第一篇：內科小結 王昊

2.慢性支氣管炎的診斷標準、分型及分期 診斷標準：

咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發病持續3個月，連續2年以上，并排除其他心、肺疾患即可作出診斷。每年發病不足3個月，但有明確的客觀檢查依據(如X線、呼吸功能等)亦可診斷。臨床分期：

1、急性發作期：指1周內出現膿痰或粘液膿性痰，且痰量明顯增多，或伴發熱，或痰、咳、喘任何一項癥狀明顯加劇；

2、慢性遷延期：指不同程度的咳、痰、喘癥狀，遷延1個月以上者。

3、臨床緩解期：指經治療或自然緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽和少量痰液，保持2個月以上者。

肺功能檢查對于阻塞性肺氣腫診斷的意義肺功能檢測是判斷患者的氣流受限的客觀指標,也是最為直觀的方法,該種檢測手段具有重復性好和敏感性高等特點[1]。對于慢性阻塞性肺疾病的診斷、疾病的進展、嚴重度的評價、以及患者的預后和治療都有重要的意義。

慢性肺源性心臟病的各種輔助檢查

慢性肺源性心臟病是由支氣管肺組織、肺血管或胸廓慢性病變引起肺組織結構和功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室肥厚擴張，伴或不伴右心衰竭的心臟病。

（一）X線檢查

1.肺、胸基礎疾病及急性肺部感染的征象。

2.肺動脈高壓：右下肺動脈干擴張，其橫徑≥15mm，可呈殘根樣；其橫徑與氣管橫徑之比≥1.07；后前位胸片可見肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm。

3.心尖上翹提示右心室肥大。

（二）超聲心動圖檢查

通過測定右心室流出道內徑（≥30mm）、右心室內徑（≥20mm）、估測肺動脈醫|學教育網搜集整理壓力（收縮壓＞30mmHg）等指標，可協助診斷肺心病。

（三）動脈血氣分析

肺心病失代償期可出現低氧血癥和/或高碳酸血癥。

（四）血液檢查

紅細胞及血紅蛋白可升高。合并感染時，白細胞總數及中性粒細胞增加。

哮喘持續狀態的治療原則

應積極解除支氣管痙攣、改善通氣、糾正缺氧、應用堿性藥物糾正代謝性酸中毒、適當的補液防止脫水導致痰液粘稠、使用有效抗生素控制感染

呼吸衰竭的血氣診斷標準是什么？一般認為在海平面大氣壓下，于靜息時呼吸室內空氣，動脈血PO2低于8kPa(60mmHg)，伴或不伴有PCO2高于6.77kPa(50mmHg)，即為呼吸衰竭。正常范圍包括不同個體間的生物學差異以及檢測方法固有的技術誤差，呼吸衰竭的診斷主要根據血氣分析，醫生應該有能力判斷血氣分析的準確性。

20歲以上的成人動脈血PO2（PaO2）的正常平均值按以下公式計算：PaO2(mmHg)=100.1—0.323×年齡（歲）。正常變異范圍為平均值±0.67Kpa(5mmHg)。動脈血PCO2(PaCO2)不隨年齡變化而變化，健康人正常值范圍為5.33±0.67kPa(40±5mmHg)。

肺性腦病(pulmonary encephalopathy，PE)又稱肺氣腫腦病、二氧化碳麻醉或高碳酸血癥，是因各種慢性肺胸疾病伴發呼吸功能衰竭、導致低氧血癥和高碳酸血癥而出現的各種神經精神癥狀的一種臨床綜合征。

社區獲得性肺炎（Community acquired pneumonia，CAP）是指在醫院外罹患的感染性肺實質（含肺泡壁即廣義上的肺間質）炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內發病的肺炎，是威脅人群健康的常見感染性疾病之一。CAP是臨床常見疾病之一//// 醫院獲得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP）亦稱醫院內肺炎（nosocomical pneumonia，NP），是指患者入院時不存在、也不處感染潛伏期，而于入院48小時后發生的，由細菌、真菌、支原體、病毒或原蟲等病原體引起的各種類型的肺實質炎癥

初治失敗的主要原因主要有2點不按時吃藥，不配合治療，自己隨便停藥，生活作息習慣等不好第二就是對藥物產生耐藥性，肝功能不好，需要護肝，總之產生了耐藥的就是最重要的一個原因

肺結核藥物治療失敗的原因

一、化療方案不合理，制定的方案既無藥物的聯合應用，又無藥物的合理劑量，用藥的療程也未完成，這主要是由于個別醫務人員不熟悉結核病的治療原則，只滿足于習慣用藥。

二、不按時用藥這是治療失敗的最常見原因，約占40%。特別是叮囑病人自己服藥時常見。由于管理不善，加上病人的不自覺，不按時用藥相當多見。有專家指出：有專家指出：成功的療效=合理的化療方案+有效的組織管理，指出了管理在結核病治療上的重要性。可以這樣說，沒有嚴格的管理，就不可能有化療的成功。

三、過早停止用藥，這也是一種常見的失敗原因，約占36%，這可能是由于醫生交代不清，病人遷移或自己放棄治療，自以為病愈，放棄治療。

四、藥物毒副反應，主要是由于抗癆藥物對肝臟功能的損害和各種過敏反應，使治療復雜化，肝功不正常，好多抗癆藥物不得不停止使用，對過敏者為了脫敏，在一個很長時間內只能用一種藥醫|學教育網搜集整理，那么耐藥性就有可能發生。

五、原發耐藥菌感染，未經藥敏試驗，盲目的用藥，由于結核菌對藥物的原發耐藥而造成治療的失敗。

六、非典型抗酸桿菌感染，非典型抗酸桿菌和結核菌非常相似，都具有抗酸性，該菌常侵犯肺臟，和結核菌所致的肺結核不易區別，在肺結核患者中約有1-20%是非典型抗酸桿菌所致的，國內資料顯示非典型抗酸桿菌感染占4.4%，這些病人用抗癆藥物往往效果很差或無效。

貧血程度劃分根據血紅蛋白量的多少分為四等級：血紅蛋白濃度低于30g/L為極重度貧血；低于30-60g/L為重度貧血；低于60-90g/L為中度貧血；低于正常參考值但高于90g/L為輕度貧血。貧血的標準（參照兒科）

營養性巨幼紅細胞性貧血又名營養性大細胞性貧血，鏡下顯示大細胞，正色素。多見于嬰幼兒、尤其是2歲以內。

在缺鐵性貧血的早期，多為正常細胞性貧血，表現為輕度貧血；隨著進展，紅細胞和血紅蛋白進一步下降，出現明顯的小細胞低色素性貧血，呈典型的缺鐵性貧血。所以出現典型小細胞低色素貧血，可見于缺鐵性貧血的晚期。

