明顯，表明生活方式干預比二甲雙胍在降低高危人群中糖尿病的發生率更有效。

STOP-NIDDM研究：是阿卡波糖在IGT人群（也就是糖尿病高危人群）中預防2型糖尿病研究。結果提示，阿卡波糖（拜唐蘋）可顯著降低IGT人群中2型糖尿病發病風險。大慶研究是世界上第一個和最長的隨機分組該類試驗,比國外同類研究早8～12年,與其后進行的美國、芬蘭兩項大型研究一起被稱為2型糖尿病一級預防的里程碑式研究。大慶研究最新發現,對糖尿病前期人群進行６年的生活干預,能夠使以后14年的糖尿病發病率下降43%,使心血管死亡率下降17%,同時使得比較嚴重的視網膜病變和失明的發生率下降47%。整個大慶研究的結果表明,合理飲食、增加適當的體力活動這樣簡單的生活干預,對糖尿病高危人群來說,不僅可以預防糖尿病、減少大血管事件的發生,還可以減少微血管病變。生活干預不僅對高危人群有效,對一般人群也有效,應該盡早開始。需要注意的是,生活方式的干預應該是長期、持久,貴在堅持,一般都需要堅持數年。

芬蘭糖尿病預防研究使用與DPP相同的結合飲食和運動的方法，計劃目標是體重減少5%。飲食配合高纖維、低脂肪食品，運動目標同樣要達到每天30分鐘的中等強度運動。每名志愿者都有自己特殊的生活計劃。

大慶研究和芬蘭研究都證實了DPP的研究結果：飲食和運動方面的生活方式改變可以減少50％多的患病幾率。研究還可以根據您的喜好和具體情況量身定做，具有極強的可行性，而且對全世界的人都有效。

血糖監測的意義：1.糖尿病管理中的重要組成部分 2.可評價治療、飲食、運動、藥物的效果

2型糖尿病的控制目標：血糖（mmol/l）空腹3.9~7.2 ；非空腹 小于等于10 ；HbA1c（%）小于7 但是對于已患有心腦血管疾病的患者，若老年（大于等于80歲），預期壽命小于5年患者，建議采用寬松目標，甚至最高血糖可以放寬到13.9 對于心腦血管病高危人群，建議采用一般標準：一般控制 FBG或PMBG 6~8mmol/l；2hPBG 8~10mmol/l

影響微量血糖檢測結果的因素：手指溫度；血量太少，用力擠血（重新采血）；血糖試紙保管不當（過期、潮濕、氧化）；血糖儀或檢測窗不干凈；血糖儀和血糖試紙不配套（代碼一定要一致）；電池不足（會報警，影響結果）；環境溫度、濕度；取血部位殘留酒精

尿糖監測：尿糖反應兩次排尿之間血糖水平總體情況，只能粗略估計血糖，不能替代血糖監測。通常血糖在10mmol/l以上，尿糖才會出現陽性。

尿酮體監測：酮體，體內胰島素不足，不能利用葡萄糖而不得不用脂肪時，身體內產生一些酸性物質。發生酮癥時可有惡心、嘔吐、乏力等不適，但也經常沒有任何感覺。出現下面情況應當檢查尿酮體：出現嘔吐或腹部疼痛時；病人面色紅，呼吸急促時；任何生病期間；血糖持續超過13mmol/l 糖化血紅蛋白（HbA1c）：指葡萄糖或其他糖與血紅蛋白氨基發生非酶催化反應的濃度產物，量與血糖濃度成正相關

糖化血紅蛋白是血糖控制的金標準，穩定反映2~3月血糖平均水平，控制目標:小于7% 尿微量白蛋白：是腎臟早期是否存在輕微受損的監測指標。尿微量白蛋白：升高表示有早期腎損害； 尿常規蛋白：陽性表示已有明顯腎衰；尿蛋白定量：對于24小時鳥種蛋白總量進行監測

第三篇：《糖尿病》講稿

糖尿病

近20 年來，我國糖尿病患病率顯著增加。1980年全國14 省市30 萬人的流行病學調查結果顯示，糖尿病患病率0.67%。1994 年全國19 省市21 萬人的調查，25—64 歲年齡段糖尿病的患病率為2.5%，糖耐量減低為3.2%。這一數字與同等發展水平國家的數據相近，比1980 年增加了近3 倍。2002 年全國營養調查同時調查了糖尿病的流行情況。“世界糖尿病日”，中國中醫科學院糖尿病研究總院調查資料顯示，我國的已確診的糖尿病患者人數已達6000萬左右，占世界糖尿病人群總數的五分之一，患病率居世界第二位，并且以每天至少3000人的速度增加，每年增加超過120萬人，預測至2010年我國糖尿病人口總數將猛增至8000萬至1億人。

近20年來，我國共進行了四次不同程度的糖尿病流行病學調查，1980年、1994年、1996年、2002年。“盡管調查方法和診斷標準不同，但在2002年之前的流行病學調查結果均顯示糖尿病的患病率在4%以下。中國中醫科學院糖尿病研究總院,通過對近5萬名20歲以上的人群進行血糖檢測，糖尿病的總患病率已達11.28%！根據《中國糖尿病控制現狀》報告表明，我國已成為糖尿病發病的“重災區”，是全球糖尿病第二大國，更讓人憂心的是,越來越多的孩子也成了糖尿病患者.糖尿病是最常見的慢性病之一，被譽為第三大疾病。糖尿病并不可怕，可怕的是糖尿病后期的并發癥。

糖尿病是由遺傳和環境因素相互作用而引起的常見病，臨床以高血糖為主要標志，常見癥狀有多飲、多尿、多食以及消瘦等。糖尿病若得不到有效的治療，可引起身體多系統的損害。引起胰島素絕對或相對分泌不足以及靶組織細胞對胰島素敏感性降低，引起蛋白質、脂肪、水和電解質等一系列代謝紊亂綜合癥，其中以高血糖為主要標志。臨床典型病例可出現多尿、多飲、多食、消瘦等表現，即“三多一少”癥狀。

很多人對糖尿病是什么并不了解，了解的只是糖尿病的并發癥，沒治，不死的癌癥，得到的全是負面的信息，沒有人告訴你糖尿病怎么會不得它，這才是關鍵。在日常生活中，很多人以為糖尿病無所謂，糖尿病跟我沒關系，也有人認為我父母沒有糖尿病，糖尿病跟我沒關系。很多人誤傳一種東西：糖尿病是遺傳過來的，其實不是。糖尿病的發生率在中國正在逐步遞增。糖尿病最后的致殘率相當高，中央電視臺報道：糖尿病人的致殘率已經達到了30%，雖然是保守數字，但30%可想而知。為什么會有這種現象呢？由于生活當中我們不懂得這些知識，糖尿病怎么形成的根本不清楚，因為沒有任何一個人跟你講怎么形成的，日常生活中，大家只有一種想法：我不吃糖了我就不得糖尿病了，使大家走入一個誤區。再有，你到任何一家醫院所有的醫生都會告訴你：糖尿病沒治，終身攜帶。那我們為什么會得呢？糖尿病遺傳嗎？糖尿病的并發癥到底是怎么回事？為什么糖尿病后期會有并發癥？很多人被誤診為糖尿病人，什么叫誤診？現在走入了指標社會，很多人認為指標夠了就是糖尿病，到底是不是呢？血糖高就是糖尿病嗎？

首先，我們要知道血糖是什么？很多人第一句話就是血里含糖高。在講血糖之前先講一講人身體的消化系統。糖尿病屬于消化系統出了毛病。人身體的消化系統都有哪些？脾和胃只是人身體的一個消化系統，人身體中有兩個消化系統，另外一個消化系統在肝和膽，它是怎么幫助我們消化的呢？是由肝臟分泌膽汁給膽，膽再分泌出膽固醇，然后膽固醇再到胃里變成膽酸、膽堿、膽鹽，其實是很復雜的。肝和膽主要來幫助我們消化肉食類和蔬菜、水果類。脾和胃注意幫我們消化五谷類，現代醫學講主要是碳水化合物。

我們再來了解一下血糖是什么？我們吃東西拿嘴吃，吃進去的任何東西都有養分，不管什么東西咀嚼完了吞到胃里去以后全部都有一個醫學名詞——糖類，然后開始由胃部消化，消化3到4個小時，消化完后給小腸，即現代醫學所謂的十二指腸，由它吸收養分，這些養分的醫學名詞就叫血糖，脾臟（胰腺）分泌胰島開始把糖分運走，運給腎臟造血用，這就是人體的一個代謝功能。用老百姓的話說，血糖就是造血用的原材料。有的地方坐月子喝紅糖水，為什么呢？因為糖類含養分最濃，人體能快速吸收，也就是不用消化就能吸收。但是，現在人們發現一個問題——血糖高了，所以大家就懵了，很多人就把自己引入糖尿病人群，于是形成一種毛病：根據指標來判斷自己，這個指標會把你坑了，如果診斷失誤，長期吃降糖藥，吃來吃去最終會把你引入糖尿病人群。

