第一篇：基礎醫學問答題

1、早產是指在滿 28 孕周至 37 孕周之間的分娩。

2、流產分為 自然流產 和 人工流產 兩類。

3、子午流注把人的臟腑在12個時辰中的興衰聯系起來看，環環相扣，十分有序。請列舉子午流注中談到的人體12條經脈。答：膽、肝、肺、大腸、胃、脾、心、小腸、膀胱、腎、心包、三焦。（順序不作要求）

4、根據子午流注，晚上哪個時辰(或幾點到幾點)最適宜入睡，為什么？

答：亥時（21：00—23：00）。因為亥時三焦經最旺，三焦是六腑中最大的腑，有主持諸氣、疏通水道的作用。亥時三焦通百脈。人如果在亥時睡眠，百脈可休養生息，對身體十分有益。

5、松果體主要分泌什么激素？(B)

A腦沙B褪黑素C促褪黑素分泌激素D甲狀腺激素

6、下面哪項不屬于影響褪黑激素分泌的因素？（D）

A光照強弱B年齡C熬夜D 運動

7、人體最大的器官：皮膚

8、人和高等動物的皮膚由表皮、真皮、皮下組織三層組成9,基因鑒定需要測定整個基因嗎？ 答案：不需要。利用DNA進行親子鑒定，只要作十幾至幾十個DNA位點作檢測，如果全部一樣，就可以確定親子關系。

10.闡述DNA鑒定基本原理？

答案：dna是人體遺傳的基本載體，人類的染色體是由dna構成的，每個人體細胞有23對（46條）成對的染色體，其分別來自父親和母親。夫妻之間各自提供的23條染色體，在受精后相互配對，構成了23對（46條）孩子的染色體。如此循環往復構成生命的延續。由于人體約有30億個核苷酸構成整個染色體系統，而且在生殖細胞形成前的互換和組合是隨機的，所以世界上沒有任何兩個人具有完全相同的30億個核苷酸的組成序列，這就是人的遺傳多態性。盡管遺傳多態性的存在，但每一個人的染色體必然也只能來自其父母，這就是dna親子鑒定的理論基礎。

11.需要鑒定線粒體的DNA嗎？

答案：不需要。鑒定線粒體費用太高，操作復雜。而鑒定染色體則相反

12.過敏反應是由于什么基因引起的？

答：第5對和第11對染色體上擁有過敏體質基因 13.過敏反應和特異質反應的區別有？

答：特異質反應：沒有預先致敏；反應強烈，可致死；

過敏反應：有預先致敏；反應強烈，一般不破壞組織 14.癌癥在人類之間傳染可不可能發生？

答：目前來說，這類報導并未見諸報端。但僅僅從原理上來說，由于在癌細胞足夠多時就能在人體免疫系統反應過來之前發生擴散，或者是該癌細胞是由外周神經系統細胞轉化而來的，若人體通過某種途徑被植入這種癌細胞，就成為了癌癥在人類之間傳染的案例。

15.近視眼是指眼在不使用調節時，平行光線通過眼的屈光系統屈折后，焦點落在（）的一種屈光狀態視網膜之前 16.近視是由哪兩種因素導致的環境與遺傳

17.頭發的成分是什么？

頭發是一種由完全角化的角質細胞所形成的天然高分子纖維。

18.角質細胞內哪種氨基酸最多？

角質細胞內充滿著由多種氨基酸組成的角蛋白，其中以胱氨酸的含量最高，可達15.5%。

第二篇：基礎醫學綜述

2011/12/20

基礎醫學

綜述

【摘要】：基礎醫學包括了人體寄生蟲學、組織胚胎學、細胞生物學、生理學、神經生理學、生物化學與分子生物學、醫學遺傳學、微生物學與免疫學、病理學、藥理學、臨床醫學等，其中，細胞生物學是從細胞整體、顯微、亞顯微和分子等各級水平上研究細胞結構、功能及生命活動規律的學科。

【關鍵字】：基礎醫學；細胞生物學；學習態度；未來規劃

細胞生物學(cell biology)是在顯微、亞顯微和分子水平三個層次上，研究細胞的結構、功能和各種生命規律的一門科學。細胞生物學由Cytology發展而來，Cytology是關于細胞結構與功能(特別是染色體)的研究。現代細胞生物學從顯微水平，超微水平和分子水平等不同層次研究細胞的結構、功能及生命活動。在我國基礎學科發展規劃中，細胞生物學與分子生物學，神經生物學和生態學并列為生命科學的四大基礎學科。

1.1細胞生物學的歷史從研究內容來看細胞生物學的發展可分為三個層次，即：顯微水平、超微水平和分子水平。從時間縱軸來看細胞生物學的歷史大致可以劃分為四個主要的階段：

第一階段：從16世紀后期到19世紀30年代，是細胞發現和細胞知識的積累階段。通過對大量動植物的觀察，人們逐漸意識到不同的生物都是由形形色色的細胞構成的。

第二階段：從19世紀30年代到20世紀初期，細胞學說形成后，開辟了一個新的研究領域，在顯微水平研究細胞的結構與功能是這一時期的主要特點。形態學、胚胎學和染色體知識的積累，使人們認識了細胞在生命活動中的重要作用。1893年Hertwig的專著《細胞與組織》（Die Zelle und die Gewebe）出版，標志著細胞學的誕生。其后1896年哥倫比亞大學Wilson編著的The Cell in Development and Heredity、1920年墨爾本大學Agar編著的Cytology 都是這一領域最早的教科書。

第三階段：從20世紀30年代到70年代，電子顯微鏡技術出現后，把細胞學帶入了第三大發展時期，這短短40年間不僅發現了細胞的各類的超微結構，而且也認識了細胞膜、線粒體、葉綠體等不同結構的功能，使細胞學發展為細胞生物學。De Robertis等人1924出版的普通細胞學（General Cytology）在1965年第四版的時候定名為細胞生物學（Cell Biology），這是最早的細胞生物學教材之一。

第四階段：從20世紀70年代基因重組技術的出現到當前，細胞生物學與分子生物學的結合愈來愈緊密，研究細胞的分子結構及其在生命活動中的作用成為主要任務，基因調控、信號轉導、腫瘤生物學、細胞分化和凋亡是當代的研究熱點。

1.2細胞生物學的發展

細胞生物學雖說是一個比較年輕的學科，從學術思想上卻可以追溯到較早的年代。1883年德國胚胎學家W.魯就闡述過關于遺傳和發育的設想。他假定受精卵中包含著所有的遺傳物質，后者在卵裂時不是平均地分配到子細胞中，這種不同質的分裂決定子細胞及其后代的命運。德國動物學家A.魏斯曼發展了這種想法，提出了種質學說，認為裂球的不均等分裂導致了細胞的分化。雖然這些見解都已證明是錯誤的，但是可以看出細胞生物學所要解決的問題在那時已被提出來了。以后E.B.威爾遜1927年在他的《細胞──在發育和遺傳中》的巨著中明確指出：細胞是生命活動的基本單位，發育和遺傳這些生命現象應當在細胞上研究。1934年，美國遺傳學家和胚胎學家T.H.摩爾根在遺傳學取得巨大成就之后，在企圖融合發育與遺傳的《胚胎學與遺傳學》一書中寫道：“可以設想，各原生質區域在開始時的差異會影響基因的活動，然后基因又反轉過來影響原生質，后者就開始一系列新的、相應的反應。這樣，我們可以勾畫出胚胎各部分的逐步建立和分化。”但在摩爾根的年代，由于細胞學和其他相鄰學科還未發生密切的聯系，或者說其他學科尚未能在細胞水平上開展關于發育和遺傳的研究，所以細胞生物學只能在50年代之后，各方面的條件逐漸成熟了，才得以蓬勃發展。