缺鐵性吞咽困難是食管腔內的一層薄的隔膜,根據其在食管的部位不同分為：上食管蹼、中食管蹼、下食管蹼。主要病癥為間歇性吞咽困難。

急性淋巴細胞白血病的浸潤表現有哪些？

1、淋巴結和肝脾大：急淋較急非淋多見，腫大程度也較顯著。縱隔淋巴結腫大多見于T細胞急淋，這是急性白血病的癥狀中非常重要的一點。

2、骨骼和關節疼痛：急性白血病的癥狀常有胸骨下端壓痛。

3、皮膚和粘膜病變：急單和急性粒-單核細胞白血病較常見。特異性皮膚損害表現為彌漫性斑丘疹、紫藍色皮膚結節或腫塊等都是非常重要的急性白血病的癥狀。

4、中樞神經系統白血病隨著白血病緩解率提高和生存期延長，中樞神經系統白血病成為較突出的問題。急性白血病的癥狀以急淋較急非淋常見，急性早幼粒細胞白血病也較多見。

急性白血病臨床需注意與以下疾病鑒別

(1)粒細胞缺乏癥 多有發熱和口腔潰瘍史，一般無顯著貧血。雖然周圍血白細胞減少。中性粒細胞明顯減少，但紅細胞、血紅蛋白和血小板正常，無幼稚細胞出現，骨髓象中粒系呈成熟障礙，紅細胞和巨核細胞正常。

(2)原發性血小板減少性紫癜 有反復發作的出血病史，貧血程度與出血量成正比。周圍血中血小板減少，無幼稚細胞：骨髓象中不存在增高的原始和幼稚細胞，雖然血小板少見，但巨核細胞正常或增多。

(3)風濕病 急性白血病以長期發熱和骨關節疼痛為主要癥狀的病例。如不注意周圍血和骨髓象的檢查易誤診為風濕病。風濕病雖然也出現貧血和肝脾腫大，但程度較輕，也不呈進行性加重，無血小板減少和出血傾向;周圍血和骨髓細胞分類一般正常。

(4)惡性組織細胞病 病情和急性白血病相似，但血片和骨髓片均可見程度不等的異常網狀細胞。該細胞體積較大，胞漿深藍或淺藍，有細小顆粒及空泡，核圓形或不規則或有雙核。多核畸形，染色質細致呈網狀，并出現吞噬性網狀細胞。這些特征與白血病不同。

(5)傳染性單核細胞增多癥(傳單)傳單也有發熱、淺表淋巴結腫大。脾大;血象中有異常淋巴細胞，易誤診為急淋。但傳單無進行性貧血，一般也元血小板減少和出血，嗜異凝集試驗陽性，骨髓象大致正常，僅有少量異常淋巴細胞。

(6)再生障礙性貧血 白細胞減少性白血病周圍血可以呈現全血細胞減少而易誤診為再生障礙性貧血。但再障一般狀態較白血病好，一般不伴肝、脾、淋巴結腫大，也無胸骨壓痛;周圍血不出現幼稚細胞;骨髓象中非造血細胞增多，無原始和幼稚細胞比例的增高現象。

類白血病反應(leukemoid reaction)是指患者在某些情況下出現外周血白細胞顯著增高(＞50×109/L)和(或)存在有異常未成熟白細胞，與某些白血病相類似，但隨后病程或尸檢證實沒有白血病。類白血病反應是正常骨髓對某些刺激信號作出的一種反應。類白血病反應并不與幼粒幼紅細胞增多癥同義，后者是指外周血中有幼稚粒細胞和有核紅細胞，而不考慮白細胞總數。

裂孔現象

白血病患者骨髓象中有核細胞顯著增生，以原始細胞為主，而較成熟的中間階段的細胞缺如，并殘留有少量的成熟粒細胞，形成所謂“裂孔”現象。

Auer小體：

AUER體顯微鏡下圖

在瑞氏或吉姆薩的血或骨髓涂片中，白細胞胞質中出現染紅色細桿狀物質，1條或數條不等，長1～6um，稱為Auer小體（棒狀小體），這種Auer小體出現在急性粒細胞白血病（AML）、急性單核細胞白血病中，在骨髓增生異常綜合征（MDS）的RAEB-t型也可檢出。

Auer小體是急性非淋巴細胞白血病一個具有診斷意義的形態學特征，其在急非淋的檢出、分布情況及與療效的關系有診斷性的臨床意義。

慢性粒細胞白血病如何分期

全網發布：2012-01-07 16:24 發表者：莊萬傳(訪問人次：761)

慢性粒細胞白血病可分為慢性期、加速期、急變期，明確慢粒的分期對于病情的了解、生存期預測、治療方案選擇有著極其重要的作用。那么，慢粒的分期的分期的依據是什么？筆者在此作詳細介紹。

慢性期無臨床癥狀或有低熱，乏力，多汗，體重減輕和脾大等。白細胞計數增多，主要為中性中幼，晚幼和桿狀粒細胞。原始細胞＜10%，嗜酸和嗜堿粒細胞增多，可有少量幼紅細胞。骨髓增生活躍，以粒系為主，中晚幼粒細胞和桿狀核粒細胞增多，原始細胞＜10%。CFU-GM培養集落和集簇較正常明顯增加。加速期具有下列之二者，可考慮本期。

①不明原因的發熱，貧血和出血加重，可伴骨骼疼痛；②脾進行性腫大；③非藥物引起的血小板減少或增加；④原始細胞在血或骨髓中占10%~20%；⑤嗜堿粒細胞在外周血中＞20%；⑥骨髓中有明顯的膠原纖維增生；⑦出現Ph以外的染色體畸變；⑧抗慢粒白血病的化療藥物治療無效；⑨CFU-GM培養集簇增多，集簇和集落的比值增高。

急變期加速期的臨床癥狀進一步惡化，如具有下列之一即可診斷本期。①原始細胞或原淋巴細胞+幼淋巴細胞，或原單+幼單在血或骨髓中＞20%；②外周血中原始細胞+早幼粒細胞＞30%；③骨髓中原始細胞+早幼粒細胞＞50%；④有髓外原始細胞浸潤的臨床表現和病理證據。

根據慢性淋巴細胞白血病國際工作組的診斷標準是：外周血淋巴細胞≥10x109/L、骨髓淋巴細胞比例≥30%或出現單克隆免疫表型的淋巴細胞

（了解）淋巴瘤是起源于淋巴結和淋巴組織的免疫系統惡性腫瘤，其發生大多與免疫應答過程中淋巴細胞增殖分化產生的某種免疫細胞惡變有關。以無痛性進行性的淋巴結腫大和局部腫塊為其臨床表現，并可有相應器官壓迫癥狀。按組織病理學改變可分為霍奇金淋巴瘤（HL）和非霍奇金淋巴瘤（NHL）兩大類。【診斷】

