第一篇：職業衛生與職業醫學名詞解釋填空考試版

職業緊張：也稱工作緊張，是指在某種職業條件下，客觀需求與個人適應能力之間的失衡所帶來的生理和心理的壓力。

職業生理學：又稱勞動生理學，是研究一定勞動條件下人的器官和系統的功能及變化。

職業接觸限值：是我國職業衛生標準中對于限值的一個總稱，是指勞動者在職業活動過程中長期反復接觸某種有害因素，對絕大多數人的健康不引起有害作用的容許接觸濃度或接觸水平。

暫時性聽閾位移：指人或動物接觸噪聲后引起聽閾水平變化，脫離噪聲環境后，經過一段時間聽力可以恢復到原來水平。

永久性聽閾位移：是指由噪聲或其他因素引起的不能恢復到正常聽閾水平的聽閾升高，是診斷職業性噪聲的依據。

職業性腫瘤：又稱職業癌，是在工作環境中接觸致癌因素，經過較長的潛隱期而患的某種特定腫瘤。

刺激性氣體：是指對眼、呼吸道黏膜和皮膚具有刺激作用，引起機體以急性炎癥、肺水腫為主要病理改變的一類氣態物質。

生產性粉塵：指生產活動中產生的能夠較長時間漂浮于生產環境中的顆粒物，是污染作業環境、損害勞動者健康的重要職業性有害因素，可引起包括塵肺病在內的多種職業性肺部疾患。胸膜斑：是指厚度＞5mm的局限性胸膜增厚，典型胸膜斑主要在壁層形成，常位于兩側中、下胸壁，高出表面，乳白色或象牙色，表面光滑與周圍胸膜分界清楚。

職業性有害因素的危險度評價：是通過對毒理學研究,工作環境監測、生物監測、健康監護和職業流行病學調查的研究資料進行綜合分析,定性和定量的認定和評價職業性有害因素的潛在不良作用,并對其進行管理的方法和過程.職業性有害因素：在生產環境中存在的各種可能危害職業人群健康和影響勞動能力的不良因素統稱為職業性有害因素。職業?。ㄡt學定義）：是指職業性有害因素作用于人體的強度與時間超過一定限度，人體不能代償其所造成的功能性或器質性病變，從而出現的臨床征象，影響勞動能力。職業?。ǚ啥x）：企業、事業單位和個體經濟組織等用人單位的勞動者在職業活動中，因接觸粉塵、放射性物質和其他有毒、有害因素而引起的疾病。

職業心理學：是從人與職業的工作環境、社會環境和自然環境角度研究人在職業過程中心理活動特點和規律的學科。

職業流行病學:是以職業人群為研究對象,采取有關流行病學的理論和方法研究職業性有害因素及其對健康的影響在人群/時間/空間的分布,分析接觸與職業性損害的劑量反應關系,評價職業性有害因素的危險度及預防措施的效果,找出職業性損害發生發展的規律,為制訂和修訂衛生標準、改善勞動條件和預防職業性病損提供依據的學科。

疲勞：是體力和腦力功效暫時的減弱，它取決于工作負荷的強度和持續時間，經適當休息又可恢復。

職業功效學：以解剖學、心理學、人體測量學等多學科的理論知識為基礎，以職業人員為中心，研究人-機器-設備之間的相互關系，旨在實現人在工作中的健康、安全、舒適，同時保持最佳工作效率。

生產性毒物：生產過程中產生的，存在于工作環境空氣中的毒物稱生產性毒物。

職業中毒：勞動者在生產勞動過程中由于接觸生產性毒物而引起的中毒稱為職業中毒。

氣溶膠：漂浮在空氣中的粉塵、煙和霧，統稱為氣溶膠。

鉛線：慢性鉛中毒時，口腔衛生不好者，在齒齦與牙齒交界邊緣上可出現由硫化鉛顆粒沉淀形成的暗藍色線，稱為鉛線。

三硝基甲苯（TNT）面容：接觸TNT工人表現為面容蒼白，口唇、耳廓青紫色。

肢端溶骨癥：多發生于工齡較長的清釜工，發病工齡最短者僅1年。早期表現為雷諾綜合癥：手指麻木、疼痛、腫脹、變白或發紺等。隨后逐漸出現末節指骨骨質溶解性損害。

窒息性氣體:指被機體吸收后,可使氧氣的供給,攝取,運輸和利用發生障礙,使全身組織細胞得不到或不能利用氧,而導致組織細胞缺氧窒息的有害氣體總稱,常見有CO/H2S /HCN/ CH4.中毒性肺水腫：吸入高濃度刺激性氣體后所引起的肺泡內及肺間質過量的體液潴留為特征的病理過程，最終可導致急性呼吸功能衰竭，是刺激性氣體所致的最嚴重的危害和職業病常見的急癥之一。塵粒空氣動力學直徑：指某一種類的粉塵粒子,不論其形狀,大小和密度如何,如果它在空氣中的沉降速度與一種密度為1的球形粒子的沉降速度一樣時,則這種球形粒子的直經即為該種粉塵粒子的空氣動力學直徑?？晌胄苑蹓m:直徑小于15μm的塵粒稱為可吸入性粉塵。呼吸性粉塵：5μm以下的粒子可到達呼吸道深部和肺泡區。

塵肺：是由于在職業活動中長期吸入生產性粉塵而引起的以肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病。

矽肺：是由于在生產過程中長期吸入游離二氧化硅粉塵而引起的以肺部彌漫性纖維化為主的全身性疾病。

石棉小體：系石棉纖維被巨噬細胞吞噬后，由一層含鐵蛋白顆粒和酸性粘多糖包裹沉積于石棉纖維之上所形成。

中暑:高溫環境下由于熱平衡和|或水鹽代謝紊亂等引起的一種以中樞神經系統和或心血管系統障礙為3噪聲性耳聾:勞動者在工作場所中,由于長期接觸噪聲而發生的一種漸進性感音性聽覺損害.熱射病:由于人體在熱環境下,散熱途徑受阻,體溫調節機制紊亂所致,臨床特點是,在高溫環境中突然發病,體溫可高達40℃以上,先出汗、后無汗,并伴有干熱和意識障礙、嗜睡、昏迷等中樞系統癥狀。

手臂振動?。洪L期從事手傳震動作業,而引起的以手部末梢循環和或手臂神經功能障礙為主的疾病,并可引起手臂骨關節-肌肉損傷,典型表現為震動型白指(VWF)。聽覺適應：短時間暴露在強烈噪聲環境中,感覺聲音刺耳、不適,停止接觸后,聽覺器官敏感性下降,聽力檢查聽閾可提高10-15 dB,離開噪聲環境1分鐘之內可以恢復 聽覺疲勞：較長時間停留在強烈噪聲環境中,引起聽力明顯下降,離開噪聲環境后,聽閾可提高超過15-30dB ,需要數小時甚至數十小時聽力才能恢復。生物監測:指定期系統和連續地檢測接觸有毒有害因素作業者的生物材料中毒物和/或代謝產物含量或由其所致生物易感或效應水平,并與參比值進行比較,以評價一組作業者或個別作業者接觸毒物的程度及可能的潛在健康影響

健康監護:通過各種檢查和分析,評價職業性有害因素對接觸者健康影響及其程度.掌握職工健康狀況,及時發現健康損害征象以便來采取相應的預防措施,防止有害因素所致疾患的發生和發展.填空題

1.職業病發病取決于三個條件：有害因素的性質、有害因素的濃度和強度、個體的健康狀況。

2.刺激性氣體引起的肺水腫臨床過程分四期：刺激期、潛伏期、肺水腫期、恢復期。

3.肺水腫發病機制：肺泡壁通透性增加、肺毛細血管壁通透性增加、肺毛細血管滲出增多、肺淋巴循環受阻。

4.常見的引起窒息性氣體中毒的有：CO、HS、HCN、CH4。

5.氰化氫急性中毒臨床4期：前驅期、呼吸困難期、驚厥期和麻痹期。6.苯的急性中毒主要損害 神經系統，慢性中毒主要損害 造血系統。7.苯胺急性中毒導致 高鐵血紅蛋白血癥，早起表現為 化學性發紺。7.治療高鐵血紅蛋白特效解毒劑為 美蘭，劑量。8.可導致白內障的有害物質：三硝基甲苯、熱射線、微波。9.可導致肢端溶骨癥的是：氯乙烯。

10.有機磷農藥毒作用主要機制是抑制膽堿酯酶的活性，出現毒蕈堿樣癥狀、煙堿樣癥狀、中樞神經系統癥狀為主的全身疾病，特效解毒藥阿托品和解磷定（或氯解磷定）。

11.氨基甲酸酯類農藥特效解毒劑：阿托品。

12.煤工塵肺分為煤肺和煤矽肺兩類，其中常見的是煤矽肺。13.矽肺基本病理改變是矽結節形成和彌漫性間質纖維化，最常見最嚴重的并發癥是肺結核。

14.石棉肺基本病理改變是肺間質彌漫性纖維化，胸膜對石棉的反應為胸膜斑、胸膜滲出和彌漫性胸膜增厚，“蓬發狀心”為診斷三期石棉肺的重要依據，嚴重并發癥肺癌和惡性間皮瘤。

15.物體表面溫度超過人體表溫度，物體向人體傳遞熱輻射稱為正輻射；反之負輻射。

16.高溫作業工人飲料中必須加 鹽，含量占。17.減壓病唯一根治手段：及時加壓治療以消除氣泡。18.最早發現的職業腫瘤：陰囊癌（掃煙囪工人）。

19.已被確認導致肺癌的物質：石棉、氯甲醚、砷、焦爐逸散物、鉻酸鹽。20.九種導致職業腫瘤的物質：石棉（肺癌和間皮瘤），聯苯胺（膀胱癌），苯（白血?。燃酌眩ǚ伟?，砷（肺癌和皮膚癌），氯乙烯（肝血管肉瘤），焦爐工人（肺癌），鉻酸鹽（肺癌）；放射性腫瘤。

21.職業接觸限值包括：時間加權平均容許濃度、最高容許濃度、短時間接觸容許濃度。

第二篇：職業衛生與職業醫學重點

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1.職業?。菏侵嘎殬I性有害因素作用于人體的強度與時間超過一定限度，人體代償其所造成的功能性或器質性病理改變，從而出現相應的臨床征象，影響勞動能力。

2.職業工效學：是人類工效學應用的重要分支，以解剖學、心理學、生理學、人體測量學、工程學、社會學等多學科的理論知識為基礎，以職業人員為中心，研究人-機器-設備環境之間的相互關系，旨在實現人在工作中的健康、安全、舒適，同時保持最佳工作效率。

3.職業生命質量：是指勞動者對工作的感受和職業對勞動者的身心效應，如職業滿意度、身心健康和安全等。

4.職業接觸限制：職業性有害因素的接觸限制量值。指勞動者在職業活動過程中長期反復接觸，對絕大多數接觸者的健康不引起有害作用的容許接觸水平，是職業性有害因素的接觸限制量值。

5.職業中毒：勞動者在生產過程中由于接觸生產性毒物而引起的中毒。

6.塵肺：是指在工農生產過程中，長期吸入粉塵而發生的以肺組織纖維化為主的全身性疾病。

7.矽肺：是指在生產過程中長期吸入含有游離二氧化硅粉塵而引起的以肺纖維化為主的疾病 8.高溫作業：指工作地點有生產性熱源，以本地區夏季室外平均氣溫為參照基礎，工作地點氣溫高于室外2℃或2℃以上的作業。9.中暑：是高溫環境下由于熱平衡和/或水鹽代謝紊亂等引起的一種以中樞神經系統和/或心血管系統障礙為主要表現的急性熱致疾病。

10.暫時性聽閾位移：指人或動物接觸噪聲后引起聽閾水平變化，脫離噪聲環境后，經過一段時間聽力可以恢復到原來水平。

11.局部振動?。夯蚴直徽駝硬?，是長期從事手傳震動作業二引起的以手部末梢循環和/或手臂神經功能障礙為主的疾病，并可引起手、臂骨關節-肌肉的損傷。12.職業性雷諾現象：又稱震動性白指，是手臂震動病的典型變現。一般在手冷后，患者指出現麻、脹、痛，并由灰白變蒼白，由遠端向近端，界限分期，可持續數分鐘至數十分鐘，在逐漸由蒼白變潮紅，恢復至常色。常見部位是食指、中指和無名指的遠端指節，嚴重者可累及近端指節，以致全手指變白。

13.電離輻射：量子能量大于12eV，如X射線、γ射線、宇宙射線等。α、β、中子、質子等屬于電離輻射中的粒子輻射。

14.非電離輻射：量子能量小于12eV，如紫外線、可見光、紅外線、射頻及激光等。17.職業環境監測：是對作業者作業環境進行有計劃、系統的檢測，分析作業環境中有毒有害因素的性質、強度及其在時間、空間的分布及消長規律。18.生物監測：是指定期地、系統地監測人體生物材料中化學物及其代謝物的含量或由它們所致的生物效應水平，將測得值與參考值相比較，以評價人體接觸化學物質的程度及其對健康產生的潛在影響。