2.1對基礎醫學的選擇

學習對于我們來說，至少我個人而言首先要明確一個觀念——我為什么要學習這門學科或者是這個專業的知識。由于現在中國的社會正處于一個經濟快速發展的階段，人們的思想觀念也在不斷的變化、革新。人們的物質需求越來越高，很多人就出現了浮躁的情緒，很大多數的當代大學生對于進入大學的學習求知過程都視作為一種為將來的工作或職業發展等所做得鋪墊，他們學習的目的是為了可以有一個較為理想的成績和一張漂亮的畢業證書，認為這就是所謂得到一個好的工作的敲門磚。但是對我個人而言，我認為學習絕對不是所謂的知道書上的那些知識然后可以考得好分數的過程。學習的本來目的就是為了將我不知道的轉化為我知道并能運用的過程。而我為什么要學習這個專業的知識？首先這個專業就是當初我自己填報的第一志愿，我有很多在別人看來似乎更好的選擇，但是我為什么又要選擇一個在旁人看來不怎么賺錢或不怎么好找工作的專業？原因其實簡單明了——興趣與價值觀。對我來說，學習這個專業的知識可以讓我了解人類生命的生物學本質，這是我長久以來的好奇點之一，另則由于我認為人生不是以物質追求為終極目標，我學習基礎醫學是為了了解有關人類身體的奧秘，之后再在已知知識的基礎上研究探索有關人類的生命活動更進一步的原因，解決人類的相關疾病。這便是學習基礎醫學的原因。人生可以有很多種選擇，而我遵從自己內心的意愿，不受世俗價值觀的干擾。因此學習這個專業，自己應當不會有更多的顧慮，而只是全身心的投入，心無旁騖。

2.2學習基礎醫學的學習方法

首先，學習一個新知識就要先弄清楚這個知識的背景、概念和它的定義。比如現在我們所學的細胞生物學，當我在學習核糖體時，首先要了解核糖體的形態結構，其在細胞內的位置，它的功能等。我們不能為了滿足考試而去學習，在學習的過程中，對自己好奇的知識，要多查閱文獻，了解相關的知識。要本著學習知識的目的去學習，而不是其他目的。

3．1大學本科一、二、三年級的規劃

1）在把握了課本知識的基礎上，要學習相關知識，鍛煉自己對外文文獻的閱讀能力。

2）在大二時能申請做創新性研究課題。

3）大三時能夠進實驗室培養自己科研能力。

3.2大學本科四、五年級的規劃

1）背托福、GRE。

2）準備出國的相關事項

3）······

P.S由于人生充滿變數，以上規劃僅作參考，隨時需做修正。

參考：百度百科——細胞生物學名片

基礎醫學導論

期末作業

第三篇：基礎醫學求職信

尊敬的領導：

您好！

當您翻開這一頁的時候，您已經為我打開了通往成功的第一扇大門。感謝您能在我即將踏上人生又一嶄新征程的時候，給我一次寶貴的機會。希望它能有助您在激烈的市場競爭與知識經濟的大潮中尋求到綜合型人才。

我叫xxx，200x年6月，我將從xx醫學院畢業。在大學五年的學習生活，是我思索人生，超越自我，走向成熟的五年。本人嚴格遵守學校規章制度，尊敬師長、團結同學，有很強的集體榮譽感；學習認真刻苦，成績優秀；重視理論聯系實際，積極參加各項實踐、實習活動；我的專業學習涉及內容相當廣泛，包括基礎、臨床、預防等。在學好專業課的同時，為了補充和擴展自己的知識面，我廣泛閱讀各種書籍期刊，盡量使自身更快成長為一專多能型人才。

五載匆匆，現在的我深深懂得：昨天的成績已成為歷史，未來的輝煌要今天腳踏實地堅持不懈地努力去實現。在我即將離校的時候，我攜帶著學到的知識和年輕人滿腔的熱情與夢想，真誠而又衷心地向貴單位自薦。

第四篇：基礎醫學實習報告

基礎醫學實習報告

學號：姓名：

參觀時間： 2011年7月6日

參觀地點：重慶市江津中心醫院

帶隊老師： 江映蓉

上午8點15分，我們生物醫學工程2008級全體同學，在學校公交站口集合完畢。8點30分，我們在江映蓉老師的帶領下乘車前往本次實習的地點，重慶市江津中心醫院。

下了校車后，我們在江老師的帶領下，直奔重慶市江津中心醫院。江老師為我們講解了本次實習的目的及重點，并且提出了一些參觀實習中需要注重的紀律和要求。我們生物醫學工程專業所學習的重點在于各種醫學材料，醫療儀器，醫療器械和設備，本次實習就是為了讓我們能夠對于我們所學過的各種材料和儀器設備有一個感性的熟悉，從而把書本上的理論和現實中的技術聯系與結合起來。到達醫院后，醫院的接待醫生熱情的接待了我們，并立即為我們安排實習內容。分組后我們被安排到腫瘤科參觀學習。由于醫院是一個非凡人群聚集的地方，病人需要一個安靜的環境，因此在實習過程中，我們一定要注重保持秩序，避免高聲喧嘩，以免對醫院的正常工作造成影響。同時，在參觀過程中，要隨時留心，記錄有價值的信息內容，而不是走馬觀花，一無所獲。

此次我們參觀的目標是了解科室的構成及其與我們專業相關的醫療器械在醫院的應用現狀。通過物理師的介紹，我們了解到重慶市江津中心醫院腫瘤科成立于1997年，2011年4月成立腫瘤中心。展開病床80張，醫生11人，護士16人；主任醫師1人，副主任醫師3人，主治醫師5人。其中，博士3人，碩士1人。腫瘤中心是一個集醫療、科研、教學于一體的重點學科，是江津區腫瘤疾病防治技術指導中心；科室開展了各種惡性腫瘤的規范化療、介入治療、食管癌支架植入、碘[ 1 2 5 I ] 放射性粒子植入治療（內放療）、惡性胸腹水治療、生物修飾劑治療、分子靶向治療、癌痛“三階梯”治療、基因治療、放化療毒副反應的處理、危重癥搶救以及中醫中藥等為特色的綜合性治療。對惡性淋巴瘤、肺癌、鼻咽癌、食管癌、乳腺癌、胃癌、大腸癌、肝癌、喉癌、膀胱癌、精原細胞瘤、前列腺癌、卵巢癌、宮頸癌、白血病等有較好療效，部分惡性腫瘤可根治。部分診療技術達到了國內先進水平，顯著地延長了病人的生存期，提高了中晚期腫瘤患者的生活質量。科室還開展了肺部包塊、肝臟占位、表淺包塊穿刺活檢術，胸膜活檢術，對沒有明確診斷的腫塊和胸水能提供可靠的病理學診斷依據。