1.臨床表現：淋巴瘤細胞增生引起淋巴結腫大和壓迫癥狀，侵犯器官組織引起各系統癥狀，是HL和NHL臨床表現的共同之處，但兩者的病理組織學變化不同也形成了各自的臨床特點。

1）HL：多見于青年。首發癥狀常是無痛性頸部或鎖骨上淋巴結進行性腫大，其次為腋下淋巴結腫大。淋巴結腫大可壓迫鄰近器官，如壓迫神經可引起疼痛；縱膈淋巴結腫大可引起咳嗽、氣促、肺不張及上腔靜脈壓迫綜合征等。侵犯各器官可引起肺實質浸潤、胸腔積液、骨痛、肝脾大等。也可表現為持續發熱、周期性發熱、全身皮膚瘙癢。盜汗、疲乏及消瘦等全身癥狀亦較多見。

（2）NHL：相對HL而言，NHL的臨床表現有如下特點：①隨年齡增長而發病增多，男較女為多；②NHL有遠處擴散和結外侵犯傾向，對各器官的侵犯較HL多見；③常以高熱或各系統癥狀發病，無痛性頸部或鎖骨上淋巴結進行性腫大為首發表現者較HL少；④除惰性淋巴瘤外，一般發展迅速。

2.實驗室檢查

（1）血液和骨髓檢查：HL常有輕或中度貧血，少數白細胞輕度或明顯增加，伴中性粒細胞增多；NHL白細胞數多正常，伴有淋巴細胞絕對和相對增多。HL骨髓片可找到R-S細胞。（2）化驗檢查：血沉增速，血清乳酸脫氫酶增高。

（3）影像學檢查：B超、CT、MRI、放射性核素顯像等檢查，可確定淋巴結、肝、脾等的受累情況。

（4）淋巴結活檢可明確淋巴瘤的診斷和分類分型。

區別良性腫瘤與惡性腫瘤對于腫瘤的診斷與治療具有重要意義。

(1)組織分化程度：良性腫瘤分化好，異型性小，與原有組織的形態相似;惡性腫瘤分化不好，異型性大，與原有組織的形態差別大。

(2)核分裂像：良性腫瘤核分裂像無或稀少，不見病理核分裂像;惡性腫瘤核分裂像多見，并可見病理核分裂像。

(3)生長速度：良性腫瘤緩慢;惡性腫瘤較快。

(4)生長方式：良性腫瘤多見膨脹性和外生性生長，前者常有包膜形成，與周圍組織一般分界清楚，故通常可推動;惡性腫瘤為浸潤性和外生性生長，前者無包膜形成，與周圍組織一般分界不清楚，故通常不能推動，后者伴有浸潤性生長。

(5)繼發改變：良性腫瘤很少發生壞死和出血;惡性腫瘤常發生壞死、出血和潰瘍形成。

(6)轉移：良性腫瘤不轉移;惡性腫瘤常有轉移。

(7)復發：良性腫瘤手術后很少復發;惡性腫瘤手術等治療后經常復發。

(8)對機體影響：良性腫瘤較小，主要引起局部壓迫或阻塞，如發生在重要器官也可引起嚴重后果;惡性腫瘤較大，除壓迫，阻塞外，還可以破壞原發處和轉移處的組織，引起壞死出血合并感染，甚至造成惡病質。

暫無相關資料。

1、非濕潤性突眼

也稱為良性突眼，較常見。眼征有以下幾種表現：

(1)眼瞼裂隙增寬征

(2)眼內側聚合不能或欠佳

(3)眼向下看時，上眼瞼固后縮而不能跟隨眼球下落

(4)眼向上看時，前額皮膚不能皺起

2、浸潤性突眼

稱惡性突眼又稱分泌性突眼。較少見，病情較嚴重，可見于甲亢不明顯或無高代謝征的患者中。突眼度常在19cm以上，甚達到30cm因眼肌麻痹或輕癱可出現，眼球活動受限復視和斜視，由于高度突眼，眼閉合不良，球結膜，角膜常暴露，易引起角膜炎和潰爛，如治不及時，病情發展到造成角膜混濁或穿孔以至失明，常見患者主述。常有眼球突出易流淚、怕光、眼內異物。

甲亢危象應去除誘因，積極防治感染和作好充分的術前準備，一旦發生危象則需積極搶救。(1）抑制甲狀腺激素合成。應在確診后立即并最先進行。首選丙基硫氧崛陡（Propylthiouracil , PrU)600mg 口服或經胃管注人，以后25Omg 每6 小時口服，待癥狀緩解后減至一般治療劑量。如無盯U 時可用等量他巴哇(Methimazol , MM）。(2）抑制甲狀腺激素釋放。服PrU后1 一2小時再加用復方碘溶液，首劑30-60 滴，以后每6 一8小時5 一10滴，以后每6 一8小時5 一10滴。或用碘化鈉0.5 一1.0g 加入5 ％葡萄糖鹽液靜滴12 一24小時，以后視病情逐漸減量，一般使用3 一7日停藥。如果碘劑過敏，可改碳酸銼0.5 一1.5 g/日，分3 次口服，連服數日。(3）抑制組織中幾轉換為T3 和（或）抑制T3 與細胞受體結合。PrU、碘劑、p 受體阻滯劑和糖皮質激素均可抑制組織中T4 轉換為T3。(4）降低血TH 濃度。上述常規治療效果不好，還可選用血液透析、腹膜透析、血漿置換等措施迅速降低血TH 濃度。(5）支持治療，心、腎、腦功能監護，迅速糾正水、電解質紊亂和酸堿平衡失調，補充足夠的葡萄糖、熱量和多種維生素等。(6）對癥治療。包括給氧、抗感染等，積極治療合并癥和并發癥，待危象控制后，選擇適當的甲亢治療方案。

甲亢危象是甲亢病情急劇惡化，導致全身代謝嚴重紊亂，心血管系統、消化系統、神經系統等功能嚴重障礙，常危及生命，如診斷和搶救措施不及時，死亡率極高。即使診斷治療及時，約5～15%的病人也難以幸免于難。

本病的發生原理迄今仍然不完全清楚，往往是在甲亢未得到治療或經治療尚未控制的情況下，遇某些應激因素而導致甲亢危象的發生。在應激的情況下，甲狀腺合成大量甲狀腺激素并將其釋放入血液，使原有的甲亢病情急劇加重，而且應激可以使兒茶酚胺的活力明顯增強，進一步加重病情。

第二篇：內科實習小結

醫生是一個神圣的職業，做一名好的醫生必須有良好的醫德醫風，對病人負責，對疾病負責，是我們每一個臨床醫生義不容辭的責任。我們在臨床學習中要學會做聰明的醫生，有自我保護意識，避免醫療糾紛，膽大心要細，耐心地為病人家屬講解病情的危重程度，這樣一來也能改善醫患關系，能更好地促進醫生與病人及其家屬之間的交流。醫患關系很重要，只有相互理解，相互配合，才能有利于疾病的轉歸，彼此應當“換位思考”，站在對方的角度體驗，疾病的難度，患者的焦急，醫生的盡力，都需要很好的交流與溝通。我們醫生應當把病人與疾病放在第一位，以治好疾病為目的，以減輕病人痛苦為原則，認真耐心地對待每一個病人及每一個疾病。