19．健康監護：是通過各種醫學檢查和分析，人群的健康狀況及其影響因素，及時發現健康損害征象，以便采取相應的預防措施，防止疾病的發生和發展，屬于二級預防范疇。

20.健康監護目的：掌握職工健康狀況，及時發現健康損害征象，結合生產環境監測和職業流行病學分析，可以研究職業有害因素所致的疾病在人群中發生、發展規律，接觸—效應關系，評價防護措施的效果，為進一步控制職業性有害因素及制訂、修訂衛生標準提供依據。

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1.職業病的特點：

病因有特異性；②病因大多可以檢測；③不同接觸人群的病特征不同；④早期診斷，合理處理，預后較好，但僅只治療病人，無助于保護仍在接觸人群的健康；⑤大多數職業病，目前缺乏特效治療。應加強保護人群健康的預防措施。2職業損傷的三級預防： 三級預防原則：（1）病因預防（2）“三早”，早發現，早診斷，早治療（3）積極治療，改善預后 第一級預防又稱病因預防，是從根本上消除或控制職業性有害因素對人的作用和損害，即改進生產工藝和生產設備，合理利用防護設施及個人防護用品，以減少或消除工人接觸的機會。第二級預防是早期檢測盒診斷人體受到職業性有害因素所致的健康損害。主要手段是定期進行職業性有害因素的監測和對接觸者的定期體格檢查，以早期發現病損和診斷，特別是早期健康損害的發現，及時預防、處理。第三級預防是指在患病以后，給予積極治療和促進康復的措施。主要包括：①對已有健康損害的接觸者應調離原有崗位，并結合合理治療；②根據接觸者受到健康損害的原因，對生產環境和工藝過程進行改進；③促進患者康復，預防并發癥的發生和發展。

3.鉛中毒的臨床表現及首選藥物： 臨床表現：

1.神經系統：主要變現為類神經癥、周圍神經病，嚴重者出現中毒性腦病。①類神經癥：頭昏、頭痛、乏力、失眠、多夢、記憶力減退等。②周圍神經病分感覺型、運動型和混合型。感覺型：表現為肢端麻木，四肢末端呈手套、襪套樣感覺障礙。運動型：握力減退，甚至出現“腕下垂”或“足下垂”。③中毒性腦病表現為頭痛、惡心、嘔吐、高熱、煩躁、抽搐、嗜睡、精神障礙，昏迷等癥狀。2.消化系統：口內金屬味、食欲減退、惡心、隱形腹痛、腹脹、腹瀉與便秘交替出現等。嚴重者出現突然發作的臍周腹部絞痛，止痛藥不易緩解，持續數分鐘以上。

3.血液及造血系統：輕度貧血，多呈低色素正常細胞型貧血，亦有小細胞性貧血。4其他：齒齦與牙齒交界邊緣上出現由硫化鉛顆粒沉淀形成的暗藍色線，即“鉛線”。首選藥物：依地酸二鈉鈣（CaNa2-EDTA）1g/d靜脈注射或加于25%葡萄糖液靜脈滴注；二疏基丁二酸鈉（Na-DMS）1g/d。4.汞中毒的臨床表現及首選藥物：

起病急，有咳嗽、呼吸困難、口腔炎和胃腸道癥狀，繼之有化學性肺炎。腎損傷表現為多尿，蛋白尿，少尿及腎衰?？诜}還可引起胃腸道癥狀，惡心、嘔吐、腹瀉和腹痛，并引起腎臟和神經損害，易興奮。

首選藥物：1.急性中毒：二疏基丙磺酸鈉或二疏丁二鈉。2.慢性中毒：二疏基丙磺酸鈉或二疏丁二鈉、二疏丁二酸。

一氧化碳和氰化氫毒作用機制的異同點

相同點：二者都可以與細胞色素結合，使之失去遞電子能力，阻斷呼吸鏈，導致細胞窒息。

不同點：一氧化碳主要的毒作用機制是與血紅蛋白結合，使之失去攜氧能力，此過程是氧的運輸障礙；氰化氫則主要是阻斷呼吸鏈，此過程是氧的利用障礙，此時靜脈血與動脈血同樣呈鮮紅色，中毒者皮膚，黏膜呈櫻桃紅色醫學`教育網搜集整理。

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6.苯中毒：

苯的中毒機制。⑴干擾骨髓造血干細胞的生長和分化。⑵氫醌與紡錘絲結合，抑制細胞增殖。⑶損失DNA。⑷激活癌基因。

分甲苯中毒、二甲苯中毒，苯的氨基及硝基化合物中毒。苯的氨基化合物具有致癌作用，β-萘胺致癌作用最強，α-萘胺致癌作用最弱。金胺是致肝癌物質。4-氨基聯苯能致肝和膀胱腫瘤。

苯的氨基及硝基化合物的損害：1.血液系統損害：①形成高鐵血紅蛋白；②形成硫血紅蛋白；③溶血作用；④形成變性珠蛋白小體；⑤引起貧血。2.肝腎損害；3.皮膚損害和致敏作用；4.神經系統損害；5.眼晶狀體損害；6.其他損害作用：生系統損害，膀胱癌。有機磷農藥分類：磷酸酯類、硫代磷酸酯類、磷酰胺及硫代磷酰胺、焦磷酸酯、硫代焦磷酸酯和焦磷酰胺類。矽肺的發病機制：

石英塵進入肺泡后，肺泡巨噬細胞聚集，吞噬塵粒成為塵細胞，擴展到全肺和胸膜，引起矽結節和彌漫性間質纖維化。主要有①塵細胞的損傷和死亡；②膠原纖維增生和矽結節形成。

煤工塵肺的病理改變：煤斑、肺氣腫、煤矽結節、彌漫性纖維化、大塊纖維化。

9．中暑的機制分類和臨床表現：

⑴熱射?。后w溫調節機制紊亂所致。在高溫下突然發病，體溫可達40度以上，開始時大量出汗，以后出現“無汗”，并伴有干熱和意識障礙、昏迷等中樞神經系統癥狀。

⑵熱痙攣：由于大量出汗，體內鈉鉀過量丟失所致，主要表現為肌肉痙攣，伴有收縮痛，患者神智清醒，體溫多正常。

⑶熱衰竭：在高溫高濕環境下，皮膚血液流量增加不伴有內臟血管的收縮或容量的相應增加，不足以代償，導致暫時性腦供血不足而暈撅。起病迅速，先有頭暈頭痛、心悸、出汗、皮膚濕冷、面色蒼白血壓下降，繼而暈撅，通常休息片刻可恢復。

10.生產性噪聲對人類聽覺造成的影響暫時性聽閾位移-永久性聽閾位移-噪聲性耳聾控制噪聲源。控制噪聲傳播。個人防護。健康監護。合理安排勞動和休息。，人聽覺器官的適應性是有一定限度的，長期在噪聲的作用下，聽力逐漸減弱，引起聽覺疲勞。若長年累月置于強烈噪聲的反復作用下，內耳器官將發生器質性病變，造成永久性聽閾位移，也叫噪聲性耳聾。在一次或數次極強如猛烈的爆炸聲會震破耳鼓，嚴重的會導致全聾。

11.微波，紅外、紫外線和激光對人健康的影響：

.紅外線：主要是皮膚和眼。紅斑反應，色素沉著，眼的慢性損傷：常見為慢性充血性瞼緣炎。0.8-1.2um和1.4-1.6um可誘發白內障。

紫外線：300nm波段可引起皮膚灼傷。297nm對皮膚作用最強，引起紅斑并殘留色素沉著。250-320nm可被角膜和結膜上皮大量吸收，引起急性角膜結膜炎，稱為“電光性眼炎”。長期接觸可誘發皮膚癌。

微波：①類神經癥；②心血管系統疾??；③造血系統：白細胞、血小板下降；④生殖內分泌系統障礙；⑤免疫系統、致畸和致突變作用 激光：激光束能通過眼自身屈光系統在視網膜上聚集成一個非常校的光斑，使光能高度集中而導致灼傷。激光對視網膜的損傷是無痛的。激光束投影若不在黃斑區中央凹，病人可毫無自覺癥狀，可能導致失明。對皮膚危害，皮膚損害從紅斑到水泡以至焦化、潰瘍、結疤。

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12.“電光性眼炎”：

波長為250=320nm紫外線，可被角膜和結膜上皮大量吸收，引起急性角膜結膜炎，稱為“電光性眼炎”。潛伏期6-8h，夜間或清晨發作，早期僅有雙眼異物感或輕度不適，重度則有眼部燒灼或劇痛，伴有高度畏光、流淚和視物模糊。檢查可見球結膜充血、水腫，瞳孔縮小，對光反應遲鈍，眼瞼皮膚潮紅。嚴重時角膜上皮有點狀或片狀剝落，對熒光素著色。0.5%丁卡因滴眼，有鎮靜、止痛作用。新鮮人奶、牛奶滴眼效果也明顯。14.職業病中的8種職業性腫瘤：

聯苯胺導致的膀胱癌； 石棉所致的肺癌、間皮瘤；苯所致的白血??；氯甲醚所致肺癌；砷所致肺癌、皮膚癌；氯乙烯所致肝血管肉瘤；焦爐逸散物所致肺癌；

鉻酸鹽制造業所致肺癌；

職業性腫瘤的預防：1.加強對職業性致癌因素的控制和管理。2.建立健全健康監護制度：①開展職業性腫瘤流行病學調查研究；②建立快速致癌性篩檢方法；③消除腫瘤前期的異常改變或早期階段的腫瘤；④健全體格檢查制度。3.加強宣傳教育，保持身心健康。4.建立致癌危險性預測制度。5.搞好腫瘤化學預防。

15.職業性有害因素識別的基本方法：

(一)未知職業性有害因素的識別和鑒定方法：1.臨床病例觀察。2.實驗研究。3.職業流行病學研究。(二)已知職業性有害因素的識別和篩選方法：1.類比法；2.檢查表法；3.工程分析法；4.經驗法；5.檢驗、檢測法。

職業性有害因素識別的內容：1.毒物和粉塵的識別；2.物理性有害因素的識別；3.未知職業性有害因素識別中的因果判斷。

16．職業病危險因素預評價的內容與方法：

主要包括收集資料、制定評價方案、工程分析（建設項目基本情況，總平面布局生產工藝技術路線，生產過程，準備采取的職業防防護及急救設備，準備采取的職業病防治管理措施）、實施預評價（收集資料，類比調查，職業性危害因素定性，定量分析和評價）、編輯預評價報告等。

方法有：檢查表法、類比法、定量分級法。

第三篇：職業衛生與職業醫學教學大綱

《職業衛生與職業醫學》教學大綱

一、課程基本信息

課程編號：17020540

中文名稱：職業衛生與職業醫學

英文名稱：occupational health and occupational meidicine 課程類別：專業方向必修課 適用專業：預防醫學專業 開課學期：第八學期

總學時：90 總學分：4 周學時：6 理論學時：50 實驗學時：40 先修課程（編號）：衛生毒理學（17020340）

課程簡介： 職業衛生與職業醫學是預防醫學的一個分支學科。其主要任務是識別、評價、預測和控制不良勞動條件對職業人群健康的影響。本課程是基礎醫學、臨床醫學和衛生專業基礎課的后續課程。本課程內容包括職業衛生和職業醫學兩個方面：職業衛生是從衛生學的觀點出發，著重研究勞動條件及其對職業人群身體健康的影響規律和改善勞動條件；職業醫學則涉及臨床醫學的有關內容，即從臨床的角度出發，著重研究職業性疾病在個體上的發生、發展規律和防治措施。

建議教材：《職業衛生與職業醫學》（第六版）；作者：金泰廙；出版地：人民衛生出版社；出版年份：2005年。

參考教材：《中華職業醫學》作者：何鳳生；出版地：人民衛生出版社；出版年份：1999年 《現代職業醫學》作者：王瑩，顧祖維，張勝年，李文煜；出版地：人民衛生出版社；出版年份：1996 《現代勞動衛生》作者：王欹蘭，剛葆琪；出版地：人民衛生出版社；出版年份：1996

二、課程教育目標

本課程的教學目的：通過課堂講授、課間實習及畢業實習，使學生樹立正確的職業衛生與職業病防治觀念，掌握職業衛生和職業醫學的基本理論、基本知識和基本操作技能，熟悉其工作內容和工作方法，并對本學科在國內外的新成就和發展趨勢有所了解，具有一定開展職業衛生與職業病防治的工作能力。

三、理論教學內容與要求

共50學時，講解職業性有害因素，職業病的診斷與防治以及職業衛生服務、職業衛生法規的基本知識和基本理論和基本操作技能。

緒論（6學時）

職業性有害因素的致病模式與職業病的特點，職業衛生與職業病防治工作中的三級預防原則，職業性有害因素與職業性病損，體力勞動時機體的調節與適應，作業類型，勞動過程中作業能力的動態，人類工效學，的基本原理與應用，作業能力的主要影響因素及其改善措施。職業性有害因素（8學時）

