第一篇：豬繁殖與呼吸綜合征病毒致病機理的研究進展

豬繁殖與呼吸綜合征病毒致病機理的研究進展

摘要：豬繁殖與呼吸綜合征(PRRS)是由豬繁殖與呼吸綜合征病毒(PRRSV)引起的一種以妊娠母豬嚴重繁殖障礙及仔豬的呼吸道癥狀和高死亡率為特征的傳染病。現已遍及世界各主要養豬國家和地區，成為危害養豬業最嚴重的傳染病之一。

關鍵詞：豬繁殖與呼吸綜合征病毒；病原學；致病機理病原學及癥狀

豬藍耳病最早于1987年在美國的北卡羅來納州首次暴發。1991年荷蘭首先分離到PRRSV，并命名為Le1ystad病毒(LV)，1992年美國也分離到VR2332毒株。我國于1996年郭寶清等專家首次從國內發病豬群中分離出PRRSV,從而證實我國存在本病，并且分離和鑒定了豬繁殖與呼吸綜合征病毒。目前該病在我國廣泛存在，是我國流行的主要豬病之一，主要造成母豬繁殖

[1]障礙和大量仔豬死亡，給養豬業造成嚴重經濟損失。

PRRSV為單股正鏈RNA病毒，國際病毒分類委員會(ICTV)第七次報告將其歸于套式病毒目動脈炎病毒科動脈炎病毒屬。PRRSV的病毒粒子呈球形或卵圓形，直徑約為45～65 nm，呈2O面體對稱，囊膜表面有較小纖突，在蔗糖中的浮密度為1.14 g/mL，在氯化銫梯度中浮密度

3為1．19 g/cm。PRRSV對外界環境的抵抗力相對較弱，對脂溶劑、熱、低于5或高于7的pH值敏感。研究表明PRRSV的Marc145細胞培養物能凝集禽類和哺乳動物的紅細胞，而且病毒經低溫-8O、乙醚處理后血凝價可提高4～8倍。

巨噬細胞是PRRSV的專嗜細胞。PRRSV也可在單核細胞、神經膠質細胞、豬睪丸細胞以及傳代細胞(MA一104、MARC一145、CL2621、HS．2H)中增殖，但病毒對6～8周齡仔豬的PAM最為敏感。PRRSV在這些細胞中增殖可產生CPE，表現為細胞的圓縮，聚集脫落和迅速崩解。不同的毒株對各種細胞的敏感性不一樣，歐洲型毒株對PAMs最為敏感，對傳代細胞敏感性差，而美洲型毒株似乎可適應多種細胞，不同毒株在同一細胞系或不同毒株在相同的細胞系上的感染滴度也有差異PRRSV具有抗體依賴性增強作用(ADE)，但不同分離株對ADE的敏感性不盡相同。

國內外的研究表明，PRRSV抗原性差異較大，具有快速變異的特征，而且同型分離株之間的重組概率也較高。根據抗原性差異，可將PRRSV分為歐洲型和美洲型，前者主要流行于歐洲，后者主要流行于美洲和亞太地區，但近來在歐洲也分離到美洲型毒株，在北美分離到類歐洲型的美洲型毒株。我國目前的流行毒株仍屬于美洲型。不同的PRRSV毒株對豬的致病力差異很大，而且PRRSV還可引起免疫抑制和持續性感染。

高致病性豬藍耳病是由豬繁殖與呼吸綜合征病毒變異株引起的一種急性高致死性傳染病。不同年齡、品種和性別的豬均能感染,但以妊娠母豬和1月齡以內的仔豬最易感。仔豬感染后癥狀最為明顯，出現呼吸困難，肌肉震顫，后肢麻痹，共濟失調，食欲不振，部分出現耳朵和軀體末端皮膚發紺，發病率可達100％，死亡率可達80％。公豬表現為咳嗽，精神沉郁，呼吸急促和運動障礙，精子質量下降，射精量減少；母豬則主要出現流產、死胎、弱胎、木乃伊胎等繁殖障礙，流產率可達30％以上。育肥豬發病率較低，但也可發病死亡，易繼發感染多殺性巴氏桿菌（PM）、鏈球菌（SS）、豬副嗜血桿菌（HP）、放線桿菌（AS）、支原體（MHR）、圓環病毒（PCV－2）等，本病與其他疾病同時存在，是死亡率大幅上升的根本原因。病原結構及基因組