在400年前的醫學書里就有批示，它不叫病，它叫消渴癥，醫書上批示第一個寫道：本癥多由于喝酒、肥胖過度。注意這里是說“過度”，不是講完了，酒不喝了，肉不吃了，甜食也不吃了。世界上沒有絕對的好東西，也沒有絕對的壞東西。舉個簡單的例子，大家都知道人參是好東西，可吃多了呢？會不會鼻子噴血？砒霜有毒，在中醫里定量入藥，酒喝多了傷肝，喝少了可以活血化瘀。舉個例子，原來你消化一斤二兩糧食，現在消化四兩，哪天你老鄉給你送苞米來了，這苞米是沒上化肥和農藥的，自己家后院的，原來的你只能啃一個苞米，今天他送來的新鮮，一嘗挺甜又香，結果你吃了仨，你的脾臟會受到傷害，因為它已經習慣于消化四兩了。這時候你又讓回到一斤二兩，它的內分泌會失調，過兩天你吃沒了又回到四兩。哪天出去吃飯了，吃著挺好，又回到一斤二兩了，幾次過來，你的內分泌會失調，整個脾臟的分泌過程就失調。這就是“喝酒、肥胖過度”，肥胖中的“肥”指的是肉。現在餐桌上都是以肉食類和蔬菜類為主了。幾乎沒有糧食了，所以第一個造成脾臟內分泌失調。

情志郁結。什么叫情志？在中醫里分為五大項：人的精神、思想、意識、知覺、運動這五項在中醫里全部叫做情志。什么叫精神？人活著就是精氣神兒，有的人不行，八點起到現在十點中就打哈欠。第二個思想，你腦里想什么你不說別人沒人知道就是思想。第三個意識，就是潛意識，潛能的意思。其實人人都有潛能，只是都沒有發揮出來。第四項知覺，第五項運動。情志郁結用老百姓的話講就是生悶氣又說不出來，生悶氣傷的是肝臟。這兩項一旦碰齊，就出現中焦化熱。三焦是什么？三焦指的就是人身體的營衛之氣，指的是軀干的營衛之氣，胳膊腿、腦袋都不算，光軀干這一部分。就是保護你五臟六腑外圍的這塊元氣。上焦指的是心和肺，中焦指的是肝和脾，下焦指的是腎。

中焦化熱是由于喝酒、肥胖過度，老百姓講暴飲暴食，有食火了，再加上心理窩火，壓在內心深處說不出來的人，別扭，心里不痛快，心理不平衡啊，生悶氣，這兩種火一旦加起來就在中焦開始化熱，中焦是肝和脾，有食火了，再加上肝火，兩下火在中焦一旦湊齊了，就好像蠟燭，蠟油有了，蠟煙有了，兩下這么一碰，“嘟”就點著了。在中焦化熱，造成燥熱開始傷肺，引起肺燥津枯，導致糖尿病病的第二大特點——多喝。在中醫里成為上消。上焦還有心呢，怎么不燒心而燒肺呢？人體右面三片肺，左面兩片肺，心在兩片肺的底下，在解剖學中這里只露一個心尖兒，這里出現的是中焦化熱，并不是真正上焦里頭的臟器受損，而是外圍營衛之氣熱了，外圍營衛之氣熱的時候開始傷肺，外頭熱了，里頭呢？就會引起肺燥津枯。這里的津指唾液，枯，干了的意思，導致上消，消就是消耗過多。比如說正常人一天喝8杯水，結果你一天喝了16杯水，你比別人消耗過多。什么是多喝呢？不是說我喝水時一仰脖一杯水都喝完了，這不叫多喝，多喝是說喝多少水都不解渴。這種多喝是渴了喝多少水還是渴的，一會喝一點，一會喝一點。這種現象叫多喝。這時到醫院檢查沒有任何毛病，什么指標都是正常的。有些人不懂這些知識，肯定不會管它，就琢磨著是天氣干了，最近老不下雨，可能會賴天氣。

其實這個時候臟器已經出現了問題了，這個時候不管它，這蠟燭繼續燃燒，這熱氣開始奔下走，燥熱開始傷胃，引起胃燥津傷，造成脾陰虛耗，出現糖尿病人的第二大特點——多吃。胃在心口窩一下斜二指的位置，肺燥熱，虛完以后開始往下燒，燒到胃了，引起燥熱傷胃，津指胃液，什么是胃燥呢？比如說，胃口消化食物是3至4個小時，一天吃三頓飯，早上八點吃早餐，吃完早餐到中午十二點，3、4個小時肚子就開始“咕嚕“了，你就知道該吃飯了，我們是靠胃酸來腐朽你的食物的。可是胃燥了，原來靠胃酸可突然在胃的外圍加一層溫，就像加一個小火爐，消化開始快了，本來消化3到4個小時，可消化2個小時就沒了。早上八點吃的飯到了10點半就感覺餓了。你就想是不是早上吃的不硬朗，要不就是吃的少了，于是就先吃點零食，任何東西只要吃了就有養分，本來胃口一天就分泌三次胃液，突然間多吃了一頓吃四次，胃口要分泌四次胃液，就像人一樣，你一天干8小時，突然讓你干12小時，會不會受到傷害？這個津傷指的就是胃液受到傷害，多吃一點都要給小腸養分，脾臟要把它運走，多運會虛，虛就是少啊，你老多運，它就耗掉就少了。胃口就像一個礦山，脾臟就好像一個運輸公司，一天挖10車煤，脾臟就運10車煤，突然你發了15車煤，脾臟就要運走15車煤，有5車脾臟要返回來再運第二趟。你老讓脾臟多運，就會虛，會少了，因為你耗掉了，你老多分泌胰島，這個脾陰，臟器本身就會受到傷害，一旦受到傷害就導致糖尿病第二個癥狀——多吃。中醫里叫中消。尤其是多吃，很多人都忽略了，加上飲食結構的變化，老百姓都認為“吃就吃啥病沒有”，有時很多人早上起來都不吃早餐，中午將就一下，晚上回家再飽搓一頓，最后把人身體整個的結構給打亂了。尤其是多吃，所以都管糖尿病叫做富貴病，都是一些大老板們得的。這個時候到醫院檢查血糖基本上就在7個左右，不會太高，也沒什么反應，血糖略微高一點，不檢查的時候，根本就不會把它當回事。

然后你老不管它，老是多吃多吃，就會造成腎陰耗損，造成腎不固攝，就出現糖尿病的第三大特點——多尿。中醫成為下消。是怎么出現的呢？其實是一個連鎖反應，正常人拿胃口吃飯，吃完后給小腸，小腸吸收，吸收完后運走，運給腎臟造血，正常人一天吃三頓飯，可老多吃以后，胃口好比礦山發10車煤，脾臟運10車煤，就有10輛卡車，運給腎臟，腎臟就好像發電廠一樣，血是人體的能量，發電廠發1000W電。可這個時候你突然發15車了，運來15車煤，腎臟造血就會多造，變成發1500W了，就像電輥子，老讓它多轉，多轉，有一天就燒了，不發電了。造成腎陰耗損。人體怎么造血？小腸吸養給血糖，大腸給水，兩個腎，一個吸水，一個吸養，兩個腎臟一合成給到骨髓，骨髓開始造血，這個時候小腸給了這個腎這么多養分，那個腎就要大量的吸水。這邊多造血多要養分，那邊多吸水，這邊腎一旦耗損了，那邊的腎呢？不需要身軀那么多水分了，腎臟就把水給平膀胱，出現了糖尿病的多尿。

剛開始出現多尿，會感覺到渾身乏力、沒勁兒，到醫院里大夫告訴你：糖尿病。人體里水分占60%-70%，尿多了人就瘦下來了，開始第一月就掉30到40斤，到第二個月開始掉4、5斤。有人說我控制好了，不掉分量了，其實這個時候已經尿不出那么多了，人的水分已經排完了。也就不掉分量了。

這就是糖尿病的“三多一少”就是這么來的。

糖尿病是一步一個腳印走過來的，它經歷了一個漫長的過程，很多人渾身難受，到醫院一檢查沒病，可就是渾身不難受說不出來，一旦發現就晚了。得了糖尿病，任何一家醫院都會告訴你：糖尿病沒治，終身攜帶，不死的癌。西方人吃早餐一般都是一大杯鮮牛奶，煎倆荷包蛋，大牛肉方子用刀一切吃完嘴角還劉學呢，然后兩片面包抹點醬，就算完了。他們的消化系統走的是肝和膽，屬于食肉動物。而我們中國人是屬于食草動物，消化系統走的是脾和胃。在西醫里，是不研究脾的。

后期并發癥是怎么得的呢？任何一個糖尿病專家，他都會告訴你，是因為長期吃藥打胰島素造成毒副作用引起的并發癥。為什么糖尿病人后期會眼瞎？會冠心病？腦血栓怎么來的？就是藥物的副作用。

舉個例子：正常人2兩飯應該有20個單位的胰島素，現在檢查出來你現在分泌胰島還有10個單位，怎么辦？再打上10個單位就行了，這個時候正好平和。中國人有個習慣，本來這指標都對，也都挺正常，一旦得了糖尿病以后沒人逼著，自己會管住自己的飲食，吃飯的時候就不吃2兩了，少吃點吧，已經得糖尿病了，吃1.99兩，自身分泌10個單位，按理說打10個單位正好，很多人會多大一滴，打10.01個單位，你看正負值相差多少？這邊差0.01，那邊多了0.01，正負差0.04了，一天吃三頓飯再乘以三，藥物積累使你把自己引入并發癥了。

