第一篇：人體及動物生理學綜合性

人體及動物生理學實驗教案

實驗一: 骨骼肌收縮特性和收縮形式 實驗學時： 6 學時 實驗類型：（綜合）每組人數： 3 人／組

一、實驗目的

本實驗通過對蛙類進行解剖、制備坐骨神經-腓腸肌標本、電磁刺激標本坐骨神經等實驗操作，來學習骨骼肌的生理特性，以達到以下目的： 1.學習蛙類動物單毀髓和雙毀髓的方法；

2.學習和掌握制備蛙類坐骨神經-腓腸肌標本的方法；

3.觀察刺激強度和肌肉收縮反映的關系； 4.觀察骨骼肌單收縮過程；

5.觀察刺激頻率與肌肉收縮形式之間的關系，理解形成復合收縮與強直收縮條件。

6.學習多通道生理信號采集系統的使用。

通過以上學習使學生樹立嚴謹的科學態度、形成較強的團結協作意識、建立初步自主探究的能力。

二、實驗原理

蛙類的一些基本生命活動和生理功能與溫血動物相近似，而其離體組織所需的生活條件比較簡單，易于控制和掌握。因此在實驗中常用蟾蜍或蛙坐骨神經-腓腸肌標本來觀察興奮性、興奮過程、刺激的一些規律以及骨骼肌的收縮及其特點等。故坐骨神經-腓腸肌標本的制備是生理學實驗的一項基本操作技術。肌肉興奮的外在表現是收縮。給肌肉一個有效刺激，肌肉將發生一次收縮，稱為單收縮。單收縮一般要經歷潛伏期、收縮期和舒張期三個過程。

使用相繼的兩個有效刺激作用于肌肉，如果相繼的兩個刺激的間隔時間大于該肌肉單收縮的全部時間，則出現波形互相分開的兩個單收縮；逐漸縮短兩個刺激的間隔時間，使第二個刺激落在第一個收縮的舒張期，從而引起兩個單

收縮的復合，即舒張期復合收縮；再縮短兩個刺激的間隔時間，使第二個刺激落在前一個收縮的收縮期或縮短期，此時前后兩個單收縮也會復合起來，形成一個收縮幅度比較高的收縮波形，稱為收縮期復合收縮。

如果將一串有效刺激加于肌肉，可因刺激頻率不同呈現不同的收縮波形。如果頻率很低，即兩個刺激的間隔很大，則出現一連串單收縮；逐漸增大刺激頻率，若每兩個刺激的間隔長于單收縮的收縮期而又短于其全部歷時時，則出現相鄰兩個波形不同程度的復合，其曲線特點呈鋸齒狀，即為不完全強直收縮；再繼續加大刺激頻率，則肌肉處于完全、持續的收縮狀態，看不出單收縮的舒張期的痕跡，此即完全強直收縮。強直收縮的幅度大于同樣刺激條件下單收縮的幅度，而且在一定范圍內隨刺激頻率的增大，收縮高度也增大。正常機體在自然狀態下的肌肉收縮，幾乎都是完全強直收縮。

本實驗通過解剖蛙類動物，制作坐骨神經-腓腸肌標本，固定刺激的其它參數，僅改變刺激頻率的方法描記各種收縮形式，從而揭示刺激頻率與肌肉收縮形式之間的關系，涵蓋了動物學、解剖學、生理學等多學科的知識點。

三、實驗方案

本實驗方案可分為坐骨神經腓腸肌標本制備和骨骼肌生理特性觀察兩部分。過程如下：

（一）坐骨神經-腓腸肌標本的制備方法

1.破壞腦和脊髓： 取蟾蜍一只,用水沖凈.左手握住蟾蜍,用食指壓住其頭部前端使頭部前端前俯,右手持探針從枕骨大孔垂直刺入,有落空感時即表明已進入枕骨大孔。然后向前刺入顱腔,左右攪動、搗毀腦組織;再將探針抽出至枕骨大孔位置,向后刺入椎管搗毀脊髓，此時如蟾蜍的四肢松軟,呼吸消失,形體對稱,表示腦和脊髓已完全破壞,否則應按上法再行搗毀。

2.剪除軀干前部及內臟：在骶髂關節水平以上0.5-1厘米處剪斷脊柱,左手握蟾蜍后肢,用大拇指壓住骶骨,使蟾蜍頭與內臟自然下垂,右手持粗剪刀，沿骶骨兩側剪開背部皮膚，再在恥骨聯合前剪斷腹側軟組織(注意勿損傷坐骨神經)，留下兩后肢、脊柱及由它發出的坐骨神經。

3.剝皮：左手捏脊柱斷端（注意不要握住和壓迫神經），右手捏住其上的皮膚邊緣，向下剝掉全部后肢皮膚，將標本放在盛有任氏液的培養皿中。4.將手及用過的剪子、鑷子等全部手術器械洗凈，再進行下述步驟。

5.分離兩腿：左手捏脊柱并將標本提起，將背面向上，使尾骨上翹。從尾骨尖開始，用粗剪刀緊靠尾骨兩側游離尾骨并將其剪斷（注意勿損傷坐骨神經），然后沿中線用剪刀將脊柱分為兩半，并從恥骨聯合中央剪開兩側大腿，這樣兩腿即完全分離。將兩條腿浸于盛有任氏液的培養皿中。

6.制作坐骨神經腓腸肌標本：將一條蟾蜍腿的小腿背側向上、脊柱腹側向上，用刨釘固定于蛙板上。蛙腿下墊浸有任氏液的玻璃板。

1）游離坐骨神經：用玻璃針沿脊柱側游離坐骨神經，并于近中樞端穿線結扎。將標本背側向上放置，剪斷位于坐骨神經溝上的梨狀肌及其附近的結締組織，再循坐骨神經溝（股二頭肌及半膜肌之間的裂縫處），找出坐骨神經之大腿部分，用玻璃針小心分離，然后從脊柱根部將坐骨神經剪斷，手執結扎神經的線將神經輕輕提起，剪斷坐骨神經的所有分支，并將神經一直游離至膝關節為止（圖3-1）。

2）完成坐骨神經小腿標本：將游離干凈的坐骨神經搭于腓腸肌上，在膝關節周圍剪斷并剝離全部大腿肌肉，用粗剪刀將股骨刮干凈，然后在股骨中部剪去上段股骨，保留的部分就是坐骨神經小腿標本。

3)完成坐骨神經腓腸肌標本：將上述坐骨神經小腿標本在跟腱處穿線結扎后剪斷跟腱。游離腓腸肌至膝關節處，然后沿膝關節將小腿其余部分剪掉，這樣就制成一個帶有股骨的坐骨神經-腓腸肌標本。隨即將標本浸于盛有干凈任氏液的培養皿中。

（二）骨骼肌收縮特性的觀察

1.儀器裝置 準備好生理信號采集系統及張力換能器的記錄裝置。

2.將標本與生理信號采集系統連接 將標本的股骨殘端固定于肌動器的螺旋孔內，將跟鍵與張力換能器懸臂的著力點用絲線連接，通過調節絲線緊張度，使腓腸肌處于自然拉長的長度。3.觀察與紀錄

（1）．從小到大調整刺激強度從而尋找最適刺激強度，并固定此刺激強度不變。

（2）．選擇刺激輸出方式為“單”，通過刺激器脈沖個數記數窗口設置單一刺激，開動慢鼓，描記單收縮曲線（圖3-11）。

（3）．選擇刺激輸出方式為“單”，通過刺激器脈沖個數記數窗口設置兩個刺激，從小到大調節刺激頻率，描記舒張期復合收縮和收縮期復合收縮曲線

四、主要儀器及試劑

1．儀器 多通道生理信號采集系統、張力換能器、屏蔽盒。2．器械 蛙手術器械一套、支架、雙凹夾等。3．藥品 任氏液。

五、實驗要求

本實驗是一個涉及動物解剖學、生理學及生理儀器使用的綜合性實驗，要求 同學們在實驗前預習實驗的目的內容、材料用具和具體的操作步驟，提前準備好實驗試驗用的蛙類動物、各種試劑和器材，查閱有關解剖學和生理學方面實驗資料，理解實驗原理，熟悉操作步驟，了解注意事項，并對查閱的知識進行歸納總結，寫出具體的實驗方案。

六、思考題

1.用各種刺激檢驗標本興奮性時，為什么要從中樞端開始？ 2.為什么剝皮后必須清洗雙手和用過的器械？

3.根據你的體會，要想使標本興奮性良好必須注意什么問題？ 4.骨骼肌的收縮與刺激強度之間的關系如何？

5.為什么在閾刺激和最大刺激之間，骨骼肌收縮會隨刺激強度的增強而增強？

6.怎樣理解潛伏期？本實驗中的潛伏期包括哪些時間因素？

7.說明形成不完全強直收縮和完全強直收縮的條件。完全強直收縮有何生理意義？

七、實驗報告

本實驗結束后以實驗報告的形式驗收，實驗報告內容包括實驗的目的原理、材料用具、實驗的具體操作步驟、實驗結果及分析等（本實驗結果為打印的收縮曲線）。同時在實驗報告中要對實驗中出現的特殊現象進行解釋，若實驗失敗，須分析失敗原因。

八、其它說明

必要時可根據專業特點對上述相關內容進行補充和修訂。附件3 綜合性、設計性實驗項目驗收表 邯鄲學院綜合性、設計性實驗項目驗收表

說明：①此表一式兩份，系（二級學院）和教務處各留一份。②實驗項目基本信息由課程負責人填寫，并提交相關依據材料。

第二篇：人體及動物生理學名詞解釋及教案

人體及動物生理學教案

第一章 緒 論（2學時）

掌握：生理學的任務，內環境和穩態的概念，正反饋和負反饋概念。熟悉：神經調節，體液調節，正、負反饋控制系統，了解：生理學研究的三個水平，自身調節，前饋控制系統

第一節 生理學的研究內容

一、生理學的研究對象和任務

生理學（physiology）是研究活的有機體生命過程和功能科學。是生物學的一個分支，是以生物機體的生命活動現象和機體各個組成部分的功能為研究對象的一門科學。任務就是研究正常狀態下機體及其各組成部分的功能及其發生機制，以及內外環境變化對機體功能的影響。

二、生理學的研究水平

1.細胞和分子水平：分析某種細胞、構成細胞的分子或基因的生理特性、功能及其調節機制； 2.器官和系統水平：觀察和研究各個器官或系統的功能、其在機體中所起的作用和內在機制，以及各種因素對它活動的影響；

3.整體水平：就是以完整的機體為研究對象，觀察和分析在各種生理條件下不同的器官、系統之間互相聯系、互相協調的規律。

值得指出的是，這三個水平的研究，它們相互間不是孤立的，而是互相聯系、互相補充的。要闡明某一生理功能的機制，一般需要對細胞和分子、器官和系統，以及整體三個水平的研究結果進行分析和綜合，才能得出比較全面的結論。

第二節 內環境及其穩態

人體生存的外部環境即外環境，包括自然環境和社會環境。

人體內絕大部分的細胞并不與外環境直接接觸，而是生活在一個液體環境即細胞外液中。相對于外環境而言，由細胞外液構成的細胞生存的環境稱為內環境（internal environment）。內環境對細胞的生存以及維持細胞的正常生理功能十分重要。細胞通過細胞膜從內環境攝取氧和其他營養物質，同時將二氧化碳和其他代謝產物排到內環境中，后者則通過機體的呼吸和排泄等途徑排出體外。

正常機體，其內環境的成分和理化性質如溫度、滲透壓、pH、離子濃度等經常保持相對的穩定，這種內環境成分和理化性質相對穩定的狀態稱為穩態（homeostasis）。

第三節 生理功能的調節

一、生理活動的主要調節方式

機體對各種功能活動的調節的方式主要有三種，即神經調節、體液調節和自身調節。

（一）神 經 調 節

通過神經系統的活動對機體功能進行的調節稱為神經調節（nervous regulation）。神經調節在機體的所有調節方式中占主導地位。神經調節的基本方式是反射（reflex）。

反射是指在中樞神經系統的參與下，機體對刺激產生的規律性應答。神經調節的特點是產生效應迅速、調節作用精確、作用時間較短暫。

（二）體 液 調 節

體液調節（humoral regulation）是指由內分泌細胞或某些組織細胞生成并分泌的特殊的化學物質，經由體液運輸，到達全身或局部的組織細胞，調節其活動。

化學物質有內分泌細胞分泌的激素、某些組織細胞分泌的肽類和細胞因子等。化學物質經血液這種體液途徑運輸到達特定組織發揮作用是體液調節的主要方式。體液調節的特點是產生效應較緩慢、作用廣泛、持續時間較長。

在人和大多數高等動物具有神經調節和體液調節兩種機制，二者相輔相成，共同完成集體機能調節的任務。大多說內分泌腺也直接或間接受神經系統的控制，從而使體液調節成為神經調節的一環，相當于反射弧上傳出道路上的一個延續部分，這種情況成為神經-體液調節。

（三）自 身 調 節

自身調節（autoregulation）是指機體的器官、組織、細胞自身不依賴于神經和體液調節，而由自身對刺激產生適應性反應的過程。

自身調節是一種局部調節，其特點是調節幅度較小、靈敏度較低，但在某些器官和組織，仍具有重要的生理意義。

二、機體穩態的反饋調節(一)反饋控制系統

反饋控制系統是一個閉環系統，即控制部分發出信號指示受控部分發生活動，受控部分則發出反饋信號返回到控制部分，使控制部分能根據反饋信號來改變自己的活動，從而對受控部分的活動進行調節。

根據受控部分的反饋信息對控制部分的作用（原有效應）不同，可將反饋分為兩種：負反饋和正反饋。反饋作用與原效應作用相反，使反饋后的效應向原效應的相反方向變化，這種反饋稱為負反饋（negative feedback）。所以，負反饋的作用是使系統保持穩定。機體內環境之所以能維持穩態，就是因為有許多負反饋的存在和發揮作用。

反饋作用與原效應作用一致，起到促進或加強原效應的作用，這種反饋稱為正反饋（positive feedback）。在血液凝固和分娩等生理過程中都有正反饋機制的參與。

(二)前饋控制系統

在生理功能的控制中，還有一種稱為前饋（feed forward）的調節活動。前饋控制的一種形式，是控制部分發出指令使受控部分進行某一活動，同時又通過另一快捷途徑向受控部分發出前饋信號，受控部分在接受控制部分的指令進行活動時，又及時地受到前饋信號的調控，因此活動可以更準確。條件反射活動就是一種前饋控制系統的活動，它使機體的反應具有超前性，富有預見性，更具有適應性意義。

復習思考題

1.名詞解釋：內環境

穩態

第二章

細胞的基本功能（6學時）

掌握: 1.膜蛋白介導的跨膜轉運:經載體的易化擴散, 經通道的易化擴散, 主動轉運;

2.細胞靜息電位和動作電位的產生機制；

3.動作電位的引起及興奮在同一細胞上的傳導機制，局部興奮和它向鋒電位的轉變； 4.神經-肌肉接頭處的興奮傳遞，骨骼肌的興奮一收縮耦聯；

熟悉: 1.膜的化學組成和分子結構:脂質雙分子層,細胞膜蛋白,細胞膜糖類.2.細胞膜的跨膜物質轉運功能的單純擴散, 繼發性主動轉運;

3.跨膜信號轉導的概念;

4.靜息電位和動作電位的特點，興奮性及興奮性的變化規律；

5.骨骼肌細胞中與興奮和收縮活動有關的結構和功能；

6.負荷與肌肉收縮能力的改變對肌肉收縮的影響；

了解: 1.細胞膜的跨膜物質轉運功能的入胞和出胞.2.離子通道蛋白、G蛋白偶聯受體、酶耦聯受體介導的跨膜信號轉導。

3.生物電現象的觀察和記錄方法；

4.骨骼肌的收縮機制； 5.平滑肌的結構和生理特性；

第一節 細胞膜的基本結構和物質轉運功能

一、細胞膜的結構概述

二、物質的跨膜轉運

各種物質進出細胞必須經過細胞膜。由于細胞膜的基架是脂質雙分子層，脂溶性的物質可以通過細胞膜，而水溶性物質則不能直接通過細胞膜，它們必須借助細胞膜上某些物質的幫助才能通過，其中細胞膜結構中具有特殊功能的蛋白質起著關鍵性的作用。

常見的跨膜物質轉運形式如下:

（一）單純擴散

單純擴散（simple diffusion）是指脂溶性物質通過細胞膜由高濃度側向低濃度側擴散的過程。人體體液中的脂溶性物質（如氧氣、二氧化碳、一氧化氮和甾體類激素等）可以單純依靠濃度差進行跨細胞膜轉運。

跨膜轉運物質的多少以通量表示，其大小取決于兩方面的因素：

① 細胞膜兩側該物質的濃度差，這是物質擴散的動力，濃度差愈大，擴散通量也愈大；

② 該物質通過細胞膜的難易程度，即通透性（permeability）的大小，細胞膜對該物質的通透性減小時，擴散通量也減小。

水分子雖然是極性分子，但它的分子極小，又不帶電荷，故膜對它是高度通透的。另外，水分子還可通過水通道跨膜轉運。

（二）膜蛋白介導的跨膜轉運

帶電離子和分子量稍大的水溶性分子，其跨膜轉運需要由膜蛋白的介導才能完成。根據轉運方式不同，介導物質轉運的膜蛋白可分為載體、通道、離子泵和轉運體等。由它們介導的跨膜轉運根據是否消耗能量又可分為被動轉運(passive transport)和主動轉運(active transport)兩大類。

1．易化擴散

非脂溶性或脂溶解度甚小的物質,在特殊膜蛋白的幫助下，由細胞膜的高濃度一側向低濃度一側擴散的過程，稱為易化擴散(facilitated diffusion)。

（1）經載體易化擴散

載體是一些貫穿脂質雙層的整合蛋白，它與溶質的結合位點隨構象的改變而交替暴露于膜的兩側。當它在溶質濃度高的一側與溶質結合后，即引起膜蛋白質的構象變化，把物質轉運到濃度低的另一側，然后與物質分離。在轉運中載體蛋白質并不消耗，可以反復使用。

許多重要的營養物質如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等都是以經載體易化擴散方式進行轉運的。經載體易化擴散具有以下特性： ①結構特異性

即某種載體只選擇性地與某種物質分子作特異性結合。以葡萄糖為例，右旋葡萄糖的跨膜通量超過左旋葡萄糖，木糖不能被運載。

②飽和現象

即被轉運物質在細胞膜兩側的濃度差超過一定限度時，擴散通量保持恒定。其原因是由于載體蛋白質分子的數目和/或與物質結合的位點的數目固定，出現飽和。

③競爭性抑制

如果一個載體可以同時運載A和B兩種物質，而且物質通過細胞膜的總量又是一定的，那么當A物質擴散量增多時，B物質的擴散量必然會減少，這是因為量多的A物質占據了更多的載體的緣故。

（2）經通道易化擴散

溶液中的Na、K、Cachannel)。

離子通道的特征主要是：

① 離子選擇性

即離子通道的活動表現出明顯的對離子的選擇性，每一種離子通道都對一種或幾種離子有較大的通透性，而其它離子則不易或不能通過。

② 門控特性

通道內具有“閘門”(gate)樣的結構控制離子通道的開放（激活）或關閉（失活），這一過程稱為門控(gating)。根據通道的門控機制，離子通道又可分為電壓門控通道(voltage-gated ion channel)、化學門控通道(chemically-gated ion channel)和機械門控通道(mechanically-gated ion channel)。

需要指出的是，以單純擴散和易化擴散的方式轉運物質時，物質分子移動的動力是膜兩側存在的濃度差（或電位差）所含的勢能，它不需要細胞另外提供能量，因而這兩類轉運又稱為被動轉運（passive transport）。

2．主動轉運

主動轉運（active transport）指細胞通過本身的耗能過程，將物質分子或離子由膜的低濃度一側移向高濃度一側的過程。主動轉運按其利用能量形式的不同，可分原發性主動轉運（由ATP直接供能）和繼發性主動轉運（由ATP間接供能）。

（1）原發性主動轉運

原發性主動轉運(primary active transport)是指細胞直接利用代謝產生的能量，將物質分子或離子逆濃度梯度或電位梯度跨膜轉運的過程。介導這一過程的膜蛋白稱為離子泵(ion pump)。離子泵可將細胞內的ATP水解為ADP，并利用高能磷酸鍵貯存的能量完成離子的跨膜轉運。由于離子泵具有水解ATP的能力，所以也把它稱作ATP酶(ATPase)。

在哺乳動物的細胞膜上普遍存在的離子泵就是鈉-鉀泵(sodium-potassium pump),簡稱鈉泵(sodium pump)，也稱Na-K-ATP酶(Na-K-ATPase)。

細胞內[Na]升高或細胞外[K]升高時都可激活鈉泵。鈉泵每分解1分子ATP，可將3個Na移出胞外，同時將2個K移入胞內。由于鈉泵的活動，使細胞內K濃度為細胞外液中的30倍，而細胞外Na的濃度為細胞內液中的12倍。

鈉泵的活動具有重要的生理意義：

①鈉泵活動造成的細胞內高K，是胞漿內許多代謝反應所必需的。②鈉泵活動能維持胞漿滲透壓、細胞容積和 pH等的相對穩定。

③鈉泵活動造成的膜內外Na和K的濃度差，是細胞生物電活動的前提條件。④Na在膜內外的濃度差也是繼發性主動轉運的動力。其他生物泵：鈣泵(calcium pump，也稱Ca

+

２＋＋

＋

＋

＋＋

＋

＋＋

＋

＋＋＋

＋

＋

＋

＋

２＋、Cl等帶電離子，借助于鑲嵌于膜上的通道蛋白質的-介導，順濃度梯度或電位梯度的跨膜擴散，稱為經通道易化擴散。中介這一過程的膜蛋白稱為離子通道(ion

-ATP酶)，轉運I的碘泵，轉運H的質子泵等。

-+（2）繼發性主動轉運

許多物質在進行逆濃度梯度或電位梯度的跨膜轉運時，所需的能量并不直接伴隨供能物質ATP的分解，而是來自Na在膜兩側的濃度勢能差，后者是鈉泵利用分解ATP釋放能量建立的，這種間接利用ATP能量的主動轉運過程稱為繼發性主動轉運(secondary active transport)。

葡萄糖和氨基酸在小腸粘膜上皮處的吸收以及它們在腎小管上皮處的重吸收，甲狀腺上皮細胞的聚碘，Na/ Ca交換，Na、K、Cl同向轉運等生理過程，均屬于繼發性主動轉運。

如果被轉運的離子或分子都向同一方向運動，稱為同向轉運(symport)，相應的轉運體也稱為同向轉運體(symporter)；如果被轉運的離子或分子彼此向相反方向運動，稱為反向轉運(antiport)或交換(exchange)，＋2+＋+-相應的轉運體也稱為反向轉運體(antiporter)或交換體(exchanger)。

（三）出胞與入胞

膜蛋白可以介導水溶性小分子通過細胞膜，但它卻不能轉運大分子，如蛋白質、多聚核苷酸等。這些大分子物質乃至物質團塊需要借助于細胞膜的“運動”，以出胞(exocytosis)或入胞(endocytosis)的方式完成跨膜轉運。這些過程需要細胞提供能量。

出胞是指細胞內大分子物質以分泌囊泡的形式排出細胞的過程。出胞主要見于細胞的分泌活動，如內分泌細胞分泌激素、外分泌腺分泌酶原顆粒和粘液以及軸突末梢釋放神經遞質等。

入胞是指細胞外大分子物質或物質團塊（如細菌、病毒、異物、大分子營養物質等）借助于與細胞膜形成吞噬泡或吞飲泡的方式進入細胞的過程，并分別稱為吞噬(phagocytosis)和吞飲(pinocytosis)。

第二節 細胞的跨膜信號轉導

調節機體內各種細胞在時間和空間上有序的增殖、分化，協調它們的代謝、功能和行為，主要是通過細胞間數百種信號物質實現的。根據細胞膜上感受信號物質的蛋白質分子的結構和功能的不同，跨膜信號轉導（transmembrane signal transduction）的路徑大致可分為離子通道受體介導的信號轉導、G蛋白偶聯受體介導的信號轉導和激酶相關受體介導的信號轉導三類。

一、離子通道受體介導的信號轉導(一)化學門控通道

化學門控通道直接受化學分子的控制，當細胞外物質與膜上的特異膜蛋白結合時，能引起這些蛋白構型的變化，使通道開放。

(二)電壓門控通道

二、G 蛋白耦聯受體介導的信號轉導

（一）參與G 蛋白耦聯受體介導的信號轉導的信號分子

G蛋白耦聯受體介導的信號轉導是通過膜受體、G蛋白、G蛋白效應器和第二信使等一系列存在于細胞膜和胞質中的信號分子的活動實現的。

1．G蛋白偶聯受體(G protein-linked receptor)：具有七次跨膜的?螺旋結構，其中第七個跨膜螺旋結構能識別外來化學信號并與之結合。

2．G蛋白

鳥核苷酸結合蛋白（guanine nucleotide-binding protein）簡稱G蛋白(G protein)，通常由?、?、? 三個亞單位組成。

3．膜效應蛋白

主要指催化生成或分解第二信使的酶。主要有腺苷酸環化酶(adenylyl cyclase，AC)，磷脂酶C(phospholipase C，PLC)，磷脂酶A2(phospholipase A2，PLA2)，鳥苷酸環化酶(guanylyl cyclase，GC)和cGMP磷酸二脂酶(phosphodiesterase，PDE)。

4．第二信使

第二信使(second messenger)是指激素、遞質和細胞因子等信號分子即第一信使作用于細胞膜后產生的細胞內信號分子，它們可把細胞外信號分子所攜帶的信息轉入細胞內。重要的第二信使有環-磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate，cAMP)，三磷酸肌醇(inositol triphosphate，IP3)，二酰甘油(diacylglycerol，DG)、環-磷酸鳥苷(cyclic guanosine monophosphate，cGMP)和鈣離子等。

（二）G蛋白偶聯受體介導的信號轉導的主要途徑

三、激酶相關受體介導的信號轉導

第三節 細胞的生物電現象

生物電是一切活細胞都具有的基本生命現象。細胞水平的生物電現象主要有兩種表現，即在安靜時具有的靜息電位和受刺激后產生的動作電位。

一、靜息電位及其產生機制

（一）細胞的靜息電位

靜息電位（resting potential，RP）是指細胞未受刺激時存在于細胞膜內外兩側的電位差。靜息電位表現為膜內電位較膜外為負，如果規定膜外電位為0mV，則膜內電位都在-10～-100mV之間。人們通常把靜息電位存在時細胞膜內外兩側所保持的外正內負狀態，稱為膜的極化(polarization)。靜息電位的增大稱為超極化(hyperpolarization)；靜息電位的減小稱為去極化(depolarization)；細胞膜去極化后再向靜息電位方向的恢復，稱為復極化(repolarization)。去極化至零電位后膜電位如進一步變為正值，則稱為反極化。膜電位高于零電位的部分稱為超射（overshoot）。靜息電位與極化是一個現象的兩種表達方式，它們都是細胞處于靜息狀態的標志。

（二）靜息電位產生的機制 1.靜息電位的產生條件

（1）靜息狀態下細胞膜內、外離子分布不勻；

（2）靜息狀態下細胞膜對離子的通透性具有選擇性，主要對Ｋ+有通透性。2.RP產生機制

根據靜息時膜內外離子的濃度差別和通透性差別，靜息時主要以K離子向外擴散為主，K離子的擴散使大量的正離子由膜內擴散至膜外，導致膜內電位下降。由于電場的作用，在細胞膜內外聚集了正負電荷，形成了膜外為正膜內為負的電場。電場的方向阻止K離子的進一步外流。當膜內高濃度的K離子向外擴散力與電場阻止力相平衡時，膜內外電位達到相對平衡，構成K離子電化學平衡電位，即靜息電位。該電位值可用電化學平衡電位公式Nernst方程求得。計算得平衡電位為-78～-102mV，非常接近。可見K離子是形成靜息電位的主要離子。

二、動作電位及其產生機制

（一）細胞的動作電位

在靜息電位的基礎上，如果細胞受到一個適當的刺激，膜電位會發生迅速的一過性的波動，這種波動稱為動作電位（action potential）。

神經纖維在安靜情況下受到一次足夠強度的刺激時，膜內的負電位迅速減小，原有的極化狀態去除（即去極化depolarization），并變成正電位，原來的內負外正變為內正外負。這樣整個膜內電位變化的幅度約為90~130mV。動作電位變化曲線的上升支，稱為去極相。

動作電位上升支中零電位以上的部分，稱為超射值。

但是，由刺激所引起的這種膜內電位的倒轉只是暫時的，很快就出現膜內電位下降并恢復到刺激前原有的負電位或極化狀態（即復極化repolarization），構成了動作電位的下降支，稱為復極相。

動作電位的特點：

①“全或無”（all-or-none）現象。②不衰減性傳導。

（二）動作電位的離子機制

1．去極化：當細胞受到一個閾刺激（或閾上刺激）時，膜上的鈉通道被激活，有少量的Na內流，引起細胞膜輕度去極化。當膜電位去極化至某一臨界電位時，電壓門控式Na通道開放，此時膜對Na的通透性突然增大，并且超過了膜對K的通透性，Na迅速大量內流，使膜發生更強的去極化。較強的去極化又會使更多的鈉通道開放和形成更強的Na內流，如此便形成鈉通道激活對膜去極化的正反饋（又稱Na的再生性循環），使膜迅速去極化，直到膜內正電位增大到足以阻止由濃度差所引起的Na內流時，膜對Na的凈移動為零，從而形成了動作電位的上升支，此時膜兩側的電位差稱為Na的平衡電位。

2．復極化：Na通道開放的時間很短，它很快就進入失活狀態，從而使膜對Na通透性變小。與此同時，電壓門控式K通道開放，膜內K在濃度差和電位差的推動下又向膜外擴散，膜內電位由正值向負值發展，直至恢復到靜息電位水平。

在復極期末，膜電位的數值雖然已經恢復到靜息電位水平，但細胞內外離子的濃度差已發生變化。細胞每興奮一次或每產生一次動作電位，細胞內Na濃度的增加及細胞外K濃度的增加都是十分微小的變化，但是足以激活細胞膜上的鈉泵，使鈉泵加速運轉，逆著濃度差將細胞內多余的Na主動轉運至細胞外，將細胞外多余的K主動轉運入細胞內，從而使細胞內外的Na、K離子分布恢復到原先的靜息水平。

（三）動作電位的產生與閾電位 +

+

+

+

+

++

++

+

+

+

+

+

+

+

+

+

++當靜息電位減小到某一臨界值時，引起細胞膜上大量鈉通道的開放，觸發動作電位的產生。這種能觸發動作電位的臨界膜電位的數值稱為閾電位（threshold potential）。從靜息電位去極化達到閾電位是產生動作電位的必要條件。閾電位的數值約比靜息電位的絕對值小10~20mV。

至此，興奮性的概念可表述為細胞產生動作電位的能力，興奮的概念細胞可表述為產生動作電位的過程。一般說來，細胞興奮性的高低與細胞的靜息電位和閾電位的差值呈反變關系，即差值愈大，細胞愈不容易產生動作電位，興奮性愈低；差值愈小，細胞愈容易產生動作電位，興奮性愈高。

所謂閾強度，是作用于細胞使膜的靜息電位去極化到閾電位的刺激強度。

刺激強度低于閾強度的閾下刺激雖不能觸發動作電位，但它也會引起少量的Na內流，從而產生較小的去極化，只不過這種去極化的幅度不足以使膜電位達到閾電位的水平，而且只限受刺激的局部。這種產生于膜的局部、低于閾電位值的去極化反應稱為局部反應（local response）。

局部反應的特點是：

①電位幅度小且呈電緊張性擴布

局部反應向周圍擴布時，只能使臨近膜的靜息電位稍有下降，且這種電位變化將隨著擴布距離的增加而迅速減少以至消失，這種擴布稱為電緊張性擴布(electrotonic propagation)。

②非“全或無”式

局部反應可隨閾下刺激強度的增強而增大。

③總和效應

一次閾下刺激引起的一個局部反應固然不能引發動作電位，但局部反應沒有不應期，如果多個閾下刺激引起的多個局部反應在時間上（多個刺激在同一部位連續給予）或空間上（多個刺激同時在相鄰的部位給予）疊加起來，就可能使膜的去極化達到閾電位，從而引發動作電位。因此，動作電位可以由一次閾刺激或閾上刺激引起，也可以由多個閾下刺激的總和引發。

（四）動作電位的傳導

動作電位一旦在細胞膜的某一點產生，就會迅速沿著細胞膜向周圍傳播，一直到整個細胞膜都產生動作電位。這種在同一細胞上動作電位的傳播稱為傳導（conduction）。如果發生在神經纖維上，傳導的動作電位又稱為神經沖動。

傳導機制 興奮部位與鄰近未興奮部位之間形成局部電流，以局部電流作為刺激，使鄰近部位相繼產生新的動作電位而擴布，直至整個細胞。

無髓神經纖維動作電位的傳導

有髓神經纖維動作電位的傳導（跳躍式傳導）

第四節 肌細胞的收縮

人體各種形式的運動，主要是靠肌細胞的收縮活動來完成的。根據形態學特點,可將肌肉分為橫紋肌和平滑肌；根據肌肉的功能特性又可將肌肉分為骨骼肌細胞、平滑肌細胞和心肌細胞三種。本節以研究最充分的骨骼肌為重點，說明肌細胞的收縮機制。

一、神經-肌接頭處的興奮傳遞

1.神經肌肉接頭的結構

神經-肌接頭（neuromuscular junction）是由運動神經末梢和與它接觸的骨骼肌細胞膜形成的。神經-肌接頭處是由接頭前膜（prejunctional membrane）、接頭后膜（postjunctional membrane）和它們之間的接頭間隙（junctional cleft）三部分組成。

2.神經肌接頭處的興奮傳遞過程

當動作電位到達神經末梢時，突觸前膜的電壓門控Ca通道開放，可引起大量Ca由胞外進入。一次動作電位引起的Ca內流，可導致200~300個囊泡幾乎同步地在突觸前膜以胞吐形式將其中的乙酰膽堿分子釋放到突觸間隙。每一個乙酰膽堿囊泡中的乙酰膽堿分子數約為5000~10000個。這種以囊泡為單位的“傾囊”釋放被稱為量子釋放。

乙酰膽堿通過接頭間隙到達接頭后膜（終板膜）時，立即與接頭后膜上N2–乙酰膽堿門控通道受體的2個?-亞單位結合，由此引起蛋白質內部構象發生變化，導致通道開放，結果引起終板膜對Na、K的通透性增加，但Na的內流遠大于K的外流，因而引起終板膜的去極化，這一電位變化稱為終板電位（endplate +

+

+

+ 2+

2+

2++ potential）。終板電位以電緊張的形式擴布，由于一次終板電位一般都大于相鄰肌膜閾電位的3~4倍，所以它很容易引起鄰近肌細胞膜爆發動作電位，也就是引起骨骼肌細胞的興奮。