在內科實習過程中,我遇見過的一些臨床常見疾病如:腦出血,腦栓塞,蛛網膜下腔出血,小腦出血,頭痛,急性脊髓炎,麻醉意外性腦癱,周圍性面癱,冠心病心絞痛,急性心肌梗死,高血壓病,慢性腎炎,腎病綜合征,系膜增生性腎小球腎炎,尿毒癥,腎盂腎炎,慢性支氣管炎,肺氣腫,肺部感染,咯血查因,上消化道出血,酒精性肝硬化,脾腫大,消化性潰瘍,慢性胃炎,貧血,糖尿病,低血糖昏迷,急性淋巴細胞白血病, 在這些疾病中我初步學會了怎樣用藥,初步懂的了其臨床表現,能夠基本掌握一般知識要領.實習了一段時間，我還學會了處理各種的人際關系。科室里面，醫生和護士的關系，醫生和醫生之間的關系，醫生和病人及家屬的關系，下級醫生和上級醫生的關系。。最大的體會就是低調——別把自己看得太了不起。‘三人行，必有我師’，上級醫生當然不用說，護士老師也相當棒。今天又有一個閉式引流，我去給水封瓶裝生理鹽水。鉗子很不好使，那個金屬的蓋子怎么也打不開，護士老師上來幾下就開了，真是帥呆了；病人也非常值得尊敬，需要我們的關心，大家互相尊重互相信任，才能戰勝我們共同的敵人——疾病。

光陰似箭，日月如梭，轉眼一年的時間就過去了，在理論學習后的臨床實踐我才剛剛起步，臨床經驗還需要很大程度的積累，臨床技能還需要很大程度的加強。這段學習的日子，也開始收獲臨床的點點滴滴，這些就是我第一次臨床實習過程中對自己學習的評價，也是我一生中的體會。

第三篇：內科用藥小結

★心內科：

△穩定型心絞痛：

拜阿司匹林 0.1 qd；氯吡格雷 75mg qd；辛伐他叮 20mg qn；比索洛爾（博蘇）2.5mg qd；單硝酸異山梨酯緩釋片（依姆多）30mg qd。

△急性廣泛前壁心肌梗死：

治療藥物：拜阿司匹林 0.1 qd；氯吡格雷 75mg qd；阿托伐他叮（立普妥）20mg qn；低分子肝素鈣 0.6ml 臍旁皮下注射 bid；培垛普利（雅施達）4mg qd；比索洛爾（博蘇）1.25mg qd。緩解藥物：硝酸甘油10mg iv-vp 6ml/L；（若胸痛不能控制改用 合貝爽）。△擴張型心肌病合并右心衰：

強心：地高辛 0.125mg bid（慢慢加量）；利尿：呋塞米 20mg bid、螺內酯 20mg qd；ACEI：培垛普利 4mg qd；b-R阻滯劑：比索洛爾 1.25mg qd；改善循環：馬來酸桂哌齊特 320mg ivgtt qd、凱時 10mg ivgtt qd、丹參酮II-A 80mg ivgtt qd。以上是主要藥物治療，其他一般治療及對癥處理不多說。（見外科用藥小結）△預激綜合癥及陣發性室上速：

根治：經導管射頻消融術，術后第三天換藥后可出院。

★內分泌科：

營養神經：彌可保、恩在適 3ml im、小牛血去蛋白提取物（愛維治）30ml ivgtt。

改善循環：舒血寧 20ml、銀杏葉提取物注射液（金鈉多）。

改善腦供氧：阿米三嗪-蘿巴新（都可喜）1片 bid。

住院病人中大多是糖尿病，來住院的糖尿病病人中又大多合并大、微血管及周圍神經并發癥，用藥上也主要是胰島素肌注、營養神經、改善循環。關于胰島素如何用，輪了兩周還是沒太搞懂，這里就不說了。★消化內科：

根除HP治療：1.枸櫞酸鉍雷尼替丁膠囊（瑞倍）0.35g bid A.C；

2.克拉霉素 0.5g bid；

3.呋喃唑酮（痢特靈）0.1g bid。乙肝活動期（大三陽且HBV-DNA大于10^5）

抗病毒治療：

1.恩替卡韋 0.5mg qd；2.阿德福韋酯 10mg qd；3.拉米夫定（賀普丁）100mg qd。預防上消化道出血：白及膠漿 250ml q8h ivgtt；6-氨基己酸（一種抗纖溶藥）6.0 ivgtt qd。

調整腸道菌群：整腸生 2片 tid；復方嗜酸乳酸桿菌片 2片 tid；馬來酸曲美布丁（舒麗啟能）0.2 tid。

保肝藥：多烯磷脂酰膽堿（天興）15ml ivgtt qd；旅甘安（17－AA）500ml ivgtt qd；門冬氨酸鳥氨酸（雅搏司）－預防肝昏。止瀉藥：苯乙哌啶 2片 tid A.C；思密達 6.0 tid A.C；黃連素 0.3 tid。