現在有很多孩子得糖尿病的，孩子很容易換上糖尿病的原因是孩子的飲食結構，現在的很多家長早晨一張口就是一袋奶，煎倆雞蛋，然后弄兩片面包，夾點火腿。這個年代臟器還沒有轉化過來，你的臟器功能是消化2兩糧食，突然你讓你的孩子就不吃五谷類的東西了，改成西方人的習慣了，久而久之，你的孩子的脾臟幾乎就沒有用處了。萬一哪天你想起來了，給孩子弄點苞米吃，會把孩子直接引入糖尿病人群。所以，作為家長早上要多給孩子吃點糧食。

什么是胰島素呢？

胰島素是一種蛋白質類激素,體內胰島素是由胰島β細胞分泌的。在人體十二指腸旁邊，有一條長形的器官，叫做胰腺。在胰腺中散布著許許多多的細胞群，叫做胰島。胰島素是由胰島β細胞受內源性或外源性物質如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一種蛋白質激素。

胰島素是機體內唯一降低血糖的激素，也是唯一同時促進糖原、脂肪、蛋白質合成的激素。作用機理屬于受體酪氨酸激酶機制。

胰島素的作用主要是：

（一）調節糖代謝

胰島素能促進全身組織對葡萄糖的攝取和利用，并抑制糖原的分解和糖原異生，因此，胰島素有降低血糖的作用。胰島素分泌過多時，血糖下降迅速，腦組織受影響最大，可出現驚厥、昏迷，甚至引起胰島素休克。相反，胰島素分泌不足或胰島素受體缺乏常導致血糖升高；若超過腎糖閾，則糖從尿中排出，引起糖尿；同時由于血液成份中改變(含有過量的葡萄糖), 亦導致高血壓、冠心病和視網膜血管病等病變

（二）調節脂肪代謝

胰島素能促進脂肪的合成與貯存，使血中游離脂肪酸減少，同時抑制脂肪的分解氧化。胰島素缺乏可造成脂肪代謝紊亂，脂肪貯存減少，分解加強，血脂升高，久之可引起動脈硬化，進而導致心腦血管的嚴重疾患；與此同時，由于脂肪分解加強，生成大量酮體，出現酮癥酸中毒。

（三）調節蛋白質代謝

胰島素一方面促進細胞對氨基酸的攝取和蛋白質的合成，一方面抑制蛋白質的分解，因而有利于生長。腺垂體生長激素的促蛋白質合成作用，必須有胰島素的存在才能表現出來。因此，對于生長來說，胰島素也是不可缺少的激素之一。

糖尿病早期癥狀自查：

有的人自我感覺是健康的。比如說體重下降，他覺得有錢難買老來瘦，能吃能喝身體好，可能就完全耽誤了。實際糖尿病的癥狀大概是兩大塊。一塊叫做三多一少，尿得多，吃得多，喝得多，都比正常人或比原來的情況要多。同時又有體重和體力下降。體重和體力下降叫做一少。不見得是消瘦，多數糖尿病人不見得消瘦。就是體重比最重的時候下降一點

第二個就是有的人餐前低血糖，他沒有什么口渴多飲多尿。但他就是飯前覺得餓得不行。這頓飯管不到下頓飯。不吃點東西就覺得餓得心慌。有人這樣說，他下班騎車的時候，路上必須得買點東西吃，否則就到不了家了。這很可能是胰島素分泌遲緩了。胰島素分泌遲緩和血糖高不同步了。血糖低的時候胰島素反而高了而造成這個，這也是一個癥狀。

在糖尿病明顯的癥狀出現之前,常有一些極易被人忽略的臨床表現,如果不加以注意,很可能貽誤病情。

1.外陰瘙癢

2.皮膚瘙癢

3.脫發。

4.皮膚經常出現癤腫

糖尿病的分類：

糖尿病分1型糖尿病和2型糖尿病和妊娠期糖尿病。其中1型糖尿病多發生于青少年，其胰島素分泌缺乏，必須依賴胰島素治療維持生命。2型糖尿病多見于30歲以后中、老年人，其胰島素的分泌量并不低甚至還偏高，病因主要是機體對胰島素不敏感（即胰島素抵抗）。妊娠期糖尿病是源于細胞的胰島素抵抗，不過其胰島素抵抗是由于妊娠期婦女分泌的激素（荷爾蒙）所導致的。妊娠期糖尿病通常在分娩后自愈。

研究發現胰島素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，幾乎占90％以上，可能是2型糖尿病的發病主要因素之一。型糖尿病患者在確診后的 5 年內很少有慢性并發癥的出現，相反，2 型糖尿病患者在確診之前就已經有慢性并發癥發生。據統計，有 50% 新診斷的 2 型糖尿病患者已存在一種或一種以上的慢性并發癥，有些患者是因為并發癥才發現患糖尿病的。

糖尿病的并發癥

所謂“糖尿病”并發癥，在這些并發癥中，出現率最高的是視網膜癥、腎病和神經障礙，被稱為“糖尿病”的“三大并發癥”。這三大并發癥在“糖尿病”患生后二十年以內，有百分之八十的人一定會得患這些疾病。動脈硬化也包括在里面，這是因為血液中過剩的葡萄糖逐漸腐蝕全身器官及其組織的惡果。

一旦患上“糖尿病”，人體的麻煩隨其而至，因為免疫功能減弱，容易感染由感冒、肺炎、肺結核所引起的各種感染疾病，而且不易治愈。并可以選擇性地破壞細胞，吞噬細胞。抗癌細胞的防御機能將會大大減弱，至使癌細胞活躍、聚集，導致引發癌病患。

引起并發癥范圍如此廣泛的疾病，除了“糖尿病”之外幾乎很少見。因為并發癥的關系，故有人說一旦得了“糖尿病”，壽命至少減去十年。

糖尿病昏迷的三種主因

低血糖昏迷

當血糖低于3毫摩爾/升時稱為低血糖，嚴重低血糖會發生昏迷。常見的原因有：胰島素用量過大或口服、降糖藥用量過大而進食少；運動量增加了，但沒有相應增加食量。

酮癥酸中毒昏迷

原因有：1.糖尿病病人胰島素停用或減量過快，或病情加重；2.各種急慢性感染；3.應激狀態，如外傷、手術、分娩、妊娠、急性心肌梗死、甲狀腺機能亢進等；4.飲食失調，進食過多或過少，飲酒過度等。

非酮癥性高滲性昏迷

這種昏迷多見于60歲以上的老年糖尿病病人。以嚴重脫水、高血糖、高血漿滲透壓和神經精神癥狀為主要臨床表現。

糖尿病的誤診：

（1）應激事件和心理應激沒有解除而誤診為糖尿病。在生病期間、感染、酒后恢復期、高度心理緊張等特殊情況下，被檢測出高血糖。然后被警告可能患有糖尿病。一些患者以后再面對血糖監測時會變得緊張焦慮，從而造成連續出現高血糖。這種情況經常被誤診為糖尿病。當降糖藥物長期使用后，人體自主調控血糖的機制受到干擾，而形成事實上的糖尿病。

（2）餐后時間過長而誤診為糖尿病。餐后超過14小時，身體出現低血糖刺激（輕度刺激有時不被察覺），而后會出現血糖升高。這種情況不應視為糖尿病的高血糖。如果不及時解除這種檢測后的心理應激，也會在今后的檢測中繼續出現高血糖，從而被誤診為糖尿病。

（3）少量進食后誤診為糖尿病。有嗑瓜子、咀嚼口香糖等習慣的人，在血糖監測前的這種行為會導致血糖升高。這是人體在少量進食后引發的血糖波動，這種進食刺激導致的人體能量轉換非常強大，不應視為空腹血糖。如果按照空腹血糖診斷指標衡量，就會被誤診為糖尿病。

（4）過量運動之后誤診為糖尿病。如果有晨練的習慣，當晨練之后不及時進餐而到醫院等待血糖檢測，人體會經常出現低血糖刺激后的血糖升高。這也是經常發生的糖尿病誤診。

（5）這種誤診在糖尿病康復過程中也經常發生。

我們天獅產品恰恰是針對糖尿病的各種病癥原理有針對性的對細胞進行修復，從而使患者恢復健康的身體。

舒糖高鈣沖劑：

主要原料為酶解骨鈣粉，南瓜粉，異麥芽寡糖，維生素D，維生素A，維生素B1，維生素B2。含天然降糖因子CTY，可促進葡萄糖轉化，調節血糖。

蟲草薏米糊

本品是以冬蟲夏草菌絲體和薏米仁為主要原料，以面粉、麥芽糊精、芝麻、白砂糖為輔料，采用現代加工工藝精制而成。具有免疫調節的保健作用,長期食用，可增強機體抵抗力。

鋅補晶：

以乳酸鋅、葡萄糖、雞蛋蛋白粉為主要原料精制而成。添加高質量蛋白質,促進鋅的吸收率

甲殼質：

采用現代生物工程技術，從蟹殼中提取的幾丁聚糖為主要原料。能活化人體細胞，調整自律神經與荷爾蒙分泌，促進人體機能的健康運行。

糖尿病人的飲食需要注意的事情：

一、飲酒問題：

由于飲酒可給糖尿病人帶來四大危害：1)飲酒干擾體內糖、脂、蛋白質代謝;2)飲酒促進糖尿病急、慢性并發癥的發展;3)飲酒阻滯降糖藥分解與排泄，易引起低血糖;4)飲酒損害胰腺。所以，糖尿病人最好在節日期間不飲酒。