豬繁殖與呼吸綜合征病毒為不分節段，聚腺苷酸化，有囊膜的單股正鏈RNA病毒，PRRS病毒粒子呈球形，直徑為48～83 nm，核衣殼直徑為25～30nm，外繞一脂質雙層膜，含一個

[2]球形立體對稱、具有電子致密性的二十面體核衣殼，表面有明顯突起(Conzelmann等，1993 ；

[3]Meulenberg等,1994)。

[4]PRRSV基因組全長為15 kb左右，含有8個開放閱讀框架(ORFs)(Benfield等，1992a)。

病毒基因組的每個讀碼框都和相鄰的讀碼框有部分重疊。5’端有一段非編碼區(non-coding region，NCR)序列，隨后是復制酶基因ORFl(包括0RFla和ORFlb)和結構蛋白基因ORF2～7，[5]以及3’端非編碼區序列和一個Poly(A)(Benfield等，1992b)。

病毒的復制是從復制酶基因ORFla、ORFlb的表達開始，然后PRRSV的RNA通過產生6個mRNA進行基因表達，其轉錄機制為先導一引物轉錄機制。轉錄過程中，先導序列連接到每個mRNA中，產生相同的長度超過200個堿基的5’端先導序列亞基因組smRNA，且3’末端也有相同序

[6]列(CCGG／AAATT)的嵌套式結構(Pastemak等，2004)。致病機理

PRRSV通過呼吸道或生殖道侵入豬體后，主要侵害肺泡及血液等組織的巨噬細胞。首先通過呼吸道與豬肺泡巨噬細胞(PAM)上的受體結合，再經胞吞作用進入PAM，并在PAM內迅速增殖(特別是尚未成熟的PAM最適合PRRSV繁殖)，使PAM破裂、溶解、崩潰，數量減少，存活的PAM也表現功能低下，使肺泡功能發牛障礙，進而仔豬表現典型的呼吸道癥狀。這種對未

[7]成年豬PAM的嗜好與發病嚴重常見于仔豬相一致(Mengeling等，1995)。感染豬的PAM顯著

減少，其比例可由正常的90％降至50％甚至更少。在PAM中增殖的PRRSV還可轉移到局部淋巴

[8]組織的巨噬細胞和單核細胞內進一步增殖(Bautisa等，1996)。有試驗表明感染PRRSV后3～d內血液中的淋巴細胞及單核細胞也顯著降低。由于巨噬細胞的大量破壞，使其對異物的非特異性吞噬清除功能大為降低，機體的非特異性免疫功能下降。同時因PRRSV的增殖導致PAM減少，PAM依賴于超氧負離子而發揮殺菌作用的功能也隨之下降，易繼發其它細菌或病毒感染，而使疾病的癥狀加重，如PRRS患豬可繼發感染豬偽狂犬病、副豬嗜血桿菌病、豬鏈球

[9]菌病、豬圓環病毒2型等(Van Alistine等，1996)，這是PRRS常和其它疾病同時存在的根

本原因。

PRRSV隨著PAM的大量崩解而進入血液循環及淋巴循環，在血液巨噬細胞和單核細胞內增殖，并分布到全身各組織器官的巨噬細胞內，導致病毒血癥的出現及全身淋巴結的腫大和相應器官不同程度的損傷。豬在接種病毒后24h可出現病毒血癥，平均持續約28d，最長可達56d。隨著病毒在PAM、淋巴結等處的大量增殖，可在數小時至數天內造成肺、淋巴結的損傷和微循環障礙，主要表現為特征性間質性肺炎和淋巴結的腫大，支氣管壞死和肺的廣泛性出血，下頜淋巴結、腸淋巴結及扁桃體彌散出血及水腫，但較少出現耳部發紺的癥狀。PRRSV可感染公豬生殖系統，導致睪丸內精子數量減少，公豬表現繁殖性能降低，并通過精液將PRRSV

[10]傳染給母豬，引起母豬的繁殖障礙(Sur等，1998)。

PRRSV在感染豬體內能誘發中和抗體的產生，但低滴度的中和抗體(亞中和水平抗體)不但不能有效清除血液中的病毒，反而與病毒形成病毒--抗體復合物，病毒借助抗體的Fc片段