再者物理師還重點為我們介紹了三維粒子植入內放療系統，該系統是組織內植入放射源與三維成像技術相結合,補充了傳統外照射中依賴昂貴大型設備的不足,也解決了外照射一次性致死劑量、患者承受能力和腫瘤部位的限制, 提高局部照射劑量, 擴展了腫瘤的放射治療的方法和手段, 也實現了手術預防的同步進行, 同時由于應用了計算機三維劑量計算和B 超、C T 引導自動置源等技術,達到腫瘤區域高劑量而周圍正常組織低劑量,使治療更加精確。腫瘤科自2005年8月開展放射性粒子植入治療惡性腫瘤以來，成功為近200名肺癌、肝癌、表淺部位腫瘤、直腸癌、頭頸部腫瘤等惡性腫瘤患者進行了粒子植入治療，腫瘤治療有效率高達81％以上。其原理是通過TPS計劃計算靶區受量，將放射性粒子125I植入腫瘤體內，粒子持續不斷地發出伽瑪（γ）射線，殺滅腫瘤細胞。對多種腫瘤療效好，副作用小。特別是2010年3月以來在醫院領導的高度重視下，對放射性粒子植入設備進行了升級換代，將原先的盤式植入槍換成了彈夾式粒子植入槍，新設備的投入使用一方面使粒子植入過程變得方便、簡單、快捷，縮短了手術時間，另一方面可減少放射性粒子對醫務人員的損害，深受患者及醫生的稱贊，目前已使

多名癌癥患者獲益。

此后腫瘤科主任向德兵又給我們詳細地講解了腫瘤科發展現狀，其中涉及了一些基礎醫學知識，向主任都耐心地一一為我們做了詳細講解，我們積極與之討論，提出自己的問題，從中我們感覺收獲頗多，最后我將自己的收獲記錄了下來。

第五篇：基礎醫學概論免疫學講稿

基礎醫學概論（免疫學）

理論課講義

免疫教研室：鄭靜第一次課：第一章 免疫學概述

首先簡要介紹免疫學教研室，然后從生活中的免疫學現象及其應用入手，進入免疫學課程內容的正式講授。

第一節 概 述

一、免疫的基本概念

免疫（immunity）是從拉丁文immunitas衍生而來,其原意為“免除稅收”，免除勞役之意，而后引申為免除瘟疫,意為抵抗病原生物感染，即阻止病原體侵入機體、中和毒素或病毒。

現代免疫認為，免疫是機體識別 “自己”或“非已” ,正常情況下是維持機體內環境穩定的一種生理功能。(掌握)

二、免疫系統的組成

免疫系統由免疫器官、免疫細胞、免疫分子及獨立于血管體系之外的各級淋巴管道組成。(掌握)

免疫器官包括中樞免疫器官和外周免疫器官。(熟悉)

1.中樞免疫器官是免疫細胞發生、分化、發育和成熟的場所。人或其他哺乳類動物的中樞免疫器官包括骨髓和胸腺。（1）、骨髓

骨髓（bone marrow）是各類血細胞和免疫細胞發生、分化、發育和成熟的場所，B細胞分化成熟的場所，再次體液免疫應答發生的場所。是機體重要的中樞免疫器官。（2）、胸腺

胸腺（thymus）是T淋巴細胞分化、發育、成熟的主要器官。

2.外周免疫器官（peripheral immune organ）是成熟T細胞、B細胞等免疫細胞定居的場所，也是產生免疫應答的部位。外周免疫器官包括淋巴結、脾和黏膜相關淋巴組織（Mucosa Associated Lymphoid Tissue，MALT）等。

三、免疫系統的三大功能(掌握)

功能 免疫防御 生理性反應（有益）

清除病原微生物及其它抗原性異物

病理性反應（有害）超敏反應（過度）等 免疫缺陷病（不足）等 腫瘤、病毒持續感染等 自身免疫病等

免疫監視 免疫自穩 清除體內出現的非己成分，如突變或畸 變細胞、衰老細胞

通過免疫耐受對自身組織細胞不產生免疫應答

通過免疫調節，與神經系統、內分泌系統一起調節機體內環境的穩定。

三、免疫應答的種類(掌握)

根據免疫應答識別特點、獲得形式以及效應機制，可分為固有免疫和適應性免疫。１.固有免疫（innate immunity）: 即天然免疫，其特點是：個體出生時即具備，作用范圍廣，并非針對特定抗原，故亦稱為非特異性免疫（non-specific immunity），應答產生早，無記憶性。

參與固有免疫應答的物質主要包括：組織屏障，固有免疫細胞，固有免疫分子如補體、細胞因子及具有抗菌作用的多肽、蛋白和酶類物質。２.適應性免疫（adaptive immunity)即獲得性免疫（acquired immunity），乃個體接觸特定抗原而產生，僅針對該特定抗原而發生反應，故亦稱為特異性免疫（specific immunity）。包括：由B細胞介導的體液免疫和T細胞介導的細胞免疫

第二節 免疫學發展簡史（了解）

以鼠疫、天花、艾滋這三種烈性傳染病引出免疫學的出現：免疫學是在人類和傳染病的斗爭中發展起來的。

一、經驗免疫學時期(東晉時代~19世紀）

“人痘苗”和“牛痘苗”的研究，經過人類近180年努力，1979年10月26日，經WHO專家鑒定，世界上最后一位天花病人全愈后沒有新發病例發生，WHO宣布全球已經消滅天花。

二、科學免疫學時期（18世紀~20世紀中葉）

傳染病原因微生物學說；建立體外分離細菌成功使得人工制備疫苗有了理論和技術基礎；疫苗的發展和使用；開創人工被動免疫療法；免疫診斷方法的建立為傳染病的診斷和流行病學調查提供了新的重要手段；發現免疫溶菌現象；人們開始認識到機體的免疫機制包括兩個方面：體液免疫和細胞免疫；提出抗體產生的側鏈學說；提出了關于抗體生成的克隆選擇學說。

三、現代免疫學時期（20 世紀）

免疫學開始全新的免疫學理論；提出B細胞、T細胞、T細胞亞群的概念；發現血型細胞相嵌現象；成功地進行了人工誘導異己抗原耐受實驗；發現白蛋白、α、β、γ球蛋白4個主要部分，并發現抗體活性主要存在于γ區；發現Ig多態化；建立了免疫球蛋白的分類，證明了Ig單體四肽鏈結構，分析了氨基酸的序列和分子空間構型，找出了肽鏈功能區的劃分等重大進展；提出免疫網絡學說；細胞因子和免疫細胞膜分子研究。

20世紀免疫學的發展，取得了許多令世人矚目成就，16 個項目20多位科學家獲得了諾貝爾醫學和生理學獎。

第三節 免疫學發展趨勢

現代免疫學的研究已經達到細胞水平和分子水平，人們正在努力探討生物體的基本生理規律——免疫的自身穩定機制。

第二次課：第二章 抗原

復習上次課內容，然后以“生活中同學們接觸到的哪些物質屬于抗原”這個問題引出本次課內容。

第一節 抗原的基本概念

一、抗原的概念(掌握)