二、面對豐盛菜肴吃什么? 糖尿病人應選少油少鹽且清淡的食品。不可認為大油大肉炒的菜，只吃菜就沒關系，其實菜中的油也不少。

三、多吃肉、少吃飯，不科學：有人認為肉是蛋白質，飯是多糖，因此，多吃肉不會引起血糖升高，其實不然，肉到體內也能轉變成糖，相反，假如天天進食主食較少，反而會引起饑餓性酮癥。

四、定時定量，勿松動：節假日中生活規律易打破，而吃飯的時間與飯量更輕易改變，這必然會影響人體“生物鐘”的規律，而且，假如只按時吃藥而未按時吃飯也會引起低血糖。

五、無糖糕點，不能隨便吃：所謂無糖糕點，是沒有蔗糖，但糕點是糧食是多糖，同樣會產生熱量，故不能隨便多吃。

六、多吃飯，多吃藥不行：在節日期間，認為飯吃的多了，再多吃一些藥就可以不影響血糖升高，這是不可采取的!

因為，多吃藥不但不會取得理想的效果，副作用也雖之加大!

七、加餐并非加量：我們建議糖尿病人應當少量多餐，但有的病人誤認為在限定飯量之外再加餐就加大飯量，而致使血糖升高，尤其把零食如花生、瓜子等零食當作加餐，就更不可取!

八、關于吃水果的問題。血糖控制較好的病人，可以吃含糖量低的水果，如蘋果、梨子、橘子、橙子、草莓等，但量不宜多。吃水果的時間應在兩餐之間血糖低的時候。如果后吃水果就等于加餐了，血糖會馬上高起來。另外，西瓜吃了以后，糖吸收很快，故盡量不吃。香蕉中淀粉含量很高，應算主食的量。

選擇好適宜糖尿病病人的食物，對糖尿病的控制也是非常重要的。應注意以下兩點：

① 不宜吃的食物有：

易于使血糖迅速升高的食物：白糖、紅糖、冰糖、葡萄糖、麥芽糖、蜂蜜、巧克力、奶糖、水果糖、蜜餞、水果罐頭、汽水、果汁、甜飲料、果醬、冰淇淋、甜餅干、蛋糕、甜面包及糖制糕點等。

易使血脂升高的食物：牛油、羊油、豬油、黃油、奶油、肥肉，對富含膽固醇的食物，更應特別注意，應該不用或少用，防止動脈硬化性心臟病的發生。

不宜飲酒。因為酒中所含的酒精不含其他營養素只供熱能，每克酒精產熱約7千卡(294焦)，長期飲用對肝臟不利，而且易引起血清甘油三脂的升高。少數服磺脲類降糖藥的病人，飲酒后易出現心慌、氣短、面頰紅燥等反應。注意，胰島素的患者空腹飲酒易引起低血糖，所以，為了病人的安全還是不飲酒為佳。② 適宜吃的食物：主要是可延緩血糖、血脂升高的食物。

大豆及其制品：這類食品除富含蛋白質、無機鹽、維生素之外，在豆油中還有較多的不飽和脂肪酸，既能降低血膽固醇，又能降低血甘油三脂，所含的谷固醇也有降脂作用。

粗雜糖：如莜麥面、蕎麥面、熱麥片、玉米面含多種微量元素，維生素B和食用纖維。實驗證明，它們有延緩血糖升高的作用。可用玉米面、豆面、白面按2：2：1的比例做成三合面饅頭、烙餅、面條，長期停用，既有利于降糖降脂，又能減少饑餓感。

糖尿現人應少吃或不吃水果。因水果中含有較多的碳水化合物，并且主要是葡萄糖、蔗糖、淀粉。食后消化吸收的速度快，可迅速導致血糖升高，對糖尿病病人不利。所以糖尿病一般不宜多吃水果。但是由于水果中含有較多的果膠，果膠有延緩葡萄糖吸收的作用，因此，在病情穩定時可以少吃一些水果。吃水果時，要以含糖量低為選擇原則。同時，還要根據其含糖量，計算其熱能。換算成主食，減少或扣除主食的量，以保持總熱量不變。不宜每餐都吃水果，一般認為在兩餐之間(血糖下降時)少量服用較為合適。

糖尿病病人還應限制飲食中膽固醇的含量。因糖尿病病人病情控制不好時，易使血清膽固醇升高，造成糖尿病血管并發癥，不病性冠心病等。所以糖尿病病人飲食中要限制膽固醇的進量，一般主張膽固醇的限量為每日低于300毫克。故臨床應不用或少用肥肉和動物內臟，如心、肝、腎、腦等，因這類食物都富含較高的膽固醇。而就多吃瘦肉和魚蝦等，此屬高蛋白低脂肪食物。

第四篇：糖尿病講稿

糖尿病講稿

什么是糖尿病

糖尿病（DM, Diabetes Mellitus）一詞是描述一種多病因的代謝疾病，特點是慢性高血糖，伴隨因胰島素（Insulin）分泌及/或作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白質代謝紊亂。

這是1999年世界衛生組織(WHO)和國際糖尿病聯盟(IDF)公布的DM定義，于當年10 月中華醫學會糖尿病學會和中國糖尿病雜志編委會聯席會議，討論并通過建議使用。

糖尿病的危害

糖尿病是一種非常古老的疾病，中醫稱之為“消渴”，即消瘦煩渴之意；現代醫學認為它是一種常見的內分泌疾病，是由于人體內胰島素絕對或相對缺乏而引起的。因為胰島素由人體胰臟中的胰腺分泌，胰島素能使血中的葡萄糖順利進入人的各器官組織的細胞中，為它們提供能量。因此正常人血糖濃度雖然隨進餐有所波動，但在胰島素的調節下，能使這種波動保持在一定的范圍內。而如果缺少胰島素或是胰島素不能正常工作時，就會使血中的葡萄糖無法進入細胞提供能量，血糖因此會升高并引起糖尿病。隨著糖尿病得病時間的延長，身體內的代謝紊亂如得不到很好地控制，進一步發展則引起全身各種嚴重的急、慢性并發癥，直接危及人的生命。

隨著現代人類勞動強度顯著下降和飲食習慣的改變，糖尿病的發病率迅速上升，據世界衛生組織最新統計，全世界有糖尿病患者1.25億，平均每分鐘就有6人因患糖尿病死亡，糖尿病造成的死亡，已居當今世界死亡原因的第5位。世界衛生組織已將糖尿病列為三大疑難病之一，并把每年的11月14日定為世界糖尿病日。

在我國，糖尿病患者正在逐年增加。1980年以前，我國的糖尿病發病率僅有總人口的0．3％，現在據國內最新統計，我國的糖尿病發病率達到4％以上。在部分大城市，1型、2型糖尿病患者將近6％。目前，我國有糖尿病患者約4000萬人。世界衛生組織預測，到2025年我國糖尿病人將達5000萬。同時糖尿病人群的發展正趨于低齡化。

60％糖尿病患者未得確診

我國約60％以上的糖尿病患者未得到診斷，而早期診斷和規范化治療可以使糖尿病導致的90％以上的失明和50％以上的截肢與腎衰得到預防。為此，在14日的“世界糖尿病日”，有關專家呼吁，讓糖尿病健康干預進社區。

糖尿病分類

糖尿病新的分型法主要分為四大類：與以往分型相比有以下特點：

1.取消“胰島素依賴型糖尿病（IDDM）和“非胰島素依賴型糖尿病（NIDDM）”兩個術語，因該分型基于臨床治療，常給臨床糖尿病的診斷和理解帶來混亂。繼續保留Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病的提法，但建議改寫為1型和2型糖尿病，因羅馬字母Ⅱ可能會與11造成混淆。

2.保留IGT的診斷，但它不作為一種分型，而是糖尿病發展過程中的一個階段，同時增加“IFG”。IFG和IGT有同等重要的臨床意義，目前認為臨床2型糖尿病的發病幾乎100%均經過IGT階段，上述患者常同時伴有高血壓、高胰島素血癥和高脂血癥等，其心血管病癥和早發死亡的發生率明顯升高，同時進展為顯性糖尿病的機會亦顯著增加，對其需加強管理和干預，并定期（半年至一年）隨訪。近年來國內外特別強調對IGT患者的檢出和干預治療[3，14-16]，IGT的干預治療主要包括行為方式（加強運動和控制飲食）和藥物（雙胍類 藥物、拜糖平和胰島素增敏劑等），將可能逆轉或延緩其向臨床糖尿病進展，并有利于降低大小血管并發癥的發生。

3.增加了“特異型”這個診斷名稱：在特異型糖尿病中，根據病因和發病機制分為8個亞型，其中包括了1985年分型中的繼發性糖尿病，同時將病因和發病機制比較明了的及新近發現的糖尿病亦歸屬其中，如MODY和線粒體糖尿病等。