[11]與Fc受體陽性細胞(如PAM等)結合，促進病毒進入細胞而建立感染(Yoon等，2001)，亦即

所謂的抗體依賴性增強作用(antibody-dependent enhancement，ADE)，進而導致持續性感染。在妊娠后期的胎兒已出現主動免疫應答，產生的抗體對經胎盤感染的PRRSV出現ADE效應，這可能是PRRSV感染以妊娠母豬在懷孕后期流產為特征的主要原因之一；另外，仔豬對PRRSV的易感性與亞中和水平母源抗體之間有關，說明PRRSV的致病機理與ADE有關(仇華吉等，1999)。PRRSV的ADE現象在體內和體外都已被證實，在PAM培養物中加入一定滴度的PRRSV抗體，可使PRRSV增殖滴度提高10～100倍；在病毒中加入一定的PRRSV抗體，再注射妊娠中期的胎兒，結果致病性顯著高于單獨注射PRRSV，同時在臨床上常見到剛斷奶仔豬呼吸道癥狀比育成豬嚴重得多，表明ADE對PRRSV的致病性有重要影響，也說明PRRSV抗體在不同水平時所起的作用完全不同，就象一把“雙刃劍”，妨礙了PRRS的免疫防制和根除。

PRRSV另一個重要生物學特征是在豬體內存在持續感染(persistent infection)，即病毒在豬體內持續存在，但不表現臨床癥狀，可持續數月甚至更長時間，導致長期的病毒血癥。研究結果表明，PRRSV引起的病毒血癥在豬群中可持續6～7周，甚至達16個月。持續感染與宿主因素、病毒因素等有關：①處于亞臨床感染的豬常伴有病毒血癥，這常被人們所忽視，盡管病毒血癥持續時間長短不一，但亞臨床感染的豬已成為PRRSV的主要攜帶者和重要的傳染源，不僅有向外界排毒的可能，且在孕后感染胎兒，產下病毒血癥的仔豬，感染健康豬，導致PRRSV在豬群中的循環傳播，成為PRRSV持續性感染的重要原因；②在病毒方面，PRRSV嗜好在PAM、單核細胞等免疫相關細胞中增殖，導致免疫細胞的損傷，造成豬的免疫抑制(SUR)；③因PRRSV具有廣泛的抗原變異性，特別是在病毒粒子表面具有誘導中和抗體功能的囊膜糖蛋白(GP5/E、GP4、GP3)抗原表位發生抗中和突變時，使之得以逃避免疫系統的識別和清除，造成長期的病毒血癥和持續性感染，并誘發繼發感染；④具有誘導中和抗體功能的囊膜糖蛋白(GP5/E、GP4)如過度糖基化，會影響中和抗體發揮中和病毒的作用。在持續性感染期間，PRRSV仍以較低的速度復制，病毒基因組5’非編碼區、3’非編碼區和核衣殼蛋白基因(0RF7)都保持高度的遺傳穩定性，表明持續性感染的出現并不是多聚酶識別位點或轉錄起始位點突變的結果，而是糖蛋白基因(ORF2～5)和膜基質蛋白基因(ORF6)的突變與持續性感染有關。

PRRSV第3個重要的生物學特征是存在較強的基因突變，除病毒基質蛋白M基因和核衣殼蛋白N基因較保守外，其他基因的保守性較低。各分離株的毒力、抗原性差異較大，所引起的呼吸道癥狀、繁殖障礙的能力和病變的差異也較大。這種變異性使機體被動免疫和主動免疫對PRRSV的識別能力降低，從而PRRSV能逃避免疫系統的識別及中和抗體或細胞毒T細胞的殺傷作用。一般而言，歐洲分離到的毒株為歐洲型。美洲及其他地區分離到的毒株為美洲型。目前中國分離到的PRRSV毒株經鑒定均為美洲型，但推測歐洲型毒株在中國的出現只是時間問題。

由于PRRSV具有獨特的ADE作用、持續性感染及較強的抗原基因變異性的生物學特性，加之社會因素(不良飼養管理、引種等)與自然因素(空氣傳播、鳥類帶毒等)的影響，使得PRRS成為極難控制與凈化的豬傳染病之一。[12]結語