抗原是指能與T細胞、B細胞的抗原識別受體（TCR/BCR）特異性結合，誘導機體產生特異性免疫應答，并能與相應的免疫應答產物（特異性抗體或致敏淋巴細胞）在體內或體外發生特異性結合的物質。二、抗原的兩個特性(掌握)

抗原一般具有兩個重要特性：一是免疫原性（immunogenicity）就是抗原能刺激免疫細胞，使之活化、增殖、分化，產生特異性抗體和致敏淋巴細胞的性質，即誘導免疫應答的能力。二是抗原性（antigenicity）或免疫反應性（immunoreactivity）是指抗原可在體內、外與相應的免疫應答產物（抗體或致敏淋巴細胞）發生特異性結合的特性。

同時具有免疫原性和抗原性的物質稱為完全抗原（complete antigen），只具有抗原性而無免疫原性的物質稱為半抗原（hapten）或不完全抗原（incomplete antigen），大分子載體能賦予半抗原具有免疫原性，半抗原與載體（carrier）交聯或結合可成為完全抗原。

第二節 影響抗原免疫原性的因素(掌握)

抗原的免疫原性主要取決于抗原物質本身的理化性質，還取決于機體針對該物質產生免疫應答的能力，另外還與該物質進入機體的途徑、劑量等因素有關。

一、抗原方面的因素

1．相對分子質量

具有免疫原性的物質，通常為大分子的有機物質，相對分子質量常在 10kD以上，而低于5kD 的無機物一般免疫原性較弱。

2.化學性質及結構復雜性

從結構上看，結構越復雜，其免疫原性越強。多數蛋白質都是良好的抗原，多糖也是重要的天然抗原。如細菌的莢膜及胞壁，細菌內毒素的脂多糖； 核酸分子多無免疫原性，但與蛋白質結合形成核蛋白則具有免疫原性。

3.分子構象和易接近性

易接近性是指抗原表位與相應淋巴細胞表面受體相互接觸的難易程度。

4.物理性狀

一般聚合狀態的蛋白質較單體蛋白質的免疫原性強；顆粒性抗原比可溶性抗原的免疫原性強。

二、宿主方面的因素(一)遺傳因素

機體對抗原的免疫應答是受遺傳控制的，不同種屬針對同一抗原物質產生免疫應答的強弱存在很大的差異。在同一種屬內不同個體對同一抗原的應答能力有明顯差異。

(二)生理因素

一般情況下，青壯年動物的免疫應答能力較幼年和老年動物強；雌性動物較雄性動物抗體生成水平高，但是妊娠期免疫應答的能力會受到顯著抑制；機體的健康和營養狀況也可影響其免疫應答能力，此外感染或免疫抑制劑都能干擾或抑制對抗原的免疫應答。

除上述因素外，抗原的免疫原性還與其進入機體的途徑、劑量、以及是否使用免疫佐劑等多種因素有關。

第三節 抗原的特異性與交叉反應

抗原的特性：

異物性是抗原的重要性質，是免疫原性的本質，是免疫應答最重要的特點，也是免疫學診斷和免疫學防治的理論依據。

一、異物性

如果某種物質的化學結構與機體的自身成分相異或機體免疫細胞在胚胎期及發育的微環境中從未與之接觸過，則會被機體視為“異己”物質。

1.異種物質 如細菌、病毒、真菌、異種動物血清、植物蛋白質等。抗原與機體之間的親緣關系越遠，組織結構差異就越大，其免疫原性越強；反之種系關系越近，則免疫原性就越弱。

2.同種異體物質 同一種屬不同個體之間由于基因不同，所以組織結構也有所不同，因此同種異體物質也可以是抗原物質。如人類紅細胞表面血型抗原，人類主要組織相容性抗原（HLA）等。

3.自身物質 自身物質一般無免疫原性，但是胚胎期淋巴細胞從未接觸過的正常自身組織，出生后淋巴細胞一旦與之接觸，就會視為“非己”，因而具有免疫原性。

二、特異性

抗原的特異性（specificity）既表現在免疫原性上，又表現在免疫反應性上。1．抗原表位（epitope）概念(掌握)

抗原表位（epitope）又稱抗原決定簇（antigenic determinant），是指抗原物質中決定該抗原特異性的特殊化學基團，是免疫應答具有特異性的物質基礎，是抗原分子與抗體特異結合的部位，也是被免疫細胞識別的標志。

2.抗原表位的類型

（1）根據結構特點分類

?線性表位：指一段序列相連的氨基酸殘基片段所形成的抗原決定簇，又稱順序表位，多存在于抗原分子的內部也可存在于分子表面。?構象表位：指序列上不相連的短肽或多糖殘基在空間上形成特定的構象又稱為非線性表位，一般暴露于抗原分子表面。

（2）根據分布的部位分類

?功能性表位：位于抗原分子表面的表位，易被相應的淋巴細胞識別，具有易接近性，可以啟動免疫應答，稱為功能性抗原表位，其中個別關鍵性的表位稱為免疫優勢表位。

?隱蔽性表位：正常情況下位于抗原分子內部的表位，不能引起免疫應答，稱為隱蔽性抗原表位。

（3）按結合抗原受體分類：1.T細胞表位；2.B細胞表位 三、共同抗原表位和交叉反應(掌握)

存在于不同的抗原物質中的相同或相似的表位,稱為共同抗原表位。抗體或致敏淋巴細胞對具有相同或相似表位的抗原反應稱為交叉反應。舉實例進行介紹。

利用交叉反應的原理對一些疾病進行血清學輔助診斷,交叉反應也可能與某些疾病的發生有關。

第四節 抗原種類及醫學中重要的抗原(熟悉)

一、抗原的種類

（一）根據抗原來源與機體的親緣關系分類（聯系臨床實例，以故事、圖片、表格等多種形式進行介紹）

1.異種抗原（xenoantigen）來自異種動植物和微生物的抗原性物質，如各種病原微 5 生物及其代謝產物、外毒素、異種動物免疫血清（如動物血清來源的抗毒素）、異種器官移植物、花粉等。

2.同種異型抗原（allogenic antigen）在同一種屬的不同個體之間，由于遺傳基因的不同而表現的不同抗原，如人類的紅細胞抗原、HLA、免疫球蛋白同種異型抗原等。

3.自身抗原 正常自身組織成分對機體本身不顯示免疫原性，處于免疫耐受狀態，不能激發免疫應答，但在下列情況下可成為自身抗原，就可以刺激自身的免疫系統發生免疫應答。

（1）隱蔽性自身抗原 是指正常情況下與免疫系統相對隔絕的自身組織成分,如腦、葡萄膜色素蛋白、晶狀體蛋白、精子、甲狀腺球蛋白等。

（2）修飾性自身抗原 自身組織成分由于受到微生物感染、外傷、電離輻射、以及一些化學因素如藥物等作用,使正常組織細胞發生構象改變,形成新的抗原表位；或者由于自身成分合成上的缺陷或溶酶體酶異常的破壞作用,使內部的抗原表位暴露出來形成新的抗原表位,成為“異已”物質,顯示出免疫原性刺激自身免疫系統,發生免疫應答。