4.營養不良相關性糖尿病（malnutrition-related diabetes mellitus,MRDM）:該分型被建議刪除[3，5]。因為：①至今無MRDM流行病學的報道；②MRDM在診斷上的特征無特異性，體重指數<18，后改為19，而發展中國家鄉村人均體重指數是18.5，缺醫少藥地區糖尿病控制差，糖尿病人也是消瘦的；③MRDM的兩個亞型：一是蛋白質缺乏所致糖尿病，目前尚無令人信服的證據證明蛋白質缺乏可引起糖尿病；二是胰腺纖維鈣化糖尿病，這種病人常有慢性胰腺炎，也有報告其可發生于正常營養的人；④MRDM可影響其它分型的表達。

糖尿病癥狀

不同類型、不同病期的糖尿病患者可以有輕重不同的癥狀，輕者可以毫無感覺，重者可以影響生活，可以是典型的癥狀（三多一少），也可以是非典型似乎很難與糖尿病聯系在一起的癥狀。典型的癥狀是多尿、多飲、多食與體重減輕，按發生機制講是應按這個順序發生，但也可以僅僅突出某一個癥狀。

多尿：不僅指尿的次數增多，而且尿量也增多，24小時可達20多次，尿量可達2~3升以至10升之多。甚至尿的泡沫多，尿漬發白、發粘。多尿是由于血糖升高，超過腎糖閾（8.9~10mmol/l），排入尿中的糖多，于是尿次數與尿量增多。

多飲：尿多之后使體內的水分減少，當體內水的總量減少1~2%時，即可引起大腦口渴中樞的興奮而思飲。

應當指出的是，糖尿病的診斷標準，明顯低于腎糖閾，所以在未出現多尿之前可能就已確診為糖尿病了。另一方面，老年人腎血管硬化，而使腎糖閾升高，所以血糖很高，而尿中無糖，也不會出現多尿；再者，老年人中樞神經感受性減弱，盡管體內水分丟失明顯，而口渴中樞無感覺，也不思飲，這也就是老年人常見、死亡率很高的糖尿病非酮癥高滲性昏迷的原因。多食：由于血糖不能進入細胞，不能為細胞利用，則會刺激大腦的饑餓中樞興奮而多食，使進食后無飽腹感，滿足感，于是進食次數和進食量都明顯增多。

應當注意的是在2型糖尿病早期，由于高胰島素血癥的關系，使血糖利用加快，而出現餐前的明顯饑餓感，甚至出現低血糖，這往往是2型糖尿病的首發癥狀。

消瘦：由于體內葡萄糖利用減少，脂肪分解增加，蛋白質合成不足，分解加快等，均可引起消瘦，如有多尿癥狀，體內水分的丟失更 4 會加重消瘦癥狀。同樣，病程時間越長，血糖越高；病情越重，消瘦也就越明顯。

其它癥狀：

疲乏無力：由于血糖不能進入細胞，細胞缺乏能量所致。據報告2/3的糖尿病患者有無力的癥狀，甚至超過消瘦的人數。

容易感染：糖尿病影響免疫功能，以致抵抗力降低，容易出現皮膚疥腫，呼吸、泌尿膽道系統的各種炎癥，且治療困難。

皮膚感覺異常：感覺神經障礙引起四肢末梢部位皮膚感覺異常，如蟻走感，麻木，針刺感，瘙癢，尤其女性外陰瘙癢可為首發癥狀。

視力障礙：糖尿病可引起眼睛各個部位的合并癥，以至出現視力減退、黑朦、失明等。

性功能障礙：糖尿病引起血管、神經系統病變以及心理障礙等引發男性陽痿，女性性冷漠、月經失調等性功能障礙。

脫發：一位１７歲的安徽小保姆，本該是毛發濃密的年紀，但她卻毛發干燥疏淡，頭頂裸露頭皮，每次洗浴之后脫落的毛發更是隨處可見。后經過糖尿病試紙的檢查，這位小保姆其實患上了胰島素分泌絕對減少的１型糖尿病。出現脫發主要是因為糖尿病造成的長期營養不良性脫發。

各種綜合征：II型糖尿病存在胰島素抵抗、高胰島素血癥的情況，故可同時或先后出現高血壓、高脂血癥、肥胖、冠心病、高血液 5 粘稠度等，這雖不屬于糖尿病癥狀，但有這些情況時，應注意血糖是否升高。

無癥狀：部分患者腎排糖閾值高，即使血糖濃度已經很高，尿中也沒有排出葡萄糖。這樣的患者因為掩蓋了癥狀而顯得更危險。還有部分患者是因為糖尿病并發癥的癥狀被其他并發癥（如：高血壓、各種感染等）所掩蓋。

糖尿病臨床表現常不典型，其表現各種各樣，只有對此有足夠的認識，才不致漏診、誤診。臨床征象懷疑糖尿病后，就應常規檢查尿糖、空腹及餐后2小時血糖，若尿糖陰性，空腹血糖正常，為排除本病，需做葡萄糖耐量試驗方能下結論。

糖尿病的病因

胰島素的相關知識 胰島素在體內的作用

胰島素主要作用是促進葡萄糖進入細胞，為細胞供能；或在肌肉、肝臟細胞內促進使多個葡萄糖聯結起來，形成“糖原”而儲存能量。

*促進蛋白質合成。

*促進脂肪儲存，防止脂肪分解。

胰島素主要來源 胰島素是一種蛋白質類激素。體內胰島素是由胰 6 島β細胞分泌的。在人體十二指腸旁邊，有一條長形的器官，叫做胰腺。在胰腺中散布著許許多多的細胞群，叫做胰島。胰腺中胰島總數約有100～200萬個。胰島細胞根據其分泌激素的功能分為以下幾種：①B細胞(β細胞)，約占胰島細胞的60%～80%，分泌胰島素，胰島素可以降低血糖。②A細胞(α細胞)，約占胰島細胞的24%～40%，分泌胰升糖素，胰升糖素作用同胰島素相反，可增高血糖。③D細胞，約占胰島細胞總數的6%～15%，分泌生長激素抑制激素。

糖尿病患者，由于病毒感染、自身免疫、遺傳基因等各種發病因素，其病理生理主要是由于胰島素活性相對或絕對不足以及胰升糖素活性相對或絕對過多所致，也即B和A細胞雙邊激素功能障礙所致。胰島素依賴型糖尿病胰島素分泌細胞嚴重損害或完全缺如，內源性胰島素分泌極低，需用外源性胰島素治療。非胰島素依賴型糖尿病，胰島素分泌障礙較輕，基礎胰島素濃度正常或增高，而糖刺激后胰島素分泌則一般均較相應體重為低，即胰島素相對不足。體內胰島素的分泌主要受以下因素影響：

(1)血糖濃度是影響胰島素分泌的最重要因素。口服或靜脈注射葡萄糖后，胰島素釋放呈兩相反應。早期快速相，門靜脈血漿中胰島素在2分鐘內即達到最高值，隨即迅速下降；延遲緩慢相，10分鐘后血漿胰島素水平又逐漸上升，一直延續1小時以上。早期快速相顯示葡萄糖促使儲存的胰島素釋放，延遲緩慢相顯示胰島素的合成和胰島素原轉變的胰島素。

(2)進食含蛋白質較多的食物后，血液中氨基酸濃度升高，胰島 素分泌也增加。精氨酸、賴氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有較強的刺激胰島素分泌的作用。

(3)進餐后胃腸道激素增加，可促進胰島素分泌如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、腸血管活性肽都刺激胰島素分泌。

(4)自由神經功能狀態可影響胰島素分泌。迷走神經興奮時促進胰島素分泌；交感神經興奮時則抑制胰島素分泌。

糖尿病的病因

糖尿病的病因十分復雜，目前尚未完全闡明，但歸根到底則是由于胰島素絕對或相對缺乏，或胰島素抵抗。

因此，在B細胞產生胰島素、血液循環系統運送胰島素以及靶細胞接受胰島素并發揮生理作用這三個步驟中任何一個發生問題，均可引起糖尿病。

1.胰島B細胞水平。由于胰島素基因突變，B細胞合成變異胰島素，或B細胞合成的胰島素原結構發生變化，不能被蛋白酶水解，均可導致2型糖尿病的發生。而如果B細胞遭到自身免疫反應或化學物質的破壞，細胞數顯著減少，合成胰島素很少或根本不能合成胰島素，則會出現2型糖尿病。

2.血液運送水平。血液中抗胰島素的物質增加，可引起糖尿病。這些對抗性物質可以是胰島素受體抗體，受體與其結合后，不能再與 胰島素結合，因而胰島素不能發揮生理性作用。激素類物質也可對抗胰島素的作用，如兒茶酚胺。皮質醇在血液中的濃度異常升高時，可致血糖升高。

3.靶細胞水平。受體數量減少或受體與胰島素親和力降低以及受體的缺陷，均可引起胰島素抵抗、代償性高胰島素血癥。最終使B細胞逐漸衰竭，血漿胰島素水平下降。胰島素抵抗在2型糖尿病的發病機制中占有重要地位。

