第一篇：第六次中華醫學會生殖醫學分會學術年會圓滿閉幕

中華醫學會第六次生殖醫學學術年會圓滿閉幕

（中國試管嬰兒網）2012年2月24-26日，由北京生殖醫學分會承辦的中華醫學會第六次生殖醫學學術年會在北京國際會議中心隆重召開。

中華醫學會常務副會長、秘書長劉雁飛，北京醫學會會長金大鵬，北京大學第三醫院院長陳仲強等領導出席了開幕式。各級領導均在開幕式中對輔助生殖醫學對人類生殖健康、社會和諧及家庭穩定的作用給予充分的肯定，生殖醫學學術年會的召開推動了生殖醫學的普及，加強了同道們的溝通，并對大家進行了鼓勵。

2012年2月23日下午，中華醫學會生殖醫學分會舉行了進行了生殖醫學分會委員會換屆選舉會，民主選舉產生了第三屆生殖醫學分會：第二屆委員會候任主委喬杰教授成為第三屆委員會主任委員，孫瑩璞教授為第三屆委員會候任主任委員，于修成教授、陳子江教授、黃荷鳳教授、黃國寧教授為第三屆委員會副主任委員。相信在喬杰主委的帶領、新一屆委員會成員的共同努力下，中國的輔助生殖技術發展將更加規范、有序。

中華醫學會生殖醫學分會一直致力于與國際相關學術團體進行溝通與交流。在開幕式中，中華醫學會生殖醫學分會與國際生殖學會聯盟(IFFS)簽署合作協議，正式成為國際生殖醫學大家庭的一員，加強了國際間的溝通與合作，為中國生殖醫學向縱深發展提供了新的平臺、拓寬了道路。

“飲水不忘挖井人”，在上屆年會中，分會將“中國生殖醫學終身成就獎”授予了張麗珠教授、莊廣倫教授、盧光琇教授、于修成教授。本次年會開幕式上，劉雁飛副會長將“中國生殖醫學突出貢獻獎”的獎牌授予生殖醫學分會第一屆主任委員王一飛教授。

本次生殖醫學年會共注冊學員1067名，參與論文投稿657篇，較歷屆年會都有大幅增長。大會共邀請來自美國、加拿大、英國、荷蘭、日本、新加坡、瑞典、臺灣、香港、中國等國家和地區的講者100多名，他們就輔助生殖技術臨床，基礎研究及實驗室研究、倫理社會與法律問題、胚胎干細胞、生育力保護等多個方面舉行了20場大會報告、58場專題報告及58場口頭發言交流。會場內座無虛席，會場外討論熱烈，專家講課投入，學員聽課認真，專家講座與學員討論的積極互動、國內外頂級專家的高層次學術內容，男科專家與婦科專家的有效溝通，這場持續三天的精神盛宴，為學員提供了全、新、實用的信息，建立了有效的交流平臺。

本次會議，中華醫學會及北京醫學會生殖分會投入了近百名會務組人員，在保證年會有序進行的同時，為專家、學員提供了滿意的服務，會議進程流暢、與會專家滿意，為廣大學員創造了良好的學習環境。

2月24日晚的文藝演出反響熱烈，節目皆出自各地的生殖中心，表演者也為生殖醫學工作者，表演優美生動，表現了生殖醫學工作者的多才多藝。同時晚會還得到北京大學第三醫院工會的傾力相助，策劃主持了脫口秀《實話實話》，兩位男主角周燦權教授、黃國寧教授在事先全然不知內情的情況下，與十位美女展開了一次爆笑全場的“牽手”之約，贏得滿

堂喝彩，為廣大學員在緊張學習的間隙帶來一席快樂大餐!

相信此次年會在為生殖醫學同道創造學術交流平臺的同時，也在歡樂輕松的氛圍中搭建了友誼的橋梁，為更好地發展中國生殖醫學事業創造更好的條件。

第二篇：第四屆中華醫學會生殖醫學分會委員

中華醫學會生殖醫學分會于2015年8月完成了委員會的換屆改選工作，成立了第四屆委員會，同時選舉產生了第四屆委員會的領導班子。名單如下：

主任委員：孫瑩璞 候任主任委員：黃國寧

副主任委員：孫海翔 范立青 馮云 沈

浣 常務委員（按姓氏拼音排序）：

范立青 馮

云 黃國寧 黃學鋒 劉

平盧文紅 全

松 沈

浣 師娟子 孫海翔 孫瑩璞 王秀霞 伍瓊芳 張松英 張云山 周燦權 周從容 委員（按姓氏拼音排序）：

曾

勇 鄧成艷 段金良 范立青 馮

云 高

穎 郝翠芳 郝桂敏 胡

蓉 黃國寧 黃學鋒 康躍凡 臘曉琳 李艷萍 劉

平劉睿智 盧美松 盧文紅 馬金龍 馬學工 馬艷萍 冒韻東 全

松 沈

浣 師娟子 孫海翔 孫曉溪 孫瑩璞 覃愛平唐運革 滕曉明 王

磊 王藹明 王麗巖 王樹玉 王曉紅 王秀霞 魏兆蓮 伍瓊芳 武學清 徐

雯 徐

陽 楊業洲 姚元慶 張

玉 張寶鵬 張松英 張學紅 張云山 鐘

影 周燦權 周從容 朱依敏

第三篇：中華醫學會全科醫學分會第七屆學術年會

中華醫學會全科醫學分會第七屆學術年會

會 議 通 知

醫學術便函?2009?第067號

中華醫學會全科醫學分會第七屆學術年會將于2009年8月8～10日在天津召開。本次年會是分會第五屆委員會成立后舉辦的第一次全國性會議，會議由中華醫學會全科醫學分會與中國社區衛生協會主辦，由天津市醫學會承辦。本次年會預計規模為800人，是在新醫改形勢下促進全科醫學學科與全科醫師隊伍大發展的盛會。會議將邀請衛生部、中華醫學會等相關領導出席。

一、會議主題

服務質量與隊伍建設

二、會議內容

1.邀請國內外知名專家，討論新醫改進程中的社區衛生服務與全科醫學發展策略，國內外全科醫師隊伍建設經驗，全科醫師作為“守門人”所需要的基本素質與能力建設，社區慢性病（特別是糖尿病及其合并癥）的治療與長期管理，醫患同盟式的生命周期健康管理與健康檔案實施以及大醫院與社區合作互動、優化組合醫療資源、全科醫療質量評估與改善等熱點問題；

2.舉辦全科醫師繼續教育講座，推廣社區全科醫療中有關疾病篩查、全科診療、社區危重患者現場急救、康復等多種實用技術；

3.組織對天津市社區衛生服務機構現場的參觀考察；

4.會議期間將召開中華醫學會全科醫學分會全體委員會，并成立中華醫學會全科醫學分會青年委員會，為建設年輕、有朝氣、高素質的全科醫師隊伍打下良好基礎。

三、會議發言的部分專家及題目 大會發言

李長明衛生部政策與管理研究專家委員會委員/中國社區衛生協會副會長 醫改進程中的社區衛生服務發展策略

李國棟世界家庭醫師學會（WONCA）亞太地區主席

WHO與WONCA對加強基層醫療保健的新策略

張愈中華醫學會全科醫學分會主任委員/中國社區衛生協會副會長 我國全科醫師隊伍現狀與發展策略

陳博文中國社區衛生協會副會長兼秘書長 國家基本公共衛生服務項目與社區衛生服務適宜技術

程津新天津市衛生局局長

天津市社區衛生服務發展思路與實踐

楊秉輝中華醫學會全科醫學分會前任主任委員復旦大學附屬中山醫院教授全科醫學的理念和適用范圍

顧湲中華醫學會全科醫學分會副主委兼秘書長

生命周期健康管理的組織實施

祝墡珠中華醫學會全科醫學分會候任主任委員

上海全科醫師隊伍建設與學科發展

官世海澳門全科醫生學會會長

澳門社區衛生服務體系建設與健康促進

四、會議地點與日程安排

1.會議地點：天津賓館天津市河西區賓水道1號（友誼路與賓水道交口）2.會議時間：

2009年8月7日報到，8月8日～9日會議，8月10日上午參觀天津市社區衛生服務機構，8月10日下午撤離。

3.會議日程安排： 8月7日全天報到

8月7日晚：中華醫學會全科醫學分會第五屆委員會全體委員會議 8月8日上午：開幕式、大會交流 8月8日下午：分會交流；繼續教育課程

8月8日晚：中華醫學會全科醫學分會青年委員會成立大會 8月9日上午：分會交流；繼續教育課程 8月9日下午：大會交流，總結

8月10日：現場參觀天津市社區衛生服務機構

五、參會人員

1.全科醫學和社區衛生服務領域的相關管理人員、第一線工作者、教學與研究人員； 2.中華醫學會全科醫學分會第五屆委員會全體委員； 3.中華醫學會全科醫學分會青年委員會候選委員。

六、繼續教育及會議費用

1.本次會議被授予國家級I類繼續教育學分6分?2009-16-00-036? 2.注冊費為每人700元（含資料費和餐費）

3.全科醫學在讀研究生和全科醫師規范化培訓住院醫師注冊費為400元（全科醫師規范

化培訓憑學生證及住院醫師培訓基地出具的證明），限定名額100人。

4.住宿統一安排，按會議統一包租3天收費，費用自理。為雙人標準間，費用標準分為每床每天100元與140元兩種，由會務組隨機安排。

七、會議籌備組織 大會主席：張愈陳博文

組織委員會：韓曉明張愈李長明楊秉輝陳博文顧湲黃金虎王煒祝墡珠崔樹起周亞夫余海賈軍

八、報名方法

1.請報名人員于2009年7月20日（星期一）前將報名回執發送到會議組委會秘書處 2.聯系方式

天津市醫學會全科醫學分會

聯系地址：天津市和平區南京路98號郵編：300040

電話(傳真)：022-23032711電子郵箱：tjqkyx@163.com 聯系人：曹美霞 ***曹永*** 3.會議報到

會議不設接站、送站；

報到地點:白天早8點至晚8點在天津賓館報到；

晚上晚8點以后在華誠賓館報到；

地址：天津賓館一樓中禮堂天津市河西區賓水道1號（友誼路與賓水道交口）天津賓館聯系電話：28359000

天津華城賓館天津市南開區紅旗南路253號天津華城賓館聯系電話：23368378

會議報到聯系人：張河 ***曹永 ***附件：

1.中華醫學會全科醫學分會第七屆學術年會回執表2.會議地點乘車路線

中華醫學會學術會務部中華醫學會全科醫學分會中國社區衛生協會

2009年7月 6日

中華醫學會全科醫學分會第七屆學術年會回執表

（復印有效）中華醫學會全科醫學分會第七屆學術年會回執表

（團體）

會議地點乘車路線

天津賓館（天津大禮堂）

1.天津機場

天津機場乘坐機場專線5路，到天津賓館站下車即可。2.天津站

天津站乘坐13路公交車到天津賓館站下車；或乘坐953路公交車到銀河廣場下車即可。3.天津楊柳青火車站（西站）

天津楊柳青火車站乘坐175路公交車至兒童醫院下車，或乘坐153路公交車至民族醫院下車，以上都換乘800路公交車，到天津賓館站下車即可。

華城賓館

1.天津機場

天津機場乘坐機場專線4路至湖北路站下車，換乘902路公交車到王頂堤立交橋站下車即可?；蛘咛旖驒C場乘坐機場專線4路至武警醫院站下，換乘847路公交車到王頂堤立交橋站下車即可。