毒物進入人體的途徑；毒物在體內的過程；影響毒物對機體毒作用的因素。生產性粉塵概念；粉塵的理化性質及其衛生學意義。高溫作業、噪聲、振動、電離輻射、非電離輻射的基本概念。粉塵對健康的影響。粉塵危害的控制措施。

職業病的診斷與防治（28學時）

職業中毒概述。包括：臨床類型及主要臨床表現；職業中毒診斷、急救和治療原則。

金屬與類金屬中毒。包括：鉛中毒、汞中毒。刺激性氣體中毒。包括：氯氣、氨、氮氧化物。窒息性氣體中毒。包括：一氧化碳、氰化氫、硫化氫。有機溶劑中毒：苯中毒。

苯的氨基和硝基化合物中毒：三硝基甲苯。農藥中毒。包括：有機磷酸酯類農藥中毒。塵肺。包括：矽肺、硅酸鹽塵肺、煤工塵肺等。

物理因素所致職業病。包括：高溫、噪聲、振動、電離輻射、非電離輻射等。職業性腫瘤。

職業性有害因素的識別、評價與控制（6學時）

職業性有害因素接觸評定及危險度評定。

職業環境監測。包括：監測對象的確定、車間空氣中有害物質監測、車間物理性有害物監測、環境監測數據評價等。

生物監測。包括：生物監測特點、類別、策略衛生標準等。

作業場所衛生安全評價。包括：建設項目職業病危害評價、有害作業分級評價。職業衛生法規與監督管理（2學時）

職業病防治法相關配套法規。

職業衛生標準。包括：工作場所有害物質接觸限值、生物接觸限值、化學致癌物接觸限值、職業衛生標準的應用。

職業衛生監督管理。

四、作業

每個單元理論課后根據所講授的內容布置作業，計入平時成績。

五、考核方式

學生參加期末筆試考試。

六、成績評定

平時成績占15%，期末成績占85%。

第四篇：職業衛生與職業醫學復習總結

職業衛生復習資料

第一章

緒論

職業衛生（occupational health）：以人群和作業環境為研究對象，創造安全、衛生和高效的作業環境，提高職業生命質量，保護勞動者的健康，促進國民經濟可持續發展。職業醫學（occupational medical）：以個體為主要對象，對受到職業危害因素損害或存在健康潛在危險的個體進行早期檢測、診斷、治療和康復處理。職業有害因素的分類：

⑴環境因素：①物理因素、②化學因素、③生物因素 ⑵社會經濟因素：

⑶與職業有關的生活方式：

⑷職業衛生服務的質量：

健康工人效應（healthy worker effect）：由于職業人群多處于青壯年階段，有些還經過就業體檢加以篩選，故較一般人群健康，至少在開始工作時是健康的，總發病率與死亡率將低于總體人群。我國目前職業病危害的特點：

①接觸人數多，患病數量大；

②分布行業廣，中小企業危害嚴重；

③流動性大、危害轉移嚴重；

④具有隱匿性、遲發性特點，危害往往被忽視；

⑤造成的經濟損失巨大。

發生職業病的條件：①有害因素的性質；

②作用于人體的量；

③人體的健康狀況。職業病的特點：①病因有特異性（病因明確），在控制接觸后，可控制或消除發??；

②病因大多是可檢測的，一般有接觸水平--反應關系； ③在不同的接觸人群中，常有不同的發病集叢； ④如能早期診斷、合理處理，預后較好；

⑤大多數職業病目前尚缺乏特效治療，應著眼于保護人群健康的預防措施。

職業病的診斷原則：①職業史：前提條件；②職業衛生現場調查；③癥狀與體征；④實驗室檢查。職業性病損分類：⑴工傷；

⑵職業病；

⑶工作有關疾病：

｛①行為（精神）和心身性疾病、②慢性非特異性呼吸道疾病、③高血壓、④腰背痛｝ 我國2002年4月18日新頒布的職業病名單分10類共115種：

① 塵肺13種；② 職業性放射性疾病11種；③ 職業中毒56種；④ 物理因素職業病5種；⑤ 職業性傳染病3種；⑥ 職業性皮膚病8種；⑦ 職業性眼病3種；⑧ 職業性耳鼻喉疾病3種；⑨ 職業性腫瘤8種；⑩其它疾病5種。職業衛生與職業醫學的基本準則：

第一級預防（病因預防）：改進生產工藝和生產設備，合理利用防護措施及個人防護用品，以減少工人杰出的機會和程序。

第二級預防：早期檢測人體受到職業危害因素所致的疾病。第三級預防：得病后，予以積極治療和合理的促進康復處理。

職業生理學（Work physiology）：研究一定勞動條件下人的器官和系統功能的變化與適應，及其對預防疲勞和提高作業能力的影響的一門學科。

（一）體力勞動過程的生理變化與適應

（1）體力勞動時的能量代謝： 肌肉活動的能量來源：

職業衛生復習資料

① ATP-CP系列：ATP+H2O→ADP+Pi+29.3KJ/mol/L

CP+ADP←→Cr+ATP ② 乳酸系列：無氧糖酵解→乳酸+能量

③ 需氧系列：糖、蛋白質、脂肪通過氧化磷酸化產生能量

表1-1肌肉能量供應系統的一般特性

ATP-CP系列

乳酸系列

需氧系列

氧

無氧

無氧

需氧 速度

非常迅速

迅速

較慢

能源

CP，貯量有限

糖原，產生的乳

糖原、脂肪及蛋白，酸有致疲勞性

不產生疲勞性副產物 產生ATP

很少

有限

幾乎不受限制 勞動類型

任何勞動

短期重及很重的勞動

長期輕及中等勞動

（2）作業時氧消耗的動態：

氧需(oxygen demand)： 勞動一分鐘所需的氧量 氧債（oxygen debt）：氧需和實際供需不足的量

最大攝氧量（maximum oxygen uptake）：血液在一分鐘內能供應的最大氧量（3）作業時的能量消耗與勞動強度分級：

① 中等強度作業：氧需不超過最大攝氧量，屬穩定狀態下的作業 ②大強度作業：氧需超過最大攝氧量，氧債大量蓄積。③極大強度作業： 完全無氧條件下作業，氧債約等于氧需。

表1-2 用于評價體力勞動強度的指標和分級標準（P13）：耗氧量，能耗量，心率，直腸溫度，排汗率

（二）勞動負荷的評價：勞動作業類型

⑴靜力作業（static work）：靜態作業，肌肉等長收縮；能耗水平不高，氧需不超過1L/min；

容易疲勞

⑵動態作業（dynamic work）：肌肉等張收縮；能耗水平與勞動強度正相關；不易疲勞 勞動系統：包括人、勞動對象、勞動工具、勞動環境及產品。勞動負荷：指勞動系統對機體生理和心理總的需求和所產生的壓力。應激：負荷作用下機體內部的生物過程和反應。

勞動負荷的適宜水平：該負荷下能夠連繼勞動8小時不至于疲勞，長期勞動時也不損害健康的衛生限值。

（三）體力勞動負荷評價的方法與指標：

①勞動能量代謝率：（傳統方法）②心率；③肌電圖；④中心體溫；⑤血乳酸； ⑥其它：肌酸激酶、肌紅蛋白、激素、白細胞等。腦力勞動負荷評價指標：

① 瞳孔測量術；②心率：主要用于體力勞動負荷的評價；③ 心率變異性；④ 腦誘發電位； ⑤信息通量：單位時間內大腦處理多少比特（bit）的信息。

職業心理學（Occupational Psychology）：研究職業群體中的個人與個人、個人與群體（職業對象、同事、上下級等）之間的心理互動關系的一門學科。

緊張（stress）：在某種職業條件下，客觀需求與個人適應能力之間的失衡所帶來的生理和

職業衛生復習資料

心理壓力，是個體對內外因素（或需求）刺激的一種反應。

職業緊張：是個體特征與職業（環境）因素相互作用，導致工作需求超過個體應對能力而發生的緊張反應。

勞動過程中的緊張因素：

⑴個體特征：①A型特征（或A型行為）、②性別、③支配感 ⑵應對能力：

⑶職業因素：①角色特征、②工作特征、③人際關系、④組織關系、⑤人力資源管理 職業緊張的表現：

⑴心理反應：主要表現在情感和認知方面 ⑵生理反應：

⑶行為表現：行為異常

心身疾?。≒sycho-physiological disorders）：指一組與心理和社會因素相關，但以軀體癥狀表現為主的疾病，又稱心身障礙或心理生理障礙。常見的心身疾?。?/p>

①支氣管哮喘、②消化性潰瘍、③原發性高血壓、④癌癥、⑤甲狀腺機能亢進 工效學（ergonomics）：以人為中心，研究人、機器設備和環境之間的相互關系，旨在實現人在生產勞動及其他活動中的健康、安全、舒適，同時提高工作效率。

動力單元（kinetic element）：包括關節在內的某些解剖結構結合在一起可以完成以關節為軸的運動，它是由肌肉、骨骼、神經、血管等組成。

姿勢負荷（posture load）：人體承受由于保持某種姿勢所產生的負荷。

常見的勞動姿勢：站姿、坐姿、跪姿、臥姿

人機系統：生產勞動過程中，人和機器（包括設備和工具）組成一個統一的整體，共同完成生產過程。

第二章

職業性有害因素與健康損害

1、毒物(poison)：在一定條件下，較小劑量即可引起機體急性或慢性病理變化，甚至危及生命的化學物質稱為毒物。

2．生產性毒物（productive toxicant）：生產過程中產生的，存在于工作環境空氣中的毒物。

3、職業中毒（occupational poisoning）：勞動者在生產過程中由于接觸生產性毒物而引起的中毒。

4、氣溶膠（aerosol）：能較長時間飄浮在空氣中的分散體系，包括霧、煙、塵。

4、生產性毒物進入人體的途徑（1）呼吸道：薄、大、血、快

吸收影響因素：①毒物在空氣中的濃度或肺泡氣與血漿中的分壓差；②毒物的分子量及其血／氣分配系數；③進入呼吸道的深度取決于水溶性；④勞動強度、肺的通氣量與肺血流量以及生產環境的氣象條件等因素；⑤氣溶膠狀態的毒物在呼吸道的吸收，受氣道的結構特點、粒子形狀、分散度、溶解度，以及呼吸系統的清除功能等因素的影響（2）皮膚：毒物通過表皮進入真皮而被吸收入血。

吸收影響因素：①穿透皮膚角質層：分子量<300、脂溶性和角質層的厚度； ②由角質層進入真皮而被吸收入血：具有一定水溶性；③皮膚有病損或表皮屏障破壞；④毒物的濃度和粘稠度；⑤接觸皮膚的部位和面積；⑥生產環境的溫度和濕度

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（3）消化道：由于個人衛生不良或食物受毒物污染時，毒物可經消化道進人體內。

5、生物轉化（biotransformation）：在體內代謝酶的作用下，其化學結構發生一系列改變，形成其衍生物以及分解產物的過程。

主要包括：氧化、還原、水解和結合(或合成)四類反應。

6、毒物從體內排出的途徑

⑴腎臟：最重要的排泄途徑。

排出速度的影響因素：①腎小球濾過率、腎小管分泌及重吸收；②排出物分子量、脂溶性、極性和離子化程度。

⑵呼吸道：氣態毒物經呼吸道排出。

被動擴散，排出的速率主要取決于①肺泡呼吸膜內外有毒氣體的分壓差；②通氣量。

⑶消化道： ①排泄②生物轉化③腸肝循環

⑷其它途徑 ：唾液腺；乳腺；胎盤屏障；頭發和指甲；汗腺；月經。

7、蓄積(accumulation)：進入機體的毒物或其代謝產物在接觸間隔期內，如不能完全排出而逐

漸蓄積于體內的現象稱為毒物的蓄積。

8、職業中毒的臨床

⑴急性中毒(acute poioning)：指毒物一次或短時間(幾分鐘至數小時)內大量進入人體而引起的中

⑵慢性中毒(chronic poisoning)：指毒物少量長期進入人體而引起的中毒。

⑶亞急性中毒(subacute poisoning)：發病情況介于急性和慢性之間，稱亞急性中毒。⑷遲發性中毒(delayed poisoning)：脫離接觸毒物一定時間后，才呈現中毒臨床病變。⑸觀察對象(observation subject)：毒物或其代謝產物在體內超過正常范圍，但無該毒物所致臨床表現，呈亞臨床狀態。