糖尿病與以下因素有關：

一、遺傳因素

舉世公認，糖尿病是遺傳性疾病，遺傳學研究表明，糖尿病發病率在血統親屬中與非血統親屬中有顯著差異，前者較后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型的病因中遺傳因素的重要性為50%，而在糖尿病Ⅱ型中其重要性達90%以上，因此引起糖尿病Ⅱ型的遺傳因素明顯高于糖尿病Ⅰ型。

二、精神因素

近十年來，中、外學者確認了精神因素在糖尿病發生、發展中的作用，認為伴隨著精神的緊張、情緒的激動及各種應激狀態，會引起升高血糖激素的大量分泌，如生長激素、去甲腎上腺素、胰升糖素及腎上腺皮質激素等。

三、肥胖因素

目前認為肥胖是糖尿病的一個重要誘發因，約有60%-80%的成年 糖尿病患者在發病前均為肥胖者，肥胖的程度與糖尿病的發病率呈正比，有基礎研究材料表明：隨著年齡增長，體力活動逐漸減少時，人體肌肉與脂肪的比例也在改變。自25歲至75歲，肌肉組織逐漸減少，由占體重的47%減少到36%，而脂肪由20%增加到36%，此系老年人，特別是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明顯增多的主要原因之一。

四、長期攝食過多

飲食過多而不節制，營養過剩，使原已潛在有功能低下的胰島素β細胞負擔過重，而誘發糖尿病。現在國內外亦形成了“生活越富裕，身體越豐滿，糖尿病越增多”的概念。

近年來，隨著對糖尿病研究和認識的不斷深入，從分子生物學、電鏡超微結構、免疫學、生理生化學等多角度進行控索，對糖尿病的病因及發病機制又有了新的認識。

五、感染

幼年型糖尿病與病毒感染有顯著關系，感染本身不會誘發糖尿病，僅可以使隱形糖尿病得以外顯。

六、妊娠

有關專家發現妊娠次數與糖尿病的發病有關，多次妊娠易使遺傳因素轉弱誘發糖尿病。

七、基因因素

目前科學認為糖尿病是由幾種基因受損所造成的：Ⅰ型糖尿病———人類第六對染色體短臂上的HLA-D基因損傷；Ⅱ型糖尿病—胰島素基因、胰島素受體基因、葡萄糖溶酶基因和線粒體基因損傷。總 之，不管哪種類型的糖尿病，也不論是因為遺傳易感而發病，還是環境因素、病毒感染發病，歸根結底都是基因受損所致。換言之糖尿病是一種基因病。

簡單地說，糖尿病是一種內分泌代謝紊亂性疾病。由于胰島素相對或絕對不足所引起的糖、脂紡和蛋白質代謝失常。血糖、尿糖增高是糖尿病的標志。

糖尿病的檢查

尿糖（U-GLU）

血糖（GLU）

葡萄糖耐量試驗（OGTT）

糖化血紅蛋白（GHb）和果糖胺（GSP）：。

胰島β細胞功能測定試驗

血、尿酮體檢查：

免疫學檢查

糖尿病診斷三步曲

糖尿病診斷應該包括三方面內容：第一，是否有糖尿病。第二，是哪種類型糖尿病。第三，有無糖尿病并發癥。

診斷是否有糖尿病1999年WHO（世界衛生組織）公布了糖尿病 診斷新標準，得到中華醫學會糖尿病學會認同，在中國正式執行：

有糖尿病癥狀（多尿、煩渴、多飲、消瘦）者符合以下三條之一者為糖尿病：

1.隨機（一天中任意時間）血漿血糖≥11.1mmol／L。

2.空腹血漿血糖≥7.0mmol／L。

3.口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）兩小時血漿血糖≥11.1mmol／L。

診斷說明：1.無癥狀者診斷為糖尿病應有兩次血糖測定結果達到以上標準。

2.在急性感染、外傷、手術或其他應激情況下，雖測出明顯高血糖，亦不能立即診斷為糖尿病，需在應激情況結束后重新檢測。

3.理想情況均應進行OGTT試驗，如果因某種原因不適于進行OGTT，或兒童糖尿病癥狀重、血糖高、尿糖陽性、尿酮體陽性，可不進行OGTT試驗。

診斷是哪類糖尿病1.1型糖尿病：胰島β細胞破壞導致胰島素絕對缺乏，具強烈遺傳傾向。一般18歲前起病，多為消瘦，發病較急，糖尿病癥狀明顯，需要胰島素治療才能控制病情。患者常出現酮癥，尿酮體陽性，血胰島素、C肽水平低，甚至測不出，體內胰島β細胞抗體常持續陽性。

成人隱匿性自身免疫性糖尿病屬于1型糖尿病的亞型，其特點為：成人起病，病情進展緩慢，早期可不依賴胰島素，發病時多不肥胖，血胰島素、C肽水平可偏低，體內胰島β細胞抗體常持續陽性，具有1型糖尿病的易感基因。

2.2型糖尿病：胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足，或胰島素分泌不足為主伴或不伴胰島素抵抗。約占所有糖尿病患者的90％以上，其病因現認為由多基因遺傳和環境因素（主要為運動不足和能量相對過剩）共同促發，種族、家族史、不良生活方式、肥胖（尤其是腹型肥胖）、血脂異常、老年和糖耐量異常是其危險因素，對上述人群應加強血糖監測，必要時早期干預。

3.其它特殊類型糖尿病：包括一系列病因比較明確或繼發性的糖尿病，由基因缺陷、其它內分泌疾病、藥物及化學品、感染等引起。

4.妊娠期糖尿病：妊娠期間發生或首次發現的糖尿病。篩查時間一般選擇在妊娠24～28周之間。對妊娠糖尿病患者應在產后6周或更長一段時間重新進行糖耐量試驗，大部分患者血糖可能恢復正常，但其在若干時間后發生糖尿病的機會可明顯增加。

診斷有無并發癥糖尿病急性并發癥主要包括：糖尿病酮癥酸中毒、糖尿病高滲性昏迷、乳酸酸中毒、低血糖昏迷。糖尿病慢性并發癥包括大血管病變（如冠心病，高血壓等）、糖尿病腎病、糖尿病視網膜病變、糖尿病神經病變、糖尿病足等。勿在下午檢測血糖

研究結果發現，早晨血糖水平明顯高于下午，早晨被診斷為糖尿病的人在下午可能會被認為是健康人。建議如果需要在下午做血糖檢查，應把判斷糖尿病血糖標準下降0.67mmol/L。

維Ｃ會影響血糖尿糖化驗結果 VC是一種很強的還原劑，可以與化驗血糖、尿糖的試劑發生化學反應，使化驗出的血糖、尿糖含量偏低。

糖尿病的治療

糖尿病治療到目前為止尚無根治方法，只能控制。糖尿病控制的好壞關系到身體的健康、勞動力的保持，并發癥的發生與發展和壽命。目前治療糖尿病的方法主要有飲食治療，口服降糖藥和胰島素：

1.飲食治療

飲食治療控制飲食是糖尿病的基本療法，每個糖尿病人都必須采用飲食治療，并堅持終生。飲食療法包括制定每天所需總熱卡量，食譜的配制和三餐飲食的分配。每天總熱卡的制定是根據患者的理想體重來決定的。根據體型(消瘦、正常或肥胖)和勞動強度(輕、中等或重勞動)每日每公斤體重應給的熱卡值，再乘以體重即得每日總熱卡量。

2.口服降糖藥

用飲食療法不能控制的糖尿病應加用口服降糖藥。對于胰島素絕對缺乏的糖尿病患者—般無效。口服降糖藥目前用于臨床上的有兩類：即磺脲類。磺脲類有短、中、長效三種制劑，如：

磺脲類短(D860)0.5--1g每日3次6--8

中優降糖2.5g每日2次12

長達美康40--80mg每日2--3次8--10

氨磺丙脲0.25g每日早晨1次24--72

雙胍類降糖靈25--50mg每日3次8--10

肥胖患者應首選降糖靈。對一種藥物無效可改用另一種或兩藥同用以增強療效。

3.胰島素療法

胰島素是治療糖尿病的特效藥，但要用注射方法給藥。適用于I型糖尿病(胰島素絕對缺乏)、用飲食和口服降糖藥不能控制的I型糖尿病和有并發癥的糖尿病(包括并發感染、糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非廁赤糖尿病昏悲，妊娠等)。由于每個糖尿病人的病情嚴重程度不同，每日所需胰島素劑量也不同，因此第一次需用胰島素治療的病人均須住院治療，在醫生的監護下找到所需胰島素劑量后再出院按醫囑繼續治療。

4.糖尿病與運動

適當的運動可促進葡萄糖的利用和胰島素的吸收，長期堅持運動鍛煉，還可增強對活動的耐受性，使活動時能保持體內環境的相對穩 15 定(即活動時體內釋放拮抗胰島素的激素相對減少)，因此糖尿病人要有適當的活動。

5．特色療法

人工胰島（胰島素泵）人工胰島是一種摹擬正常人血糖和胰島素之間的生理平衡，根據血糖水平自動調節補充胰島素的機器，又稱胰島素泵，分為兩種類型：一種是閉環式人工胰島，另一種是開環式人工胰島。