目前，隨著分子生物學、分子免疫學等學科的發展，對PRRSV的研究正在不斷深入。但很多尚未解決的問題仍然困擾著許多獸醫工作者，特別是PRRSV的進化與來源、致病的分子機制、病毒在體內的復制與免疫學機制、病毒結構蛋白與功能的關系以及抗原變異的分子基礎等，將是對PRRSV進行進一步研究的重點。

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第二篇：血清學解讀豬繁殖與呼吸綜合征病毒

1豬繁殖與呼吸綜合征病毒

豬繁殖與呼吸綜合征病毒(PRRSV)現在流行于美國、加拿大、歐洲和亞洲。但科學家懷疑該病毒在世界各地均有分布。世界其它地區的診斷學家不斷發展該病的診斷技術，檢測病毒將變得更為容易，也將印證我們的懷疑。養豬從業者可以從確診PRRS的過程中了解該病。該病的臨床癥狀復雜，可感染呼吸系統和生殖系統，并且易感豬的豬齡范圍廣泛，因此在遇到臨床癥狀多樣的疾病時，PRRS是值得懷疑的對象。

20世紀80年代中晚期，易感豬感染PRRS能夠引發較為一致的臨床癥狀。許多感染PRRS的豬群同時發生繁殖障礙和呼吸道疾病，且繁殖障礙更為嚴重。母豬表現以下典型癥狀：中度發熱(104到106華氏度)，短時間的食欲減退，早產(108-110天)導致死胎數明顯增加，隨后出現妊娠早期母豬流產，木乃伊胎增多。出生的活仔中很多較弱，幾小時內死亡；存活下來的仔豬生長緩慢，易發細菌病，最終死亡，通常很難控制。這些細菌病中包括鏈球菌病、鼻炎和格氏病(副豬嗜血桿菌)等等。通常，斷奶前和斷奶后豬出現嚴重的呼吸道疾病，表現為急促的腹式呼吸，多稱為“呼吸困難”。PRRSV在肺內增殖引起間質性肺炎，但其他病毒也可引起類似病變，因此發現間質性肺炎提示可能存在PRRSV感染，但不等同于確診為PRRS。

PRRS在豬群中漸漸“成熟”，其臨床癥狀也隨之發生改變。前面描述同時存在繁殖障礙和呼吸道癥狀的經典PRRS仍有發生。但更為常見的是只出現繁殖障礙或呼吸道癥狀。并且現在發生時呼吸道癥狀比繁殖障礙明顯。

保育豬和生長育肥豬出現呼吸道問題，尤其是抗生素治療效果不明顯時，PRRS可疑。即使已知這種呼吸道疾病的病原為胸膜肺炎放線桿菌或豬霍亂沙門氏菌，但PRRS感染也可能在其中發揮啟動或加重病情的作用。

2血清學診斷

現有的檢測PRRSV特異性抗體的方法包括間接熒光抗體檢測(IFA)、血清病毒中和試驗(SVN)、免疫過氧化物酶單層試驗(IPMA)和酶聯免疫吸附試驗(ELISA)。其中，IFA，SVN和ELISA檢測是現階段北美獸醫診斷實驗室采用的檢測方法。

IFA具有高度的特異性(99.5%)，但不同動物個體的敏感性不確定。與ELISA相比，IFA的優勢在于能夠確定抗體滴度。根據試驗中血清的初始稀釋度，滴度為16或20視為陽性。然而由于結果為主觀判定，不同實驗室或檢測員進行檢測時IFA滴度終點會有差異。這也限制了IFA在小規模樣品檢測上的應用。此外，由于PRRSV抗原的多樣性，檢測所用的PRRSV毒株不同，檢測結果也會不同(陰性vs陽性，或滴度)。

最近出現了檢測PRRSV特異性IgM抗體的IFA方法。這種方法可用于檢測急性/最近發生的PRRSV感染，滴度16或20為陽性。很有意思的是，研究表明IgM陽性樣品中81%的樣品可分離到病毒。然而，值得關注的是該方法存在由非特異性IgM引起的假陽性結果，因此該方法在廣泛用于常規診斷之前必須對其所有的實驗性能包括特異性和敏感性進行評估。