外痔出血治療：消炎膏外敷；愛脈朗 2片 bid；安絡血 5mg tid×3；vitB6 20mg tid×3；紅霉素軟膏 外用。

肝硬化的治療很多，都是對癥治療，沒什么好說的，肝硬化目前沒法治愈，預后不好。★呼吸內科：

止咳化痰：鹽酸氨溴索（伊諾舒）120mg ivgtt bid；祛痰止咳沖劑；撲爾敏；復方甘草口服液；

解痙平喘：氨茶堿 0.25 iv-vp bid 6ml/h；鹽酸丙卡特羅（美普清）25ug bid；喘可治 4ml im bid；吉諾通；時而平；

輔助抗癌：消癌平20ml qd；薄芝糖肽 4mg qd；一清膠囊 2片tid；氨凱舒 5.0 tid。★腎內風濕科：

RA藥物治療：1.NSAID：英太青 50mg bid；2.DMARD：甲氨蝶呤 10mg qw；來氟米特（妥抒）20mg qd；羥氯喹 0.2 qd。

附：33％硫酸鎂 濕敷－消腫；50％硫酸鎂 口服－導瀉；25％硫酸鎂 靜滴－解痙。★血液內科：

化療藥太多了，方案也很多，以后有時間再整理。現就針對一些科室內常見對癥處理，總結如下：

止吐：胃復安10mgim；奈西雅0.3mgiv（化療前）。

止咳化痰：棕色合劑10mltid；沐舒坦60mgivbid；鮮竹瀝10ml霧化吸入 bid。利尿：安體舒通20mgtid；速尿20mgiv。

降壓：洛活喜5mgqd；開博通12.5mg舌下含服。

止頭痛：羅通定60mgpo。

補鈣：10％葡萄糖酸鈣10mliv（慢）★神經內科：

營養神經：單唾液酸神經節苷酯（申捷）40mg ivgtt qd；胞二磷膽堿鈉 0.1 tid；乙酰谷酰胺 0.75 ivgtt qd；

改善循環：血栓通 0.6 ivgtt qd；甲璜酸二氫麥角堿 2.5mg bid；丹參川弓嗪 10ml ivgtt；天麻素 1.0 ivgtt qd；

營養心肌：萬爽力 20mg tid；FDP（果糖二磷酸鈉注射液）；曲美他嗪；二丁酰環磷腺苷鈣 40mg ivgtt；貝科能 200mg ivgtt

清除自由基：依達拉奉 30mg ivgttbid；降纖：蘄蛇酶 0.75u ivgtt 需皮試；

抗精神分裂藥：美多巴 0.125 tid；得巴金 0.5 bid；抗抑郁藥：鹽酸苯海索 2mg tid；阿普唑侖 0.4 qn；奧氮平2.5/5mg qn；

一、★新生兒科★

1、新生兒哭鬧怎么判斷？

答：先判斷生理性的還是病理性的，常見原因包括：

1、感冒時鼻腔堵塞（PS：NS滴鼻即可）；

2、皮膚皺褶處發生褶爛或大便未清洗臀部；

3、喂養不當；

4、乳糖不耐受癥；

5、牛奶過敏（絕對提倡母乳喂養）；

6、其他原因腸絞痛；

7、其他部位疼痛。

2、新生兒反應低下怎么判斷？

答：常見原因如下：

1、HIE；

2、敗血癥；

3、呼衰；

4、低體溫；

5、低血糖；

6、CNS感染；

7、藥物因素；

8、其他。

3、新生兒皮膚青紫如何鑒別？

答：主要考慮：

1、肺部病變，如新生兒肺透明膜病；

2、先心；

3、高鐵血紅蛋白血癥；

4、顱腦疾病；

5、敗血癥休克（表現呼吸淺快，三凹不明顯，伴周身無力，肢體張力低下和肢端冰涼，足跟部皮膚毛細血管再充盈時間延長）

★血液科★

1、考慮感染須做檢查包括哪些？

血培養（細菌+藥敏，真菌）T>38.5攝氏度；糞培養；中段尿培養；痰涂片檢致病菌；

痰培養（細菌+藥敏，真菌）；

咽拭子致病菌培養+藥敏、真菌+分型。

2、高白細胞如何處理？

羥基尿1.0bid；別嘌醇0.1tid；小蘇打1.0tid。

★呼吸內科★

1、痰病原體檢查包括哪些內容？

涂片：找細菌、真菌、瘤細胞、抗酸桿菌；培養：致病菌培養+藥敏；真菌培養+分型+菌計數。

★心內科教學查房★☆ACS☆

1、冠脈狹窄程度輕者的處理：

（1）穩定斑塊→降血脂（LDL降至2.5以下，eg：立普妥）

（2）抗血小板聚集（eg：阿司匹林首劑300mg可終身服用；氯吡格雷；波利維 300mg2個月療程）

（3）抗凝（低分子肝素1-2W）

2、溶栓：eg：尿激酶2.2萬u/kg（150萬u1/3iv、2/3ivgtt30min內）；鏈激酶（臨床已少用，易過敏）

3、再通指標：胸痛緩解；ST下移；再灌注心律失常；酶鋒提前。☆預激綜合癥☆

預激（顯性房道）的三大特點：PR間期短；△波；QRS波增寬。

預激分型：A型△波向上→右束支阻滯；B型△波向下→左束支阻滯。

預激急性發作時的處理：QRS波窄→通過房室結前傳→西地蘭、異搏定、心律平、可達龍；QRS波寬→通過旁路前傳→西地蘭、異搏定禁用。

預激不發作時：手術根治，消融旁路。★消化內科★

慢性腹瀉原因待查臨床上如何考慮？（伴貧血、低蛋白血癥）

1、小腸吸收不良綜合癥：肝膽胰實質器官病變、小腸病變→糞常規、蘇丹III染色；

2、感染性腸病：eg：鉤蟲病、藍氏賈第鞭毛蟲→胃鏡、小腸粘膜活檢培養；

3、麥膠性腸病：與吃面食相關；

4、潰瘍性結腸炎：腹痛、排粘液膿血便、便

后腹痛緩解；

5、克羅恩病：發熱、腹痛、腹部包塊；

6、小腸細菌過度生長。★內分泌科★

1、糖尿病飲食如何計算？

總熱卡（kcal）：理想體重（kg）＝身高-105；為什么？）

10、糖尿病病人圍手術期間禁用二甲雙胍，避免手術誘發乳酸酸中毒。

11、硬皮病分為三類：彌漫型、局限型、重疊型。典型臨床表現：上唇薄，可見放射狀皮紋；鼻尖、耳薄；95%伴有雷諾現象；手指病變由理想體重×（25～30kcal）

碳水化合物（kcal）：總熱卡×60％/4

蛋白質（kcal）：理想體重×（0.8～1.0g）脂肪（kcal）：（總熱卡-碳水化合物-蛋白質×4）/92、胰島素治療：

※INS用量：FPG×2；24尿糖（g）/2；（血糖-5.6）×體重×0.6×180/1000；以上INS先用2/3，剩下1/3調整。

※INS制劑的選擇：

1、短效INS：三餐前+睡前皮下注射；

2、混合INS：早晚皮下注射，早2/3略少、晚1/3略多。

※強化INS治療：

1、早餐前→中效+速效INS混合；晚餐前→速效INS；睡前→中效INS。

2、三餐前速效、睡前中效。

3、三餐前INS，早餐加用長效。

4、混合中短效，早晚用。

5、INS泵或人工INS持續皮下輸注。

二、內分泌科：

1、糖尿病足并發感染，多為金葡菌感染形成的癤癰，多局限，因為金葡菌釋放凝血酶。

2、初發糖尿病的首選基礎治療為飲食+運動+二甲雙胍。

3、應用萬古霉素時注意肝耳毒性，注意監測血藥濃度。

4、甲狀腺腫主要與體液免疫有關，GD浸潤性突眼主要與細胞免疫有關。

5、T3（活性高）→rT3無活性↘T4活性低

6、甲亢的放射碘治療為β射線，而非α射線。因為β射線不透過皮膚，僅局限在甲狀腺腫內，對外無放射作用，而α射線可透過皮膚。

7、糖尿病腎病患者肌酐大于300umol/L需要考慮血液透析。

8、夜間血糖高，而餐后血糖不高的病人：肝臟糖異生減少，外周組織胰島素抵抗比較明顯。可用二甲雙胍及增敏劑（如文迪亞、瑞彤）。

9、唐力（那格列奈）僅對空腹血糖小于9.0mmol/L的患者效果好。（統計學結果，不知道遠及近發展；常合并有肺底纖維化；多因累及II型肺上皮細胞病變導致呼吸衰竭而致死。治療原則：改善末梢血供，激素抗炎（皮下組織自身免疫）；出現干咳、呼吸困難表明累及肺，需用環磷酰胺。