終板電位的特點：

(1)屬于局部反應，不表現“全或無”；(2)沒有不應期；(3)具有總和效應。3.神經肌接頭傳遞的特點

①單向傳遞

在神經-肌接頭處興奮的傳遞是單向的，興奮只能由運動神經末梢傳向肌細胞，這是由神經-肌接頭的結構所決定的；

②時間延擱

在神經-肌接頭處，由于遞質的釋放、擴散及其與受體結合而發揮作用，均需要時間，興奮通過一個神經-肌接頭頭至少需要0.5~1.0ms；

③易受藥物和其他環境因素的影響

細胞外液的酸堿度、溫度的改變和藥物或其他體液性物質的作用都可以影響神經-肌接頭處的興奮傳遞。

二、骨骼肌細胞的微細結構

1．肌原纖維和肌節 2．肌管系統

三、骨骼肌收縮的分子機制

滑行學說（sliding theory）的主要內容是：當肌肉收縮時，由Z線發出的細肌絲在某種力量的作用下主動向暗帶中央滑動，結果相鄰的各Z線互相靠近，肌節的長度變短，從而導致肌原纖維以至整條肌纖維和整塊肌肉的縮短。

1．肌絲的分子組成

(1)粗肌絲（thick filament）主要由肌球蛋白(myosin)所組成。在粗肌絲內肌球蛋白分子的桿部朝向M線，呈束狀排列，而它的頭部則規律地分布在粗肌絲表面，形成橫橋。橫橋的主要特性有二：一是橫橋在一定條件下可以和細肌絲上的肌動蛋白分子呈可逆性的結合，同時出現橫橋向M線方向的扭動；二是橫橋具有ATP酶的作用，可以分解ATP而獲得能量，作為橫橋扭動和作功的能量來源。

(2)細肌絲由三種蛋白質分子組成，即肌動蛋白（actin）、原肌球蛋白（tropomyosin）和肌鈣蛋白（troponin）。

肌動蛋白和肌球蛋白與肌絲滑行有直接的關系，故被稱為收縮蛋白質。而原肌球蛋白和肌鈣蛋白雖然不直接參加肌細胞收縮，但是它們對收縮過程起著重要的調控作用，故合稱調節蛋白。

2．收縮過程

橫橋與肌纖蛋白的結合、擺動、解離和再結合、再擺動所構成的橫橋循環過程稱橫橋周期，細肌絲不斷滑行，肌小節縮短。其間伴有ATP 消耗和化學能向機械能的轉換。

四、骨骼肌細胞的興奮-收縮耦聯

以肌膜的電變化為特征的興奮過程和以肌絲滑行為基礎的收縮過程之間的中介過程稱為興奮-收縮耦聯（excitation-contraction coupling）。Ca在耦聯過程中起了關鍵性作用。興奮-收縮耦聯的基本過程包括：

1.興奮通過橫管傳導到肌細胞深部 2.橫管的電變化導致終池釋放Ca

(1)橫管的電變化促使終池內的Ca釋放入胞漿，使胞漿內的Ca濃度由靜息時的0.1?M升高至1～10?M；肌漿中的Ca濃度升高并擴散到細絲所在部位，作為Ca受體的細絲肌鈣蛋白，因具有帶雙負電荷的結合位點，而得以結合足夠量的Ca，并引起自身分子構相的改變。

（2）肌鈣蛋白構相的變化“傳遞”給原肌球蛋白，使它也發生相應改變。肌肉舒張時，原肌球蛋白掩蓋著肌動蛋白的作用位點，使橫橋無法同它相結合。原肌球蛋白構相改變后，原先被掩蓋著的作用位點即被暴露出來。

2+2+

2+

2+

2+

2+

2+（3）肌動蛋白的作用位點一經暴露，橫橋端部的作用點便有可能立即和它結合，同時橫橋催化ATP水解，所釋放的能量，足以提供肌絲滑行之需要。

（4）橫橋一經和肌動蛋白結合，即向M線方向擺動，這就導致細絲被拉向A帶中央。據估計，一次拉動細絲滑行的距離最大可達10nm；一次擺動，橫橋又和細絲脫開，擺向Z線方向，然后再和細絲的另一作用位點結合。通過如此反復的結合、擺動、解離和再結合，便可使肌纖維明顯縮短。3.胞漿內Ca濃度升高同時激活肌漿網膜上的鈣泵，鈣泵將胞漿中的Ca回收至肌漿網，遂使胞漿Ca濃度降低，肌肉舒張。

五、骨骼肌收縮的機械特性

（一）肌肉的收縮形式

（二）單收縮和強直收縮

運動神經元發放的沖動頻率同樣會影響骨骼肌的收縮形式和收縮強度。當骨骼肌受到一次短促的刺激時，可發生一次動作電位，隨后出現一次收縮和舒張，這種形式的收縮稱為單收縮(twitch)。如果刺激頻率相對較低，總和過程發生于舒張期，就會出現不完全強直收縮(incomplete tetanus)；提高刺激頻率，使總和過程發生于收縮期，就出現完全強直收縮(complete tetanus)。通常所說的強直收縮是指完全強直收縮。在等長收縮條件下，強直收縮產生的張力可達單收縮的3～4倍。

在生理條件下，支配骨骼肌的傳出神經總是發生連續的沖動，所以骨骼肌的收縮都是強直收縮。

（三）肌長-肌張力關系 補充復習思考題

1.名詞解釋：興奮，興奮性，閾電位，終板電位，等長收縮，等張收縮。2.何謂鈉泵？其運轉機制以及生理意義是什么？ 3.試比較局部電位與動作電位的區別。

2+

2+

2+第三章 神經系統（9學時）

掌握：1．神經元與突觸的類型、突觸傳遞過程及其特點

2．中樞抑制的類型及其機制

3．兩種感覺投射系統的組成特點及其功能 4．牽張反射的概念、類型及其機制

5．自主神經的結構與功能特征及其對內臟活動的調節 6．兩種睡眠時相的特點及其意義 熟悉：

1.神經遞質與受體的概念、分類及其作用

2.膽堿能和腎上腺素能神經纖維的概念、遞質、受體和功能 3.神經反射活動的規律。反射弧，中樞神經元的聯系方式 4.大腦皮層、基底神經節、小腦對軀體運動的調節 5.腦干對肌緊張和姿勢的調節

6.低位腦干和下丘腦對內臟活動的調節 了解：

1.神經纖維傳導興奮的特點及其原理 2.軸漿運輸和神經營養性作用 3.神經膠質細胞的功能

4.非化學性突觸傳遞和電突觸傳遞

5.大腦皮層感覺區和運動區的定位及其功能特征 6.腦的高級神經活動和腦電活動

第一節 神經元活動的一般規律

一、神經元和神經纖維

（一）神經元

神經細胞是高等動物神經系統的基本結構和功能單位，又稱為神經元(neuron)。神經元的主要功能是接受、整合、傳導和輸出信息。

（二）神經纖維

神經纖維的主要功能是傳導興奮。在神經纖維上傳導的興奮或動作電位稱為神經沖動（nerve impulse）。

1.神經纖維傳導興奮的特征

（1）完整性；（2）絕緣性；（3）雙向性；（4）相對不疲勞性。2.神經纖維的傳導速度

不同種類的神經纖維，其傳導興奮的速度有很大的差別。這與神經纖維的直徑、有無髓鞘、髓鞘的厚度以及溫度高低等有關。一般來說，直徑粗比直徑細的纖維傳導速度快；有髓鞘的比無髓鞘的纖維傳導速度快。

3.神經纖維的分類

（1）根據電生理學的特征分類（2）根據神經纖維直徑大小和來源分類 二．神經元間信息傳遞的方式

（一）經典的突觸傳遞

突觸（synapse）是指神經元之間相接觸的部位。

1.突觸的結構：一個經典的突觸包括突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜三個組成部分。2.突觸的分類：① 軸突-樹突式突觸；② 軸突-胞體式突觸；③ 軸突-軸突式突觸。

神經元之間還存在著胞體－胞體式、胞體－樹突式、胞體－軸突式、樹突－樹突式、樹突－胞體式、樹突－軸突式等突觸聯系。3.突觸傳遞的過程

突觸傳遞（synaptic transmission）是指突觸前神經元的信息，通過傳遞，引起突觸后神經元活動的過程。

當突觸前神經元興奮時，通過動作電位的全或無式傳導，興奮很快傳到神經末梢。神經末梢的動作電位可以使突觸前膜上的電壓門控Ca通道開放，細胞外液中的Ca進入突觸小體。由于Ca的作用，使一定數量的突觸小泡向突觸前膜靠近，通過出胞作用，將所含的遞質釋放到突觸間隙中。遞質在突觸間隙中經過擴散到達突觸后膜，作用于突觸后膜上的特異性受體或化學門控式通道，引起突觸后膜上某些離子通道通透性的改變，導致某些帶電離子進出突觸后膜，從而引起突觸后膜的膜電位發生一定程度的去極化或超極化，產生興奮性或抑制性突觸后電位，然后引起突觸后神經元的興奮或抑制。

（1）興奮性突觸后電位

其特征是突觸后膜出現局部去極化。它的產生是由于突觸小泡釋放興奮性遞質，與受體結合后，提高了突觸后膜對Na、K、Cl，特別是Na的通透性。由于Na內流，使突觸后膜膜電位絕對值減小，產生局部去極化，即興奮性突觸后電位（excitatory postsynaptic potential，EPSP）。

興奮性突觸后電位是局部興奮，當突觸前神經元活動增強或參與活動的數目增多時，興奮性突觸后電位可以總和起來，使電位幅度加大，若達到閾電位水平時，則在軸突的始段產生動作電位，進而擴布到整個神經元。如果興奮性突觸后電位沒有達到閾電位水平，雖然不能引起動作電位，但這種局部電位可使突觸后神經元興奮性提高，容易產生動作電位。

（2）抑制性突觸后電位

其特征是突觸后膜產生超極化。它的產生也是由于突觸前神經元末梢興奮，但釋放的是抑制性遞質，與受體結合后，可提高突觸后膜對K、Cl，尤其是Cl的通透性，由于Cl由膜外進入膜內，使膜電位的絕對值增大，出現突觸后膜的超極化，即抑制性突觸后電位（inhibitory postsynaptic potential,IPSP），它降低突觸后膜的興奮性，使突觸后神經元不能產生興奮，而出現抑制效應。

（二）興奮傳遞的其他方式

除了上述經典的突觸能進行化學傳遞外，還存著其他方式的興奮傳遞。1.非突觸性化學傳遞 2.電突觸傳遞

三、神經遞質和受體

神經遞質（neurotransmitter）是指由突觸前神經元合成并在末梢處釋放，經突觸間隙擴散，特異性地作用于突觸后神經元或效應器細胞上的受體，使信息從突觸前傳遞到突觸后的一些化學物質。

神經遞質可根據其存在部位不同分為外周神經遞質和中樞神經遞質。

（一）外周神經遞質

外周神經遞質主要有乙酰膽堿和去甲腎上腺素。此外，近年來還發現有嘌呤類或肽類等外周神經遞質。

1． 乙酰膽堿

乙酰膽堿（acetylcholine, ACh）是重要的外周神經遞質。釋放乙酰膽堿作為遞質的神經纖維，稱為膽堿能纖維。

所有自主神經節前纖維、大多數副交感節后纖維（少數釋放肽類或嘌呤類遞質的纖維除外）、支配骨骼肌的運動神經纖維、少數交感節后纖維，即支配多數小汗腺引起溫熱性發汗和支配骨骼肌血管引起防御反應性舒血管效應的纖維都屬于膽堿能纖維。

2． 去甲腎上腺素

去甲腎上腺素（norepinephrine, NE）是外周神經末梢釋放的另一種重要的神經遞質。釋放去甲腎上腺素作為遞質的神經纖維，稱為腎上腺素能纖維。

在高等動物中，大部分交感神經節后纖維釋放的遞質為去甲腎上腺素。3． 嘌呤類或肽類遞質

+

---++

-+

+

2+

2+

2+外周神經遞質除乙酰膽堿和去甲腎上腺素外，還有以釋放三磷酸腺苷或肽類作為遞質的神經纖維，分別稱為嘌呤能或肽能神經纖維。

它們主要存在于胃腸道，其神經元胞體位于壁內神經叢中，可接受副交感神經節前神經纖維的支配。

（二）中樞神經遞質

中樞神經系統內遞質的種類很多，主要有乙酰膽堿、單胺類、氨基酸類和肽類四大類。1.乙酰膽堿

乙酰膽堿在中樞神經系統的分布極為廣泛，如在脊髓前角運動神經元，包括其軸突發出到閏紹細胞的側支，丘腦后部腹側的特異性感覺投射神經元，腦干網狀結構上行激動系統的各個環節、紋狀體、邊緣系統的梨狀區、杏仁核和海馬等部位都有乙酰膽堿遞質的存在。

中樞膽堿能系統幾乎參與了神經系統所有的功能，包括感覺與運動、學習與記憶、覺醒與睡眠、內臟活動以及情緒等多方面的調節活動。

2.單胺類

單胺類遞質包括去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺（dopamine，DA）和5-羥色胺，它們分別組成不同的遞質系統。

以腎上腺素為遞質的腎上腺素能神經元主要分布在延髓，參與血壓調節。

去甲腎上腺素能神經元主要位于低位腦干，尤其是中腦網狀結構、腦橋的藍斑以及延髓網狀結構的腹外側部分，其纖維投射分為上行、下行和支配低位腦干三部分。去甲腎上腺素有維持腦電和行為覺醒、維持血壓、體溫、情緒以及某些神經內分泌功能的重要作用。

多巴胺能神經元主要存在于腦內的三個部位，分別發出纖維形成投射通路：（1）中腦黑質的DA能神經元，形成黑質－紋狀體投射，對紋狀體內膽堿能神經元起抑制作用；（2）中腦腳間核頭端背側部的DA能神經元，形成中腦-邊緣系統通路；（3）下丘腦弓狀核的DA能神經元，形成結節-漏斗部通路。因此DA能系統的生理功能主要與調節軀體運動、精神活動和內分泌功能等有關。

5-羥色胺能神經元主要位于低位腦干近中線區的中縫核內，其纖維投射也可分為上行、下行和支配低位腦干三部分，其功能是主要調節痛覺、精神情緒、睡眠、體溫、性行為、垂體內分泌等功能活動。

3.氨基酸類

谷氨酸（glutamate）、門冬氨酸(aspartate)、?－氨基丁酸(?-aminobutyric，GABA)和甘氨酸(glycine)是作為神經遞質在起作用，前兩種為興奮性遞質，在中樞神經系統分布廣泛，尤以大腦皮層和脊髓背側部等部位含量較高；后兩種為抑制性遞質,主要分布于脊髓與腦干中。

4.肽類

某些下丘腦肽能神經元分泌的調節腺垂體活動的多肽類神經激素，也起著神經遞質的作用。腦內具有嗎啡樣活性的肽類物質稱為阿片肽，在紋狀體、下丘腦前區、中腦中央灰質及杏仁核等部位含量較高，可能是調控痛覺傳入的遞質。

腦內還有腦腸肽，如縮膽囊素、血管活性腸肽、促胃液素、胃動素、促胰液素等，與攝食活動等生理過程有關。

腦內還有其他肽類，如P物質、心房鈉尿肽等。其中，P物質可能參與痛覺傳入，心房鈉尿肽具有中樞性調節水鹽代謝的作用。

此外，還有其他一些物質也可成為遞質，如嘌呤類遞質主要有腺苷（adenosine）和ATP，腺苷是中樞神經系統中的一種抑制性遞質；一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）可能作為腦內氣體分子的神經遞質，透過細胞膜，直接激活鳥苷酸環化酶。

（三）調質的概念

在神經系統中，有一類化學物質，雖由神經元產生，也作用于特定的受體，但它們并不是在神經元之間起直接傳遞信息的作用，而是調節信息傳遞的效率，增強或削弱遞質的效應，因此這類化學物質被稱為神經調質（neuromodulator），調質所發揮的作用則稱為調制作用(modulation)。

（四）受體 受體（receptor）是指細胞膜或細胞內能與某些化學物質（如遞質、調質、激素等）發生特異性結合并誘發生物效應的特殊生物分子。

能與受體發生特異性結合并產生生物效應的化學物質稱為激動劑（agonist），只發生特異性結合，但不產生生物效應的化學物質則稱為拮抗劑(antagonist)（或稱受體阻滯劑），兩者統稱為配體(ligand)。

一般認為受體與配體的結合具有相對特異性、飽和性和可逆性。1．乙酰膽堿受體

以乙酰膽堿為配體的受體稱為膽堿能受體。膽堿能受體可分為毒蕈堿受體（muscarinic receptor, M受體）和煙堿受體（nicotinic receptor, N受體）兩種。

（1）毒蕈堿受體

這類受體廣泛存在于大多數副交感節后纖維、少數交感節后纖維所支配的效應器細胞膜上。當乙酰膽堿作用于這些受體時，可產生一系列自主神經節后膽堿能纖維興奮的效應，稱為毒蕈堿樣作用（M樣作用），包括心臟活動的抑制、支氣管平滑肌的收縮、胃腸平滑肌的收縮、膀胱逼尿肌的收縮、虹膜環行肌的收縮、消化腺分泌的增加，以及汗腺分泌的增加和骨骼肌血管的舒張等。

阿托品(atropine)能阻斷M受體的功能，從而拮抗乙酰膽堿的M樣作用。目前已分離出M1-M5受體5種亞型，均為G-蛋白偶聯受體。

（2）煙堿受體

這類受體存在于所有自主神經節神經元的突觸后膜和神經－肌接頭的終板膜上。

當乙酰膽堿與這類受體結合后就產生興奮性突觸后電位和終板電位，興奮自主神經節的神經元，也能引起骨骼肌收縮。

這些效應可被從煙草葉上提取的煙堿所模擬，因此這些作用稱為煙堿樣作用（N樣作用），其相應的受體稱為煙堿受體（N受體）。煙堿樣作用不能被阿托品阻斷，但能被筒箭毒堿(tubocurarine)阻斷。

N受體可再分為N1和N2受體兩種亞型。分布于中樞神經系統和周圍神經系統的自主神經節突觸后膜上的N受體為N1受體，又稱為神經元型煙堿受體（neuron-type nicotinic receptor），可被六烴季胺(hexamethonium)特異性阻斷；位于神經－肌接頭處的N受體為N2受體，又稱為肌肉型煙堿受體（muscle-type nicotinic receptor），可被十烴季胺(decamethonium)特異性阻斷。兩種N受體都是配體門控通道（屬于化學門控通道）。

2．腎上腺素能受體

能與腎上腺素和去甲腎上腺素結合的受體稱為腎上腺素能受體。

腎上腺素能受體主要分為兩種：α型腎上腺素能受體和β型腎上腺素能受體。（1）α型腎上腺素能受體（簡稱α受體）

α受體又有α1和α2受體兩種亞型。α受體興奮后，主要使平滑肌產生興奮效應，如擴瞳肌收縮，使瞳孔開大；血管收縮，使外周阻力增大，血壓升高。但對平滑肌也有抑制效應，如使小腸平滑肌舒張（α2受體）。酚妥拉明可以阻斷α1和α2受體；哌唑嗪可以選擇性阻斷α1受體；育亨賓（yohimbine）可以選（2）β腎上腺素受體（β受體）

β受體又可分為β1，β2和β3受體3種亞型。β受體興奮后產生的平滑肌效應一般是抑制性的（β2），擇性阻斷α2受體。

如冠狀血管舒張、支氣管舒張、小腸舒張。但對心肌的效應卻是興奮的（β1受體），如促使心率加快、心縮力加強。普洛萘爾（propranolol，心得安）可阻斷β1和β2受體；阿替洛爾（atenolol）可選擇性阻斷β1受體；丁氧胺（心得樂）可選擇性阻斷β2受體。

此外，腎上腺素能受體不僅對交感末梢釋放的遞質起反應，對腎上腺髓質分泌的腎上腺素和去甲腎上腺素，以及外源性的兒茶酚胺類藥物也起反應。其中，去甲腎上腺素對α受體作用較強；腎上腺素對α和β受體作用都強；異丙腎上腺素主要對β受體發揮作用。腎上腺素能受體也屬于G-蛋白偶聯的受體。

3.其他受體

四、神經膠質細胞

第二節 反射活動的一般規律

一、反射與反射弧

反射（reflex）是指在中樞神經系統的參與下，機體對刺激產生的規律性應答。神經系統活動的基本方式是反射。

反射的結構基礎和基本單位是反射弧，它包括五個基本組成部分：感受器、傳入神經、神經中樞、傳出神經和效應器。

二、中樞神經元的聯系方式

根據神經元在反射弧中所處地位的不同，可把神經元分為傳入神經元、中間神經元和傳出神經元。這些神經元的聯系方式復雜，主要的聯系方式有輻散式、聚合式、鏈鎖式、環路式等。1．輻散式

一個神經元的軸突通過分支與其他許多神經元建立突觸聯系，稱為輻散（divergence），這種方式主要見于傳入神經元與其他神經元發生聯系時。輻散式聯系的意義在于擴大興奮或抑制的范圍。

2．聚合式

多個神經元通過突觸末梢與同一個神經元發生聯系稱為聚合（convergence）。這種方式主要見于其他神經元與傳出神經元發生聯系時。聚合式聯系的意義在于，使來自許多神經元的興奮實現總和，也使不同來源而同時到達的興奮和抑制效應在同一神經元上進行整合。

3．鏈鎖式

神經元之間依次接替，同時都有側支傳出沖動。這種方式能加強空間作用范圍。4．環路式

一個神經元通過軸突側支與中間神經元發生聯系，中間神經元返回來直接或間接再作用于該神經元。環路式聯系的意義在于實現反饋調節。如果中間神經元都是興奮性神經元，則興奮通過環路得以加強和延續。例如，某些反射活動在刺激停止后仍然持續一段時間，這種現象稱為后放或后發放（after discharge），是一種正反饋活動；如果環路中存在抑制性中間神經元，則通過回返性抑制使原神經元活動減弱或及時終止，這屬于負反饋。

三、反射弧中樞部分興奮的傳遞特征

1.單向傳遞 2.突觸延擱 3.總和

4.興奮節律的改變：如果測定某一反射弧的傳入神經（突觸前神經元）和傳出神經（突觸后神經元）在興奮傳遞過程中的放電頻率，兩者往往不同。這是因為突觸后神經元常同時接受多個突觸前神經元的信號傳遞，突觸后神經元自身的功能狀態也可能不同，反射中樞常經過多個中間神經元接替，因此最后傳出沖動的頻率取決于各種影響因素的綜合效應。5.后放

6.對內環境變化的敏感性和易疲勞性

四、中樞抑制

一般將中樞抑制分為突觸后抑制（postsynaptic inhibition）和突觸前抑制（presynaptic inhibition）。

（一）突觸后抑制

所有的突觸后抑制都是由抑制性中間神經元的活動引起的。

抑制性中間神經元釋放抑制性遞質，使與其發生突觸聯系的突觸后膜出現抑制性突觸后電位，引起突觸后神經元產生抑制。

突觸后抑制可分為傳入側支性抑制和回返性抑制兩種形式。1． 傳入側支性抑制 感覺傳入纖維進入中樞后，在興奮某一中樞的神經元的同時，其側支興奮一個抑制性中間神經元，進而使另一個神經元抑制。這種現象稱為傳入側支性抑制（afferent collateral inhibition），又稱為交互抑制。其意義是使不同神經元之間的活動協調起來。如屈肌和伸肌神經元之間的活動。

2． 回返性抑制

這是一種典型的反饋抑制。某一中樞的神經元興奮時，其傳出沖動沿軸突外傳，同時又經其軸突側支興奮一個抑制性中間神經元，該抑制性中間神經元興奮后，其軸突釋放抑制性遞質，返回作用于原先發動興奮的神經元及同一中樞的其他神經元，抑制它們的活動。其意義是使神經元的興奮及時停止，并促使同一中樞內的許多神經元之間的活動步調一致。

（二）突觸前抑制

突觸前抑制是通過軸突-軸突式突觸的活動而產生的。

軸突A和神經元C構成軸突-胞體式突觸，當神經沖動到達軸突A末梢，能夠引起神經元C產生興奮性突觸后電位。軸突B和軸突A構成軸突-軸突式突觸，而不與神經元C直接構成突觸聯系。軸突B末梢興奮沖動到達時，神經元C并不產生反應。當軸突A興奮時可以引起神經元C產生一個約10mv的興奮性突觸后電位。但如在軸突A興奮之前，先使軸突B興奮，則神經元C的興奮性突觸后電位的幅度大大減小，約達5mv。其發生機制是軸突B興奮時，其末梢釋放遞質γ-氨基丁酸，激活軸突A上γ-氨基丁酸受體，引起軸A末梢的Cl電導增加，使傳到軸突A末梢的動作電位幅度變小，轉而使軸突A末梢Ca的內流數量減少、釋放的興奮性遞質量隨之減少，最終導致神經元C的興奮性突觸后電位變小，神經元C不容易甚至不能發生興奮，因而呈現抑制效應。由于這種抑制是改變了突觸前膜的活動而發生的，因此稱為突觸前抑制。其意義是控制從周圍傳入中樞的感覺信息。

第三節 神經系統的感覺分析功能

機體內外環境中的各種刺激，首先由感受器將各種刺激形式的能量轉換為感覺傳入神經的動作電位，通過各自的傳導通路傳向中樞，經過中樞神經系統的分析和綜合，從而形成各種感覺。

一、脊髓與腦干的感覺傳導功能

來自軀體與內臟各種感受器的神經沖動（視覺、聽覺、嗅覺、味覺除外）經脊髓后根傳入脊髓后，沿著特定的上行傳導路徑到達大腦皮層。

頭面部的痛、溫覺由三叉神經脊束核中繼，觸覺和本體感覺由三叉神經主核和中腦核中繼，二級纖維越至對側組成三叉丘系，上行至丘腦。

二、丘腦及其感覺投射系統

丘腦是位于大腦皮層下的卵圓形灰質塊，由近四十個神經核組成。各種感覺通路（除嗅覺外）都要在此換神經元，然后再向大腦皮層投射。丘腦是感覺的總轉換站，同時也能對感覺進行粗略的分析與綜合。

（一）丘腦的核團

1．第一類細胞群（感覺接替核）

它們接受感覺的投射纖維，經換元后進一步投射到大腦皮層的特定感覺區。

主要包括后腹核（接受來自軀干、肢體、頭面部的纖維，換元后投射到大腦皮層中央后回體表感覺區）、內側膝狀體（接受聽覺傳入纖維，換元后投射到大腦皮層顳葉聽區）和外側膝狀體（接受視覺傳入纖維，換元后投射到大腦皮層枕葉視區）。

2.第二類細胞群（聯絡核）

接受丘腦感覺接替核和其它皮層下中樞來的纖維，換元后發出纖維投射到大腦皮層某些特定區域。在功能上與各種感覺在丘腦和大腦皮層水平的聯系協調有關，稱為聯絡核。其主要的神經核團有丘腦前核、外側腹核、丘腦枕等。

3．第三類細胞群（非特異性投射核）

是靠近中線的內髓板以內的各種結構。主要包括中央中核、束旁核、中央外側核等，屬于丘腦的古老部分。這些核群接受來自腦干網狀結構的纖維，不能向大腦皮層直接投射，但可以間接地通過多突觸接替，-2+彌散地投射到大腦皮層的廣泛部分，起著維持大腦皮層興奮狀態的重要作用。

（二）丘腦的兩個感覺投射系統

根據丘腦各部分向大腦皮層投射特征的不同，可把感覺投射系統分為兩大系統。1.特異性投射系統

丘腦的感覺接替核接受各種特異感覺傳導通路來的神經纖維，投射到大腦皮層特定區域，并具有點對點投射特征的感覺投射關系，故稱為特異投射系統（specific projection system）。從聯絡核發出的投射到大腦皮層的纖維，也具有特定的投射關系，所以將該投射途徑也歸于特異投射系統。

特異投射系統的主要功能是引起特定感覺，并激發大腦皮層發出傳出神經沖動。2.非特異性投射系統

特異感覺傳導的纖維上行經過腦干時發出側支與腦干網狀結構的神經元發生突觸聯系，并在腦干網狀結構內多次換元后到達丘腦髓板內核群（非特異性投射核），然后彌散地投射到大腦皮層的廣泛區域，這一投射途徑稱為非特異投射系統(nonspecific projection system)。

其纖維進入大腦皮層后反復分支，廣泛終止于各層細胞。它不具有點對點的投射特征，失去了專一的特異性傳導功能，是各種不同感覺的共同上傳途徑。

非特異投射系統的功能是維持和改變大腦皮層的興奮狀態。

正常情況下，由于有特異和非特異兩個感覺投射系統的存在，以及它們之間的作用和配合，才使大腦皮層既能處于覺醒狀態，又能產生各特定的感覺。

三、大腦皮層的感覺代表區

各種感覺傳入沖動，最終都抵達大腦皮層，通過分析和綜合，產生感覺。因此，大腦皮層是感覺分析的最高級中樞。不同性質的感覺在大腦皮層有不同的代表區。

（一）體表感覺代表區

大腦皮層的體表感覺代表區包括第一體表感覺區和第二體表感覺區。

第一體表感覺區位于中央后回，相當于Brodmann分區的3-2-1區。其感覺投射有如下特征： 1．投射呈交叉性。一側體表感覺傳向對側皮層的相應區域，但頭面部的感覺投射是雙側性的。2．定位精確，分布呈倒置性。下肢感覺代表區在中央后回頂部，上肢感覺代表區在中間部，頭面部感覺代表區在底部，但頭面部代表區的內部安排仍是正立的。

3．代表區面積的大小決定于不同體表部位的感覺分辨精細程度。

（二）本體感覺代表區

本體感覺是深部感覺，包括位置覺和運動覺。

它主要來自軀體深部的肌肉、肌腱、骨膜和關節等處的組織結構，主要是對軀體空間位置、姿勢、運動姿態和運動方向的感覺。

來自肌肉的這些感覺即為肌肉本體感覺，其感受器為肌梭。中央前回（4區）不僅是運動區，也是肌肉本體感覺投射區。

第四節 神經系統對軀體運動的調節

中樞神經系統對運動的調節主要是通過大腦皮層運動區、皮質下核團和腦干的下行系統及脊髓這三個水平的神經活動，調節各肌群的相互協調和密切配合來實現的。

一、脊髓對軀體運動的調節

脊髓是調節軀體運動最基本的初級反射中樞。

（一）脊髓前角運動神經元和運動單位

在脊髓灰質的前角中存在大量的運動神經元，即α、?和?運動神經元。它們的軸突構成軀體運動神經纖維，這些纖維直達所支配的骨骼肌。

α運動神經元的數量較多，約占前角運動神經元的2/3，它們發出的軸突支配梭外肌。

由一個α運動神經元及其分支所支配的全部肌纖維組成一個功能單位，稱為運動單位（motor unit）。運動單位大小不一，一般是肌肉愈大，運動單位也愈大。γ運動神經元的數目較少，約占前角運動神經元總數的1/3，其胞體體積也較小，屬于小運動神經元，它們所發出的軸突支配骨骼肌內的梭內肌纖維，可調節肌梭感受器的敏感性，與肌緊張的產生有關。

此外，還有較大的?運動神經元，它們發出的纖維對骨骼肌的梭內肌和梭外肌都有支配，但其功能尚不清楚。

（二）脊休克

當脊髓突然與高位中樞離斷后，離斷面以下的脊髓會暫時喪失所有的反射活動能力而進入無反應的狀態，這種現象稱為脊休克（spinal shock）。

脊休克的主要表現為：離斷面以下的脊髓所支配的軀體和內臟反射活動消失、肌緊張減退甚至消失、外周血管擴張、血壓下降、發汗停止、大小便潴留。

以后，各種脊髓反射活動可逐漸恢復。脊休克恢復的快慢與動物的進化水平有關。動物愈低等，恢復愈快，如蛙幾分鐘即可恢復，貓、犬數小時乃至數日恢復，猴數日或數周恢復，人則需數周乃至數月才能恢復。在反射恢復過程中，首先是一些比較簡單的、原始的反射恢復，如屈肌反射和腱反射等。然后是比較復雜的反射恢復，如對側伸肌反射和搔爬反射等。內臟反射也能部分恢復，排尿和排糞反射可以恢復，但難以用意識控制。離斷面以下脊髓的隨意運動和知覺將永遠喪失。

脊休克的產生原因是脊髓失去了高位中樞（如大腦皮層、前庭核和腦干網狀結構的下行纖維）對它的易化和抑制作用，使脊髓的興奮性處于極度低下的狀態，以至任何反射均暫時消失。脊休克的產生與恢復說明脊髓能完成某些簡單的反射，但這些反射平時在高位中樞控制下不以表現出來。

（三）骨骼肌的牽張反射

受神經支配的骨骼肌，當受到外力牽拉而使其伸長時，可反射性地引起被牽拉的同一肌肉發生收縮，這稱為骨骼肌的牽張反射（stretch reflex）。

1．牽張反射的類型

（1）腱反射（tendon reflex）是指快速牽拉肌腱時引起的牽張反射。

它表現為受牽拉肌肉快速明顯地同步性縮短，使關節屈或伸，肢體位置移動，故又稱位相性牽張反射。腱反射的反射時很短，約0.7ms，只夠一次突觸接替的時間延擱，因而是單突觸反射。

（2）肌緊張（muscle tonus）

是指緩慢持久牽拉肌腱時引起的牽張反射。

它表現為受牽拉肌肉產生緊張性收縮，產生一定的肌張力，以阻止肌肉被拉長，不表現為明顯的動作，故又稱緊張性牽張反射，此種反射的中樞突觸接替不止一個，故肌緊張是多突觸反射。

肌緊張的生理意義是維持身體的姿勢，是姿勢反射的基礎。2．牽張反射的反射弧

腱反射和肌緊張的感受器主要是肌梭（muscle spindle）。

肌梭是一種感受肌肉長度變化或感受牽拉刺激的特殊的梭形感受裝置，屬于本體感受器。肌梭長約幾個毫米，外層為一結締組織囊，肌梭囊內一般含6～12根肌纖維，稱為梭內肌纖維（intrafusal fiber），而囊外的一般肌纖維稱為梭外肌纖維（extrafusal fiber）。

整個肌梭附著于梭外肌纖維上，并與其平行排列呈并聯關系。梭內肌纖維的收縮成分位于纖維的兩端，而感受裝置位于其中間部，兩者呈串聯關系。因此，當梭外肌纖維收縮時，梭內肌感受裝置所受牽拉刺激將減少；而當梭內肌收縮成分收縮時，梭內肌感受裝置對牽拉刺激的敏感性將增高。

梭內肌纖維分兩類：其中一類的細胞核集中于中央部稱為核袋纖維（nuclear bag fiber）；另一類的細胞核分散于整個纖維稱為核鏈纖維（nuclear chain fiber）。

肌梭的傳入神經纖維也有兩類：一類傳入纖維為直徑較粗的（12～20?m）Ⅰa類纖維，其末梢環繞在核袋纖維和核鏈纖維的感受裝置部位；另一類傳入纖維為直徑較細的（4～12?m）Ⅱ類纖維，其末梢呈花枝樣分布于核鏈纖維的感受裝置部位。兩類纖維都終止于脊髓前角的α運動神經元。α運動神經元發出α傳出纖維（直徑12～20?m）支配梭外肌纖維，而?運動神經元發出?傳出纖維（直徑2～6?m）支配梭內肌纖維。?傳出纖維的末梢有兩種組織學類型，一種為板狀末梢，支配核袋纖維；另一種為蔓生狀末梢，支配核鏈纖維。此外，?運動神經元發出的纖維同時支配梭內肌和梭外肌。