2.天津站

天津站乘坐50路、650路公交車，到王頂堤立交橋站下車即可。3.天津楊柳青火車站（西站）

天津楊柳青火車站乘坐153路公交車至西站下車，換乘52路公交車，到王頂堤立交橋站下車即可。

天津賓館地理位置圖

華城賓館地理位置圖

第四篇：中華醫學會超聲醫學分會第八屆委員會成立公告

中華醫學會超聲醫學分會第八屆委員會成立公告

中華醫學會超聲醫學分會于2013年9月完成了委員會的換屆改選工作，成立了第八屆委員會，同時選舉產生了第八屆委員會的領導班子。名單如下：

顧問（按姓氏拼音排序）：陳敏華 李治安 劉學明 王建華 王金銳

主任委員：張

運

候任主任委員：姜玉新

副主任委員：胡

兵 梁

萍 田家瑋 尹立雪

常務委員（按姓氏拼音排序）：

常

才 鄧又斌 胡

兵 華

揚 姜玉新 康春松 梁

萍

羅葆明 穆玉明 冉海濤 任衛東 田家瑋 王文平許

迪

嚴

昆 姚克純 尹立雪 袁建軍 張

運 張新書 周曉東

委員（按姓氏拼音排序）：

艾

紅 常

才 鄧又斌 丁云川 杜聯芳 段云友 谷

穎

郭

佳 郭瑞君 郭盛蘭 哈

斯 胡

兵 華

揚 賈立群

姜玉新 焦

彤 康春松 李

銳 梁

萍 劉燕娜 呂

清

羅葆明 米成嶸 穆玉明 錢林學 冉海濤 任衛東 舒先紅

孫

錕 孫洪軍 唐

紅 唐

杰 田家瑋 童明輝 王

輝

王光霞 王鴻雁 王文平王學梅 吳青青 謝曉燕 徐書真

許

迪 薛恩生 嚴

昆 楊

斌 楊炳昂 姚克純 葉玉泉

尹立雪 游向東 袁建軍 張

梅 張

運 張新書 鄭榮琴

鄭云慧 鄭哲嵐 周青 周啟昌 周曉東

秘書長： 張

梅（兼）

副秘書長：

唐

杰（兼）

工作秘書（按姓氏拼音排序）：

李

剛 張

猛

中華醫學會超聲醫學分會第七屆委員會成立公告

中華醫學會超聲醫學分會于2010年9月完成了委員會的換屆改選工作，成立了第七屆委員會，同時選舉產生了第七屆委員會的領導班子。名單如下：

主任委員：張

運

前任主任委員：姜玉新

副主任委員：李治安、陳敏華、常

才

常務委員（按姓氏拼音排序）：

常

才 陳敏華 鄧又斌 胡

兵 姜玉新 焦

彤 李治安

梁

萍 劉學明 羅葆明 穆玉明 冉海濤 任衛東 田家瑋

王金銳 王文平許

迪 尹立雪 袁建軍 張

運 周曉東

委員（按姓氏拼音排序）：

常

才 車正蘭 陳

明 陳

悅 陳敏華 鄧又斌 丁云川

段云友 郭坤霞 郭瑞君 郭瑞強 哈

斯 郝玉芝 何

文

何亞樂 胡

兵 姜玉新 焦

彤 康春松 康維強 黎曉林

李

銳 李治安 梁

萍 劉學明 劉燕娜 羅葆明 米成嶸

穆玉明 冉海濤 任衛東 舒先紅 孫

錕 唐

紅 田家瑋

童明輝 王

輝 王光霞 王建華 王金銳 王文平吳

棘

吳

瑛 謝明星 徐書真 許

迪 薛恩生 楊

斌 楊

光

葉玉泉 尹立雪 袁建軍 張

梅 張

運 張新書 鄭云慧

鄭哲嵐 周琦 周啟昌 周曉東 朱才義

秘書長：

王建華

副秘書長：

張

梅

第五篇：機械通氣臨床應用指南《中華醫學會重癥醫學分會(2006年)》

機械通氣臨床應用指南《中華醫學會重癥醫學分會（2006年）》

機械通氣臨床應用指南

中華醫學會重癥醫學分會（2006年）

引 言

重癥醫學是研究危重病發生發展的規律，對危重病進行預防和治療的臨床學科。器官功能支持是重癥醫學臨床實踐的重要內容之一。機械通氣從僅作為肺臟通氣功能的支持治療開始，經過多年來醫學理論的發展及呼吸機技術的進步，已經成為涉及氣體交換、呼吸做功、肺損傷、胸腔內器官壓力及容積環境、循環功能等，可產生多方面影響的重要干預措施，并主要通過提高氧輸送、肺臟保護、改善內環境等途徑成為治療多器官功能不全綜合征的重要治療手段。

機械通氣不僅可以根據是否建立人工氣道分為―有創‖或―無創‖，因為呼吸機具有的不同呼吸模式而使通氣有眾多的選擇，不同的疾病對機械通氣提出了具有特異性的要求，醫學理論的發展及循證醫學數據的增加使對呼吸機的臨床應用更加趨于有明確的針對性和規范性。在這種條件下，不難看出，對危重病人的機械通氣制定規范有明確的必要性。同時，多年臨床工作的積累和多中心臨床研究證據為機械通氣指南的制定提供了越來越充分的條件。中華醫學會重癥醫學分會以循證醫學的證據為基礎，采用國際通用的方法，經過廣泛征求意見和建議，反復認真討論，達成關于機械通氣臨床應用方面的共識，以期對危重病人的機械通氣的臨床應用進行規范。重癥醫學分會今后還將根據醫學證據的發展及新的共識對機械通氣臨床應用指南進行更新。

指南中的推薦意見依據2001年ISF提出的Delphi分級標準(表1)。指南涉及的文獻按照研究方法和結果分成5個層次，推薦意見的推薦級別按照Delphi分級分為A~E級，其中A級為最高。表1 Delphi分級標準 推薦級別

A 至少有2項I級研究結果支持

B 僅有1項I級研究結果支持

C 僅有II級研究結果支持

D 至少有1項III級研究結果支持

E 僅有IV級或V研究結果支持

研究課題分級 I 大樣本，隨機研究，結果清晰，假陽性或假陰性的錯誤很低 II 小樣本，隨機研究，結果不確定，假陽性和/或假陰性的錯誤較高 III 非隨機，同期對照研究 IV 非隨機，歷史對照和專家意見 V 病例報道，非對照研究和專家意見

危重癥患者人工氣道的選擇

人工氣道是為了保證氣道通暢而在生理氣道與其他氣源之間建立的連接，分為上人工氣道和下人工氣道，是呼吸系統危重癥患者常見的搶救措施之一。上人工氣道包括口咽氣道和鼻咽氣道,下人工氣道包括氣管插管和氣管切開等。建立人工氣道的目的是保持患者氣道的通暢，有助于呼吸道分泌物的清除及進行機械通氣。人工氣道的應用指征取決于患者呼吸、循環和中樞神經系統功能狀況。結合患者的病情及治療需要選擇適當的人工氣道。

推薦意見1：機械通氣患者建立人工氣道可首選經口氣管插管 推薦級別：D級

原因和解釋：經口氣管插管，操作較易，插管的管徑相對較大，便于氣道內分泌物的清除，但其對會厭的影響較明顯，患者耐受性也較差。

經口氣管插管適應征：①嚴重低氧血癥或高碳酸血癥，或其他原因需較長時間機械通氣，又不考慮氣管切開；②不能自主清除上呼吸道分泌物、胃內返流物或出血，有誤吸危險；③下呼吸道分泌物過多或出血，且自主清除能力較差；④存在上呼吸道損傷、狹窄、阻塞、氣管食道瘺等嚴重影響正常呼吸；⑤患者突然出現呼吸停止，需緊急建立人工氣道進行機械通氣。經口氣管插管的關鍵在于聲門的暴露，在聲門無法暴露的情況下，容易失敗或出現較多并發癥。

禁忌征或相對禁忌征包括：①張口困難或口腔空間小，無法經口插管；②無法后仰（如疑有頸椎骨折）。

經鼻氣管，較易固定，舒適性優于經口氣管插管，患者較易耐受，但管徑較小，導致呼吸功增加，不利于氣道及鼻竇分泌物的引流。

經鼻氣管插管適應征：除緊急搶救外，余同經口氣管插管。

經鼻氣管插管禁忌征或相對禁忌征：①緊急搶救，特別是院前急救；②嚴重鼻或頜面骨折；③凝血功能障礙；④鼻或鼻咽部梗阻，如鼻中隔偏曲、息肉、囊腫、膿腫、水腫、異物、血腫等；⑤顱底骨折。與經口氣管插管比較：經口氣管插管減少了醫院獲得性鼻竇炎的發生，而醫院獲得性鼻竇炎與呼吸機相關性肺炎的發病有著密切關系。因此，若患者短期內能脫離呼吸機者，應優先選擇經口氣管插管。但是，在經鼻氣管插管技術操作熟練的單位，或者患者不適于經口氣管插管時，仍可以考慮先行經鼻氣管插管。

逆行氣管插管術，指先行環甲膜穿刺，送入導絲，將導絲經喉至口咽部，由口腔或鼻腔引出，再將氣管導管沿導絲插入氣管。逆行氣管插管術適應征：因上呼吸道解剖因素或病理條件下，無法看到聲帶甚至會厭，無法完成經口或鼻氣管插管。禁忌征：①甲狀腺腫大，如甲亢或甲狀腺癌等；②無法張口；③穿刺點腫瘤或感染；④嚴重凝血功能障礙；⑤不合作者。上人工氣道包括口咽通氣道和鼻咽通氣道，有助于保持上呼吸道的通暢。前者適用情況有：舌后墜而導致上呼吸道梗阻，癲癇大發作或陣發性抽搐，以及經口氣道插管時，可在氣管插管旁插入口咽氣道，防止患者咬閉氣管插管發生部分梗阻或窒息。鼻咽通氣道僅適用于因舌后墜導致的上呼吸道阻塞，此時需注意凝血功能障礙者的鼻咽出血。