9、職業中毒的診斷

⑴職業史、⑵職業衛生現場調查、⑶癥狀與體征、⑷實驗室檢查 ：①接觸指標：

測定生物材料中毒物或其代謝產物，如尿鉛、血鉛、尿酚、尿甲基馬尿酸。

②效應指標：a、反應毒作用的指標：鉛中毒：尿δ-氨基-γ-酮戊酸(δ-ALA)↑

有機磷農藥中毒：檢測血液膽堿酯酶活性↓

b、反應毒物所致組織器官病損的指標：血尿常規檢測及肝、腎功能實驗等

10、職業中毒的急救和治療原則 急性職業中毒：

(1)現場急救：①脫離接觸；②去除污染衣物，清洗皮膚；③保持呼吸道通暢；④重要臟器的保護；⑤嚴密觀察生命體征的變化；⑥嚴重者盡快轉送醫院。(2)阻止毒物繼續吸收：盡一步清洗、吸氧、催吐、洗胃、導瀉等；

(3)解毒和排毒：①金屬絡合劑；②高鐵血紅蛋白還原劑：美藍（亞甲藍）；③氰化物中毒解毒劑：亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉；④有機磷中毒解毒劑；⑤氟乙酰胺中毒解毒劑：解氟靈(4)對癥治療

慢性職業中毒：（1）脫離毒物接觸（2）及早使用特效解毒劑（3）對癥治療（4）營養和休息，促進患者的康復（5）治療后進行勞動能力鑒定，安排合適的工作或休息。

鉛

1、【毒作用機理】鉛作用于全身各系統和器官

（1）對骨髓中幼稚紅細胞較強毒性作用→點彩細胞增加，細胞成熟障礙；

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（2）與細胞內蛋白質巰基結合，干擾多種細胞酶類活性，如紅細胞膜ATP酶活性下降，細胞膜脆性增加，溶血；

（3）大腦皮層興奮與抑制紊亂，皮層-內臟調節障礙，末梢神經傳導速度降低；（4）血管痙攣、腎臟受損：

（5）至卟啉代謝紊亂、血紅素合成障礙：鉛抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脫水酶（ALAD）和血紅素合成酶。

2、【臨床表現】急性中毒 ：（主要是經口攝入，工業生產中已罕見）

胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、腹絞痛；中毒性腦病 慢性中毒：（早期表現乏力、關節肌肉酸痛、胃腸道癥狀等）

⑴神經系統：類神經征，外周神經炎（運動型、感覺型或混合型），中毒性腦病；

⑵消化系統：食欲不振、惡心、隱性腹痛、腹脹、便秘，嚴重時腹絞痛（臍周，止痛藥不易緩解，可持續數分鐘以上，腹部檢查常無陽性體征）；

⑶血液及造血系統：輕度貧血（低色素正常細胞型），點彩紅細胞、網織紅細胞、堿粒紅細胞增多。⑷其它：鉛線，腎臟損害，月經失調、流產等。

3、【處理原則】

⑴鉛吸收：可繼續原工作，3～6個月復查一次。

⑵輕度中毒：驅鉛治療后可恢復工作，一般不必調離鉛作業。⑶中度中毒：驅鉛治療后原則上應調離鉛作業。⑷重度中毒：調離，治療和休息。治療方法包括：

（1）驅鉛療法：3～4日一療程，間隔3～4日

依地酸二鈉鈣

1.0g/D

二巰基丁二酸鈉

1.0g/D

二巰基丁二酸

口服。（2）對癥療法：鎮靜劑，腹絞痛（葡萄糖酸鈣或阿托品）。

4、【預防】

⑴降低鉛濃度：

①加強工藝改革

②加強通風

③控制熔鉛溫度，減少鉛蒸氣逸出

④以無毒或低毒物代替鉛：

⑵加強個人防護和衛生操作制度：工作服，防煙口罩，洗手，淋浴，體檢，妊娠及哺乳期暫時調離鉛作業。

⑶職業禁忌證： 貧血、神經系統器質性疾患、肝腎疾患、心血管器質性疾患。

汞

1、【毒理】（中毒特點）

⑴吸收：主要以蒸氣形式從呼吸道吸收，脂溶性促進吸收率，可達70％以上。金屬汞很難經消化道吸收，但汞鹽及有機汞易被消化道吸收。

⑵分布：入血后先集中于肝臟，后腎臟(近曲小管)，并誘發金屬硫蛋白產生；易透過血-腦屏障和胎盤。⑶排出：似鉛，汞在人體內半減期約60天。

⑷毒作用機制：與蛋白質的巰基結合，干擾巰基酶活性。

2、【處理原則】

①脫離接觸：輕度中毒治愈后仍可從事原工作，中度及重度不宜再從事毒物作業 ②對癥治療：

（口服汞鹽者不應洗胃，可服蛋清、牛奶、豆漿保護被腐蝕的胃壁，也可服活性炭吸服汞）

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③驅汞：巰基絡合劑（二巰基丙醇、二巰基丙磺酸鈉、二巰基丙磺酸、二巰基丁二酸鈉、青霉胺)砷

【毒理】（中毒特點）

⑴吸收：呼吸道、消化道、皮膚，職業中毒主要是呼吸道； ⑵分布：肝、腎、肌肉、骨、皮膚、指甲、毛發；

⑶排出途徑：主要經生物轉化后從腎臟排出，少量經糞便、皮膚、毛發、指甲、汗腺、乳腺、肺排出，可通過胎盤屏障；

⑷毒性機制：三價砷極易與巰基（-SH）結合，引起含巰基的酶、輔酶和蛋白質生物活性和功能改變。

急性溶血：腹痛、黃疸、少尿三聯癥砷華氫中毒的典型表現

刺激性氣體（irritative gases）：指對眼、呼吸道粘膜和皮膚具有刺激作用，引起機體以急性炎癥、肺水腫為主要病理改變的一類氣態物質。

常見的有：氯、氨、光氣、氮氧化物、氟化氫、二氧化硫和三氧化硫。

1、【毒理】 以局部（眼、呼吸道粘膜、皮膚）損害為主，過強可致全身反應。

影響毒作用的因素：①病變程度：濃度、吸收速率和作用時間；②病變的部位與水溶性的關系；

高：氯化氫、氨；（濕潤的眼和上呼吸道黏膜局部）

中：氯、二氧化硫；（低濃度時只侵犯眼和上呼吸道，高濃度侵犯全呼吸道）

低：二氧化氮、光氣常引起化學性肺炎或肺水腫（化學性肺炎或肺水腫）

2、【毒作用表現】

（1）急性刺激作用：眼和呼吸道刺激；喉痙攣或水腫、窒息。

（2）中毒性肺水腫(toxic pulmonary edema)：吸入高濃度刺激性氣體后所引起的肺泡內及肺間質過量的體液潴留為特征的病理過程，最終可導致急生呼吸功能衰竭。（易引起肺水腫的氣體：光氣、二氧化氮、氨、氯、臭氧、甲醛等）中毒性肺水腫發生機制：

①直接損傷肺泡壁導致通透性增加

②肺泡間隔毛細血管通透性增強

③肺淋巴循環受阻

④產生氧化物

（3）刺激性氣體引起的肺水腫，臨床過程可分為四期：

①刺激期：上呼吸道炎或支氣管肺炎

②潛伏期(誘導期)：病變發展與溶解度、濃度和個體敏感性相關；

③肺水腫期：咳嗽、胸悶氣憋、大量出汗、粉紅色泡沫痰、紫紺、濕性啰音、血壓下降、血液濃縮、白細胞升高、心率加快、低氧血癥，X線：早期間質性肺水腫期；進一步發展為ARDS； ④恢復期：多無后遺癥，2-3天可控制肺水腫，一周可恢復

3、【診斷及分級標準】

(1)輕度中毒：刺激癥狀，體征（眼、咽、肺）X線：急性氣管一支氣管炎/支氣管周圍炎。(2)中度中毒：（有下列情況之一者）

1)呼吸癥狀+、發紺+； X線：點狀或小斑片狀陰影（急性支氣管肺炎）

2)呼吸癥狀++，呼吸音↓，X線：陰影增寬、小點狀陰影和網狀陰影，肺野透明度↓（急性間質性肺水腫）

3)呼吸癥狀+、紫紺+、散在性濕啰音、X線：類圓形陰影（急性局限性肺泡性肺水腫）

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(3)重度中毒：（有下列情況之一者）

1)咳嗽++、粉紅色痰++，呼吸困難，發紺++，濕啰音++，X線：陰影+++，血氣分析PaO2／FiO2≤40kPa(300mmHg)。彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺泡性肺水腫。

2)癥狀體征+++，呼吸>28次／min(呼吸窘迫)，X線：融合大片狀陰影，血氣分析氧分壓／氧濃度(PaO2／FiO2)≤26．7kPa(200mmHg)急性呼吸窘迫綜合征

3)窒息；4)并發嚴重氣胸、縱隔氣腫或嚴重心肌損害等；5)猝死。

氯氣

1、【臨床表現】 1）急性中毒：

刺激反應：一過性眼及上呼吸道刺激癥狀；輕度中毒：支氣管炎或支氣管周圍炎；

中度中毒：支氣管肺炎、間質性肺水腫、局限性肺泡性肺水腫；

重度中毒：皮膚接觸液氯：灼傷/急性皮炎。

2）慢性作用：刺激癥狀，慢性支氣管炎、支氣管哮喘、肺氣腫和肺硬化，神經衰弱和胃腸功能紊亂，痤瘡樣皮疹和皰疹，牙齒酸蝕癥。

2、【處理原則】 1．治療原則

2．其他處理

(1)治愈標準；

(2)治愈后，恢復原工作；

(3)哮喘，調離。

1．診斷原則：接觸史，癥狀、體征、胸部X線，現場衛生學調查 氮氧化物 【 治療原則】

(1)現場處理：迅速、安全脫離現場，保暖、靜臥休息；

(2)對刺激反應者，24～72h嚴格限制活動, 對癥治療；

(3)保持呼吸道通暢；

(4)早期、足量、短程(糖皮質激素)；

(5)合理氧療；

(6)預防控制感染，防止并發癥，維持水電平衡。

窒息性氣體(asphyxiating gases)：指被機體吸收后，可使氧的供給、攝取、運輸和利用發生障礙使全身組織細胞得不到或不能利用氧，而導致組織細胞缺氧窒息的有害氣體的總稱。

常見的窒息氣體有：一氧化碳CO、硫化氫H S、氰化氫HCN、甲烷CH ⑴單純窒息性氣體：如氮氣、氫氣、甲烷、乙烷、二氧化碳等； ⑵化學窒息性氣體：①血液窒息性氣體：如一氧化碳、苯胺；

②細胞窒息性氣體：如硫化氫、氰化氫。

1、【治療原則】

1）輸氧：提高血氧張力、激活細胞呼吸酶、加速排出。方法：鼻導管、面罩(40％～60％)高壓氧；

2）解毒： 氰化物：亞硝酸鈉和硫代硫酸鈉聯合；硫化氫：美藍 3）腎上腺皮質激素；

4）鈣通道阻滯劑：心可定，導博定，硝苯吡啶； 5）光量子療法；

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6）對癥及支持。

一氧化碳

1、【臨床表現】

（1）輕度中毒：頭痛、眩暈、心悸、惡心、嘔吐、全身乏力或短暫昏厥，脫離環境可迅速消除，HBCO>10%；

（2）中度中毒 ：述癥狀加重外，面頰部出現櫻桃紅色，多汗，血壓先升高后降低，心率加速，心律失常，癥狀繼續加重，可出現嗜睡、昏迷，經及時搶救，一般無并發癥和后遺癥，HBCO>30%；（3）重度中毒：迅速進入昏迷狀態，初期四肢肌張力增加，晚期肌張力降低，患者面色蒼白或青紫，血壓下降可伴有心肌損害，高熱驚厥、肺水腫、腦水腫等，一般可產生后遺癥，HBCO>50%；（4）急性CO中毒遲發腦?。杭毙訡O中毒意識障礙恢復后，經約2～60d的“假愈期”，又出現神經、精神癥狀 ；

（5）慢性影響：可出現神經系統癥狀（有爭議）。

3、【處理原則】

（1）治療原則

①及時脫離接觸； ②及時進行急救與治療：

1)輕度中毒：氧氣吸入+對癥；

2)中、重度：面罩吸氧或高壓氧，重要器官損害的防治，并發癥的預防；

3)遲發腦病：高壓氧、激素、血管擴張劑或抗帕金森氏病藥物及支持治療；（2）其他處理：①輕度--原工作

②中度--觀察2個月

③重度+遲發腦病者--調離

氰化氫

【處理原則】

（1）快速脫離現場、脫去污染衣服、清洗皮膚；（2）心臟復蘇；

（3）就地應用解毒劑： “亞硝酸鈉—硫代硫酸鈉”療法 ；4-DMAP —硫代硫酸鈉”療法；

輔助解毒治療：胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽、硫代乙醇胺；

（4）對癥治療：防止腦水腫等。硫化氫

【處理原則】

（1）迅速脫離現場，吸氧、保持安靜、臥床休息，嚴密觀察，注意病情變化；

（2）搶救、治療原則以對癥及支持療法為主，積極防治腦水腫、肺水腫，早期使用腺糖皮質激素；

（3）其他處理：急性輕、中度中毒者痊愈后可恢復原工作，重度經治療恢復后應調離原工作崗位。

有機溶劑

1、【理化特性與毒作用特點】

⑴揮發性、易燃性、脂溶性、水溶性；

⑵化學結構：分為若干類，同類者毒性相似；

⑶吸收與分布：含脂組織、骨骼和肌肉組織、胎兒和乳兒；

⑷生物轉化與排出：主要以原形物經呼出氣排出、少量以代謝物形式經尿排出，生物半減期較短，蓄積作用不明顯。

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2、【有機溶劑對健康的影響】 ⑴皮膚：職業性皮炎，發病率高；