當肌肉受到外力牽拉時，梭內肌感受裝置被動拉長，使螺旋形末梢發生變形而導致Ⅰa類纖維的神經沖動增加，神經沖動的頻率與肌梭被牽拉的程度成正比，肌梭的傳入沖動引起支配同一肌肉的α運動神經元的活動和梭外肌收縮，從而形成一次牽張反射反應。

?傳出纖維的活動使梭內肌的收縮，能牽拉核袋感受裝置部分，并引起Ⅰa類傳入纖維放電，再導致肌肉收縮。所以?傳出放電增加可增加肌梭的敏感性。?傳出系統的運動神經元在很大程度上還受到來自許多高位中樞下行傳導通路的調節，通過調節和改變肌梭的敏感性和身體不同部位的牽張反射的閾值，以適應姿勢控制的需要。

二、腦干對軀體運動的調節

1．腦干對肌緊張的調節

在中腦上、下丘之間切斷腦干的去大腦動物，由于脊髓與低位腦干相連接，因此不出現脊休克現象，很多軀體和內臟的反射可以完成，血壓不下降，但肌緊張出現亢進現象，動物四肢伸直，堅硬如柱，頭尾昂起，脊柱挺硬，稱為去大腦僵直（decerebrate rigidity）。

去大腦僵直主要是一種伸肌緊張亢進狀態。去大腦僵直是在脊髓牽張反射的基礎上發展起來的，是一種增強的牽張反射（肌緊張）。

網狀結構中存在抑制或加強肌緊張和肌運動的區域，前者稱為抑制區，后者稱為易化區。抑制區較小，位于延髓網狀結構的腹內側部分；易化區較大，包括延髓網狀結構的背外側部分、腦橋的被蓋、中腦的中央灰質及被蓋；也包括下丘腦和丘腦中線核群等部位。從活動的強度來看，易化區的活動較強，抑制區的活動較弱，因此在肌緊張的平衡調節中，易化區略占優勢。

除腦干外，大腦皮層運動區、紋狀體、小腦前葉蚓部等區域也有抑制肌緊張的作用；而前庭核、小腦前葉兩則部等部位則有易化肌緊張的作用。這些區域的功能可能都是通過腦干網狀結構內的抑制區和易化區來完成的。

去大腦僵直是由于切斷了大腦皮層和紋狀體等部位與網狀結構的功能聯系，造成抑制區和易化區之間活動的失衡，易化區活動明顯占優勢的結果。

2．腦干對姿勢的調節

由腦干整合而完成的姿勢反射有狀態反射、翻正反射、直線和旋轉加速度反射等。

三、大腦皮層對軀體運動的調節

（一）大腦皮層的運動區

1．主要運動區

大腦皮層運動區主要位于中央前回和運動前區，相當于Brodmann分區的4區和6區。它們接受來自關節、肌腱及骨骼肌深部的感覺沖動，以感受身體在空間的姿勢、位置以及身體各部分在運動中的狀態，并根據這些運動器官的狀態來控制全身的運動。

運動區具有以下功能特征：

①對軀體運動的調節支配具有交叉的性質，即一側皮層支配對側軀體的肌肉。但在頭面部肌肉的支配中，除面神經支配的下部面肌和舌下神經支配的舌肌主要受對側支配以外，其余部分均是雙側性支配。

②具有精細的功能定位，即刺激一定部位的皮層引起一定肌肉的收縮。功能代表區的大小與運動的精細復雜程度有關，運動愈精細和復雜的肌肉，其代表區的面積愈大。

③運動區定位從上到下的安排是倒置的，即下肢的代表區在皮層頂部，膝關節以下肌肉的代表區在皮層內側面；上肢肌肉的代表區在中間部；而頭面部肌肉的代表區在底部，但頭面部代表區內部的安排仍為正立的。運動區的前后安排為：軀干和肢體近端肌肉的代表區在前部（6區）；肢體遠端肌肉的代表區在后部（4區）；手指、足趾、唇和舌的肌肉的代表區在中央溝前緣。

2．其他運動區

（二）運動傳導系統及其功能

由皮層發出，經內囊、腦干下行到達脊髓前角運動神經元的傳導束，稱為皮層脊髓束；而由皮層發出，經內囊到達腦干內各腦神經運動神經元的傳導束，稱為皮層腦干束。皮層脊髓束中約80%的纖維在延髓錐體跨過中線到達對側，在脊髓外側索下行，縱貫脊髓全長，是為皮層脊髓側束；其余約20%的纖維不跨越中線，在脊髓同側前索下行，是為皮層脊髓前束。皮層脊髓前束通過中間神經元的接替后，再與脊髓前角內側部分的運動神經元形成突觸聯系。脊髓前角內側部分的運動神經元控制軀干和四肢近端的肌肉，尤其是屈肌，與姿勢的維持和粗大的運動有關。皮層脊髓側束的纖維終止于脊髓前角外側部分的運動神經元，而這些神經元控制四肢遠端的肌肉，與精細的、技巧性的運動有關。

上述通路發出的側支和一些直接起源于運動皮層的纖維，經腦干某些核團接替后形成的頂蓋脊髓束、網狀脊髓束和前庭脊髓束，它們的功能和皮層脊髓前束相似，參與近端肌肉有關粗大運動和姿勢的調節；而紅核脊髓束的功能可能和皮層脊髓側束相似，參與四肢遠端肌肉有關精細運動的調節。

需要提及的是，運動傳導通路通常分為錐體系（pyramidal system）和錐體外系（extrapyramidal system）兩個系統。前者是指皮層脊髓束和皮層腦干束；后者是指錐體系以外所有控制脊髓運動神經元活動的下行通路。

四、基底神經節對軀體運動的調節

基底神經節是指位于大腦皮層之下，緊靠丘腦背外側的一些神經核團，它們包括尾狀核、殼核和蒼白球。由于組織發生的起源相近，尾狀核和殼核又合稱為紋狀體。

基底神經節有傳出纖維發向丘腦、下丘腦、紅核、黑質和腦干網狀結構。通過傳出纖維，基底神經節一方面可以調節腦干水平以下的運動神經元的興奮性，另一方面又可以經由丘腦上行影響大腦皮層對運動的控制。

基底神經節具有重要的軀體運動調節功能，它對隨意運動的產生和穩定、肌緊張的調節、本體感受器傳入沖動信息的處理都有關系。

五、小腦對軀體運動的調節

小腦的主要功能是維持身體平衡、調節肌緊張和協調隨意運動。

小腦與大腦皮層有雙向纖維聯系，即小腦接受大腦皮層下行的纖維，也發出纖維到大腦皮層。根據小腦的傳入、傳出纖維聯系，可將小腦劃分為三個主要的功能部分，即前庭小腦、脊髓小腦和皮層小腦。

1．前庭小腦

前庭小腦（vestibulocerebellum）主要由絨球小結葉構成，與身體平衡的調控有密切關系。絨球小結葉的身體平衡功能與前庭器官及前庭核活動有密切關系，其反射途徑為：前庭器官→前庭核→絨球小結葉→前庭核→脊髓運動神經元→肌肉。

2．脊髓小腦 脊髓小腦（spinocerebellum）由蚓部和半球中間部構成。

這部分小腦主要接受脊髓小腦束和三叉小腦束傳入纖維的投射，也接受視覺和聽覺的傳入信息。蚓部的傳出纖維主要在頂核換元，經腦干網狀結構下行到脊髓前角內側部分，有些纖維經丘腦外側腹核上行至大腦皮層運動區；半球中間部的傳出纖維向間置核投射，經紅核下行到脊髓前角外側部分，有些纖維再投射到丘腦外側腹核，最后抵達大腦皮層運動區。

脊髓小腦的主要功能是調節正在進行過程中的運動，協助大腦皮層對隨意運動進行適時的控制。脊髓小腦還具有調節肌緊張的功能。小腦對肌緊張的調節具有易化和抑制雙重作用，分別通過腦干網狀結構易化區和抑制區轉而改變脊髓前角運動神經元的活動來實現。抑制肌緊張的區域是前葉蚓部。加強肌緊張的區域是小腦前葉兩側部和半球中間部。3．皮層小腦

皮層小腦（cerebrocerebellum）是指半球外側部，它不接受外周感覺的傳入信息，僅接受由大腦皮層廣大區域（感覺區、運動區、聯絡區）傳來的信息。

這些區域的下傳纖維均經腦橋核換元，轉而投射到對側的后葉外側部，后葉外側部的傳出纖維經齒狀核換元，再經丘腦外側腹核換元，然后投射到皮層運動區。

皮層小腦與大腦皮層運動區、感覺區、聯絡區之間的聯合活動和運動計劃的形成及運動程度的編制有關。

第五節 神經系統對內臟活動的調節

調節內臟活動的神經系統稱自主神經系統（autonomic nervous system）或內臟神經系統。自主神經系統也受中樞神經系統的控制，它包括交感神經系統和副交感神經系統兩部分。

一、自主神經系統的功能

（一）自主神經的結構特征

交感神經系統起源于脊髓胸腰段（T1－L3）灰質側角；副交感神經系統起源于腦干的副交感神經核和脊髓骶段（S2－4）灰質相當于側角的部位。

自主神經從中樞發出到達效應器之前，需要進入外周神經節內換元（支配腎上腺髓質的交感神經例外）。故自主神經有節前纖維和節后纖維之分，由中樞發出的纖維稱為節前纖維，由神經節發出的纖維稱節后纖維。因為一根交感神經節前纖維與神經節內多個節后神經元聯系，故刺激交感神經節前纖維，引起的反應比較彌散；而副交感神經的一根節前纖維與神經節內較少的節后神經元發生聯系，故刺激副交感神經節前纖維，引起的反應比較局限。

人體多數器官都受交感和副交感神經雙重支配，但交感神經的分布要比副交感神經廣泛得多，有些器官如大部分血管、一般的汗腺、豎毛肌、腎及腎上腺髓質只受交感神經的支配。

（二）自主神經的功能

（三）自主神經的功能特征

1．對同一效應器的雙重支配： 兩者作用互相拮抗(antagonism)。使神經系統能夠從正反兩個方面調節內臟的活動。但汗腺、腎上腺髓質、腎臟、皮膚及肌肉的血管平滑肌僅接受交感神經支配。

2．緊張性作用(tonic effect)：安靜狀態下，自主神經系統經常有低頻沖動傳到效應器官，使之經常維持輕度的活動狀態，這種現象為~。緊張性來源于中樞，有反射性和體液性原因。3.效應器所處功能狀態的影響：自主神經的作用與效應器所處的功能狀態有關。

如：刺激交感神經→ 作用于β2受體，使無孕子宮運動受到抑制； 刺激交感神經→ 作用于α1受體，使有孕子宮運動加強 4.對整體生理功能調節的意義：

交感神經：在環境急驟變化情況下，動員機體的潛在功能以適應環境的急變。副交感神經：保護機體、休整恢復、促進消化、積蓄能量、加強排泄和生殖等方面。

二、各級中樞對內臟活動的調節

（一）脊髓 脊髓是調節內臟活動的初級中樞，能完成血管張力反射、發汗反射、排尿反射、排糞反射及勃起反射等。

（二）低位腦干

延髓是Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ三對腦神經中的副交感神經起源部。另外，在延髓網狀結構內還集中了許多與內臟活動功能有關的中樞，如心血管運動中樞、呼吸中樞、咳嗽中樞、噴嚏中樞、吞咽中樞、唾液分泌反射中樞及嘔吐中樞等。延髓一旦受到損傷，心跳、呼吸會立即停止。所以延髓被視為生命中樞。

腦橋中存在呼吸調整中樞和角膜反射中樞，中腦是瞳孔對光反射中樞和視、聽探究反射的中樞所在。

（三）下丘腦

下丘腦是調節內臟活動的較高級中樞。它能把內臟活動和其他生理活動聯系起來，調節體溫、營養攝取、水平衡、內分泌、情緒反應、生物節律等生理過程。1.調節內臟活動

一般刺激下丘腦內側與腹側常引起交感反應，刺激外側區常引起副交感反應。下丘腦能將各種自主性反應加以協調，并整合自主性功能與機體的行為。

2.體溫調節

已知視前區-下丘腦前部(preoptic anterior hypothalamus ,PO/AH)存在著溫度敏感神經元他們既能感受所在部位的溫度變化，也能對傳入的溫度信息進行整合。3.水平衡的調節：

下丘腦對腎排水的調節是通過控制視上核和室旁核合成和釋放抗利尿激素(ADH,antidiuretic hormone)來實現的。

4.對腺垂體激素分泌的調節：

下丘腦內神經內分泌細胞，可合成、分泌下丘腦調節肽(hypothalamus regulatory peptide, HRP)。5.對生物節律的控制：

生物節律（biorhythm）：機體內的各種活動按一定的時間順序發生周期性變化。下丘腦視交叉上核(suprachiasmatic nucleus)可能是控制日周期的關鍵部位。6.其他調節

對攝食行為的調節、對情緒反應的影響、性行為的調節等。

（四）大腦皮層對內臟活動的調節：

1．新皮層：

新皮層與內臟活動有關。2．邊緣系統

是指邊緣葉以及與其有密切相關的皮層及皮層下結構。大腦半球內側面皮層與腦干連接部和胼胝體的環周結構被稱為邊緣葉，包括海馬、穹窿、海馬回、扣帶回、胼胝體回等。邊緣葉與大腦皮層的島葉、顳極、眶回以及皮層下的杏仁核、隔區、下丘腦前核等在結構和功能上密切相關，故統稱為邊緣系統。

邊緣系統是調節內臟活動的重要中樞，又稱內臟腦。邊緣系統還與情緒、攝食、記憶等功能有關。

第六節 覺醒、睡眠與腦電活動

一、腦電活動

（一）腦電圖

與肌肉等細胞的生物電現象一樣，大腦皮層的神經細胞也具有生物電活動。在無明顯刺激情況下，大腦皮層能經常自發地產生節律性的電位變化，稱為自發腦電活動。將引導電極置于頭皮上，用腦電圖機將在頭皮表面記錄到的自發腦電活動稱為腦電圖(electroencephalogram，EEG)。在動物實驗或進行腦外科手術時，將引導電極置于

皮層表面所記錄到的電位變化稱為皮層電圖。

1.腦電圖的波形 人類的腦電圖波形很不規則，振幅大小波動于5~200?V之間，頻率高低波動于每秒0.5~30次之間。一般是振幅較大的波則其頻率就較低，反之，振幅較小的波則其頻率就較高。根據頻率與振幅的不同，可將正常腦電圖分為α、β、θ、δ四種基本波形。? ? ? ? α波：8－13Hz，安靜、清醒并閉眼時 β波：14－30Hz，緊張活動、思維時 θ波：4－7Hz，困倦時 δ波：0.5－3Hz，睡眠或麻醉時

一般認為，腦電波由高振幅低頻率轉化為低振幅高頻率時稱為去同步化，表示大腦皮層興奮過程的增強；反之，由低振幅高頻率轉化為高振幅低頻率時，稱為同步化，表示大腦皮層抑制過程的加深。

2．腦電波的形成機制

皮層表面的電位變化是由大量的神經元同步性的突觸后電位總和所形成的。

大量皮層神經元的同步電活動須依賴丘腦的功能。丘腦的一些核團及其非特異性投射系統的節律性活動可能是α波的起步點。

（二）皮層誘發電位

是感覺傳入系統或腦的某一部位受到刺激時，在皮層某一局限區域引出的電位變化稱為皮層誘發電位(evoked cortical potential)。一般由主反應、次反應和后發放三部分組成。

二、覺醒與睡眠

覺醒和睡眠是人和動物必須的兩個生理過程。這兩種生理活動以近似于晝夜節律的方式周期地交替著，是一種日周期的生物節律。只有在覺醒狀態下，人才能進行各種有意識的活動，如學習、工作以及感知和應付各種環境變化。通過睡眠使機體的體力和精力得以恢復，并對大腦皮層起保護作用。

（一）覺醒狀態的維持

覺醒的維持依賴于腦干網狀結構上行激動系統的活動。腦干網狀結構具有上行喚醒作用，因此稱為網狀結構上行激動系統。

覺醒狀態可分為腦電覺醒（腦電波呈現快波表現）和行為覺醒（通常的清醒狀態下的各種行為表現）兩種狀態。它們的維持有不同的機制。黑質多巴胺系統對行為覺醒的維持有關。藍斑上部的去甲腎上腺素遞質系統和腦干網狀結構膽堿能系統的作用與腦電覺醒的維持有關。

（二）睡眠的時相

1．慢波睡眠

慢波睡眠的腦電圖特征是呈現同步化的慢波。

慢波睡眠時的一般表現為：各種感覺功能減退，骨骼肌反射活動和肌緊張減退、自主神經功能普遍下降，但胃液分泌和發汗功能增強，生長素分泌明顯增多。

慢波睡眠有利于促進生長和恢復體力。2．快波睡眠

又稱異相睡眠或快動眼睡眠。

此睡眠時相的腦電圖特征是呈現去同步化的快波。

各種感覺和軀體運動功能進一步減退。此外，還可有間斷性的陣發性表現：如出現眼球快速運動、部分肢體抽動、心率變快、血壓升高、呼吸加快等表現。此時易導致心絞痛、哮喘、阻塞性肺氣腫缺氧的發作。快波睡眠期間，腦內蛋白質合成增加，新的突觸聯系建立，這有利于幼兒神經系統的成熟、促進學習記憶活動和精力的恢復。在快波睡眠時，將受試者喚醒，80％的人報告說正在做夢，所以做夢也是快波睡眠的一個特征。

3．睡眠時相的轉換

成人睡眠開始后首先進入慢波睡眠，持續80~120分鐘后轉入快波睡眠，持續約20~30分鐘。然后又轉入慢波睡眠，如此互相交替，反復4~5次即完成睡眠過程。成人覺醒狀態只能進入慢波睡眠而不能直接進入快波睡眠（睡眠被剝奪者例外），但兩種時相的睡眠都可以直接轉為覺醒狀態。

（三）睡眠產生的機制

現在認為睡眠并非是腦活動的被動抑制，而是由腦干尾端的睡眠中樞發出的上行抑制系統主動地將抑制過程向大腦皮層廣泛擴散，引起睡眠。并與上行激動系統的作用相拮抗，從而調節睡眠與覺醒的相互轉化。

目前認為，睡眠的發生機制還與不同的中樞遞質系統活動有關。腦干中縫核上部的5－羥色胺遞質系統與慢波睡眠有關，該部受損則慢波睡眠明顯減少。中縫核下部的5－羥色胺遞質系統作用于藍斑下部去甲腎上腺素遞質系統引起快波睡眠，該兩個部位受損則快波睡眠明顯減少。

第七節 腦的高級功能

一、學習與記憶

學習：人和動物依賴于經驗來改變改變自身行為的以適應環境的神經活動過程。記憶：學習到的信息的貯存和“讀出”的神經活動過程。

（一）學習形式

1.非聯合型學習(nonassociactive learning)

在刺激和反應之間不需要形成某種明確的聯系的學習方式。

2.聯合性學習（associative learning）

在時間上很接近的兩個事件重復的發生，最后在腦內逐漸形成聯系。

非條件反射是生來就有、數量有限、比較固定和形式低級的反射活動。它是人和動物在長期的種系發展中形成的，對生存具有重要意義。條件反射通過后天學習和訓練而形成的高級的反射活動。是在生活過程中，按所處的生活條件，在非條件反射的基礎上不斷建立起來的，其數量是無限的，可以建立，也可消退。（1）經典條件反射的形成

條件反射就是由條件刺激與非條件刺激在時間上的結合而建立起來的，這個過程稱為強化。

條件反射建立后，若多次只給條件刺激而不給非條件刺激強化，條件反射就會減弱，最后完全消失，稱為條件反射的消退。（2）操作式條件反射

動物必須通過自己完成某種運動或操作后才能得到強化。

（二）人類的條件反射和兩種信號系統學說

第一信號：指一切具體的信號：光、聲、味、形、色等。可直接作用于身體的感覺裝置。第二信號：抽象的信號，即語言和文字。它是具體信號的信號。第一信號系統：人類大腦皮層對第一信號發生反應的功能系統。第二信號系統：對第二信號發生反應的功能系統。第二信號系統是人類區別于動物的主要特征。

（三）記憶的過程

人類的記憶過程包括四個連續的階段，即感覺性記憶、第一級記憶、第二級記憶和第三級記憶。前兩個階段為短時性記憶（即此時信息的貯存是不牢固的，很快遺忘），記憶的后兩個階段為長時性記憶（信息被反復運用，記憶牢固不易遺忘）。

（四）學習和記憶的機制

1．學習和記憶的腦功能定位（1）大腦皮層聯絡區：（2）海馬及其鄰近結構：（3）其他腦區：丘腦、杏仁核。

2．神經生理學機制

神經元的活動具有一定的后作用，在刺激作用過去以后，活動仍能存留一定時間，感覺性記憶的機制可能屬于這一類。

神經元之間存在許多環路聯系，環路的連續活動也是記憶的一種形式，第一級記憶的機制可能屬于這一類。

突觸的可塑性改變可能是學習和記憶的神經生理學機制。3．神經生化機制

第二級記憶的機制可能與腦內的物質代謝，尤其是與腦內蛋白質的合成有關。中樞遞質與學習記憶活動也有關。4.神經解剖學機制

第三級記憶的機制可能與新的突觸關系的建立有關。

二、大腦皮層的語言功能

（一）大腦皮層語言功能的一側優勢

對于主要使用右手（右利者）的成年人而言，與語言有關的中樞主要集中在左側大腦皮層。一般稱左側半球為優勢半球，這種語言功能的一側優勢現象為人類所特有。

一側皮層優勢的現象，反映了人類兩側大腦半球的功能是不對等的。左側半球在語言功能

上占優勢，而右側半球則在非語詞性的認識功能上占優勢，如對空間的辯認、深度知覺、觸覺認識、音樂欣賞等。但是，上述的優勢半球也是相對的，即左側半球也有一定的非語詞性認識功能，而右半球也有一定的簡單的語詞功能。

（二）大腦皮層的語言中樞

臨床發現，人類大腦皮層一定區域的損傷，可引致各種特殊的語言活動功能障礙：

①運動性失語癥，若中央前回底部前方的Broca三角區（44區）受損，病人可以看懂文字與聽懂別人的談話，但自己卻不會說話，不能用語詞來口頭表達自己的思想；與發音有關的肌肉并不麻痹。

②失寫癥，因損傷額中回后部接近中央前回的手部代表區（圖中W區）所致，病人可以聽懂別人說話，看懂文字，自己也會說話，但不會書寫；手部的其他運動并不受到影響。

③感覺性失語癥，由顳上回后部（圖中H區）的損傷所致，病人可以講話及書寫，也能看懂文字，但聽不懂別人的談話；病人并非聽不到別人的發音，而是聽不懂談話的含義，好像聽到聽不懂的外國語一樣。

④失讀癥，如果角回（圖中V區）受損，則病人看不懂文字的含義；但他的視覺和其他語言功能（包括書寫、說話和聽懂別人談話等）均健全。復習思考題

1.名詞解釋： 突觸 神經遞質 脊休克 腦電圖 皮層誘發電位 2.試述突觸傳遞的過程。

3.比較興奮性突觸和抑制性突觸傳遞原理的異同。4.何謂突觸前抑制和突觸后抑制？簡述其產生機理及意義。

5.乙酰膽堿受體和腎上腺素受體各可分為哪幾種類型？各有何生理作用？ 6.什么是特異性和非特異性投射系統？它們在結構和功能上各有何特點？ 7.試述牽張反射的類型及其機制。8.何謂去大腦僵直?其產生機理如何? 9.簡述大腦皮層運動區的功能特征。10.簡述自主神經系統的功能特征。11.簡述小腦的結構與功能。12.簡述下丘腦的功能。

13.試述兩種睡眠時相的特點及其意義。

第四章

感覺器官

掌握：1.眼的調節反射概念、三個方面及各方面的意義；

2.視覺的二元學說及其依據，視錐系統和視桿系統的主要特點；

3.色覺的三原色學說；

4.視敏度、近點、近視、遠視、散光、暗適應、明適應、視野概念；

5.鼓膜和聽骨鏈的降幅增壓作用；

6.基底膜的振動和行波理論。熟悉：1.瞳孔和瞳孔對光反射；

2.視紫紅質的化學本質、光化學反應及其代謝，視桿細胞感受器電位及其產生機制；

3.耳廓和外耳道的作用；

4.耳蝸的生物電現象。

了解：1.感受器、感覺器官的定義和分類，感受器的一般生理特性；

2.眼的折光成像原理，簡化眼的特點；

3.眼的調節反射過程；

4.視網膜的結構特點，視錐細胞的換能原理；

5.咽鼓管的作用；

6.聲波傳入內耳的兩種途徑；

7.耳蝸的結構要點，聽神經動作電位；

8.前庭器官的感受裝置和適宜刺激，前庭反應和眼震顫。

第一節

概述

一、感受器與感覺器官

感受器（receptor）是指分布在體表或組織內部的專門感受機體內、外環境變化的特殊結構或裝置。感受器的種類很多，分類方法也不相同。根據所感受刺激的性質，可分為機械感受器、化學感受器、光感受器和溫度感受器等；根據所感受刺激的來源，又可分為內感受器和外感受器。內感受器感受內環境變化的信息，存在于身體內部的器官或組織中（如平衡感受器、本體感受器和內臟感受器等）；而外感受器感受外環境變化的信息，多分布在體表（如距離感受器，包括視覺、聽覺和嗅覺，以及接觸感受器包括觸覺、壓覺、味覺及溫度覺等）。

感覺器官（sense organ），簡稱為感官，是指感受器及其附屬結構。

高等動物中最重要的感覺器官有眼（視覺）、耳（聽覺）、前庭（平衡感覺）、嗅上皮（嗅覺）、味蕾（味覺）等器官，這些感覺器官都分布在頭部，稱為特殊感覺器官。

二、感受器的一般生理特性

（一）感受器的適宜刺激

一種感受器通常只對某種特定刺激形式最敏感，這種形式的刺激稱為該感受器的適宜刺激（adequate stimulus）。

適宜刺激必須具有一定的刺激強度才能引起感覺，引起某種感覺所需要的最小刺激強度稱為感覺閾（sensory threshold），感覺閾受刺激面積和時間的影響。

另外，感受器并不只對適宜刺激有反應，對于一些非適宜刺激也可起反應，但所需的刺激強度常常要比適宜刺激大得多。

（二）感受器的換能作用

各種感受器都能把所感受的刺激能量最后轉換為傳入神經的動作電位，這種能量轉換稱為感受器的換能作用（transducer function）。

在換能過程中，一般不是直接把刺激能量轉變為神經沖動，而是先在感受器細胞內或感覺神經末梢引起相應的電位變化，前者稱為感受器電位（receptor potential），后者稱為發生器電位（generator potential）。感受器電位和發生器電位類似于局部電位或終板電位的電位變化，是一種過渡性慢電位，它的大小在一定范圍內和刺激強度成正比，有總和現象，能以電緊張的形式沿所在的細胞膜作短距離擴布。

（三）感受器的編碼作用

感受器把外界刺激轉換成神經動作電位時，不只發生了能量形式的轉換，更重要的是把刺激所包含的環境變化的信息也轉移到了動作電位的序列之中，這就是感受器的編碼作用（coding function）。

在同一感覺系統或感覺類型的范圍內，外界刺激的量或強度不僅可通過單一神經纖維上動作電位的頻率高低來編碼，還可通過參與電信息傳輸的神經纖維數目的多少來編碼。

（四）感受器的適應現象

當某種刺激持續作用于感受器時，經過一段時間后，其傳入神經的沖動頻率會逐漸下降這一現象稱為感受器的適應（adaptation）。

不同感受器適應的快慢各不相同，有的適應很快，稱為快適應感受器，如觸覺感受器和嗅覺感受器，在接受刺激后的短時間內，傳入神經的沖動就會明顯減少甚至消失。有的感受器則適應很慢，稱為慢適應感受器，如肌梭感受器、頸動脈竇壓力感受器、痛覺感受器等。各種感受器適應的快慢有不同的生理意義：快適應有利于機體再接受其它新的刺激；而慢適應則有利于對機體某些功能進行經常性的調節。

第二節

視覺器官

眼是人的視覺器官，視網膜的視錐細胞和視桿細胞是視覺感受器，它們的適宜刺激是波長為380~760nm的電磁波（可見光）。

視覺系統包括視覺器官、視神經和視覺中樞三部分，它可以使人對外界的事物產生形態與色彩等方面的感覺。在人腦從外界獲得的所有信息中，大約有70%以上來自于視覺系統。

一、眼的折光系統及其調節

（一）眼的折光系統與成像

眼的折光系統是一個復雜的光學系統。光線射入眼內在達到視網膜之前，必須通過4種折光率不同的傳光介質（角膜、房水、晶狀體和玻璃體）和4個曲率半徑不同的折射面（角膜前面、角膜后面、晶狀體前面與晶狀體后面）。

眼的成像原理與凸透鏡相似，但要復雜得多。因此，有人根據眼的實際光學特性，設計了與正常眼在折光效果上相同，但更為簡單的等效光學系統或模型，稱為簡化眼（reduced eye）。

利用簡化眼可以方便地計算出不同遠近的物體在視網膜上成像的大小。根據相似三角形原理，其計算公式為：

式中nb固定不變，為15mm，則可根據物體大小和它與眼睛的距離，就可算出物像的大小。

（二）眼的調節

當眼在看遠處物體（6m以外）時，從物體發出的所有進入眼內的光線可認為是平行光線。根據上述眼折光成像原理，正常眼在安靜時，不須作任何調節即能在視網膜上形成清晰的像。

通常把眼在靜息狀態下能看清物體的最遠點稱為遠點（far point of vision）。當眼看近物（6m以內）時，由于距離移近，入眼光線由平行變為輻散，經折射后聚焦于視網膜之后，因此必須經眼的一系列調節作用，才能在視網膜上形成清晰的物像。人眼的視近調節：

1．晶狀體的調節

當看近物時，視網膜上物像模糊，當模糊的視覺圖像到達視皮層時，反射性地引起動眼神經中副交感纖維興奮，使睫狀肌的環行肌收縮，引起懸韌帶放松，晶狀體便靠自身的彈性而向前方和后方凸出，尤以前凸起更為明顯，折光能力增強，物像前移，正好落在視網膜上。

晶狀體的最大調節能力可用近點來表示。所謂近點（near point），是指眼睛盡最大能力調節所能看清物體的最近距離。

2．瞳孔的調節

看近物時，在晶狀體凸度增加的同時，反射性地引起雙側瞳孔縮小，稱為瞳孔近反射（near reflex of the pupil）或瞳孔調節反射（papillary accommodation reflex）。

這種調節的意義在于視近物時，可減少由折光系統造成的球面像差及色像差和限制入眼的光線，使成像清晰。

瞳孔的大小可隨光線的強弱而改變，即弱光下瞳孔散大，強光下瞳孔縮小，稱為瞳孔對光反射（papillary light reflex）。其意義在于調節進入眼內的光量，以保護視網膜。

瞳孔對光反射的反射過程為：當強光照射視網膜時，產生的沖動經視神經傳入對光反射中樞，再經動眼神經中的副交感神經傳出，使瞳孔括約肌收縮，瞳孔縮小。

瞳孔對光反射的效應是雙側性的，光照一側眼時，兩眼瞳孔同時縮小，這種現象稱為互感性對光反射（consensual light reflex）。瞳孔對光反射的中樞在中腦。

3．兩眼球會聚

視近物時，發生兩眼球內收及視軸向鼻側聚攏的現象，稱為眼球會聚或輻輳反射（convergence reflex）。其意義在于，當看近物時，物像仍可落在兩眼視網膜的對稱點上，從而產生單一清晰的視覺。

（三）眼的折光異常

折光異常（或稱屈光不正、非正視眼）是指眼球的形態異常或折光系統異常，致使安靜狀態下平行光線不能在視網膜上成像。

1．近視

近視（myopia）多數是由于眼球的前后徑過長（軸性近視）引起的，也有一部分人是由于折光力過強（屈光性近視），致使平行光線聚焦在視網膜之前，故視遠物模糊不清。

2．遠視

遠視（Hyperopia）多數是由于眼球前后徑過短（軸性遠視）引起的，常見于眼球發育不良（多系遺傳因素所致）；也可由于折光系統的折光力過弱（屈光性遠視）引起，如角膜扁平等。

3．散光

散光（astigmatism）是由于眼的角膜表面不呈正球面，即角膜表面不同方位的曲率半徑不相等，致使經折射后的光線不能聚焦成單一的焦點，導致視物不清。除角膜外，晶狀體表面曲率異常也可引起散光。

二、眼的感光換能功能(一)視網膜的感光系統

視網膜（retina）是一層透明的神經組織膜，僅0.1~0.5mm厚，但結構復雜。組織學將其由外向內分為10層，但按主要的細胞層次可簡化為四層來描述，即色素上皮層、感光上皮層、雙極細胞層和神經節細胞層。

感光細胞層中的感光細胞分視桿細胞（rods）和視錐細胞（cones）兩種。

兩種感光細胞都通過終足與雙極細胞層內的雙極細胞發生突觸聯系，雙極細胞再與神經節細胞層中的節細胞聯系。視網膜由黃斑向鼻側約3mm處有一直徑約1.5mm、境界清楚的淡紅色圓盤狀結構，稱為視神經盤，是視神經的始端。因為該處無感光細胞，所以無光的感受作用，在視野中形成生理盲點（blind spot）。

在人和大多數脊椎動物的視網膜中存在兩種感光換能系統：

1．視桿系統

由視桿細胞與有關的雙極細胞以及神經節細胞等組成，它們對光的敏感度較高，弱光時起作用，司暗光覺，無色覺，但能區別明暗，分辨力低，視物只有粗略的輪廓，精確性差，稱為視桿系統或晚光覺系統。

2．視錐系統

由視錐細胞與有關的雙極細胞及神經節細胞等組成，它們對光的敏感度較低，強光時起作用，司晝光覺和色覺，分辨力高，對物體的細微結構及輪廓都能看清，視物精確。這一系統稱為視錐系統或晝光覺系統。

（二）視網膜的光化學反應

1、視桿細胞的感光換能作用

感光細胞能接受光的刺激而產生興奮，是由于它們含有視色素（即為感光物質）的緣故。

視桿細胞內視色素是視紫紅質（rhodopsin），視紫紅質對波長為500nm（藍綠色）的光線吸收能力最強。當光線照射視紫紅質時，可使之迅速分解為視蛋白與全反形視黃醛。視黃醛分子構型的改變，又會引起視蛋白分子構型的變化，由此可誘導視桿細胞產生感受器電位。