ELISA的不同形式包括：采用樣品與陽性比值的間接ELISA，直接采用OD值的間接ELISA和阻斷ELISA。IDEXXELISA試劑盒檢測樣品，S/P值等于或高于0.4時為陽性。據報道，該

方法靈敏而特異，敏感性為100%，特異性為99.5%。

盡管S/P值與IFA滴度間可能存在關聯，但生產商不推薦以這種方式來解讀S/P值。許多獸醫診斷學家和從業者認為S/P值為2.5或以上即表示最近發生或正在發生感染。自動化操作是該方法的一大優勢，因為自動操作差異小，且易于實現高水平的質量控制。此外，ELISA還有其他優點：a）歐洲株和美洲株PRRSV抗體均可檢測；b)檢測周期短；c)通過USDA和AgCanada認證。

SVN檢測也是一種特異性檢測，但以前的試驗顯示SVN的敏感性低于IFA和ELISA方法。目前，滴度4視為陽性。最近的研究顯示被測血清中加入新鮮豬血清可提高SVN檢測的敏感性。即便如此，SVN方法也最好作為一種研究工具而非常規診斷手段來使用。

3血清學結果

試驗感染PRRSV的豬，IFA，ELISA，SVN首次檢測到病毒特異性抗體IgG的時間分別為感染后7-11，9-13和9-28天，達到高峰的時間則為感染后30-50，30-50和60-90天。感染后5天內檢測到PRRSV特異性IgM抗體，并可維持到感染后21-28天。實驗和田間觀察顯示IFA，ELISA和SVN檢測抗體滴度通常分別在4-5個月，4-10個月和12個月時降至不可檢測水平。未接觸過該病原的豬接種疫苗后抗體也呈現相同的時間模式。

基于RollingsLaboratory對30,000份血樣的檢測結果，我們得到以下關于PRRS的信息：

1）未免疫小母豬，后備公豬和成年種豬的S/P值<2.25（測定值與陽性對照測定值的比值），顯示在采血時可能有病毒血癥。血清S/P值在3.5到5.0之間或高于5.0時，很可能為最近感染的豬。未成年豬上也觀察到相同情況。

2）對發生感染的免疫豬群進行評價時，可參照以下模式：

Ø對保育豬為陰性的穩定種豬群來說，母豬和公豬的S/P值為陰性到較低的2，但不高于2.5。陰性架子豬試驗接種疫苗后S/P值高于3.5。但曾發生感染的穩定豬群即分娩率和每頭母豬每年的斷奶仔豬數均比較理想，接種疫苗后，免疫的母豬和公豬沒有觀察到這種抗體反應。

Ø免疫繁殖豬群的平均S/P值為1.00是比較理想的。免疫后30到60天以內20%免疫豬為陰性是比較典型的。典型的免疫較好的豬群S/P值在0.7到1.8之間，有些豬可達到2.0以上。如果種豬群每年兩次接種疫苗，免疫后60天以內免疫種豬20%以上為陰性，則應對疫苗處理和接種操作進行檢查。

Ø對每年四次或更多次接種疫苗的豬群來說，超過20%的免疫豬為血清陰性并非不常見。但缺乏可檢測體液抗體的依據尚不清楚。但這些血清陰性的免疫豬在被田間PRRSV毒株感染后，多數會轉陽。田間毒株侵入并傳播引起免疫豬群再次發生繁殖障礙或生產成績不佳，抗體水平則會發生變化。反復感染的母豬抗體水平高于3.0也不是不常見，如上所述，通常此類豬群所有的母豬和公豬ELISA檢測都為陽性。

3）免疫母豬所產仔豬的母源抗體逐漸下降，而種豬群中存在病毒循環，3-4周齡仔豬的S/P值在0.7到陰性之間。抗體水平高于1.8的豬可能為斷奶后轉入保育舍有病毒血癥的豬。在沒有病毒循環的保育舍，多數仔豬在6周齡時為陰性。如果保育舍有很多豬發生病毒血癥，則7周齡時S/P值會升高，多數豬呈陽性，S/P值高于1。9到10周齡時，若保育舍病毒循環非常活躍，則所有豬均為陽性。多數7到10周齡的陽性保育豬很可能排出PRRSV。

