第一篇:2009年自學考試《生理心理學》復習要點總結
播音主持訓練280法
介紹
資深播音主持人根據多年時間總結出的訓練方法,包括語言表達、播音訓練以及主持人語言表達訓練三大部分。目錄
第一篇語言表達基礎訓練 第一章發聲吐字訓練2 1呼吸練習的準備3 2為發聲而吸氣4
3呼氣相對保持吸氣時的感覺6 4初步發聲7 5“管子”的意識8 6腰部穩定9 7正確唇形10 8打開口腔12 9發好a音14
10聲音在口腔中的路線16 11在ɑ的基礎上發好i,u,e,ü17
12口腔里的珠球感18 13上下擴展音域19 14丹田的意識20 15胸部支點的意識21 16防止肚臍中心23 17聲調運動24 18吐字要領25
19聲與字,腰腹與口腔27 20靈巧的舌頭29 21胸腔共鳴的點與面31 22鼻腔共鳴32
23元音ɑ和e的位置變化33 24發好復合音34
25發好iou(iu)、uei(ui)、uen(un)36 26發好b和p38 27發好d和t39 28發好n和l40 29發好ɡ組的輔音41 30發好j組的輔音42 31發好zh組的輔音44 32發好z組的輔音45 33發好m、n和nɡ46
34送氣音要用吸氣的感覺發音47 35用詞典幫助糾正語音錯誤48 36繞口令50
37練聲要按計劃進行51 38練好不練壞,練慢不練快52 39練聲要練詞和句53 40練聲與創作之間的關系54 第二章語言心理訓練55 41克服緊張56 42把握稿件57 43感受59 44形象感受61 45集合抽象感受62 46時空感受63 47邏輯感受64 48感受的綜合65 49感受的主觀性66 50情感是評價的體驗67
51語言的情感狀態離不開整體68 52內心真實最重要69
53內在語使表面語的意義更豐富70 54反向內在語71
55內在語的鏈環作用72 56內在語的引導作用74 57內在語的自我提示75 58尋找向人說話的感覺76 59對多少人說78 60想象聽話人的反應79 61使對象感習慣成自然80 第三章語言形態訓練81 62主次關系82 63重音84
64怎樣判斷重音86 65尋找重音87 66反義重音88
67重音詞語與非重音詞語的關系8968重音的表達90 69語義需要的停頓91 70表現過程的停頓92 71表現心理活動的停頓93 72情感延續和蓄積的停頓94 73制造懸念的停頓95 74強調性停頓96 75揚停與落停97 76停頓時間98 77似停非停非停似停99 78克服半句停頓100 79不能停頓的位置101 80表現急緩情感的連與停102 81語句波形的變化103 82語句波形的“三忌” 105 83語句色彩與呼吸107
84語氣強弱、剛柔的分級練習10985句子的節拍111 86多詞長句的分組處理113 87認識節奏114
88節奏對比變化的原則115 89情感色彩形成節奏116 90主次關系形成節奏117 91時空變換形成節奏118 92形象差別形成節奏119 93語言節奏與筋骨張弛120 94詞語的格式121 95組合名詞的讀法123 96顆粒與語流124
97括號和引號中內容的表達125第二篇播音訓練 第四章新聞播音127 98尋找新聞的新鮮點128 99播前弄明白名詞概念130 100說清事實131 101說明目的133 102分寸得當134 103樸實136 104快速137 105流暢138 106平心靜氣139 107輕巧的發聲吐字140 108開場白與結束語142 109導語143 110尾語144 111長句處理145 112時間要素的表達147 113新聞中數字的表達148 114新聞節目的節奏149 115新聞播音員的人格形象150116聲音形象151 117體態形象152 118口形153 119眼神與視線154
120表情155 121化妝156 122服裝157 123發型158 124裝飾品的問題159 125講新聞160 126新聞播音的追求162 第五章評論播音164 127突出論點165 128邏輯嚴密166 129分量得當167 130道理與事實168 131胸懷寬闊169 132播讀文件170 第六章通訊播音171 133認識通訊播音172 134閱讀通訊稿173 135對比設計175
136像說話那樣播講通訊177137人物語言179
138用語言描繪環境場面181139動作感強183 140抒情議論184 141表現時空186 第七章電視片解說187 142電視片解說的準備188 143解說處于“側面”位置190144解說的主觀色彩191 145不甩不唱192 146解說與畫面對位194 147根據畫面確定重音196 148全片連貫197
149處理好與同期聲的關系198150開場和結尾的語句處理199151說明交代語句的表達200 152概述語句的表達201 153情節敘述的表達202 154比喻、比擬語句的表達203 155抒情語句的表達204 156議論說理語句的表達205 157警句、格言的表達207 158兩人對播208 159對播語氣貫通209 160對播語音和諧210 第八章廣告播音211 廣告播音的特點212
162廣告播音形象的強烈個性213 163充分的心理準備215
164寫實風格的廣告語言形象217 165寫意夸張風格的廣告語言形象218
166呼喚招攬式220 167侃侃訴說式221 168朗讀朗誦式222 169情節敘述式223 170熱情贊頌式224 171角色對話式225 172說明講解式226 173推理論證式227 174操作展示式228 175兩人對播式230 176對比與層次231 177與廣告中的字幕呼應232 178廣告播音與畫面一致233 179與畫面中的人物動作協調235 180廣告播音與音樂歌曲的結合237第三篇主持人語言表達訓練 第九章主持人一般表達239
181主持人在節目中的作用240 182主持人語言特點241
183主持人語言風格要個性化243 184主持人是誰244 185個性——知識和能力245 186個性——審美情趣246 187個性——性格247 188個性——音色和腔調248 189個性——年齡249 190個性——語言節奏型250 191個性——體態舉止251 192個性——表情和眼神252 193個性——修辭特征253 194常說的話要常講常新254 195與聽眾觀眾“一同”聽看節目255
196“三點雙方”的交流256 197真聽真想真問真答258 198兩名主持人的語言設計259 199主持人的幽默260
200掩飾錯誤而不是強調錯誤261 201隨機應變262 202盡快記住主持詞263 第十章主持各類節目264 203新聞類專欄節目中主持人評說265
204高度責任感和強烈的良知267 205具有記者編輯的基本功268 206說好自己的話269 207小朋友的大朋友270 208沉浸在童心里面271 209兒童教育心理學的專家272 210知識競賽中的一般提問方式273211搶答題的提問方式274
212怎樣判斷知識競賽的答案276 213知識競賽的語言色彩區別278 214呼喚場上的節奏波瀾279 215把握全場節奏280 216知識競賽場上的步伐281 217主持綜藝節目的歡樂心情282 218兼顧現場觀眾和電視機前的觀眾283
219帶領觀眾的情緒和氣氛284 220文藝主持人的理論修養285 221文藝節目主持人的形體訓練286222深刻獨到的體育見解287 223即興組織語言的功夫288 224創造多種體育解說樣式289 225體育精神的體現290 第十一章主持人現場采訪291 226廣播電視采訪的特征292 227廣播現場報道采錄音響表現現場294
228電視主持人替觀眾感知現場295229采訪提問要有明確的思路96 230拓展思路298 231及時調整思路299 232面對被采訪人300
233將思路分解為具體問題301 234圍繞新聞要素提問302 235圍繞主題和目的提問303 236防止誘供式提問304
237用邏輯推理引導采訪深入305 238從一般問個別,從個別問一般306
239演繹推理引導采訪307 240歸納推理引導采訪309 241類比推理引導采訪310
242以求證的方式引導采訪311 243在對比中挖掘新聞事實313 244開放與閉合問題315
245半開放式和半閉合式問題316 246劃分式提問317 247設定318 248及時追問319 249蘊含命題的提問320 250通用問題321 251提問的鋪墊323 252采訪中的過渡325 253現場報道中的話筒使用326 254與攝像師形成默契327 第十二章主持人訪談329 255充分的談話準備330 256設計好首問332
257“挑戰”和“尖銳”的問題333258談話節目中的問題“聚焦”335259提問的多樣性336 260談話節目中的兩難問題338 261建立思維立體空間339 262軟化問題與硬化問題341 263不要忘記對個人命運的提問342264問題順序的節奏343 265每一場訪談都要有特色345 266別讓對方逃脫346 267擴展談話領域348 268主持人的引導和控制349 269主持人的傾聽應答351 270談話時的接語提示353 271語言交流過程中的期待354 272搭話355 273用補充來糾正 片面357
274暗示引導談話的走向358 275提示要點的歸納方法359 276重復與解釋360 277主持人的評議361 278抽屜法則362 279控制時間364 280縫合嚴密365 后記
第二篇:自學考試《生理心理學》復習要點總結
自學考試《生理心理學》復習要點總結
導論
生理心理學是心理學科學體系中的重要基礎理論學科之一,它以心身關系為自己的基本命題,力圖闡明各種心理活動的生理機制。
腦形態學是神經解剖學、神經組織學、神經組織化學、神經細胞學和超顯微結構學的統稱。
一、神經解剖學知識(重點掌握)
神經解剖將神經系統分為兩大部分:即中樞神經系統和外周神經系統。
中樞神經系統由顱腔里的腦和椎管內的脊髓組成。顱腔里的腦又可分為大腦、小腦、間腦、中腦、橋腦和延腦六個腦區。椎管內的脊髓分31節。
外周神經系統是中樞發出的纖維,由12對腦神經和31對脊神經組成,它們分別傳遞軀干、頭、面部的感覺與運動信息。在腦、脊神經中都有支配內臟運動的纖維,分布于內臟、心血管和腺體,稱之為植物神經。
根據植物神經的中樞部位、形態特點,可將其分為交感神經和副交感神經,在功能上彼此拮抗,共同調節和支配內臟活動。
神經組織學根據腦與脊髓內的細胞聚集和纖維排列將其分為灰質、白質、神經核和纖維束?;屹|和神經核是由神經細胞體和神經細胞樹突組成。白質和纖維束是由神經細胞的軸突(神經纖維)組成。
在大腦中,灰質分布在表層,稱為大腦皮層;白質在深部,稱為髓質。在脊髓中正好相反,灰質在內,白質在外。根據大腦皮層細胞層次不同,可將皮層分為古皮層、舊皮層和占大腦皮層90%左右的新皮層。
根據解剖部位從前向后,又可將大腦皮層分為額葉、頂葉、枕葉和顳葉。顳葉以聽覺功能為主。枕葉以視覺功能為主。頂葉為軀體感覺的高級中樞。額葉以軀體的運動功能為主。
邊緣葉:包括胼胝體下回、扣帶回、海馬回及其海馬回深部的海馬結構。
邊緣系統:邊緣葉及皮層下一些腦結構,如丘腦、乳頭體、中腦被蓋等,共同構成邊緣系統,具有內臟腦之稱,是內臟功能和機體內環境的高級調節控制中樞,也是情緒、情感的調節中樞。
在大腦髓質(白質)深部有一些神經核團,稱基底神經節,包括尾狀核、豆狀核、杏仁核和屏狀核。尾狀核與豆狀核組成紋狀體,對機體的運動功能具有調節作用。
間腦位于大腦與中腦之間,被大腦兩半球所遮蓋,由丘腦、上丘腦、下丘腦和底丘腦四大部分組成。
丘腦是皮層下除嗅覺外所有感覺的重要整合中樞。它將傳入的信息進行選擇和整合后,再投射到大腦皮層的特定部位。上丘腦參與嗅覺和某些激素的調節功能。下丘腦是神經內分泌和內臟功能的調節中樞。底丘腦是錐體外系的組成部分,調節肌張力,使運動功能得以正常進行。抑制分為非條件抑制和條件抑制兩大類。
超限抑制:任一刺激強度過大,不但不會引起興奮過程,相反會引起抑制。
外抑制:當機體進行某項活動,周圍出現異常可怕的聲音時,總會情不自禁地怔一下,停止正在進行的活動,這種現象就是外抑制。簡言之,現時活動以外的新異刺激所引起的抑制過程就是外抑制。
超限抑制和外抑制都是先天的非條件抑制過程;消退抑制、分化抑制、延緩抑制和條件抑制,都是條件抑制,都需個體習得經驗才能建立的抑制過程。
腦電圖(EEG):當人們閉目養神,內心十分平靜時記錄到的EEG多以8-13次/秒的節律變化為主要成分,故將其稱為基本節律或α波;如果這時突然受到刺激或內心激動起來,則EEG的α波就會立即消失,為14-30次/秒的快波(β波)所取代;逐漸睡著了,就會發現EEG的α波為4-7次/秒的θ波,甚至0.5-3.5次/秒的δ波所取代。
(二)、細胞神經生理學的基本概念
利用微電極技術對細胞電活動進行記錄,是細胞神經生理學的基本研究方法。資料表明,神經元的興奮過程,伴隨著其單位發放的神經脈沖頻率加快;抑制過程為單位發放頻率降低。無論頻率加快還是減慢,每個脈沖的幅值不變。換言之,神經元對刺激強度是按著“全或無”的規律進行調頻式或數字式編碼。
“全或無”規則是指每個神經元都有一個刺激閾值,對閾值以下的刺激不發生反應;對閾值以上的刺激,不論其強弱均給出同樣高度(幅值)的神經脈沖發放。
1987年以來,逐漸將受體按其發生的生物效應機制和作用加以分類,如G-蛋白依存性受體家族、電壓門控受體和自感受體等。
神經細胞間信息傳遞的化學機制并非總是如此復雜,當那些電壓門控受體與神經遞質結合時,就會直接導致突觸后膜的去極化,產生突觸后電位。
腦重量約占全身體重的2%,但其耗氧量與耗能量卻占全身的20%,而且99%利用葡萄糖為能源代謝底物,又不像肝臟、肌肉等其他組織那樣,本身不具糖元貯備,主要靠血液供應葡萄糖。
第一章 感覺
特異感覺系統和非特異感覺系統
感受閾值:即剛能引起主觀感覺或細胞電活動變化的最小刺激強度。
感受器的適應:隨著刺激物長時間持續作用,感受靈敏率下降,感受閾值增高,此現象稱感受器的適應。
感受野:把有效地影響某一感覺細胞興奮性的外周部位,稱為該神經元的感受野。
如果把微電極插在視覺中樞的某個神經元上,記錄其電活動,凡能引起其電活動顯著變化的視野范圍,就是該視覺神經元的感受野。
第一節 視覺
眼的基本功能就是將外部世界千變萬化的視覺刺激轉換為視覺信息,這種基本功能的實現,依靠兩種生理機制,即眼的折光成像機制和光感受機制。前者將外部刺激清晰地投射到視網膜上,后者激發視網膜上化學和光生物物理學反應,實現能量轉化的光感受功能,產生是感覺信息。
眼動的生理心理學機制:通過眼外肌肉的反身活動,保證使運動著的物體或復雜物體在網膜上連續成像的機制,也就是眼動的生理心理學機制。
眼睛的隨意運動有哪幾種方式?它的生理心理學意義是什么?