據測定，視桿細胞的感受器電位是一種超極化型的慢電位變化，當視桿細胞不受光照時，細胞膜上有相當數量的Na通道處于開放狀態，形成持續性的Na內流，同時，細胞膜上Na泵的連續活動，將Na不斷地轉運到細胞外，維持了細胞內外Na的動態平衡。為此，所測到的靜息電位約為-30~-40mV，遠低于K的平衡電位。當視桿細胞受到光照時，Na通道的開放減少，使靜息時的Na內流減少，Na內流少于Na的外向轉運，出現超極化型感受器電位。這種感受器電位不能直接引發動作電位，僅以電緊張的形式沿視桿細胞擴布，通過影響某種遞質的釋放量而將信息傳遞給雙極細胞，最終在神經節細胞產生動作電位，繼而傳入中樞。

視紫紅質在光的作用下分解，在暗處則可重新合成，這是一個可逆反應。其合成與分解過程的快慢取決于光線的強弱，光線越弱，合成過程越大于分解過程，視桿細胞內處于合成狀態的視紫紅質越多，視網膜對弱光越敏感；相反，光線越強，視紫紅質的分解過程越強，合成過程越弱，使較多的視紫紅質處于分解狀態，視桿細胞暫時失去感光能力，而由視錐細胞來承擔亮光環境中的感光功能。

2.視錐細胞的感光換能機制和色覺 ⑴視錐細胞的感光換能機制

視錐細胞內也含有特殊的視色素。在人的視網膜中，有三種不同的視錐色素，分別存在于三種不同的視錐細胞中，即為感紅、感綠和感藍的視錐細胞。三種視錐色素都含有同樣的11—順視黃醛，只是視蛋白的分子結構稍有不同。正是由于視蛋白分子結構中的這種微小差異，決定了與它結合在一起的視黃醛分子對某種波長的光線最為敏感。光線作用于視錐細胞時，也發生同視桿細胞類似的超極化型感受器電位，作為光—電轉換的第一步，最終在相應的神經節細胞上產生動作電位，其換能機制與視桿細胞類似。

（2）色覺

視錐細胞功能的重要特點是它具有辨別顏色的能力。色覺是由于不同波長的光波作用于視網膜后在人腦引起不同的主觀感覺，這是一種復雜的心理物理現象。人眼可區分波長在380~760nm之間的約150種顏色，但主要是光譜上的紅、橙、黃、綠、青、藍、紫7種顏色。

三原色學說認為，視網膜中有三種視錐細胞，分別含有對紅、綠、藍三種光敏感的視色素，因此，它們吸收光譜的范圍也各不相同，其吸收峰值分別在560nm、530nm和430nm處，正好相當于紅、綠、藍三色光的波長。當某一種顏色的光線作用于視網膜上時，以一定的比例使三種不同的視錐細胞興奮，這樣的信息傳至腦，就產生某一種顏色的感覺。例如用紅的單色光刺激，紅、綠、藍三種視錐細胞興奮程度的比例為4:1:0時，產生紅色的感覺。

（三）視網膜中的信息傳遞

視網膜感光層由三級神經元組成。第一級神經元是光感受器，由視桿細胞和視錐細胞組成；第二級神經元是雙極細胞，位于感光細胞與神經節細胞之間；第三級神經元是節細胞，其軸突聚集在一起成為視神經。

三、與視覺有關的幾種生理現象

（一）暗適應和明適應

1．暗適應

人從亮處進入暗室時，最初看不清楚任何東西，經過一定時間，視覺敏感度才逐漸增高，恢復了在暗處的視力，這種現象稱為暗適應（dark adaptation）。++

+

+

+

++

+

+

+暗適應的過程主要決定于視桿細胞的視紫紅質在暗處再合成的速度，也與視錐細胞的視色素有一定關系。在明處感光色素分解大于合成，到暗處后，感光色素相對缺乏，經過一段時間后合成與分解達到平衡視物清楚。

2.明適應

人從暗處突然進到亮處，起初感到一片耀眼光亮，不能視物，只有稍待片刻才能恢復視覺，這種現象稱為明適應（light adaptation）。明適應出現較快，約需幾秒鐘即可完成。其產生機制是，在暗處視桿細胞內蓄積了大量視紫紅質，到亮處時遇強光迅速分解，因而產生耀眼的光感。待視紫紅質大量分解后，視錐細胞便維持了亮光下的明視覺。

（二）視野

單眼固定注視前方一點時，該眼所能看到的范圍，稱為視野（visual field）。視野的最大界限以它和視軸所形成夾角的大小來表示，可用視野計檢查視野大小。

在同一光照條件下，用不同顏色的視標測得的視野大小不一，其中白色視野最大，其次為黃藍色，再次為紅色，綠色視野最小。

視野的大小可能與各類感光細胞在視網膜中的分布范圍有關。另外，由于面部結構（鼻和額）對光線的阻擋，使顳側與下側視野大，鼻側與上側視野小。

（三）視敏度

視敏度（visual acuity）也稱視力，是指眼對物體細微結構的分辨能力，即分辨物體上兩點間最小距離的能力，通常以視角（visual angle）的大小作為衡量標準。

所謂視角，是指物體上兩點發出的光線射入眼球后，在節點交叉時所形成的夾角。眼能辨別兩點所構成的視角越小，表示視力越好。

第三節

聽覺器官

聽覺（hearing）的感覺器官是耳，它由外耳、中耳和內耳的耳蝸組成。

聲波通過外耳和中耳構成的傳音系統至內耳，被耳蝸中的毛細胞感受，經蝸神經傳入中樞，最后經大腦皮層聽覺中樞分析，綜合后產生聽覺。

一、外耳和中耳的功能

（一）外耳的功能

外耳由耳廓和外耳道組成。

耳廓的形狀有利于收集聲波，有采音作用。外耳道是聲波傳導的通路，具有增壓作用。

（二）中耳的功能

中耳由鼓膜、聽骨鏈、鼓室和咽鼓管等結構組成，它們在傳音過程中起著重要的作用。鼓膜為橢圓形稍向內凹的薄膜，是一個壓力承受裝置，把聲波振動如實地傳給聽骨鏈。

聽骨鏈由聽小骨組成，包括錘骨、砧骨和鐙骨，它們依次連接成鏈。錘骨柄附著于鼓膜，鐙骨底與卵圓窗（前庭窗）相連。其作用是傳遞聲波。

中耳增壓效應主要有以下兩個因素：一是由于鼓膜面積和卵圓窗膜的面積大小有差別，鼓膜振動時，實際發生振動的面積約55mm，而卵圓窗膜的面積只有3.2mm，如果聽骨連傳遞時總壓力不變，則作用于卵圓窗膜上的壓強將增大55÷3.2＝17倍；二是聽骨鏈中杠桿長臂和短臂之比約1.3：1，及錘骨柄較長，于是在短臂一側的壓力將增大為原來的1.3倍。這樣算來，整個中耳傳遞過程中增壓效應為17×1.3＝22倍。

與中耳傳音功能有關的，還有鼓室內的兩條小肌肉，即鼓膜張肌和鐙骨肌。這兩條肌肉收縮時總的效應是使聽骨鏈振動時的阻力加大，使中耳的傳音效能降低，因此，當強烈聲波傳入時，對感音裝置能起到一定的保護作用。

咽鼓管是連通鼓室和鼻咽部的小管道，借此使鼓室內的空氣與大氣相通。

（三）聲波傳入內耳的途徑

聲音是通過空氣傳導與骨傳導兩種途徑傳入內耳的，正常情況下，以氣傳導為主。

221.氣傳導

聲波經外耳道引起鼓膜振動，再經聽骨鏈和卵圓窗膜進入耳蝸，這種傳導途徑稱為氣傳導（air conduction），也稱氣導。氣導是引起正常聽覺的主要途徑。

2．骨傳導

聲波直接引起顱骨的振動，再引起位于顳骨骨質中的耳蝸內淋巴的振動，這種傳導途徑稱為骨傳導（bone conduction），也稱骨導。在正常情況下，骨導的效率比氣導的效率低得多。

二、內耳耳蝸的功能

內耳又稱迷路（labyrinth），由耳蝸（cochlea）和前庭器官（vestibular apparatus）組成。耳蝸與聽覺有關；而前庭器官則與平衡覺有關。

耳蝸是一個形似蝸牛殼的骨管。在耳蝸的橫斷面上有兩個分界膜，一為斜行的前庭膜，一為橫行的基底膜，此兩膜將管道分為三個腔，分別稱為前庭階、鼓階和蝸管，基底膜上有聲音感受器——螺旋器（也稱柯蒂器，organ of Corti），螺旋器由內、外毛細胞及支持細胞等組成。

毛細胞的頂部與蝸管內淋巴（endolymph）液相接觸，毛細胞周圍和基底部則與外淋巴（perilymph）液相接觸。每一個毛細胞的頂部表面都有上百條整齊排列的聽纖毛（也稱聽毛），外毛細胞中較長的一些聽毛埋植于蓋膜的膠凍狀物質中。蓋膜的內側連耳蝸軸，外側游離在內淋巴液中，毛細胞的底部有豐富的聽神經末梢。

（一）基底膜的振動與行波學說

內耳的功能是把傳到耳蝸的機械振動轉變為聽神經纖維上的動作電位，即將機械能轉換為生物電能，在這一轉變過程中，耳蝸基底膜的振動起著關鍵作用。

人耳蝸內基底膜長度約為30mm，內含2萬余條橫行的纖維。

當聲波振動通過聽骨鏈到達卵圓窗時，壓力變化立即傳給耳蝸內液體和膜性結構。如果卵圓窗膜內移，前庭膜和基底膜也將下移，最后是鼓階的外淋巴壓力升高，使圓窗膜發生外移；相反，當卵圓窗膜外移時，整個耳蝸內的淋巴和膜性結構均作反方向的移動，如此反復，便形成了基底膜的振動。

基底膜的振動是以所謂行波（traveling wave）的方式進行的。即振動最先發生在靠近卵圓窗處的基底膜，隨后以行波的方式沿基底膜向耳蝸頂部傳播，就象有人在規律地抖動一條綢帶，形成的波浪向遠端傳播一樣。

聲波頻率不同，行波傳播距離和最大振幅出現的部位也不同。高頻聲波只能推動耳蝸底部小范圍內基底膜的振動；中頻聲波能使基底膜振動從底部向前延伸，到中段振幅最大，然后逐漸消失；低頻聲波則將基底膜的振動推進到蝸頂，以頂部振幅最大。

（二）耳蝸的生物電現象

1.耳蝸的靜息電位

耳蝸未受到刺激且以鼓階外淋巴為參考零電位時，測得蝸管內淋巴的電位約為+80mv，此為耳蝸內電位，又稱內淋巴電位。毛細胞膜內電位約為-80mv，這樣蝸管內（+80mv）與毛細胞內（-80mv）電位差可達160mv左右，這就是靜息電位。耳蝸靜息電位是產生其他電位變化的基礎。

2.耳蝸微音器電位

耳蝸受到聲波刺激時所產生的一種交流性質的電位變化稱為耳蝸微音器電位（cochlear microphonic potential）。

耳蝸微音器電位是多個毛細胞在接受聲波刺激時所產生的感受器電位的復合表現，它可以誘發聽神經纖維產生動作電位。

3.聽神經動作電位

耳蝸微音器電位是引發聽神經動作電位的關鍵因素。

毛細胞頂部膜的微音器電位以電緊張的形式擴布到毛細胞底部，促使底部膜釋放某種遞質（可能是谷氨酸或門冬氨酸），釋放的遞質作用于纖維末梢，末梢膜產生一種去極化的局部電位，后者達到閾電位水平時引起神經軸突產生動作電位。聽神經動作電位是耳蝸對聲波刺激進行換能和編碼作用的總結果，它的作用是傳遞聲音信息。

三、人耳的聽閾和聽域

耳的適宜刺激是空氣振動的疏密波。對于每一種頻率的聲波，都有一個剛能引起聽覺的最小強度，稱為聽閾（hearing threshold）。如果振動頻率不變，振動強度在聽閾以上繼續增加時，聽覺的感受也會增強，但當強度增加到某一限度時，它引起的將不單是聽覺，同時還會引起鼓膜的疼痛感覺，這個限度稱為最大可聽閾。聽域：聽閾和最大可聽閾包含的面積。

第四節

前庭器官

前庭器官包括橢圓囊、球囊和三個半規管，是人體對自身運動狀態和頭在空間位置的感受器，在維持身體的平衡中占有重要地位。

一、橢圓囊和球囊的功能

橢圓囊（utricle）和球囊（saccule）是膜質的小囊，內部充滿內淋巴液，囊內各有一個特殊的結構，分別稱為橢圓囊斑和球囊斑。囊斑中有毛細胞，其纖毛（cilium）埋植在耳石膜的膠質中。耳石膜內含有許多微細的耳石，由碳酸鈣和蛋白質組成，其比重大于內淋巴。人體直立位時，橢圓囊的囊斑呈水平位，耳石膜在毛細胞纖毛的上方；而球囊的囊斑則處于垂直位，耳石膜懸在纖毛的外側。毛細胞纖毛的這種配置有利于分辨人體在囊斑平面上所做的各種方向的直線變速運動。

橢圓囊和球囊的功能是感受頭部的空間位置和直線變速運動。其適宜刺激是直線運動正負加速度。例如，當頭部的空間位置發生改變時，或者軀體作直線變速運動時，由于重力和慣性的作用，使耳石膜與毛細胞的相對位置發生改變，導致纖毛產生彎曲，倒向某一方向，從而使傳入神經纖維發放的沖動發生變化，這種信息經前庭神經傳入中樞后，可引起相應的感覺，同時反射性地調節軀體肌肉的緊張性引起的姿勢反射，以維持身體的平衡。

二、半規管的功能

人體兩側內耳各有三個相互垂直的半規管（semicircular），分別代表空間的三個平面。

每條半規管均有一膨大的部位，稱為壺腹（ampulla）。壺腹內各有一個隆起，稱為壺腹嵴（crista ampullaris），嵴內也有毛細胞，其纖毛較長，外面罩有一種稱為終帽的膠狀物，毛細胞上動毛和靜毛的相對位置是固定的。

半規官的功能是感受旋轉變速運動。其適宜刺激是正負角加速度運動。

人腦便根據來自兩側半規管傳入信息的不同，來判定是否開始旋轉和旋轉方向。

由于人體有三對半規管，而且互相垂直，它們可以感受任何平面上不同方向旋轉變速運動的刺激，最后經前庭神經傳入中樞，引起眼球震顫和軀體、四肢骨骼肌緊張性的改變，以調整姿勢，保持平衡；同時沖動上傳到大腦皮層，引起旋轉的感覺。

三、前庭反應

來自前庭器官的傳入沖動，除引起運動和位置覺外，還能引起各種不同的骨骼肌和自主神經功能的改變，這些現象稱前庭反應。

（一）前庭器官的姿勢反射

當進行直線變速運動時，可刺激橢圓囊和球囊，反射性地改變頸部和四肢肌緊張的強度。同樣，在作旋轉變速運動時，也可刺激半規管，反射性地改變頸部和四肢肌緊張的強度。運動姿勢反射所引起的反射動作，都是和發動這些反射的刺激相對抗的。其意義在于維持機體一定的姿勢和保持身體平衡。

（二）前庭自主神經反應

人類前庭器官受到過強或過久的刺激，常可引起自主神經系統的功能反應，從而表現出一系列相應的內臟反應，如惡心、嘔吐、眩暈、皮膚蒼白、心率加快、血壓下降等現象。

（三）眼震顫

軀體旋轉運動引起眼球發生特殊的往返運動，稱為眼震顫（nystagmus）。

眼震顫主要是由于半規管受刺激，反射性地引起某些眼外肌的興奮和一些眼外肌的抑制所致，而且眼震顫的方向與受刺激的半規管有關。復習思考題

1.名詞解釋:近點

瞳孔對光反射

視野

視敏度

近視

遠視

散光

明適應

耳蝸微音器電位

2.試述正常人看近物時眼的調節過程及其生理意義。3.試述視網膜兩種感光細胞的分布及其功能特征。4.試述眼的暗適應及其機制。

5.試述中耳的傳音功能及發生增壓效應的原因。6.何謂行波理論? 7.前庭器官有哪些感受裝置？各自的適宜刺激是什么？

第五章

血 液

掌握: 1.生理止血功能；

2.紅細胞比容；

3.血凝，抗凝與纖維蛋白溶解,凝血因子； 4.血小板的止血功能；血小板粘附與聚集；

熟悉: 1.血液與內環境穩態，血量，血液的組成與特性，血液的比重；

2.紅細胞的懸浮穩定性，血液的粘滯性，血漿滲透壓；

了解: 1.紅細胞、白細胞、血小板正常值及作用；

2.血型與輸血原則。

第一節

概述

一、血液的組成和功能

（一）血液的組成

（二）血液的主要功能：

1．運輸功能；2．調節功能；3．防御功能；4．生理止血功能。

二、血量與血細胞比容

（一）血量

體內血液的總量稱血量（blood volume），正常人總血量約占體重的7～8％。

人體血液約90%在心血管內循環流動，稱循環血量，另有10%的血液貯存在肝、肺、腸系膜、皮下靜脈等處，稱貯存血量。

（二）血細胞比容

血細胞占全血容積的百分比值，稱血細胞比容（hematocrit value）。血細胞比容正常值，男性約為40～50％，女性約為37～48％。由于血細胞中絕大多數是紅細胞，故血細胞比容又稱紅細胞比容。測定血細胞比容可反映全血中細胞數量和血漿容量的相對關系，如嚴重貧血患者血細胞比容常減小，嚴重脫水患者的血細胞比容常增大。

三、血液的理化特性

（一）血液的比重

血液的比重約為1.050～1.060，血漿的比重約為1.025～1.030。全血的比重大于血漿，說明血細胞的比重大于血漿，據測定紅細胞的比重約為1.090～1.092。因此，全血的比重主要取決于紅細胞的數量，而血漿的比重主要取決于血漿蛋白的數量。

（二）血液的粘滯性

血液的粘滯性一般是指血液與水相比的相對粘滯性，血液的粘滯性約為水的4～5倍，血漿的粘滯性約為1.6～2.4倍。由于液體的粘滯性來自液體內部各分子之間的磨擦力，因此，血液的粘滯性主要取決于紅細胞的數量，而血漿的粘滯性則主要取決于血漿蛋白的數量。

（三）血漿滲透壓

溶液中的溶質顆粒通過半透膜吸取膜外水分子的力量稱為滲透壓（osmotic pressure）。

滲透壓的高低取決于溶液中溶質的顆粒數，而水分子透過半透膜的方向和量則取決于膜兩側的滲透壓差。

血漿滲透壓由大分子血漿蛋白組成的膠體滲透壓（colloid osmotic pressure）和由電解質、葡萄糖等小分子物質組成的晶體滲透壓（crystalloid osmotic pressure）兩部分構成，正常值約為300mOsm/L（5800mmHg或773kPa），其中血漿晶體滲透壓占99％以上。

1．血漿晶體滲透壓的作用

晶體滲透壓是形成血漿滲透壓的主要部分，主要由NaCl等小分子物質構成。血漿晶體滲透壓保持相對穩定，對于調節細胞內外水分的交換，維持紅細胞的正常形態和功能具有重要的作用。2．血漿膠體滲透壓的作用

正常值約1.5mOsm/L（25mmHg或3.3kPa），主要由血漿蛋白構成,其中白蛋白含量多、分子量相對較小，是構成血漿膠體滲透壓的主要成分。血漿膠體滲透壓對于調節血管內外水分的交換，維持血容量具有重要的作用。

（四）血漿酸堿度

血漿pH正常值為7.4±0.05。

血漿酸堿度的高低與血漿緩沖對的緩沖作用、肺的呼吸功能和腎的泌尿功能有密切的關系，其中血漿緩沖對在維持血漿酸堿度的相對穩定中有重要作用。

血漿中共有NaHCO3/H2CO3、Na2HPO4/NaH2PO4、蛋白質鈉鹽/蛋白質三對緩沖對，其中最重要的是NaHCO3/H2CO3。若NaHCO3/H2CO3的比值能保持在20︰1，則血漿pH值便可維持在7.4左右。

第二節 血 漿

一、血漿與內環境

二、血漿的成分

（一）水和電解質

水在血漿中約占90～92％。

電解質包括Na、K、Ca、Mg、Cl、HCO3、HPO4等，絕大多數電解質呈離子化狀態，其中陽離子主要是Na，陰離子主要是Cl、HCO3。它們在形成血漿晶體滲透壓、緩沖酸堿平衡、維持神經肌肉興奮性等方面具有重要作用。

（二）血漿蛋白

血漿中蛋白質約占6～8％，主要有白蛋白、球蛋白和纖維蛋白原。其中用電泳法可將球蛋白再區分為α1-、α2-、β-、γ-球蛋白等，正常成人血漿蛋白濃度約為65～85g／L，其中白蛋白（A）約為40～48g／L、球蛋白（G）約為15～30g／L，A／G比值約為1.5～2.5。纖維蛋白原約為１～4g／L。

血漿蛋白的生理作用主要有：形成血漿膠體滲透壓；作為載體運輸激素、脂質、代謝產物等小分子物質；抵御病原微生物和毒素，參與免疫反應；參與血液凝固和纖維蛋白溶解的生理性止血以及營養功能等。

（三）非蛋白有機物

血漿非蛋白有機化合物包括含氮化合物和不含氮化合物兩大類。非蛋白含氮化合物主要有氨基酸、尿素、尿酸、肌酸、肌酐等。

血漿中不含氮的有機化合物主要是葡萄糖以及各種脂類、酮體、乳酸等。此外，血漿中還含有溶解的氣體分子和一些微量物質如酶、維生素、激素等。

第三節 血細胞生理

一、紅細胞

（一）紅細胞的數量和形態 1．紅細胞的數量

正常成年男性為4.5～5.5×10／Ｌ（450萬～550萬/mm）；女性為3.8～4.6×10／Ｌ（380萬～460萬/mm）。

紅細胞（erythrocyte，red blood cell，RBC）內的主要成分是血紅蛋白（hemoglobin，Hb），其正常值成年男性為120～160g/L，女性為110～150g/L。新生兒血紅蛋白濃度可達200g/L以上，出生后6個月降至最低，一歲后又逐漸升高，至青春期達到成人范圍。

2．紅細胞的形態

正常紅細胞呈雙凹圓碟形，直徑約7～8μm，周邊最厚處為2.5μm，中央最薄處為1μm。

（二）紅細胞的生理特性和功能 1．紅細胞的生理特性（1）通透性

2312+--++

2+

2+

---紅細胞膜與其它細胞膜一樣以脂質雙分子層為基本骨架，O2、CO2、尿素等脂溶性小分子物質可以自由通透，而非脂溶性物質如Na、K則不易通透。

（2）可塑變形性

紅細胞雙凹圓碟形的特點，使紅細胞可以產生很大的變形，在通過口徑小于其直徑的毛細血管或血竇孔隙時，紅細胞將發生變形，并在通過后恢復原狀，這種變形稱為紅細胞可塑變形性。

（3）懸浮穩定性

雖然紅細胞的比重遠大于血漿，但紅細胞在血漿中下沉卻較為緩慢，能較長時間保持懸浮狀態，這一特征稱紅細胞的懸浮穩定性（suspension stability）。紅細胞懸浮穩定性通常可用紅細胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate，ESR）來反映。既將抗凝全血置于血沉管中，垂直靜置使血細胞自然下沉。1小時末觀察血沉管內血漿層的高度。

（4）滲透脆性

由于紅細胞膜表面積與細胞容積之比較大，將紅細胞置于滲透壓稍低的溶液中，水分子可滲入紅細胞內。此時紅細胞表面積與容積之比減小，但細胞膜仍保持完整。隨著溶液滲透壓的逐漸下降，進入紅細胞內的水分子也逐漸增多，紅細胞開始膨脹直至破裂發生溶血。這表明紅細胞膜對低滲溶液具有一定的抵抗力，這一特征稱紅細胞的滲透脆性（osmotic fragility）。

2．紅細胞的功能

（1）運輸O2和CO2：主要功能。

（2）緩沖酸堿度：紅細胞內有四對緩沖對（血紅蛋白鉀鹽/血紅蛋白、氧合血紅蛋白鉀鹽/氧合血紅蛋白、K2HPO4/KH2PO4、KHCO3/H2CO3）能緩沖血液中酸堿度的變化。

（3）調節心血管功能：近年來的研究發現紅細胞能合成某些生物活性物質，如抗高血壓因子，對心血管活動具有一定的調節作用。

（4）參與免疫：紅細胞膜表面存在補體C3b受體，能吸附抗原-補體（抗體）形成免疫復合物，由吞噬細胞吞噬，這表明紅細胞還參與機體的免疫活動。

（三）紅細胞的生成與破壞 1．紅細胞的生成

（1）紅細胞的生成部位：胚胎時期分別在卵黃囊、肝、脾和骨髓，出生以后主要在紅骨髓造血。隨著個體的生長發育，長骨骨干骨髓組織逐漸被脂肪組織填充，只有胸骨、肋骨、髂骨和長骨近端等骨髓組織具有造血功能。

（2）紅細胞合成血紅蛋白的原料和紅細胞生成的促成熟因素：紅細胞合成血紅蛋白所需的原料主要是鐵和蛋白質，在發育成熟過程中，需要維生素B12和葉酸作為輔酶參與。

2．紅細胞的破壞

紅細胞在血液中的平均壽命約120天。衰老或受損紅細胞的變形能力減弱而脆性增加，在通過骨髓、脾等處的微小孔隙時，易發生滯留而被巨噬細胞所吞噬（血管外破壞）。也可因受湍急血流的沖擊而破損（血管內破壞）。

（四）紅細胞生成的調節

目前已證明紅細胞的生成主要受體液因素的調節，包括爆式促進激活物、促紅細胞生成素和雄激素。

二、白細胞

（一）白細胞數量和分類計數 白細胞總數 4，000—10,000∕mm。

血液中各類白細胞的正常值

中性粒細胞 嗜酸性粒細胞 嗜堿性粒細胞

絕對值（×10/L）2.0～7.0 0.02～0.5 0.0～1.0

93+

+

百分比（%）50～70％ 0.5～5％ 0～1％ 單核細胞 淋巴細胞

（二）白細胞的生理特性和功能 1．中性粒細胞

0.12～0.8 0.8～4.0

3～8％ 20～40％

中性粒細胞具有非特異性細胞免疫功能。2．單核細胞

單核-巨噬細胞能合成、釋放多種細胞因子，如集落刺激因子、白介素、腫瘤壞死因子、干擾素等；并在抗原信息傳遞、特異性免疫應答的誘導和調節中起重要作用。

3．嗜堿性粒細胞

嗜堿性粒細胞在速發型過敏反應中起重要作用。4．嗜酸性粒細胞

其功能與過敏反應有關。嗜酸性粒細胞還可通過釋放堿性蛋白和過氧化酶損傷蠕蟲體，參與對蠕蟲感染時的免疫反應。當機體發生速發型過敏反應、蠕蟲感染時，其數量常增加。

5．淋巴細胞

淋巴細胞具有后天獲得性特異性免疫功能，在免疫應答反應過程中起核心作用。

三、血小板

血小板（platelets, thrombocyte）是從骨髓成熟的巨核細胞漿裂解脫落下來的，具有生物活性的小塊胞質，正常成人血小板的數量約為100～300×10／L（10萬～30萬／mm）。

（一）血小板的生理特性 1．粘附

血小板與非血小板表面的粘著，稱血小板粘附（adhesion）。2．聚集

血小板彼此粘著的現象稱血小板聚集（aggregation）。

引起血小板聚集的因素統稱為致聚劑，如二磷酸腺苷（ADP）、腎上腺素、5-羥色胺、組胺、膠原、凝血酶等，其中ADP是引起血小板聚集的最重要物質。

血小板聚集可分為兩個時相，即第一時相和第二時相。在血管壁受損膠原纖維暴露引起血小板粘著的同時，局部組織釋放的致聚劑可引起血小板第一時相聚集，但這時的聚集為可逆性聚集。第一時相發生的聚集可促使血小板釋放內源性ADP，在Ca和纖維蛋白原的參與下，引起不可逆的第二時相聚集。

3．釋放

血小板受刺激后，將貯存在致密顆粒、α-顆粒或溶酶體內的物質排出的現象，稱血小板的釋放。血小板所釋放的物質主要有：ADP、ATP、5-羥色胺、血小板因子

4、血小板因子

5、血小板源性生長因子、血栓素烷A2、纖維蛋白原、Ca等。

4．收縮

血小板含有收縮蛋白A和M。當血凝塊形成后，血凝塊中的血小板伸出偽足，當偽足中的收縮蛋白發生收縮時，可使血凝塊回縮，擠出血清，并使血凝塊縮小變硬。

5．吸附

在血小板膜表面可吸附一些凝血因子，如纖維蛋白原、因子Ⅴ、因子Ⅺ、因子ⅩⅢ 等。

（二）血小板的功能

1．維持血管內皮的完整性；2．促進生理性止血；3．參與血液凝固。

第四節 血液凝固

正常人小血管損傷后的幾分鐘內，血流即可自行停止，這種現象稱為生理止血（hemostasis）。生理止血過程

1.受損局部血管收縮；2.血小板聚集形成血小板栓； 3.血液凝固形成牢固止血栓。

一、血液凝固

2+

2+

93血液由流動的液體經一系列酶促反應轉變為不能流動的凝膠狀半固體的過程稱為血液凝固（blood coagulation）。

血液凝固1～2小時后血凝塊回縮，析出淡黃色透明的液體稱血清（serum）。

血清與血漿的區別在于血清中不含某些在凝血過程中被消耗的凝血因子如纖維蛋白原、凝血酶原、因子Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ

等，增添了在血液凝固過程中由血管內皮和血小板所釋放的化學物質。

（一）凝血因子

血液和組織中參與血液凝固的化學物質統稱為凝血因子（blood clotting factors）。

（二）血液凝固的過程

血液凝固過程大致分為因子Ⅹ的激活和凝血酶原激活物形成、凝血酶形成、纖維蛋白形成三個階段。1．凝血酶原激活物形成（1）內源性凝血途徑

內源性凝血（intrinsic pathway）是指參與凝血的凝血因子全部來自血液，通常因血管內皮受損后，血漿中的因子Ⅻ（接觸因子）與帶負電荷的異物表面如血管內皮下的膠原組織接觸后，導致Ⅻ因子的激活而啟動。

因子Ⅻ與帶負電荷的異物表面接觸而激活為Ⅻa后，一方面可使因子Ⅺ激活為Ⅺa，另一方面還可激活前激肽釋放酶為激肽釋放酶，后者以正反饋方式進一步促進Ⅻa的形成。高分子激肽原作為輔因子可促進因子Ⅻ和因子Ⅺ及前激肽釋放酶的激活。從因子Ⅻ結合于異物表面至Ⅸa形成的過程又稱表面激活。Ⅺa形成后在Ca的參與下使Ⅸ激活形成Ⅸa。Ⅸa形成后再與因子Ⅷ、PF3和Ca結合成復合物，即可激活Ⅹ因子，使之成為Ⅹa。Ⅸa與因子Ⅷ、PF3、Ca結合所形成復合物是血液凝固過程中一個極為重要的調速步驟，在有因子Ⅷ存在的條件下，Ⅸa激活因子Ⅹ為Ⅹa的速度可提高20萬倍。

（2）外源性凝血途徑

由來自血液之外的因子Ⅲ（組織凝血激酶又稱組織因子）暴露于血液,與血管內的凝血因子共同作用而啟動的凝血過程，稱外源性凝血途徑（extrinsic pathway）。

當血管損傷時，因子Ⅲ得以與血液接觸，并作為Ⅶa的受體與Ⅶa結合形成復合物，在Ca的存在的條件下，迅速激活因子Ⅹ，成為Ⅹa。Ⅹa形成后又可正反饋激活因子Ⅶ，生成更多的Ⅹa。

2．凝血酶形成

經過內源性或外源性途徑生成的Ⅹa，在PF3提供的磷脂膜上與因子Ⅴ、PF3、Ca結合，形成Ⅹa-PF3-Ⅴ-Ca復合物即凝血酶原酶復合物，激活因子Ⅱ（凝血酶原）為Ⅱa(凝血酶)。

3．纖維蛋白形成

凝血酶形成后可催化血漿中可溶性纖維蛋白原轉變為可溶性纖維蛋白單體。同時，凝血酶可激活因子ⅩⅢ為ⅩⅢa。ⅩⅢa在Ca的作用下，使纖維蛋白單體形成不可溶性的纖維蛋白多聚體（血纖維），并網羅血細胞形成凝膠狀的血凝塊。

（三）血液中的抗凝因素

血液中的抗凝系統主要包括細胞抗凝系統和體液抗凝系統。1．細胞抗凝系統

細胞抗凝系統通過單核－巨噬細胞系統對凝血因子的吞噬滅活作用，血管內皮細胞的抗血栓形成作用，限制血液凝固的形成和發展。

2．體液抗凝系統

（1）抗凝血酶Ⅲ；（2）肝素；（3）蛋白質Ｃ系統。

二、纖維蛋白的溶解

纖維蛋白被溶解液化的過程，稱纖維蛋白溶解（簡稱纖溶）。

纖溶系統包括纖維蛋白溶解酶原（纖溶酶原）、纖溶酶、纖溶酶原的激活物和抑制物。纖溶可分為兩個基本過程，即纖溶酶原的激活和纖維蛋白的降解。

（一）纖溶酶原的激活 2+2+

2+

2+

2+2+

2+纖溶酶原（plasminogen）主要在肝、骨髓、嗜酸性粒細胞和腎內合成，其激活可分為內源性和外源性兩條途徑: 1.內源性激活途徑：是通過內源性凝血系統中的有關凝血因子，如Ⅻa、激肽釋放酶等激活纖溶酶原。2.外源性激活途徑：是通過來自各種組織，如由腎合成的尿激酶和血管內皮細胞所合成的組織型纖溶酶原激活物激活纖溶酶原。

（二）纖維蛋白和纖維蛋白原的降解

纖溶酶原被激活成纖溶酶后，可作用于纖維蛋白或纖維蛋白原分子中的賴氨酸-精氨酸肽鍵，使纖維蛋白或纖維蛋白原水解為可溶性的小肽，稱為纖維蛋白降解產物，該產物一般不再發生凝固，其中一部分還具有抗凝作用。

（三）纖溶抑制物及其作用

人體中的纖溶抑制物主要有血小板或內皮細胞分泌的纖溶酶原激活物抑制劑-1，它能抑制組織型纖溶酶原激活物、尿激酶的活性；補體C1抑制物主要滅活Ⅻa、激肽釋放酶；α２抗纖溶酶和α２巨球蛋白能抑制纖溶酶的活性。

由于體內纖溶抑制物大多是絲氨酸蛋白酶抑制物，其特異性不高，除可抑制纖溶酶外，還可抑制含有絲氨酸殘基的凝血酶、激肽釋放酶等凝血系統的組成成分。

復習思考題

1.名詞解釋：紅細胞比容 紅細胞脆性 紅細胞的懸浮穩定性 生理止血 血液凝固 2.試述血漿滲透壓的組成及生理意義。3.試述血小板生理特性及功能。4.試述血液凝固的基本過程。