胰腺移植 因為糖尿病是胰島素的絕對和相對不足引起的疾病，所以人們多年來正在努力尋找一種能夠從根本上解決胰島素不足的治療方法。20年代，國外醫生證實，全胰腺移植后具有存活的內分泌功能。從1996年開始全胰腺移植治療糖尿病應用于臨床，此后在胰腺移植的方法上又有了不斷改進，先后采用了結指導管胰腺移植、帶有供給胰腺外分泌引流的胰腺移植、胰腺十二指腸移植、帶輸尿管吻合的部分胰腺移植、吻合到腹膜后空腸袢胰腺移植等，全世界已移植1000例以上。由于器官移植的免疫排斥反應，往往會造成移植失敗，但近年來經過醫務人員的努力，隨著技術的不斷進步和完善，全胰腺移植的安全性和療效正在逐年提高。

胰島細胞移植 為了減少胰腺移植的免疫排斥反應，克服胰腺移植常易發生的血栓形成和急、慢性胰腺炎等，醫學家們又致力于胰島細胞移植的研究，自1970年首次報道胰島細胞移植以來，世界范 16 圍內的胰島細胞移植不斷取得新進展。

在我國，上海第一人民醫院首先于1981年將這項技術用于臨床，之后全國各地約20余所醫院陸續開展了這項治療，并獲得成功。大部分接受胰腺移植的病入均減少了胰島素用量，少數可完全停用胰島素 1986年在我國南寧召開的糖尿病學術會議，總結了全閏胰j移植的經驗，全國移植總病例達242例，居世界領先地位。膚島細胞移植操作簡單，安全易行，無大的痛苦，是近幾年治療胰島素依賴型糖尿病的一種很有前途的治療方法。

基因療法 人類基因圖譜的破譯，引起了世人的普遍關注。大家知道，糖尿病的起因除了與生活方式環境因素有關外，還因為基因上有缺陷所致，尤其1型糖尿病是這樣。因此寄希望于改善基因的手段，以防治糖尿病，所以出現了基因療法。糖尿病的基因療法有好幾個途徑。目前研究得較多也比較實際易行的是體內基因轉移，具體來說就是用胰島素基因治療。即在機體的胰腺外組織建立生理模式調控的胰島素分泌，以達到持續、穩定、有效地控制血糖。如果此種方法圓滿成功，有可能一次治療就治愈了糖尿病，全世界正在朝此方向努力。

我國近年在大眾媒體的廣告上，對治療糖尿病出現了不少“新發明”，有的聲稱某中藥能對糖尿病起基因治療的作用，是“突破”，是世界領先的。事實果真如此嗎？

要知道，糖尿病的發病確與體內有易感基因或有缺陷基因存在有關。但要改變這些基因談何容易。1型糖尿病主要是因為胰島素缺乏，除了用基因療法來防止其發病外，更實際的是上述的體內基因轉移。而2型糖尿病除了胰島素分泌異常外，還因為胰島素抵抗，這就更復雜了。因此糖尿病基因療法的研究，雖然從上世紀80年代就已經開始，但進展并不很快。

此外，還有疫苗、趕細胞療法等，目前還處于探索階段

6.中醫中藥

常用中藥有生地、女貞子、構杞子、天冬、麥冬、天花粉、葛根、玉竹、山藥、玉米須、知母、生石膏等，對控制癥狀常有效。中藥成藥有消渴丸、玉泉丸和降糖舒等。

中醫治療糖尿病的歷史源遠流長，只是古代沒有“糖尿病”這個病名，中醫學將具有多飲、多食、多尿，久則身體消瘦或尿有甜味為主要癥狀的一類病癥稱為“消渴”。糖尿病屬于中醫消渴的范疇，現代中醫學將糖尿病稱為消渴病。

辨證論治是中醫治療糖尿病的精髓，遠至宋代，上、中、下三焦分型論治“消渴”的格局即已形成，并由此產生了“三消”分治的辨治方法。隨著中醫學不斷發展，現代中醫學對糖尿病的認識越來越深入，“三消”分治的觀點已逐漸被臟腑辨證的理論所代替，使之更加符合臨床實際。根據消渴病的病因病機分三期論治： 一期為消渴病前期。消渴病尚未形成，但有可能發展為消渴病。該期的主要病機特點是“陰虛”。形成陰虛的原因主要是稟賦有虧、貪食甘美、過度安逸，可表現為陰虛肝旺、陰虛陽亢、氣陰兩虛。一期病人多有形體肥胖、頭昏乏力、口甜等癥狀，但因尚未化熱，所以往往沒有消渴病“三多一少”的典型表現。

二期為消渴病期。此期消渴病已經形成，但尚未出現并發癥。此期的病機特征是“陰虛化熱”，即病人在一期的基礎上逐漸發展而成，加之情志不舒、肝氣郁結，或因外邪侵襲，或因過食辛辣燥熱，或因勞累過傷，均可化熱化燥傷陰，持續耗氣傷正，從而可轉化為陰虛燥熱、肝郁化熱、濕熱困脾、熱傷氣陰等證候。

三期為消渴病并發癥期。其主要病機特征是氣血逆亂、血脈不活、經脈瘀阻，可逐漸出現皮膚、肌肉、血脈、筋骨、神經、五臟六腑等各種急慢性病變。臨床上對急性病變分為輕、中、重三度，對慢性病變分為早、中、晚三期，根據不同的臨床表現辨證論治。由于消渴病的慢性病變主要傷及各個組織器官，往往成為糖尿病患者致死的主要原因，因而，早期防治尤其重要。病人可根據自身的癥狀特點，如在口渴喜飲、多食多尿的基礎上出現視物模糊、胸悶心悸、心慌氣短、心前區悶痛、頭暈健忘、神疲乏力、肢體疼痛、手足麻木、肌肉萎縮、下肢及顏面浮腫、性欲減退或陽痿、閉經，甚至出現嚴重心律紊亂、腎功能不全、腦梗塞、腦出血等，應中西醫結合強化治療。其中，中醫治療多采取調整臟腑、補虛瀉實、標本兼治、平衡陰陽等治 19 療法則，同時輔以針灸、推拿、內服、外治等綜合治療方法，往往可以收到較好的臨床療效。

中醫治療糖尿病，從臟腑病機論治，認為上焦宜潤肺養陰、生津止渴；中焦宜清胃瀉火或清胃潤燥，以治消谷善饑；下焦宜滋補肝腎、育陰清熱，使水火相濟、陰平陽秘。從標本虛實論治，認為消渴病以陰虛為本，燥熱為標；正虛之中，以腎虛為本，痰濕、血瘀為標；腎虛之中，陰虛為常，火衰為變。從“三消”輕重論治，認為標實證輕，本傷病重，消渴病出現傳變(并發癥)，病情更重。此時，常需滋陰補腎、益氣健脾、化痰逐瘀、活血通絡諸法并用，方可取得好的療效。因此，中醫治療糖尿病，原則上常宜滋補，慎用攻伐及寒涼藥物，根據病程長短，因人施治，實行個體化治療，從而達到防治糖尿病及其并發癥的目的。

糖尿病患者的飲食治療原則

(1)控制總熱能是糖尿病飲食治療的首要原則。攝入的熱量能夠維持正常體重或略低于理想體重為宜。肥胖者必須減少熱能攝入，消瘦者可適當增加熱量達到增加體重。

(2)供給適量的碳水化合物。目前主張不要過嚴地控制碳水化合物，糖類應占總熱能的60%左右，每日進食量可在250克～300克，肥胖應在150克～200克。谷類是日常生活中熱能的主要來源，每50克的米或白面供給碳水化合物約38克。其它食物，如乳、豆、20 蔬菜、水果等也含有一定數量的碳水化合物。莜麥、燕麥片、蕎麥面、玉米渣、綠豆、海帶等均有降低血糖的功能。現在市場上經常可以看到“無糖食品”，“低糖食品”等，有些病人在食用這些食品后，不但沒有好轉，反而血糖上升。這是由于人們對“低糖”和“無糖”的誤解。認為這些食品不含糖，而放松對飲食的控制，致使部分病人無限制的攝入這類食品，使血糖升高。事實上低糖食品是指食品中蔗糖含量低，而無糖食品指的是食品中不含蔗糖，但是這些食品都是由淀粉所組成，當人們吃進淀粉食品后，可轉變成葡萄糖而被人體吸收，所以也應控制這類食品。

(3)供給充足的食物纖維。流行病學的調查提出食物纖維能夠降低空腹血糖、餐后血糖以及改善糖耐量。其機理可能是膳食纖維具有吸水性，能夠改變食物在胃腸道傳送時間，因此主張糖尿病飲食中要增加膳食纖維的量。膳食中應吃一些蔬菜、麥麩、豆及整谷。膳食纖維具有降解細菌的作用，在食用粗纖維食品后，能夠在大腸分解多糖，產生短鏈脂肪酸及細菌代謝物，并能增加大糞便容積，這類膳食纖維屬于多糖類。果膠和粘膠能夠保持水分，膨脹腸內容物，增加粘性，減速胃排空和營養素的吸收，增加膽酸的排泄，放慢小腸的消化吸收。這類食品為麥胚和豆類。以往的理論是纖維素不被吸收，因為大多數膳食纖維的基本結構是以葡萄糖為單位，但葡萄糖的連接方式與淀粉有很多不同之處，以致于人體的消化酶不能將其分解。但最近發現膳食纖維可被腸道的微生物分解和利用，分解的短鏈脂肪酸可被人體吸收一部分，而且能很快的吸收。燕麥的可溶性纖維可以增加胰島素的 敏感性，這就可以降低餐后血糖急劇升高，因而機體只需分泌較少的胰島素就能維持代謝。久之，可溶性纖維就可降低循環中的胰島素水平，減少糖尿病患者對胰島素的需求。同時還可降低膽固醇，防止糖尿病合并高脂血癥及冠心病。