推薦意見2：短期內不能撤除人工氣道的患者應盡早行氣管切開 推薦級別：C級 原因與解釋：對于需要較長時間機械通氣的危重癥患者，氣管切開術是常選擇的人工氣道方式。與其他人工氣道比較，由于其管腔較大、導管較短，因而氣道阻力及通氣死腔較小，有助于氣道分泌物的清除，減少呼吸機相關性肺炎的發生率。但是氣管切開的時機仍有爭議。1989年美國胸科醫師協會建議：若預期機械通氣時間在10天以內者優先選擇氣管插管，而超過21天者則優先選擇氣管切開術，在10至21天之間者則應每天對患者進行評估。當時這個建議并沒有很強的研究結果支持，是建立在專家的經驗之上。之后，有研究比較了―早期‖和―晚期‖氣管切開，探討―最佳‖氣管切開時機。有研究發現[1]，早期選擇氣管切開術，可以減少機械通氣天數和ICU住院天數，同時可以減少呼吸機相關性肺炎的發生率，改善預后，這個觀點尚需要大樣本的RCT研究。對于―早期‖的確切定義也沒有統一，早至氣管插管后48小時內，晚至氣管插管后兩周內，多數是在氣管插管后7天或7天以內。目前，越來越多的研究傾向于無需到21天后，2周內可考慮氣管切開[1]。

氣管切開術適應征：①預期或需要較長時間機械通氣治療；②上呼吸道梗阻所致呼吸困難，如雙側聲帶麻痹、有頸部手術史、頸部放療史；③反復誤吸或下呼吸道分泌較多而且患者氣道清除能力差；④減少通氣死腔，利于機械通氣支持；⑤ 因喉部疾病致狹窄或阻塞而無法氣管插管；⑥頭頸部大手術或嚴重創傷需行預防性氣管切開，以保證呼吸道通暢。氣管切開術創傷較大，可發生切口出血或感染。氣管切開術禁忌征：①切開部位的感染或化膿；②切開部位腫物，如巨大甲狀腺腫、氣管腫瘤等；③嚴重凝血功能障礙，如彌漫性血管內凝血、特發性血小板減少癥等。

經皮氣管造口術（PCT）具有操作方法簡單、快捷，手術創傷小等特點，臨床研究表明，與氣管切開術比較，有助于患者較早脫離呼吸機和減少ICU住院天數，以及減少并發癥的發生率，但臨床效果尚需進一步研究。人工氣道的管理

對機械通氣的病人應通過各種指標（包括聽診呼吸音粗糙，在容量控制機械通氣時吸氣峰壓增加或在壓力控制機械通氣時潮氣量減少，病人不能進行有效咳嗽，氣道內可見到分泌物，監測到的流速壓力波形變化，可疑胃內容物或上呼吸道分泌物的吸入，臨床可見明顯呼吸做功增加，動脈血氣指標降低，影像學改變提示與肺內分泌物潴留相關）來及時評估氣道內是否有分泌物集聚，并通過正確方式的氣道吸引確保分泌物的充分引流(2)。

推薦意見3：有人工氣道的患者應常規進行氣囊壓力監測 推薦級別 C級

原因與解釋：維持高容低壓套囊壓力在25cmH2O-30cmH2O之間既可有效封閉氣道，又不高于氣管粘膜毛細血管灌注壓，可預防氣道粘膜缺血性損傷及氣管食管瘺，拔管后氣管狹窄等并發癥。Granja在一項95人的前瞻臨床試驗中得出結論，認為每天3次監測套囊壓可預防氣道粘膜缺血性損傷和氣管狹窄（4）。要注意氣道壓對套囊最小封閉壓的影響，Guyton所做的一項15例病人的前瞻臨床試驗表明即使正確充盈套囊，如果氣道峰壓過高仍可造成氣道粘膜缺血性損傷（5）。高容低壓套囊不需要間斷放氣。

推薦意見4：有人工氣道的患者條件允許時應進行持續聲門下吸引 推薦級別B級 原因與解釋：在長期進行機械通氣的患者中持續聲門下吸引可延緩呼吸機相關肺炎的發生，降低其發生率。Kollef的一項以343例心臟外科病人為對象的研究表明在進行機械通氣的患者中行持續聲門下吸引可降低呼吸機相關肺炎的發生率（6）。另有多個臨床隨機對照實驗均表明持續聲門下吸引可以降低并延緩通氣機肺炎發生率，減少革蘭氏陽性細菌及流感嗜血桿菌的感染（7-11）。推薦意見5：機械通氣時應在管路中常規應用氣道濕化裝置,但不推薦在吸痰前常規進行氣道內生理鹽水濕化 推薦級別 C級 原因與解釋：機械通氣時的氣道濕化包括主動濕化和被動濕化。主動濕化主要指在呼吸機管路內應用加熱濕化器進行呼吸氣體的加溫加濕（包括不含加熱導線，含吸氣管路加熱導線，含吸氣呼氣雙管路加熱導線）；被動濕化主要指應用人工鼻（熱濕交換器型）吸收患者呼出氣的熱量和水份進行吸入氣體的加溫加濕。不論何種濕化，都要求進入氣道內的氣體溫度達到37攝氏度，相對濕度100%，以更好的維持粘膜細胞完整，纖毛正常運動及氣道分泌物的排出，降低呼吸道感染的發生。人工鼻（熱濕交換器型）可較好進行加溫加濕，與加熱型濕化器相比不增加堵管發生率，并可保持遠端呼吸機管路的清潔，但因能增加氣道阻力，死腔容積及吸氣做功，不推薦在慢性呼衰患者尤其是撤機困難因素的患者應用(12,13)；Kirton曾報道人工鼻（熱濕交換器型）較加熱型濕化器能減少院內獲得性肺炎的發生（14），近年來多個隨機對照臨床試驗得出結論人工鼻（熱濕交換器型）與加熱型濕化器比較在呼吸機相關肺炎的發生率上無明顯差異（15,16）。有6個臨床試驗表明吸痰前滴入生理鹽水進行氣道濕化可使患者的血氧在吸痰后短期內顯著下降，因此在存在肺部感染的患者不推薦常規應用（17-22）。推薦意見6：呼吸機管路可以每周更換一次，若有污染應及時更換，管路中冷凝水應及時清除 推薦級別 B級 原因與解釋：Fink的一項研究表明呼吸機管路7天更換一次并不增加呼吸機相關肺炎的發生率，并可降低費用（22）；另有兩項臨床研究也得出類似的結論(23,24)。

機械通氣的目的和應用指征 1.目的

機械通氣可糾正急性呼吸性酸中毒、低氧血癥，緩解呼吸肌疲勞，防止肺不張，為使用鎮靜和肌松劑保駕，穩定胸壁。

機械通氣的生理學作用[25,26]：提供一定水平的分鐘通氣量以改善肺泡通氣；改善氧合；提供吸氣末壓（平臺壓）和呼氣末正壓（PEEP）以增加吸氣末肺容積（EILV）和呼氣末肺容積（EELV）；對氣道阻力較高和順應性較低者，機械通氣可降低呼吸功耗，緩解呼吸肌疲勞。因此，應用機械通氣可達到以下臨床目的[25,27]：

1.1糾正急性呼吸性酸中毒：通過改善肺泡通氣使PaCO2和pH得以改善。通常應使PaCO2和pH維持在正常水平。對于慢性呼吸衰竭急性加重者（如COPD）達到緩解期水平即可。對于具有發生氣壓傷較高風險的患者，可適當降低通氣水平。

1.2糾正低氧血癥：通過改善肺泡通氣、提高吸氧濃度、增加肺容積和減少呼吸功耗等手段以糾正低氧血癥。PaO2>60mmHg或SaO2>90%為機械通氣改善氧合的基本目標。由于動脈氧含量（CaO2）與PaO2和血紅蛋白（HB）有關，而氧輸送量（DO2）不但與CaO2有關，還與心輸出量有關，因此為確保不出現組織缺氧，應綜合考慮上述因素對DO2的影響。

1.3降低呼吸功耗，緩解呼吸肌疲勞：由于氣道阻力增加、呼吸系統順應性降低和內源性呼氣末正壓（PEEPi）的出現，呼吸功耗顯著增加，嚴重者出現呼吸肌疲勞。對這類患者適時地使用機械通氣可以減少呼吸肌做功，達到緩解呼吸肌疲勞的目的。

1.4防止肺不張：對于可能出現肺膨脹不全的患者（如術后胸腹活動受限、神經肌肉疾病等），機械通氣可通氣增加肺容積而預防和治療肺不張。

1.5為使用鎮靜和肌松劑保駕：對于需要抑制或完全消除自主呼吸的患者，如接受手術或某些特殊操作者，呼吸機可為使用鎮靜和肌松劑提供安全保障。

1.6穩定胸壁：在某些情況下（如肺葉切除、連枷胸等），由于胸壁完整性受到破壞，通氣功能嚴重受損，此時機械通氣可通過機械性的擴張作用使胸壁穩定，并保證充分的通氣。2.應用指征

推薦意見7：嚴重呼吸功能障礙時應及時實施機械通氣。推薦級別[ E級

原因與解釋：在出現較為嚴重的呼吸功能障礙時，就應考慮機械通氣。如果實施機械通氣過晚，患者會因嚴重低氧和CO2潴留而出現多臟器受損，機械通氣的療效顯著降低。因此，機械通氣宜早實施。

符合下述條件應實施機械通氣：經積極治療后病情惡化；意識障礙； 呼吸形式嚴重異常，如呼吸頻率>35~40次/分或<6~8次/分，或呼吸節律異常，或自主呼吸微弱或消失；血氣分析提示嚴重通氣和/或氧合障礙：PaO2<50mmHg，尤其是充分氧療后仍<50mmHg；PaCO2進行性升高，pH動態下降。

推薦意見8：在出現致命性通氣和氧合障礙時，機械通氣無絕對禁忌癥。推薦級別[ E級

機械通氣的相對禁忌證：因機械通氣可能使病情加重：氣胸及縱隔氣腫未行引流者，肺大皰和肺囊腫，低血容量性休克未補充血容量者，嚴重肺出血，氣管-食管瘺。但在出現致命性通氣和氧合障礙時，應在積極處理原發?。ㄈ绫M快行胸腔閉式引流，積極補充血容量等）的同時，不失時機地應用機械通氣，以避免患者因為嚴重CO2潴留和低氧血癥而死亡。因此，機械通氣無絕對禁忌癥。