4）轉入育肥舍時30到80%的保育豬為陽性，隨后在育肥舍繼續發生感染，血清轉陽。這期間平均S/P值可能不升高。我們觀察到許多豬舍中陽性豬比例很高，但S/P值很少高于

1.8。其原因可能與房舍的設計及豬的流動有關。

4血清學檢測結果的應用

解讀PRRS血清學結果時應考慮到以下幾個問題或局限。美國豬群中PRRS流行率(80%)很高，單個樣品的血清學信息不足以診斷臨床PRRS。例如，一頭豬采一次樣測定為血清陰性，這一結果有好幾種可能性：

1）這頭豬未被PRRSV感染；

2）這頭豬最近感染PRRSV但尚未發生血清轉陽；

3）這頭豬感染了PRRSV但血清呈陰性；

4）由于檢測方法的敏感性低或操作失誤造成陰性。

因此，PRRS血清學方法應主要用于確定豬群是否曾發生PRRSV感染。

PRRSV特異性抗體不能維持終生。IFA和/或ELISA可測抗體的持續時間相對較短，推薦用于青年豬的檢測，以建立豬群的PRRSV感染狀況。在單點式從分娩到育肥豬場，生長育肥豬的PRRSV感染的血清學流行率往往最高。通常10份育肥豬的血清樣本足以確定豬群是否曾感染PRRSV。對多點式生產系統來說，各生產階段均為一個單獨的群體，因此每個場區都應采樣。

檢測到成對樣品血清轉陽即可診斷繁殖障礙或呼吸疾病的原因為PRRSV感染。為了進一步確認正在發生PRRS，建議將血清學檢測和病毒分離結果(如病毒血癥)結合起來。

采用IgMIFA，IgGIFA和SVN方法，獲得的血清學結果可將豬群中感染PRRSV的豬分為3類：未感染豬、急性感染豬和抗體水平下降的豬。未感染豬3種方法的檢測結果均為陰性。急性感染豬則是IgM和/或IgG的IFA滴度為64的，但沒有可檢測的SVN抗體。

部分研究數據顯示PRRS特異性SVN抗體在清除血中循環病毒方面發揮作用。然而，在存在循環抗體的條件下發生長期病毒血癥和PRRSV持續感染，低濃度病毒特異性抗體存在時PRRSV感染的抗體依賴增強效應，這兩種現象對抗體的保護作用提出質疑。因此，確定中和抗體與保護性免疫的關系非常重要。

PRRS病毒分離株的廣泛抗原變異會影響豬群的血清學信息的解讀，因為診斷實驗室所用的毒株可能會導致假陽性結果。這一潛在問題可通過使用商品化ELISA試劑盒來避免，因為IDEXX試劑盒含有多種不同PRRS病毒的抗原。實際上，該試劑盒可用于檢測北美株和歐洲株PRRS病毒分離株的抗體。

盡管現有的PRRS血清學檢測方法存在許多限制和缺陷，但推薦將這些血清學方法對豬群進行：a)臨床疾病過程檢測；b)來源豬場和引入豬群的PRRS感染情況評價；c)疫苗效率評價。更多請訪問http:///

第三篇：教育部創新團隊“人類重要病毒的感染與致病機制”

教育部創新團隊“人類重要病毒的感染與致病機制”

結題并順利通過驗收

教育部創新團隊“人類重要病毒的感染與致病機制”結題驗收會議于2011年6月21日上午在武漢大學生命科學學院一樓中廳召開。本次驗收專家組長是侯云德院士，驗收專家還有：中科院武漢病毒研究所胡志紅研究員，中科院武漢水生物研究所桂建芳研究員，華中科技大學楊東亮教授，武漢大學章曉聯教授。教育部科技司綜合處李楠副處長、武漢大學蔣昌忠副校長、武漢大學科學技術發展研究院李平湘常務副院長、武漢大學人事部趙雪梅部長等學校相關部門領導，以及該團隊成員出席了本次會議。

根據會議議程的安排，侯云德院士首先介紹了該團隊負責人——吳建國教授的相關情況后，隨后吳建國教授從創新團隊的基本情況、研究方向及主要研究內容、研究進展和研究成果四個方面介紹了該團隊從2008年至2010年的情況。匯報結束后，評審專家針對該團隊的匯報情況作了深入討論，并經獨立打分評議，一致同意通過驗收，成績優秀。專家組建議在原有研究方向基礎上進一步凝練研究目標，形成特色，在人類重要病毒的感染與致病機制研究領域形成更大的原創性成果。建議學校和教育部繼續給予滾動支持。