4.異嗜性抗原 異嗜性抗原指一類與種屬特異性無關，存在于人、動物、和微生物之間的共同抗原，又稱Forssma抗原，如溶血性鏈球菌的某些抗原成分分別與人腎小球基底膜和心肌組織有共同抗原，又如大腸桿菌O14型脂多糖與人結腸粘膜有共同抗原。

（二）根據誘生抗體時是否需T細胞的參與分類

1.胸腺依賴性抗原（thymus dependent antigen TD-Ag）需要T細胞的輔助才能刺激B細胞產生相應抗體的抗原。大多數天然抗原，血細胞、細菌、外毒素等均屬于TD-Ag。

2.非胸腺依賴性抗原（thymus-independent antigen, TI-Ag）在刺激機體產生抗體時，不需T細胞輔助就能產生特異性抗體的抗原。(三)根據是否在抗原提呈細胞內合成分類

1.外源性抗原 是在抗原提呈細胞以外合成的抗原，包括細胞外感染性病原微生物、蛋白質等。

2.內源性抗原 在抗原提呈細胞內新合成蛋白質的抗原，包括自身抗原、腫瘤細胞內合成的腫瘤抗原、病毒感染細胞合成的病毒蛋白等。

二、醫學上重要的抗原

（一）病原微生物及其代謝產物

1.病原微生物 病原微生物如細菌、病毒、立克次體、螺旋體等對于人體來說都是異種抗原，均有較強的免疫原性。

2.類毒素 細菌外毒素經0.3％-0.4％甲醛溶液在一定條件下處理后，使其喪失毒性，而保留免疫原性的生物制劑。

3.動物免疫血清 用類毒素免疫動物，采動物的免疫血清，經純化濃縮后制備的。4.異嗜性抗原

5.腫瘤抗原 腫瘤抗原是細胞在癌變過程中出現的新抗原及過度表達的抗原物質的總稱，腫瘤抗原分為腫瘤特異性抗原和腫瘤相關抗原兩類。

非特異性免疫刺激劑（了解）

一、超抗原

二、佐劑（adjuvant）

三、絲裂原

第三次課：第三章 免疫球蛋白

復習上次課內容，然后以抗毒素及抗體發現的故事為基礎，引出抗體和免疫球蛋白的概念。

免疫球蛋白（Immunoglobulin，Ig）(掌握)：是指具有抗體活性或化學結構與抗體相似的球蛋白。可分為分泌型(sIg)和膜型(mIg),前者主要存在于血液及組織液中,具有抗體的各種功能,后者構成B細胞膜上的抗原受體。

抗體（antibody，Ab)(掌握)：是B細胞接受抗原刺激后增殖分化為漿細胞所產生的糖蛋白，主要存在于血清等體液中，能與相應抗原特異性結合，發揮體液免疫功能。

第一節 免疫球蛋白的結構(掌握)

一、基本結構

免疫球蛋白分子的基本結構是一“Y”字型的四肽鏈結構，由兩條完全相同的重鏈(heavy chain, H)和兩條完全相同的輕鏈(light chain, L)以二硫鍵連接而成。

（一）重鏈和輕鏈

1.重鏈（heavy chain ,H鏈）：免疫球蛋白重鏈由450-550個氨基酸殘基組成,分子量約為50-75 kD。重鏈可分為γ、α、μ、δ和ε鏈，據此可將免疫球蛋白分為5類或5個同種型，即IgG、IgA、IgM、IgD和IgE。

2.輕鏈（light chain，L鏈）：免疫球蛋白輕鏈由214個氨基酸殘基構成，分子量約為25 kD。輕鏈分為κ鏈和λ鏈，據此可將Ig分為κ型和λ型。

（二）可變區和恒定區

免疫球蛋白輕鏈和重鏈中靠近N端的氨基酸序列變化較大的區域稱為可變區（variable region, V區）。重鏈和輕鏈V區（分別稱為VH和VL）各有3個區域的氨基酸組成和排列順序高度可變，稱為高變區（hypervariable region，HVR）或互補決定區（complementarity determining region, CDR），分別為CDR1、CDR2和CDR3。V區中CDR之外的區域氨基酸組成和排序相對不易變化，稱為骨架區（FR）。

免疫球蛋白輕鏈和重鏈中靠近C端氨基酸序列相對穩定的區域稱為恒定區（constant region, C區）。重鏈和輕鏈C區分別稱為CH和CL。各類Ig的C區有重要的生物學效應，如激活補體，介導調理作用、ADCC作用等。

二、免疫球蛋白結構域

（一）結構域的結構

IgG、IgA、IgD重鏈C區有CH1、CH2、CH3三個結構域，IgM和IgE重鏈C區有CH1、CH2、CH3、CH4四個結構域。

（二）功能區的功能

1.VH和VL： 是Ig分子特異性識別和結合抗原的功能區。2.CL和CH1： 遺傳標志所在。3.IgG的CH2和IgM的CH3： 有補體C1q的結合位點，可啟動補體活化經典途徑。IgG的CH2可通過胎盤。

4.CH3或CH4： 可與多種細胞表面相應Fc受體結合，產生不同的免疫效應。

（三）鉸鏈區

絞鏈區位于CH1與CH2之間，含有豐富的脯氨酸，因此易伸展彎曲，而且易被木瓜蛋白酶、胃蛋白酶等水解。絞鏈區能改變兩個結合抗原的Y形臂之間的距離，有利于兩臂同時結合兩個不同的抗原表位。IgD、IgG、IgA有絞鏈區，IgM和IgE則無。

三、其他結構

1.連接鏈（joining chain，J鏈）：J鏈是一富含半胱氨酸的多肽鏈，由漿細胞合成，主要功能是將單體Ig分子連接為二聚體或多聚體。IgA二聚體和IgM五聚體均含J鏈。

2.分泌片（secretory piece，SP）：又稱分泌成分（secretory component, SC），SP為一含糖肽鏈，由黏膜上皮細胞合成和分泌，以非共價形式結合于IgA二聚體上，使其成為分泌型IgA（SIgA）。SP的作用是：使IgA分泌到黏膜表面，發揮黏膜免疫作用；可保護SIgA絞鏈區，使其免遭蛋白水解酶降解。

四、水解片段

IgG酶解后的比較 水解酶 木瓜蛋白酶 胃蛋白酶 作用位點

鉸鏈區二硫鍵連接的重鏈近N端

鉸鏈區二硫鍵連接的重鏈近C端

水解片段及其功能

（1）兩個相同的Fab段：可與抗原結合

（2）一個Fc段：激活補體、結合細胞、通過胎盤（1）一個具有雙價活性的F（ab＇）2段：可同時結合兩個抗原表位

（2）若干個小分子多肽碎片（pFc＇）：無生物學作用

第二節 免疫球蛋白的類型

一、免疫球蛋白的類型

1.類：在同一種屬的所有個體內，根據Ig重鏈C區所含抗原表位的不同，可將重鏈分為5種，即γ、α、μ、δ、ε鏈；與此對應的Ig分為5類（class），即IgG、IgA、IgM、IgD、IgE。(熟悉)