推薦意見9：在應用機械通氣之前應充分考慮患者的基礎疾病、治療效果、預后和撤機的可能性。推薦級別 E級

機械通氣只是一種臟器功能的支持手段，其臨床價值在于為診治導致呼吸衰竭的原發病爭取時間，對原發病本身并無治療作用。對于導致呼吸衰竭的原發病不可治療或終末期患者（如晚期腫瘤，嚴重多臟器衰竭等），即使接受機械通氣治療，其預后也很差，加之機械通氣本身具有相當的副作用和需要支付高昂的醫療費用，故在決定給患者應用機械通氣前應慎重考慮[27]。無創正壓通氣（NPPV）

NPPV是指無需建立人工氣道的正壓通氣，常通過鼻/面罩等方法連接病人。臨床研究證明，在合適的病例中NPPV可以減少急性呼吸衰竭的氣管插管或氣管切開的需要以及相應的并發癥，改善預后；減少慢性呼吸衰竭呼吸機的依賴，減少患者的痛苦和醫療費用，提高生活的質量。NPPV可以避免人工氣道的不良反應和并發癥（氣道損傷、呼吸機相關性肺炎等），但同時不具有人工氣道的一些作用（如氣道引流、良好的氣道密封性等）。由于NPPV不可避免地存在或多或少的漏氣，使得通氣支持不能達到與IMV相同的水平，臨床主要應用于意識狀態較好的輕、中度的呼吸衰竭，或自主呼吸功能有所恢復、從IMV撤離的呼吸衰竭患者，而有意識障礙、有并發癥或多器官功能損害的嚴重呼吸衰竭應選擇IMV。NPPV與IMV各自具有不同的適應證和臨床地位，兩者相互補充，而不是相互替代[28-30]。1 適應癥和禁忌癥

推薦意見10： 具有呼吸功能不全的表現，并且無使用NPPV 的禁忌癥均可試用NPPV。

推薦級別 E級

原因與解釋：患者出現較為嚴重的呼吸困難，輔助呼吸肌的動用，而常規氧療方法（鼻導管和面罩）不能維持滿意氧合或氧合障礙有惡化趨勢時，應及時使用NPPV。NPPV并發癥較少，可隨時停用、間斷使用，故可以早期試用。但患者必須具備使用NPPV的基本條件：較好的意識狀態、咳痰能力、自主呼吸能力、血流動力學狀況和良好的配合NPPV的能力。

應用NPPV的禁忌癥：意識障礙，呼吸微弱或停止，無力排痰，嚴重的臟器功能不全（上消化道大出血、血流動力學不穩定等），未經引流的氣胸或縱隔氣腫，嚴重腹脹，上氣道或頜面部損傷/術后/畸形，不能配合NPPV或面罩不適等[31-33]。

推薦意見11： NPPV可作為急性加重期COPD和急性心源性肺水腫患者的一線治療手段。推薦級別 A級

推薦意見12：合并免疫抑制的呼吸衰竭患者可首先試用NPPV。推薦意見 B級

原因與解釋：Girault等人總結2年應用NPPV的臨床實踐表明：64%的急性呼吸衰竭患者避免了氣管插管，而NPPV失敗后改用有創通氣者，其死亡率僅為10.5%，因此NPPV可作為是臨床治療急性呼吸衰竭的一線選擇[34]。但對于不同類型的急性呼吸衰竭，NPPV使用的支持證據不同。對于急性加重期COPD（AECOPD）、急性心源性肺水腫（ACPE）和免疫抑制患者，已有較多的RCT研究表明，較早地應用NPPV可降低這類患者的氣管插管率和住院病死率。對于支氣管哮喘持續狀態、術后可能發生呼吸衰竭和拒絕插管者，僅有為數不多的研究表明NPPV可能對這些患者有效，部分患者有避免氣管插管的可能，證據尚不充分，臨床可以試用，不作為一線治療手段。而對于肺炎和和ARDS，目前支持證據很有限，對于病情相對較輕者才可試驗性使用，但必須嚴密觀察，一旦病情惡化，立即采取氣管插管行有創通氣治療，以免延誤病情[35-37]。2 呼吸機的選擇

要求能提供雙相的壓力控制/壓力支持，其提供的吸氣壓力可達到20～30cmH2O，能夠提供滿足患者吸氣需求的高流量氣體（60～100L/min），具備一些基本的報警功能；若用于I型呼吸衰竭，要求能提供較高的吸氧濃度（>50%）和更高的流速需求。3 連接方式

應準備不同大小型號的鼻罩和口鼻面罩以供不同患者使用。鼻罩和口鼻面罩都能成功地用于急性呼吸衰竭的患者，在應用NPPV的初始階段，口鼻面罩應首先考慮應用，患者病情改善24小時后若還需較長時間應用NPPV則可更換為鼻罩。4 通氣模式與參數調節

持續氣道正壓（CPAP）和雙水平正壓通氣（BiPAP）是最為常用的兩種通氣模式，以后者最為常用。BiPAP有兩種工作方式：自主呼吸通氣模式（S模式，相當于PSV+PEEP）和后備控制通氣模式（T模式，相當于PCV+PEEP）。因此BiPAP的參數設置包括吸氣壓（IPAP），呼氣壓（EPAP）及后備控制通氣頻率。當自主呼吸間隔時間低于設定值（由后備頻率決定）時，即處于S模式；自主呼吸間隔時間超過設定值時，即由S模式轉向T模式，即啟動時間切換的背景通氣PCV。在ACPE患者首選CPAP，如果存在高碳酸血癥或呼吸困難不緩解可考慮換用BiPAP。

BiPAP參數調節原則：IPAP/EPAP均從較低水平開始，待患者耐受后再逐漸上調，直到達到滿意的通氣和氧合水平，或調至患者可能耐受的最高水平。BiPAP模式通氣參數設置的常用參考值如下表所示[30]。表2 雙水平模式參數設置常用參考值 參數 常用值

IPAP/潮氣量 10～25cmH2O/7～15ml/kg EPAP 3～5cmH2O（Ⅰ型呼吸衰竭時用4～12cmH2O）后備頻率（T模式）10～20次/min 吸氣時間 0.8～1.2s 5 NPPV轉換為有創通氣的時機

推薦意見13：應用NPPV1～2小時病情不能改善應轉為有創通氣。推薦級別 E級

原因與解釋：在應用NPPV過程中如何及時、準確地判斷NPPV的效果，對于是繼續應用NPPV，還是轉換為IMV具有重要意義：一方面可以提高NPPV的有效性，另一方面可避免延遲氣管插管，從而提高NPPV的安全性。對于能夠成功應用NPPV的患者的特征可能是：基礎病情較輕，應用NPPV后血氣能快速明顯改善，呼吸頻率下降。而可能失敗的相關因素為：較高的APACHE II評分，意識障礙或昏迷，對NPPV的初始治療反應不明顯，胸片提示肺炎，呼吸道分泌物很多，高齡，滿口缺齒，營養不良等[30,33,37]。

機械通氣的基本模式

一、分類

1.根據吸氣向呼氣的切換方式不同可分為―定容‖型通氣和―定壓‖型通氣[38,39] ①定容型通氣：呼吸機以預設通氣容量來管理通氣，即呼吸機送氣達預設容量后停止送氣，依靠肺、胸廓的彈性回縮力被動呼氣。

常見的定容通氣模式有容量控制通氣（VCV）、容量輔助-控制通氣（V-ACV）、間歇指令通氣（IMV）和同步間歇指令通氣（SIMV）等，也可將它們統稱為容量預置型通氣（volume preset ventilation,VPV）。

VPV能夠保證潮氣量的恒定，從而保障分鐘通氣量；VPV的吸氣流速波形為恒流波形，即方波，不能和病人的吸氣需要相配合，尤其是存在自主吸氣的病人，這種人-機的不協調增加鎮靜劑和肌松劑的需要，并消耗很高的吸氣功，從而誘發呼吸肌疲勞和呼吸困難；當肺順應性較差或氣道阻力增加時，產生過高的氣道壓，易致呼吸機相關性肺損傷（VILI）。②定壓型通氣：以氣道壓力來管理通氣，當吸氣達預設壓力水平時，吸氣停止，轉換為呼氣，故定壓性通氣時，氣道壓力是設定的獨立參數，而通氣容量（和流速）是從屬變化的，與呼吸系統順應性和氣道阻力相關。

常見的定壓型通氣模式有壓力控制通氣（PCV）、壓力輔助控制通氣（P-ACV）、壓力控制-同步間歇指令通氣（PC-SIMV）、壓力支持通氣（PSV）等，Blanch等[40]主張將它們統稱為壓力預置型通氣（pressure preset ventilation,PPV）。PPV時潮氣量隨肺順應性和氣道阻力而改變；氣道壓力一般不會超過預置水平，利于限制過高的肺泡壓和預防VILI；易于人-機同步，減少使用鎮靜劑和肌松劑，易保留自主呼吸；流速多為減速波，肺泡在吸氣早期即充盈，利于肺內氣體交換。2.根據開始吸氣的機制分為控制通氣和輔助通氣[41] ①控制通氣（Controlled Ventilation,CV）：呼吸機完全代替病人的自主呼吸，呼吸頻率、潮氣量、吸呼比、吸氣流速完全由呼吸機控制，呼吸機提供全部的呼吸功。

CV適用于嚴重呼吸抑制或伴呼吸暫停的病人，如麻醉、中樞神經系統功能障礙、神經肌肉疾病、藥物過量等情況。對病人呼吸力學進行監測時，如靜態肺順應性、內源性PEEP、呼吸功能的監測，也需在CV時進行，所測得的數值才準確可靠。如潮氣量、呼吸頻率等參數設置不當，可造成通氣不足或過度通氣；應用鎮靜劑或肌松劑可能將導致低心排、低血壓、分泌物廓清障礙等；長時間應用CV將導致呼吸肌萎縮或呼吸機依賴。

故應用CV時應明確治療目標和治療終點，對于一般的急性或慢性呼吸衰竭，只要病人情況允許就盡可能采用―部分通氣支持‖，而不是CV。

②輔助通氣（Assisted Ventilation,AV）依靠患者的吸氣努力觸發或開啟呼吸機吸氣活瓣實現通氣，當存在自主呼吸時，氣道內輕微的壓力降低或少量氣流觸發呼吸機，按預設的潮氣量（定容）或吸氣壓力（定壓）將氣體輸送給病人，呼吸功由病人和呼吸機共同完成。