12、BUN 正常、肌酐高提示慢性腎功能不全； BUN 升高、肌酐正常提示急性或腎前性腎功能不全。

13、尿蛋白+或0.5g/24h，慎用二甲雙胍。

14、果糖氯化鈉，對于腎功能不全者禁用。

15、明確三個概念：低血糖、低血糖癥、低血糖反應。

16、糖尿病腎病最先出現腎小管功能受損，之后出現腎小球病變。

臨床上腎小管功能受損表現為：夜尿，尿比重增高，滲透壓升高。

17、血尿的鑒別：

1、結石；

2、挫傷；

3、炎癥；

4、腫瘤。

18、IgA腎病臨床表現以血尿為主，腰痛比較少見。

19、ENA多肽抗體譜中：ANA多于所有風濕病以及感染都可能為陽性，無特異性。以下指標有一定特異性。

抗dsDNA、抗Sm抗體→系統性紅斑狼瘡；抗U1RNP→混合性結締組織病；抗Scl-70→硬皮病；

抗SSA、SSB→干燥綜合癥；抗Jo-1→皮肌炎或多發性肌炎；

20、大咯血的處理：鎮靜、吸氧；首劑用 生理鹽水+垂體后葉素 6單位（高鉀、冠心病患者禁用）；合貝爽；********；內科處理不來，就請介入科做支氣管動脈栓塞。

21、曲霉病臨床表現以胸痛、咯血為主；咳嗽、咳痰、拉絲狀痰多為白色念珠菌感染；

22、早發的HAP多為G+菌感染，如鏈球菌；晚發的HAP多為G-菌感染，如大腸埃希菌、銅綠假單胞菌；常合并有真菌感染。

23、咪唑類抗菌藥：作用靶點為真菌的細胞膜

（麥角固醇），影響真菌的膽固醇代謝，進而抑菌。一般1-2小時起效。

如：米卡芬凈，50mg 用于念珠菌病；150mg 用于曲霉菌病。

24、曲霉病分為三類：

1、腐生型（曲霉球）；鈉：多吃多排,少吃少排,不吃不排。

42、老年人乳房發育，需考慮是否有應用安體舒通。

43、NSAID類止痛藥物：脊柱炎比RA應用更重要。

2、變態反應型：以肺泡滲出為主；

3、慢性侵襲型（最常見）。

25、阿米卡星、莫西沙星、利福平有抗結核菌作用。

26、社區獲得性肺炎抗感染治療中，臨床多聯用：左氧氟沙星（針對G-，部分G+，非典型菌）+利福霉素（G+、抗結核）

27、腎移植后3個月內易并發肺炎。

28、碳青霉烯類（美羅培南）長期應用易產生出嗜麥芽窄絲單胞菌。（我的本科畢業論文做統計學分析時有涉及此部分，但是不知道為什么，現在回想起來，恍然大悟！）

29、段以上支氣管病變，首選纖支鏡活檢；段以下支氣管病變，首選CT引導下肺穿刺。30、原發性肺癌最常轉移的部位有：頭顱、前列腺、骨。

31、Ca拮抗劑可減輕肺動脈高壓，減輕右心負荷。

32、吸氣性呼吸困難主要是大氣道阻塞；呼氣性呼吸困難主要是遠端小氣道阻塞，可聞及羅音。

33、噻托嗅胺對于COPD病人的療效較哮喘病人好。

34、β-內酰胺類：為時間依賴性，故用藥頻次常為2/日或3/日。奎锘酮類：為濃度依賴性，用藥頻次1/日即可。

35、血氣分析，這里就不多說了，看專題分析。

36、針對非典型細菌感染，多選擇喹諾酮類或大環內酯類。

37、真菌感染易引起喘憋。

38、老年人應用拜復樂需注意神經系統的副作用，臨床有見到誘發出癲癇以及精神異常的。

39、低血糖受損部位，從大腦開始，自上而下發展，如未及時處理，累及橋腦，乃至延髓，可導致呼吸抑制。立刻死亡。

40、臨床上碰到高血壓、低血鉀需想到原發性醛固酮增多癥。

41、鉀：多吃多排，少吃少排；

44、狼瘡：體液免疫亢進。

45、肝炎后肝硬化和血吸蟲肝硬化的區別：前者以肝功能受損為主，后者以門脈高壓為主。因為小管區為自身免疫最常攻擊的部位。

46、狼瘡病人：血沉快，CRP正常。

47、風濕病多累及部位：SKLEN。S：皮膚；K：腎臟；L：肺；E：眼；N：神經系統。如出現其中多個受累需想到風濕病可能。

48、低磷性骨病：可見假骨折線。神經纖維瘤可誘發此病。

49、痛風急性期的治療有三類藥物：秋水仙堿（兩種吃法，按六版教科書上一種，但是較繁瑣；科室用法是第一天，1mg 3/日；第二天，1mg 2/日；第三天，1mg 1/日，這個劑量一直吃一周，停藥）；NSAID類止痛藥；激素。50、高血壓合并其他疾病的降壓藥物選擇：合并支氣管哮喘：選Ca拮抗劑，ACEI類禁用。合并結石：選Ca拮抗劑。