⑵中樞神經系統：急性中毒：中樞抑制作用；慢性中毒：慢性神經行為障礙； ⑶周圍神經和腦神經：

⑷呼吸系統：刺激作用，炎癥、肺水腫； ⑸心臟：心肌對內源性腎上腺素的敏感性增強

⑹肝臟

⑺腎臟

⑻血液：（苯）破壞造血系統； ⑼致癌

⑽生殖系統： 苯

1、代謝

代謝產物是：酚類

50％ →呼吸道排出；10％原形貯存于體內各器官；40％左右在肝臟代謝：→多種酚類 →與硫酸鹽或葡萄醛酸結合 →隨尿排出

2、【毒作用機制】骨髓毒性和致白血病

3、【臨床表現】（1）急性中毒：主要表現中樞神經系統的麻醉作用，嚴重者導致呼吸、心跳的停止； 實驗室：尿酚和血苯增高。（2）慢性中毒：（主要損害造血系統）①神經系統：類神經癥，植物神經系統功能紊亂，肢端麻木和痛覺減退表現； ②造血系統：出血、易感染；白細胞、血小板、紅細胞減少；骨髓象； ③其它：皮膚、生殖系統、免疫系統、染色體畸變

4、【診斷與分級標準】（1）急性苯中毒

急性輕度中毒：短期內吸入高濃度苯蒸氣后出現頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、興奮、步態蹣跚等酒醉樣狀態，可伴有粘膜刺激癥狀；呼氣苯、血苯、尿酚測定值增高可作為苯接觸指標。

急性重度中毒：吸入高濃度苯蒸氣后出現煩躁不安、意識模糊、昏迷、抽搐、血壓下降，甚至呼吸和循環衰竭。呼氣苯、血苯、尿酚測定值增高，可作為苯接觸指標。（2）慢性苯中毒

①慢性輕度中毒：在3個月內每1～2周復查一次，如白細胞計數持續或基本低于4000/mm3或中性粒細胞低于2000/mm3。常有頭暈、頭痛、乏力、失眠、記憶力減退等癥狀。

②慢性中度中毒：多有慢性輕度中毒癥狀，并有易感染和(或)出血傾向，符合下列之一者：

a)白細胞計數低于4000/mm3或中性粒細胞低于2000/mm3，伴血小板計數低于6萬/mm3；

b)白細胞計數低于3000/mm3或中性粒細胞低于1500/mm3。③慢性重度中毒：出現下列之一者：

a)全血細胞減少癥；b)再生障礙性貧血；c)骨髓增生異常綜合征；d)白血病。

甲苯

吸收后主要分布于含脂豐富的組織：脂肪組織、腎上腺，骨髓、腦和肝臟。甲苯中毒的特異性指標：馬尿酸（甲苯的代謝產物）

正己烷

1、【毒理】與其代謝產物2,5-己二酮有關(具有神經毒性)

職業衛生復習資料

2、【臨床表現】

（1）急性中毒：刺激及麻醉癥狀；口→惡心、嘔吐、支氣管和胃腸道刺激癥狀，嚴重者發生中樞性呼吸抑制。（2）慢性中毒

①神經系統：多發性周圍神經病變，起病隱匿且進展緩慢，感覺→運動，嚴重者視覺和記憶功能缺損，可引起帕金森病；電鏡：軸突腫脹、脫髓鞘、軸索變性以及神經微絲積聚； ②心血管系統：心律不齊，心室顫動，心肌受損，心肌胞內鎂和鉀↓。

③生殖系統：睪丸和附睪體↓，曲細精管上皮細胞空泡化，精子的形成過程受干擾。④免疫系統： IgG、IgM、IgA ↓

二硫化碳

【 臨床表現】

（1）急性中毒：明顯的神經精神癥狀和體征。（2）慢性中毒： ① 神經系統：

中樞：易疲勞、嗜睡、乏力、記憶力減退→神經精神障礙、局部和彌漫性腦萎縮； 外周神經病變：感覺運動型，遠→近、外→內，感覺－、肌張力↓、行走困難、肌肉↓ 肌電圖：神經傳導速度↓。

神經行為：警覺力、智力活動、情緒控制能力、運動速度及運動功能方面的障礙。

②心血管系統：冠心病、心肌及血管壁的損害。

③視覺系統：眼底形態學改變，出血、滲出、視神經萎縮、球后視神經炎、微血管動脈瘤和血管硬化。

色覺、暗適應、瞳孔對光反射、視敏度，眼瞼、眼球能動性等均有改變。眼部病變是慢性CS 毒作用的早期檢測指標

苯的氨基和硝基化合物中毒

該類化合物在生產條件下主要以粉塵或蒸氣的形態存在，可經呼吸道和皮膚吸收；經氧化或還原代謝后，大部從尿排出。

1、赫恩小體（Heinz body）：苯的氨基和硝基化合物的代謝產物可作用于珠蛋白上的巰基，使珠蛋白變性而沉積在紅細胞內形成赫恩小體。

2、毒作用共同特點：

（1）血液損害：①高鐵血紅蛋白形成；②溶血作用；③形成變性珠蛋白小體（2）肝臟損害：中毒性肝病，可發展為肝硬化；（3）泌尿系統損害：腎實質性損害和出血性膀胱炎；（4）神經系統損害：主要是視神經損害；（5）皮膚損害：刺激作用和致敏作用；（6）晶體損害：白內障；

（7）致癌作用：聯苯胺和乙萘胺可引起職業性膀胱癌。

3、【中毒的處理】

（1）急性中毒的處理和治療：

①脫離接觸，5％醋酸，肥皂水或清水；眼部：生理鹽水沖洗。②維持生命體征平穩：呼吸、循環功能等；

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③高鐵血紅蛋白血癥的處理： 1)葡萄糖＋VtC；

2)亞甲藍：還原劑；

3)甲苯胺藍和硫堇：還原劑；

4)硫代硫酸鈉

④溶血性貧血的治療：糖皮質激素；輸血或低分子右旋糖酐；尿液堿化，防止Hb在腎小管內沉積；

置換血漿和血液凈化；

⑤中毒性肝損害： “護肝”

⑥其他：對癥和支持治療（2）慢性中毒的治療：

類神經癥、慢性肝病、白內障的對癥處理。

苯胺

【臨床表現】

（1）急性中毒：夏季多見

①皮膚、粘膜發紺：口唇、指端及耳垂，呈藍灰色→鉛灰色，“化學性發紺”；

②缺氧：頭暈、頭痛、乏力、胸悶、心悸、氣短、食欲不振、惡心、嘔吐、意識障礙、抽搐、昏迷等癥狀，隨著高鐵血紅蛋白含量的增加癥狀加重； ③溶血性貧血：繼發黃疸、中毒性肝病、膀胱刺激癥； ④腎臟損害：急性腎衰；

（2）慢性中毒：神經衰弱綜合征、輕度發紺、貧血和肝脾腫大等體征，紅細胞中可出現赫恩小體；（3）皮膚損害

濕疹、皮炎。三硝基甲苯 【臨床表現】 1.急性中毒：少見

三硝基甲苯面容： 口唇呈藍紫色，紫紺可擴展到鼻尖、耳殼、指(趾)端等部位。

類神經癥、消化癥狀、肝區痛；嚴重者神志不清，呼吸，反射消失；呼吸麻痹可致死。2．慢性中毒

⑴肝臟損害：中毒性肝炎，無黃疸，嚴重者肝硬化；肝損害早于晶體損害。

⑵晶體損害：中毒性白內障（特點：）

①6個月－3年可發生，工齡越長發病率越高；

②形成后，脫離接觸→進展或加重，未發現白內障的工人數年后仍可發生；

③一般不影響視力；④與TNT中毒性肝病發病不平行。(3)血液改變：HB↓WBC↓Pbc↓,赫恩小體，再生障礙性貧血。

(4)皮膚改變： “TNT面容”面色蒼白，口唇耳廓青紫色；過敏性皮炎，黃染，鱗狀脫屑。(5)生殖功能影響：性功能低下，精液量↓↓精子活動率↓↓形態異常率↑。接觸者血清單睪酮↓↓。女工：月經周期異常，月經量↑↓痛經

(6)其他：神衰綜合征，自主神經功能紊亂，心肌及腎損害，尿蛋白含量及某些酶增高。

高分子化合物(micro-molecular compound)：由一種或幾種單體，經聚合或縮聚而成，分子量達數千至數百萬的化合物。

氯乙烯 【臨床表現】

1、急性中毒：多見于事故

主要麻醉作用，重者意識障礙、昏迷、死亡；皮膚損害：局部麻木、紅斑、浮腫、組織壞死。2．慢性中毒 ： “氯乙烯病”或“氯乙烯綜合征”

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（1）神經系統：神經衰弱綜合征、睡眠障礙、多夢、手掌多汗；

（2）消化系統：肝脾腫大、肝功異常，少數出現肝血管肉瘤、肝癌；

（3）血液系統：溶血和貧血傾向；

（4）皮膚：刺激癥狀，濕疹樣皮炎、過敏性皮炎；

（5）肢端溶骨癥(acroosteolysis,AOL)：早期表現為雷諾綜合癥，后出現末節指骨骨質溶解性損害。

農藥(pesticides)：用于預防、消滅或者控制危害農業、林業的病、蟲、草和其他有害生物以及有目的的調節植物、昆蟲生長的化學合成或者來源于生物、其他天然物質的一種物質或者幾種物質的混合物及其制劑。

有機磷酸酯類農藥

【毒理】皮膚吸收是職業性中毒的主要途徑；

通過血液及淋巴循環，分布于肝，腎、肺、脾，可通過血腦屏障，有的能通過胎盤屏障。

代謝：大多在肝臟進行

⑴氧化（毒性增強）

⑵水解（毒性減弱）

排出：有機磷代謝轉化后，一般數日內可排完；大部分通過腎臟排出，少部分隨糞便排出?！径咀饔玫闹饕獧C制】

有機磷進入體內后，迅速與體內膽堿酯酶結合，形成磷?；憠A酯酶，而使之失去分解乙酰膽堿的能力，致膽堿能神經末梢乙酰膽堿大量蓄積，產生強烈的毒蕈堿樣癥狀、煙堿樣癥狀和中樞神經系統癥狀?！九R床表現】

1.急性中毒

(1)毒蕈堿樣癥狀：早期就可出現

①腺體分泌增強：口腔、鼻、氣管、支氣管、消化道、多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水腫；

②平滑肌痙攣：氣管、支氣管、消化道及膀胱逼尿肌，導致呼吸困難、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉及大小便失禁；

③瞳孔縮小：（虹膜括約肌收縮）針尖樣；

④心血管抑制：心動過緩、血壓偏低及心律失常。

(2)煙堿樣作用：血壓↑，心動↑，肌束震顫、肌肉痙攣→肌無力、肌肉麻痹；

(3)中樞神經系統：早期頭暈、頭痛、倦怠、乏力，后煩躁不安、言語不清，意識障礙；嚴重者腦水腫，癲癇樣抽搐、瞳孔不等大、呼吸中樞麻痹致死；

(4)其他：（有并發癥）中毒性肝病、急性壞死性胰腺炎、腦水腫、中毒性心肌損害、遲發性神經病變。

2.慢性中毒 ：主要有類神經癥，可能對免疫系統功能、生殖功能的不良作用； 3.致敏作用和皮膚損害：支氣管哮喘、過敏性皮炎等。【診斷】

接觸反應 ： 具有下列表現之一：

①全血或紅細胞膽堿酯酶活性<70％，尚無明顯中毒的臨床表現；

②有輕度的毒草堿樣自主神經癥狀和(或)中樞神經系統癥狀，全血膽堿酯酶活性>70％； 3．急性中毒分級標準。

(1)急性輕度中毒： M

50～70％

(2)急性中度中毒：M+N

30～50％

(3)急性重度中毒：肺水腫、腦水腫、昏迷、呼吸麻痹

<30％

(4)中間肌無力綜合征：

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(5)遲發性神經病：感覺、運動型周圍神經病 【處理原則】 急性中毒：