2.亞類 ：同一類免疫球蛋白中，根據其重鏈抗原性以及二硫鍵數目和位置的不同，又可分為亞類（subclass）。IgG有IgG1～IgG4四個亞類；IgA有IgA1和IgA2兩個亞類；IgM有IgM1和IgM2兩個亞類；IgD和IgE尚未發現亞類。

3.型：在同一種屬所有個體內，根據Ig輕鏈C區所含抗原表位不同，可將Ig輕鏈分為2種：κ和λ，與此對應的免疫球蛋白分為κ型和λ型（type）。

4.亞型：同一型免疫球蛋白中，根據輕鏈C區N端氨基酸排列的差異，又可分為亞型（subtype）。例如λ鏈190氨基酸為亮氨酸時，稱OZ(+)；為精氨酸時，稱OZ(-)。

二、免疫球蛋白的血清型(了解)

1.同種型（isotype）2.同種異型（allotype）3.獨特型（idiotype，Id）

第三節 免疫球蛋白的生物學特性(掌握)

一、免疫球蛋白的主要功能

（一）免疫球蛋白V區的功能：主要是特異性識別、結合抗原。

（二）免疫球蛋白C區的功能：

1.激活補體：IgG1-3和IgM與相應抗原結合后，可因構型改變而使其CH2和CH3功能區內的補體結合點暴露，從而通過經典途徑激活補體。IgG4、IgA和IgE的凝聚物可通過旁路途徑激活補體。

2.調理作用：指抗體如IgG（特別是IgG1和IgG3）的Fc段與中性粒細胞、巨噬細胞表面相應IgG Fc受體結合，從而增強吞噬細胞的吞噬作用，此即抗體的調理吞噬作用。

3.抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用（antibody dependent cell-mediated cytotoxicity，ADCC）：指具有殺傷活性的細胞如NK細胞，通過其表面表達的Fc受體識別 包被于靶抗原（如細菌或腫瘤細胞）上抗體的Fc段，直接殺傷靶細胞。

IgG與腫瘤或病毒感染的靶細胞結合后，可通過其Fc段與NK細胞、巨噬細胞和中性粒細胞表面相應IgG Fc受體結合，增強NK細胞和觸發吞噬細胞對靶細胞的殺傷作用，此即ADCC效應。

4.介導I型超敏反應：IgE引起I型超敏反應

5.穿過胎盤和黏膜：IgG是唯一能通過胎盤的Ig。SIgA能通過黏膜上皮細胞分布于外分泌液中，除在黏膜局部發揮抗感染作用外，也經初乳輸送給嬰兒，為其提供自然被動免疫保護作用。

6.免疫調節作用 二、五類免疫球蛋白的特性與功能

1.IgG：IgG多為單體，半衰期約為2-3天，占血清免疫球蛋白總量的75%～80%。能通過胎盤，IgG1、IgG2和IgG3的CH2能通過經典途徑激活補體，是全身抗感染的主要抗體。

2.IgM：為五聚體，是分子量最大的Ig，稱巨球蛋白；IgM激活補體能力比IgG強；天然血型抗體是IgM；IgM是個體發育過程最早產生的抗體，胚胎晚期已能合成，新生兒臍帶血中若IgM水平升高，表示胎兒曾有宮內感染。IgM也是初次體液免疫應答中最早合成的抗體，可用于感染的早期診斷。

3.IgA：分為血清型和分泌型兩型。血清型IgA主要由腸系膜淋巴組織中的漿細胞產生，凝聚的IgA可通過旁路途徑激活補體系統。分泌型IgA（SIgA）的合成和主要作用部位在黏膜，具有重要的黏膜局部抗感染作用，是防御黏膜表面微生物入侵的第一道防線。初乳中SIgA含量最高，新生兒可從母乳中獲得SIgA，是重要的自然被動免疫過程。

4.IgE：又稱親細胞抗體。含量最低，CH2和CH3功能區可與肥大細胞、嗜堿性粒細胞上的高親和力Fcε受體結合，引起I型超敏反應。此外，IgE與機體抗寄生蟲免疫有關。

5.IgD：IgD是B細胞的重要表面標志。B細胞的分化過程中首先出現mIgM，后來出現mIgD，它的出現標志著B細胞成熟了。

第四節 人工抗體的制備

一、多克隆抗體(熟悉)

在含多種抗原表位的抗原物質刺激下，體內多個B細胞克隆被激活并產生針對多種不同抗原表位的抗體，其混合物即為多克隆抗體（polyclonal antibody, pAb）。

二、單克隆抗體

1.定義(熟悉)：單克隆抗體（monoclonal antibody，mAb）為某一B細胞克隆產生的,只針對某一特定抗原決定簇的抗體。

2.優點：結構均

一、純度高、特異性強、效價高、少或無血清交叉反應、制備成本低。3.應用(了解)：1）作為診斷用試劑：廣泛應用于傳染病、腫瘤、淋巴鑒定分群等。

2）疾病的防治：抑制器官移植排斥、治療自身免疫疾病。

三、基因工程抗體(了解)

人-鼠嵌合抗體、改型抗體或稱CDR移植抗體、雙特異性抗體、Fab抗體。

第四次課：第八章 免疫應答

復習上次課內容，提問抗原、抗體的概念，說明學習了抗原、抗體之后來看一下究竟抗原進入機體內引起了怎樣的反應。

免疫應答（immune response, Ir）是指機體免疫系統受抗原刺激后，免疫細胞識別抗原分子后，表現出一定生物學效應的全過程。(掌握)

適應性免疫應答（adaptive immune response）是指T細胞、B細胞識別抗原后的活化、增殖、分化，最終形成效應細胞并表現出特定的生物效應的過程。

免疫反應（reaction）：指免疫應答過程中所產生的效應物質（抗體和致敏淋巴細胞）與相應抗原特異性結合所發生的反應。

免疫應答最基本的生物學意義：識別“自己”與“非己”，清除“非己”的抗原性物質，保護機體免受異己抗原的侵襲。

免疫應答分類：根據應答特性、結果、對機體的影響可分為不同類型。

第一節 適應性免疫應答的基本過程

一、適應性免疫應答的場所

適應性免疫應答的場所主要是在外周免疫器官，特別是淋巴結和脾臟。適應性免疫應答的物質基礎是免疫細胞。黏膜免疫系統作為一類特殊的外周免疫器官，其組織結構、應答過程及結局等均具有自身特點。

1．適應性免疫應答過程

適應性免疫應答是一個有多種免疫細胞和免疫分子參與,并在遺傳基因調控下進行的復雜反應過程。

全過程可分為三個階段：1.抗原提呈和識別階段：包括抗原的攝取、處理、提呈和特異性識別；2.活化、增殖和分化階段：指免疫細胞（T、B細胞）識別抗原后傳遞活化信號，發生活化、增殖和分化；3.效應階段：免疫效應細胞和效應分子（細胞因子、抗體等）發揮作用的階段。(掌握)