合并收縮功能不全的心衰：選ACEI、ARB。合并糖尿病：選ACEI、ARB。

合并前列腺增生：選高特靈（特拉唑嗪）。

三、常用藥物別名：普萘洛爾－心得安

阿替洛爾－胺酰心安硝酸異山梨酯－消心痛硝苯地平－心痛定曲克蘆丁－為腦路通 氫氧化鋁-胃舒平沙丁胺醇－舒喘靈

醋酸甲羥孕酮－安宮黃酮甲氧氯普胺－胃復安（滅吐靈)甲硝唑－滅滴靈去甲腎上腺素－正腎素 腎上腺素－副腎素15AA－肝安9AA－腎安

消旋山莨菪堿－6542頭孢噻肟鈉－治菌必妥頭孢曲松納－曲而松噴托維林－咳必清

諾氟沙星－氟哌酸呋喃唑酮－痢特靈洛貝林－山梗菜堿尼可剎米－可拉明 拉米夫定－賀普丁吲哚美辛－消炎痛吡羅昔康－炎痛喜康復方氨基比林－安痛定去痛片－索密痛

酚氨咖敏－撲感敏利巴韋林－病毒唑小檗堿－黃連素異煙肼－雷米封胞磷膽堿－胞二磷膽堿乙酰谷酰胺－醋谷胺羅痛定－顱痛定

氨咖黃敏膠囊－速效傷風膠囊

苯海索－安坦苯妥英納－大倫丁苯巴比妥鈉－魯米那 吡硫醇－腦復新吡拉西坦－腦復康

異丙酚－丙泊酚(得普利麻）維拉帕米－異博定

間羥胺－阿拉明 酚妥拉明－利其丁 桂利嗪－腦益嗪

去乙酰毛花苷－西地蘭D 普羅帕酮－心律平

美西律－慢心律倍他司汀－培他啶 卡托普利－巰甲丙脯

復方甘草合劑－棕色合劑復方愈創木酚磺酸鉀－非那根合劑

碳酸氫鈉－小蘇打

西咪替丁－甲氰咪胍干酵母－食母生 多潘立酮－嗎丁啉酚酞－果導

葡醛內酯－肝泰樂

復方甘草酸單胺－強力寧氫氯噻嗪－雙克呋塞米－速尿

螺內酯－安體舒通縮宮素－催產素腎上腺色綜－安絡血 氨甲苯酸－止血芳酸酚磺乙胺－止血敏亞硫酸氫納甲萘醌－維生素K3

硫酸氫鈉甲萘醌－維生素K4葉綠醌－維生素K1利血生－利可君 雙嘧達莫－潘生丁異丙嗪－非那根氯苯那敏－撲爾敏 地塞米松－氟米松

潑尼松龍－強的松龍潑尼松－強的松 氫化可的松－皮質醇 曲安奈德－康寧克通丙酸睪丸素－丙酸睪酮 甲基睪丸素－甲睪酮

己烯雌酚－乙底酚（求偶素）氯米芬－克羅米芬格列本脲－優降糖苯乙雙胍－降糖靈

甲巰咪唑－他吧唑 丙基硫氧嘧啶－丙噻優 多柔比星－阿霉素 表柔比星－表阿霉素 他莫昔芬－三苯氧胺 地芬尼多－眩暈停

亞葉酸鈣－甲酰四氫葉酸鈣 維生素Ｃ－抗壞血酸氯化鈉－生理鹽水（N.S)葡萄糖－G.S

氯化鈉葡萄糖－G.N.S 地西泮－安定

艾司唑侖－舒樂安定 氯硝西泮－氯硝安定

咪達唑侖－力月西（咪唑安定）

可待因－甲基嗎啡 布桂嗪－強痛定 哌替啶－杜冷丁 汞溴紅溶液－紅藥水過氧化氫－雙氧水高錳酸鉀粉－P.P粉乙酰唑胺－醋氮酰胺

阿米卡星－丁胺卡那霉素 芐星青霉素－長效青霉素 頭孢噻吩－先鋒1號

頭孢噻啶－先鋒2號頭孢氨芐－先鋒4號 頭孢唑林納－先鋒5號

頭孢拉定－先鋒6號頭孢羥氨芐－先鋒9號頭孢哌酮－先必鋒

復方磺胺甲惡唑－復方新若明（SMZ)

多西環素－強力霉素 米若環素－美滿霉素 依托紅霉素－無味紅霉素

阿昔洛韋－無環鳥苷 異丙腎上腺素－喘息定 依托泊苷－足葉乙甙林可霉素－潔霉素

復方肝浸膏－肝鐵片(力勃隆)

第四篇：2015年工作總結王澤昊

2015年工作總結

2015年的工作已經結束，這一年來在領導和同事的支持和幫助下，全面提高了自己的思想認識、工作能力和綜合素質，并以以“六清六明、五務必”作為指導，較好地完成了各項工作任務，根據自身工作的實際情況，我對自己的工作做出分析評定，總結經驗教訓，提出改進方法，以便自己在今后的工作中揚長避短，為今后不斷改進工作方法，提高工作效率提供依據。現將一年來的工作做如下總結。

一、主要工作

本人自2013年從事專業工程師崗位，主要是負責項目部里的技術、質量、及其他日常工作。作為一名技術人員，我將主要工作定位為工程技術和質量的管理和不斷的自我學習充實，在參與建設的工程中，協助技術負責人編制施工方案、技術交底，負責項目施工技術管理，編制所有工程施工方所提供的資料。

上半年在涉水工藝項目部工作時參與了包括北四新干線、前進支線、泵站維修等項目。下半年因響應水務公司扁平化改革，我被分配到涉水工程項目部，之后參與了包括喇嘛甸油田排水整治工程、采油六廠排水渠道清淤治理工程、采油一廠排水治理工程等項目。我主要負責工作是上報材料、參與現場測量放線、現場施工技術管理、現場質量檢驗、施工過程中的隱蔽驗收、現場安全、進度控制、協同項目部經理一起進行現場質量和進度控制，以及協助現場安全員落實、督促、檢查施工現場安全工作，同時還需要和監理進行溝通并配合其工作。

二、發現及解決的問題

泵站施工時因為設計不明確導致實際施工內容一抹黑，我和孟經理只好聯絡泵站負責人實際勘察現場測量管線長度、詢問地下管線情況、和預算組溝通并對設計進行修改以確保最經濟最合理的施工方法，并和設計溝通重新報料出圖。多次參與現場搶修，讓我學會了很多管焊施工的工藝工序、還包括規定的一些細部做法、及工藝技術資料的整理編制等。經常和不同營業所的負責人溝通交流之后，自身也積累了一些人際交流方面經驗。

喇嘛甸油田排水整治工程是一個工期緊工程量大的項目，施工地點地形復雜，位置偏遠交通不便，其中涵洞排水部分施工時因為雨季施工難度加大以及部分甲供石材庫存較少，施工進度緩慢，但為保項目工期能順利完工，我們隊在環境復雜，施工難度大的特殊情況下，采取四個勞務隊伍配合施工，路基交驗一段，就施工一段，雖然這樣調動比較頻繁，我們比較辛苦，但使施工進度得到了保障經常全月無休。但同時也引發了不少值得深思的問題，由于勞務隊伍施工質量參差不齊，有一些涵洞多次被監理返工很多勞務隊伍的工長都沒領會圖紙意圖，我們只有多次給他們交底，并勒令其停工整改。在質量方面堅持施工質量檢查制度，嚴格執行“自檢、互檢、專檢”的三檢制度，使質量問題在每道工序施工中都能得以有效控制，加強現場管理，對進場材料進行嚴格抽檢，由于甲供材料毛石是分批次購進，導致質量差別較大，絕大部分毛石形狀不符合施工要求，有的批次甚至摻有部分青石，但在材料緊缺情況下，我們依然沒有降低對入場材料質量要求，拒絕任何不合格材料進場，對于形狀無法滿足施工要求的石頭專門安排工人來修型。嚴格控制施工進度，明確施工任務量，防止意外情況出現。對每完成一段的任務量進行匯報總結，對存在問題進行分析，找出不足，認真落實，及時改進。