5.簡述纖維蛋白溶解的過程及生理意義。

第六章 血液循環（9學時）

掌握：1.心動周期，心臟泵血功能及機制，心輸出量的調節及影響因素。

2.工作心肌細胞的靜息電位、動作電位及其形成機理。

3.動脈血壓的形成，正常值及影響因素，心血管的神經調節和體液調節。

4.心交感神經，心迷走神經，交感縮血管神經的遞質，受體及作用。

5.頸動脈竇和主動脈壓力感受性反射。熟悉：1.心臟泵功能的評價指標。

2.自律性心肌動作電位及形成機理，心肌的生理特性及影響因素。

3.各類血管的功能特點，血流量、血流阻力和血壓，靜脈血壓和靜脈回流，組織

液的生成及影響因素。

4.延髓心血管中樞及其緊張性活動。

5.心肺感受性反射，頸動脈體和主動脈體化學感受性射。了解：1.心臟泵功能貯備，心音、正常心電圖波形及意義。

2.動脈脈搏，微循環、淋巴循環、器官循環。

3.延髓以上的心血管中樞，心血管反射的中樞整合。

第一節 心臟的生物電活動

心臟是推動血液流動的動力器官。心房和心室不停地進行有順序的、協調的收縮和舒張交替的活動，是心臟實現泵血功能、推動血液循環的必要條件，而心肌細胞的動作電位則是觸發心肌收縮和泵血的動因。

根據組織學特點、電生理特性以及功能上的區別，心肌細胞可分為兩大類：

一類是普通的心肌細胞，包括心房肌和心室肌，含豐富的肌原纖維，具有興奮性、傳導性和收縮性，但不具有自動產生節律性興奮的能力；主要執行收縮功能，故又稱為工作細胞。

另一類是一些特殊分化了的心肌細胞，組成心臟的特殊傳導系統，其中主要包括P細胞和浦肯野細胞，具有興奮性和傳導性之外，還具有自動產生節律性興奮的能力，故稱為自律細胞，但它們含肌原纖維甚少（或完全缺乏），基本無收縮能力；主要功能是產生和傳播興奮，控制心臟的節律性活動。

一、心肌細胞的跨膜電位及其形成機制

不同類型心肌細胞的跨膜電位不僅在幅度和持續時間上各不相同，形成的離子基礎也有一定的差別，這是不同類別心肌細胞在心臟整體活動過程中起著不同作用的基本原因。

（一）工作細胞的跨膜電位及其形成機制 1．靜息電位

人心室肌細胞的靜息電位約－90mv。其形成機制與神經細胞、骨骼肌細胞基本相同。在心室肌細胞上實際測得的靜息電位數值是K平衡電位、少量Na內流及生電性Na－K泵活動的綜合反映。

2．動作電位

心室肌細胞的動作電位復極化過程比較復雜，持續時間較長，整個過程可分為0、1、2、3、4共五個時期。

（1）去極化過程（0期）

心肌細胞在適宜的外來刺激作用下而興奮時，膜內電位由靜息狀態下的-90mV迅速上升到+30mV左右。人和哺乳動物心室肌動作電位的0期很短，僅1~2ms，去極幅度很大可達120mV，去極化的速度快，最大速率可達200~400V/s。

0期形成機制：電壓門控式快Na通道開放。（2）復極化過程

心室肌去極化達峰值后立即開始復極，整個過程緩慢，可分為以下幾個階段：

+

+

+

+

+1期（快速復極初期）：在復極初期膜內電位由+30mV迅速下降到0mV左右，占時約10ms。離子機制：快Na通道已經失活，一種以K為主要離子成分的一過性外向電流（Ito）被激活。

2期（平臺期）：此期復極過程非常緩慢，膜內電位停滯于0mV左右，記錄的曲線比較平坦，故稱為平臺期，持續約100~150ms，是整個動作電位持續時間長的主要原因。離子機制：外向電流（K外流）和內向電流（主要是Ca內流，還有少量的Na內流）同時存在。在平臺期早期，外向電流和內向電流兩者處于平衡狀態，使膜電位穩定于0mV左右；隨后，外向電流逐漸增強，內向電流逐漸減弱，導致膜電位的緩慢復極化。

3期（快速復極末期）：此期的細胞膜復極速度加快，膜電位從0mV左右較快地下降到-90mV，完成復極化過程，故又稱快速復極末期，占時約100~150ms。離子機制：L型Ca通道失活關閉，而外向K流進一步增加，并以再生性方式加速3期復極。

4期（靜息期）：此期心室肌細胞復極完畢，膜電位恢復并穩定在-90mV，故又稱靜息期。離子機制：Na－K泵，Na－Ca交換體（Na－Ca exchanger）和Ca泵（calcium pump）。

（二）自律細胞的跨膜電位及形成機制

自律細胞動作電位的特點是3期復極末膜內電位達最低水平（即最大復極電位）后，進入4期，立即開始自動去極，當去極達閾電位后引起動作電位，這種4期自動去極化是產生自動節律性興奮的基礎。

（1）浦肯野細胞 屬快反應自律細胞。

其動作電位形狀與心室肌細胞相似，產生的離子基礎也基本相同，但4期完全不同。

4期離子機制：表現為自動去極化，主要是由隨時間而逐漸增強的內向電流（If）所引起。If通道主要允許Na通過（也有少量K通過），且在動作電位3期復極化至-60mV左右時開始被激活開放，至-100mV時完全激活開放。當4期自動去極化達到閾電位水平時，便產生一次新的動作電位。If通道在膜的去極化水平達-50mV左右時關閉。

（2）竇房結細胞

屬慢反應自律細胞，其跨膜電位的特征：

①竇房結細胞的最大復極電位（-70mV）和閾電位（-40mV）均高于浦肯野細胞； ②0期去極結束時膜內電位為0mV左右，不出現明顯的極化倒轉；

③其去極化幅度小（70mV），時程長（7ms左右），去極化的速率較慢（約10 V/s）； ④ 沒有明顯的復極1期和平臺期；

⑤4期自動去極速度（約0.1V/s）快于浦肯野細胞（約0.02V/s）。

去極化過程：竇房結細胞去極化過程為動作電位的0期。當膜電位由最大復極電位（-70mV）自動去極化達到閾電位水平（-40mV）時，激活膜上的L型Ca通道，引起Ca內流（ICa-L），導致0期去極化。

復極化過程：竇房結細胞復極化過程是動作電位的3期。0期去極化達到0mV左右時，L型Ca通道逐漸失活關閉，Ca內流（ICa-L）減少；另一方面，在復極化的初期，Ik通道被激活開放，K外流（Ik）逐漸增加。ICa-L減少和Ik增加，使細胞膜逐漸復極化并達到最大復極電位。

4期自動去極化：機理復雜，目前已知有以下幾種跨膜離子流參與：

①Ik：K外流（Ik）進行性衰減，這是導致竇房結細胞4期自動去極化的最重要的離子基礎；②If：進行性增強的內向電流(If)；③ICa-T：除L型 Ca通道外，竇房結細胞還存在T（transient）型Ca通道，其閾電位在-50mV，成為4期自動去極化后期的一個組成成分。T型Ca通道可被Ni阻斷。一般的Ca通道阻斷劑對ICa-T無阻斷作用。

二、心肌的生理特性

心肌細胞具有興奮性、自律性、傳導性和收縮性四種生理特性。收縮性——機械特性；

興奮性、自律性和傳導性——電生理特性。

（一）自動節律性

2+

2+

2+

2+

2+＋++

+2++

2+++++2++2+2+++

2+2+

2+2+

＋組織、細胞能夠在沒有外來刺激的條件下，自動地發生節律性興奮的特性，稱為自動節律性（autorhythmicity），簡稱自律性。

組織、細胞在每分鐘內能夠自動產生興奮的次數，即自動興奮的頻率，是衡量自律性高低的指標。1．自律細胞與心臟自律性的關系

竇房結細胞自律性最高（100次／分），末梢浦肯野纖維網自律性最低（25次／分），而房室交界（約50次／分）的自律性介于兩者之間。

在正常情況下，由于竇房結的自律性最高，成為控制心臟活動的正常起搏點（pacemaker），竇房結引起的正常心跳節律稱為竇性心律，其他部位的自律組織雖有起搏能力，但由于自律性低，通常受控于竇房結的節律之下，只起傳導作用而不表現出本身的自律性，故稱為潛在起搏點。

2．影響自律性的因素

①最大復極電位與閾電位之間的差距；②4期自動去極化速度。

（二）傳導性

動作電位沿細胞膜傳播的速度可作為衡量傳導性的指標。１.心臟內興奮傳播的途徑和特點

正常情況下竇房結發出的興奮通過心房肌傳播到整個右心房和左心房，尤其是沿著心房肌組成的“優勢傳導通路”迅速傳到房室交界區，經房室束和左、右束支傳到浦肯野纖維網，引起心室肌興奮，再直接通過心室肌將興奮由內膜側向外膜側心室擴布，引起整個心室興奮。

一般心房肌的傳導速度較慢（約為0.4m/s），而“優勢傳導通路”的傳導速度較快（可達1m/s）。心室肌的傳導速度約為1m/s，而心室內傳導組織的傳導卻高得多，末梢浦肯野纖維傳導速度可達4m/s。房室交界區細胞的傳導性很低，傳導速度僅0.02m/s。

房室交界是正常生理狀態時興奮由心房進入心室的唯一通道，交界區這種緩慢傳導使興奮在這里延擱一段時間（稱房－室延擱），才向心室傳播，從而使心室在心房收縮完畢之后才開始收縮，而不致于產生房室收縮重疊的現象。

２．影響傳導性的因素（1）結構因素

細胞直徑與細胞內電阻呈反比關系，直徑小的細胞細胞內電阻大，產生的局部電流小于粗大細胞，興奮傳導速度也較后者緩慢。

（2）生理因素

①動作電位0期去極化的速度和幅度；②鄰近未興奮膜的興奮性。

（三）興奮性

心肌細胞同其它可興奮細胞一樣，具有在刺激作用下產生動作電位能力，即興奮性。心肌興奮性的高低可用閾值作為衡量指標。閾值大則表示興奮性低，閾值小則興奮性高。1．影響興奮性的因素

①靜息電位或最大復極電位的水平；②閾電位水平；③0期去極化的相關離子通道性狀。2．一次興奮過程中興奮性的周期性變化 ①有效不應期

心肌細胞發生一次興奮后的短時間內，任何強大的刺激都不能使其產生反應，興奮性等于零，這段時間稱為絕對不應期。以心室肌細胞為例，相當于去極化開始到復極化3期膜電位到達-55mV。從復極-55mV到復極至-60mV這段時間內，足夠強度的剌激可以引起部分去極化（即局部反應），但不能引起可傳播的動作電位。所以，從去極化開始到復極化到-60mV這段時間（約200~300ms），稱為有效不應期（effective refractory period）。

有效不應期的產生是因為Na通道完全失活（絕對不應期）或剛開始復活（局部反應期），但還遠沒有恢復到可以被再激活的備用狀態。

＋②相對不應期

在有效不應期后，膜電位從-60mV恢復到-80mV這段時間內，給予閾刺激，心肌仍不能產生動作電位，但用閾上刺激時，則可產生一次新的可擴布性興奮，這段時間稱為相對不應期（relative refractory period）。

這一時期內，Na通道已逐漸復活，但其開放能力尚未恢復到正常水平，此時，Na內流所引起的去極化速度和幅度均小于正常，興奮的傳導也比較慢。

③超常期

膜電位由-80mV恢復到-90mV這段時間，Na通道基本恢復至備用狀態，而此時膜電位距閾電位的差距較小，故興奮性高于正常，稱為超常期（supranormal period）。在此期內給予閾下刺激，也可以引起可擴布的動作電位，但其0期去極化的速度和幅度以及興奮傳導的速度仍低于正常。3．興奮性的周期性變化與收縮活動的關系

心肌興奮性變化的特點是有效不應期長，相當于整個心臟的收縮期加舒張早期。其意義是心肌不發生強直收縮，保證在一個心動周期中心臟的充盈和泵血。

正常情況下，整個心臟是按竇房結發出的興奮節律進行活動的。但在某些情況下，如果心室有效不應期之后受到人工或竇房結以外的病理性異常刺激，則可在下一個心動周期的竇房結節律性興奮傳來之前提前發生一次興奮和收縮，稱為期前興奮和期前收縮，亦稱早搏。期前興奮也有它自己的有效不應期，這樣，當緊接在期前興奮之后的一次竇房結興奮傳到心室肌時，常常落在期前興奮的有效不應期內，因而不能引起心室興奮和收縮，形成一次“脫失”，必須等到下一次竇房結的興奮傳到心室時才能引起心室收縮。這樣，在一次期前收縮之后往往出現一段較長的心室舒張期，稱為代償間歇。

（四）心肌的收縮性

心肌收縮的特點

1.對細胞外Ca的依賴性；2.“全或無”式收縮；３.不發生完全強直收縮。

三、體表心電圖

在每一個心動周期中，由竇房結發出的興奮，依次傳向心房和心室，引起整個心臟興奮，這種生物電變化可以通過周圍的導電組織和體液，傳播到身體表面。用測量電極置于體表的一定部位記錄到的心電變化的波形，稱為心電圖（electrocardiogram，ECG）。

（一）正常心電圖波形及其生理意義 1．P波

反映左右心房的去極化過程。

2．QRS波群

代表左右心室去極化過程的電位變化。QRS波群歷時0.06~0.10s。代表興奮在心室肌擴布所需的時間。

3．T波

反映心室復極過程中的電位變化。

4．PR間期（或PQ間期）

是指從P波起點到QRS波起點之間的時程。PR間期代表由竇房結產生的興奮經心房、房室交界和房室束傳到心室，并引起心室開始興奮所需要的時間，也稱為房室傳導時間。

5．QT間期

是從QRS波起點到T波終點的時程，代表心室開始興奮去極化到完全復極至靜息狀態的時間。

6．ST段

是從QRS波終點到T波起點之間的線段。它代表心室已全部處于去極化狀態，各部分之間無電位差。

2．心肌動作電位和心電圖的關

第二節 心臟的泵血功能

一、心臟的泵血過程和機制

（一）心動周期的概念

心臟一次收縮和舒張，構成一個機械活動周期，稱為心動周期（cardiac cycle）。

心動周期持續的時間與心跳頻率有關。成年人心率平均每分鐘75次，每個心動周期持續0.8s。2+++

+一個心動周期中，兩心房首先收縮，持續0.1s，繼而心房舒張，持續0.7s。當心房收縮時，心室處于舒張期，心房進入舒張期后，心室開始收縮，持續0.3s，隨后進入舒張期，占時0.5s。心室舒張的前0.4s期間，心房也處于舒張期，這一時期稱為全心舒張期。

（二）心臟的泵血過程和機制

1.心房的收縮和舒張

心房的收縮使血液從心房進入心室，標志著心室血液充盈過程的結束。心房收縮之后緊接著是心房的舒張期。

2.心室收縮期

隨著心室肌的收縮，心室內血壓開始升高，心室內血液由心室向心房反流恰好推動房室瓣關閉。心房收縮早期，心室內壓遠遠低于動脈壓。心室肌收縮不引起心室容積的改變，僅引起室內壓升高，因此稱為等容收縮期（period of isovolumic contraction），當左心室內壓超過主動脈壓時（接近80mmHg），主動脈瓣開放，血液從左心室流入主動脈，此刻心室出現等張收縮。心室容積的減小使心室內壓進一步升高。此階段，由于血液快速流入主動脈，稱為快速射血期（period of rapid ejection）。當心室射血速率開始減慢時，主動脈壓和心室內壓開始降低，稱為慢速射血期（period of slow ejection）。

3.心室舒張期

在心室舒張的早期，心室肌的舒張造成心室內壓降低，此時心室內壓低于動脈壓而高于心房內壓，因此動脈瓣和房室瓣處于關閉狀態，稱為心室的等容舒張期（period of isovolumic relaxation）。當心室內壓低于心房內壓時房室瓣開放，血液從心房向心室內快速充盈，稱為心室的快速充盈期（period of rapid filling）。在心室舒張中期，心室內壓和心房內壓接近相等，血液充盈的速度開始減慢，稱為心臟的緩慢充盈期（period of slow filling）。4.心音和心音圖

心動周期中，心肌收縮、瓣膜啟閉、血液速度改變對心血管壁的加壓和減壓作用、以及形成的渦流等因素引起的機械振動，可通過周圍組織傳遞到胸壁，如將聽診器放在胸壁某些部位，就可聽到聲音，稱為心音。若用傳感器將這些機械振動轉換成電信號記錄下來，便得到心音圖（phonocardiogram）。

每一心動周期中，可聽到兩個心音，分別稱為第一心音和第二心音。在正常人偶爾可聽到第三心音和第四心音。

第一心音發生在心室收縮期，音調低，持續時間相對較長，是由于心室肌收縮、房室瓣關閉以及心室射出的血液沖擊動脈壁引起振動而形成的，可作為心室收縮期開始的標志。

第二心音發生在心室舒張期，頻率較高，持續時間較短，與主動脈瓣和肺動脈瓣的關閉有關，標志心室舒張期開始。

第三心音發生在快速充盈期末，是一種低頻、低振幅的心音，是由于心室快速充盈期末，血流充盈減慢，流速突然改變，使心室壁和瓣膜發生振動而產生的。

第四心音是與心房收縮有關的心室壁和瓣膜的振動所造成的，故也稱心房音。

二、心臟泵血功能的評定

（一）心臟的輸出量 1.每搏輸出量與射血分數

一側心室每次收縮時射出的血量，稱為每搏輸出量（stroke volume），簡稱搏出量。在靜息狀態下，左心室舒張末期容積約為125ml，收縮末期容積約為55ml，搏出量為70ml。

搏出量占心室舒張末期容積的百分比，稱為射血分數（ejection fraction）。正常情況下，射血分數維持在55%～65%。

2.每分輸出量與心指數

每分鐘一側心室泵出的血量稱為每分輸出量，或稱心輸出量（cardiac output），它等于搏出量與心率的乘積。假如健康成年男性在靜息狀態下，心率為75次/分，搏出量為70ml（60～80ml），心輸出量則為5L/min（4.5～6.0L/min）。

不同個體的心臟功能如何評價？ 以單位體表面積（m）計算的心輸出量，稱為心指數（cardiac index）。中等身材的成年人體表面積約為1.6～1.7 m，安靜和空腹情況下心輸出量約5～6L/min，故心指數約為3.0～3.5 L/min·m。安靜和空腹情況下的心指數，稱之為靜息心指數。

（二）心臟作功量

心室一次收縮所作的功，稱為每搏功，可以用搏出的血液所增加的動能和壓強能來表示。搏功=搏出量×（平均動脈壓-平均心房壓）每分功=搏功×心率

三、心臟泵血功能的貯備

心輸出量隨機體代謝需要而增長的能力稱為泵功能貯備或心力貯備（cardiac reserve）。心力貯備取決于心率和搏出量的貯備。

1．搏出量的貯備 搏出量是心室舒張末期容積和收縮末期容積之差，搏出量貯備的變化又可分為舒張期貯備和收縮期貯備。

（1）舒張期貯備；（2）收縮期貯備。2．心率的貯備。

四、影響心輸出量的因素

心輸出量取決于搏出量和心率，機體通過對搏出量和心率這兩方面的調節來改變心輸出量。

（一）每搏輸出量的調節 1．前負荷

在完整心臟，心室肌的前負荷就是其舒張末期的充盈量或充盈壓，舒張末期充盈量的多少決定了心室肌收縮前的初長度，而初長度可影響心肌的收縮功能。

為了分析前負荷和初長度對心臟泵血功能的影響，可以在實驗中逐步改變心室舒張末期壓力和容積，并測量搏功，將一系列搏功對心室舒張末期壓力或容積作圖，即為心室功能曲線（ventricular function curve），或稱為Starling曲線，心室功能曲線反映了左室舒張末期容積或充盈壓與心室搏功的關系。

由于心肌細胞本身初長度的改變引起心肌收縮強度的改變的調節形式稱為異長調節。

在體內，心室前負荷是由心室舒張末期血液充盈量決定的，心室充盈量是靜脈回心血量和心室射血后剩余血量的總和。

靜脈回心血量主要受兩個因素的影響： ① 心室舒張充盈期持續時間；② 靜脈回流速度。異長調節的生理意義在于對搏出量進行精細的調節。2．心肌收縮能力

心肌收縮能力（cardiac contractility）是指心肌不依賴于前、后負荷而能改變其力學活動的一種內在特性。

當心肌收縮能力增強時（如在去甲腎上腺素的作用下）其心室功能曲線向左上方移位；當心肌收縮能力下降時（如心力衰竭），心室功能曲線向右下方移位，心臟泵血功能的這種調節是通過收縮能力這個與初長度無關的因素改變而實現的，故稱等長調節。

心肌收縮能力受興奮-收縮耦聯過程中各個環節的影響，包括興奮時胞漿中的鈣離子濃度，橫橋與肌纖蛋白聯結體的數量，橫橋ATP酶的活性等。

3．后負荷

后負荷是指肌肉開始收縮后才遇到的負荷。對心室而言，動脈血壓起著后負荷的作用。

在心率、前負荷和收縮能力不變的情況下，當動脈血壓升高時，后負荷增大，導致等容收縮期延長而射血期縮短；再加上射血期心肌纖維縮短速度和程度均減小，搏出量暫時減少。然而，搏出量的減少，使心室剩余血量增加，充盈量增加，初長度增加，通過異長調節搏出量又可以恢復到原有正常水平。

（二）心率對心輸出量的影響

正常成年人在安靜狀態時，心率約在60~100次/分之間。

222心率是決定心輸出量的基本因素之一。在一定的范圍內，心率加快可使心輸出量增加，但是如果心率太快（超過170~180次/分），舒張期縮短，心室缺乏足夠的充盈時間，充盈量減少，搏出量可減少到正常的一半左右，心輸出量開始下降。反之，如心率低于40次/分時，心舒期延長，心室充盈早已接近最大限度，不能再繼續增加充盈量和搏出量，故每分心輸出量下降。可見，心率最適宜時，心輸出量最大，心率過快或過慢，心輸出量都會減少。

第三節 血管生理

一、各類血管的結構和功能特點

根據血管的生理功能，可將血管分為以下幾類：

１.彈性貯器血管；２.分配血管；３.毛細血管前阻力血管；４.毛細血管前括約肌；５.交換血管； ６.毛細血管后阻力血管；７.容量血管；８.短路血管。

二、血流量、血流阻力和血壓

（一）血流量和血流速度

單位時間內流過血管某一截面的血量稱為血流量（blood flow），也稱容積速度，通常以ml/min或L/min來表示。

根據流體力學規律，血流量（Q）與血管兩端的壓力差（Ｐ1－Ｐ2）成正比，與血流阻力（Ｒ）成反比，即

（二）血流阻力

血液在血管內流動時遇到的摩擦力，稱為血流阻力，主要來自血液內部各成分之間的摩擦和血液與血管壁之間的摩擦。血流阻力（R）的方程式:

8ηL

R＝————

4πr

根據這一方程式，血流阻力（R）與血管長度（Ｌ）和血液粘滯度（η）成正比，與血管半徑（r）的４次方成反比。

（三）血壓

血壓（blood pressure）是指血管內流動的血液對單位面積血管壁的側壓力，即壓強，常用高于大氣壓的千帕（kPa）或毫米汞柱（mmHg）值表示（１mmHg＝0.133 kPa）。

血壓形成的前提是循環系統內有足夠的血液充盈，其充盈的程度可用循環系統平均充盈壓來表示。形成血壓的另一個基本因素是心臟射血。

三、動脈血壓和動脈脈搏

（一）動脈血壓

１．動脈血壓的概念和正常值

動脈血壓（arterial blood pressure）是指流動的血液對單位面積動脈管壁的側壓力。

心室射血時，動脈血壓升高，大約在快速射血期末達最高，其最高值稱為收縮壓（systolic pressure）。心室舒張時，動脈血壓下降，血壓降至最低值，稱為舒張壓（diastolic pressure）。收縮壓和舒張壓的差值稱為脈搏壓，簡稱脈壓（pulse pressure）。

整個心動周期中各瞬間動脈血壓的平均值，稱為平均動脈壓（mean arterial pressure）。一般所說的動脈血壓是指主動脈壓。由于大動脈中血壓降落不大，為便于臨床測量，通常將上臂測得的肱動脈血壓代表主動脈壓。

我國健康青年人在安靜狀態時的收縮壓為100～120mmHg（13.3～16.0kPa）,舒張壓為60～80mmHg(8.0～10.6kPa),脈搏壓為30～40mmHg(4.0～5.3kPa)。２．動脈血壓的形成

（1）循環系統內足夠的血液充盈；（2）心臟射血；（3）外周阻力。３．影響動脈血壓的因素

（1）每搏輸出量：每搏輸出量的變化主要影響收縮壓，而收縮壓的高低也主要反映了每搏輸出量的多少。

（２）心率：心率增快時，收縮壓雖有升高，但與舒張壓相比，升高幅度不如舒張壓升高顯著，脈壓減小。相反，心率減慢時，動脈血壓下降，但舒張壓降低的幅度較收縮壓降低幅度大，脈壓增大。

（３）外周阻力：外周阻力主要影響舒張壓。所以，在安靜狀態下，心率變化不大，舒張壓的改變主要反映了外周阻力的大小。

（４）主動脈和大動脈的彈性貯器作用：主動脈和大動脈的彈性貯器作用有緩沖動脈血壓波動幅度的作用。

（５）循環血量和血管系統容積的比例：任何原因引起循環血量相對減少和/或血管系統容積相對增大，都會使循環系統平均充盈壓下降，使動脈血壓降低。相反，循環血量相對增多和/或血管系統容積相對縮小，都將導致動脈血壓升高。

(二)動脈脈搏

動脈血壓隨心室收縮和舒張活動而發生周期性波動。這種周期性壓力變化所引起動脈血管搏動的現象稱為動脈脈搏（arterial pulse）。

四、靜脈血壓和靜脈回心血量

（一）靜脈血壓

通常將各器官靜脈的血壓稱為外周靜脈壓。

將右心房和胸腔內大靜脈的血壓稱為中心靜脈壓（central venous pressure）。中心靜脈壓正常變動范圍為4~12cmH2O。中心靜脈壓的高低取決于心臟射血能力和靜脈回心血量之間的相互關系。

（二）重力對靜脈壓的影響

（三）靜脈血流

1．靜脈對血流的阻力：血液從微靜脈回流到右心房，血壓僅降落15mmHg。因此，靜脈血流阻力低，約占體循環總阻力的15%。靜脈血管的口徑是影響靜脈血流阻力的主要因素，而靜脈血管的舒縮和跨壁壓的變化可影響靜脈血管的口徑。

2．靜脈回心血量及其影響因素

單位時間內的靜脈回心血量取決于外周靜脈壓和中心靜脈壓的壓力差，以及靜脈對血流的阻力。故凡能影響外周靜脈壓、中心靜脈壓以及靜脈阻力的因素，都能影響靜脈回心血量。

（１）循環系統平均充盈壓；（２）心臟收縮力量；（３）體位改變；（４）骨骼肌的擠壓作用；（５）呼吸運動。

五、微循環

微循環（microcirculation）是指微動脈和微靜脈之間的血液循環。血液循環的最根本功能是在微循環處實現血液與組織之間的物質交換。

（一）微循環的組成和血流通路

微循環的結構因器官、組織不同而有差別。典型的微循環由微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管、通血毛細血管、動－靜脈吻合支和微靜脈等部分組成。

血液從微動脈→后微動脈→毛細血管前括約肌→真毛細血管網→微靜脈的通路，稱為迂回通路。迂回通路的主要功能是完成血液與組織之間的物質交換。

血液從微動脈→后微動脈→通血毛細血管→微靜脈的通路稱為直捷通路。直捷通路的主要功能不是物質交換，而是使一部分血液能迅速通過微循環進入微靜脈流回心臟。

血液從微動脈→動靜脈吻合支→微靜脈的通路稱為動-靜脈短路。其功能與體溫調節有關。

（二）微循環血流量的調節 1.神經調節。2.體液調節。

3.代謝產物的調節。代謝產物如乳酸、CO

2、腺苷等有舒血管作用。

（三）毛細血管內外的物質交換

1．擴散；2．濾過和重吸收；3．吞飲。

六、組織液

（一）組織液的生成

液體通過毛細血管壁的濾過和重吸收取決于毛細血管內外的四個因素：

1.毛細血管血壓（Ｐc）；2.組織液靜水壓（Ｐif）；3.血漿膠體滲透壓（πp）；4.組織液膠體滲透壓（πif）。其中毛細血管血壓和組織液膠體滲透壓是促進液體濾過（即組織液生成）的力量，血漿膠體滲透壓和組織液靜水壓是促進液體重吸收（即組織液回流）的力量。有效濾過壓（effective filtration pressure，EFP）： EFP＝（Pc＋πif）-（πp＋Ｐif）

（二）影響組織液生成的因素

１.毛細血管壁的通透性；２.毛細血管血壓；３.血漿膠體滲透壓；４.淋巴回流。

七、淋巴液的生成和回流

淋巴管系統（lymphatic system）是組織液回流入血的一個重要的輔助系統。

（一）淋巴液的生成

組織液進入淋巴管，即成為淋巴液（lymph）。

在毛細淋巴管的起始端，管壁由單層內皮細胞構成，管壁外無基膜。內皮細胞均以固定微絲附著于周圍組織上，內皮細胞的邊緣并不直接相連，而是像瓦片樣互相覆蓋，形成向管腔內開放的單向活瓣。當組織液積聚使組織液靜水壓升高時，組織中的膠原纖維和毛細淋巴管之間的膠原細絲可以將互相重疊的內皮細胞邊緣拉開，即活瓣被推開，內皮細胞之間出現較大的縫隙，通透性明顯增大，組織液包括其中的血漿蛋白質、血細胞、脂肪微粒等自由地進入毛細淋巴管。

安靜狀態下，正常成年人每小時約120ml淋巴液回流入血，依此計算每天生成的淋巴液約2~４Ｌ。

（二）淋巴液的回流及其影響因素

毛細淋巴管匯合形成集合淋巴管。較大的淋巴管內有單向開放的瓣膜防止淋巴液逆流，淋巴管管壁上有平滑肌。淋巴管平滑肌的收縮和淋巴管內的瓣膜對淋巴回流起著“泵”的作用。由于瓣膜的存在，淋巴管周圍的組織如骨骼肌的舒縮、相鄰動脈的搏動對淋巴管的擠壓，甚至外物對身體組織的壓迫和按摩，都能促進淋巴的回流。凡能增加淋巴生成的因素也都能增加淋巴液的回流量。

淋巴液生成和回流的主要生理功能：

1.在于調節血漿與組織液間的體液平衡；2.回收組織液中的蛋白質；3.將小腸絨毛吸收的脂肪運輸入血液；4.清除組織中的紅細胞、細菌和其他異物。

第四節 心血管活動的調節

一、神經調節

心肌和血管平滑肌接受自主神經支配。機體對心血管活動的神經調節是通過各種心血管反射實現的。

（一）心臟和血管的神經支配 １．心臟的神經支配

（１）心交感神經及其作用

心交感神經的節前神經元位于脊髓胸段Ｔ1-5的中間外側柱，其軸突經脊髓前根進入椎旁交感神經鏈上行，在星狀神經節或頸交感神經節換元。節后神經元的軸突在心臟附近組成心臟神經叢，進入心臟后支配心臟各個部分，包括竇房結、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。左、右兩側心交感神經在心臟上的分布有所差異，支配竇房結的交感神經主要來自右側心交感神經，支配房室交界的交感神經主要來自左側心交感神經。心交感神經節前神經元的軸突末梢釋放的遞質是乙酰膽堿，與節后神經元膜上的Ｎ1型膽堿能受體結合，興奮節后神經元。心交感節后神經元的軸突末梢釋放去甲腎上腺素，主要與心肌細胞膜上的β1受體結合發揮作用。

心交感神經興奮時引起以下效應：

①心率加快，即正性變時作用。由于去甲腎上腺素可促進細胞膜對Ｃa通透性，使竇房結細胞動作電位4期Ｃa內流增多，也增強４期的內向電流If，從而4期自動去極化加速，自律性提高，心率加快。

②心肌收縮能力增強，即正性變力作用。由于去甲腎上腺素可增加細胞膜上Ｃa通道開放的概率和Ｃa內流，同時肌質網Ｃa釋放也增加，胞漿內Ｃa濃度升高，心肌收縮能力增強，每搏功增加，射血增多。心肌舒張時，去甲腎上腺素又降低肌鈣蛋白與Ｃa的親和力；促進肌質網膜上的鈣泵對Ｃa的回收，使胞漿內Ｃa濃度下降，有利于粗、細肌絲分離，加速心肌舒張過程，使心室舒張更完全，有利于心室充盈。

③房室傳導速度加快，即正性變傳導作用。由于去甲腎上腺素使細胞膜Ｃa內流增加，房室交界慢反應細胞動作電位的0期去極化幅度和速度增大，興奮傳導加快。在功能上，右側心交感神經興奮以增快心率為主，而左側心交感神經興奮以增強心肌收縮能力為主。

（２）心迷走神經及其作用

心迷走神經的節前神經元位于延髓的迷走神經背核和疑核，其軸突下行進入胸腔，與心交感神經節后纖維一起組成心臟神經叢，并和交感神經伴行進入心臟，與心內神經節細胞發生突觸聯系。心迷走神經節后纖維支配竇房結、心房肌、房室交界、房室束及其分支，僅有極少數纖維支配心室肌。左、右兩側心迷走神經對心臟的支配也有所不同，右側心迷走神經主要影響竇房結的活動，左側心迷走神經主要影響房室交界的功能。

心迷走神經節前神經元節后神經元均屬于膽堿能神經元。當迷走神經興奮時，心迷走神經節后纖維末梢釋放乙酰膽堿，作用于心肌細胞膜上的Ｍ2型膽堿能受體發揮作用。

心迷走神經興奮時引起以下效應：

①心率減慢，即負性變時作用。由于乙酰膽堿促進細胞膜K外流，使竇房結細胞3期復極加快，最大復極電位的絕對值增大，到達閾電位所需時間延長；4期K外流增加和抑制4期的內向電流If，使4期自動去極化速度減慢。這些因素都使竇房結的自律性降低，心率減慢。

②心肌收縮能力減弱，即負性變力作用。由于乙酰膽堿抑制膜外Ｃa內流和肌漿網Ｃa釋放減少，使胞漿內Ｃa濃度下降，心房肌收縮能力減弱。刺激心迷走神經也能使心室肌收縮減弱，但不如心房肌明顯。

③房室傳導速度減慢，即負性變傳導作用。由于房室交界慢反應細胞膜Ｃa通道受抑制，動作電位0期Ｃa內流減少，0期去極化速度和幅度減小，興奮傳導速度減慢，甚至可出現房室傳導阻滯。

２．血管的神經支配（１）縮血管神經纖維

又稱為交感縮血管纖維。交感縮血管纖維的節前神經元位于脊髓胸腰段Ｔ1－Ｌ3的中間外側柱，纖維末梢釋放的遞質為乙酰膽堿，作用于椎旁和椎前神經節內神經元膜上的Ｎ1型乙酰膽堿受體。在椎旁神經節內換神經元后的節后纖維支配軀干、四肢血管的平滑肌；在椎前神經節換神經元后的節后纖維支配內臟器官血管的平滑肌。交感縮血管節后纖維末梢釋放的遞質為去甲腎上腺素，可與血管平滑肌上的α、β腎上腺素受體結合。與α受體結合導致血管平滑肌收縮（皮膚、內臟血管－α受體為主）；與β受體結合導致血管平滑肌舒張（冠脈、骨骼肌血管－β受體為主）。