第四篇：霧霾與兒童呼吸系統疾病關系的研究進展(綜述)

霧霾與兒童呼吸系統疾病關系的研究進展（綜述）

摘要：隨著國內工業、交通工具的發展，隨著GDP的不斷增長，霧霾一詞也越來越多的出現在我們的生活之中。尤其是京津冀地區，2013年到2014年初，霧霾經常出現，PM2.5指數多次爆表。天津實時空氣質量指數(AQI)經常頻繁地出現嚴重污染。隨著霧霾的加重，對人類的身體健康造成了較大的影響。尤其是免疫系統不夠完善的兒童，危害更是嚴重。霧霾容易誘發兒童的呼吸道疾病，給身體帶來損害。本文討論了霧霾的概念、危害，尤其是對兒童的呼吸道疾病的危害，也論述了霧霾的形成原因和治理方法。希望每個人都能來重視環保問題，盡可能綠色出行、低碳生活，我們應該從自身做起。給后代留下一片沒有污染的天空，而不是一片霧霾。

關鍵詞：PM2.5；大氣污染；人體健康；兒童；呼吸道疾病

中圖分類號：R-1 文獻標識碼：A 文章編號：1003-5052（DOI：10.16286/j.1003-5052.Research Progress in haze and children's respiratory diseases

CHAI Ling-yun Hedong Center for Disease Control and Prevention, Tianjin 300151, China Abstract: Haze appeared more and more in our lives with the development of domestic industry and transportation and the growth of GDP.Haze appeared frequently and PM2.5 index spiked many times in the Beijing-Tianjin-Hebei region during 2013 to early 2014.According to the real-time air quality index(AQI), there was serious pollution in Tianjin frequently.The aggravation of the haze causes a great impact on human health.The impact is more serious for children as the respiratory system of children is not perfect.Haze may induce children's respiratory disease and damage their bodies.This paper discussed the concept and the harm of haze, especially for the respiratory diseases of children.It also discussed the cause and treatment methods of haze.It is hoped that everyone would pay attention to environmental problems and we would have a low-carbon life with green travels.We should do our own efforts to leave behind the sky without pollution, instead of the haze.Key words: PM2.5;air pollution;human health;children；respiratory diseases近年來，各城市汽車保有量成倍增長，汽車尾氣污染趨勢加重，河北省諸多鋼鐵、化工等重污染企業的發展，我國的PM2.5污染水平也逐漸加重，尤其以華北地區最為嚴重，諸多專家也對霧霾有了多方面的報道與研究[1-4]。

2014年初，一場危害極為嚴重的霧霾席卷了京津冀等地，給人民生活帶了不極大地不便和傷害。騰訊新聞報道，2014年2月20日起，華北黃淮等地連續出現中度或重度霾天氣，其中京津冀及周邊地區的空氣污染尤為嚴重。

中央氣象臺24日18時將霾黃色預警升級為橙色。環境保護部24日通報，中東部地區灰霾面積達到98萬平方公里，其中重污染面積約為80萬平方公里。24日，57個城市PM2.5(細顆粒物)“爆表”，京津冀及周邊地區污染最重。據環保部24日通報，中國實施空氣質量新標準監測的161個城市中，有57個出現了重度及以上污染，其中有15個是嚴重污染。京津冀18個城市重度污染。

據中央氣象臺消息，中央氣象25日6時繼續發布霾橙色預警，北京、天津、河北、山西、山東、河南、陜西、遼寧等多地有中度霾，京津冀等地有重度霾。

官方分析，此次大范圍灰霾原因包括，污染排放強度高，污染物排放量大；冷空氣勢力弱，近地面風力小，污染物難以及時擴散；機動車、北方冬季燃煤采暖污染等。

馬云在演講中也提到了這場霧霾，他說，水的污染可能會給人們帶來肝癌，空氣污染可能給人們帶來肺癌，食品問題可能給人們帶來胃癌。很久以前，癌癥非常少見，而如今，癌癥卻司空見慣。馬云很擔心食品、水、空氣的問題，他希望，中國人能解決這些問題，變得健康一些。1 霧霾的概念