答:眼睛的運動有許多方式,當我們觀察位于視野一側的景物又不允許頭動時,兩眼共同轉向一側。兩眼視軸發生同方向性運動,稱為共軛運動。正前方的物體從遠處移向眼前時,為使其在視網膜上成像,兩眼視軸均向鼻側靠近,稱為輻合。物體由眼前近處移向遠處時,雙眼視軸均向兩顳側分開,稱為分散。輻合與分散的共同特點是兩眼視軸總是反方向運動,稱為輻輳運動★。輻輳運動和共軛運動都是眼睛的隨意運動。人們在觀察客體時,有意識地使眼睛進行這些運動,以便使物像能最好地投射在視網膜上最靈敏的部位――中央窩上,得到最清楚的視覺。
非隨意的眼動
微顫的生理心理學意義是什么?什么是適應現象(感受器的適應)?
答:在兩次掃視之間,眼球不動,稱注視,其持續時間約在150-400毫秒之間。注視期間,眼睛并非絕對不動;事實上此時眼睛發生快速微顫。微顫運動保證視網膜不斷變換感受細胞對注視目標進行反映,從而克服了每個光感受細胞由于適應機制而引起的感受性降低。
追隨運動:是觀察緩慢運動物體時,眼睛跟隨物體的運動方式,這種運動的角速度最大可達50o/秒。
顏色視覺信息的光生物化學基礎
光生物化學反應主要發生在視桿細胞之中,是產生明暗視覺信息的基礎。顏色視覺的光生物化學基礎在于視錐細胞內的視蛋白結構不同。
視網膜上有哪幾種細胞?排列方式及電傳導方式?
視網膜分為內、外兩層。外層是色素上皮層,由色素細胞組成,由此產生和儲存一些光化學物質。內層是由5種神經細胞組成的神經層,從外向內依次為視感受細胞(視桿細胞和視錐細胞)、水平細胞、雙極細胞、無足細胞和神經節細胞。
細胞聯系的一般規律是幾個視感受細胞與1個雙極細胞聯系,幾個雙極細胞又與1個神經節細胞相關。因此,多個視感受細胞只引起1個神經節細胞興奮,故視敏度較差;但在視網膜中央凹部只有視錐細胞,每個視錐細胞只與1個雙極細胞相聯系,而這個雙極細胞又與1個神經節細胞相聯系。因此,中央凹視敏度最高。視錐細胞自中央凹向周圍逐漸減少,所以中央凹周圍的視敏度較差。在視網膜的5種細胞中,由視感受細胞、雙極細胞和神經節細胞形成神經信息傳遞的垂直聯系;由水平細胞和無足細胞在垂直聯系之間進行橫向聯系,發生側抑制等精細調節作用。
視網膜中央凹附近的視感受單位較小,而周邊部分視網膜的感受單位較大。
聽覺生理心理學問題
人能聽到頻譜大約為20—16000赫茲的各種聲波,對400—1000赫茲的聲波最敏感。
頻率鑒別閾限:在1000赫茲最適宜音高的附近,人們可以分辨出了赫茲的變化。
物理聲學分析聲音的頻率、振幅或聲壓以及復合聲的頻譜;心理聲學考慮到這些參數與人類主觀聽覺間的關系,則提出相應的參數是音高、音強和音色。
聽覺通路:首先達延腦的耳蝸神經核,交換神經元后大部分纖維沿外側丘系止于下丘。最后由內側膝狀體,由內側膝狀體將聽覺信息傳送到顳葉的初級聽皮層(41區)和次級聽皮層(21區,22區,42區)。
聽覺信息的神經編碼(理論):德國黑爾姆霍茲聽覺共振假說;位置理論;頻率理論;美國貝克西行波學說。
關于內耳音高編碼問題的兩種方式為細胞分工編碼和頻率編碼。
在外周和中樞內對音強編碼的機制較為復雜,可分為極量反應式編碼、調頻式編碼、細胞分工編碼。
聲源空間定位的神經編碼有兩種基本方式:鎖相-時差編碼,強度差編碼。這兩種編碼都依靠兩耳聽覺差為基礎,前者是由聲波達兩耳之間的時差所形成的空間定位;后者是由聲波強度在兩耳之間差異所形成的聲源空間定位效應。
味覺通路:舌的味覺傳入沖動均達腦干孤束核,在這里交換神經元后上行至橋腦味覺區,最后達大腦皮質的前島葉,這里是最高級味覺中樞。
嗅覺通路:前梨狀區及杏仁核內側。
軀體感覺模式及編碼的一般規律
軀體的感覺模式是多種多樣的,由表及里分成三個層次:淺感覺、深感覺、內臟感覺。淺感覺包括觸覺、壓覺、振動覺、溫度感覺等,這些感受細胞都分布在皮膚中;深感覺是對關節、肢體位置、運動及受力作用的感覺,它們的感受細胞分布在關節、肌肉、肌腱等組織中;內臟感覺一般情況下這些感覺并不投射到意識中來,分布在臟器、血管壁之中,受到牽拉或觸壓會引起痛覺。
軀體淺感覺與深感覺傳入徑路:先投到一級皮層區(3-1-2區),再投身到二級皮層區(5區和7區)。
丘腦旁束核和板內核是痛覺的重要中樞。
第三章 知覺
知覺的神經基礎
失認癥及它可以說明哪些問題
失認癥是一類神經心理障礙,患者意識清晰,注意力適度,感覺系統與簡單感受功能正常無恙,但卻不能通過該感覺系統識別或再認物體,對該物體不能形成正常知覺。包括視覺失認癥、聽覺失認癥和軀體失認癥。
一、視覺失認證
視覺失認證類型有統覺性失認證、聯想性失認證、顏色失認證、面孔失認證;患者的初級視皮層17區、外側膝狀體、視覺通路、視神經和眼的功能和結構正常無損;腦局灶損傷可分別在2-4視覺皮層區(V2、V3、V4)或顳下回、顳中回、顳上溝,也常見枕-顳間的聯絡纖維受損。
統覺性失認癥:這類患者對一個復雜事物只能認知其個別屬性,但不能同時認知事物的全部屬性,故又稱同時性視覺失認癥。這種失認癥可能是V2區皮層以及視皮層與支配眼動的皮層結構間聯系受損,如與中腦的四疊體上丘或頂蓋前區眼動中樞的聯系遭到破壞,不能通過眼動機制連續獲得外界復雜物體的多種信息。
聯想性失認癥:患者可對復雜物體的各種屬性分別得到感覺信息,也可將這些信息綜合認知,很好完成復雜物體間的匹配任務,也能將物體的形狀、顏色等正確地描述在紙上;但患者卻不知物體的意義、用途,無法稱呼物體的名稱。這類患者大多數是由于顳下回或枕-顳間聯系受損而致。這是視覺及其記憶功能和語言功能之間的功能解體所造成的。
面孔失認癥:面孔認知障礙分為兩種類型:熟人面孔失認癥和陌生人面孔分辨障礙。前者對站在面前的兩個陌生人可知覺或分辨,也能根據單人面孔照片,指出該人在集體照片中的位置。但病人不能單憑面孔確認親人,卻可憑借親人的語聲或熟悉的衣著加以確認。這類病人大多數是雙側或右內側枕-顳葉皮層之間的聯系受損。陌生人面孔分辨障礙的患者,對熟人確認正確無誤,但對面前的陌生人卻無法分辨。這類患者大多數為兩側枕葉或右側頂葉皮層受損。
二、聽覺失認癥:患者大腦初級聽皮層(顳橫回的41區)、內側膝狀體、聽覺通路、聽神經和耳的結構與功能無異常所見,但卻不能根據語音形成語詞知覺或不能分辨樂音的音調,也有患者不能區別說話人的嗓音。詞聾患者大多數左顳葉22區或42區次級聽覺受損所致;樂音失認癥患者,多為右顳22區、42區次級聽皮層受損所致;嗓音識別障礙又可分為兩種,陌生人嗓聲分辨障礙多見于兩側顳葉次級聽皮層(22區、42區)同時損傷。
綜上所述,可得出這樣一種印象,失認癥是知覺障礙,不是因該感覺系統的損傷,而是由高層次腦中樞間的聯絡障礙所致。從而證明知覺是許多腦結構和多種腦中樞共同活動的結果。即使是以其中一種感覺系統為主的知覺,無論是視知覺、聽知覺還是軀體知覺,也是這些感覺系統與注意、記憶、語言中樞共同活動的產物。
超柱:在大腦視覺皮層中,具有相同感受野的多種特征檢測細胞聚集在一起,形成了對各種視覺屬性綜合反應的基本單元。超柱僅實現同一種感覺模式中,各種屬性的綜合反應,形成簡單的知覺;聯絡區皮層的多模式感知細胞,則將多種模式的感覺信息綜合為復雜的知覺。超柱由感受野相同的各種特征栓測功能柱組合而成,是簡單知覺的基本結構與功能單位。
多模式感知神經元:大量研究進一步發現,顳下回的一些神經元不僅對復雜視覺刺激物單位發放率增加和發生最大的反應,而且對多種其他感覺刺激,如軀體覺、運動覺、食物嗅覺與味覺等刺激均可引起其單位發放率的變,交這類神經元稱謂多模式感知神經元。不僅在顳下回,而且在顳下溝、頂葉5、7區,額葉的8、9和46區內都發現這類多模式感知神經元。
什么是功能柱?什么是超柱?什么是多模式感知細胞?他們有什么區別?(這是一個大題,結合前面回答)
精神盲:兩半球顳下回的損傷使猴不能識別現實刺激物。它們看見蛇也視而不見,冷若冰霜,失去了正常猴所
具有的那種恐懼反應能力。因而將顳下回損傷造成的這種認知障礙,稱為精神盲。
腦事件相關電位:是用活體研究的,N1波;全神貫注注意知覺刺激、分散注意和不注意條件下,N1波波幅依次下降。
第三篇:2009年自學考試《生理心理學》復習要點總結
2009年自學考試《生理心理學》復習要點總結
抑制分為非條件抑制和條件抑制兩大類。
超限抑制:任一刺激強度過大,不但不會引起興奮過程,相反會引起抑制。
外抑制:當機體進行某項活動,周圍出現異??膳碌穆曇魰r,總會情不自禁地怔一下,停止正在進行的活動,這種現象就是外抑制。簡言之,現時活動以外的新異刺激所引起的抑制過程就是外抑制。
超限抑制和外抑制都是先天的非條件抑制過程;消退抑制、分化抑制、延緩抑制和條件抑制,都是條件抑制,都需個體習得經驗才能建立的抑制過程。
腦電圖(EEG):當人們閉目養神,內心十分平靜時記錄到的EEG多以8-13次/秒的節律變化為主要成分,故將其稱為基本節律或α波;如果這時突然受到刺激或內心激動起來,則EEG的α波就會立即消失,為14-30次/秒的快波(β波)所取代;逐漸睡著了,就會發現EEG的α波為4-7次/秒的θ波,甚至0.5-3.5次/秒的δ波所取代。
(二)、細胞神經生理學的基本概念
利用微電極技術對細胞電活動進行記錄,是細胞神經生理學的基本研究方法。資料表明,神經元的興奮過程,伴隨著其單位發放的神經脈沖頻率加快;抑制過程為單位發放頻率降低。無論頻率加快還是減慢,每個脈沖的幅值不變。換言之,神經元對刺激強度是按著“全或無”的規律進行調頻式或數字式編碼。
“全或無”規則是指每個神經元都有一個刺激閾值,對閾值以下的刺激不發生反應;對閾值以上的刺激,不論其強弱均給出同樣高度(幅值)的神經脈沖發放。
與上述規律相對應的是級量反應,突觸后膜上的電位,無論是興奮性突觸后電位(EPSP),還是抑制性突觸后電位、神經動作電位或細胞的單位發放后的后電位、感覺器官的感受器電位都是級量反應。在這類反應中,其電位的幅值隨閾上刺激強度增大而變高,反應的頻率并不發生變化,因為每個級量反應電位幅值緩慢增高后緩慢下降,這一過程可持續幾十毫秒,且不能向周圍迅速傳導出去,只能局限在突觸后膜不超過1平方微米的小點上,但其鄰近的其他突觸后膜也同時發生EPSP,則兩個突觸后膜上的EPSP卻可以總和起來。電子顯微鏡研究表明,人腦的神經元是一個直徑大約50微米的多型細胞,其胞體和樹突上密密麻麻地分布著數千個突觸,每個突觸的后膜位點范圍很小,但可以總和起來(空間總和與時間總和)。如果總和的EPSP超過這個神經元的單位發放閾值,就會導致這個神經元全部細胞膜去極化,出現整個細胞為一個單位而產生70-110毫伏的短脈沖,這就是快速的單位發放。可以迅速沿神經元的軸突傳遞到末梢的突觸,經突觸的化學傳遞環節,再引起下一個神經元的突觸后電位。神經信息在腦內的傳遞過程,就是從一個神經元“全或無”的單位發放到下一個神經元突觸后電位的級量反應總和后,再出現發放的過程,即“全或無”的變化和“級量反應”不斷交替的過程。
物質基礎:40多年前,細胞電生理學家根據這種過程發生在細胞膜上,就斷定細胞膜對細胞內外帶電離子的選擇通透性,是膜電位形成的物質基礎。在靜息狀態下,細胞膜外鈉離子濃度較高,細胞膜內鉀離子濃度較高,這類帶電離子因膜內-外+的濃度差造成了膜內外大約負70-90毫伏電位差,稱之為靜息電位(極化現象)。當這個神經元受到刺激從靜息狀態變為興奮狀態時,細胞膜首先出現去極化過程,即膜內的負電位迅速消失的過程,然而這種過程往往超過零點,使膜內由負電位變為正電位,這個反轉過程稱為反極化或超射。所以,一個神經元單位發放的神經脈沖迅速上升部分,是由膜的去極化和反極化連續的變化過程。