(1)清除毒物：脫離現場，衣服，肥皂水→皮膚、頭發、指甲； 清水或2％碳酸氫鈉溶液→眼；(2)特效解毒藥： 阿托品：阿托品化，防止阿托品中毒；膽堿酯酶復能劑(如氯磷定、解磷定)(3)對癥治療：保持呼吸通暢，維持心肺功能；

(4)勞動能力鑒定：1)觀察對象： 1～2周，復查全血膽堿酯酶活性，對癥處理。

2)急性中毒：三個月內不接觸，遲發性神經病變，調離。慢性中毒：脫離接觸，對癥處理和支持療法。

癥狀、體征基本消失，血液膽堿酯酶活性恢復正常后1～3月，可安排原來工作。如屢次發生或病情加重→調離。

擬除蟲菊酯類農藥 【診斷分級】

(1)觀察對象：燒灼感、針刺感或緊麻感

(2)輕度中毒：明顯全身癥狀

(3)重度中毒：（有下列一項者）①陣發性抽搐；②意識障礙；③肺水腫?！咎幚碓瓌t】

⑴脫離現場，清洗皮膚；

⑵無特效解毒藥品，以對癥及支持治療為主。

氨基甲酸酯類農藥 【毒理】

屬中、低毒類；急性毒作用機制是抑制體內的乙酰膽堿酯酶；與乙酰膽堿酯酶的結合是可逆的。阿托品是治療的首選藥物

生產性粉塵：指在生產過程中形成的，并能長時間漂浮在空氣中的固體微粒。

塵肺(pneumoconiosis)：是在生產過程中長期吸入粉塵發生的以肺組織纖維化為主的全身性疾病。分散度(distrbution of particulate size)：指物質被粉碎的程度，以粉塵粒徑大小(μm)的數量或質量組成百分比來表示，前者稱為粒子分散度，粒徑較小的顆粒越多，分散度越高；后者稱為質量分散度，粒徑較小的顆粒占總質量百分比越大，質量分散度越高。

可吸入性粉塵(inhalable dust)：直徑小于15μm的塵粒。

可呼吸性粉塵(respirable dust)：5μm以下的粒子可到達呼吸道深部和肺泡區。

防、降塵措施概括為 八字方針：革、水、密、風、護、管、教、查

矽肺(silicosis)：是由于在生產過程中長期吸入游離二氧化硅含量較高的粉塵而引起的以肺組織纖維化為主的疾病。

（石英９９％）

速發型矽肺(acute silicosis)：持續吸入高濃度、高游離二氧化硅含量的粉塵，經l～2年即發病者。晚發型矽肺(delayed silicosis)：脫離接塵作業若干年后被診斷為矽肺。矽肺病理形態：

（1）結節型矽肺：典型矽結節橫斷面以蔥頭狀，外周是多層緊密排列呈同心原狀的膠原纖維，中心或偏側為一閉塞的小血管或小支氣管。

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（2）彌漫型間質纖維化型矽肺：肺泡、肺小葉間隔及小血管和呼吸性細氣管周圍，纖維組織彌漫性增生，相互連接成放射狀、星芒狀，肺泡容積減少。

（3）矽性蛋白沉積：肺泡腔內有大量蛋白分泌物（矽性蛋白）→纖維增生→小纖維灶乃至矽結節。（４）團塊型矽肺：上述類型矽肺進一步發展，矽結節增多、增大、融合而形成團塊狀；常并發肺氣腫、肺大泡、肺結核等。

【臨床表現 】

（1）癥狀與體征：早期可無癥狀，癥狀無特異性，且與胸片改變并不一定平行。（2）X線胸片表現：

ａ、圓形小陰影：最常見和最重要，以結節型矽肺為主，呈圓或近似圓形，邊緣整齊或不整齊，ｂ、不規則形小陰影：肺間質纖維化；粗細、長短、形態不一的致密陰影，之間可互不相連，或雜亂無章的交織在一起，呈網狀或蜂窩狀；致密度多持久不變或緩慢增高。

ｃ、大陰影：指長徑超過l0mm的陰影，晚期，形狀有長條形、圓形、橢圓形、或不規則形，病理基礎是團塊狀纖維化。大陰影的發展可由圓形小陰影增多、聚集，或不規則小陰影增粗、靠攏、重疊形成；兩肺上區 “八字狀”。

ｄ、胸膜變化：粘連增厚，肋膈角變鈍或消失；晚期膈面粗糙，“天幕狀”。ｅ、肺氣腫：彌漫性、局限性、灶周性和泡性肺氣腫，嚴重者可見肺大泡。

ｆ、肺門和肺紋理變化：早期肺門陰影擴大，密度增高，有時可見淋巴結增大，蛋殼樣鈣化，肺紋理增多或增粗變形；晚期肺門上舉外移，肺紋理減少或消失?！静l癥】

常見肺結核、肺及支氣管感染、自發性氣胸、肺心病；矽肺和并發癥互相促進，加劇病情，導致死亡。

高溫作業：⑴指工作地點有生產性熱源，以本地區夏季室外平均溫度為參照，工作地點的氣溫高于室外2℃或2℃以上的作業。

⑵在高氣溫或同時存在高濕度或熱輻射的不良氣象條件下的作業。

高溫作業時，人體出現一系列生理功能改變，主要為：體溫調節、神經系統、泌尿系統

水鹽代謝（一個工作日出汗量６Ｌ為生理最高限度，失水不應超過體重的１.５％））循環系統（老工人可出現心臟代償性肥大）

熱適應(Heat Acclimatization)：指人在熱環境工作一段時間后對熱負荷產生適應的現象。

熱適應的指征：①汗量增多，而汗中無機鹽含量減少；

②心率明顯下降；

③皮溫和中心體溫降低；

④出現熱休克蛋白（HSP）。

熱適應的特點：⑴熱適應狀態不穩定，一周時間即可脫適應；⑵熱適應可提高人的耐熱能力，預防中暑的發生；⑶熱適應有一定的限度，超出限度可引起生理機能紊亂。

熱休克蛋白（heat shock protein HSP)：指細胞在應激原特別是環境高溫誘導下所生成的一組蛋白質。

中暑（heat stroke）：高溫環境下由于熱平衡和/或水鹽代謝紊亂等而引起的一種以中樞神經系統和/或心血管系統障礙為主要表現的急性熱致疾病。

【臨床分類及表現】

（1）熱射病(heat stroke)：

發病機制：散熱途徑受阻，體溫調節機制失調。

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臨床特點：a.突然發病；

b.體溫可高達40 ℃以上；

c.開始大量出汗，以后則“無汗” ；

d.中樞神經系統癥狀：意識障礙、嗜睡、昏迷；

e.死亡率高，可達20％。

（2）熱痙攣：

發病機制：大量出汗，體內鈉、鉀鹽丟失。

臨床特點：a.肌肉痙攣：以四肢活動肌肉多見，腓腸肌最為明顯，對稱性發作，發作無規律；

b.神志清楚，體溫多正常。（3）熱衰竭：

臨床表現：a.起病迅速； b.頭暈、頭痛、心悸、出汗、惡心、嘔吐、皮膚濕冷、面色蒼白、血壓下降，嚴重者出現暈厥；

c.體溫不高或稍高；

d.一般休息即可清醒。

【診斷】

（1）輕癥中暑：（具備下列情況之一者）

a.頭昏、胸悶、心悸、面色潮紅、皮膚灼熱；

b.有呼吸與循環衰竭早期癥狀，大量出汗、血壓下降、脈搏細弱而快；c.肛溫升高達38.5 ℃以上。（2）重癥中暑：凡出現熱射病、熱痙攣或熱衰竭的主要臨床表現之一者。治療原則：

（1）脫離高溫作業環境：（2）體溫升高者迅速降溫：（3）對癥治療：

【防暑降溫措施】 ①技術措施：A.合理設計工藝流程； B.隔熱；C.通風降溫 ②保健措施：A.供給飲料和補充營養； B.個人防護；C.加強醫療預防工作 ③ 組織措施

減壓?。喝梭w在高氣壓下工作一定時間后，在轉向正常氣壓時，因減壓過速所致的職業病?！景l病機制】

在高氣壓狀態下，空氣中各成分分壓均升高，經呼吸和血液循環，溶解在人體內的各成分也相應增加，而惰性氣體氮氣不能被組織利用，僅以物理狀態溶解在血液和組織中。每深潛10米，體內可多溶解1L氮氣。【臨床表現】

特點：

（1）發病時間：1小時內占85％，6小時內占99％，6—36小時僅占1％。（2）減壓越快，癥狀出現越早、病情越嚴重。

1.皮膚：出現較早、較多

（1）奇癢，并灼熱感、蟻走感和出汗；（2）皮膚出現紫紺，呈大理石樣斑紋；（3）浮腫或皮下氣腫。

2.肌肉、關節、骨骼系統：（1）90％出現關節痛，重者出現屈肢癥；

（2）無菌性骨壞死：為遠期并發癥，好發于肱骨或股骨上端。

3.神經系統：

（1）發生在脊髓（多數）：截癱、四肢感覺運動功能障礙及直腸、膀胱功能麻痹；（2）發生在腦部：頭痛、感覺異常、運動失調、偏癱；

（3）視覺、聽覺系統受累：眼球震顫、復視失明、聽力減退及內耳眩暈綜合征。4.循環、呼吸系統：

（1）心臟氣栓：脈搏細數、血壓下降、心前區緊壓感、皮膚粘膜紫紺、四肢發涼；

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（2）淋巴栓塞：局部浮腫；

（3）肺動脈栓塞：肺梗塞、肺水腫，表現為劇咳、咯血、紫紺、胸痛。5.其它：腹部血管栓塞可引起腹痛、惡心、嘔吐 【處理原則】

1.加壓治療：是唯一的根治手段，對急性減壓病治愈率達90％以上，對減壓必性骨壞死也有一定療效；

2.綜合治療：吸氧、糾正水電失衡、激素類

噪聲

【噪聲對人體健康的影響】

1、聽覺系統：

（一）暫時性聽閾位移：(temporary threshold shift, TTS)：指人或動物接觸噪聲后引起聽閾變化，脫離噪聲環境后經過一段時間聽力可以恢復到原來水平。

（1）聽覺適應：(auditory adaptation)：短時間暴露在強烈噪聲環境中，聽覺器官敏感性下降，聽閾提高10-15dB，離開噪聲環境1分鐘之內可以恢復。

（2）聽覺疲勞：(auditory fatigue)：較長時間暴露在強烈噪聲環境中，聽力明顯下降，聽閾提高超過15-30dB，需要數小時或十數小時才能恢復。

（二）永久性聽閾位移(permanent threshold shift, PTS)：指噪聲或其他因素引起的不能恢復到正常水平的聽閾升高。（聽覺器官具有器質性的變化，包括聽力損傷和噪聲性耳聾）

聽谷(tip)：噪聲引起的永久性聽閾位移早期表現為高頻聽力下降，聽力曲線在3000-6000Hz（多在4000Hz）出現“V”型下陷；此也是噪聲性耳聾的早期特征。

【診斷分級】觀察對象：語頻聽力損失小于40dB，結合高頻損失情況聽力損失可分為Ⅰ--Ⅳ級。

Ⅰ級： N1 +A

Ⅱ級： N1 +B或D+A

Ⅲ級： N1 +C或D+B

Ⅳ級： D+C

Ⅴ級： E+B或E+C

語頻聽力損失大于40dB（聽力損失Ⅴ級），則計算雙耳平均閾，根據計算結果評定聽力損傷的程度及噪聲性耳聾?！痉乐乖肼曃：Φ拇胧?/p>

⑴控制噪聲源：根本措施； ⑵控制噪聲的傳播：吸聲、消聲、隔聲； ⑶制訂工業企業衛生標準； ⑷個體防護；

⑸健康監護；

⑹合理安排勞動與休息。

振動

1、振動(vibration)：一個質點在外力作用下沿直線或弧線圍繞平衡位置來回重復的運動。

2、手臂振動病：是長期從事手傳振動作業而引起的以手部末梢循環和/或手臂神經功能障礙為主的疾病，并能引起手臂關節-肌肉的損傷。

其典型表現為振動性白指

法定職業病

3、【影響振動對機體作用的因素】 ⑴振動頻率和強度：頻率一定時，強度越大、危害越大；同強度振動，頻率不同，作用的器官系統不同；⑵接振時間；⑶氣溫、噪聲等環境因素；⑷操作方式和個體因素。

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1、非電離輻射(nonioizing-radiation)：量子能量小于12eV、不足以引起生物體電離的電磁輻射。

與職業衛生有關的非電離輻射：紫外線、可見光線、紅外線、射頻輻射及激光等。

2、【射頻輻射對健康的影響】

（1）高頻電磁場：熱效應；非熱效應：主要表現為類神經癥，很難有明確特殊的客觀體征。（2）微波： ①類神經癥；②心血管系統； ③造血系統； ④生殖內分泌系統； ⑤免疫功能；