AV適用于呼吸中樞驅動穩定的病人，病人的自主呼吸易與呼吸機同步，通氣時可減少或避免應用鎮靜劑，保留自主呼吸可避免呼吸肌萎縮，有利于改善機械通氣對血流動力學的不利影響，有利于撤機過程。

二、常見模式[42,43] 1.輔助控制通氣

輔助控制通氣（Assist-Control ventilation,ACV）是輔助通氣（AV）和控制通氣（CV）兩種通氣模式的結合，當病人自主呼吸頻率低于預置頻率或無力使氣道壓力降低或產生少量氣流觸發呼吸機送氣時，呼吸機即以預置的潮氣量及通氣頻率進行正壓通氣，即CV；當病人的吸氣用力可觸發呼吸機時，通氣以高于預置頻率的任何頻率進行，即AV，結果，觸發時為輔助通氣，無觸發時為控制通氣。參數設置

容量切換A-C：觸發敏感度、潮氣量、通氣頻率、吸氣流速/流速波形 壓力切換A-C：觸發敏感度、壓力水平、吸氣時間、通氣頻率 特點：A-C為ICU病人機械通氣的常用模式，可提供與自主呼吸基本同步的通氣，但當病人不能觸發呼吸機時，CV可確保最小的指令分鐘通氣量，以保證自主呼吸不穩定病人的通氣安全。2.同步間歇指令通氣

同步間歇指令通氣(Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation,SIMV)是自主呼吸與控制通氣相結合的呼吸模式，在觸發窗內患者可觸發和自主呼吸同步的指令正壓通氣，在兩次指令通氣周期之間允許病人自主呼吸，指令呼吸可以以預設容量（容量控制SIMV）或預設壓力（壓力控制SIMV）的形式來進行。參數設置：潮氣量、流速/吸氣時間、控制頻率、觸發敏感度，當壓力控制SIMV時需設置壓力水平及吸氣時間

特點：通過設定IMV的頻率和潮氣量確保最低分鐘量；SIMV能與患者的自主呼吸相配合，減少患者與呼吸機的拮抗，減少正壓通氣的血流動力學負效應，并防止潛在的并發癥，如氣壓傷等；通過改變預設的IMV的頻率改變呼吸支持的水平，即從完全支持到部分支持，可用于長期帶機的患者的撤機；由于患者能應用較多的呼吸肌群，故可減輕呼吸肌萎縮；不適當的參數設置（如低流速）增加呼吸功，導致呼吸肌過度疲勞或過度通氣導致呼吸性堿中毒，COPD者出現動態過度肺膨張。3.壓力支持通氣

壓力支持通氣（Pressure Support Ventilation,PSV）屬于部分通氣支持模式，是病人觸發、壓力目標、流量切換的一種機械通氣模式，即病人觸發通氣并控制呼吸頻率及潮氣量，當氣道壓力達預設的壓力支持水平時，且吸氣流速降低至低于閾值水平時，由吸氣相切換到呼氣相。參數設置：壓力、觸發敏感度，有些呼吸機有壓力上升速度、呼氣敏感度（ESENS）。特點：設定水平適當，則少有人-機對抗，可有效地減輕呼吸功，增加病人吸氣努力的有效性，這種以恒定壓力與流速波形的通氣輔助，在病人的需要和呼吸機送氣完全協調方面并不是理想的；對血流動力學影響較小，包括心臟外科手術后病人；一些研究認為5-8cmH2O的PSV可克服氣管內導管和呼吸機回路的阻力，故PSV可應用于撤機過程；PSV的潮氣量是由呼吸系統的順應性和阻力決定，當呼吸系統的力學改變時會引起潮氣量的改變應及時調整支持水平，故對嚴重而不穩定的呼吸衰竭病人或有支氣管痙攣及分泌物較多的患者，應用時格外小心，霧化吸入治療時可導致通氣不足；如回路有大量氣體泄露，可引起持續吸氣壓力輔助，呼吸機就不能切換到呼氣相；呼吸中樞驅動功能障礙的病人也可導致每分通氣量的變化，甚至呼吸暫停而窒息，因此，需設置背景通氣。4.持續氣道正壓

持續氣道正壓（Continuous Positive Airway Pressure,CPAP）是在自主呼吸條件下，整個呼吸周期以內（吸氣及呼氣期間）氣道均保持正壓，患者完成全部的呼吸功，是呼氣末正壓（PEEP）在自主呼吸條件下的特殊技術。參數設置：僅需設定 CPAP水平

特點：CPAP具有PEEP的各種優點和作用，如增加肺泡內壓和功能殘氣量，增加氧合，防止氣道和肺泡的萎陷，改善肺順應性，降低呼吸功，對抗內源性PEEP；而CPAP壓力過高增加氣道峰壓和平均氣道壓，減少回心血量和肝腎等重要臟器的血流灌注等，而CPAP時由于自主呼吸可使平均胸內壓較相同PEEP略低。5.雙水平氣道正壓通氣[44] 雙水平氣道正壓通氣（Biphasic Positive Airway Pressure,BIPAP）是指自主呼吸時，交替給予兩種不同水平的氣道正壓，高壓力水平(Phigh)和低壓力水平（Plow）之間定時切換，且其高壓時間、低壓時間、高壓水平、低壓水平各自獨立可調，利用從Phigh切換至 Plow時功能殘氣量（FRC）的減少，增加呼出氣量，改善肺泡通氣。

參數設置：高壓水平（Phigh）、低壓水平（Plow）即PEEP、高壓時間（Tinsp）、呼吸頻率、觸發敏感度 特點：BIPAP通氣時氣道壓力周期性地在高壓水平和低壓水平之間轉換，每個壓力水平，雙向壓力的時間比均獨立可調，若Phigh 比Plow時間不同，可變化為反比BIPAP或氣道壓力釋放通氣（APRV）；BIPAP通氣時病人的自主呼吸少受干擾和抑制，尤其兩個壓力時相，持續時間較長時，應用BIPAP比CPAP對增加病人的氧合具有更明顯的作用；BIPAP通氣時可有控制通氣向自主呼吸過度，不用變更通氣模式直至脫機，這是現代通氣治療的理念。

三、其它模式

1.高頻振蕩通氣(HFOV)高頻振蕩通氣(HFOV)是目前所有高頻通氣中頻率最高的一種，可達15～17Hz。由于頻率高，每次潮氣量接近或小于解剖死腔。其主動的呼氣原理（即呼氣時系統呈負壓，將氣體抽吸出體外），保證了二氧化碳的排出，側枝氣流供應使氣體可以充分濕化。HFOV通過提高肺容積、減少吸呼相的壓差、降低肺泡壓（僅為常規正壓通氣的1/5～1/15）、避免高濃度吸氧等機制改善氧合及減少肺損傷，是目前先進的高頻通氣技術。

應用指征: 主要用于重癥ARDS患者：FiO2> 0.6時P aO2/FiO2 < 200持續>24 hr，并且平均氣道壓（MAP）> 20cmH2O（或PEEP> 15cmH2O），或氧合指數（OI）> 20（氧合指數=平均氣道壓×吸入氧濃度×100/氧分壓）。3.參數設置

平均氣道壓（MAP）：為基礎氣道壓，其大小與PaO2關系最為密切。初始設置：高于常規通氣MAP? 2～4cmH2O，之后根據氧合和血流動力學調節，最高不超過45 cmH2O。

FiO2：與MAP配合，盡量使FiO2?<60%。

壓力變化幅度（ΔP）：每次振蕩所產生的壓力變化，與PaCO2水平密切相關。初始設置：50～70cmH2O，之后根據PaCO2或胸廓振蕩幅度調節。? 頻率：3～6Hz。降低頻率有助于降低PaCO2。?

吸氣時間占呼吸周期（I/E）：33%～50%。增加I/E有助于降低PaCO2和改善氧合。?

側枝氣流：40～60L/min。?

氣囊漏氣：有助于降低PaCO2。?

肺復張法（RM）的應用：聯合應用RM可進一步改善氧合。? 4.臨床應用定位

成人ARDS的RCT研究顯示，HFOV在改善氧合方面較常規通氣有一定優勢，病死率有降低趨勢（52% vs 37%），但血流動力學指標及氣壓傷發生率無顯著差異性[45]。因此，HFOV應視為具有與常規通氣具有相同療效和安全性的一種呼吸支持手段，早期應用可能效果更好[46]。2.成比例輔助通氣[47,48] 成比例輔助通氣（Proportional Assist Ventilation,PAV）是一種同步部分通氣支持，呼吸機送氣與病人用力成比例，PAV的目標是讓病人舒適地獲得由自身任意支配的呼吸形式和通氣水平。

參數設置：流速輔助（FA）、容量輔助（VA）、持續氣道正壓（CPAP）

特點：呼吸負荷主要包括彈性負荷和阻力負荷，PAV模式下呼吸機提供的補償是針對彈性負荷和阻力負荷，與PSV相比呼吸機能更好地配合患者，且該通氣方式下的流速-時間波形為接近生理狀態的正弦波，有研究顯示與其它通氣模式比較相同通氣參數時氣道峰壓較低，對血流動力學影響較??；在PAV模式下，當患者吸氣努力較小時，壓力支持水平也較低，當吸氣努力較大時，壓力主持水平也較高，通過調節FA、VA循序漸進地增大自主呼吸，鍛煉呼吸肌以適應通氣需要，避免患者的呼吸機依賴，可作為困難撤機患者的撤機方式；通過持續氣道正壓（CPAP）克服內源性PEEP（PEEPi），使吸氣功耗大大減低。機械通氣參數的調整[49-53]（結合血流動力學與通氣、氧合監護）1.潮氣量的設定：

在容量控制通氣模式下，潮氣量的選擇應確保足夠的氣體交換及病人的舒適性，通常依據體重選擇5-125ml/Kg,并結合呼吸系統的順應性、阻力抗進行調整；依據肺機械參數，維持氣道壓最低時的VT，其壓力最高應低于30-35cmH2O，可避免氣壓傷及呼吸機相關性肺損傷（VILI）；在壓力控制通氣模式下，潮氣量是由選定的目標壓力、呼吸系統的阻力及患者的自主呼吸方式決定的；依據P-V曲線將VT設定于P-V曲線陡直段。

依據肺機械參數，以維持氣道壓最低時的VT，其壓力最高應低于35cmH2O。最終應以血漿PaCO2根據血氣分析進行調整。2.呼吸頻率的設定：

呼吸頻率的選擇根據通氣模式、死腔/潮氣量比、代謝率、目標PCO2水平及自主呼吸強度等決定，應根據選擇的模式、潮氣量、死腔/潮氣量、代謝率、目標PaCO2等確定，原則上：