綜上所述,神經元單位發放或神經干上的動作電位,其脈沖的峰電位上升部分與膜的去極化和反極化過程形成,膜處于鈉膜狀態;峰電位的下降部分與復極化和反超計劃過程而形成,此時膜為鉀模狀態。
三、分子神經生物學的基本概念
分子神經生物學是近20-30年迅速發展起來的研究領域。
神經遞質:凡是神經細胞間神經信息傳遞所中介的化學物質,神經遞質大都是分子量較小的簡單分子,包括膽堿類、單胺類、氨基酸類和多肽類等30多種物質。根據功能可分為興奮性和抑制性神經遞質。
神經調質并不直接傳遞神經信息,而是調節神經信息傳遞過程的效率和速率,其發生作用的距離比神經遞質大,但其化學組成和結構可能與同類神經遞質相同,也可能與神經遞質完全不同。
逆信使:神經信息在細胞間傳遞過程中,除了這類參與從突觸前膜向突觸后膜傳遞信息的遞質與受體結外,由突觸后釋放一種更小的分子,迅速逆向擴散到突觸前膜,調節化學傳遞的過程,將這類小分子物質稱為逆信使。已知的逆信使有腺苷和一氧化氮。
受體是細胞膜上的特殊蛋白分子,可以識別和選擇性地與某些物質發生特異性受體結合反應,產生相應的生物效應。能與受體蛋白結合的物質,如神經遞質、調質、激素和藥物等,統稱為受體的配基或配體。
第四篇:2009年自學考試《生理心理學》復習要點總結
2009年自學考試《生理心理學》復習要點總結
導論
生理心理學是心理學科學體系中的重要基礎理論學科之一,它以心身關系為自己的基本命題,力圖闡明各種心理活動的生理機制。
腦形態學是神經解剖學、神經組織學、神經組織化學、神經細胞學和超顯微結構學的統稱。
一、神經解剖學知識(重點掌握)
神經解剖將神經系統分為兩大部分:即中樞神經系統和外周神經系統。
中樞神經系統由顱腔里的腦和椎管內的脊髓組成。顱腔里的腦又可分為大腦、小腦、間腦、中腦、橋腦和延腦六個腦區。椎管內的脊髓分31節。
外周神經系統是中樞發出的纖維,由12對腦神經和31對脊神經組成,它們分別傳遞軀干、頭、面部的感覺與運動信息。在腦、脊神經中都有支配內臟運動的纖維,分布于內臟、心血管和腺體,稱之為植物神經。
根據植物神經的中樞部位、形態特點,可將其分為交感神經和副交感神經,在功能上彼此拮抗,共同調節和支配內臟活動。
神經組織學根據腦與脊髓內的細胞聚集和纖維排列將其分為灰質、白質、神經核和纖維束?;屹|和神經核是由神經細胞體和神經細胞樹突組成。白質和纖維束是由神經細胞的軸突(神經纖維)組成。
在大腦中,灰質分布在表層,稱為大腦皮層;白質在深部,稱為髓質。在脊髓中正好相反,灰質在內,白質在外。根據大腦皮層細胞層次不同,可將皮層分為古皮層、舊皮層和占大腦皮層90%左右的新皮層。
根據解剖部位從前向后,又可將大腦皮層分為額葉、頂葉、枕葉和顳葉。顳葉以聽覺功能為主。枕葉以視覺功能為主。頂葉為軀體感覺的高級中樞。額葉以軀體的運動功能為主。
邊緣葉:包括胼胝體下回、扣帶回、海馬回及其海馬回深部的海馬結構。
邊緣系統:邊緣葉及皮層下一些腦結構,如丘腦、乳頭體、中腦被蓋等,共同構成邊緣系統,具有內臟腦之稱,是內臟功能和機體內環境的高級調節控制中樞,也是情緒、情感的調節中樞。
在大腦髓質(白質)深部有一些神經核團,稱基底神經節,包括尾狀核、豆狀核、杏仁核和屏狀核。尾狀核與豆狀核組成紋狀體,對機體的運動功能具有調節作用。
間腦位于大腦與中腦之間,被大腦兩半球所遮蓋,由丘腦、上丘腦、下丘腦和底丘腦四大部分組成。
丘腦是皮層下除嗅覺外所有感覺的重要整合中樞。它將傳入的信息進行選擇和整合后,再投射到大腦皮層的特定部位。上丘腦參與嗅覺和某些激素的調節功能。下丘腦是神經內分泌和內臟功能的調節中樞。底丘腦是錐體外系的組成部分,調節肌張力,使運動功能得以正常進行。
中腦、橋腦和延腦統稱腦干,它的腹側由脊髓與大腦之間的上下行纖維組成,傳遞神經信息。其中最大的一束是下行纖維-皮質脊髓束,又稱錐體束。它主要控制骨骼肌的隨意運動。腦干的背側面上下排列著12對腦神經核。中腦的背側有4個凸出,稱四疊體,由一對上丘和一對下丘組成,分別對視、聽信息進行加工。腦干的背腹之間稱被蓋,由縱橫交錯的神經纖維和散在纖維中的許多大小不
一、形態各異的神經細胞組成,即腦干網狀結構,其上下行纖維彌散性投射,調節腦結構的興奮性水平。
小腦位于橋腦與延腦的背側,其結構與大腦相似,外層是灰質,內層是白質,在白質的深部也有4對核,稱之為中央核。主要功能是調節肌肉的緊張度,以便維持姿勢和平衡,1 順利完成隨意運動。
二、神經細胞的基本知識
在細胞學與超顯微結構學水平上,神經組織由兩類細胞組成,即神經元(神經細胞)和神經膠質細胞,兩者的數目大體相等。神經膠質細胞構成神經系統框架,并對神經元發揮組織營養的功能,不直接參與神經信息的傳遞。
神經元由胞體、軸突和樹突組成。神經元之間發生關系的微細結構,稱為突觸。突觸由突觸前神經末梢-終扣、突觸后膜和兩者之間大約20-50納米的突觸間隙所組成。突觸前興奮的神經沖動并不能跳越突觸間隙直接傳向突觸后成分,絕大多數情況下要通過化學傳遞機制,才能完成信息傳遞過程,突觸根據功能可分興奮和抑制性突觸。
(一)整體水平的神經生理學概念
□經典神經生理學通過實驗分析的方法證明,腦活動是反射性的,每種反射活動的結構基礎稱為該反射的反射弧。是由傳入、傳出和中樞3個部分組成。機體的先天本能行為以遺傳上確定的反射弧為基礎,是同一種屬共存的特異非條件反射活動。與此不同,后天習得行為是建立在先天本能行為基礎上,由暫時聯系的機制而形成的條件反射。
無論是非條件反射還是條件反射活動,在神經系統內都有興奮和抑制兩種神經過程,按一定的規律發生運動,即擴散與集中和相互誘導的運動規律。
抑制分為非條件抑制和條件抑制兩大類。
超限抑制:任一刺激強度過大,不但不會引起興奮過程,相反會引起抑制。
外抑制:當機體進行某項活動,周圍出現異常可怕的聲音時,總會情不自禁地怔一下,停止正在進行的活動,這種現象就是外抑制。簡言之,現時活動以外的新異刺激所引起的抑制過程就是外抑制。
超限抑制和外抑制都是先天的非條件抑制過程;消退抑制、分化抑制、延緩抑制和條件抑制,都是條件抑制,都需個體習得經驗才能建立的抑制過程。
腦電圖(EEG):當人們閉目養神,內心十分平靜時記錄到的EEG多以8-13次/秒的節律變化為主要成分,故將其稱為基本節律或α波;如果這時突然受到刺激或內心激動起來,則EEG的α波就會立即消失,為14-30次/秒的快波(β波)所取代;逐漸睡著了,就會發現EEG的α波為4-7次/秒的θ波,甚至0.5-3.5次/秒的δ波所取代。
(二)、細胞神經生理學的基本概念
利用微電極技術對細胞電活動進行記錄,是細胞神經生理學的基本研究方法。資料表明,神經元的興奮過程,伴隨著其單位發放的神經脈沖頻率加快;抑制過程為單位發放頻率降低。無論頻率加快還是減慢,每個脈沖的幅值不變。換言之,神經元對刺激強度是按著“全或無”的規律進行調頻式或數字式編碼。
“全或無”規則是指每個神經元都有一個刺激閾值,對閾值以下的刺激不發生反應;對閾值以上的刺激,不論其強弱均給出同樣高度(幅值)的神經脈沖發放。
與上述規律相對應的是級量反應,突觸后膜上的電位,無論是興奮性突觸后電位(EPSP),還是抑制性突觸后電位、神經動作電位或細胞的單位發放后的后電位、感覺器官的感受器電位都是級量反應。在這類反應中,其電位的幅值隨閾上刺激強度增大而變高,反應的頻率并不發生變化,因為每個級量反應電位幅值緩慢增高后緩慢下降,這一過程可持續幾十毫秒,且不能向周圍迅速傳導出去,只能局限在突觸后膜不超過1平方微米的小點上,但其鄰近的其他突觸后膜也同時發生EPSP,則兩個突觸后膜上的EPSP卻可以總和起來。電子顯微鏡研究表明,人腦的神經元是一個直徑大約50微米的多型細胞,其胞體和樹突上密密麻麻地分布著數千個突觸,每個突觸的后膜位點范圍很小,但可以總和起來(空間總和與時間總和)。如果總和的EPSP超過這個神經元的單位發放閾值,就會導致這個神經元全部細胞膜去極化,出現整個細胞為一個單位而產生70-110毫伏的短脈沖,這就是快速的 2 單位發放??梢匝杆傺厣窠浽妮S突傳遞到末梢的突觸,經突觸的化學傳遞環節,再引起下一個神經元的突觸后電位。神經信息在腦內的傳遞過程,就是從一個神經元“全或無”的單位發放到下一個神經元突觸后電位的級量反應總和后,再出現發放的過程,即“全或無”的變化和“級量反應”不斷交替的過程。
物質基礎:40多年前,細胞電生理學家根據這種過程發生在細胞膜上,就斷定細胞膜對細胞內外帶電離子的選擇通透性,是膜電位形成的物質基礎。在靜息狀態下,細胞膜外鈉離子濃度較高,細胞膜內鉀離子濃度較高,這類帶電離子因膜內-外+的濃度差造成了膜內外大約負70-90毫伏電位差,稱之為靜息電位(極化現象)。當這個神經元受到刺激從靜息狀態變為興奮狀態時,細胞膜首先出現去極化過程,即膜內的負電位迅速消失的過程,然而這種過程往往超過零點,使膜內由負電位變為正電位,這個反轉過程稱為反極化或超射。所以,一個神經元單位發放的神經脈沖迅速上升部分,是由膜的去極化和反極化連續的變化過程。
綜上所述,神經元單位發放或神經干上的動作電位,其脈沖的峰電位上升部分與膜的去極化和反極化過程形成,膜處于鈉膜狀態;峰電位的下降部分與復極化和反超計劃過程而形成,此時膜為鉀模狀態。
三、分子神經生物學的基本概念
分子神經生物學是近20-30年迅速發展起來的研究領域。
神經遞質:凡是神經細胞間神經信息傳遞所中介的化學物質,神經遞質大都是分子量較小的簡單分子,包括膽堿類、單胺類、氨基酸類和多肽類等30多種物質。根據功能可分為興奮性和抑制性神經遞質。
神經調質并不直接傳遞神經信息,而是調節神經信息傳遞過程的效率和速率,其發生作用的距離比神經遞質大,但其化學組成和結構可能與同類神經遞質相同,也可能與神經遞質完全不同。
逆信使:神經信息在細胞間傳遞過程中,除了這類參與從突觸前膜向突觸后膜傳遞信息的遞質與受體結外,由突觸后釋放一種更小的分子,迅速逆向擴散到突觸前膜,調節化學傳遞的過程,將這類小分子物質稱為逆信使。已知的逆信使有腺苷和一氧化氮。
受體是細胞膜上的特殊蛋白分子,可以識別和選擇性地與某些物質發生特異性受體結合反應,產生相應的生物效應。能與受體蛋白結合的物質,如神經遞質、調質、激素和藥物等,統稱為受體的配基或配體。
1987年以來,逐漸將受體按其發生的生物效應機制和作用加以分類,如G-蛋白依存性受體家族、電壓門控受體和自感受體等。
神經細胞間信息傳遞的化學機制并非總是如此復雜,當那些電壓門控受體與神經遞質結合時,就會直接導致突觸后膜的去極化,產生突觸后電位。
腦重量約占全身體重的2%,但其耗氧量與耗能量卻占全身的20%,而且99%利用葡萄糖為能源代謝底物,又不像肝臟、肌肉等其他組織那樣,本身不具糖元貯備,主要靠血液供應葡萄糖。
第一章 感覺
特異感覺系統和非特異感覺系統
感受閾值:即剛能引起主觀感覺或細胞電活動變化的最小刺激強度。
感受器的適應:隨著刺激物長時間持續作用,感受靈敏率下降,感受閾值增高,此現象稱感受器的適應。
感受野:把有效地影響某一感覺細胞興奮性的外周部位,稱為該神經元的感受野。
如果把微電極插在視覺中樞的某個神經元上,記錄其電活動,凡能引起其電活動顯著變化的視野范圍,就是該視覺神經元的感受野。
第一節 視覺
眼的基本功能就是將外部世界千變萬化的視覺刺激轉換為視覺信息,這種基本功能的實現,依靠兩種生理機制,即眼的折光成像機制和光感受機制。前者將外部刺激清晰地投射到視網膜上,后者激發視網膜上化學和光生物物理學反應,實現能量轉化的光感受功能,產生是感覺信息。
眼動的生理心理學機制:通過眼外肌肉的反身活動,保證使運動著的物體或復雜物體在網膜上連續成像的機制,也就是眼動的生理心理學機制。
眼睛的隨意運動有哪幾種方式?它的生理心理學意義是什么?