第二節 T細胞介導的細胞免疫應答

細胞免疫應答是指T細胞受抗原刺激后，轉化為效應性T細胞，介導的特異性免疫效應。通常由TD-Ag誘發。可分為三個階段：①T細胞特異性識別抗原階段 ②T細胞活化、增殖和分化階段 ③效應T細胞的產生及效應階段。(熟悉)

一、T細胞對抗原的識別

初始T細胞膜表面抗原識別受體TCR與抗原提呈細胞（APC）表面的抗原肽-MHC分子復合物特異性結合稱為抗原識別（antigen recignition)，這是T細胞活化的第一步。

MHC限制性（MHC restriction)：是指TCR特異性識別APC所提呈的抗原多肽的過程中，必須同時識別與抗原多肽形成復合物的MHC分子，這種特性稱為MHC限制性。APC向T細胞提呈抗原，外源性抗原和內源性抗原的提呈過程及其機制不同。

樹突狀細胞（DC）是激活初始T細胞的最重要APC。

二、T細胞的活化、增殖和分化

（一）T 細胞活化

接受抗原刺激后，T細胞的完全活化有賴于雙信號和細胞因子的作用。1.T細胞活化的第一信號

TCR特異性識別結合于MHC分子凹槽中的抗原肽，由CD3將信號傳入胞內。2.T細胞活化的第二信號

即共刺激信號： APC和T細胞表面多對協同刺激分子（如B7/CD28、LFA-1/ ICAM-1或ICAM-

2、CD2/ LFA-3等）相互作用。其中CD28/B7是重要的共刺激分子, 參與T細胞的激活。

CTLA4與CD28具有高度同源性，該分子與B7的親和力比CD28高約20倍，與B7結合可啟動抑制性信號，從而有效制約特異性T細胞過度增殖。3.細胞因子促進T細胞充分活化

除上述雙信號外，T細胞的充分活化還有賴于細胞因子參與。活化的APC和T細胞可分泌IL-

1、IL-

2、IL-6，IL-12等多種細胞因子，它們在T細胞激活中發揮重要作用。

（二）T細胞的增殖和分化

T細胞經迅速增殖4-5天后，分化為可高表達效應分子（包括膜分子和分泌型細胞因子等）的效應T細胞（Th細胞或CTL）。同時，部分活化的T細胞可分化為長壽命記憶性T細胞，在再次免疫應答中起重要作用。多種細胞因子參與T細胞增殖和分化過程，其中最重要者為IL-2。

+ 1.CD4 T細胞的增殖分化

+ 2.CD8 T細胞的增殖和分化

三、T細胞的效應功能

（一）效應T細胞的生物學特征

1.合成并分泌多種效應分子 如細胞毒素（穿孔素、顆粒酶等）、各種蛋白酶、細胞因子等。

2.膜分子表達及生物學活性發生明顯改變

不同類型效應T細胞作用于不同靶細胞，其生物學效應及機制各異。

（二）Th1細胞的生物學活性

Th1細胞對巨噬細胞、淋巴細胞、中性粒細胞的作用(三)CTL細胞的效應功能

CTL主要殺傷胞內寄生病原體（病毒、某些胞內寄生菌等）的宿主細胞、腫瘤細胞等。效應性CTL識別靶細胞表面抗原后，細胞內亞細胞結構極化，在細胞接觸部位形成狹小空間，使CTL分泌的非特異性效應分子作用于靶細胞，而不影響鄰近正常細胞。

CTL主要通過兩條途徑殺傷靶細胞：穿孔素/顆粒酶途徑；Fas與FasL途徑。(四)T細胞介導的細胞免疫應答的生物學意義 1.抗胞內感染作用 2.抗腫瘤免疫

3.參與移植排斥反應

4.引起免疫損傷

（五）效應性T細胞的轉歸

在免疫應答晚期病原體被清除，而活化、增殖的效應性淋巴細胞發生凋亡，僅留少數長壽的記憶淋巴細胞進行再循環，使免疫系統恢復平衡。當再次遇到相同病原體，記憶淋巴細胞可迅速被激活而產生應答。

1.活化、增殖的效應性T細胞被清除 2.產生記憶性T細胞

記憶性T細胞（memory T cell,Tm)是指對特異性抗原有記憶能力、壽命較長的T細胞。免疫應答第5天，由效應性T細胞轉化而成的抗原特異性記憶性Th細胞的產生達到高峰。當再次遇到相同抗原后，可迅速活化、增殖、分化為效應細胞。

第三節 B 細胞介導的體液免疫應答 成熟的初始B細胞離開骨髓進入外周循環，若遭遇特異性抗原，則發生活化、增殖，并分化成漿細胞，通過產生和分泌抗體而發揮清除病原體的作用，稱為體液免疫應答(humoral immune response)。B細胞應答的過程隨刺激機體的抗原種類不同而各異。在TD抗原刺激下，B細胞應答依賴Th細胞輔助（通常為Th2細胞）；在TI抗原刺激下，B細胞可直接產生應答。

一、B細胞對TD抗原的應答（熟悉）(一)識別階段

1.B細胞對TD抗原的識別

B細胞針對TD抗原的應答需抗原特異性T細胞輔助。

B細胞經由BCR識別抗原，BCR識別抗原對B細胞激活有兩個作用：

①BCR特異性結合抗原，經Igα/Igβ向B細胞內傳遞抗原刺激信號；為B細胞的活化提供第一刺激信號。

②BCR特異性結合抗原，通過內化作用將其攝入胞內，并將抗原降解為肽段，形成抗原肽-MHC-Ⅱ類分子復合物，表達于細胞膜上供抗原特異性Th細胞識別。2.B細胞和Th細胞間的相互作用

TD-Ag刺激B細胞產生抗體，需要T細胞的輔助，這一協助需要T、B細胞間的相互作用來完成。①B細胞可以作為抗原提呈細胞活化T細胞；②活化的T細胞可以提供B細胞活化的第二信號和細胞因子。

（二）活化、增殖和分化階段

此階段包括抗原特異性淋巴細胞識別抗原后的活化、增殖與分化為效應細胞或漿細胞的過程。

1.B細胞活化需要的信號

1）B細胞活化的第一信號（特異性抗原識別信號）

①第一活化信號經由Igα/Igβ傳導入胞內：BCR與特異性抗原表位結合，啟動第一信號，并由Igα/Igβ將信號傳入B細胞內。

②B細胞活化中共受體的作用：CD19/CD21/CD81組成B細胞活化共受體復合物，增強B細胞對抗原刺激的敏感性。

2）B細胞活化的第二信號（共刺激信號）B細胞激活有賴于T細胞輔助，通過B細胞與Th細胞間復雜的相互作用，B細胞獲得其活化所必需的共刺激信號。如CD40/CD40L結合為B細胞提供第二刺激信號。3）細胞因子的作用