⑥局部損害：如晶狀體混濁。

3、【紅外輻射對機體的影響】

皮膚：紅斑反應、色素沉著、急性灼傷等。

眼睛：慢性充血性瞼緣炎；角膜及虹膜損傷；紅外線白內障；視網膜黃斑區損傷。

4、【紫外輻射對機體的影響】

⑴適量照射有積極作用：如合成VitD3 ； ⑵皮炎：小于300nm，紅斑、水腫及水泡；

⑶皮膚灼傷：大于300nm，有色素沉著；⑷誘發皮膚癌；

⑸電光性眼炎：250-320nm，急性角膜結膜炎，多見于電焊工；⑹雪盲癥； ⑺白內障。

5、【激光對機體的影響】

⑴機體的生物效應：熱效應、光化學效應、機械壓力效應、電磁場效應；

⑵激光對人體的靶器官主要為眼和皮膚，傷害的程度取決于激光的波長、光源類型、發射方式、角度、強度、時間、生物組織特性等；

⑶眼睛損害：主要為視網膜損害，表現為水腫、充血、出血、視網膜移位、穿孔，導致視力下降；同時多伴隨角膜、晶體的損害。

⑷皮膚損害：主要為熱效應所致，而250-320nm的紫外激光對皮膚有光化學效應（光敏作用）。

電離輻射(ionizing-radiation)：量子能量超過12eV、可以引起生物體電離的電磁輻射。

與職業衛生有關的電離輻射：X射線、γ射線、α粒子、β粒子、中子

不同種類細胞的輻射敏感性，有高至低排列為：（淋巴細胞、造血c、性腺）淋巴細胞、原紅細胞、髓細胞、骨髓巨核細胞、精細胞、卵細胞、空腸與回腸的腺窩細胞、皮膚及器官的上皮細胞、晶狀體上皮細胞……

1、放射?。╮adiation sickness）：指由一定劑量的電離輻射作用于人體所引起的全身性或局部性放射損傷。（包括：外照射急性放射病、外照射亞急性放射病、外照射慢性放射病、內照射放射病、放射性復合傷、放射性皮膚損傷）

⑴外照射急性放射病（acute radiation sickness from external exposure）：人體一次或短時間（數日）內受到多次全身照射，吸收劑量達到1Gy（戈瑞）以上外照射所引起的全身性疾病?！九R床分型】

（1）骨髓型（1—10Gy）：最多見，以造血系統損傷為主，另有口咽部感染。

（2）胃腸型（10—50Gy）：嘔吐、腹瀉（有時血水便），可并發腸麻痹、腸套疊、腸梗阻。

（3）腦型（50Gy以上）：快速出現精神萎靡、意識障礙、共濟失調、抽搐、躁動、休克等。

外照射慢性放射病，血細胞減少的順序：白細胞、血小板、紅細胞 ⑵外照射亞急性放射病

【病理變化】造血組織破壞、萎縮、再生障礙，骨髓細胞異常增生，骨髓纖維化。

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2、電離輻射遠后效應

①誘發腫瘤：如白血病、甲狀腺癌、支氣管肺癌、乳腺癌、皮膚癌等。

②其它效應：血液系統疾?。涸偕系K性貧血；壽命縮短；遺傳效應：先天性畸形、流產、死產、不育等。

3、輻射防護要點：

①執行輻射防護三原則：即任何照射必須有正當理由；防護應當實現最優化；應當遵守個人劑量當量限值的規定。

② 外照射防護：屏蔽設施和距離防護。

③內照射防護：防止放射性核素經呼吸道、消化道和皮膚進入人體內的一切措施。

目前，我國法定的職業性傳染病有布魯氏桿菌病、森林腦炎和炭疽。

（一）炭疽

炭疽桿菌

傳染源：患病的牛、馬、羊是主要的傳染源，職業性炭疽多見于畜牧業及毛皮加工工業； 接觸途徑：皮膚接觸、呼吸道吸入為主；

發病季節：以7—9月為流行高峰。[臨床表現] 潛伏期一般為1～5天，短至12小時，有的可達12天。臨床分型： ①皮膚型：病灶堅實、無明顯疼痛、不化膿 ②肺型： ③腸型： ④腦膜型：

⑤敗血型：多繼發于肺型、腸型，皮膚型較少并發敗血癥。[處理原則]

1、隔離治療：

①臥床休息及隔離，患部不可擠壓，也不要切開引流或切除皮膚損害，以防病毒擴散而引起敗血癥； ②藥物：首選青霉素，7—10天；皮膚患部外敷磺胺類軟膏或白降汞軟膏，1∶8000高錳酸鉀稀溶液可以濕敷。

2、切斷傳播途徑；

3、保護易感者：接種疫苗。

（二）布氏桿菌病

布氏桿菌

病畜是本病的主要傳染來源，我國主要以 羊 為主。人群普遍易感。發病以 春夏 為多。

[臨床表現]

1、急性期

①起病緩慢，突出表現為寒戰、發熱、多汗。發熱平均為2～3周，數日至2周后再次發勢，呈波浪起伏。熱型多為弛張熱，也可呈不規則熱。常因大汗浸濕衣被，且與熱退相伴，為本病另一突出特征。

②關節痛：主要為大關節，呈游走性，少數伴關節紅腫，或肌肉疼痛。

③淋巴結及肝脾腫大：淋巴結腫大主要見于頸部及腋下。

④其它：男性可有睪丸炎或附睪炎，女性可患卵巢炎，孕婦可流產；腰骶神經病變，造成坐骨神經痛也較多見。

2、慢性期 ：可由急性期發展而來，也可無急性病史。常見癥狀有疲乏、出汗、頭痛、低熱、抑郁、煩躁、肌肉及關節酸痛。

[處理原則]

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①一般治療：

急性期應臥床休息，多飲水，進易消化飲食，保證熱量，必要時給與解熱鎮痛劑及鎮靜劑。

②病原治療：常用藥物 四環素、鏈霉素、利福平等抗生素；慢性期的治療宜結合布氏桿菌菌苗注射。③切斷傳播途徑；

④保護易感人群。

（三）森林腦炎

是由

病毒 所致的一種急性傳染病

野生動物，尤其是 野鼠 是本病的傳染源，蜱 為其傳播媒介。

[臨床表現] 潛伏期一般為10～15天，也有長達1個月者。

普通型，1～2日內達高峰，并出現不同程度的意識障礙、頸和肢體癱瘓和腦膜刺激癥。

輕型起病緩慢，有發熱、頭痛、全身酸痛、耳鳴、食欲不振等前驅癥狀，經3～4天后出現神經系統癥狀。

重型起病急驟，突發高熱或過高熱，并有頭痛、惡心、嘔吐、感覺過敏、意識障礙等，迅速出現腦膜刺激癥，數小時內進入昏迷、抽搐、延髓麻痹而死亡。[發病特點]

①發熱一般在38℃以上，大多數持續5～10天，以稽留熱為最常見；

②神經系統癥狀以意識障礙、腦膜刺激征和癱瘓為主 ；腦膜刺激征是本病最早出現和最常見的癥狀和體征 ；癱瘓以發生于頸部、肩胛肌和上肢肌肉為主

③腦脊液檢查呈病毒性中樞神經感染性改變。[處理原則]

①對癥治療和支持療法：為主要措施； ②免疫血清療法；

③癱瘓等后遺癥：采用針灸、推拿、理療、體療等康復措施。

職業腫瘤（Occupational tumor）：在工作環境中長期接觸致癌因素，經過較長的潛伏期而患某種特定腫瘤。

我國法定的8種職業腫瘤：

① 聯苯胺所致膀胱癌；

② 石棉所致肺癌、間皮瘤；

③ 苯所致白血??；

④ 氯甲醚所致肺癌；

⑤ 砷所致肺癌、皮膚癌；

⑥ 氯乙烯所致肝血管肉瘤；

⑦ 焦爐逸散物所致肺癌；

⑧ 鉻酸鹽制造業所致肺癌。

好發部位：皮膚和肺是職業性致癌物進入機體的主要途徑和直接作用的器官，故職業性腫瘤多見于皮膚和呼吸系統。

病理類型：致癌物不同病理類型往往不同

以肺癌為例：一般認為接觸強致癌物以及高濃度接觸所致的肺癌多為未分化小細胞癌，反之多為腺癌。

識別和判斷職業性致癌因素的方法： ⑴流行病學調查

⑵臨床觀察：

通過臨床診斷和觀察到的腫瘤，分析和探索其發生的環境因素，從而判斷職業性致癌因素的研究方法。

⑶實驗研究：以動物實驗和體外試驗為主。

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第三章

職業性有害因素的識別、評價與控制

1、職業環境監測(occupational environmental monitoring)：是對作業者作業環境進行有計劃、系統的檢測，分析作業環境中有毒有害因素的性質、強度及其在時間、空間的分布及消長規律。

2、生物監測(biological monitoring)：指定期、系統和連續地檢測人體生物材料中毒物和／或代謝產

物含量或由其所致的生物易感或效應水平，并與參比值進行比較，以評價人體接觸毒物的程度及可能的潛在健康影響的一系列活動。

3、生物標志物（biomarker）：能夠作為生物監測的指標，它是機體與環境因子相互作用所引起的任何可測定的改變，包括環境因子在體內的變化，以及機體在整體、器官、細胞、亞細胞和分子水平上各種生理、生化改變，這些改變必須具有明確的生物學意義。選擇生物標志物：考慮：關聯性、靈敏度和特異度、實用性和準確性

生物標志物可分為：接觸標志物、效應標志物、易感性標志物

4、接觸(exposure)：指職業人群接觸某種或某幾種職業性有害因素的過程。

接觸評定(exposure assessment)：通過詢問調查、環境監測、生物監測等方法，對接觸職業性

有害因素進行定性和定量評價。

內容包括：① 接觸人群特征分析；② 接觸途徑及方式評定；③ 接觸水平的估測

5、危險度/危險性(risk)：是指一定時期內從事某種活動引起有害作用的概率。

6、職業性有害因素的危險度：職業性有害因素在一定的接觸條件下對人體造成損害的預期的或實際的發生概率。

7、職業性有害因素的危險度評定(risk assessment)：通過對毒理學研究、作業環境監測、生物監測、健康監護和職業流行病學調查獲得的研究資料進行綜合分析，定性和定量地認定和評價職業性有害因素的潛在不良作用，并對其進行管理的方法和過程。

8、危險度評價的作用有：①估測職業性有害因素可能引起健康損害的類型和特征；

②估計健康損害發生的概率；

③估算和推斷職業性有害因素在多大劑量（濃度或強度）和何種條件下可能造成損害；

④提出可接受濃度（強度）的建議；

⑤有針對性地提出預防的重點。

9、三同時：新建、改建、擴建建設項目和技術改造、技術引進項目，必須把消除和控制職業性有害因素的措施納入計劃，與建設項目同時設計、同時施工、同時使用（即“三同時”）

10、職業病危害預評價（P326）

（1）單位提供資料（審批文件、可行性研究資料和其它有關資料）。（2）職業病危害預評價程序

A準備階段：1)初步工程分析；2)篩選重點評價因子，確定評價單元；3)編制預評價方案：

B評價階段：應完成以下工作：1)工程分析；2)職業衛生調查，進行類比調查：

①收集資料、②類比調查、③職業危害因素定性、定量分析和評價： a)檢查表法、b)類比法、c)定量分級法、評價內容和指標：a)職業病危害因素識別與評價；

b)選址、總平面布置；

c)生產工藝及設備布局；

d)建筑物衛生學要求：(新鮮空氣量,表面，通風散熱,防濕排水,采光、照明)；

e)職業病防護設施評價；

f)應急救援設施、個人使用的職業病防護用品及衛生設施；

g)職業衛生管理及職業衛生經費概算。

C預評價報告編制階段：(匯總、分析各類資料、數據；做出評價結論，完成預評價報告)D按規定格式編寫建設項目預評價報告：

評價結論：對評價內容進行歸納，指出存在的問題以及改進措施的建議，確定職業病危害類別，建設項目是否可行。

職業衛生復習資料

職業病危害控制效果評價（P329）

A．評價方案內容：①評價目的、依據和范圍；②工程建設概況，各項職業病防護設施建設及真誠運行情況；③現場調查與監測的內容與方法，質量保證措施；④組織實施計劃與進度、經費安排。