答:眼睛的運動有許多方式,當我們觀察位于視野一側的景物又不允許頭動時,兩眼共同轉向一側。兩眼視軸發生同方向性運動,稱為共軛運動。正前方的物體從遠處移向眼前時,為使其在視網膜上成像,兩眼視軸均向鼻側靠近,稱為輻合。物體由眼前近處移向遠處時,雙眼視軸均向兩顳側分開,稱為分散。輻合與分散的共同特點是兩眼視軸總是反方向運動,稱為輻輳運動★。輻輳運動和共軛運動都是眼睛的隨意運動。人們在觀察客體時,有意識地使眼睛進行這些運動,以便使物像能最好地投射在視網膜上最靈敏的部位――中央窩上,得到最清楚的視覺。
非隨意的眼動
微顫的生理心理學意義是什么?什么是適應現象(感受器的適應)?
答:在兩次掃視之間,眼球不動,稱注視,其持續時間約在150-400毫秒之間。注視期間,眼睛并非絕對不動;事實上此時眼睛發生快速微顫。微顫運動保證視網膜不斷變換感受細胞對注視目標進行反映,從而克服了每個光感受細胞由于適應機制而引起的感受性降低。
追隨運動:是觀察緩慢運動物體時,眼睛跟隨物體的運動方式,這種運動的角速度最大可達50o/秒。
顏色視覺信息的光生物化學基礎
光生物化學反應主要發生在視桿細胞之中,是產生明暗視覺信息的基礎。顏色視覺的光生物化學基礎在于視錐細胞內的視蛋白結構不同。
視網膜上有哪幾種細胞?排列方式及電傳導方式?
視網膜分為內、外兩層。外層是色素上皮層,由色素細胞組成,由此產生和儲存一些光化學物質。內層是由5種神經細胞組成的神經層,從外向內依次為視感受細胞(視桿細胞和視錐細胞)、水平細胞、雙極細胞、無足細胞和神經節細胞。
細胞聯系的一般規律是幾個視感受細胞與1個雙極細胞聯系,幾個雙極細胞又與1個神經節細胞相關。因此,多個視感受細胞只引起1個神經節細胞興奮,故視敏度較差;但在視網膜中央凹部只有視錐細胞,每個視錐細胞只與1個雙極細胞相聯系,而這個雙極細胞又與1個神經節細胞相聯系。因此,中央凹視敏度最高。視錐細胞自中央凹向周圍逐漸減少,所以中央凹周圍的視敏度較差。在視網膜的5種細胞中,由視感受細胞、雙極細胞和神經節細胞形成神經信息傳遞的垂直聯系;由水平細胞和無足細胞在垂直聯系之間進行橫向聯系,發生側抑制等精細調節作用。
視網膜中央凹附近的視感受單位較小,而周邊部分視網膜的感受單位較大。
電傳遞方式:除了神經節細胞之外,視網膜上的其他細胞對光刺激的反應均類似光感受細胞,根據光的相對。強度變化給出級量反應,這種級量反應是緩慢的電變化,不能形成可傳導的動作電位,但可與鄰近細胞的慢變化發生時間和空間總和效應。水平細胞和無足細胞對視覺信息橫向聯系的作用正是以慢電位變化的總和效應為基礎的。在視網膜上對光刺激的編碼,只有神經節細胞才類似于腦內其他神經元,產生單位發放,對刺激強度按調頻的方式給出神經編碼。視網膜的橫向聯系中,水平細胞和無足細胞對信息的處理和從光感受細胞至雙 4 極細胞間的信息傳遞都是以級量反應為基礎的模擬過程,只有神經節細胞的信息傳遞才是全或無的數字化過程。
視覺的傳導通路:始于視網膜上的神經節細胞,其細胞軸突構成視神經,末梢止于外側膝狀體。來自兩眼鼻
側的視神經左右交叉到對側外側膝狀體;而來自兩眼顳側的視神經,不發生交叉投射到同側外側膝狀體。外側膝狀體細胞發出的纖維經視放射投射至大腦皮層的初級視皮層(V1),繼而與二級(V2)、三級(V3)和四級(V4)等次級視皮層發生聯系。V1區與簡單視感覺有關,V2區與圖形或客體的輪廓或運動感知有關,V4區主要與顏色覺有關。
神經節細胞、外側膝狀體、皮層神經元感受野有什么不同?
視網膜神經節細胞的感受野呈現同心圓式,其中心區和周邊區之間總是拮抗的。對感受野施予光刺激引起神經節細胞單位發放頻率增加的現象稱開反應;相反,撤出光刺激引起神經節細胞單位發放頻率增加的現象稱閉反應。在神經節細胞同心圓式的感受野中,其中心區光刺激引起神經節細胞開反應,周邊區引起閉反應的神經節細胞稱開中心細胞;相反,其感受野中心區引起閉反應的,而周邊區引出開反應的神經節細胞稱閉中心細胞。
外側膝狀體神經元的感受野與神經節細胞基本相似,形成中心區和周邊區相互拮抗的同心圓式的感受野。
皮層神經元的感受野分三種類型:簡單型、復雜型、超復雜型。簡單型感受野面積較小,引起開反應和閉反應的區均呈直線型,兩者分離形成平行直線,但兩者可以存在空間總和效應;復雜型感受野較簡單型大,呈長方形且不能區分出開反應與閉反應區,可以看成是由直線型簡單感受野平行移動而成,也可以看成是大量簡單型皮層細胞同時興奮而造成的;超復雜型感受野的反應特性與復雜型相似,但有明顯的終端抑制,即長方形的長度超過一定限度則有抑制效應??傊?,簡單型的細胞感受野是直線形,與圖形邊界線的覺察有關;復雜型和超復雜型細胞為長方形感受野,與對圖形的邊角或運動感知覺有關。
功能柱:具有相同感受野并具有相同功能的視皮層神經元,在垂直于皮層表面的方向上呈柱狀分布,只對某一種視覺特征發生反應,從而形成了該種視覺特征的基本功能單位。
目前,大體有兩種功能柱理論,即特征提取功能柱和空間頻率功能柱。視覺生理心理學研究發現,在視皮層內存在著許多視覺特征的功能柱,如顏色柱、眼優勢柱和方位柱。聽覺生理心理學問題
人能聽到頻譜大約為20—16000赫茲的各種聲波,對400—1000赫茲的聲波最敏感。
頻率鑒別閾限:在1000赫茲最適宜音高的附近,人們可以分辨出了赫茲的變化。
物理聲學分析聲音的頻率、振幅或聲壓以及復合聲的頻譜;心理聲學考慮到這些參數與人類主觀聽覺間的關系,則提出相應的參數是音高、音強和音色。
聽覺通路:首先達延腦的耳蝸神經核,交換神經元后大部分纖維沿外側丘系止于下丘。最后由內側膝狀體,由內側膝狀體將聽覺信息傳送到顳葉的初級聽皮層(41區)和次級聽皮層(21區,22區,42區)。
聽覺信息的神經編碼(理論):德國黑爾姆霍茲聽覺共振假說;位置理論;頻率理論;美國貝克西行波學說。
關于內耳音高編碼問題的兩種方式為細胞分工編碼和頻率編碼。
在外周和中樞內對音強編碼的機制較為復雜,可分為極量反應式編碼、調頻式編碼、細胞分工編碼。
聲源空間定位的神經編碼有兩種基本方式:鎖相-時差編碼,強度差編碼。這兩種編碼都依靠兩耳聽覺差為基礎,前者是由聲波達兩耳之間的時差所形成的空間定位;后者是由聲波強度在兩耳之間差異所形成的聲源空間定位效應。
味覺通路:舌的味覺傳入沖動均達腦干孤束核,在這里交換神經元后上行至橋腦味覺區,5 最后達大腦皮質的前島葉,這里是最高級味覺中樞。
嗅覺通路:前梨狀區及杏仁核內側。
軀體感覺模式及編碼的一般規律
軀體的感覺模式是多種多樣的,由表及里分成三個層次:淺感覺、深感覺、內臟感覺。淺感覺包括觸覺、壓覺、振動覺、溫度感覺等,這些感受細胞都分布在皮膚中;深感覺是對關節、肢體位置、運動及受力作用的感覺,它們的感受細胞分布在關節、肌肉、肌腱等組織中;內臟感覺一般情況下這些感覺并不投射到意識中來,分布在臟器、血管壁之中,受到牽拉或觸壓會引起痛覺。
軀體淺感覺與深感覺傳入徑路:先投到一級皮層區(3-1-2區),再投身到二級皮層區(5區和7區)。
丘腦旁束核和板內核是痛覺的重要中樞。第三章 知覺
知覺的神經基礎
失認癥及它可以說明哪些問題
失認癥是一類神經心理障礙,患者意識清晰,注意力適度,感覺系統與簡單感受功能正常無恙,但卻不能通過該感覺系統識別或再認物體,對該物體不能形成正常知覺。包括視覺失認癥、聽覺失認癥和軀體失認癥。
一、視覺失認證
視覺失認證類型有統覺性失認證、聯想性失認證、顏色失認證、面孔失認證;患者的初級視皮層17區、外側膝狀體、視覺通路、視神經和眼的功能和結構正常無損;腦局灶損傷可分別在2-4視覺皮層區(V2、V3、V4)或顳下回、顳中回、顳上溝,也常見枕-顳間的聯絡纖維受損。
統覺性失認癥:這類患者對一個復雜事物只能認知其個別屬性,但不能同時認知事物的全部屬性,故又稱同時性視覺失認癥。這種失認癥可能是V2區皮層以及視皮層與支配眼動的皮層結構間聯系受損,如與中腦的四疊體上丘或頂蓋前區眼動中樞的聯系遭到破壞,不能通過眼動機制連續獲得外界復雜物體的多種信息。
聯想性失認癥:患者可對復雜物體的各種屬性分別得到感覺信息,也可將這些信息綜合認知,很好完成復雜物體間的匹配任務,也能將物體的形狀、顏色等正確地描述在紙上;但患者卻不知物體的意義、用途,無法稱呼物體的名稱。這類患者大多數是由于顳下回或枕-顳間聯系受損而致。這是視覺及其記憶功能和語言功能之間的功能解體所造成的。
面孔失認癥:面孔認知障礙分為兩種類型:熟人面孔失認癥和陌生人面孔分辨障礙。前者對站在面前的兩個陌生人可知覺或分辨,也能根據單人面孔照片,指出該人在集體照片中的位置。但病人不能單憑面孔確認親人,卻可憑借親人的語聲或熟悉的衣著加以確認。這類病人大多數是雙側或右內側枕-顳葉皮層之間的聯系受損。陌生人面孔分辨障礙的患者,對熟人確認正確無誤,但對面前的陌生人卻無法分辨。這類患者大多數為兩側枕葉或右側頂葉皮層受損。
二、聽覺失認癥:患者大腦初級聽皮層(顳橫回的41區)、內側膝狀體、聽覺通路、聽神經和耳的結構與功能無異常所見,但卻不能根據語音形成語詞知覺或不能分辨樂音的音調,也有患者不能區別說話人的嗓音。詞聾患者大多數左顳葉22區或42區次級聽覺受損所致;樂音失認癥患者,多為右顳22區、42區次級聽皮層受損所致;嗓音識別障礙又可分為兩種,陌生人嗓聲分辨障礙多見于兩側顳葉次級聽皮層(22區、42區)同時損傷。
綜上所述,可得出這樣一種印象,失認癥是知覺障礙,不是因該感覺系統的損傷,而是由高層次腦中樞間的聯絡障礙所致。從而證明知覺是許多腦結構和多種腦中樞共同活動的結果。即使是以其中一種感覺系統為主的知覺,無論是視知覺、聽知覺還是軀體知覺,也是這 6 些感覺系統與注意、記憶、語言中樞共同活動的產物。
超柱:在大腦視覺皮層中,具有相同感受野的多種特征檢測細胞聚集在一起,形成了對各種視覺屬性綜合反應的基本單元。超柱僅實現同一種感覺模式中,各種屬性的綜合反應,形成簡單的知覺;聯絡區皮層的多模式感知細胞,則將多種模式的感覺信息綜合為復雜的知覺。超柱由感受野相同的各種特征栓測功能柱組合而成,是簡單知覺的基本結構與功能單位。
多模式感知神經元:大量研究進一步發現,顳下回的一些神經元不僅對復雜視覺刺激物單位發放率增加和發生最大的反應,而且對多種其他感覺刺激,如軀體覺、運動覺、食物嗅覺與味覺等刺激均可引起其單位發放率的變,交這類神經元稱謂多模式感知神經元。不僅在顳下回,而且在顳下溝、頂葉5、7區,額葉的8、9和46區內都發現這類多模式感知神經元。
什么是功能柱?什么是超柱?什么是多模式感知細胞?他們有什么區別?(這是一個大題,結合前面回答)
精神盲:兩半球顳下回的損傷使猴不能識別現實刺激物。它們看見蛇也視而不見,冷若冰霜,失去了正常猴所
具有的那種恐懼反應能力。因而將顳下回損傷造成的這種認知障礙,稱為精神盲。