由于去甲腎上腺素與α受體結合的親和力較與β受體的強得多，故交感縮血管纖維興奮時表現為縮血管效應。

人體大部分血管只接受交感縮血管纖維單一神經支配。

在安靜狀態下，交感縮血管纖維發放約1~3次/秒的低頻沖動，稱為交感縮血管緊張性。

體內幾乎所有的血管平滑肌都受交感縮血管纖維支配，但不同部位的血管，縮血管纖維分布的密度不同。

（２）舒血管神經纖維 2+

2+2+

2+

2+

+

+

2+

22+

2+2+2+

22+2+

2+①交感舒血管神經纖維 ②副交感舒血管神經纖維 ③脊髓背根舒血管纖維

（二）心血管中樞

心血管中樞（cardiovascular center）是指在中樞神經系統內，控制心血管活動有關的神經元的集中部位。

１．延髓心血管中樞

一般認為，延髓是心血管活動的基本中樞。

延髓心血管神經元是指位于延髓內的心迷走神經元和控制心交感神經和交感縮血管活動的神經元。這些神經元在平時均有緊張性活動，分別稱為心迷走緊張、心交感緊張和交感縮血管緊張，表現為心迷走、心交感和交感縮血管神經纖維維持持續的低頻放電活動。

心交感中樞與心迷走中樞之間存在交互抑制作用。

一般認為，延髓心血管中樞至少可包括以下四個部位的神經元：

（1）延髓頭端腹外側部：延髓頭端腹外側部（rVLM）是交感縮血管中樞和心交感中樞所在的部位。（2）延髓尾端腹外側部：延髓尾端腹外側部（cVLM）的神經元興奮時，可抑制延髓頭端腹外側部神經元的活動，使交感縮血管緊張性降低，血管舒張。

（3）延髓的迷走背核和疑核：延髓的迷走背核和疑核是心迷走中樞所在部位。（4）延髓孤束核：延髓孤束核（NTS）是心血管反射活動第一級傳入神經接替站。

２．延髓以上的心血管中樞 在延髓以上的腦干、下丘腦、小腦和大腦中，都存在與心血管活動有關的神經元。

（三）心血管反射

１．頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射

當動脈血壓升高時，可引起壓力感受性反射（baroreceptor reflex），其反射效應是心率減慢，心肌收縮力減弱，心輸出量減少，血管舒張，總外周阻力降低，血壓回降。

（1）動脈壓力感受器

動脈壓力感受器主要分布于頸動脈竇和主動脈弓區的血管外膜下，為對牽張敏感的感覺神經末梢，適宜刺激是血管壁的機械牽張。當動脈血壓升高時，動脈管壁被牽張的程度增加，壓力感受器發放的神經沖動也就增多。在一定范圍內，壓力感受器的傳入沖動頻率與動脈管壁的擴張程度或動脈血壓的高低成正比。

（2）傳入神經和中樞聯系：頸動脈竇壓力感受器的傳入神經纖維組成竇神經。竇神經加入舌咽神經進入延髓孤束核；主動脈弓壓力感受器的傳入神經組成主動脈神經，主動脈神經并入迷走神經干進入延髓孤束核。

（3）傳出神經和反射效應：中樞緊張性活動的改變經傳出神經心交感神經、交感縮血管神經和心迷走神經，將信息傳遞到心臟和血管。當動脈血壓升高時，該反射的效應是心率減慢，心肌收縮力減弱，心輸出量減少，同時外周血管舒張，阻力減小，血壓回降，故又稱降壓反射（depressor reflex）。反之，當動脈血壓下降時，壓力感受性反射活動減弱，出現血壓回升效應。

（4）壓力感受性反射的生理意義：壓力感受性反射是一種負反饋調節，其生理意義主要在于快速調節動脈血壓，使動脈血壓不致發生過大的波動，而在正常范圍之內保持相對穩定。

2．頸動脈體和主動脈體化學感受性反射

在頸內外動脈分叉處、主動脈弓與肺動脈之間的血管壁外存在一些對血液CO2分壓過高、Ｈ濃度過高、缺氧等化學成分變化敏感的感受裝置，分別稱為頸動脈體和主動脈體化學感受器（chemoreceptor）。頸動脈體和主動脈體興奮，信號分別經竇神經和迷走神經傳入延髓孤束核，換神經元后傳入延髓呼吸中樞和心血管中樞，改變它們的活動。

化學感受性反射對血管活動的效應，使交感縮血管中樞緊張性增強，主要表現為骨骼肌、內臟和腎臟等器官的血管收縮，外周阻力增大，血壓升高；對心臟活動的效應則受呼吸的影響，在人為地保持呼吸頻率和深度不變的情況下，使心迷走中樞緊張性增強，心交感中樞緊張性下降，表現為心率減慢，心輸出量

+減少，但由于外周阻力增大的作用超過心輸出量的減少作用，血壓仍升高；在保持自然呼吸的情況下，由于化學感受性反射主要使呼吸加深加快，可間接地引起心率加快，心輸出量增加。

在平時，化學感受性反射的作用主要是調節呼吸運動，對心血管活動的影響則很小。只有在低氧、窒息、失血、動脈血壓過低和酸中毒時才發揮比較明顯的作用。因此，化學感受性反射主要參與應急狀態時的循環機能調節。

3．心肺感受器引起的心血管反射

在心房、心室和肺循環大血管壁存在許多調節心血管活動的感受器，總稱為心肺感受器。由于這些感受器位于循環系統壓力較低的部分，又稱為低壓感受器。

一類心肺感受器的適宜刺激是牽張刺激，當心房、心室或肺循環大血管中壓力升高或血容量增多時，感受器興奮。通常將心房中感受容量增大的感受器，稱為容量感受器；這類心肺感受器（容量感受器）的傳入神經纖維沿迷走神經干進入延髓心血管中樞和下丘腦，引起反射效應是：①心交感和交感縮血管緊張性降低，心迷走緊張性增強，導致心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力下降，血壓下降；②腎交感緊張性降低，腎素釋放減少，同時腎血管擴張，腎血流量增加，二者均可使腎排水、排鈉增多；③抑制下丘腦合成和釋放血管升壓素，使腎臟排水增多。表明心肺感受器引起的反射在對血量及體液的量和成分的調節中有重要的生理意義。

另有一類心肺感受器的適宜刺激是某些化學物質,如前列腺素、緩激肽等，其傳入沖動引起的效應是心率加快。

二、體液調節

（一）腎素-血管緊張素系統

對體內多數組織、細胞來說，血管緊張素Ⅰ不具有活性。

血管緊張素Ⅲ可強烈刺激腎上腺皮質球狀帶細胞合成和釋放醛固酮，有較弱的縮血管作用。血管緊張素Ⅱ是已知最強的縮血管物質之一，與血管緊張素受體結合，引起相應的生理效應： １．作用于血管平滑肌，使全身微動脈收縮，血壓升高；使微靜脈收縮，回心血量增加。２．使交感神經末梢釋放去甲腎上腺素增多。３．使交感縮血管緊張活動加強。

４．刺激腎上腺皮質球狀帶細胞合成和釋放醛固酮，后者可促進腎小管對Ｎa、水的重吸收，使細胞外液和循環血量增加。

（二）腎上腺素和去甲腎上腺素

腎上腺素和去甲腎上腺素在化學結構上都屬于兒茶酚胺。

腎上腺髓質釋放的兒茶酚胺中，腎上腺素約占80%，去甲腎上腺素約占20%。交感神經節后纖維末梢釋放的神經遞質去甲腎上腺素也有一小部分進入血液。

１．腎上腺素對心血管的作用

腎上腺素可與α和β腎上腺素受體結合。

在心臟，腎上腺素與β受體結合，使心跳加快、傳導加速、心肌收縮力增強，故心輸出量增多。在血管，腎上腺素的作用取決于血管平滑肌上α和β受體分布的情況。在皮膚、腎臟和胃腸道血管主要為α受體，腎上腺素使這些器官的血管收縮；在骨骼肌、肝臟和冠狀血管，β受體在數量上占優勢，小劑量的腎上腺素以興奮β受體為主，引起血管舒張，但大劑量時，腎上腺素也能作用于這些血管上的α受體，引起血管收縮。

在完整機體，生理濃度的腎上腺素使血管的舒張作用稍大于收縮作用，故外周阻力稍有下降，舒張壓降低，由于心輸出量的增多，收縮壓升高，平均動脈血壓無顯著的變化。

２．去甲腎上腺素對心血管的作用

去甲腎上腺素主要與α腎上腺素受體結合，也可與心肌的β1受體結合，但對血管的β2受體作用較弱。去甲腎上腺素使全身大多數血管收縮，外周阻力增加，舒張壓和收縮壓均顯著升高；對心臟的作用則有離體和在體的不同，去甲腎上腺素可使離體實驗的心臟收縮力加強，心率加快；對完整機體的心臟則

+

第三篇：人體及動物生理學中文試卷B答案

生物科學專業06級《人體及動物生理學》期末B卷參考答案

一、名詞解釋（每小題2分，共計20分。）

1、神經調質：由神經元產生，不直接傳遞信息，而是調節信息傳遞的效率，增強或削弱遞質的效應，稱該類化學物質為神經調質。

2、閾電位：刺激增強到某一臨界水平便爆發出動作電位，這一臨界膜電位水平稱為閾值膜電位或簡稱閾電位。

3、前饋控制：指控制部分向受控部分發出指令的同時，又通過另一快捷通路向受控部分發出前饋信息，及時地調控受控部分的活動。

4、應激反應：機體遭受有害刺激(如感染、中毒、創傷、失血、手術、冷凍、饑餓、疼痛、驚恐等)時，導致垂體-腎上腺皮質軸活動增強稱為應激反應。

5、自律細胞：心肌特殊分化的細胞，具有自動產生節律性興奮的能力。構成心臟的特殊傳導系統。如竇房結和房室結等。

6、垂體門脈系統：垂體上動脈在漏斗處形成毛細血管網（第一級），由正中隆起和漏斗柄的毛細血管匯集為小靜脈，下行到腺垂體前部，再一次分成毛細血管網（第二級），上述兩毛細血管網間的小靜脈即為垂體門脈。第一級和第二級毛細血管網構成垂體門脈系統。

7、靜息電位：靜息電位是指細胞未受刺激時，存在于膜內外兩側的電位差。

8、氧解離曲線：血紅蛋白氧飽和度與氧分壓有關。表達氧分壓與氧飽和度之間關系的曲線。

9、容受性舒張：當吞咽食物時，食物刺激咽、食管、胃壁牽張感受器，反射性引起胃底和胃體部肌肉松弛。

10、牽張反射：有神經支配的骨骼肌，在受到外力牽拉伸長時，反射性地引起肌肉收縮的活動。

二、填空題（每個空0.5分，共計10分。）

1、生理學是研究的科學。可從生命過程。

2、新陳代謝是指生物體與環境之間不斷進行 能量交換，以實現自我更新的過程。

3、外呼吸包括。

4、生物電產生的前提條件，一是某些離子在細胞膜內外兩側的分布二是細胞膜在不同情況下對有關離子的通透性不同。

5血液由不同類型的血細胞和兩部分組成。

6血漿與血清兩者的主要區別是前者含有，后者不含

7、根據血液在心血管系統內循環途徑和功能的不同，可將血液

循環分為體循環和肺循環。

8平靜吸氣是一種過程，而平靜呼氣則是一種被動過程。

9、食物的消化方式有和

三、選擇題（每小題1分，共計10分。）

1、人體生理學的任務是闡明人體（E）

A 細胞的生命現象B 器官的功能活動C 與環境的相互關系

D 體內的物理化學變化E正常的生命活動及其規律

2、載體中介的易化擴散產生飽和現象的機理是（D）

A跨膜梯度降低B 載體數量減少C 能量不夠

D載體數量所致的轉運極限E 疲勞

3、血漿膠體滲透壓的生理作用是（A）

A 調節血管內外水的交換B 調節細胞內外水的交換C 維持細胞正常體積

D 維持細胞正常形態E 決定血漿總滲透壓心指數是指下列哪項計算的心輸出量(C)

A 單位體重B 單位身高C 單位體表面積

D 單位年齡E 單位能量消耗率

5、肺通氣的原動力來自（D）

A.肺內壓與胸內壓之差B.肺內壓與大氣壓之差C.肺的彈性回縮

D.呼吸肌舒縮運動E.肺內壓周期性變化

6、人唾液中含有的酶是（C）

A 脂肪酶和蛋白酶B 脂肪酶和肽酶C 淀粉酶和溶菌酶

D 淀粉酶和寡糖酶E 蛋白酶和溶菌酶

7、可分泌腎素的結構是腎臟的（D）

A 致密斑B 系膜細胞C 間質細胞

D 顆粒細胞E 感受器細胞

8、專門感受機體內、外環境變化的結構或裝置稱為（B）

A 受體B 感受器C 分析器

D 感覺器官E 特殊器官

9、有髓神經纖維的傳導速度與下列哪項沒有關系（A）

A 纖維直徑B 刺激強度 C 溫度

D 纖維類別 E 動物種屬

10、神經激素是指（C）

A 存在于神經系統的激素B 作用于神經細胞的激素C 由神經細胞分泌的激素

D 使神經系統興奮的激素E 調節內分泌腺功能的激素

四、問答題（每小題12分，共計60.分。）

1、何謂脊休克？說明其現象、產生原因和恢復特點

答：脊髓與高位中樞離斷的動物稱為脊動物（spinal animal）。（2分）

--與高位中樞離斷的脊髓，在手術后暫時喪失反射活動的能力，進入無反應狀態的現象--

脊休克的主要表現：（3分）

在橫斷面以下脊髓所支配的骨骼肌緊張性減低甚至消失;動物軀體與內臟反射活動均減退，以至消失。

脊休克產生的原因：（5分）

由于離斷的脊髓突然失去了高位中樞的調節。

脊休克的恢復：

脊休克以后，一些以脊髓為中樞的反射活動可以逐漸恢復，恢復的迅速與否，與動物種類有密切聯系。

2、高溫或寒冷的環境時對機體尿液的形成會產生怎樣的影響？為什么？

答：

高溫時：

①皮膚血流增加：尿量減少。（2分）

②大量出汗時：尿量減少。汗為低滲液，出汗時導致血漿晶體滲透壓升高，ADH釋放增多，水的重吸收增加使尿量減少。另外，大量出汗導致有效循環血量減少，可導致腎素分泌增加，而Na的重吸收增加，進一步增加水的吸收，使尿量減少。（5分）

③大量出汗而飲水過少時：除ADH和腎素增加導致尿量減少外，還是血漿膠體滲透壓增加，腎小球有效濾過壓下降，原尿生成減少，導致尿量減少。（3分）

寒冷時：

機體與高溫時的情況相反，導致尿量增加。（2分）

3、胃液中含有哪些主要成分？各具有什么功能？簡述胃液分泌的調節機制。

答：

成分和作用：（4分）

鹽酸：①激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶適宜環境；

②使蛋白質變性，利于蛋白質的水解；

③促進胰液、膽汁和小腸液的分泌；

④有助于小腸對鐵和鈣的吸收；

⑤抑制和殺死細菌。

胃蛋白酶原：胃蛋白酶→水解蛋白

內因子：促進回腸末端維生素Ｂ12的吸收

粘液和HCO3-：形成胃粘液-HCO3-屏障，保護胃粘膜。

調節機制：

非進食期：（2分）

促進胃酸分泌的主要內源性物質：膽堿能N元和G細胞（分泌胃泌素）均使泌酸增加。進食期：

條件與非條件反射:迷走N為共同傳出N,其末梢遞質Ach引起胃腺分泌。

迷走-胃泌素：迷走N的末梢遞質GRP(胃泌素釋放肽)引起胃竇部G細胞分泌胃泌素。胃期：（2分）

擴張胃體和胃底→迷走-迷走長反射和壁內N叢短反射→胃腺分泌。

擴張胃竇部→壁內N叢短反射→G細胞釋放胃泌素；或迷走-迷走長反射→胃腺分泌。食物的化學成分→G細胞釋放胃泌素。

腸期：（2分）

與胃期相似：即機械、化學刺激量方面發揮作用，但以體液調節為主。

體液調節因素有：胃泌素、縮膽囊素、腸泌酸素(尚未提純)

4、分析心肌工作細胞動作電位形成的機理。

答：

0期：鈉離子內流。（2分）

1期：鉀離子外流。（2分）

2期：鈣離子內流和鉀離子外流。（4分）

3期：鉀離子外流。（2分）

4期：鉀離子平衡電位。（2分）

5、參與人體糖類代謝的主要激素有哪些？各具何種功能?

答：主要有下列激素：

胰島素：使血糖下降。促糖氧化利用，抑糖元分解和異生。(2 分)

生長素：生理量時促胰島素分泌，使血糖下降。過量時抑制糖的利用，使血糖升高。(2 分)胰高血糖素：促進糖原分解和異生。使血糖升高。(2 分)

糖皮質激素： 抑制糖的利用，促進糖原異生。使血糖升高。(2 分)

甲狀腺素：促進糖的吸收，促進糖原異生。使血糖升高。(2 分)

腎上腺素:促進糖原分解。使血糖升高。(2 分)

第四篇：王尚洪人體及動物生理學教案講義

人體及動物生理學課程概述

人體及動物生理學課程是生物科學專業的專業必修課。課程以闡述人體及高等動物的基本生理為主，并按照人體的系統分類劃分章節。

生理學主要研究機體及其各組成部分所表現出的生命活動現象或生理活動以及這些活動的內在機制的一門科學。根據某種生命活動現象探討其內在的器官水平、細胞水平乃至分子水平的過程，或通過研究獲得的分子或細胞水平結果闡述普遍存在的生命活動現象是生理學課程的重要特征。生理學是一門實驗性科學，任何生理機制的闡明都以實驗結果為依據。因此，生理學具有嚴格的客觀性和良好的邏輯性。根據人體的系統分類，課程從神經和肌肉的一般生理入手，首先闡明可興奮細胞的一般生理活動過程及特性，為掌握和了解后面章節各系統的功能和功能調節打下基礎。然后以人體的九大系統（除了運動系統外）為主線，按照神經系統、感覺器官、血液、循環、呼吸、消化（能量代謝和體溫調節）、排泄、生殖的次序進行闡述。學習建議：

1、生命活動過程和機理的統一。學習生理學，首先要了解有哪些生命活動過程

或現象，如血液流動、心臟跳動、呼氣與吸氣過程、消化與吸收過程、尿的

形成與排泄過程等，同時，也要了解產生這些過程的內在機制。

2、生理學是一門實驗性科學，其機制的闡明都依賴于科學研究的結果，了解各

種機制闡明的過程、實驗背景及依據很重要，可以多閱讀一些參考書。不僅

有助于了解生理學的發展進程，也有助于培養自己的科學思維。

3、對初學者而言，較難抓住生理學的重點內容。每章的思考題將圍繞各章的重 點內容及重要概念提出，希望同學認真思考與復習。第一章： 神經和肌肉組織的一般生理本章概要：

本章以坐骨神經腓腸肌標本為例，講述了刺激坐骨神經引起腓腸肌收縮的全部生理過程，主要內容包括：刺激如何引起可興奮細胞產生興奮，細胞某一局部興奮后如何傳導到整個細胞并如何在細胞之間傳遞，如何引起骨骼肌收縮等過程及機制。第一節 神經和肌肉的興奮和興奮性

一、刺激和反應

凡能引起機體的活動狀態發生變化的任何環境變化因子都稱作刺激，由刺激引起的機體活動狀態的改變都稱為反應。

（刺激的種類很多：電壓、電流、光、聲音、冷、熱等，環境變化因子包括。內環境的變化，如血壓升高，PH 值下降等）

二、刺激引起反應的條件

在受刺激的組織、細胞保持正常的生理功能的條件下，一個刺激若要引起反應，通常與下列條件有關：

1、刺激強度：

一個刺激要引起組織、細胞產生興奮，必須要達到足夠的強度。這種強度，一般可以靡歡ǖ牧扛倮幢硎盡Ｈ緄緲捎梅亍才啵簧艨捎帽炊⒎直矗還飪捎美湛慫梗凰峒疃瓤捎?PH 值等等。刺激強度越大，越易引起興奮。

2、刺激作用時間

指某一強度的刺激作用于機體所持續的時間。任一強度的刺激，只有持續相應的時間才有效。持續時間越長，刺激效應越顯著。

3、強度變化率 指單位時間內強度變化的大小。變化率越大，越易使組織興奮 例：以常用的電壓或電流刺激為例 作用時間 強 度 強度變化率

在我們平時的實驗中，強度變化率都能控制在一種突變的型式，強度和時間就成了控制刺激的主要因素

4、強度---時間曲線

在上述例子中，我們改變作用時間，觀察在不同的作用時間下，剛剛能引起肌肉收縮所需的最小強度，然后以作用時間為橫軸，以強度為縱軸作一曲線，即得強度---時間曲線（圖）圖 刺激的強度－時間曲線

由圖可見，對一個有效刺激，強度和時間成反比關系。根據強度---時間曲線，我們把一些概念說明一下： 閾強度 在某一作用時間下引起組織興奮的最小刺激強度 閾刺激 剛能引起組織興奮的最小刺激 閾上刺激 高于閾強度的刺激 閾下刺激

低于閾強度的刺激 基強度 無論作用時間多長，引起組織興奮的最小刺激強度 時值 在強度時間曲線上，兩倍于基強度時的作用時間。

三、興奮和興奮性

1、興奮和興奮性

最初，活組織或細胞對刺激發生反應（盡管形式不同）都稱為興奮，活組織或細胞對刺激發生反應的能力稱為興奮性。

圖為坐骨神經－腓腸肌標本，當我們刺激神經時，可以引起腓腸肌收縮。（圖）為什么刺激神經可引起肌肉收縮呢？可以設想，神經受到刺激后，必然產生了一種快速的可傳導的變化，它作為一種信息，又被快速地傳遞到了肌肉內部，于是引起了肌肉的收縮。這種快速的可傳導的變化被稱為沖動，如神經沖動，肌肉沖動。后來，生理學上把活組織或細胞因刺激而產生沖動的反應稱為興奮，把活組織或細胞因刺激而產生沖動的能力稱為興奮性。相應地，凡能產生沖動的活組織或細胞稱為可興奮組織或可興奮細胞。隨著電生理技術的發展和實驗資料的積累，發現神經沖動本質上就是動作電位，因此在近代生理學中，興奮性被理解為細胞在受刺激時產生動作電位的能力，而興奮一詞也就成為產生動作電位的過程或動作電位的同義語了。

興奮和興奮性是生理學的重要概念，興奮是興奮性的表現，興奮性是興奮的基礎或前提。

2、興奮性的指標 閾強度 與興奮性成反比 時值 與興奮性成反比

3、興奮后興奮性的變化

先給組織一個閾上刺激（條件刺激）引起興奮后，觀察緊接著的第二個刺激（測試刺激）引起的反應，發現組織興奮后的興奮性發生了一系列變化。以粗神經纖維為例：（圖）1）絕對不應期 無論多大刺激都不產生興奮，興奮性為 0。持續時間 0.3ms 2）相對不應期

閾刺激大于條件刺激，興奮性逐漸上升，但低于原有水平。持續時間 3ms 3）超常期 閾刺激低于條件刺激，興奮性高于原有水平。持續 12ms 4）低常期 閾刺激大于條件刺激，興奮性低于原有水平。持續 70ms

4、閾下總和

閾下刺激通常不能引起組織產生興奮，但兩個或多個閾下刺激可能引起興奮，稱為閾下總和。空間總和

作用于不同部位的多個閾下刺激同時或接近同時作用引起的興奮效應。時間總和 作用于同一部位的的閾下刺激連續作用而引起的興奮效應

四、神經和肌細胞的跨膜電位

（一）損傷電位： 19 世紀中葉，德國著名生理學家 Du Bois Remond.（杜 波依 雷蒙），在

具有靈敏電流計的條件下，運用神經和肌肉標本，測定了損傷電位 若將組織局部損傷，將一個電極置于完整部位的表面，一個電極置于損 傷部位。可見電位計的指針發生偏轉，損傷部位為負。這種組織損傷部位與 完整部位的電位差被稱為損傷電位（injury potential）。（圖）

為何在損傷部位與完好部位存在電位差呢？很顯然，損傷部位反映的是 細胞內的狀況。由損傷電位提示，細胞的膜內外存在電位差。如何才能證實 呢。霍奇金（Hodgkin）和赫胥黎（Huxley）1939 年找到了槍烏賊的巨軸突，利用極細的玻璃微電極插入軸突內，測定了膜內外的電位差，（二）靜息電位： 一）靜息電位的測定 細胞在靜息狀態下膜兩側的電位差稱靜息電位（resting potential RP），通常膜內為負。當時，利用槍烏賊的巨軸突測得膜內外的電位差 約－50mv，膜內為負值。（圖）

一般蛙、槍烏賊的神經、肌肉細胞的靜息電位為－50～－70mv，哺乳動物的神經、肌肉細胞的靜息電位為－70～－90mv 二）靜息電位的形成機制 什么原因導致細胞內外出現電位差呢？ 靜息電位是 K 離子的電化學平衡電位

1、膜內外離子分布差異（槍烏賊巨軸突）mMol Na K Cl-內 50 400 40-100 外 460 10 540

2、膜對上述離子的通透性為 Pk : PNa : Pcl1:0.04:0.02 根據靜息時膜內外離子的濃度差別和通透性差別，靜息時主要以 K離子向外擴散為主，K 離子的擴散使大量的正離子由膜內擴散至膜外，導致膜內電位下降。由于電場的作用，在細胞膜內外聚集了正負電荷，形成了膜外為正膜內為負的電場。電場的方向阻止 K 離子的進一步外流。當膜內高濃度的 K 離子向外擴散力與電場阻止力相平衡時，膜內外電位達到相對平衡，構成電化學平衡電位，即靜息電位。該電位值可用電化學平衡電位公式 Nernst 方程求得。RT Co 8.31×27337 Ko Ko E＝———ln —— ＝ ——————— ×2.3log———＝60log———mV nF Ci 1×96500 KI Ki 1 2 3R 氣體常數，為 8.31 焦耳T 絕對溫度，為 273＋攝氏溫度n 離子價數，F 法拉第常數，為 96500Co/Ci 為膜內外離子濃度這里主要為 K 離子濃度，當溫度為 37℃時得公式

3。代入變量膜內外的 K 離子濃度，各種可興奮細胞膜內外的比值在 20－50 倍之間，計算得平衡電位為-78～-102mV，非常接近。可見 K 離子是形成靜息電位的主要離子。

3、Na－K 泵的作用 Na－K 泵在靜息電位的維持中起到重要作用，通過逆濃度梯度轉運維持膜內外離子的濃度差。故又稱生電鈉泵。

（三）動作電位

細胞興奮時產生的擴布性的可逆膜電位變化稱動作電位（action potential AP）（圖）。一）動作電位的測定

如圖，當給神經一個電流刺激時，膜內外的電位發生了一系列變化，并很 快又恢復到靜息電位水平。

動作電位整個過程中，膜內電位由靜息電位上升的過程通常稱為去極化，有時把去極化過程后期膜內為正，膜外為負的時相稱反極化。動作電位由最高 點恢復到靜息電位水平的過程稱復極化，低于靜息電位水平的狀態稱超極化。（圖）如圖所示，運用高倍放大和慢速掃描記錄動作電位，首先出現一快速上升 和快速下降的電位波動，稱為鋒電位，之后出現緩慢的電位波動稱為后電位，依次為負后電位，正后電位。動作電位的特點： 全或無

在同一細胞上，動作電位一旦出現，其鋒電位的形狀、幅度、持 續時間都是恒定的，不隨刺激的變化而變化。傳導性

動作電位一旦產生，就以一定的速度向整個細胞傳導，其鋒電位

不隨傳導距離而發生改變。二）動作電位的形成機制 動作電位是由 Na、K 通道介導的信號傳遞形式 ＋（圖）AP 期間膜的通透性變化AP 的 Na 學說 去極化 Na離子通透性上升，Na離子內流 鋒 值 Na離子平衡電位 復極化

Na離子通透性下降，K離子通透性上升 極 化 K 離子平衡電位，Na-K 泵活動上升，泵出 Na 泵入 K 由上可見，動作電位是由于膜對不同離子的通透性發生了一系列改變，從而引起了原來的平衡被打破，導致電位的逆轉和恢復等過程，其中，Na-K 泵起了重要作用。下面我們要了解，刺激是如何引發動作電位的。第二節 神經沖動的產生和傳導

一、神經沖動的產生和傳導

（一）刺激效應（圖）

由于細胞膜具有電阻特性，當陽極處電流從膜外進入膜內時，在膜上產生電位，該電位與靜息電位方向一致，從而使膜內外的電位差加大，形成超級化。在陰極則相反，形成去極化。

（二）電緊張電位和局部電位

如果我們在圖中分別在陽極和陰極的細胞膜內插入記錄電極，記錄在不同刺激電壓時膜內電位的變化，并把隨時間的變化畫在同一張坐標圖上，得圖。（圖）

局部電位的特點 1）沒有全或無現象，具有總和效應 2）無不應期 3）電緊張性擴布

產生的局部電位可以向四周擴布，但隨擴布距離的增加而逐漸衰減。

閾電位 可興奮細胞膜電位去極化至某一臨界值時，爆發動作電位，這種臨界膜 電位值稱為閾電位

（三）沖動的產生

當膜內外的電位差達到閾電位時，電壓門控的 Na 離子通道打開，Na 離子內流，導致膜內外電位差值進一步縮小，引起 Na 離子通道進一步打開，Na離子內流加速，稱這一現象為 Na 離子的再生式循環。由此迅速使膜內外電位差消失并發生逆轉，形成鋒電位。

（四）興奮的傳導

已知動作電位一旦產生，可以不衰減地傳遍整個細胞，那么，它是如何傳 導的呢？ 動作電位傳導的局部電流學說（圖）

二、神經干動作電位

平時做實驗時，往往剝制動物的一根神經，該神經是許多神經纖維組成的，稱復合神經干。將復合神經干置于記錄電極上，刺激神經干可以記錄到動作 電位，稱為復合神經干動作電位。它體現出許多神經纖維共同興奮時動作電 位的總和效應特點，而非全或無形式的。這是由于不同神經纖維的興奮性不 同，所需的閾刺激不同，興奮性高的先興奮，隨著刺激增強，參與興奮的纖

維越多，動作電位越大。當所有纖維都興奮后，動作電位達到最大值。

三、神經纖維分類 在復合神經干動作電位測定中，當刺激部位遠離記錄部位時，記錄到的 動作電位有 A、B、C 三個波，說明不同纖維傳導速度不同。根據纖維 粗細和電生理特性，把神經纖維分成若干類型：（圖）根據電生理特性分類（參見教材 33 頁表格）根據纖維直徑的傳入纖維分類（參見教材 34 頁表格）

四、雙向動作電位和單相動作電位

復合神經干的記錄方法為一對記錄電極在神經纖維外（胞外）記錄，由此可記錄到單相動作電位和雙相動作電位。記錄過程見圖（圖）第三節 興奮由神經向肌肉的傳遞

一、神經肌肉接頭的結構

神經細胞與神經細胞之間的功能聯系部位稱為突觸。神經肌肉接頭是神經和 肌肉的功能聯系部位，是突觸的一種形式。包括如下三個部分：（圖）突觸前末梢 突觸小體，內含突觸小泡或囊泡，直徑 500A 突觸前膜（神經肌接頭前膜）70A，突觸間隙（神經肌接頭間隙）

200-500A，與細胞外液相通。突觸后膜（神經肌接頭后膜）70A，有大量皺襞 又稱終板，終板膜，運 動終板（motor end-plate）。

二、神經肌接頭處的興奮傳遞過程-傳遞過程（圖）終板電位

終板電位是產生于終板膜上的一種去極化電位。它是一種局部電位，不具全或無性質，有總和現象，沒有不應期。終板電位一經產生，就會以電緊張的方式向臨近區域作有限的擴布。（圖）

目前認為乙酰膽堿（ACh）是神經肌肉接頭傳遞興奮的遞質，有如下證據支 持：（1）已經確認支配骨骼肌的運動神經元內含有合成 ACh 的原料膽堿和乙酰輔酶 A，以及促使膽堿乙酰化的酶（膽堿乙酰化酶）。所合成的 ACh 貯存于突觸囊泡內。（2）在靠近肌肉的小動脈內注入少量的 ACh，可引起肌肉收縮。

（3）在箭毒化的神經肌肉標本上，刺激神經不再引起肌肉收縮，但灌流液中仍能測得 ACh。這個現象可解釋為，箭毒占據了終板膜上的 ACh 受體而又無法起作用。（4）應用離子電泳（ionic electrophoresis）技術，將微量 ACh 導入終板膜的外表面，可在終板區及其附近記錄到乙酰膽堿電位。精確的分析表明，該電位的波形、相位及空間分布等性質和刺激神經導致的終板電位完全相同，并且隨著ACh 導入量的遞增，其幅度也逐級增加，最后可爆發動作電位。乙酰膽堿的失活 終板膜上存在乙酰膽堿酶，使 ACh 迅速水解為膽堿和乙酸而失活。

二、神經肌接頭傳遞的特點

1、化學性傳遞

2、單向

3、時間延擱 0.5-1ms 相對動作電位的傳導而言，興奮通過突觸的時間較長。

4、易疲勞

5、易受藥物和其它環境因素的影響

三、某些藥物對神經肌接頭處興奮傳遞的影響

1、ACh競爭抑制劑，具有阻斷ACh的作用，從而阻斷乙酰膽堿的作用。這類物質有： 箭毒類：筒箭毒、丁-南美防己堿 三碘季胺酚

煙堿（尼古丁）

2、膽堿酯酶抑制劑，使ACh不能及時降解而導致肌肉持續收縮。毒扁豆堿、新斯的明、有機磷農藥（敵敵畏、敵百蟲、樂果等）第六節

骨骼肌的收縮

一、骨骼肌的微細結構 1.肌肉、肌原纖維和肌小節（圖）2.肌小節（圖）3.粗肌絲與細肌絲的結構（圖）4.肌管系統（圖）

二、肌肉收縮的滑行學說

肌肉收縮時肌節縮短，明帶變窄，暗帶不變。說明肌絲不縮短，只是存在粗 細肌絲的相對滑行。滑行學說認為，肌肉收縮時，細肌絲向粗肌絲中央滑動，從而導致肌小節縮短。（動畫 1－1）

三、骨骼肌的興奮---收縮耦聯.有肌細胞膜產生動作電位（興奮）到肌細胞開始收縮的過程稱為興奮－收縮耦聯過程。主要由如下過程：

1、興奮通過橫管傳導到肌細胞深部

2、橫管的電變化導致終池釋放 Ca2 1橫管的電變化促使終池內的 Ca2釋出，肌漿中的 Ca2濃度升高并擴散到細絲所在部位，作為

Ca2受體的細絲肌鈣蛋白，因具有帶雙負電荷的結合位點，而得以結合足夠量的 Ca2，并引起自身分子構相的改變。

（2）肌鈣蛋白構相的變化“傳遞”給原肌球蛋白，使它也發生相應改變。肌肉舒張時，原肌球蛋白掩蓋者肌動蛋白的作用位點，使橫橋無法同它相結合。原肌球蛋白構相改變后，原先被掩蓋著的作用位點即被暴露出來。

（3）肌動蛋白的作用位點一經暴露，橫橋端部的作用點便有可能立即和它結合，同時橫橋催化 ATP 水解，所釋放的能量，足以提供肌絲滑行之需要。

（4）橫橋一經和肌動蛋白結合，即向 M 線方向擺動，這就導致細絲被拉向 A 帶中央。據估計，一次拉動細絲滑行的距離最大可達 10nm；一次擺動，橫 橋又和細絲脫開，擺向 Z 線方向，然后再和細絲的另一作用位點結合。通過

如此反復的結合、擺動、解離和再結合，便可使肌纖維明顯縮短。

3、肌肉收縮后 Ca2被回攝入縱管系統（圖）四。骨骼肌收縮的外部表現 1.前負荷與后負荷 前負荷 肌肉收縮前就加在肌肉上的負荷，前負荷使肌肉收縮前就被拉到 一定長度，稱為初長度。后負荷 肌肉開始收縮后才遇到的負荷和阻力 前負荷對肌肉收縮的影響

前負荷使肌肉在收縮之前被拉長，從而使粗細肌絲處于較好的相對位置，可以使肌肉產生更大的收縮力。能產生最大收縮力的初長度成為最適初長 度。骨骼肌收縮時產生的張力大小與初長度的關系如圖（圖）2.等長收縮和等張收縮

等張收縮：即長度變化而張力維持一定的收縮形式。如我們開門拉動門的 動作。等長收縮：張力變化而長度不變的收縮形式，稱等長收縮。如我們使勁拉 門而由于門鎖著而拉不開。3.單收縮

骨骼肌受到一次刺激，出現一次機械收縮和跟隨的舒張，稱為單收縮。單收縮包括潛伏期，收縮期，舒張期三個時程。（圖）4 肌肉收縮的復合和強直收縮 骨骼肌在第一次收縮尚未完全舒張時，如接受到第二次刺激，則第二次 產生的收縮幅度大于單收縮幅度，成為收縮的復合。若給予連續刺激，其頻率使后一個刺激落在前一個刺激引起的單收縮的舒張期尚未結束，肌肉表現為鋸齒形的收縮曲線，稱為不完全強直收縮。若刺激頻率增加，使新的刺激落在前一個刺激引起的收縮的收縮期，則上述鋸齒不出現，而代之以平滑的收縮曲線，稱之為完全強直收縮。參見實驗圖如下。（圖）第二章

中樞神經系統的功能概述：神經系統的功能主要圍繞神經系統如何接受感覺信息，如何支配軀體骨骼肌的運動及內臟肌肉的運動，神經系統有那些高級功能及其特征。內容主要包括：神經元活動及反射活動的一般規律；神經系統的感覺機能；神經系統對軀體運動機能的調節；神經系統對內臟活動的調節；腦的電活動；覺醒與睡眠；學習與記憶等。學習本章時，主要掌握神經系統活動的基本規律和特征。

1、熟悉神經元間的信息傳遞方式

2、熟悉各類神經遞質

3、掌握興奮在中樞部分的傳布及其特征

4、掌握中樞抑制的類型

5、掌握感覺、運動的傳導通路及特點

6、了解大腦皮層的感覺、運動區及其功能特點。

7、掌握牽張反射的含義及反射過程，熟悉地位腦干、基底神經節、大腦皮層對軀體運動的

調節

8、掌握自主神經系統的功能

9、熟悉腦的高級功能和腦電圖第一節 神經元活動的一般規律

一、神經元和神經纖維 神經元及其機能分類：。神經細胞是神經系統中最基本的結構和功能單位，故稱為神經元（Neuron）按照生理機能，一般可將神經元分為三類（1）感覺神經元

也稱為傳入神經元，直接與感受器聯系，把信息由外周傳向中樞，如腦和脊髓的神經節細胞。（2）運動神經元

也稱為傳出神經元，直接與效應器聯系，把沖動由中樞傳向效應器，如分布在中樞神經系統及自主神經節內的多級神經元。（3）中間神經元

也稱為聯合神經元，其機能是接受其他神經元傳來的神經沖動后，再將沖動傳給另一神經元，起到聯絡作用。中間神經元為分布在腦和脊髓內的多級神經元。中間神經元多形成神經網絡。

二、神經元間的相互作用方式 一）經典的突觸聯系 1.突觸結構（與神經肌接頭基本相同）（圖）

一個突觸包含突觸前膜、突觸間隙與突觸后膜。在突觸小體的軸漿內，有較.