B．現場調查：

(1)生產過程的衛生學調查：①化學因素

②物理因素

③生物因素(2)作業環境衛生學調查。(3)調查建設項目施工。

(4)職業衛生管理調查：①職業衛生管理機構設置情況；

②職業衛生規章制度、操作規程的完善情況；

③職業健康教育、職業病危害因素測定、健康監護情況；

④職業衛生資料歸檔情況。

C．現場監測：

測試方法：按照國家有關職業衛生標準執行； 測試條件：按設計滿負荷生產狀況。

測試頻次：3d，每日上、下午各1次。每次同一點不同時間內測定，采取樣品不能少于3個，測試結果取其均值(放射、噪聲等物理因素測試結果除外)。

測試點的設置原則：

①毒物： a.代表性；b．濃度最高、時間最長；c．1．5米。②塵：a.接塵地點；b范圍內，氣流。

③物理因素：

a.車間內噪聲測試點選擇原則：A聲級<3分貝，1～3個測點；>3分貝)，任意兩個區域≥3分貝，區域內<3分貝，l～3個測點，b．微波輻射測試點的選擇原則：頭部和胸部；眼部或下腹部；泄漏。c.超高頻輻射測試點的選擇原則：頭、胸、腹；泄漏場強測量時，50mm D．職業性健康檢查

E．評價結果：(1)評價選址、總平面布置；(2)工程防護設施及其效果；

(3)計算職業病危害因素每個測試點濃度(或強度)的均值，噪聲測試數據不計算均值；合格，不合格F．控制效果評價報告

第四章

職業衛生服務與健康促進

職業生命（work-ing life）：在人類的整個生命過程中，是創造財富、做出貢獻和推動社會發展的時期。職業生命質量（quality of working life）：指勞動者對工作的感受和職業對勞動者的身心效應，如職業滿意度、身心健康和安全等。

職業衛生服務（occupational health service OHS）：是整個衛生服務體系的一部分，是世界衛生組織“人人享有衛生保健”全人類衛生服務目標在職業人群中的具體體現，它是以職業人群和工作

環境為對象的一種特殊形式的衛生服務。

職業衛生服務內容：①企業職業安全衛生狀況的定位和規劃；②工作環境監測；③作業者健康監護；④健康危險度評估；⑤危害告知、健康教育和健康促進；⑥實施與作業者健康有關的其他初級衛生保健服務。職業衛生服務模式：

職業衛生復習資料

①獨立職業衛生服務

②聯合職業衛生服務 ③ 職業衛生與一般衛生保健結合模式：

國家衛生服務；社區衛生保健中心；社區保險機構；私人衛生保健

健康監護（health surveillance）：是通過各種檢查和分析，評價職業性有害因素對接觸者健康影響及其程度，掌握職工健康狀況，及時發現健康損害征象，以便采取相應的預防措施，防止有害因素所致疾患的發生和發展。

（屬于二級預防）

第五篇：10職業衛生與職業醫學基本知識

職業衛生基本知識

1職業性有害因素

職業性有害因素包括：生產工藝過程中產生的有害因素（如異常氣象條件、生產性粉塵、噪聲、電離輻射等）；勞動過程中的有害因素（如職業緊張、不良體位等）；勞動環境的有害因素（自然環境、生產布局不合理等）。2職業病

廣義上的職業病是指生產性有害因素引起的疾病。《中華人民共和國職業病防治法》所稱職業病，是指企業、事業單位和個體經濟組織等用人單位的勞動者在職業活動中，因接觸粉塵、放射性物質和其他有毒、有害因素而引起的疾病。

現行的職業病分類和目錄是國家衛生計生委、人力資源社會保障部、安全監管總局、全國總工會于2013年12月23日發布，法定職業病共十大類132種。

1、職業性塵肺病（13種）及其他呼吸系統疾?。?種）；

2、職業性皮膚?。?種）；

3、職業性眼?。?種）；

4、職業性耳鼻喉口腔疾病（4種）；

5、職業性化學中毒（60種）；

6、物理因素所致職業?。?種）；

7、職業性放射性疾?。?1種）；

8、職業性傳染?。?種）；

9、職業性腫瘤（11種）；

10、其他職業?。?種）。3職業病發病的特點

（1）病因有特異性，控制接觸后可以控制或消除發??；（2）病因大多數可以檢測，一般有接觸水平關系；（3）不同的接觸人群發病特征不同。（4）早期診斷，合理處理，預后較好。

（5）大多數職業病，目前尚缺乏特效治療，應積極保護人群健康的預防措施。4職業病的三級預防

第一級預防

又稱病因預防，是從根本消除或者控制職業性危害因素對人的作用和損害，即控制職業病危害源頭。主要有：改進生產工藝和生產設備，使其符合我國工業企業網上設計標準；通過衛生工程和 衛生技術措施，使作業場所職業病危害因素的濃度或強度達到國家衛生標準。

第二級預防

主要是定期進行職業性有害因素的監測。存在職業病危害的用人單位，應當委托具有相應資質的職業衛生技術服務機構，每年至少進行一次職業病危害因素檢測。

第三級預防

是指在發現健康損害或者患職業病以后，采取積極治療和促進康復的措施，包括脫離接觸、實施治療、預防并發癥、改善生活與生存質量等。5職業中毒

職業中毒分可分為急性、亞急性和慢性職業中毒。毒物一次性大量進入（通過呼吸道、消化道或皮膚）人體可引起急性中毒。長期接觸毒物小劑量進入人體引起的中毒稱為慢性中毒。介于兩者之間，在較短時間內，有較大的劑量進入人體引起的中毒稱為亞急性中毒。6急性職業中毒急救 與治療（1）現場急救處理

立即將中毒患者脫離中毒環境，轉移到上風向或空氣新鮮的場所，注意保持呼吸道通暢。若中毒者衣服、皮膚被毒物污染，應及時脫去污染的衣服，并用清水徹底沖洗皮膚，遇水可發生化學反應的物質，則先用干布擦去污染物再沖洗?，F場急救沖洗時，冬天要注意保暖。現場處置時要注意患者生命體征的變化，要及時呼叫急救中心將患者送醫院急救治療。

（2）治療原則

a阻止毒物的繼續吸收；b解毒排毒藥物應用； c對癥治療。

7鉛及其化合物職業損害與控制

鉛為白色重屬，金屬鉛質地較軟，常溫下可軋成鉛皮、鉛箔。鉛加熱400-500℃時，即有大量鉛蒸氣逸出，在空氣中氧化并凝結為鉛煙。

在生產過程中，鉛及其化合物主要以粉塵、煙和蒸氣形式污染環境空氣。鉛及其化合物通過呼吸道和消化道吸收，呼吸道是主要吸收進入體內途徑。鉛經呼吸道吸收較迅速，吸入的氧化鉛煙大約40%進入血液循環。進入血液中的鉛90%與紅細胞結合，其余在血漿中。人體內90%-95%的鉛儲存在骨內。

鉛接觸機會與行業

（1）鉛礦開采、冶煉、加工；有色金屬熔煉、有色金屬澆鑄；（2）涂料及顏料制造：油漆配料、樹脂制備、鉛鉻黃成品、鉛鉻綠制??；（3）玻璃及玻璃制造業：玻璃備料、鉛玻璃；（4）蓄電池制造等。

鉛及其化合物中毒預防控制 主要是降低作業環境空氣中鉛濃度：（1）用無毒或低毒原料代替鉛；（2）生產工藝改革，提高機械化、自動化、密閉化；（3）加強抽風排毒；（4）加強作業工人個人勞動保護；（5）遵守作業安全衛生操作，保持良好衛生習慣 8刺激性氣體職業損害與控制

刺激性氣體是指對眼、呼吸道黏膜和皮膚具有刺激作用，引起機體以急性炎癥、肺水腫為主要病理改變的一類氣態物質。常見的刺激性氣體有硫酸、鹽酸、硝酸、鉻酸、氯、氨、光氣、氮氧化物、二氧化氮、氟化氫、二氧化硫、三氧化硫、硫化氫、氯化氫、氟化氫等。

刺激性氣體中毒預防原則

（1）改善工藝技術、生產設備采用耐腐蝕材料制造并經常維修，嚴防刺激性氣體跑、冒、滴、漏，生產和使用刺激性氣體的工藝流程應進行密閉抽風。（2）加強安全教育、嚴格遵守崗位職業衛生操作規程，防止意外事故發生；（3）加強個人防護，應選用有針對性的耐腐蝕防護用品（工作服、手套、眼鏡、膠鞋、口罩等）。（4）定期測定工作場所空氣中刺激性氣體濃度，若超過國家衛生標準的最高容許濃度，應找原因，采取改進措施，消除危害；（5）一旦發生刺激性氣體泄漏事故，教育群眾不要圍觀，聽從專業人員的疏導，盡快撤離危險區域。（6）加強企業職業安全衛生管理。

刺激性氣體中毒處理原則

（1）迅速疏散可能接觸者脫離有毒作業場所并對病情作出初步估計和診斷。迅速將患者移至通風良好的地方，脫去被污染的衣褲，注意保暖。處理灼傷及預防肺水腫。根據現場條件用水徹底沖洗污染處及雙眼，吸氧、靜臥、保持安靜。及時呼叫急救中心送往醫院搶救。（2）保護和控制現場、清除中毒因素。（3）按規定進行事故報告，組織事故調查。（4）對工人進行預防健康篩檢。

9窒息性氣體職業損害與控制

窒息性氣體分為單純窒息性氣體（甲烷、二氧化碳、惰性氣體、水蒸氣等）和化學窒息性氣體（一氧化碳、硫化氫、氰化物等）。

窒息性氣體中毒預防控制（1）嚴格管理制度，嚴格執行職業衛生安全操作規程；（2）定期設備檢修，防止跑、冒、滴、漏；（3）產生窒息性氣體的作業環境設置警示標識、安裝自動報警裝置，如一氧化碳報警器等；（4）上崗前安全培訓與健康教育；（5）個人 防護用品，佩戴防護面具；（6）加強通風換氣。10一氧化碳職業損害與控制

一氧化碳為無色、無味、無臭、無刺激性的氣體，不易被活性炭吸附。

一氧化碳接觸機會

（1）冶金工業：如煉焦、煉鋼、煉鐵等；（2）化學工業：用一氧化碳制造光氣、甲醛、甲酸、合成氨等；（3）燃氣制取:如煤氣；（4）采礦爆破作業（5）機動車、內燃機尾氣；（6）家庭煤爐燃燒不完全，煤氣灶、燃氣熱水器泄漏等。

急性一氧化碳中毒臨床表現

（1）輕度中毒：表現為頭痛、頭暈、失眠、耳鳴、眼花、惡心、嘔吐、胸悶和四肢無力、步態不穩、嗜睡等。經過治療癥狀迅速消失。（2）中度中毒： 在輕度中毒基礎上出現面色潮紅、口唇、指甲、皮膚粘膜潮紅，多汗、煩躁、出現嗜睡、和不同程度的意識障礙或昏迷。經治療一般無并發癥和后遺癥。（3）重度中毒：中度中毒癥狀進一步加重，可出現腦水腫、肺水腫、呼吸衰竭、休克、嚴重心肌損害或上消化道出血。

一氧化碳中毒處理原則

迅速移離中毒現場至空氣新鮮處、解開衣領、注意保暖，送醫院治療。11生產性粉塵危害與控制

生產性粉塵是指在生產活動中產生的能較長時間漂浮于生產環境中的顆粒物。污染作業環境，損害勞動者健康的重要職業性危害因素，主要引起塵肺病和多種職業性肺部疾病。生產性粉塵對機體的損害主要以呼吸系統為主。

生產性粉塵的來源

（1）固體物質的破碎和加工；（2）物質的不完全燃燒；（3）蒸氣的冷凝或氧化。

決定生產性粉塵危害大小的因素

（1）粉塵的化學組成決定其對人體危害性質（2）粉塵濃度和暴露時間

生產環境中的粉塵濃度越高，暴露時間越長，進入人體內的粉塵劑量越大，對人體的危害就越大。（3）粉塵分散度

分散度越高，比表面積越大，越參與理化反應，對人體的危害越大。（4）粉塵硬度

硬度越大，對呼吸道粘膜的物理損傷越大。（5）溶解度

有毒粉塵如鉛等，溶解度越高度毒作用強；低毒塵如面粉，溶解度越高作用低；石英塵很難溶解，在體內持續產生危害作用。（6）粉塵電荷性

帶電塵粒易在肺內阻留，危害大。（7）爆炸性

生產性粉塵對健康的危害

（1）引起塵肺病

（2）粉塵沉著癥

（3）有機粉塵引起的肺部病變

（4）呼吸系統其他疾患（如氣管炎、支氣管炎、職業性哮喘等）（5）局部作用（炎癥、過敏）（6）中毒作用

如吸入含鉛、砷、錳等經呼吸道吸收后引起中毒（7）腫瘤。

生產性粉塵危害的控制

我國的綜合防塵和降塵措施可概括為“革、水、密、風、護、管、教、查”八字方針。

1革，工藝改革和技術革新。是控制粉塵危害的源頭，是消除粉塵危害的根本途徑；2水，即濕式作業，降低生產作業環境粉塵濃度；3密，將塵源密閉；4風，加強通風和抽風除塵措施；5護，即個人防護；6管，經常性維修和管理，包括建立健全各項職業衛生管理制度；7教，加強宣傳教育、普及職業衛生知識、作業場所健康促進；8查，定期檢測作業環境空氣中粉塵濃度和接觸者的定期健康檢查。