腦事件相關電位:是用活體研究的,N1波;全神貫注注意知覺刺激、分散注意和不注意條件下,N1波波幅依次下降。第四章 注意
注意:并不是一個獨立的心理過程,只不過是一種心理狀態,是某種心理活動的指向性、選擇性、集中性。
這種心理活動可能是感知過程,也可思維過程,所以,注意總是和認知活動同時存在,還常伴有情緒體驗和情緒表現。
朝向反應:就是由一種新異性強刺激引起機體的一種反射活動,表現為機體現行活動的突然中止,頭面部甚至整個機體轉向新異刺激發出的方向。通過眼、耳的感知過程探究新異刺激的性質及其對機體的意義。朝向反應是非隨意注意的生理基礎。
經典神經生理學家巴甫洛夫在狗唾液條件反射實驗中發現:對于已經建立起唾液條件反射的狗,給予一個突然意外的新異性聲音刺激,則唾液分泌條件反射立即停止,狗將頭轉向聲源方向,兩耳豎起,兩眼凝視瞳孔散大,四肢肌肉緊張,心率和呼吸變慢,動物作出應付危險的準備。巴甫洛夫認為這種對新異刺激的朝向反射本質是腦內發展了外抑制過程。新異刺激在腦內產生的強興奮灶對其他腦區發生明顯的負誘導,因而抑制了已建立的條件反射活動。隨著新異刺激的重復呈現,失去了它的新異性,在腦內逐漸發展了消退抑制過程,抑制了引起朝向反射的興奮灶,于是朝向反射不復存在。由此可見,巴甫洛夫關于朝向反射的理論主要是根據動物的行為變化,概括出腦內抑制過程的變化規律,用他的神經過程及其運動規律加以解釋。具體地講,腦內發展的外抑制是朝向反射形成的機制,而主動性內抑制過程――消退抑制的產生引起朝向反射的消退。
索科洛夫的朝向反應及如何解釋(匹配理論):
索科洛夫在朝向反應的研究中發現,它是一個包括許多腦結構在內的復雜功能系統。這一功能系統的最顯著特點是它在新刺激作用下形成的新異刺激模式與神經系統的活動模式之間的不匹配,是這種反應的生理基礎。具體地講,這種機制發生在對刺激信息反應的傳出神經元中,在這里將感覺神經元傳入的信息模式和中間神經元保存的以前刺激痕跡的模式加以匹配,如果兩個模式完全匹配,傳出神經元不再發生反應。兩種模式不匹配就會導致傳出神經元從不反應狀態轉變為反應狀態。不匹配機制引起神經系統反應性增加的效應可以發生在中樞神經系統的許多結構和功能環節上,其結果是大大提高對外部刺激的分析能力或反應能力。
丘腦網狀核在注意機制中起著閘門作用,中腦網狀結構的興奮使丘腦網狀核抑制,是非隨意注意的基礎;額葉-內側丘腦系統的興奮引起丘腦網狀核興奮,是隨意注意的基礎。丘腦網狀結構在非隨意注意與隨意注意的交替中,起著控制閘門的作用。
注意過程腦機制的前運動中樞理論,與朝向反射理論不同,它并不在多種生理變化中尋求注意的機制;與注意的丘腦網狀核閘門理論和模式匹配理論也不同,它也不在感覺系統中尋求注意的機制;它在運動環節中找到了前運動中樞的注意機制。前運動中樞神經元單位發放的抑制效應伴隨的不隨意注意現象,不同于一般喚醒反應或朝向反應。
兒童注意缺陷障礙,現在叫注意缺陷多動障礙:
有些兒童的注意力難以集中,沖動任性、學習困難、暴發性情緒變換,甚至出現一些嚴重的行為問題,如打架、逃學、說謊、詐騙等。人類對這類問題的認識,經歷了一段歷程。一百多年前就曾經把這類兒童行為問題確定為多動癥。50年代,發現活動過度和沖動行為并不是這類兒童行為問題中的重要共性,有人提出這些行為問題可能是由于兒童早期或產程中,腦受到輕度損傷而造成的,稱輕度腦損傷。美國精神疾病分類和診斷手冊1980年將這類兒童行為問題歸類為注意缺陷障礙,認為注意缺陷是這類兒童共同的突出問題。這類兒童的主動性,隨意注意能力極弱而被動性不隨意過程過度活躍,所以很容易因外界條件變化而分散注意力。由于注意力不能集中,學習困難,成績較差。電影或電視的內容新奇,也能吸引住他們的注意,安靜地坐上一段時間。由于注意力渙散導致他們動作目的性多變,不能等一件事做完又把注意力轉移到另一件事情上去。動作目的多變給人以多動的印象。在注意缺陷障礙的兒童中,腦電40次/秒波顯著少于正常兒童,除注意缺陷障礙兒童以外,在腦退行性癡呆的病人中,也缺少這種40次/秒的高幅快波活動。這些兒童腦內多巴胺β羥化酶(DBH)含量較低。
第五章 學習及其神經生物學基礎
一、什么是聯想學習、種類、特點?
答:聯想式學習是指由兩種或兩種以上刺激所引起的腦內兩個以上的中樞興奮之間,形成的聯結而實現的學習過程。根據外部條件和實驗研究方法不同,分三種類型:嘗試與錯誤學習、經典條件反射和操作式條件反射。三種類型的共同特點:是環境條件中那些變化著的動因在時間和空間上的接近性,造成腦內兩個或多個中樞興奮性的同時變化,從而形成腦內中樞的暫時聯系。因此3種學習模式統稱聯想式學習,包含外部動因間的聯結、刺激-反應聯結和腦內中樞間的聯結(暫時聯系)。
二、非聯想學習分幾種?區別?
答:兩種非聯想式學習模式:習慣化與敏感化。非聯想式學習是因為行為變化僅由單一模式的刺激重復呈現而引起,與之相應在腦內引起單一感受系統的興奮變化。兩種非聯想式學習模式的區別,在于習慣化刺激是由生物學意義不明確的無關刺激重復作用而引起;敏感化則有顯著生物學意義的刺激,如痛覺刺激重復作用所造成。
什么是程序性學習?其必要的腦中樞位于哪?其經典代表實驗是什么?
答:無論是聯想式學習還是非聯想式學習,經過多次訓練可以達到非常熟練的程度。這時的學習模式出現了新的特點,短潛伏期的快速反應是一種新的學習模式,其腦機制中最必要的中樞是小腦深部核。在生理心理學研究中,以兔瞬眼條件反射為其典型代表。
認知學習:與經驗式學習不同,高等靈長類和人類的許多學習過程,并不總是建立在重復的個體經驗基礎之上,往往一次性觀察或摹仿就會完成。這種學習模式建立在視覺認知過程的基礎之上,又可稱認知學習。
味-厭惡式學習:味覺刺激具有長時間延緩的學習效應,味覺刺激與毒物間的學習效應強度大于味覺與皮膚痛刺激間的學習效應,使味-厭惡學習行為模式,既具有聯想式學習的特點,也具有非聯想式學習特點。
印記式學習:鳥類和低等哺乳動物中,存在的特殊的習得行為模式。
簡述何為腦的等位論?用什么實驗證明?
答:1917年,美國學者拉施里著手研究動物聯想式學習的腦定位問題,以尋求一些腦結構在聯想學習中的作用,即腦的機能定位關系。得出了相反的結論,即大腦的等位性、整體性機能原則,只要10%-50%的大腦皮層損壞,動物學習行為就受到影響。其動物學習障礙與損毀皮層部位的大小成正比。損毀50%皮層就使動物完全喪失學習能力。
腦等位論與機能定位的對立?答:上面的腦等位論先回答上。湯姆遜在總結學習記憶的生物學基礎時指出,切除大腦的動物仍可建立經典瞬眼的條件反身,條件反射建立的基礎,即暫時聯系的接通是神經系統的普遍特征,并不是大腦皮層的特殊功能。簡單運動條件反射最必要的中樞位于小腦;簡單空間辨別學習的中樞位于海馬;伴有植物性神經系統功能變化的快速條件反射,形成的中樞位于杏仁核;復雜空間關系或視覺認知學習,由下顳葉或顳頂枕聯絡區皮層實現;復雜時間、空間綜合學習由前額葉皮層完成。由此可見,盡管暫時聯系的形成是神經系統的普遍功能,符合腦等位論思想,但因學習類型和復雜程度不同,完成學習過程的腦網絡組成也就有所不同,這又符合機能定位的思想。腦機能的整體性和等位性與機能定位性同時存于學習過程,是腦功能對立統一體的兩個側面。
學習過程是腦的高級機能,不是某一種特殊分子變化的結果,而是有多種物質經過復雜的代謝環節參與學習過程。由幾個亞單元組成的受體蛋白或酶蛋白,可以同時接受條件刺激和非條件刺激的影響發生變構作用,實現兩種刺激間的聯結。蛋白分子變構作用是學習記憶的基本機制。神經生物學發現兩大類受體蛋白分子,即配體門控受體家族和G-蛋白相關的受體家族,均是參與學習機制的主要分子。
聯絡區皮層
顳下回的功能?通過什么實驗來證明?(或什么是延緩的物體不匹配訓練?證明什么問題?)答:顳下回可分兩部分:遠離枕葉的部分與三維物體的認知學習有關,與枕葉距離較近的部分與二維圖形鑒別學習有關。實驗:對猴進行了延緩的物體不匹配訓練。首先讓猴觀察一個圓柱體,當它將圓柱體移開就會發現下面有一小塊食物。間隔10秒鐘以后,猴的面前出現兩個物體,一種是剛剛見過的圓柱體,另一個是未見過的長方形。這時猴移動長方體也會得到一小塊食物,如果它移動曾見過的圓柱體,則得不到食物。訓練幾日,這種行為模式就得到鞏固。對猴手術損毀與枕葉相鄰的兩半球顳下回,需對之進行73次訓練才能重新習得這種行為;而損毀與枕葉遠隔部位的顳下回,則訓練1500次仍不能重新學會這種行為模式。將行為訓練中匹配時間間隔從10秒逐漸延長可達120秒,損毀與枕葉相鄰的顳下回,不影響這種逐漸延長的延緩反應;損毀遠隔枕葉的顳下回,則猴不能學習這種延緩的不匹配行為。根據這一實驗結果,他們認為在認知學習行為和物體記憶中,遠隔枕葉的顳下回具有重要作用。電刺激顳中回和記錄顳下回神經元單位發放的實驗研究,也證明了顳下回在不同顏色物體匹配學習和延緩記憶中具有重要作用。
(考過論述)什么是延緩反應和交替延緩反應,它證明了什么問題?
關于前額葉皮層與學習記憶的關系問題,1935年杰克遜的延緩反應實驗,一直被譽為經典研究的范例。實驗:讓猴觀察眼前的兩個食盤,其中一盤內有食物,然后將兩食盤蓋起來再用幕布將它們遮起以避免猴盯食盤。幾秒或幾分鐘后將幕布拿開,觀察猴子首先打開哪個食盤蓋。如果猴打開原先放好食物的食盤蓋,它就會得到食物獎勵。對實驗程序稍加修改,只有當猴記住前一次獲得獎勵食盤的位置,下一次打開另一位置食盤的蓋,才能再次得到獎勵。這種行為模式稱為交替延緩反應。延緩反應和交替延緩反應既是空間辨別學習模式,又是短時記憶的行為模式,即是時間、空間相結合的學習模式。正常猴對于不同延緩時間的延緩反應,甚至是幾分鐘的延緩反應,也很容易建立起來。但是,對雙側前額葉損傷的猴即使是建立1-2秒鐘的延緩反應,也十分困難。前額葉皮層損傷引起短時記憶障礙,是導致延 9 緩反應或交替延緩反應困難的主要原因。仔細分析延緩反應的行為模式,我們可以將之歸納為兩個不同的因素:空間辨別反應和時間延遲反應。只有兩個因素同時存在,前額葉損傷行為障礙才能表現出來。如果僅僅要求動物進行空間辨別,則前額葉損傷并不影響這種行為模式的訓練;對動物僅進行延緩條件反應不伴有空間辨別,這種行為模式也不受前額葉損傷的影響。由此可以認為,□△前額葉聯絡區皮層與時間和空間關系的復雜綜合功能有關。
海馬在學習中的作用
輻射形8臂迷津證明空間辨別學習;
海馬損毀的動物,多次重復某一新異刺激,朝向反射也不消退;在食物強化的延緩條件反射中,動物在延緩期內就出現過多的過早食物運動反應,這些事實說明海馬具有抑制性調節作用;
情緒性學習的調節:邊緣系統內部的相互聯系。第六章 記憶的生理心理學基礎
什么是記憶痕跡理論?我們用現在的觀點如何認識它?