霧霾是霧和霾的混合物，霧的主要成分是水汽，沒有污染，對人體健康也沒有影響；而霾的中心則由煙、灰塵、小顆粒構成，有毒有害，主要含有成分為含硫酸鹽、硝酸鹽、銨鹽以及一些重金屬、有機物等等。曾有國際組織對亞歷山大等20個城市進行了研究，研究結果表明，NO2、SO2以及一些顆粒物為主要污染物[5-6]。

PM 2.5是指空氣動力學直徑<2.5μm大氣顆粒物質，這類細微顆粒物能夠通過肺泡進入人體內部，危害也更大 [7]。2 霧霾的危害

霧霾天氣對人體的危害是極大的，能夠引發呼吸道疾病，如哮喘、支氣管炎、鼻炎等，還能引發心血管疾病。

支氣管哮喘、支氣管炎、過敏性鼻炎等，都是因為霧霾所致。有環保專家分析，灰霾很可能還會導致肺癌。

還有報道稱，由于霧霾中的細微顆粒物具有氧自由基活性，可使細胞發生過度氧化的損傷，同時，霧霾中的一些金屬粒子也能促使細胞產生自由基，從而引起細胞的損傷[8]。所以，大氣污染的有關于危害方面的研究及評價已經躋身為國際許多研究機構最為關注的熱點之一[9]。

霧霾還可能引發心血管類疾病，誘發心高血壓、血管病、腦溢血、冠心病、心絞痛、心力衰竭、心肌梗塞等，甚至是心臟病。

有論著也證明了大氣污染與呼吸系統疾病之間的關系。搜集龍崗區2004～2011年每月主要大氣污染物二氧化硫、二氧化氮、可吸入顆粒物這三種物質的濃度以及各種呼吸道疾病的住院率，通過軟件分析其相互之間的關聯，研究為結論為龍崗區大氣污染物濃度與呼吸系統疾病住院率之間具有相關性[10]。3 霧霾對兒童呼吸系統的影響

霧霾對成人的危害極大，那么對于各方面發育不成熟、幼嫩的兒童呢？危害更是不容忽視。

兒童時期，其臟器系統及各組織系統發育均不夠完善，免疫功能相對低下或缺陷[11]，故兒童更容易受到空氣污染的危害。

大氣污染暴露對兒童呼吸健康有這直接的影響，關于這點，國內國外有也有相關的諸多論著[12-13]。

魏復盛等在論文中也通過實際數據表明，PM2.5和PM10與兒童呼吸系統患病率呈線性正相關關系[14]。

在許多國內、國外的高質量論文中，對兒童呼吸系統健康與環境因素的研究中，空氣污染因素是首當其沖的，其對應論文也較多[15]。4 霧霾的形成

霧霾天氣主要是發展方式粗放、產業結構和能源結構不盡合理造成的，其根源還在化石能源，一個是燒煤，一個是燃油。5 霧霾的治理與防護

霧霾的危害極大，故預防、控制呼吸系統感染是目前較為關注的問題之一[16]。有專家稱，減少污染源，削減大氣污染物是解決霧霾的根本之道，要想從根本上解決霧霾問題，最有效的方法就是減少排放。

所以說，一要控制大型污染企業的排放，如鋼鐵、水泥產業等等，二是對公共交通要加以控制，如限號，如真正進行車檢等等。對于個人角度來講，盡量的綠色出行、低碳生活，能步行的就步行，能用交通工具的就不要開小汽車，能清燉、水煮的就不要油炸、熏烤等等。從我們自身做起，從我們每一個人做起。從個人防護來講，尤其對于兒童來說，對付霧霾，較為有效的方法為：首先要注意PM2.5的數據，盡量減少在重度污染、中度污染天氣中的出行次數，如果非要出行，一定要佩戴專用的PM2.5口罩；其次在家中安裝空氣凈化器；營養飲食，更好的保護臟器系統，并多攝入膳食纖維，以清理腸道、便于排毒。

治理霧霾肯定是個長期的過程，其中肯定還會遇到各個利益集團的阻力，所以治理霧霾不但需要我們每個人的努力，更也需要國家的努力與魄力，希望今后，還能看到一片藍藍的天空，而不是灰色的霧霾。參考文獻

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