在施工任務大的時期，由于天氣惡劣，甲方反復變更等原因的影響，工程進度滯后，導致后期工程量大，為保工期順利完工，我們項目部一直加班加點節假日無休，時值中秋，公司領導還來到我們施工一線服務指導幫助并送來慰問品。勞務隊伍也投入全部力量，經過一個月的緊張施工，終于在合同工期內順利完工。在緊張施工過程中，項目部始終貫徹執行公司的各項規章制度，及各項成本管理。

在這段時間中我發現很多事情要以實際出發并不能想當然的認為可以，我們因此就吃了一些虧，就拿現場技術交底工作來說，并不是簡單的把交底寫完交給勞務施工隊簽字就完成工作了。而是在書面交底工作完成后，還要在工人的實際施工過程中跟蹤、檢查，發現未按或未完全按技術交底施工的工人，要耐心的給予講解和指導，這樣才能使分部分項工程做到位，避免返工，在保證施工進度的同時也保證了工程質量。

工程施工中，安全更是不容忽視的主要環節，其中最重要的就是樹立安全意識，首先在項目部管理人員心中必須有強烈的安全意識和責任感，只有項目部管理人員從心底認識到安全的重要性，才能用心做好這項工作。如果項目部管理人員抱著僥幸的心理去做這項工作，那在工程安全施工方面是致命的隱患。所以項目部管理人員必須將安全工作從心底認識并付諸實施。對于勞務隊，首先要做的就是在工人進場以后要安排一次安全教育培訓，同時要對勞務施工隊進行安全技術交底。這些工作都做好后，就是具體實施，項目部管理人員要經常檢查施工現場的安全工作，爭取將安全隱患在萌芽狀態時就徹底消滅掉。在安全方面特別注意的就是架體支撐、工人自身攜帶或佩戴的安全用品等。要時刻督促和檢查工人必須佩戴安全用品后才允許進入施工現場進行工作，工程時至夏季三伏，很多工人貪圖涼快而不佩戴其安全帽，好幾次因為這事我們被監理批評，于是我們安排專人每天隨機巡視兩次現場考核佩戴安全帽的情況，還要要求施工班組嚴格按照施工規范或規程進行搭設施工，要做到無任何安全隱患，通過甲方和監理驗收后可以進行下一步的工序施工。

三、學習及培訓的想法

一年來，我不斷強化自身學習，努力提高自己思想政治素質和專業水平。認真學習總公司各種制度精神，深刻領會總公司重要會議的會議精神以及下發的文件。結合實際工作，有針對性的學習施工專業知識，一方面認真學習與本專業相關的現行規范、技術標準；另一面加強在實踐中學習，向有經驗的老同事、監理單位虛心請教，不斷提高自身的專業水平。

希望公司可以組織適合我們的培訓課程，例如一級建造師，建設工程經濟、建設工程項目管理、建設工程法規及相關知識、水利工程管理與實務。

四、建議和意見

關于公司扁平化后的定崗定編，我個人希望總公司新的崗位職責，能夠按照已經制定完善的條例有效地實施起來。讓我們每一個人都能夠按著自己崗位職責來工作，誰的事誰做，一方面能讓每個人都有自己崗位的代入感，增強工作的動力和信心，另一方面也能避免推諉扯皮的現象出現，從而打擊付出辛苦的人。這樣一切走入正軌之后公司才能有更長遠的發展。

五、2016年個人計劃

2016年我將繼續負責喇嘛甸油田排水治理工程，處理好剩余的軸流泵站施工任務，并且收集并完善已施工完畢的渠道部分、排澇泵站及涵洞部分所需的交工資料確保此工程能順利完工，以后的日子里我會立足本崗，履行職責，在團結協作，提高團隊精神方面，要做到尊重領導，尊重同事，要能夠協調好同事間關系。加強自身責任感，個人服從組織，下級服從上級，辦事不獨斷，虛心聽取不同意見，時刻鍛煉自身以應對來到的挑戰。

六、自身不足與整改措施

施工現場的艱苦工作更使我深深明白，在學校學習的東西和自己翻看規范、規程死記硬背的知識遠不如實際經歷過的記得牢固，而且好多學問更是書本里學不來的，完全是憑自己的經驗，積累經驗就是累積財富。在這一年來的時間里，在現場時我就多看，多學，多記，碰到施工現場的做法與書本里不一樣的地方及時的向技術負責人、勞務隊伍工長等虛心請教，盡管有時候得不到理論上的解釋，但是卻是很好的經驗。開始工作的時候覺得技術資料工作、測量工作，質量檢查工作都比較簡單，而實際里面有很多學問，一直覺得自己可以，但實際操作起來才發覺自己的不足，時常事倍功半，缺乏效率。現在實踐操作多了，方法掌握了，經驗有了，才得心應手起來。例如測量，重要的是要抓好其關鍵工作，個人認為，測量關鍵性的工作一是選擇最佳施測方案，二是一定要進行復測以避免人為錯誤。

我個人的主要缺點還是與領導和同事的溝通交流不夠。今后我會多與同事和領導進行交流協作，互相幫助，共同提高。在今后的工作中，我將以百倍的熱情迎接新的挑戰，在學習中進步和成熟起來，不斷地鞭策自己并充實能量，提高自身素質與業務水平，以適應時代和企業的發展，與水務公司共同進步、共同成長。

以上所述，僅為自己的一點不成熟的思考，不妥不當之處，敬請批評指正。

第五篇：呼吸內科出科小結

來xx中心醫院實習已經一個月了，在這段時間里，我第一次接觸了臨床，第一次穿梭于病房，第一次與病人有了正面的接觸，雖然過程中有許許多多的不適應，但卻讓我獲益良多。

呼吸內科是我實習的第一站，在這里什么都是從頭學起，很多時候都讓我有點手足無措。在老師的耐心教導和其他實習同學的悉心幫助下，我學會了開化驗單和其它項目的申請單。慢慢地也開始會刊老師開的醫囑了，從簡單的到復雜的，對于一些抗生素的使用也有了一定的了解。在查房過程中，帶教老師會對某些疾病的要點進行講解。有新病人時，老師會認真修正我所寫的病歷，第二天查房時還會講解一下他們的診斷思路，這讓我從中有了很大的進步。

在呼吸科碰到的病種較多，有氣胸、胸腔積液、copd、哮喘、肺炎等，通過書寫病歷和體格檢查，對這些疾病的癥狀和體征有了一定的了解。對于我在呼吸科感到比較遺憾的是，當時沒有提出來去肺功能實驗室觀看肺功能實驗是如何操作的。