第五篇：人體生理學教案

《人體生理學》

第一章、緒論

生理學：是研究正常機體生命活動的科學。第一節、興奮性

一、概念：機體（細胞）受刺激后發生反應的能力。

二、反饋：

（一）概念：被調節者通過反饋信息影響或作用于調節者。

（二）負反饋：

1、概念：反饋信息的作用與調節的作用相反。

2、意義：使機體某些生理功能保持某一水平或某一數值。

辨別與興奮的概念。

二、刺激：能引起機體發生反應的環境變化。

三、反應：動作電位。

四、閾刺激：引起動作電位的最小刺激。（閾值與興奮性的關系：反比）

五、組織興奮時其興奮性的周期變化：

1、絕對不應期：其興奮性為0；

2、相對不應期：其興奮性較低；

3、超常期：興奮性高于正常；

4、低常期：興奮性低于正常。第二節 人體與環境

一、人體與外環境：

1、概念：整個機體所處的環境。

2、分類：（1）自然環境：海拔與人體RBC數量關系；

（2）社會環境：為什么我們要讀書？

二、內環境：

（一）、概念：細胞直接生存的環境，又稱細胞外液。

體液：細胞外液：血漿、組織液。

細胞內液。

（二）、內環境的種類：

血漿、組織液；

腦脊液、淋巴液、房水、關節腔液。

（三）、穩態（內環境的穩態）

1、概念：內環境的各種理化因素在不斷變化中保持相對的穩定。

2、意義：為細胞活動提供相對穩定的環境，維持正常新陳代謝和生命活動。第三節 人體功能活動的調節

一、方式：

神經調節、體液調節、自身調節

（一）神經調節（最重要）

1、概念：通過神經系統的活動對機體功能活動的調節。

2、基本方式：反射。

（1）概念：機體在中樞神經系統參與下，對機體產生的反應。

（2）結構基礎：反射弧（感受器、傳入N、中樞、傳出N、效應器）。

（3）類型：①、非條件反射：先天具有，數量有限，中樞位較低，反射弧固定。

②、條件反射： 后天獲得，數量無限，中樞位較高，反射弧不固定。

3、特點：速度快、范圍準、持續時間短。

（二）、體液調節：

1、概念：通過體液因子（各種化學物質）對機體功能活動的調節。

2、特點：速度慢、范圍廣、持續時間長。神經體液調節：

（三）自身調節：

（三）正反饋：

1、概念：反饋信息的作用與調節的作用相同。

2、意義：使機體某些生理功能需要徹底的完成。

3、種類：①分娩，②排便，③排尿，④血液凝固。

（四）前饋：

調節者發出信息同時，又通過另外途徑，作用于被調節者。

總結：本章內容貫穿于全書。

第二章、細胞的基本功能 第一節 細胞膜的物質轉運功能

一、單純擴散

（一）概念：脂溶性小分子物質由高濃度一側向低濃度一側跨膜轉運。

（二）轉運物質：O2，CO2，NH3.二、易化擴散

（一）概念：非脂溶性小分子或離子在細胞膜蛋白的幫助下，由高濃度的一側向低濃度一側的跨膜轉運。根據膜蛋白的不同分類：

（二）通道轉運：

1、通道的種類：電壓門控通道

化學門控通道

機械門控通道

另外，以轉運的物質分：Na通道，K通道，Ｃａ通道。

２、通道的狀態：開放、失活、備用（后２種：關閉）

３、轉運物質：離子（Ｋ、Na、CI、Ca）

4、影響離子轉運的方向和轉運量的因素：

濃度差、電位差。

（三）載體轉運：

1、轉運物：小分子有機物（葡萄糖、氨基酸、核苷酸）

2、特點： ①特異性（專一性）；

②有飽和性

③競爭性抑制

三、主動轉運

（一）概念：通過泵蛋白耗能，將物質由低濃度一側向高濃度一側的跨膜轉運。

（二）轉運的物質：離子、小分子

Na泵分解1ATP使3Na出細胞2K入細胞。

四、入胞和出胞

（一）概念：通過膜的運動將大分子或團塊物質轉運到細胞內或細胞外。

（二）入胞：吞噬、吞飲

（三）出胞：胞吐。

總結：四種轉運方式轉運的物質。考題：

1、O2進細胞 單

2、CO2出細胞 單

3、AA進C 載

4、Na進C 離

5、Na出C 主

6、K出C 離

7、K進C 主

8、白細胞吞噬細菌 入

9、激素分泌 出

10、N遞質釋放 出 第二節 細胞的信號傳導功能

一、受體

1、概念：存在于細胞膜上或細胞內能夠接受化學

三、局部電位

1、概念：細胞受刺激時產生的微弱的電位變化。（未達到閾電位水平）

2、意義：可改變細胞組織的興奮性。

①去極：使細胞的興奮性增高；

②復極：使細胞的興奮性降低。

3、特點：（與AP相比）

①傳導有衰減不能遠傳； 信息的特殊蛋白質。

2、基本功能：①識別載體結合的化學信息； ②轉發化學信息。

二、類型：三類。見書。第三節 細胞的生物電現象

一、靜息電位（ＲＰ）

（一）概念：細胞在靜息狀態時，存在于細胞膜兩側的電位差。

（二）產生機制：

１、生物電產生的條件： ①細胞內外要有離子濃度差； ②細胞膜對離子的選擇通透性。２、ＲＰ產生：

細胞安靜時只有Ｋ通道開放，Ｋ離子外流，達到Ｋ的電－化學平衡電位。３、性質：外正內負。

４、離子基礎：Ｋ離子外流。

二、動作電位（ＡＰ）

1、概念：細胞受刺激時產生快速可逆可擴布的電位變化。

2、幾個名詞：

①極化：靜息電位的狀態；

②去極化：RP的基礎上膜電位負值減少； ③復極化：去極后又回到極化狀態；

④超極化：RP的基礎上膜電位負值增大； ⑤超射： ⑥鋒電位： ⑦后電位：

3、AP的產生：

（1）去極化：①膜條件：細胞受刺激時，K通道關閉，Na通道開放；

②離子流：Na+內流，達到Na的電化學平衡。

（2）復極化：①膜條件： Na通道關閉；K通道開放；

②離子流：K+外流，達到K+的電化學平衡。

4、AP的產生條件：

閾電位：能引起動作電位或使Na+通道開放的膜電位值。

刺激使膜電位達到閾電位水平，Na+通道開放，Na+內流，產生AP。

5、動作電位的傳導：

是AP在細胞上的依次產生過程，而不是局部電流的結果，局部電流僅起刺激作用。

6、AP的特點：

①呈‘全或無’式； ②傳導無衰減；（可遠傳）③幅度與刺激強度無關； ④呈?脈沖式?。

②幅度與刺激強度呈正比；

③可總和。

第四節 肌細胞的收縮功能

一、神經—肌接頭處的興奮傳遞

（一）結構：

接頭前膜：N末梢；

接頭間隙：NC與肌C之間； 接頭后膜：肌C膜（運動終板）。

（二）傳遞過程：

基本過程：電-化學-電。

（三）特點： ①單向性傳遞； ②時間延擱；

③易受環境變化的影響。

二、肌細胞的興奮-收縮耦聯

（一）結構：

三聯管（體）

（二）耦聯因子： Ca2+

三、骨骼肌的收縮原理：

（一）肌原纖維和肌小節：

肌小節是肌細胞收縮的基本單位。包括1個暗帶+2個1/2明帶。

（二）收縮機制：

滑行學說：細肌絲向M線滑行使肌小節縮短而產生收縮。

暗帶：不變；明帶：縮短；H帶：縮短；肌小節：縮短。

四、骨骼肌的收縮形式：

（一）等長收縮與等張收縮：

1、等長收縮：長度不變，張力增加。

2、等張收縮：長度縮短，張力不變。

（二）單收縮與強直收縮：

1、單收縮：有完整的收縮期和舒張期，刺激的頻率較低，間隔時間大于收縮期和舒張期。

2、不完全強直收縮：有收縮期和不完整的舒張期，刺激頻率高，間隔時間大于收縮期而小于收縮期+舒張期。

3、完全強直收縮：只有收縮期而無舒張期，刺激頻率最高，間隔時間小于收縮期。

總結：心肌屬于單收縮，骨骼肌屬于完全收縮。

五、影響骨骼肌收縮的因素：

（一）前負荷：

1、概念：肌肉在收縮之前所承受的負荷。

2、對肌肉收縮的影響：

影響肌肉收縮的能力，在一定范圍內，前負荷越大，肌肉的初長度越長，收縮能力越強。

（二）后負荷：

1、概念：肌肉在收縮過程中所承受的壓力。

2、對肌肉收縮的影響：

影響肌肉收縮的形式。當后負荷大于肌肉產生張力的能力時，出現等長收縮；當后負荷為0或小于肌肉產生的張力時，出現等張收縮。

一般而言，骨骼肌先產生等長收縮，后產生等張收縮。

（三）肌肉收縮能力

第三章 血液

第一節 血液的組成和理化性質 一 組成：

全血 血漿：水

溶質：血漿蛋白：白（參與血漿膠體滲透壓）球（參與機體免疫）纖（血凝）

電解質、有機物

血細胞：RBC、WBC、PLt 血細胞的比容：血細胞在全血中所占的容積百分比。

二 理化性質：

（一）顏色：A血鮮紅色；V血暗紅色。

（二）比重

（三）粘滯性

（四）滲透壓

1、滲透現象：（擴散：溶質從高濃度一側向低濃度一側）

溶劑分子透過半透膜由低濃度一側向高濃度一側的擴散現象。

2、滲透壓：

溶液中溶質吸引溶劑的能力，其大小與溶質顆粒數目成正比，與溶質顆粒的大小種類無關。

3、血漿滲透壓：

（1）血漿晶體滲透壓：

①組成：血漿晶體物質組成（電解質NaCI、有機物Ｇ＃ＡＡ）

②生理作用：維持細胞內外水分交換，從而保證細胞的正常形式和功能。（２）血漿膠體滲透壓： ①組成：血漿膠體物質組成（蛋白質—白蛋白主要）②生理作用：吸引血管外的水進入血管內，從而保證血漿的容量。

考題：血漿滲透壓的組成及作用？

臨床常用等滲液：０.９％的生理鹽水；

５％的葡萄糖水。

五、ＰＨ

正常：７.３５－７.４５

第二節 血細胞 一 紅細胞（RBC）

（一）RBC的數量，Hb的含量：

1、數量：男性（4.0—5.5）×1012/L。

女性（3.5—5.0）×1012/L。

2、含量：男性 120—160g/L 女性 120—150g/L

（二）紅細胞的功能：（填空）１、運輸氧氣和二氧化碳； ２、緩沖血液的PH。

（三）生理特性：

1、懸浮穩定性：

①概念：RBC懸浮在血漿中不易下沉的特性； ②血沉：RBC下沉的速度。用魏氏法測定。

男性 0—15mm/h 女性 0—20mm/h

③影響血沉的因素：

a、白蛋白阻止紅細胞疊連，使血沉減慢；

b、球蛋白、纖維蛋白促使紅細胞疊連，使血沉加快。

2、RBC的滲透脆性：

指紅細胞膜對低滲溶液的抵抗力。

抵抗力與紅細胞的滲透脆性呈反比關系。（具體實驗）

3、RBC的形態：

4、RBC膜的通透性：

（四）RBC的生成：

1、生成部位：紅骨髓。

2、生成過程：

造血干細胞—>紅系祖細胞—>原紅C（母C）—>早中晚幼稚紅C—>網織紅C—>RBC 體積：越來越小

核：越來越小，最后消失（成熟RBC是沒有細胞核的）

Hb：越來越多

3、生成的原料：

Fe2+，蛋白質

4、成熟因子：

葉酸、維生素B12

注意：①再生障礙性貧血 骨髓造血功能障礙

②小C低色素性貧血（。。）缺鐵

③大C性貧血（巨幼貧）缺葉酸、Vit12.5、RBC的生成的調節： ①方式：負反饋調節

②物質：a 促紅細胞生成素 b 雄激素

PO2↓—>（促進）腎—>促紅細胞生成素↑—>骨髓造血功能↑—>RBC↑—>PO2↑抑制腎

（五）RBC的破壞 壽命120天，衰老的RBC在肝、脾的巨噬細胞吞噬。

二、白細胞（自學）

三、血小板

（一）正常值：

（100—300）×109/L。

（二）生理特性：

粘附、聚集、釋放、吸附、收縮、修復

（三）生理功能：

1、參與生理性止血：①損傷的血管反射性收縮；

②形成血小板血栓

③止血栓形成，血液凝固

2、參與血液凝固：PF3血小板因子，提供凝血場所

3、維持毛細血管內皮的完整性

血小板數量低于50×109/L時，就會產生出血傾向。

第三節 血液凝固與纖維蛋白溶解

一、血凝

（一）概念：血液由流體狀態變為不能流動的膠體狀態。

（二）實質：可溶性纖維蛋白原轉變為不溶性纖維蛋白絲網羅紅細胞形成血凝塊。

（三）凝血因子：

1、除Ⅳ因子是Ca2+外，其余因子都是蛋白質；

2、除Ⅲ因子存在于血管外組織，其余因子都存在于血漿中；

3、Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成于肝，均需VitK參與。

表示方法：

（四）凝血過程：

1、凝血酶原激活物的形成

2、凝血酶的形成（凝血酶原—>凝血酶）

3、纖維蛋白的形成（纖維蛋白原—>纖維蛋白）

注意：凝血途徑有外源性和內源性凝血途徑

①速度？②啟動因子？共同啟動因子？③生理性止血有內外參與；若抽血于試管中只有內源性參與。

（五）抗凝與促凝

1、抗凝措施：①提供光滑面；

②降低溫度；

③使用抗凝劑：a體外：檸檬酸鈉、草酸鹽可去除血漿中Ca++

b體內：肝素

2、促凝措施：①提供粗糙面；

②升高溫度； ③使用VitK。

二、纖維蛋白溶解（纖溶）

纖溶酶原（激活物作用下）—>纖溶酶—>使纖維蛋白轉變為降解產物（碎片）激活物：有3類。

考題：月經血不凝的原因：子宮組織激活物多 第四節 血量與血型

一、血量

占體重的7%—8%.失血情況。

二、血型

（一）概念：

血細胞膜上特異性凝集原（抗原）的類型。

（二）ABO血型的分型依據：

根據紅細胞膜上所結合特異性凝集原（抗原）的種類和有無。

（三）抗原、抗體的分布：

1、抗原：A抗原、B抗原

據此，就可將血型分為A、B、AB、O型。

2、抗體：抗A、抗B

抗原

抗體 A型 A抗原 抗B B型 B抗原 抗A AB型 A、B抗原 無抗體 O型 無抗原 抗A、B

（四）凝集反應：

A抗原+抗A—>凝集 B抗原+抗B—>凝集 血清（下）A型 B型 AB O型 /血C（右）A型 —

B型 +

AB型 —

O型 +

（五）輸血原則：

1、同型血相輸；

2、異性輸血時，供血者的RBC不被受

血者的血清所破壞，就可少量緩慢輸血。

（六）輸血關系：

供血者： A B AB O 受血者： A B AB O

（七）交叉配血實驗：

詳細講解。

題：若受血者為A型，描述上述幾種情況時供血者的血型？ 三 Rh血型

（一）抗原：D抗原

（二）血型：

含D抗原的就是Rh陽性 占99%；

無D抗原的就是Rh陰性 占01%。

（三）抗體：無天然抗體

接觸Rh陽性（D抗原）才能產生抗D的抗體。

第四章 血液循環 第一節 心臟生理

一、心肌C的生物電現象

（一）心肌C的分類：

1、自律細胞和非自律細胞

自律細胞：特殊傳導系統（竇房結、房室結、浦氏纖維）

有自律性、興奮性、傳導性。無收縮性。

非自律細胞：工作細胞（心房肌、心室肌細胞）

有興奮性、傳導性、收縮性。無自律性。

2、快反應細胞和慢反應細胞

快反應細胞：Na+通道。

慢反應細胞：K+通道。

（二）心肌細胞的動作電位 1心室肌細胞的動作電位 ①離子基礎： 0期：Na+內流 1期：K+外流

2期：K+外流，Ca++內流 3期：K+外流

4期：Na+、K+、Ca++的主動轉運 ②特點：

2期平臺。使AP時程延長（有效不應期延長）

2、竇房結細胞的AP ①離子基礎： 0期：Ca++內流 3期：Ｋ+外流

4期：K +外流遞減，Na+內流遞增 ②特點：

4期自動去極化

二、心肌生理特性

（一）自律性

1、概念：

組織或細胞在沒有外來因素作用下，能夠

自動地發生節律性興奮的特性。

2、起搏點：

正常起搏點：竇房結

潛在起搏點

3、影響因素：（了解）

（二）興奮性

1、概念：

心肌受到刺激后產生動作電位（興奮）的能力

2、心肌細胞興奮性的周期性變化（1）有效不應期

絕對不應期：去極0期—復極3期–55mv 備用：復極3期–55mv——–60mv 有效不應期：去極0期—復極3期–60mv 興3心小于 大于 關 開 心室減少 室收到A 縮期射血期

4心小于 小于 關 關 無進不變 室舒出 張期 等容奮性為0（2）相對不應期：

復極3期–60mv——–80mv 興奮性低于正常。

（3）超常期

復極–80mv——–90mv 興奮性高于正常。

3、興奮性與機械收縮的關系

4、期前收縮與代償間歇

（三）傳導性

1、概念：

心肌細胞間傳導興奮的能力。

2、傳導途徑：

3、房室延擱的意義：

（四）收縮性

特點：

1、不發生強直收縮。（原因是有效不應期特別長存在2期平臺）

2、?全或無?式收縮。

3、依賴細胞中的Ca++較強。

三、心臟泵血功能

（一）心動周期

1、概念：心臟每收縮和舒張一次構成機械活動周期。

2、心率概念：每分鐘心跳的次數。

3、心率的正常值：60——100次/分，平均75次/分

4、心率與心動周期的關系：

呈反比關系。心率越快，心動周期時程縮短，以舒張期縮短更明顯。

5、房室活動關系

0.1 0.2

0.3

0.4

0.5 0.6 0.7 0.8 心房 收縮 舒張

心室 舒張 收縮 舒張 房室瓣 開 關 開 動脈瓣 關 開 關

（二）心臟的泵血功能

房內室內房室A瓣 血流心室壓與壓與瓣 方向 容積 室內A壓 壓

1、心大于 小于 開 關 心房增加 房收到心縮期 室 2心小于 小于 關 關 無進不變 室收出 縮期 等容收縮期

舒張期

5心大于 小于 開 關 房到增加 室舒心室 增加 張期 充盈期

常考題：

1、室內壓最高時期：射血期

既高于房內壓又高于A壓：射血期

2、室內壓上升速度最快時期：等容收縮期

3、房室瓣處于開放的時期：心房收縮期、充盈期

4、房室瓣處于關閉的時期：

5、動脈瓣處于開放的時期：

6、動脈瓣處于關閉的時期：

7、房室瓣開放的時間：等容舒張期末或充盈期初。

8、房室瓣關閉的時間：心房收縮期末或等容收縮期處。

9、動脈瓣開放的時間：等容收縮期末或射血期初。

10、動脈瓣關閉的時間：射血期末或等容舒張期初。

11、心室容積最大時期：心室舒張期末。

12、心室充盈主要是：心室舒張。

（三）心臟泵血功能的評價：

1、每搏輸出量：心臟跳動一次由一側心室射入動脈的血量。

2、每分輸出量：每分鐘一側心室射入動脈的血量。

＝每搏輸出量×心率

3、射血分數：搏出量占心室舒張末期容積，55%—65%。

4、心臟指數：自學

（四）影響心臟泵血功能（心輸出量：每分輸出量）的因素：

1、每搏出量：

（1）心室舒張末期容積（前負荷）增大—收縮能力增強—每搏出量增加

心室舒張末期容積等于回心血量+余血量。回心血量取決于回心血量的速度和心室舒張時程。（2）動脈血壓（后負荷）增高—每搏出量降低。（3）心肌收縮能力（性能）增高—每搏出量增高。

2、心率：在一定范圍內（180次/分），心率越快，心輸出量越多。

題：簡述影響心腧出量的因素？

（五）心力儲備

1、心率儲備：2—2.5倍

2、搏出量儲備：（1）收縮期儲備（射血分數增加）5.5—6.5倍

（2）舒張期儲備 15ml

四、心音和心電圖

（一）心音（dong-da）

產生標特意機制 志 點 義

反應心第一房室瓣心室收音調低 肌收縮心音 關閉震縮開始 時間長 力；反應

↑

4、大A脈管↑ ↓ ↑↑ 壁彈性↓

5、循環血量↓ ↓ 不變 /血管容積↓

題：

1、簡述影響動脈血壓的因素？

2、選擇：主要影響心收縮壓的因素 主要影響舒張壓的因素 動 房室瓣的機能狀態

反應動第二動脈瓣心室舒音調高 脈血壓心音 關閉震張開始 時間短 高低；反動 應動脈

瓣機能狀態

（二）心電圖（ecg）

1、p波：兩心房去極化

2、QRS波：兩心室去極化

3、T波：兩心室復極化

4、P-R間期（P-Q）：P波起點到Q波起點。心房開始興奮至心室開始興奮。

5、S-T段：s波終點到T波的起點。心室全部去極化。

6、P-P間期：P波起點到下一p波的起點。代表一個心動周期的時間。計算？

7、Q-T間期

第二節 血管生理

一、血壓

概念：血管內流動的血液對單位面積血管壁的側壓力。（壓強）

二、動脈血壓

（一）概念：動脈血管內內流動的血液對單位面積血管壁的側壓力。

（二）正常值：

收縮壓-最高值：100—120mmHg 舒張壓-最低值：60—80mmHg 脈壓（差）：收縮壓—舒張壓 30—40mmHg平均動脈壓：舒張壓+1/3脈壓

（三）動脈血壓的形成

1、形成條件：①要有足夠的血液充盈血管

②要有心臟收縮射血

③血液在血管中流動要制造阻力

2、收縮壓的形成：

心臟射血使動脈中血液增加，血壓升高至最高值形成收縮壓。

3、舒張壓的形成：

心臟停止射血，血液流到外周，血流減少，血壓降低，降低至最低值就形成舒張壓。

（四）影響動脈血壓的因素：

收縮壓 舒張壓 脈壓

1、每搏出量↑↑ ↑ ↑ ↑

2、心率↑ ↑ ↑+1/2↑ ↓

3、外周阻力↑ ↑↑ ↓

（五）動脈脈搏 自學 三 靜脈

（一）中心靜脈壓：影響因素

1、心臟泵血功能： 越高—中心V壓低；差—中心V壓高

2、回心血量：多—中心V壓高。

（二）影響靜脈回流的因素（回心血量）

1、微循環平均充盈壓：高—多

2、心肌收縮力（泵血功能）：強—多

3、骨骼肌擠壓作用：強—多

4、呼吸運動：吸氣—多；呼氣—少

5、重力和體位：直立位—少；平臥位—多 四 微循環

（一）通路（7個結構構成3條通路）

路徑 功能

1、迂回通路（營真毛細血管 物質交換養通路）場所

2、直捷通路 通血毛細血使血快速

管 回心

3、A-V短路 動-靜脈吻調節體溫

合支

（二）調節

直捷通路經常處于開放狀態

迂回通路平時僅20%交替開放

迂回通路關閉：交感N使血管及Cap前括約肌收縮

迂回通路開放：局部代謝產物（CO2、乳酸）使血管舒張

迂回通路開放或關閉主要取決于局部代謝產物。

五 組織液與淋巴液的生成和回流

（一）組織液的生成和回流

有效濾過壓＝（Cap血壓+組織膠壓）—（血漿膠壓+組織液靜水壓）

＝正值 組織液生成＝負值 組織液回流 考題：

1、影響組織液生成的因素：

2、促進組織液生成的因素：

3、促使組織液回流的因素：

（二）影響組織液生成和回流的因素

1、毛細血管血壓：

a炎癥—充血；b心衰—中心V壓升高—淤血；ab均導致毛細血管血壓升高—有效濾過壓升高—組織液生成增多—水腫。

2、血漿膠壓：

營養不良—肝功低、腎炎—血漿蛋白減少—血漿膠壓降低—有效濾過壓增高—組織液生成增多—水腫。

3、毛細血管通透性： 炎癥、過敏—毛細血管通透性增加—血漿蛋白滲出—組織膠壓升高—有效濾過壓升高—組織液生成增多—水腫。

4、淋巴液：

a腫瘤—壓迫淋巴管；b絲蟲病—阻塞淋巴管；ab均導致淋巴液回流受阻—組織液回流減少—水第四節 心腦肺循環特點（自學）

第五章 呼吸 概述：

一、概念：機體與外界環境進行氣體交換的過程。

二、呼吸的全過程：

1、肺通氣；

2、肺換氣；（1、腫。

（三）淋巴循環：

生理意義：

1、回收蛋白質

2、運輸脂肪

3、調節組織液的生成和回流

4、參與防御作用 第三節 心血管活動的調節

一、神經調節

（一）心臟的神經支配：

1、副交感N（迷走N）的作用：

負性變速變傳變力，即心跳減慢。

2、交感N的作用：

正性變速變傳變力，即心跳加快。

（二）血管的神經支配：

1、縮血管N： 交感縮血管F 分布在全身血管，作用是使血管收縮。

2、舒血管N：交感舒血管F 分布在骨骼肌血管中，作用是使血管舒張。

副交感N 分布在少數器官血管中，作用是使血管舒張。

（三）心血管中樞

心迷走中樞—心迷走N—心臟—心跳減慢

延髓

心交感中樞—交感N—心臟—心跳加快

交感縮血管中樞—交感縮血管N—全身血管—收縮

（四）心血管反射

減壓反射（降壓反射）：頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器反射。

具體過程：見書。

特點：

1、對血壓急劇變化敏感；

2、是平時維持正常血壓范圍的主要反射。題：下蹲之后，突然站立，頭暈眼花，之后恢復，為什么？

二、體液調節

（一）腎上腺素和去甲腎上腺素

1、來源：腎上腺髓質

2、作用：心跳↑，血管收縮—血壓↑。

3、區別： 腎上腺素 去甲腎上腺素 對受體親和力

α受體 + ++ β受體 ++ + 對心臟作用

（β受體）心跳↑↑ 心跳↑ 對血管作用

（α受體）收縮↑ 收縮↑↑

（二）血管緊張素

1、來源：腎素—血管緊張素—醛固酮系統

2、作用：血管緊張素Ⅱ ①使血管收縮； ②使醛固酮分泌↑。（共同促使血壓↑。）

三、社會心理因素的影響

2合稱外呼吸）

3、氣體在血液中的運輸；

4、組織換氣（內呼吸）

三、生理意義：維持內環境中氧氣和二氧化碳的相對穩定。

第一節 肺通氣

一、肺通氣的原理

（一）肺通氣的動力

1、直接動力：肺與外界的氣壓差。

2、原動力：呼吸肌收縮和舒張引起胸廓的擴大和縮小——呼吸運動

3、呼吸運動：（1）概念：略（2）呼吸類型：

平靜呼吸

用力呼

吸

吸氣

主動

主動

呼氣

被動

主動（3）呼吸形式：胸式、腹式、混合式（4）呼吸頻率：12—18次／分

4、肺內壓的變化：見書

5、胸內壓：

（1）胸內壓＝大氣壓-肺回縮壓

＝0-肺回縮壓

＝負值（2）生理意義

①使肺處于擴張狀態 ②使肺隨胸廓張縮而張縮 ③促進靜脈和淋巴液回流

（二）肺通氣的阻力

1、肺的彈性阻力

（1）組成：①肺彈性F（1∕3）②肺泡表面張力（2∕3）

（2）肺泡表面活性物質：降低肺泡表面張力；防止肺水腫

（3）肺的順應性：肺擴張的難易度

與肺的彈性阻力、肺泡表面張力呈反比 與肺泡表面活性物質呈正比。

2、非彈性阻力：

氣道阻力：與氣道半徑4次方呈反比

二、肺容量和肺通氣量

（一）肺容量

1、潮氣量：呼吸時每次吸入或呼出的氣量。500ml

2、肺活量：盡力吸氣（深吸氣）后，再盡力呼氣，所呼出的氣量。

＝補吸氣量+潮氣量+補呼氣量 男性：3.5L 女性2.5L

3、時間肺活量（用力呼氣量）

盡力吸氣后，盡力呼氣，單位時間所呼出的氣量占肺活量的百分比。

1s末：83%；2s末：96%；3s末：99% 是評價肺功能較好的指標。

（二）肺通氣量

1、每分肺通氣量＝潮氣量*呼吸頻率

2、每分肺泡通氣量＝（潮氣量-無效腔氣量）*呼吸頻率

第二節 氣體交換和運輸

一、氣體的交換

（一）氣體交換的動力：氣體在生物膜兩側的氣壓差。

（二）氣體交換的過程：

1、肺換氣：肺泡→血液

當血液流經肺泡時，血液中氧氣↑，二氧化碳↓，氣量↑

3、血中Ｏ２↓→外周化學感受器→呼吸中樞→肺通氣量↑；

→呼吸中樞→呼吸↓→呼吸停止。

思考：１、ＣＯ２對呼吸的影響？

（１）一定濃度的二氧化碳是正常呼吸的生理性刺激；

（２）當吸入的CO2增加到２％—４％時，呼吸加深加快；

（３）當吸入的CO2增加到７％時，可出現頭暈頭痛等；

靜脈血→動脈血。

2、組織換氣：血液→組織

當血液流經組織時，血液中氧氣↓，二氧化碳↑，動脈血→靜脈血。

（三）影響肺換氣的因素

1、氣體擴散速率：二氧化碳＞氧氣，故缺氧比二氧化碳潴留更常見。

2、呼吸膜的面積和厚度：與面積呈正比；與厚度呈反比。

3、通氣血流比值：

每分肺泡通氣量與每分肺血流量（4.2∕5）＝0.84 肺換氣效率最高

﹤0.84 A-V短路

﹥0.84 無效腔氣量↑

二、氣體在血液中的運輸

（一）氧的運輸：

1、物理溶解：占1.5%

2、化學結合：形成氧合血紅蛋白，占98.5%，是主要的運輸方式。Hb + O2 → HbO2（Hb為紫色，HbO2為鮮紅色）

當Hb達50g∕L，則皮膚粘膜出現青紫色，稱為發紺。

發紺不一定提示缺氧，缺氧不一定說明是發紺。

3、HbO2右移（氧離曲線右移）：CO2↑，Ｈ離子↑，Ｔ↑，２-3二磷酸甘油酸↑(二)二氧化碳的運輸

1、物理溶解：占5%

2、化學結合：

（1）形成碳酸氫鹽：占88%，是主要的運輸方式（2）形成氨基甲酸血紅蛋白：7%。第三節 呼吸的調節

一、呼吸中樞

（一）、延髓呼吸中樞：產生節律性呼吸的基本中樞。有吸氣神經元和呼氣神經元。

（二）、呼吸調整中樞：腦橋，是調整節律性呼吸的基本中樞，其機制：抑制呼吸。

（三）、脊髓：是聯系上級中樞與呼吸機的中轉站。膈N、肋間N→呼吸機。

二、呼吸的反射性調節

（一）化學感受性反射

1、血中CO2↑→中樞（延髓淺表部位）、外周化學感受器（頸動脈體，主動脈體）→呼吸中樞→肺通氣量↑

2、血中H+↑→外周化學感受器→呼吸中樞→肺通

（４）當吸入的CO2超過１５％—２０％時，可出現呼吸停止。

２、缺氧對呼吸的影響？分輕度缺氧和嚴重缺氧。

（二）肺牽張反射

吸氣時肺擴張→肺牽張感受器（＋）→迷走Ｎ→吸氣中樞（－），呼氣中樞（＋）→吸氣轉變為呼氣。該過程意義在于防止吸氣過深過長，促進吸氣轉變為呼氣。

第六章

消化與吸收

消化：食物在消化道內被加工分解成小分子物質的過程。

吸收：食物經過消化道后，透過消化道粘膜進入血液和淋巴液的過程。

消化運動的形式：機械消化與化學消化。前者主要是消化道運動參與，后者主要是消化酶的參與。第一節 消化

一、機械消化

（一）消化道平滑肌的生理特性

消化道除了口腔、咽、食管上段和肛門外不是由平滑肌組成，其余均有平滑肌組成，他們有共同的生理特性。詳見教材。

（二）消化道的運動形式

1、蠕動：向前推進性運動，是消化道共有的運動形式。

2、分節運動：消化道某段交替收縮舒張，是小腸特有的運動形式。

3、容受性舒張：消化道容納接受食物時反射性舒張，是胃所特有的運動形式。

4、緊張性收縮：消化道平滑肌緩慢的、微弱的持續收縮，是消化道的基礎運動。

（三）胃的排空

1、概念：食物由胃進入十二指腸。食物與食糜？

2、影響胃排空的因素：（1）促進胃排空因素： A 胃內壓增大； B 迷走神經興奮； C 促胃液素。

（2）阻止胃排空因素： A 小腸內物質； B 交感神經興奮； C 抑胃肽、促胰液素。

3、食物的排空速度： 糖>蛋白>脂 流質>固體

混合食物：4—6小時。

（四）排便反射

1、概念：糞便通過結腸的蠕動進入直腸引起排便的過程。

直腸壁內感受器—盆神經腹下神經—初級脊髓或高級大腦—盆神經—效應器（結腸、直腸收縮、肝門括約肌舒張，引起排便）。

2、里急后重：有便而未盡的感覺。（腹痛窘迫，時時欲便，肛門重墜，便出不爽）原因：炎癥使直腸壁內壓感受器敏感性增高，只要直腸內有少量糞便或粘液均會引起排便反射。

3、大便潴留：如排便反射弧受損，大便不能排出。

4、大便失禁：如初級排便中樞與高級排便中樞的聯系發生障礙，使大腦皮層失去對排便反射的控制。

二 化學消化

（一）唾液的作用：

唾液由三大唾液腺（腮腺、頜下腺、舌下腺）分泌，主要有唾液淀粉酶、溶菌酶、球蛋白等。

1、潤滑口腔和食物；

2、消化淀粉：唾液淀粉酶使淀粉轉變為麥芽糖；

3、殺菌作用，從而清潔和保護口腔；

4、排泄功能。（比如進入口腔的物質隨唾液排除）

（二）胃液成分與作用

胃粘膜的分泌細胞：外分泌細胞 賁門腺、泌酸腺（壁細胞—胃酸、內因子，主細胞—胃蛋白酶原，頸粘液細胞）、幽門腺Ｇ）內分泌細胞

1、胃液的性質：無色透明呈酸性，ＰＨ０.９—１.５。１.５－２.５Ｌ。２、胃液的成分與作用：

（１）鹽酸：胃酸。ａ激活胃蛋白酶原；ｂ促進食物中蛋白質變性易于分解；ｃ殺菌；ｄ進入小腸可促進胰液、膽汁分泌；ｅ進入小腸可促進鈣鐵吸收（與鈣鐵結合形成鹽）。

（２）胃蛋白酶原：水解蛋白質為標、胨、多肽、氨基酸等。

（３）粘液：ａ潤滑作用；ｂ保護胃黏膜作用（臨床舉例胃潰瘍）。

（４）內因子：能與維生素Ｂ１２結合，使之易于吸收（舉例巨幼貧血）。

（三）胰液成分與作用

胰液由胰腺細胞分泌。胰腺既是外分泌腺，又是內分泌腺。內分泌腺分泌胰島素，外分泌腺分泌胰液。胰液在胰腺產生后由胰導管排進十二指腸。１、性質：無色無味呈堿性，ＰＨ７.８－８.４ １－２Ｌ。