成人通常設定為12-20次/分，急/慢性限制性肺疾病時也可根據分鐘通氣量和目標PCO2水平超過20次/分，但應避免呼吸頻率過快導致氣體陷閉及PEEPI增加鉗夾，否則為克服過高的PEEPI使呼吸功增加，導致氣壓傷等，最終精確調整呼吸頻率應依據PH、PaCO2與PaO2的變化，綜合調整VT與f。3.流速調節：

理想的峰流速應能滿足患者吸氣峰流速的需要，成人常用的流速可設置在40-60L/min之間,根據分鐘通氣量和呼吸系統的阻力和肺的順應性調整，控制通氣時由于吸氣時間的限制，峰流速可低于40 L/min,壓力控制型通氣模式下流速由選擇的壓力水平、氣道阻力及患者的吸氣努力決定。流速波形在臨床常用恒流（方波）或減速波或方波。4.吸氣時間/I：E設置：

I:E的選擇是基于患者的血流動力學、氧合狀態及自主呼吸水平，適當的設置能保持良好的人-機同步性性根據血流動力學、氧合、自主呼吸選擇吸氣時間或吸呼比，自主呼吸患者通常設置吸氣時間為0.8-1.2秒或吸呼比為1：1.5—2；控制通氣患者，為抬高平均氣道壓改善氧合可適當延長吸氣時間及吸呼比，但應注意患者的舒適度、監測PEEPI及對心血管系統的影響。5.觸發靈敏度調節[21]：

一般情況下，壓力觸發常為-0.5ー-1.5cmH2O,流速觸發常為2-5L/min,合適的觸發靈敏度設置將明顯使患者更舒適，促進人機協調；一些研究表明流速觸發較壓力觸發能明顯減低患者呼吸功[18，21]；若觸發敏感度過高，會引起與病人用力無關的自動觸發，若設置觸發敏感度過低，將顯著增加病人的吸氣負荷，消耗額外呼吸功。

一般情況下，壓力觸發常為-0.5ー-1.5cmH2O,流速觸發常為1-3L/min,合適的觸發靈敏度設置將明顯使患者更舒適，促進人機協調。6.吸入氧濃度（FiO2）

機械通氣初始階段，可給高FiO2（100%）以迅速糾正嚴重缺氧，后依據目標PaO2、PEEP水平、MAP水平和血流動力學狀態，酌情降低設定FiO2至50%以下，并設法維持SaO2>90%，若不能達上述目標，即可加用PEEP、增加平均氣道壓，應用鎮靜劑或肌松劑；若適當PEEP 和MAP可以使SaO2>90%，應保持最低的FiO2。7.PEEP 的設定

設置PEEP的作用是使萎陷的肺泡復張、增加平均氣道壓、改善氧合，減少回心血量減少左室后負荷，克服PEEPI引起呼吸功的增加。PEEP常應用于以ARDS為代表的I型呼吸衰竭，PEEP的設置在參照目標PaO2和氧輸送的基礎上，與FiO2與VT聯合考慮，雖然PEEP設置的上限沒有共識，但下限通常在P-V曲線的低拐點（LIP）或LIP之上2cnH2O;還可根據PEEPi指導PEEP的調節，外源性PEEP水平大約為PEEPi 的80%時不增加總PEEP。機械通氣的并發癥

機械通氣是重要的生命支持手段之一，但機械通氣也會帶來一些并發癥，甚至是致命的并發癥[53]。合理應用機械通氣將有助于減少甚至避免并發癥的產生。因此，了解機械通氣的并發癥，具有重要的臨床意義。1.人工氣道相關的并發癥

人工氣道是將導管直接插入或經上呼吸道插入氣管所建立的氣體通道。臨床上常用的人工氣道是氣管插管和氣管切開管。1.1 導管易位

插管過深或固定不佳，均可使導管進入支氣管。因右主支氣管與氣管所成角度較小，插管過深進入右主支氣管，可造成左側肺不張及同側氣胸。插管后應立即聽診雙肺，如一側肺呼吸減弱并叩濁提示肺不張，呼吸音減低伴叩診呈鼓音提示氣胸。發現氣胸應立刻處理，同時攝X光片確認導管位置。1.2 氣道損傷

困難插管和急診插管容易損傷聲門和聲帶，長期氣管插管可以導致聲帶功能異常，氣道松弛。注意插管時動作輕柔，準確，留管時間盡可能縮短可減少類似并發癥的發生。

氣囊充氣過多、壓力太高，壓迫氣管，氣管粘膜缺血壞死，形成潰瘍，可造成出血。應使用低壓高容量氣囊，避免充氣壓力過高，有條件監測氣囊壓力，低于25cmH2O能減低這類并發癥[54]。1.3 人工氣道梗阻

人工氣道梗阻是人工氣道最為嚴重的臨床急癥，常威脅患者生命。導致氣道梗阻的常見原因包括：導管扭曲、氣囊疝出而嵌頓導管遠端開口、痰栓或異物阻塞管道、管道坍陷、管道遠端開口嵌頓于隆突、氣管側壁或支氣管。

采取措施防止氣道梗阻可能更為重要，認真的護理、密切的觀察、及時的更換管道及有效的人工氣道護理，對氣道梗阻起著防患于未然的作用。

一旦發生氣道梗阻，應采取以下措施：調整人工氣道位置、氣囊氣體抽出、試驗性插入吸痰管。如氣道梗阻仍不緩解，則應立即拔除氣管插管或氣管切開管，然后重新建立人工氣道。1.4 氣道出血

人工氣道的患者出現氣道出血，特別是大量鮮紅色血液從氣道涌出時，往往威脅患者生命，需要緊急處理。氣道出血的常見原因包括：氣道抽吸、氣道腐蝕等。一旦出現氣道出血，應針對原因，及時處理。1.5 氣管切開的常見并發癥 氣管切開是建立人工氣道的常用手段之一。由于氣管切開使氣流不經過上呼吸道，因此，與氣管插管相比，氣管切開具有許多優點：易于固定及呼吸道分泌物引流；附加阻力低，而且易于實施呼吸治療；能夠經口進食，可作口腔護理；患者耐受性好。盡管具有上述優點，但氣管切開也可引起許多并發癥，根據并發癥出現的時間，可分為早期、后期并發癥。

1.5.1 早期并發癥 指氣管切開一般24h內出現的并發癥。主要包括：

(1)出血：是最常見的早期并發癥。凝血機制障礙的患者，術后出血發生率更高。出血部位可能來自切口、氣管壁。氣管切開部位過低，如損傷無名動脈，則可引起致命性的大出血。切口的動脈性出血需打開切口，手術止血。非動脈性出血可通過油紗條等壓迫止血，一般24h內可改善。

(2)氣胸：是胸腔頂部胸膜受損的表現，胸膜腔頂部胸膜位置較高者易出現，多見于兒童、肺氣腫等慢性阻塞性肺病患者等。

(3)空氣栓塞：是較為少見的并發癥，與氣管切開時損傷胸膜靜脈有關。由于胸膜靜脈血管壓力低于大氣壓，損傷時，空氣可被吸入血管，導致空氣栓塞?；颊卟捎闷脚P位實施氣管切開，有助于防止空氣栓塞。

(4)皮下氣腫和縱隔氣腫：是氣管切開后較常見的并發癥。頸部皮下氣腫與氣體進入頸部筋膜下疏松結締組織有關。由于頸部筋膜向縱隔延伸，氣體也可進入縱隔，導致縱隔氣腫。皮下氣腫和縱隔氣腫本身并不會危及生命，但有可能伴發張力性氣胸，需密切觀察。

1.5.2 后期并發癥 指氣管切開24~48h后出現的并發癥，發生率高達40%。主要包括：

(1)切口感染：很常見的并發癥。由于感染切口的細菌可能是肺部感染的來源，加強局部護理很重要。

(2)氣管切開后期出血：主要與感染組織腐蝕切口周圍血管有關。當切口偏低或無名動脈位置較高時，感染組織腐蝕及管道摩擦易導致無名動脈破裂出血，為致死性的并發癥。

(3)氣道梗阻：是可能危及生命的嚴重并發癥。氣管切開管被粘稠分泌物附著或形成結痂、氣囊偏心疝入管道遠端、氣管切開管遠端開口頂住氣管壁、肉芽增生等原因均可導致氣道梗阻。一旦發生，需緊急處理。

(4)吞咽困難：也是較常見的并發癥，與氣囊壓迫食道或管道對軟組織牽拉影響吞咽反射有關。氣囊放氣后或拔除氣管切開管后可緩解。

(5)氣管食道瘺：偶見，主要與氣囊壓迫及低血壓引起局部低灌注有關。

氣管軟化：偶見，見于氣管壁長期壓迫，氣管軟骨退行性變、軟骨萎縮而失去彈性。

2.正壓通氣相關的并發癥

2.1 呼吸機相關肺損傷

呼吸機相關肺損傷指機械通氣對正常肺組織的損傷或使已損傷的肺組織損傷加重。

呼吸機相關肺損傷包括氣壓傷、容積傷、萎陷傷和生物傷[55]。氣壓傷是由于氣道壓力過高導致肺泡破裂。臨床表現因程度不同表現為肺間質氣腫、皮下氣腫、縱隔氣腫、心包積氣、氣胸等，一旦發生張力性氣胸，可危及患者生命，必須立即處理。容積傷是指過大的吸氣末容積對肺泡上皮和血管內皮的損傷，臨床表現為氣壓傷和高通透性肺水腫。萎陷傷是指肺泡周期性開放和塌陷產生的剪切力引起的肺損傷。生物傷即以上機械及生物因素使肺泡上皮和血管內皮損傷，激活炎癥反應導致的肺損傷，其對呼吸機相關肺損傷的發展和預后產生重要影響。為了避免和減少呼吸機相關肺損傷的發生，機械通氣應避免高潮氣量和高平臺壓，吸氣末平臺壓不超過30-35cmH2O，以避免氣壓傷、容積傷，同時設定合適呼氣末正壓，以預防萎陷傷[56]。2.2 呼吸機相關肺炎

呼吸機相關肺炎是指機械通氣48h后發生的院內獲得性肺炎。文獻報道大約28%的機械通氣患者發生呼吸機相關肺炎[57]。氣管內插管或氣管切開導致聲門的關閉功能喪失，機械通氣患者胃腸內容物反流誤吸是發生院內獲得性肺炎的主要原因。一旦發生，會明顯延長住院時間，增加住院費用，顯著增加病死率。

明確呼吸機相關肺炎的危險因素，有助于預防呼吸機相關肺炎的發生。一般認為高齡、高APACHE II評分、急慢性肺部疾病、Glasgow評分<9分、長時間機械通氣、誤吸、過度鎮靜、平臥位等均為呼吸機相關肺炎的高危因素。因此，機械通氣患者沒有體位改變的禁忌癥，應予半臥位，避免鎮靜時間過長和程度過深，避免誤吸，盡早脫機，以減少呼吸機相關肺炎的發生。2.3 氧中毒