答:60-70年代間形成的記憶理論,將人腦內的記憶過程大體分為兩類,即短時記憶和長時記憶。前者的腦機制為神經回路中生物電反響振蕩;后者的神經生物學基礎,是生物化學與突觸結構形態的變化。這就是盛行20多年的記憶痕跡理論?,F在的觀點認識-不足之一:實驗說明了短時記憶痕跡的電學活動性質,但不能由此認為短時記憶痕跡僅僅是反響回路的電學活動。70年代以來許多實驗室都證明,海馬結構中存在著三突觸回路,在三突觸回路中還存在著長時程增強效應,可能是從短時記憶痕跡轉化為長時記憶痕跡機制之一。然而在長時程效應中,有一系列復雜的生物化學反應參與,而且任何一個突觸傳遞都包括復雜的化學傳遞機制。所以就短時記憶痕跡的本質來講,把它僅僅歸結為神經元回路反響的電學活動是60年代理論的歷史局限性表現。不足之二:研究說明腦形態結構與功能均具有很大的可塑性,學習記憶能力與腦結構變化有一定關系,但并不能精確說明長時記憶痕跡究竟與哪幾項腦結構或突觸變化有關。突觸前合成、存儲和釋放遞質的功能以及突觸后受體的變化雖與學習記憶有一定關系,但對長時記憶痕跡來說也不是特異性的機制。神經信息在突觸傳遞中的化學機制是神經系統的各種功能基礎,當然也包括長時記憶痕跡的形成;但并不是特異性的。所以關于長時記憶痕跡的突觸理論或腦結構變化理論都未能得到特異性的證據支持。
長時記憶的腦形態學基礎?
傳統記憶痕跡的最后一個觀點,即長時記憶痕跡是突觸或細胞的變化。雖然記憶痕跡理論形成時,人們對突觸化學傳遞的知識還很少,但根據當代積累的科學知識,我們可以把這一論斷歸結為3方面含義:突觸前的變化包括神經遞質的合成、儲存、釋放等環節;突觸后變化包括受體密度、受體活性、離子通道蛋白和細胞內信使的變化;形態結構變化包括突觸的增多或增大。他們對比了生活環境、學習能力和腦結構變化的關系。這一研究足以說明腦形態結構與功能均具有很大的可塑性,學習記憶能力與腦結構變化有一定關系,但并不能精確說明長時記憶痕跡究竟與哪幾項腦結構或突觸變化有關。
海馬的記憶功能
海馬:不僅與學習記憶有關,還參與注意、感知覺信息處理、情緒和運動等多種生理心理過程的腦調節機制。
海馬→穹窿→乳頭體→乳頭丘腦束→丘腦前核→扣帶回→海馬,這條環路是30年代就認識到的邊緣系統的主要回路,稱為帕帕茲環。
海馬結構與情緒體驗有關,近些年發現,內側嗅回與海馬結構之間存在著三突觸回路,它與記憶功能有關。
海馬的兩個記憶回路:帕帕茲環和三突觸回路。
三突觸回路具有什么特性,怎樣證明?它可能是什么樣的機制基礎?答:3突觸回路是海馬齒狀回內嗅區與海馬之間的聯系,具有特殊的機能特性,長時程增強現象,成為支持長時記憶機制的證據。
實驗:長時程增強(LTP)現象,即電刺內嗅區皮層向海馬結構發出的穿通回路時,在海馬齒狀回可記錄出細胞外的誘發反應。如果電刺激由約100個電脈沖組成,在1-10秒內給出,則齒狀回誘發性細胞外電活動在5-25分鐘之后增強了2.5倍,說明電刺激穿通回路引起齒狀回神經元突觸后興奮電位的LTP,因而這些神經元單位發放的頻率增加。后來他們又報道,海馬齒狀回神經元突觸電活動的LTP現象可持續數月的時間。他們認為,由短暫電刺激穿通回路所引起的三突觸神經回路持續性變化,可能是記憶的重要基礎。
柯薩可夫氏記憶障礙
1887年俄國精神病學家柯薩可夫,將長期酗酒而造成的記憶障礙特點歸結為:遺忘加虛構。慢性酒精中毒者最初出現輕微的順行性遺忘,即對剛剛發生的事不能形成新的記憶;隨后又出現逆行性遺忘,即對病前近期發生的事情選擇性遺忘,對早年的事情仍保持良好記憶。既不能形成新的記憶,又喪失對某些往事的記憶,而且對自己記憶力的這種嚴重變化又缺乏自知之明,面對別人提問時,竟不自覺編造謊言以虛構內容填補記憶空白。
順行性遺忘癥:對早發生的正常事情不能形成新的記憶。
順行性遺忘的病人有哪些特點?哪部分受損傷引起該癥狀?
答:切除了大腦兩半球的內側顳葉和海馬。術后該人智力測驗成績正常;對手術前的近事和遠事記憶良好;衣著整潔,能與人交談,雖然說話的語調平淡,但詞匯的使用、句子的表達和發音都很正確;對別人的話,甚至笑話都能正確理解。這位病人智能正常,也沒有知覺障礙,最突出的問題是難以形成新的長時記憶。對他來說,每天的每件事都與過去無關。海馬和內側顳葉損傷形成順行性遺忘癥。
記憶形態的多樣性:正常人的記憶,既有寄存和存貯信息的功能,又有回憶或提取信息的功能。海馬損傷的病人只能回憶和提取信息,不能形成新的長時記憶;此外一些腦外傷的病人,在傷后的一段時間里,可以形成新的記憶,卻不能回憶起傷前的近事。這些都說明,記憶可以分離為不同系統。這種雙重分離現象能最可靠地證明,寄存或存貯信息的過程和提取信息的過程是兩個不同的記憶功能系統。這在認知神經心理學中稱為雙分離技術。雙分離技術和雙重任務法是多重記憶系統研究的重要途徑。
哪些事情能說明記憶的多重性?請被試看一封信,并告訴他看完后要詳細講出信中的內容。在被試看信的同時,室內放音樂。當被試講述完信的內容時,順便問他對聽到的音樂有何看法。這時,這個人實際上完成了雙重記憶任務。一個主要任務是理解和記憶信的內容,另一個次要任務是記住聽到了什么音樂。這種實驗稱為雙重任務法。
在雙重任務的記憶研究中,次要任務大多數都不事先告訴被試。采用雙分離技術和雙重任務實驗方案,在腦損傷病人和正常人中發現多種形態的記憶系統。一大類記憶是可以用口頭或筆頭表達的,與之對應的是難以言傳的非表述性記憶。當你向別人講述昨天參加的朋友婚禮時,你腦海里會浮現出婚禮的一幕幕情景,這就是情景性或情節性表述記憶;假如你幫助同學補數學課,這是一種語義性表述記憶。一些人形象性的情景記憶能力很強,講起過去的事來活龍活現;但對干巴巴的哲學理論或數學問題的表述能力就差一些。我們說此人情景性記憶力強,語義記憶較差。一些思維型個性特征的人,語義記憶能力強,情景性記憶稍差些。可以兩種記憶系統是可以分離開的。
非描述記憶有更多的表現形態,包括程序性記憶、習慣性記憶、間接性事物的聯想記憶和內隱性記憶等。隨著熟練程度的提高,使一個孤立的動作變成連續的、協調的、自動化的 11 運動旋律,即非表達性程序記憶。
非表述記憶是內隱性記憶,指本人并未覺得已經記住的事,經過測查可證明在腦內留下了深刻印象。
第七章 言語、思維的腦機制
失語癥
失語癥是一類由于腦局部損傷而出現的語言理解和產出障礙。這類病人意識清晰、智能正常,與語言有關的外周感覺和運動系統結構與功能無恙。所以,失語癥不同于智能障礙、意識障礙和外周神經系統的感覺或運動障礙。它是語言中樞局部損傷所造成的一類疾病。
語言理解障礙又可分別口頭語言理解和書面語言理解障礙;語言產出障礙分為語詞發音、用語、語法和書寫功能障礙,以及口頭語言的流暢性和韻律異常,傳統分類把語言產出障礙,統稱為運動性失語癥。除書寫困難稱為的失寫癥是左額下回語言運動區受損傷所致,其他類型語言產出障礙均被看成是左額下回語言運動區受損傷所致。特點:這類病人說話很慢,似乎像初用外語講話的人,邊說邊尋找單詞,句子結構錯亂或用詞不當,常常用一些零散的名詞作為主題詞,缺乏謂語的正常表達方式。
◎感覺性失語癥:病人主動性語言產出功能基本正常,但聽不懂別人的口頭言語,稱為聽覺性失語癥,是維爾尼克區受損所致?!蚩床欢畷嬲Z言稱為失讀癥,又稱視覺失語癥,頂葉皮層的頂下小葉和角回受損所致。
◎皮層間失語癥的病人與傳導性失語癥癥狀相反,可以復述別人的話,但卻不理解其含義,也不能自發地用正確語言表達自己的意思。次級感覺皮層受損所致。
◎命名性失語癥:病人可以正常理解語言,并能產出有意義的語言;但往往不能正確叫出物體的名稱,只能用語言描述該物體的屬性或功能。顳葉皮層受損所知,顳葉前、中部皮層功能與具體物體的名詞表征有關;左顳葉后部與普通概念及名詞表征功能有關。
論述用正常人腦作被試,什么實驗能夠證明言語思維和大腦兩半球功能的一側化?△□
⑴韋達試驗:對人腦兩半球言語功能進行實驗性研究的早期方法是韋達試驗。韋達首先應用異戌巴比妥單側頸動脈注射法選擇性地麻痹左腦半球或右腦半球,以考查人類言語功能的變化。他發現藥物注射后,在5分鐘之內注射藥的一側半球功能短暫喪失、除偏癱偏盲和偏身感覺障礙外,還伴有失語癥。如果注入藥物一側為優勢半球,則失語癥可持續2分鐘,隨后伴有認知不能和計數障礙。反之,藥物作用于非優勢半球,只能引起幾秒鐘的言語障礙,且不伴有命名和計數障礙。對言語功能來說,70%的人以左半球為優勢,15%的人以右側半球為優勢,還有15%的人兩半球的言語功能相等。韋達試驗考查人腦對言語運動功能的不對稱性。
⑵雙耳分聽試驗:考查言語聽覺功能的兩半球不對稱性。通過立體聲耳機將成對的聲音刺激(但內容不同)送至雙耳,這樣連續給予聲音刺激,每次同時到達兩側半球的聲音刺激內容不同。最后請被試說出聽到的聲音內容。結果表明,言語性刺激的聽覺能力以左側半球(右耳)為優勢的人居多,右側半球(左耳)對音樂性刺激的分辨能力為優勢者居多;
⑶對語言視覺功能中兩半球不對稱性的實驗研究多采用速示試驗,將文字材料或非文字的簡單圖形材料在速示器中連續呈現。被試注視速示器的屏幕,每次快速呈現的材料由于時間極短,不超過200毫秒,來不及眼動和形成雙眼視野的變換。所以,速示器試驗保證每個半邊視野的刺激沿視覺通路投射至對側半球皮層中。根據反應時和錯誤率判定被試哪側半球為優勢。結果表明,對文字性材料大多數人以左半球為優勢,而對非語言文字的圖形材料以右側半球為優勢。韋達試驗、雙耳分聽試驗和速示試驗在正常人的研究中均發現人腦言語功能中兩半球的不對稱性,這種不對稱是出生以后逐漸獲得的。言語聽覺的優勢半球化約在6歲時形成,言語運動的優勢半球化約在10歲時形成。大腦兩半球功能不對稱性差異是不 12 顯著的,一般說優勢半球比非優勢半球的功能僅強10%左右。
病人用隔裂腦來做實驗,正常人用麻醉做實驗。
割裂腦病人:兩半球間的胼胝體后部切斷。
左右半球的不同:無論對正常被試還是對割裂腦病人的研究都表明,大腦兩半球在人類認知活動中的功能是不對稱的。左側大腦半球的言語功能和抽象思維功能優于右側半球;右側半球的空間概括能力的形象思維功能和情感性信息處理功能優于左半左半球。關于大腦兩半球功能不能稱性的這種理論也得到當代腦構像研究的支持。
80年代以來,正電子發射層描技術(PET)對區域性腦糖代謝率和雪留戀的測定,核磁共振和腦CT對腦結構的層描技術,為正常人和病人語言思維能力的研究提供了新手段,在言語思維腦機制的研究領域中積累了學多的科學事實。
平均誘發電位(活體實驗)N1波。
應用PET技術對人腦活體動態的測定方法?