２、成分與作用

（1）碳酸氫鹽：a 中和進入十二指腸的胃酸；b為小腸內多種消化酶提供最適PH。

（2）胰淀粉酶：可將淀粉分解為葡萄糖。

（3）胰蛋白酶原與糜蛋白酶原：使蛋白質分解成多肽和氨基酸。具體過程。胰蛋白酶原在腸致活酶的作用下成胰蛋白酶（它可使糜蛋白酶原分解成糜蛋白酶），使蛋白質分解成氨基酸。在腸致和酶不存在時，就有組織液、酸性物代替，比如胰腺炎，自我消化。

（4）胰脂肪酶：可將脂肪水解為甘油、脂肪酸。

（四）膽汁

肝臟分泌膽汁經肝管（左、右）—肝總管—膽總管（膽囊—膽囊管—膽總管）—十二指腸。

1、性質：金黃色苦味液體，ＰＨ７.４

０.８—１Ｌ。２、成分：

膽鹽（膽汁酸）、膽固醇、卵磷脂。３、膽鹽的作用：

（１）促進脂肪的消化；乳化脂肪，降低脂肪表面張力

（2）促進脂肪吸收；水溶性復合物。（３）促進脂溶性維生素的吸收。維生素有水溶性與脂溶性（ＡＤＥＫ）

題：１、最重要的、消化力最強的是 胰液

２、不含消化酶的是 膽鹽 ３、只能消化蛋白質的是 胃液 ４、只能少量消化淀粉的是 唾液 ５、能夠促進脂肪吸收的消化液 膽汁 第二節 吸收

一、吸收的部位及機制：

消化道包括很多，不同的消化道結構有所不同、食物種類、食物被消化的程度以及食物停留的時間都影響著吸收部位的不同。

１、吸收的部位：口腔、食管

無

胃

乙醇、少量的水

小腸

主要吸收部位

十二指腸、空腸

糖、蛋白質、脂肪

回腸

維生素Ｂ１２ 和膽鹽

大腸

水、無機鹽

見教材Ｐ１２３ 圖６－８ ２、小腸是主要吸收部位的有利條件：（１）小腸吸收面積大；

（２）小腸特殊的絨毛結構；（含毛細血管、淋巴管）

（３）食物在小腸內停留時間長；（４）在小腸內，食物已被消化成可吸收的小分子。３、吸收的機制：

任何組織都是細胞構成。食物在消化道的吸收，實際上是小分子物質進入細胞的過程。

前面學習了細胞的物質轉運功能，有哪些？詳細復習知識要點。

（１）被動轉運：單純擴散、易化擴散（２）主動轉運：原發性、繼發性（３）入胞和出胞。

二、小腸內營養物質的吸收：

（一）三大營養物質的吸收

形式 途徑 糖 葡萄糖 經ｃａｐ入血 蛋白質 氨基酸 經ｃａｐ入血 脂肪 甘油、脂肪主要經毛細淋

酸 巴管入血

（二）Ｆｅ和Ｃａ的吸收部位：十二指腸

（三）膽鹽和ＶｉｔＢ１２的吸收部位：回腸

（四）水的吸收方式：滲透

第三節 消化器官功能活動的調節

一、神經調節

交感Ｎ、副交感Ｎ的對消化系統作用 消化道括約肌 消化腺

消化平滑肌 功能 交感舒張 收縮 分泌↓ ↓

Ｎ

副交收縮 舒張 分泌↑ ↑ 感Ｎ

二、體液調節

胃腸激素：胃腸粘膜內的內分泌細胞能合成和分泌多種生物活性的物質。具體激素見書

注意：促胰液素和縮膽囊素都能促進胰液分泌，前者主要促進胰液中水和HCO3－的分泌，后者主要促進胰液中酶的分泌。

第七章 能量代謝和體溫 第一節 能量代謝

一、概念：

物質代謝過程中伴隨能量釋放、轉移、存儲和利用

二、來源和去路

來源：食物。去路：根據能量守恒定律，轉化為熱能、機械能、電能和化學能等。

三、影響能量代謝的因素

（一）肌肉活動：是影響能量代謝最顯著、最主要的因素

（二）環境溫度：當環境溫度為２０－３０℃時，能量代謝水平較低最穩定。當環境溫度低于２０℃或者高于３０℃，能量代謝水平均增高。

（三）食物的特殊動力作用

（四）精神活動

四、基礎代謝率

基礎代謝：基礎狀態下的能量代謝

基礎狀態：清晨靜臥；清醒、精神安寧；室溫20—25℃；空腹（禁食12小時）

（一）基礎代謝率的概念 單位時間內的基礎代謝。

（二）基礎代謝率的正常值及臨床意義

1、正常值：±10%—±15%

2、臨床意義：幫助診斷甲狀腺功能。第二節 體溫

一 正常體溫及生理波動

（一）正常體溫

1、概念：機體深部組織的平均溫度，又稱體核溫度。

2、正常值：腋窩 36.0—37.4攝氏度。口腔：36.7—37.7 直腸 36.9—37.9 直腸﹥口腔﹥腋窩

（三）生理波動

1、晝夜變化：24小時體溫都在波動，但是波動均不超過1讀，清晨2—6時最低，午后1—6時最高。

2、性別：女性比男性高0.3C，女性體溫波動還會隨月經周期發生周期性變化。排卵前較低，排卵日最低，排卵后升高（這可能與黃體分泌孕激素有關）

3、年齡：從基礎代謝率可以看出年齡關系，兒童、青少年高于成人，成人高于老年

4、肌肉活動和精神因素：均會使代謝增加，產熱增多

二 產熱和散熱

（一）產熱

產熱的器官：安靜 內臟（肝）運動 骨骼肌

（二）散熱

1、散熱的途徑：皮膚、呼吸道、消化道、泌尿

道

2、散熱的形式

（1）輻射：機體以熱射線將熱散發給周圍低于體溫的物體。

（2）傳導：機體將熱傳給直接低于體溫的物體。

臨床：用冰袋冰帽降溫。

（3）對流：機體通過冷熱空氣的對流將熱散發的過程。

通過風扇、空調使房間通風。

上述三種散熱方式，均為機體溫度高于外界環境溫度，才能實現。如果當外界環境溫度高于機體溫度時，上述方式會導致機體吸熱，故此時機體還存在另外一種散熱方式

（4）蒸發：通過表皮的水分將體熱散發。

酒精擦浴

形式：無感蒸發和有感蒸發

與空氣濕度關系：反比 三 體溫調節 調定點學說：

調節中樞：下丘腦視前區—下丘腦前部 調節值：37℃ 具體過程：

致熱源使體溫調定點上移，閾值↑，興奮性↓；阿司匹林使體溫調定點下移，閾值↓，興奮性↑。

第八章 尿液的生成和排放

概述：

一、排泄：機體將代謝終產物、異物、過剩的物質經過血液循環由排泄器官排除體外的過程。

二、排泄器官：腎、肺、皮膚、消化道（腎是最主要的排泄器官，皮膚是最主要的散熱器官）舉例：請辨別下列屬于排泄的是？

1、尿液；

2、汗液；

3、CO2；

4、糞便中的食物殘

渣。

三、腎臟功能：

1、排泄

2、調節水、電解質、酸堿平衡

3、內分泌功能：腎素、促紅細胞生成素 第一節 尿液的生成

尿液生成的基本過程：

1、腎小球的濾過；

2、腎小管和集合管的重吸收；

3、腎小管和集合管的分泌

一、腎小球的濾過

概念：血液流經腎小球時，血漿中除蛋白質外，在有效濾過壓的作用下，透過濾過膜進入腎小囊腔形成原尿的過程。

看表8—1得出：原尿與血漿的區別？

（一）濾過膜

1、結構：三層 毛細血管內皮細胞層、基膜、腎小囊上皮細胞層

（1）分別有微孔、網孔和裂孔，構成了機械屏障（2）各層還具有含負電荷的蛋白質，構成了電學屏障。

2、通透性：與機械屏障（孔的直徑）、電學屏障（電

荷性質及量）有關。分析蛋白尿的形成。

3、面積

（二）有效濾過壓

有效濾過壓＝毛細血管血壓—（血漿膠壓+腎小囊內壓）

（三）腎小球濾過率

單位時間內2腎生成的原尿量。（min）125ML|min

（三）濾過膜

1、面積：正比。

2、通透性：增大—蛋白質濾出—蛋白尿；

—血細胞濾出—血尿。

二、影響腎小管集合管重吸收和分泌（終尿生成）的因素

（一）小管液溶質濃度：

濾過分數：濾過率與腎血漿流量的百分比。

二、腎小管和集合管的重吸收

（一）重吸收的部位：

1、近端小管 重吸收能力強，是重吸收的主要部位。按?球管平衡?進行重吸收。

全部重吸收：G Aa 大部分重吸收：H2o 無機鹽（NaCl）尿素 按65%—70%

2、遠端小管 重吸收能力弱，根據機體需求進行重吸收。

（二）重吸收特點

1、選擇性：

2、有限性：對某種物質的重吸收能力有一定的限度。

腎糖閾：尿中出現葡萄糖時的最低血糖濃度。

（三）幾種物質的重吸收 自學

三、腎小管和集合管的分泌

（一）泌H

1、方式：H-Na交換

2、作用：排酸保堿、調節酸堿平衡

（二）K的分泌

1、方式：K+-Na+交換

2、作用：排鉀保鈉、調節電解質平衡

（三）NH3的分泌

1、方式：單純擴散

2、作用：排NH4+，排Ｈ+、排毒、調節酸堿平衡

（四）Ｈ+—Ｋ+分泌關系 相互競爭：結果

1、酸中毒：高血鉀

2、堿中毒：低血鉀

3、高血鉀：酸中毒

4、低血鉀：堿中毒

（四）NH3和H+分泌關系：相互促進 第二節 影響尿液生成的因素

一、影響腎小球濾過（原尿生成）的因素

（一）腎血流量

增多——原尿生成增多或者濾過增多（正比）臨床：大失血——腎血流量減少—原尿生成減少

（二）腎小球有效濾過壓

1、毛細血管血壓：降低—有效濾過壓減小—原尿生成減少

臨床：大失血—A血壓降低—腎小球毛細血管血壓減小—有效濾過壓減小—原尿生成減少

2、血漿膠壓：

臨床：輸生理鹽水—血漿中蛋白質被稀釋—血漿膠壓減小—有效濾過壓增大—原尿生成增多

生活：感冒病人，輸液一般就是Gs或者生理鹽水，故會出現尿多。

3、囊內壓：增大—有效濾過壓減小

臨床：結石或腫瘤壓迫—腎小管阻塞—囊內壓增大—有效濾過壓減小—腎小球濾過率減少—原尿生成減少。

增大—滲透壓大—水的吸收方式—水的重吸收減少—尿量增多。（滲透性利尿）

臨床：糖尿病病人三多一少，多尿的原因：小管液中G多，溶質濃度增大。用藥：甘露醇、三梨醇

（二）抗利尿激素（ADH）

１、合成部位：下丘腦視上核和室旁核 ２、存儲和釋放部位：神經垂體

３、作用：提高遠曲小管和集合管對水的通透性—

水重吸收增多—尿量減少。臨床：尿崩癥

４、ＡＤＨ分泌的調節（１）血漿晶體滲透壓：增高—ＡＤＨ分泌增多—

尿量減少。

臨床：食鹽、大量出汗—血漿晶壓增高—ＡＤＨ分泌增多—尿量減少。

大量飲清水又如何變化？（２）循環血量：減少—ＡＤＨ分泌增多—尿量減

少

臨床：大失血—循環血量減少—ＡＤＨ分泌增多—尿量減少

大量輸血、輸液又有何變化？

（三）醛固酮

１、合成部位：腎上腺皮質

２、來源：腎素—血管緊張素—醛固酮系統 ３、作用：保鈉排鉀保水—尿量減少 臨床：水腫——原發性醛固酮增多癥。４、醛固酮分泌的調節：

（１）腎素—血管緊張素—醛固酮系統

循環血量減少—醛固酮分泌增多—尿量減少。（３）血鈉、血鉀濃度：

血鈉減少或血鉀增多—醛固酮分泌增多 血鈉增多或血鉀減少—醛固酮分泌減少

（四）、神經因素

交感神經興奮——１、入球Ａ、出球Ａ收縮，血流減少；２、使鈉、Ｃｌ、Ｈ２Ｏ重吸收增多；３、腎臟球旁細胞分泌腎素增多—尿量減少。第三節 尿液及其排放

一、尿量

正常值：１－２Ｌ/24h，平均1.5L 多尿：持續2.5L/24h

少尿：持續0.1—0.5L/24h 無尿：持續少于0.1L/24h

二、排尿反射

（一）過程： 見書

（二）排尿異常：

１、尿頻：炎癥或者結石使感受器受異常刺

激。

２、尿潴留：初級排尿中樞功能障礙。

３、尿失禁：脊髓橫斷傷，大腦與骶髓失去聯

系。第九章 感覺器官

感覺：人對客觀事物主觀上的反映。

客觀事物—感受器—傳入神經—大腦—傳出神經—反映

第一節 概述

一、感受器與感覺器官的概念和分類

（一）感受器：感受刺激的結構或裝臵。外感受器和內感受器

（二）感覺器官：感受器+附屬結構。常見的有：眼、耳、前庭（平衡覺）

二、感受器的一般生理特性 見書。

第二節 視覺器官 眼：眼球的結構。

一、眼的折光功能

（一）眼的折光系統與成像

1、折光系統的折光體：角膜、房水、晶狀體、玻璃體

2、成像原理：（凸透鏡）倒立、縮小、實像

（二）眼的調節

1、晶狀體的調節：調節焦點

遠點：晶狀體未調節時看清的最遠距離（6m開外）近點：晶狀體調節后所看清的最近距離。距離越近，晶狀體越凸。晶狀體的凸度取決于晶狀體的彈性，起彈性歲年齡增長，越差。

老花眼：晶狀體的彈性減弱，焦點落在視網膜后，矯正：凸透鏡。

具體過程：視近物時，物象落在視網膜后產生模糊圖像→動眼N中的副交感N興奮→睫狀肌收縮→睫狀小帶松弛→晶狀體凸度增大→折光能力增強→焦點前移→物象落在視網膜上產生清晰圖像。

2、瞳孔的調節：控制進入眼的光量

（1）對光反射：光照一側瞳孔時雙眼瞳孔縮小。（2）近反射：視近物時瞳孔縮小。

3、雙眼會聚：視近物視雙眼向鼻側會聚。產生單一圖像，避免復視。

（三）眼的折光異常

產生機制 焦點 矯正近視 眼球前后徑過長，視網膜前 凹透鏡

折光能力過強

遠視 眼球前后徑過段，視網膜后 凸透鏡

折光能力過弱

散光 眼球非正球形 不能聚焦 柱狀鏡

二、眼的感光換能功能

（一）視網膜上的感光細胞

光敏度 分辨色覺 功能

率

視錐細弱 強 有 白晝視胞 覺 視桿細強 弱 無 暗光視胞 覺

（二）視網膜的光化學反應

1、視桿細胞的光化學反應：感光物質視紫紅質在光照條件下分解為視蛋白和視黃醛，在暗光條件下視蛋白和視黃醛合成視紫紅質，視黃醛需要VITA的參與。故若缺乏VitA則會導致夜盲癥。

2、視錐細胞與色覺：

三原色學說：視錐細胞含有對紅、綠、藍三種光

敏感的感光細胞，三種細胞興奮的比例不同，從而產生不同的色覺。

色覺障礙有色盲和色弱兩種情況。

三、與視覺有關的幾種生理現象

（一）視力（視敏度）

1、概念：分辨物體兩點間最小距離的能力。

2、衡量方法：視角大小。

（二）視野

1、概念：單眼固定注視前方某一點時，該眼所看見的空間范圍。

2、不同顏色的視野范圍順序：白＞黃藍＞紅＞綠

（三）暗適應與明適應

1、暗適應：視紫紅質合成

2、明適應：視紫紅質分解，有視錐細胞來承擔感光任務。

第三節 聽覺功能、平衡覺

一、耳的聽覺功能

（一）外耳的功能

收集聲波和傳到聲波

（二）中耳的功能

1、鼓膜：增壓17.3倍，使聲波不失真

2、聽小骨：增壓1.3倍，避免內耳損傷

3、咽鼓管：調節鼓室氣壓，使鼓室與外耳道氣壓平衡，維持鼓膜位臵。

（三）聲波傳入內耳的途徑

1、氣傳導：聲波→外耳道→鼓膜→聽骨鏈→前庭窗→耳蝸。當聽骨鏈病變時：聲波→外耳道→鼓膜→鼓室內空氣→蝸窗→耳蝸。

2、骨傳導：聲波→顱骨→耳蝸 一般情況，氣傳導＞骨傳導 當氣傳導障礙（傳音性耳聾），骨傳導＞氣傳導

（四）內耳的感音功能

1、耳蝸對聲音的初步分析：

（1）分析聲波的頻率：根據基底膜振動部位進行分析。基底膜底部振動產生高頻音，基底膜頂部振動產生低頻音。

（2）分析聲波的強度：根據基底膜振動幅度及AP產生頻率進行分析。基底膜振動幅度越大，產生AP頻率越高，聲音強度越大。

2、耳蝸的感音換能作用 二 內耳的平衡覺功能

（一）前庭的功能：

感受頭部位臵和直線變速運動

（二）半規管的功能

感受旋轉變速運動

第十章 神經系統

第一節 神經元的一般活動規律

一、神經纖維傳導興奮的特征

1、生理完整性

2、絕緣性

3、雙向傳導

4、相對不疲勞性

二、神經元間的信息傳遞

（一）突觸的概念：神經元間相互接觸并傳遞信息的結構

（二）突觸的結構：突觸前膜、突觸后膜、突觸間隙

（三）突觸傳遞的機制： 基本過程：電-化學-電

1、興奮性突觸后電位

上N-Ap→末梢釋放興奮性遞質→后膜受體結合→主要Na+通道開放→Na+內流→去極化。

2、抑制性突觸后電位

上N-Ap→末梢釋放抑制性遞質→后膜受體結合→主要CI-通道開放→CI-內流→超極化。

三、神經遞質和受體

（一）神經遞質 乙酰膽堿（Ach）；去甲腎上腺素（NE）

1、膽堿能纖維：即末梢釋放乙酰膽堿；

分布：交感和副交感神經的節前纖維；副交感神經的節后纖維和少部分交感神經的節后纖維；軀體運動神經纖維。

2、腎上腺素能纖維：即末梢釋放去甲腎上腺素； 分布：大部分交感神經的節后纖維。

（二）受體：

1、膽堿能受體（1）M受體

①分布：a副交感神經節后纖維支配的效應器C膜上（心臟、平滑肌、消化腺、瞳孔等）；

b少部分交感神經節后纖維支配的汗腺、骨骼肌血管；

②效應：M樣作用（見書）③阻斷劑：阿托品（2）N受體

①N1受體：a分布：神經節C膜上 b 效應：神經節C興奮 c阻斷劑：六烴季銨 ②N2受體 a分布：骨骼肌終板上 b 效應：骨骼肌收縮

c 阻斷劑：十烴季銨；筒箭毒

2、腎上腺素能受體（1）α受體：

①分布：交感神經支配的效應器C膜上（肌肉，血管）

②效應：除小腸平滑肌舒張外，其余均收縮、興奮。③阻斷劑：酚妥拉明（2）?受體

①?1受體 a分布：心臟 b效應：心跳↑

c 阻斷劑：普萘洛爾（心得安）

②?2受體 a分布：交感神經支配的支氣管、胃腸、子宮、血管平滑肌

b 效應：舒張 c阻斷劑：丁氧胺

四、反射活動的一般規律

（一）中樞神經元的聯系方式：

輻散式、聚合式、鏈鎖式、環式

（二）突觸傳遞的特征：

1、單向傳遞

2、中樞延擱

3、總和

4、興奮節律改變

5、后發放

6、對內環境變化敏感和易疲勞性 第二節 神經系統的感覺分析功能

一、感覺傳入通路

（一）特異投射系統

1、路徑：經三級換元；大腦皮質特定區域；點對點

2、功能：引起特定感覺，并激發大腦發出神經沖動

（二）非特異投射系統

1、路徑：經多次反復換元；大腦皮質廣泛區域；無明確對應關系

2、功能：維持大腦興奮狀態并保持大腦興奮狀態

二、大腦皮質的感覺分析功能

（一）體表感覺區：中央后回

（二）視覺區：枕葉

（三）聽覺區：顳葉

三、痛覺

（一）痛覺感受器：神經末梢

（二）皮膚疼痛：快痛、慢痛

（三）內臟痛的特點：

1、緩慢、繼續

2、定位不準確，定性不清楚

3、對切割、燒灼不敏感，對牽拉、缺血、痙攣、炎癥敏感

4、常伴牽涉痛

（四）牽涉痛

第三節 神經系統對軀體運動的調節

一、神經-肌接頭處的興奮傳遞

（一）結構：

接頭前膜：N末梢；

接頭間隙：NC與肌C之間； 接頭后膜：肌C膜（運動終板）。

（二）傳遞過程：

基本過程：電-化學-電。

（三）特點： ①單向性傳遞； ②時間延擱；

③易受環境變化的影響。

二、脊髓對軀體運動的調節

（一）牽張反射

1、概念：有神經支配的骨骼肌被牽拉時發生反射性收縮

2、類型：

（1）腱反射：膝反射、跟腱反射

（2）肌緊張：生理意義在于維持身體的姿勢。

3、反射弧：

肌梭→傳入N→脊髓a運動神經元→傳出N→梭外肌。注意：感受器和效應器在同一塊肌肉中。

（二）脊休克：（自學）

概念、表現、特點、原因。見書。

三、腦干對軀體運動的調節（肌緊張）

（一）腦干網狀結構異化區

+ →脊髓→r運動神經元→r興奮↑→肌緊張↑

（二）腦干網狀結構抑制區

-→脊髓→r運動神經元→r興奮↓→肌緊張↓

正常情況下，異化區活動較強，抑制區活動較弱，在一定水平保持平衡。

動物實驗中，若在中腦上下丘之間切斷腦干→伸肌過度緊張（四肢伸直、頭尾仰起、脊柱挺硬）→去大腦強直（r強直）。其機制：了解（見書）。

四、小腦對身軀運動的調節（小腦的功能）

1、維持身體平衡

2、調節肌緊張

3、協調隨意運動

五、基底神經核對軀體運動的調節

（一）作用：調節肌緊張、協調隨意運動等

（二）損傷分類：

1、黑質損傷→多巴胺能N↓，乙酰膽堿能N↑，→運動過少，肌緊張↑→帕金森病

2、紋狀體損傷→多巴胺能N↑，乙酰膽堿能N↓，腺垂體激素作用于靶C：受下丘腦雙重調節。

（二）下丘腦-神經垂體系統

下丘腦的軸突直接到達神經垂體（下丘腦垂體束），分泌ＡＤＨ、催產素（縮宮素）

二、腺垂體

（一）生長激素（ＧＨ）１、生理作用：

（１）促進機體生長（骨骼、肌肉、內臟器官）（２）代謝：ａ血糖↑；ｂ蛋白質合成↑；ｃ脂肪分解↑

２、分泌調節：受下丘腦雙重調節 →運動過多，肌緊張↓→舞蹈病

六、大腦皮質對軀體運動的調節

（一）大腦皮質的運動區：中央前回。規律：見書

（二）運動傳導通路（了解）

第四節 神經系統對內臟功能活動的調節

一、自主神經（植物N，內臟N）結構和功能特點：分類：交感N和副交感N

1、節前纖維、節后纖維

（1）交感N：起源于T1—L3，節前F短，節后F長

（2）副交感N：起源于腦干、S2—S4，節前F長，節后F短。

2、雙重支配

3、功能上相互拮抗

4、具有基礎性緊張

5、受效應器功能狀態的影響

二、自主神經的主要功能：見書。

簡述題：簡述交感N和副交感N對心臟、血管、支氣管平滑肌、消化道、瞳孔的作用？

三、自主神經的生理意義

交感神經：參與機體應急反應。

副交感神經：為機體應急做準備（能量、排泄）

四、內臟活動的中樞調節（了解）第五節 腦的高級功能

一、條件反射

神經系統的基本活動方式是反射；大腦皮質活動的基本方式是條件反射

條件反射形成的基本條件是無關刺激和非條件刺激在時間上的結合，此叫強化。

二、腦電圖（了解）

三、睡眠

1、慢波睡眠：生長激素分泌多，有利于生長發育。

2、快波睡眠：腦內蛋白質合成增加，有利于記憶。第十一章 內分泌

第一節 概述

內分泌系統與激素

一、激素的分類

（一）含氮類：易被消化液破壞，不能口服

（二）類固醇：不易被消化液破壞，可口服

二、激素作用的一般特征（見書）

三、激素作用的機制（了解）第二節 下丘腦和垂體

一、下丘腦與垂體的功能聯系

（一）下丘腦-腺垂體系統

下丘腦合成9中調節性多肽經垂體-門脈系統作用于腺垂體。

腺垂體激素作用于靶腺：受下丘腦單一釋放調節

生長激素釋放激素↑→生長激素分泌↑ 生長抑素↑→生長激素分泌↓ ３、病癥：（１）幼年時期缺乏生長激素→侏儒癥（身材矮小，智力正常）

（２）幼年時期生長激素過多→巨人癥（３）成人生長激素過多→肢端肥大癥（４）分泌生長激素過量→垂體性糖尿病

（二）催乳素（ＰＲＬ）

催乳；促進女性排卵。

（三）促黑激素（ＭＳＨ）

促進黑色素Ｃ分泌黑色素

（四）促激素：具有促分泌、促生長作用

三種促激素分別構成三個功能軸。

三、神經垂體

（一）ＡＤＨ：已學。２個作用。

（二）催產素（縮宮素ＯＸＴ）（１）促進子宮收縮，有助于分娩（２）作用于乳腺，泌乳 第三節 甲狀腺和甲狀旁腺

一、甲狀腺激素

（一）合成：碘＋絡氨酸 → 甲狀腺激素（Ｔ３、Ｔ４）

（二）生理作用： １、對代謝的影響

（1）能量代謝：BMR↑。

（2）物質代謝：①蛋白質 a生理劑量：促進蛋白質合成↑；b分泌過多：蛋白質分解↑；

c 分泌過少：粘液蛋白

合成↑（粘液性水腫：指壓不凹陷）

②血糖↑

③促進脂肪分解，膽固醇降解

2、促進機體生長發育（肌、骨骼、腦）

3、其他作用：

（1）中樞神經系統的興奮性↑

（2）心血管：心肌收縮力↑，心率↑，心輸出量↑，耗氧↑

（三）分泌調節

1、下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸：負反饋

2、甲狀腺的自身調節：攝碘能力的增減反應 臨床：長期攝碘不足→血中碘↓→甲狀腺增生（單純性甲狀腺腫或地方性甲狀腺腫）

（四）病癥：

1、幼年甲狀腺激素缺乏→呆小癥（克汀病）

2、成年甲狀腺激素過多→甲亢

3、成年甲狀腺激素過少→甲減

4、成年缺碘→地方性甲狀腺腫

二、甲狀旁腺激素（PTH）和降鈣素（CT）

（一）甲狀旁腺激素：

1、升血鈣降血磷

2、激活VitD3

（二）降鈣素：降血鈣血磷 第四節 胰腺

一、胰島素

（一）生理作用：

1、血糖↓

2、蛋白質合成↑

3、脂肪合成↑

（二）分泌調節

1、血糖濃度↑→胰島素分泌↑

2、激素作用：胃腸激素可使其分泌；腎上腺素則抑制。

3、神經調節：

（1）交感神經→胰島素分泌↑（2）副交感神經→胰島素分泌↓

（三）病癥：

缺乏胰島素→糖尿病

二、胰高血糖素：血糖↑

第五節 腎上腺（糖皮質激素）

一、糖皮質激素的生理作用：

（一）參與機體應激：

抗毒、抗炎、抗過敏、抗休克

（二）代謝

1、血糖↑

2、蛋白質合成↓，分解↑

3、脂肪：重新分布。（向心性肥胖）

（三）其他

1、血液：RBC↑，PLt↑，淋巴細胞↓

2、心血管：允許作用

3、消化系統：消化功能↑，食欲↑，胃酸↑

4、神經系統：興奮性↑

二、糖皮質激素的分泌調節

下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質軸：負反饋 思考：長期使用糖皮質激素的病人，能否立即停藥，為什么？

三、病癥：

糖皮質激素使用過多→向心性肥胖

第十二章 生殖

第一節 男性生殖

一、生精功能：

二、內分泌功能：

分泌雄激素（睪酮），其生理作用見書。第二節 女性生殖

一、卵巢的功能：

（一）生卵功能

女性進入青春期→每月卵巢有幾個至十幾個亂跑發育→1個成熟→排卵→卵子→腹腔

其中：殘余卵泡→血體→黃體→白體（黃體分泌雌激素、孕激素）

（二）內分泌功能：

雌激素（雌二孕激素（孕酮）

醇）

來源 卵泡顆粒C、黃黃體

體

主要生理功促進女性副性維持妊娠

能

器官生長發育 子宮、輸卵管活動↑ 活動↓平滑肌 子宮內膜 增殖 增殖、分泌 宮頸粘液 稀薄

粘稠 代謝 水、Na+潴留 產熱↑

其他

可使輸尿管舒張

二、月經周期

（一）月經周期的概念：28天

（二）月經、初潮、絕經的概念

（三）月經周期的分期及形成機制

時腺垂體 卵血血子宮內

間 巢 雌孕膜

激激素 素

1、增5—FSH卵↑ — 增殖 殖期 14↑ 泡

天 發

育

2、分15LH↑ 黃↑ ↑ 增殖、泌期 —體 分泌

18天

3、月1—FSH、LH白↓ ↓ 缺血壞經期 4天 ↓ 體 死剝落

（四）分泌調節

下丘腦—腺垂體—性腺（卵巢）軸：負反饋 第三節 妊娠

一、胎盤激素

（一）人絨毛膜促性腺激素（HCG）

1、類似LH：月經黃體→（HCG作用下）妊娠黃體→雌激素、孕激素→子宮內膜增殖、分泌

2、抑制母體對胎兒的排斥反應

（二）雌孕激素：妊娠黃體一般在3個月后萎縮，之后由胎盤分泌這2種激素

二、避孕