50%是安全的。當患者病情嚴重必須吸高濃度氧時，應避免長時間吸入，盡量不超過60%[53]。?50%引起肺損傷的證據，即FiO2?氧中毒即長時間的吸入高濃度氧導致的肺損傷。FiO2越高，肺損傷越重。但目前尚無FiO2 2.4 呼吸機相關的膈肌功能不全

大約1－5%的機械通氣患者存在脫機困難。脫機困難的原因很多，其中呼吸肌的無力和疲勞是重要的原因之一。

呼吸機相關的膈肌功能不全特指在長時間機械通氣過程中膈肌收縮能力下降。動物實驗證明機械通氣可以導致膈肌功能不全，而臨床上由于存在多種因素（休克、全身性感染、營養不良、電解質紊亂、神經肌肉疾病、藥物等）可以導致膈肌功能不全，因缺乏機械通氣對患者膈肌功能的影響的直接證據，因此，臨床診斷呼吸機相關的膈肌功能不全很困難[58]。

保留自主呼吸可以保護膈肌功能。研究表明，實施控制通氣時，膈肌肌電圖顯示肌肉活動減少，并且具有時間依賴性，隨著時間延長，損傷明顯加重，而保留自主呼吸部分可以減輕呼吸機相關的膈肌功能不全[59]。

機械通氣患者使用肌松劑和大劑量糖皮質激素可以導致明顯肌病的發生。患者肌肉活檢顯示肌纖維萎縮、壞死和結構破壞，以及肌纖維中空泡形成。因此，機械通氣患者應盡量避免使用肌松劑和糖皮質激素，以免加重膈肌功能不全[60]?？傊粑鼨C相關的膈肌功能不全導致脫機困難，延長了機械通氣和住院時間。機械通氣患者盡可能保留自主呼吸，加強呼吸肌鍛煉，以增加肌肉的強度和耐力，同時，加強營養支持可以增強或改善呼吸肌功能。3.機械通氣對肺外器官功能的影響 3.1 對心血管系統的影響

3.1.1 低血壓與休克 機械通氣使胸腔內壓升高，導致靜脈回流減少，心臟前負荷降低，其綜合效應是心排出量降低，血壓降低。血管容量相對不足或對前負荷較依賴的患者尤為突出。在機械通氣開始時、增加PEEP水平或延長吸氣時間時出現血壓降低，快速輸液或通過調整通氣模式降低胸腔內壓，多能使低血壓改善。另外，機械通氣導致肺血管阻力增加、肺動脈壓力升高、右室壓力升高，影響右室功能。同時，由于左心室充盈不足，導致室間隔左偏，又損害左心室功能。3.1.2 心律失常 機械通氣期間，可發生多種類型心律失常，其中以室性和房性早搏多見。發生原因與低血壓休克、缺氧、酸中毒、堿中毒、電解質紊亂及煩燥等因素有關。出現心律失常，應積極尋找原因，進行針對性治療。3.2 對其他臟器功能的影響

3.2.1 腎功能不全 機械通氣引起患者胸腔內壓力升高，靜脈回流減少，導致抗利尿激素釋放增加，導致機體水鈉潴留；同時機械通氣導致靜脈回流減少，使心臟前負荷降低，導致心排出量降低，使腎臟血流灌注減少?？赡軐е履I臟功能不全。鑒于機械通氣對腎臟的影響，對于腎臟功能不全的患者或腎臟灌注已明顯減少的患者，實施機械通氣時，應注意機械通氣對腎臟的影響，避免腎臟功能的惡化。

3.2.2 消化系統功能不全 機械通氣患者常出現腹脹，臥床、應用鎮靜劑肌松劑等原因可引起腸道蠕動降低和便秘，咽喉部刺激和腹脹可引起嘔吐，腸道缺血和應激等因素可導致消化道潰瘍和出血。另外，PEEP的應用可導致肝臟血液回流障礙和膽汁排泄障礙，可出現高膽紅素血癥和轉氨酶輕度升高。

3.2.3 精神障礙 極為常見，表現為緊張、焦慮、恐懼，主要與睡眠差、疼痛、恐懼、交流困難有關，也與對呼吸治療的恐懼、對治療的無知及呼吸道管理造成的強烈刺激有關。因此，對于精神障礙緊張的機械通氣患者，應作耐心細致的說明工作，必要時，可應用鎮靜劑和抗焦慮藥物。4.鎮靜與肌松相關的并發癥

當機械通氣患者不耐受氣管插管、人機對抗或自主呼吸影響氧合時，常應用鎮靜劑。但鎮靜劑的應用可導致血管擴張和心排出量降低，導致血壓降低、心率加快。鎮靜不足不能達到鎮靜目的，鎮靜過度抑制了咳嗽反射，使氣道分泌物易發生潴留而導致肺不張和肺部感染。因此，在使用鎮靜劑的鎮靜方案時，應對鎮靜效果進行評價。

機械通氣患者一般不推薦使用肌松劑。肌松劑完全抑制患者運動，抑制了咳嗽反射，容易引起分泌物滁留，導致或加重肺部感染。部分肌松劑可引起組胺釋放，誘發或加重支氣管哮喘，因此，對哮喘患者應選擇組胺釋放較弱的肌松劑。應用肌松劑時，患者必須處于充分的鎮靜狀態，禁止單用肌松劑。應用肌松劑的患者，通氣完全依賴呼吸機，一旦發生呼吸機管道與氣管插管脫開或呼吸機發生故障，患者將處于完全無通氣的―窒息‖狀態，將威脅患者生命。因此，對于應用肌松劑的患者，必須重點護理。

總之，對于機械通氣患者，使用鎮靜劑時，應用鎮靜方案及評價鎮靜效果。無論是間斷還是持續靜脈給藥，每天均需中斷或減少持續靜脈給藥的劑量，以使患者完全清醒，并重新調整劑量[61]。不常規推薦使用肌松劑。

（楊毅 脫機指南呼吸機撤離

機械通氣的脫機或撤機離過程是一個重要的臨床問題[62,63]。當病人機械通氣的病因好轉后，應盡快開始脫機。延遲脫機將增加機械通氣的并發癥和醫療費用。而過早撤離呼吸機又可導致脫機失敗，增加再插管率和死亡病死率。近年來大量文獻證實呼吸機撤離指南計劃能縮短機械通氣的時間，降低機械通氣病人的死亡病死率。因此，在參考國內外文獻的基礎上制定了呼吸機撤離的推薦意見本指南。推薦意見14：對機械通氣大于24小時不能，脫機失敗的患者。應盡快尋找失敗的原因。推薦級別 B級

對于機械通氣大于24小時的患者，特別是不能脫機者，特別是脫機失敗的患者，應盡快尋找原因，常見的原因見表1。表3脫機失敗的原因 原 因 描 述

神經系統的控制 中樞驅動；外周神經

呼吸系統 機械負荷：呼吸系統的機械力學情況；呼吸肌的附加的負荷增加 呼吸肌肉的特性：自身的力量和/耐力；代謝狀態、/營養/、氧氣的輸送與攝取 氣體交換特性：血管特性和通氣/血流比 心血管系統 心臟功能不全，缺血性心臟病 心理因素 焦慮和恐懼 推薦意見152：導致機械通氣的原因袪驅除和病情穩定后應開始進行脫機的篩查試驗

推薦級別 BA級

導致當機械通氣的病因好轉或去祛除后應開始進行脫機的篩查試驗，篩查試驗包括下列四項內容；

1、導致機械通氣的病因好轉或去祛除；

2、氧合指標：PaO2 /FiO2＞150-200；PEEP≤5-8 cmH2O；FiO2≤0.4 to 0.5；pH≥7.25；

COPD病人：pH＞7.30，PaO2＞50mmHg，FiO2＜0.35

3、血流動力學穩定，沒有活動的心肌缺血，臨床上沒有顯著的低血壓（不需要血管活性藥的治療或只需要小劑量的血管活性藥物如多巴胺或多巴酚丁胺，＜5-10ug/kg/min）；

4、有自主呼吸的能力。

表4 脫機常用的篩查標準[64-71] 標 準 說 明

客觀的測量結果 足夠的氧合（如：PaO2≥60mmHg且FiO2≤0.4；PEEP≤5-10 cmH2O；PaO2/FiO2≥150-300）；

穩定的心血管系統（如：HR≤140；血壓穩定；不需（或最小限度的）血管活性藥；

沒有高發熱（T＜38°C）； 沒有明顯的呼吸性酸中毒；

足夠的血色素（如：Hgb≥8–10 g/dL）；

足夠的精神活動（如：可喚醒的，GCS≥13，沒有連續的鎮靜劑輸注）； 穩定的代謝狀態（如：可接受的電解質水平）

主觀的臨床評估 疾病的恢復急性期的恢復；醫師相信認為可以脫機是可能的；充分的咳嗽

醫師的經驗影響脫機的過程及結果，臨床常發生過早脫機或延遲脫機，增加再插管率?？山邮艿脑俨骞苈蕬撛?-15%之間。再插管使患者的院內獲得性肺炎增加8倍[72]，死亡風險增加6-12倍[64-66,73]。而不必要延長機械通氣可增加患者感染和其他并發癥的風險[74,75]。不同的ICU患者中再插管率的變化范圍是4-23%[64,66-69,73,74,76,77]，在精神和神經系統的患者中可高達33%[66]。最佳的再插管率應該在5-15%之間。

推薦意見163：通過符合篩查試驗條件的患者，應開始進行3分鐘自主呼吸試驗（SBT）。，評估患者是否具有自主呼吸的能力。在3分鐘SBT期間應密切觀察病人的生命體征，若患者不能耐受，應立即停止試驗，轉為機械通氣。若3分鐘SBT 通過，繼續自主呼吸30-120分鐘，如患者能夠耐受應考慮脫機。推薦級別 BA級

原因與解釋：在3分鐘SBT期間應密切觀察病人的生命體征，若患者不能耐受，應立即停止試驗，轉為機械通氣。若3分鐘SBT 通過，繼續自主呼吸30-120分鐘，如患者能夠耐受應考慮脫機。