答:PET技術,采用減法的實驗設計方案,研究了正常人言語感知、運動和聯想功能時,腦區域性血流量的變化規律。減法實驗設計就是讓被試完成復雜程度不同的言語功能,將其區域性腦血流量根據認知任務復雜程度依次相減速。最簡單的是言語知覺,讓被試聽或看某個詞,并不要求他們做任何反應;其次,讓被試讀出所見或聽到的單詞,這不僅含有單詞感知功能,還包括言語運動功能。最復雜的是聯想功能,要求被試看到或聽到一個目標詞,聯想并說出達到目標詞的動作,如看見“面包”一詞,應該說出“吃”字。被試完成言語感知任務時,得到的區域性血流量減去安靜時的基礎值;完成語言運動任務時的腦區域性血流量減去感覺任務時的腦血流量;完成聯想任務時腦血流量再減去語言運動任務的腦血流量。這種相減的結果,分別是語言感知、運動和聯想過程所需要的區域性腦血流量。結果,首先完成語詞被動感知任務時,依單詞呈現方式不同,被試兩側大腦的視覺或聽覺初級和次級皮層腦血流量迅速增加,而且視、聽皮層的血流量增加沒有重疊現象。這說明語詞感知過程在相應感覺通路的初級和次級皮層區內獨立完成,與其他感覺通道不發生關系。其次,在語詞讀出任務中,兩側大腦的面部感覺與運動區皮層和輔助語言運動區皮層的腦血流量增加。最后,在語言聯想功能中大腦額葉皮層,特別是左額下回(47區)和兩半球前扣帶回血流量增加。這些事實表明,語言感覺、運動功能不僅限于經典的布羅卡區和維爾尼克區,視、聽皮層、面部感覺和運動區皮層、乃至扣帶回皮層都與語言過程有。而且語言信息加工過程的初級階段并沒有明顯的半球一側化現象,在復雜聯想功能中,左額皮層的優勢效應才較為顯著。
言語方面證明大腦一側化的實驗:正常人(韋達實驗、實體觸摸實驗、PET實驗、雙耳分聽實驗、速示實驗)、割裂腦病人。第八章 本能與動機的生理心理學基礎
饑、飽感的腦結構:
近年來,對飽中樞的精細研究所積累的科學事實表明,具有這種生理功能的腦結構并不是下丘腦腹內側核。下丘腦的旁室核具有飽中樞的作用。下丘腦穹窿柱周圍區也具有飽效應。
50-60年代提出經典饑餓中樞(下丘腦外側區)和飽中樞(下丘腦腹內側核),現在認為與饑、飽感有關的腦結構主要是下丘腦的外側區、旁室核和圍穹窿區。
性行為:下丘腦的前部存在一個腦高級的雄性性行為中樞,它位于內側視前區,稱為性兩形核。在雌性動物中,腦內高級性中樞位于下丘腦的腹內側核。除了雄性動物的性兩形核和雌性動物下丘腦的腹內側核之外,兩性動物的性行為還受更高級的腦中樞調節,顳葉皮層在性對象的識別和選擇中發揮重要作用。顳葉損傷的人或動物均表現出嚴重的性功能異常。
防御、攻擊行為類型:
母性攻擊行為與保護自身的生存無關,而是一種保存和延續種族的本能行為。哺乳期的動物為保護幼仔不受外來者的侵害,以猛烈地攻擊驅逐外來者。
殺幼行為是將幼仔殺死的行為。殺幼行為也是對種族延續有利的行為,這是由于雄性動物只有殺掉哺乳中的幼仔,才能使雌性動物較早地擺脫哺乳期而重新受孕。雌性動物的殺幼行為可能與幼仔多、過于擁擠或哺乳能力所不及而引起的。母動物總是選擇最弱小仔動物除掉以保證有強壯的后代延續種族。
根據現有的科學事實,下丘腦是防御攻擊行為的重要中樞,它的不同區影響著不同類型的防御、攻擊行為。杏仁核、隔區等邊緣系統對下丘腦的這一功能進行著調節與控制。對于情緒性攻擊行為而言,杏仁核發生興奮性調節作用,隔區產生抑制性調節作用;對于捕食攻擊行為而言,杏仁核實現著抑制性調節作用。
人的一生1/3的時間用于睡眠。
簡述人類睡眠分哪幾種?特點是什么?答:人類的睡眠可以分為兩種類型:慢波睡眠和異相睡眠。在慢波睡眠中,腦電活動以慢波為主,腦電活動的變化與行為變化相平行,從入睡期至深睡期,腦電活動逐漸變慢并伴隨著逐漸加深的行為變化,表現為肌張力逐漸減弱,呼吸節律和心率逐漸變慢。在異相睡眠中,腦電變化與行為變化相分離,腦電活動類似慢波睡眠的入睡期,以肌張力為代表的行為變化卻比深睡期還深,肌張力完全喪失,還伴有快速眼動現象和橋腦-膝狀體-枕葉PGO波周期性高幅放電等特殊變化。異相睡眠又常稱為快速眼動睡眠。這種類型的睡眠與做夢的關系比慢波睡眠更為密切。
睡眠一期(入睡期),行為上安靜困倦開始進入睡眠狀態,清醒安靜狀態下的腦電活動(以8-13次/秒的α節律為主)。生長激素分泌的高峰在慢波睡眠的四期。
在異相睡眠中,最有特征的行為變化是眼球快速運動,約每分鐘60次左右,與異相睡眠相應,眼電現象顯著加強,在橋腦、外側膝狀體和枕葉皮層中可記錄到周期性的高幅放電現象,稱之為PGO波。從異相睡眠中喚醒后,80%以上的人聲稱正在做夢,尚可陳述夢境的故事情節,形象生動以視覺變換為主。
人的每夜睡眠大約由慢波睡眠和異相睡眠交替變換4-6個周期所組成,平均每個周期歷時80-90分鐘,包括20-30分鐘異相睡眠和約60分鐘的慢波睡眠。成人入睡后,必須先經過慢波睡眠1-4期和4-2期的順序變化后,才能進入第一次異相睡眠。從上半夜到下半夜每次更替一個周期,異相睡眠的時間都有所增長。所以,后半夜睡眠中,異相睡眠時間的比例增大。
睡眠功能:休息和從疲勞中恢復是睡眠的重要功能之一,從更積極的意義上理解,睡眠還有促進生長發育、易化學習、形成記憶等多種功能
腦干網狀結構在睡眠與覺醒中的重要作用是什么,用什么實驗做的?
1937年著名生理學家布瑞莫建立了貓的孤立腦標本和孤立頭標本。前者在中腦四疊體的上丘和下丘之間橫斷貓腦,此后貓陷入永久睡眠狀態;后者在脊髓和延腦之間橫斷貓腦,則貓保持正常的睡眠與覺醒周期。他以此證明在延腦至中腦的腦干中,存在著調節睡眠與覺醒的腦中樞。
孤立腦和孤立頭標本會出現哪些現象?說明什么?
腦干以上橫斷腦(孤立腦標本),動物陷入永久睡眠狀態,腦干中間橫斷腦(橋腦中部模斷),動物70-90%時間處于覺醒狀態;腦干下位橫斷腦(孤立頭標本),動物維持正常的睡眠與覺醒周期。腦干上部的網狀上行激活系統對維持覺醒狀態起重要作用;橋腦下部的網狀結構對睡眠起重要作用;腦干上部與下部的網狀結構相互作用維持正常的睡眠與覺醒周期。
對睡眠機制的現代認識又增加了什么?
70年代以來對睡眠機制的研究已經積累了相當多的科學事實,證明腦內存在著一些關鍵性結構,其生理、生化過程的維持與轉換對睡眠具有重要作用。對于慢波睡眠來說,關鍵性腦結構是縫際核、孤束核和視前區、前腦基底部;對于異相睡眠,關鍵性腦結構是橋腦大細胞區、藍斑中小細胞、外側膝狀體神經元和延腦網狀大細胞核等許多腦結構。與睡眠有關 14 的化學物質是單胺類神經遞質、膽堿類神經遞質和多肽,特別是誘導睡眠肽和γ-氨基丁酸受體蛋白質。
視前區位于下丘腦的視交叉之前的部分,視交叉上核是生物鐘的“起搏點”,對慢波睡眠至關重要。
異相睡眠中哪些是開細胞、哪些是閉細胞?
橋腦大細胞視為異相睡眠的開關細胞。△□與將藍斑中這種小細胞稱為異相睡眠的“閉細胞”。
外側膝狀體具有異相睡眠眼動的命令功能,實現著眼動方向讀出的神經信息編碼功能。第九章 情緒與情感的生理心理學
卡儂提出情緒丘腦學說,認為大腦皮層對丘腦的功能存在著抑制作用。
帕帕茲和麥克林提出情緒的邊緣系統學說,認為大腦邊緣皮層、海馬、丘腦和下丘腦等結構在情緒體驗和情緒表現中具有重要作用。
帕帕茲認為在邊緣系統結構中,從海馬經穹窿、乳頭體、丘腦前核和扣帶回,再回到海馬的環路(帕帕茲環路),對情緒產生具有重要作用。在這一環路中,下丘腦與情緒的表現有關,而扣帶回與新皮層的聯系和情緒體驗更為密切。麥克林認為海馬和顳葉皮層在情緒的體驗中更重要。
關于情緒和情感的生理心理學經典理論,我們按其形成的歷史時期不同,分別介紹了詹姆士-蘭格理論、卡儂的丘腦學說、巴甫洛夫的皮層機能動力定型理論、林斯萊的情緒激活學說、帕帕茲-麥克林的邊緣系統理論和塞里的應激學說,與這些理論形成的同時,還有許多著名的經典實驗,對情緒生理心理學的發展具有重要歷史意義,如假怒實驗、怒叫反應和自我刺激實驗等。
什么是假怒?切除貓的大腦皮層之后,貓對各種不愉快的刺激如輕觸、氣流等均表現出極度夸大的攻擊性行為表現:弓腰、豎毛、咆哮、嘶叫和張牙舞爪等。這些行為缺乏指向性,很難說動物伴有怒的內心體驗,所以將這種動物的行為表現稱作“假怒”。實驗證明只要手術破壞邊緣皮層、大腦皮層與下丘腦的神經聯系,使大腦皮層對下丘腦的抑制解除,下丘腦機能亢進就會出現“假怒”。
我國生理學家盧于道和朱鶴年于1937年電刺激腦中樞,發現貓能發出呻吟的聲音。1952年他們又深入研究了貓中腦的怒叫中樞。
下丘腦、隔區、杏仁核、海馬、邊緣皮層、前額皮層和顳葉皮層等均是情緒過程的重要腦中樞。
新皮層、邊緣系統和下丘腦在情緒過程中的作用,它們之間存在著什么關系?答:下丘腦受著高級中樞的雙重調節作用,既有興奮性調節,又有抑制性調節。一些古老的腦結構,如隔區和皮層內側杏仁核等結構以抑制性調節為主,新皮層和基外側杏仁核,則以興奮性調節為主。
皮電反應是由皮膚電阻或電導的變化而造成的。皮膚電阻或電導隨皮膚汗腺機能變化而改變。交感神經興奮,汗腺活動加強,分泌汗液較多。由于汗內鹽成分較多使皮膚導電能力增高,形成大的皮膚電反應。皮膚電反應只能作為交感神經系統功能的直接指標,也可以作為腦喚醒、警覺水平的間接指標,但無法辨明情緒反應的性質和內容。第十章 運動和意志行為
肌梭是一種特殊的本體感受器,即肌肉長度變化的感受器。
脊髓運動反射分為單突觸反射、二突觸反射、多突觸反射。
①什么是單突觸反射?②中樞是什么?③意義是什么?答:◎①反射弧結構中,只由感覺神經元和運動神經元形成單個突觸的反射,就是單突觸反射;②這種反射的感受器是肌梭,脊髓神經節感覺神經元和脊髓大運動神經元間的突觸聯系就是該反射的中樞。股四頭肌的單 15 突觸反射存在著來自拮抗肌(股二頭肌)反射中樞的抑制效應。③單突觸反射具有重要的生理意義,是人體功能肌張力產生的最基本機制,也是姿勢和步行等運動功能得以實現的生理基礎。叩診錘敲膝部引出的膝跳反射是典型的單突觸反射;用力將肢掌上推引出的跟腱反射是二突觸反射。
除感覺和運動神經之個,還有大量中間神經元參與反射活動,稱為多突觸反射。多突觸反射代表:屈反射。
在分析脊髓運動反射的基礎上,謝靈頓認為,脊髓運動神經元是各種傳出效應的最后共同公路,它不但接受各種感覺神經傳入的神經沖動,還接受脊髓中間神經元以及腦高位中樞發出的神經沖動。脊髓運動神經元發揮最后共同公路的功能。
論述脊髓動物標本有哪些癥狀?說明什么問題,證明了什么?