(4)供給充足的蛋白質。糖尿病患者膳食中蛋白質的供給應充足。有的患者怕多吃蛋白質而增加腎臟的負擔。當腎功正常時，糖尿病的膳食蛋白質應與正常人近似。當合并腎臟疾病時，應在營養醫生的指導下合理安排每日膳食的蛋白質量。乳、蛋、瘦肉、魚、蝦、豆制品含蛋白質較豐富。應適當食用優質蛋白，目前主張蛋白質應占總熱能的10%?20%。谷類含有植物蛋白，如果一天吃谷類300克，就可攝入20克～30克的蛋白質，約占全日蛋白質的1/3～1/2。植物蛋白的生理價值低于動物蛋白，所以在膳食中也應適當控制植物蛋白。尤其在合并腎病時，應控制植物蛋白的食用。

(5)控制脂肪攝入量。

有的糖尿病患者誤認為糖尿病的飲食治療只是控制主食量。其實不然，現在提倡不要過多的控制碳水化合物，而要嚴格的控制脂肪是十分必要的。控制脂肪能夠延緩和防止糖尿病并發癥的發生與發展，目前主張膳食脂肪應減少至占總熱能的25%?30%，甚至更低。應限制飽和脂肪酸的脂肪如牛油、羊油、豬油、奶油等動物性脂肪，可用植物油如豆油、花生油、芝麻油、菜籽油等含多不飽和脂肪酸的油脂，但椰子油除外。花生、核桃、榛子、松子仁等脂肪含量也不低，也要適當控制。還要適當控制膽固醇，以防止并發癥的發生。應適當控制膽固醇高的食物，如動物肝、腎、腦等臟腑類食物，雞蛋含膽固醇也很豐富，應每日吃一個或隔日吃一個為宜。

(6)供給充足的維生素和無機鹽。凡是病情控制不好的患者，易并發感染或酮癥酸中毒，要注意補充維生素和無機鹽，尤其是維生素B族消耗增多，應給維生素B制劑，改善神經癥狀。粗糧、干豆類、蛋、動物內臟和綠葉蔬菜含維生素B族較多。新鮮蔬菜含維生素C較多，應注意補充。老年糖尿病患者中，應增加鉻的含量。鉻能夠改善糖耐量，降低血清膽固醇和血脂。含鉻的食物有酵母、牛肉、肝、蘑菇、啤酒等。同時要注意多吃一些含鋅和鈣的食物，防止牙齒脫落和骨質疏松。糖尿病患者不要吃的過咸，防止高血壓的發生，每日食鹽要在6克以下。

(7)糖尿病患者不宜飲酒。酒精能夠產生熱能，但是酒精代謝并不需要胰島素，因此少量飲酒是允許的。一般認為還是不飲酒為宜，因為酒精除供給熱能外，不含其它營養素，長期飲用對肝臟不利，易引起高脂血癥和脂肪肝。另外有的病人服用降糖藥后飲酒易出現心慌、氣短、甚至出現低血糖。

(8)糖尿病患者應合理安排每日三餐，每餐都應含有碳水化合物、脂肪和蛋白質，以有利于減緩葡萄糖的吸收。

(9)應控制油炸食品，粉條薯類食品及水果。但不是不吃薯類和水果，應學會自行掌握各種食品交換的方法，這樣才能夠達到平衡營養。

天獅產品與糖尿病的治療

天獅保健品不是“單一營養保健品”，而是“功能性”（機能激活、清腸排毒、修復基因、雙向調節）保健品。它介于藥品與單一保健品之間，是生物工程制品，無任何毒副作用，絕不會造成任何急性。亞急性或慢性危害。

天獅保健品盡管是“食品”，它的食療、輔療作用卻在許多方面遠遠勝于藥物。對糖尿病有調節作用的產品主要有：

1． 降糖型II型高鈣素

特別添加了南瓜粉，其中特殊成分CDY能促進胰島素的正常分泌，抑制糖尿病特殊蛋白質增加，具有明顯的降血糖作用（12頁）2． 蟲草 提高免疫力、補腎 3． 甲殼質（19頁）4． 螺旋藻

5． 三康、心腦靈等 主要用于并發癥

6． 紫芝 服后可取代胰島素脂肪酸的釋放，改善尿糖、血糖癥狀

7． 螞蟻膠囊 提高免疫力

8． 五谷王 苦蕎黃酮，抗胰島素抵抗因子，療效顯著

9． 其他

糖尿病如果控制不好，則會發生許多并發癥。如急性感染、酮癥酸中毒、高滲性非展性糖尿痛昏迷，以及慢性并發癥，如動脈粥樣硬化引起血壓升高、冠心病、心肌梗塞、腦血栓形成、下肢缺血性壞疽、糖尿病視網膜病變、糖尿病腎病以及糖尿病神經病變等。

第五篇：糖尿病試講講稿

中文EXCEI 2000

數據的輸入與編輯

中文EXCEI 2000

數據的輸入與編輯

2.糖尿病的危害：

糖尿病是現代疾病中的

中文EXCEI 2000

數據的輸入與編輯

偏盲、偏癱等，最后餡入昏迷。

常見誘因有感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外、嚴重腎疾患、血液或腹膜透析、靜脈內高營養、不合理限制水分，以及某些藥物如糖皮質激素、免疫抑制劑、噻嗪類利尿藥物的應用等。少數從未診斷為糖尿病者因輸入葡萄糖液，或因口渴面大量飲用含糖飲料等可攜發。（3)感染 小的傷口很不容易愈合，感染幾率很高。

2、糖尿病慢性并發癥

糖尿病慢性并發癥可遍及全身器官，這些并發癥可單獨出現，也可以不同組合同時或先后出現。

（1）糖尿病大血管病變。周圍血管及心腦血管合并癥明顯增加，并常合并有高血壓、脂代謝異常。

（2）微血管病變主要表現在視網膜、腎、神經、心肌組織，其典型改變包括微循環障礙、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚。1)腎病變 可導致腎功能衰竭；

2)眼部病變 是糖尿病微血管病變的重要表現，多發生于病程超過10年者，是糖尿病病人失明的主要原因之一。

3)-神經病變 糖尿病神經病變可累及中樞神經及周圍神經，周圍神經病變可導致下肢潰瘍、壞疽、截肢和關節病變的危險；自主神經病變可引起胃腸道、泌尿生殖系及心血管等癥狀與性功能障礙；

如不進行積極防治，將降低糖尿病患者的生活質量，壽命縮短，病死率增高。

（四）實驗室及其他檢查

1．尿糖測定 當血糖達到8-10mmol／L時，尿糖出現陽性。尿糖陽性為診斷糖尿病的重要線索，但尿糖陰性不能排除糖尿病的可能。（腎糖閾）

2．血糖測定 空腹及餐后2h血糖升高是診斷糖尿病的主要依據。血糖測定又是判斷糖尿病病情和控制情況的主要指標。3．葡萄糖耐量試驗

口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)適用于有糖尿病可疑而空腹或餐后血糖未達到診斷標準者。WHO推薦成人口服75g葡萄糖；兒童為每公斤體重1．75g，總量不超過75g。OGTT方法：清晨進行，禁食至少10h。試驗前3天每日進食碳水化合物量不可少于200g。試驗日晨空腹取血后將葡萄糖溶于250-300ml水中，于5min內服下，服后30、60、120和180min取靜脈血測血漿糖。4．糖化血紅蛋白 可反映取血前4-12周血糖的總水平，可以補充空腹血糖只反映瞬時血糖值的不足，成為糖尿病控制情況的監測指標之一。

（五）糖尿病的診斷標準

目前仍以血糖升高作為診斷依據。典型病例有“三多一少”癥狀提示，結合實驗室檢查結果，診斷不困難。

1．空腹血漿葡萄糖的分類（空腹的定義是至少8h沒有熱量的攝入）正常：<6．0rmmol／L(110mg／d1)空腹血糖過高 ≥6．0～<7．0mmol／L 糖尿病≥7．0mmol／L(需另一天再次證實)。

中文EXCEI 2000

數據的輸入與編輯

2．OGTT中2h血漿葡萄糖(2HPG)的分類 <7．8mmol／L為正常

≥7．8-<11．1mmol／L為糖耐量減低(1GT)≥11．1mmol／L考慮為糖尿病(需另一天再次證實)3．糖尿病的診斷標準 癥狀+隨機血糖≥11．1mmol／L，或空腹血糖≥7.0mmol／L，或OGTT中2小時血漿葡萄糖≥11．1mmo~L。癥狀不典型者，需另一天再次證實。不主張作 4