符合篩查標準的患者并不一定能夠成功的脫機，因此，要對患者自主呼吸的能力作出進一步的判斷，目前較準確的預測脫機的方法是三分鐘自主呼吸試驗，包括三分鐘T-管試驗和CPAP5cmH2O/psv試驗，三分鐘自主呼吸試驗期間醫生應在病人床旁密切觀察患者的生命體征，當患者情況超出下列指標時應中止自主呼吸試驗，轉為機械通氣： 呼吸頻率/潮氣量（L）（淺快指數）應＜105 2 呼吸頻率應＞8或＜35次/分 3 自主呼吸潮氣量應＞4毫升/公斤 心率應＜140次/分或變化＜20%，沒有新發的心律失常 5 氧飽和度應＞90% 三分鐘自主呼吸通過后，繼續自主呼吸30-120分鐘，如患者能夠耐受可以確定脫機成功，準備拔除氣管插管。文獻報導觀察30分鐘與120分鐘的拔管成功率無差異[65]，在SBT階段進行監測評估，可以得到最有用的脫機信息以幫助臨床決策。研究發現通過耐受SBT30-120分鐘的患者至少有77%可以成功脫機[64,65,67,68,77]。導致SBT失敗的原因有多種，但應注意氣管插管引起的不適或持續氣道正壓通氣（CPAP）自動供氣閥不敏感/觸發不良這些醫源性因素[78]。表5 常用的耐受SBT的標準* [64,65,68-71,76,77] 標 準 描 述

SBT成功的客觀指標 血氣指標：（FiO2<40%,SpO2≥85-90%；PaO2≥50-60mmHg；pH≥7.32；PaCO2增加≤10 mmHg）；

血流動力學穩定（HR＜120-140次/分；HR改變<20%；收縮壓＜180–200并＞90mmHg；血壓改變<20%，不需要用血管活性升壓藥）； 呼吸（例如，RR≤30-35次/分；RR改變不＞50%）。

SBT失敗的主觀臨床評估指標 精神狀態的改變（例如：嗜睡、昏迷、興奮、焦慮）； 出汗；

呼吸做功增加的表現（使用輔助呼吸肌，胸腹矛盾呼吸）*HR=心率；SpO2=血紅蛋白氧飽和度。

推薦意見174：對通過SBT通過的患者應該評估人工氣道的開放程度和保護能力狀況，包括病人氣道的開放程度和氣道保護能力。推薦級別 BB級 原因與解釋：拔管失敗的原因與脫機失敗的原因不同。上氣道梗阻或病人氣道保護能力差、氣道分泌物清除能力不足。氣管拔管后上氣道梗阻的風險增加與機械通氣的時間、女性、創傷和反復或創傷性插管有關[76]。氣道開放程度的評價；機械通氣時，把氣管插管的氣囊放氣以檢查有無氣體泄漏，可以用來評估上氣道的開放程度（氣囊漏氣試驗）[79]。出現拔管后喘鳴的病人，可以使用類固醇和/或腎上腺素[101]（也可用無創通氣和/或氦氧混合氣）治療，而不需重新插管。如果患者氣囊漏氣量較低，也可在病人拔管前24小時使用類固醇和/或腎上腺素預防拔管后喘鳴。還應注意到，氣囊漏氣量變低實際上可能是由于分泌物在氣管插管周圍結痂形成外皮所致而非上氣道水腫狹窄。當氣囊漏氣量低的病人拔管時，應將再插管的設備（包括氣管切開設備）準備好。氣道保護能力的評價；患者的氣道保護能力對拔管成功是至關重要的。對病人的氣道評估包括吸痰時咳嗽的力度、有無沒有過多的分泌物和需要、吸痰的頻率（吸痰頻率應例如＞2小時/次或更長）[68,80,81]。Coplin等[21]設計了一個―氣道監護評分‖來半定量的評估咳嗽、嘔吐、吸痰頻率、痰量、痰粘稠度、痰的性狀，以預測拔管的結果。在神經肌肉病變和脊髓損傷的病人中，如果咳嗽時的峰流速＞160L/min，預示可以拔管。

推薦意見185：未沒有通過SBT的患者，應采用不導致呼吸肌疲勞的機械通氣方式，該并查找SBT失敗的原因。導致失敗的原因被糾正后，SBT應該每24 小時進行一次。推薦級別 BA級

原因與解釋：SBT失敗經常是呼吸系統異常的反映[22]，SBT的失敗后應立即尋找原因）。這些問題包括括充分的鎮痛、鎮靜劑的合理應用、血容量情況、是否需要支氣管擴張劑的需要、和心肌缺血的控制。當SBT 失敗的原因糾正后每日進行一次SBT 試驗，沒有必要一天內多次反復的進行SBT。呼吸系統異常很少在短短數小時內恢復復原，因此1天內頻繁的SBT對患者沒有幫助。Tobin[83]的研究表明：, SBT的失敗的原因常是呼吸系統機械力學的異常，而這些異常不太可能迅速恢復。Esteban的試驗[67]證明，每天兩次的SBT并不比每天一次更有優勢，而且只會浪費不必要的的臨床資源。

推薦6：沒有通過SBT的患者，應采用不導致疲勞的、舒適的機械通氣方式。讓病人充分休息。證據（B級）

SBT失敗的病人，有許多機械通氣模式可供選擇；同步間斷指令通氣（SIMV）、壓力支持通氣（PSV）、容量支持通氣（VS）、容量保證壓力支持通氣（VAPS）、分鐘指令通氣（MMV）、氣道壓力釋放通氣（APRV）。

多次SBT停止后之間，的機械通氣應選擇設置恒定的支持水平，保證讓病人的呼吸肌充分休息。可以大大縮短訓練的時間，資源的消耗顯著降低。[67,69]所以在SBT失敗后的24小時，應該讓肌肉休息、舒適（包括使用應用鎮靜劑）和避免并發癥，而不是積極的降低通氣支持的水平。

最近幾年，一些通氣模式（容量支持[23]、適宜性輔助通氣（ASV）[23,24]、最小分鐘通氣量（MMV）[77,84,85,86][23]。[16,25]），通過一個或多個呼吸機測量參數的反饋，自動進行呼吸機撤離近年有很大進展。上述方法均可以安全地、自動地降低通氣支持的水平。然而，這些模式中沒有一個與每日SBT比較過。而且，以一些反饋特征為基礎的假設（例如：可以為容量支持設定一個理想的容量或者以呼吸系統機械力學為基礎可以為ASV設定一個理想的通氣模式）也許是有缺陷的。要證明明確這些自動化脫機方法的作用，還需要做更多工作。近年來，人們對使用無創正壓通氣（NPPV）的興趣日益增長。盡管NPPV可以主要作為一種避免氣管插管的方法被應用，但它也可以幫助作為一種促進有創通氣的撤離的技術使用。兩個慢性呼吸系疾病的前瞻性的隨機對照試驗[87,88]的結果建議，拔管后給予NPPV輔助可以減少機械通氣的時間、ICU的住院天數、病死死亡率和醫院獲得性肺炎的發生率。但病人的選擇和廣泛應用尚須確定。推薦意見719：術后病人應使用鎮痛、麻醉/鎮靜治療方案和計劃性呼吸機和呼吸機管理的撤離方案。推薦級別 BA級

原因與解釋：術后病人呼吸機的撤離是一個重要問題。術后患者24小時不能脫離呼吸機的主要原因是呼吸驅動力受到抑制和疼痛問題。恰當的最佳的鎮靜、鎮痛治療方案和計劃性的呼吸機撤離方案機械通氣策略有可能縮短機械通氣的時間。

McMaster AHCPR報道[89]：在對心臟術后病人進行的5個隨機對照試驗中[29-33]證明，使用較低劑量的鎮痛麻醉劑和/鎮靜藥物提前7小時有助于早期拔管[90-94]。綜合結果顯示可以提前7小時。

手術后當病人患者的呼吸驅動力不夠時，可應用輔助控制通氣模式（IMV和MMV）。對那些幾個小時即恢復可恢復自主呼吸的病人，采取應經常評估病人的情況和降低呼吸機支持的水平。積極降低通氣支持水平的方案，有助于病人更早脫機[95,96]。（描述再清除點）

推薦78，當病人需要長時間機械通氣時，應該考慮氣管切開。當病人可因氣管切開而獲益時，應該氣管切開。（刪）證據（B級）

出現下列情況時應當氣管切開；1需要大劑量鎮靜藥以耐受經喉氣管插管的患者；2呼吸力學處于邊緣的患者（經常表現為呼吸急促），因氣管切開插管的阻力更低，所以可以減少呼吸肌疲勞；3某種能力恢復而心理上獲益的患者，包括經口進食，有聲言語的交流，活動增加，活動增加有助于物理治療的功效。雖然氣管切開有一定的危險，但呼吸機依賴的病人進行氣管切開通常是安全的。氣管切開的問題包括手術期間的相關并發癥、長期的氣道損傷，操作過程的費用。恰當的氣管切開可以促進脫機。改善患者的舒適度和可動性、降低氣道阻力[36,37-44]、呼吸機相關性肺炎發生率下降[45-47]、縮短機械通氣時間、ICU住院時間（LOS）和降低死亡率[45-53]。

推薦209：除非有明確的不可逆疾病的證據（例如，高位脊髓損傷或晚期的肌萎縮性（脊髓側索硬化），脫機失敗3個月，考慮為長期機械通氣（permanently machenical venntilation PMV）。長期機械通氣患者應采用逐步降低機械通氣水平和逐步延長自主呼吸時間的脫機策略。

推薦級別 BB級

原因與解釋：除非有明確的不可逆疾病的證據（例如，高位脊髓損傷或晚期的肌萎縮性脊髓側索硬化），脫機失敗3個月，為長期機械通氣（Permanently Mechanical Ventilation PMV）。

在八十年代以前，這些患者長期只是繼續留在ICU中并利用急性病的措施給予治療，消耗了大量資源。對于緩慢康復的長期機械通氣患者ICU不是適宜的治療場所，應在醫院內或醫院外建立專門的脫機康復病房。部分關鍵問題是確定長期機械通氣的患者通過有計劃的鍛煉仍是否有脫機的希望[97-100]，還是需不能脫機的患者要終生機械通氣。前者需要繼續進行脫機鍛煉，而后者脫機只能使呼吸衰竭加重。對于后者，應需要制定一個終生的機械通氣方案支持計劃。推薦10：長期機械通氣患者應采用逐步降低機械通氣水平和逐步延長自主呼吸時間的脫機策略。證據（C級）

長期機械通氣的患者既然患者已經確定為在24h內病情不可能好轉，所以很少采用每日自主呼吸試驗。，常使用輔助部分機械通氣模式并，逐步降低呼吸機支持條件以鍛煉患者的呼吸肌。通常大約在通氣支持條件降低到一半時，患者可轉換到SBT步驟。脫機鍛煉的過程中醫務人員應留在患者身邊，給予心理支持并小心避免不必要的肌肉疲勞。