脊髓標本:脊髓和延腦中間切斷,前面叫脊髓標標,后面叫孤立頭標本。腦干標本(去大腦標本):上丘腦和下丘腦中間切斷,前面叫腦干標本(或去大腦標本),后面叫孤立大腦標本)。內囊標本:兩側內囊標本,叫間腦標本(也叫大腦皮層標本)。
(1)脊髓標本從哪切斷,異?,F象?脊髓動物標本的橫斷手術后(延腦和脊髓之間橫斷切開),首先看到的是脊髓休克現象,各種脊髓反射完全消失,肌張力降低呈現軟性癱瘓狀態。數小時或數日之后,脊髓的運動反射才逐漸恢復,這時可以觀察到脫離腦控制的脊髓運動功能特點。首先,單突觸和二突觸反射活動十分亢進,如果輕敲膝蓋或足部向上輕推時,都可看到小腿或足部出現陣攣性節律性運動,分別稱膝陣攣和踝陣攣反射。這些異??哼M的脊髓反射往往造成全身肌張力增強,呈現出一種典型的硬性癱瘓狀態,四肢伸肌與屈肌同時收縮,肢體發硬。如果醫生用力強行彎曲其肢體時可觀察到鍘力樣強直癥狀。如果這種病人能得到很好照料,他們即使長期臥床,肌肉也并不萎縮,許多植物性神經功能還保持得很好。這些事實說明,正常情況下,腦對脊髓運動功能具有控制調節作用,脫離腦的控制就會出現脊髓運動功能的亢進狀態。
(2)腦干標本對運的異常現象?(或什么是去大腦強直現象、頸緊張反射、迷路反射?腦干標本會出現哪種特異現象?)在中腦水平上橫斷腦,橫斷以下部分稱腦干動物標本又稱去大腦動物,橫斷以上部分稱孤立大腦標本。研究運動功能應用去大腦動物標本,觀察脫離大腦以后腦干對脊髓運動功能的作用。此時,可觀察到3種特殊反射亢進現象:去大腦強直、頸緊張反射和迷路反射。去大腦以后可見動物四肢伸直、頭頸向后挺直、眼球上翻,這就是去大腦強直現象。向一側扭轉頭部造成另一側頸肌緊張時,可以發現頸肌緊張側上下肢屈曲,而對側(頭面轉向側)上、下肢仍處于強直狀態。這種現象就是頸緊張反射。出現頸緊張反射的同時,還常見到兩眼與頭面扭轉的反方向轉動,稱為迷路反射。這3種反射現象表明,去大腦控制以后腦干網狀結構和紅核、前庭核等功能亢進。(3)兩側內囊切斷出現的現象:將兩側內囊切斷使大腦皮層與間腦和基底神經節之間的聯系中斷,這種標本稱為去大腦皮層動物或間腦動物。這種動物基底神經節、間腦和中腦都保存著,正常的翻正反射、步行運動功能仍不受影響;但在兩側白質或內囊受損的病人由于失去大腦皮層的控制出現了去大腦皮層性強直的姿勢,表現為兩上肢屈曲而兩下肢強直。
除上面討論的3種動物標本和相應病例的臨床體征外,還有許多事實表明,各高一級腦組織對低一級腦結構運動功能的控制作用大多是抑制性的;但紅核、橋腦網狀結構、中腦網狀結構和前庭神經核對脊髓運動功能卻實現著興奮作用。這些結構脫離它們各自的高一級腦結構的控制,就會引出亢進的脊髓反射活動。
與運動功能有關的大腦皮層主要定位于中央前回的初級運動區(4區)、前運動區(6區)、額葉眼區(8區)。
初級運動皮層區內存在著與軀體運動功能的空間對應關系。初級運動皮層區內存在著與皮層表面垂直的運動功能柱,從表層灰質到深層白質,全部運動神經元都有共同的“運動效 16 應野”。
錐體系的組成、功能,有什么癥狀?受損傷后出現哪些反應?答:錐體系的組成:錐體系的神經纖維主要來自初級運動皮層的大錐體細胞,也有些纖維來自額葉與頂枕顳的聯絡區皮層。錐體系由皮層脊髓束和皮層延髓束組成。功能:◎大腦皮層運動區和錐體系的運動功能主要是發動隨意運動,其次是調節和控制各級腦結構的運動功能。無論是大腦皮層運動區的損傷、內囊的損傷,還是腦干以下錐體束的損傷,都會影響隨意運動的正常進行。此外,錐體系受傷還會出現一些特殊癥狀,是錐體系調節控制脊髓運動神經元的功能障礙,統稱之為錐體系癥狀。它包括肌肉強直性痙攣所引起的硬癱、深反射如膝跳反射亢進以及一些特殊的病理性反射,如巴彬斯基反射、踝陣攣反射。與這些亢進的陽性癥狀相伴隨的是皮膚淺反射的減退或消失,最常見的是膚壁反射和提睪反射消失。這些錐體系癥狀是神經科醫生用來論斷大腦皮層運動神經元(又稱上運動神經元)及錐體束受損的根據。與此相對應的是脊髓或腦干運動神經元(又稱下運動神經元)受損的癥狀,表現為肌肉張力消失、肌肉萎縮、軟癱、淺反射和深反射均消失。
錐體外系及其運動功能、損傷癥狀?
答:神經解剖學將錐體系以外的腦下行性纖維統稱為錐體外系。這些纖維都不經過延腦腹側的錐體,都不直接止于脊髓α-運動神經元,控制它的運動功能;而是通過中間神經元或脊髓γ-運動神經元的功能間接影響和調節脊髓α運動神經元的功能。錐體外系的組成復雜,其纖維來自許多結構,包括大腦皮層、紋狀體、蒼白球、丘腦底核、黑質、紅核和腦干網狀結構。此外,小腦系的神經纖維也可以看成是錐體外系的組成部分。
組成:錐體外系在維持適度肌張力、姿勢和隨意運動的準確性中具有重要作用。功能:錐體外系的運動功能是隨意運動的前提條件和準確性的保證。癥狀:所以錐體外系功能紊亂時的主要運動障礙就是肌張力異常和運動障礙。肌張力異常表現為齒輪樣強直。當醫生用力拉動病人彎曲的肢體時就會感到似乎在拉動一個齒輪,時松時緊斷斷續續地逐漸把彎曲肢體拉直。四肢肌張力的這種齒輪樣強直狀態,使病人常常半握兩拳彎腰曲腿曲臂,走起路來是慌張步態,前沖欲倒的樣子,由于臉部肌張力的異常,使病人缺乏面部表情的變換,呈假面具臉。錐體外系的運動障礙表現為靜止型震顫、手足徐動、扭轉性痙攣等。在神經科臨床工作中,常將錐體外系運動障礙和肌張力異常統稱為錐體外系癥狀。
小腦的運動功能
對小腦的認識(過去和現在)?長期以來,都認為小腦的主要功能是協同軀體各部分的共濟運動,保持適度肌張力與軀體的平衡狀態。因此,它的功能與錐體外系大同小異,甚至可以認為小腦是錐體外系組成部分。近年研究發現,小腦是快速短潛伏期運動反應中樞,也是隨意運動和習得性運動反應的最必須的基本中樞。
小腦損傷的病人中,突出的癥狀是共濟失調,表現為明顯的意向性震顫。安靜時并沒有震顫的現象,只有當病人想說話或想做某一動作時,才表現出明顯的震顫,小腦意向性震顫與錐體外系的靜止性震顫成為明顯的對照。
各腦結構對運動功能的調節與控制作用雖有不同,但它們構成統一的運動機能系統,對脊髓的運動功能發生調節作用。基底神經節以下的各級腦結構與錐體外系是調節張力提供隨意運動的前提,保證運動的準確性;大腦初級運動皮層和錐體系執行隨意運動的指令;大腦聯絡區皮層可能還有小腦,則對運動程序和指令的形成及執行運動程序的連續性、協調性發揮重要作用。
第十一章 人格的生理心理學問題
艾森克認為皮層興奮性水平低者,表現為外向型人格特質,主動活躍地尋求刺激,以提高皮層喚醒水平彌補先天之不足。相反,皮層興奮性水平高的人表現為內向型個性特征,沉靜穩重,與外界接觸少,以避免過多刺激而導致更高的皮層興奮性水平。
條件反射能力強者多為內向型人格,其神經質人格維度較低;條件反射能力弱者多為外向型人格,其神經質人格維度較高。
某些變態人格的腦電圖類似于兒童期的腦電,有較多的慢波成分,是腦電喚醒水平較低的腦電類型。
性別差異是個體間生理差異中最顯著的表現。
智力
智能包括智力、技巧和能力等個性的心理特征。智力包括知覺、計算、學習、記憶、判斷、理解、推理和解決問題的能力等人們的認知能力。
智力分為晶態智力和液態智力,晶態智力是人們知識和經驗的結晶產物,是通過語言、文字的提煉和積累而畢生發展的智力,其腦結構基礎是言語功能區和概念形成與存貯的大腦結構。液態智力是指空間關系和形象思維在視、聽感知覺基礎上形成的智力。它制約于各種感覺系統、運動系統和邊緣系統的解剖生理特點。
胎兒出生以后神經元的數量不再增多,腦的發育表現在神經元的增大;軸突和樹突增長,分枝增多;纖維披鞘;細胞間聯結—突觸不斷增多擴大?!?0歲左右的人腦在顱腔內最為充盈。20歲以后,腦內細胞的數量以每日十萬左右的數字遞增。60歲時人腦細胞大約減少了10-15%,腦溝裂增寬和腦室擴大顯而易見。這個過程在70歲以后加速進行。然而人們的智力在20歲以后并非逐漸下降。相反晶態智力隨個人學業的完成、復雜經驗的積累而逐漸增長,甚至一些退休老年人努力學習仍可提高晶態智力。
第五篇:2009年自學考試《生理心理學》復習要點總結
2009年自學考試《生理心理學》復習要點總結
第三章 知覺
知覺的神經基礎
失認癥及它可以說明哪些問題
失認癥是一類神經心理障礙,患者意識清晰,注意力適度,感覺系統與簡單感受功能正常無恙,但卻不能通過該感覺系統識別或再認物體,對該物體不能形成正常知覺。包括視覺失認癥、聽覺失認癥和軀體失認癥。
一、視覺失認證
視覺失認證類型有統覺性失認證、聯想性失認證、顏色失認證、面孔失認證;患者的初級視皮層17區、外側膝狀體、視覺通路、視神經和眼的功能和結構正常無損;腦局灶損傷可分別在2-4視覺皮層區(V2、V3、V4)或顳下回、顳中回、顳上溝,也常見枕-顳間的聯絡纖維受損。
統覺性失認癥:這類患者對一個復雜事物只能認知其個別屬性,但不能同時認知事物的全部屬性,故又稱同時性視覺失認癥。這種失認癥可能是V2區皮層以及視皮層與支配眼動的皮層結構間聯系受損,如與中腦的四疊體上丘或頂蓋前區眼動中樞的聯系遭到破壞,不能通過眼動機制連續獲得外界復雜物體的多種信息。
聯想性失認癥:患者可對復雜物體的各種屬性分別得到感覺信息,也可將這些信息綜合認知,很好完成復雜物體間的匹配任務,也能將物體的形狀、顏色等正確地描述在紙上;但患者卻不知物體的意義、用途,無法稱呼物體的名稱。這類患者大多數是由于顳下回或枕-顳間聯系受損而致。這是視覺及其記憶功能和語言功能之間的功能解體所造成的。
面孔失認癥:面孔認知障礙分為兩種類型:熟人面孔失認癥和陌生人面孔分辨障礙。前者對站在面前的兩個陌生人可知覺或分辨,也能根據單人面孔照片,指出該人在集體照片中的位置。但病人不能單憑面孔確認親人,卻可憑借親人的語聲或熟悉的衣著加以確認。這類病人大多數是雙側或右內側枕-顳葉皮層之間的聯系受損。陌生人面孔分辨障礙的患者,對熟人確認正確無誤,但對面前的陌生人卻無法分辨。這類患者大多數為兩側枕葉或右側頂葉皮層受損。
二、聽覺失認癥:患者大腦初級聽皮層(顳橫回的41區)、內側膝狀體、聽覺通路、聽神經和耳的結構與功能無異常所見,但卻不能根據語音形成語詞知覺或不能分辨樂音的音調,也有患者不能區別說話人的嗓音。詞聾患者大多數左顳葉22區或42區次級聽覺受損所致;樂音失認癥患者,多為右顳22區、42區次級聽皮層受損所致;嗓音識別障礙又可分為兩種,陌生人嗓聲分辨障礙多見于兩側顳葉次級聽皮層(22區、42區)同時損傷。
綜上所述,可得出這樣一種印象,失認癥是知覺障礙,不是因該感覺系統的損傷,而是由高層次腦中樞間的聯絡障礙所致。從而證明知覺是許多腦結構和多種腦中樞共同活動的結果。即使是以其中一種感覺系統為主的知覺,無論是視知覺、聽知覺還是軀體知覺,也是這些感覺系統與注意、記憶、語言中樞共同活動的產物。
超柱:在大腦視覺皮層中,具有相同感受野的多種特征檢測細胞聚集在一起,形成了對各種視覺屬性綜合反應的基本單元。超柱僅實現同一種感覺模式中,各種屬性的綜合反應,形成簡單的知覺;聯絡區皮層的多模式感知細胞,則將多種模式的感覺信息綜合為復雜的知覺。超柱由感受野相同的各種特征栓測功能柱組合而成,是簡單知覺的基本結構與功能單位。
多模式感知神經元:大量研究進一步發現,顳下回的一些神經元不僅對復雜視覺刺激物單位發放率增加和發生最大的反應,而且對多種其他感覺刺激,如軀體覺、運動覺、食物嗅覺與味覺等刺激均可引起其單位發放率的變,交這類神經元稱謂多模式感知神經元。不僅在顳下回,而且在顳下溝、頂葉5、7區,額葉的8、9和46區內都發現這類多模式感知神經元。
什么是功能柱?什么是超柱?什么是多模式感知細胞?他們有什么區別?(這是一個大題,結合前面回答)
精神盲:兩半球顳下回的損傷使猴不能識別現實刺激物。它們看見蛇也視而不見,冷若冰霜,失去了正常猴所
具有的那種恐懼反應能力。因而將顳下回損傷造成的這種認知障礙,稱為精神盲。
腦事件相關電位:是用活體研究的,N1波;全神貫注注意知覺刺激、分散注意和不注意條件下,N1波波幅依次下降。