2.B細胞的增殖和分化

3.B細胞在生發中心的分化成熟

（三）效應階段

體液免疫主要是通過抗體發揮生物學效應。1.中和作用 2.調理作用

3.抗體依賴細胞介導的細胞毒作用 4.激活補體介導的溶菌、溶細胞作用 5.抗體參與超敏反應

二、B細胞對TI抗原的應答（了解）

根據激活B細胞方式的不同，可將TI抗原分為TI-1和TI-2。1.TI-1抗原誘導的B細胞應答 高劑量TI-1抗原（如LPS），經絲裂原受體與B細胞結合可非特異性激活多克隆B細胞，故將其稱為B細胞絲裂原。

但TI-1抗原單獨不足以誘導Ig類別轉換、抗原親和力成熟及記憶性B細胞的形成。

2.TI-2抗原誘導的B細胞應答

+TI抗原主要激活CD5B1細胞，所產生的抗體主要為IgM。不能誘導抗體類型轉換、抗體親和力成熟和記憶性B細胞形成（即無免疫記憶）。

三、體液免疫應答抗體產生的一般規律（掌握）

（一）初次應答（primary response）

初次應答是病原體初次侵入機體所引發的應答。一般在機體初次接觸適量Ag刺激7-10天后出現血清Ab。

抗體產生的過程：潛伏期－對數期－平臺期－下降期

其特點是：①潛伏期長（1—2周）,Ab產生慢 ②IgM為主,親和力低 ③產量低，維持時間短。

（二）再次應答（secondary response）

初次應答后,數日至數年,機體再次接觸相同Ag所出現的快速、高效、特異的應答。是回憶性反應。特點：①潛伏期短（2—3天），Ab產生快 ②IgG為主，親和力高 ③產量高，維持時間長。

第五次課：第九章 超敏反應

對基礎免疫進行復習后，進入臨床免疫之一超敏反應的學習。從生活中的過敏現象說起，激發同學的學習興趣。

超敏反應（hypersensitivity）是指機體受某種抗原物質刺激后，體內產生抗體或致敏淋巴細胞，使機體處于致敏狀態，當機體再次接觸相同抗原時，抗體或致敏淋巴細胞與抗原在體內特異性結合導致組織細胞損傷或生理功能紊亂的過程。超敏反應的發生取決于兩方面的因素：一是抗原物質的刺激；二是機體的反應性。誘導超敏反應發生的抗原稱為變應原（allergen）。（掌握）

Gell和Coombs1963年提出，按發生的機理，將超敏反應分為4型（了解）： Ⅰ型超敏反應稱為速發型；

Ⅱ型超敏反應稱為細胞溶解型或細胞毒型，例如輸血反應、新生兒溶血癥、自身免疫性貧血等；

Ⅲ型超敏反應稱為免疫復合物型，例如Arthus反應、血清病、鏈球菌感染后腎小球腎炎等；

Ⅳ型超敏反應稱為遲發型，例如接觸性皮炎、傳染性超敏反應。

Ⅰ-Ⅲ型由抗體介導，可經血清被動轉移，Ⅳ型超敏反應由T細胞介導，可經細胞被動轉移。這些超敏反應疾病很少是單一型的,往往是混合型, 可表現為以某一型為主。

第一節 I型超敏反應

Ⅰ型超敏反應主要由IgE抗體介導,可發生于局部或全身。Ⅰ型超敏反應(typeⅠhypersensitivity)特點是:①發作快，消退亦快，故又稱速發型超敏反應；②常引起機體生理功能紊亂，幾乎不發生嚴重的組織細胞損傷；③有明顯的個體差異和遺傳傾向，患者對某些抗原易產生IgE抗體，稱為特應性素質個體。根據發生I型超敏反應的速度差異，可分為速發相和遲發相。

一、參與I型超敏反應的主要成分

（一）變應原

是指能夠選擇性誘導機體產生特異性IgE抗體的免疫應答，引起速發型變態反應的抗原物質。常見的有：

1.某些藥物或化學物質：青霉素、磺胺、有機碘化合物

2.吸入性變應原：花粉顆粒、塵螨排泄物、動物皮毛、昆蟲毒液 3.食物變應原：奶、蛋、魚蝦等 4.某些酶類物質：枯草菌溶素

（二）IgE及其受體

1.IgE抗體，是引起I型超敏反應的主要因素，具有較強的親細胞性。正常時，機體內IgE含量很低，發生I型超敏反應時含量顯著升高。

2.IgE受體，現已發現有兩種與IgE結合的受體，即Fc?RI和Fc?RII。Fc?RI為高親和性受體，Fc?RII為低親和性受體。Fc?RI在肥大細胞和嗜堿性粒細胞呈高水平表達；Fc?RII即CD23分子，分布比較廣泛，可表達于B細胞、活化的T細胞、單核細胞上。

（三）肥大細胞、嗜堿粒細胞和嗜酸粒細胞

肥大細胞和嗜堿粒細胞是I型超敏反應的效應細胞，表面表達高親和力Fc受體。這類細胞活化后可釋放一系列生物活性介質,如顆粒蛋白、酶類物質、PAF、LTs、組胺等，參與炎癥反應。表面結合IgE的肥大細胞和嗜堿粒細胞稱為致敏靶細胞。

二、發生機制（熟悉）(一)機體致敏

致敏階段指變應原進入機體后，誘生IgE抗體，在無抗原存在的情況下，肥大細胞和嗜堿粒細胞結合IgE使機體處于致敏狀態的階段。致敏階段可維持數月或更長。(二)IgE交叉連接引發細胞活化(三)釋放生物活性介質

致敏的肥大細胞和嗜堿粒細胞活化后釋放活性介質產生生物學效應，其釋放的活性介質有兩類，即預先存在于顆粒內的介質和新合成的介質。這些介質的主要生物學活性為：①擴張小血管和增加毛細血管通透性；②刺激平滑肌收縮；③促進黏膜腺體分泌；④趨化炎癥細胞和促進局部炎癥反應。

(四)局部或全身性I型超敏反應發生

釋放的生物活性介質作用于效應細胞和器官，引起局部或全身的過敏反應。根據反應發生的快慢和持續時間的長短，可分為即刻/早期反應和晚期反應兩種類型。

三、臨床常見疾病（要求掌握病名并熟悉其臨床）(一)過敏性休克

1．藥物過敏性休克 最常見為青霉素引起的過敏性休克

附：初次注射也可發生的原因：①空氣吸入青霉菌孢子；②注射器被青霉素污染（使用注射過青霉素的注射器）。青霉素常規皮試，陽性者禁用 緊急搶救：腎上腺素

2．血清過敏性休克：破傷風抗毒素（TAT）等。常規皮試，陽性者可采用脫敏療法。(二)呼吸道過敏反應：

最常見者為過敏性哮喘：支氣管平滑肌痙攣氣道變應性炎癥。

過敏性鼻炎：花粉癥，主要吸入植物花粉致敏，具有明顯性季節性和地區性。花粉季節前脫敏療法常能收到較好效果。(三)胃腸道過敏反應：

食入魚、蝦、蛋乳等→惡心，嘔吐、腹痛，腹瀉等。機制：胃腸道sIgA、蛋白水解酶缺乏。(四)皮膚過敏反應：

主要有蕁麻疹，濕疹，血管性水腫，多由藥物性、食物性或吸入性變應原誘發。

三、防治原則（掌握總的原則，了解詳細的治療方法）（熟悉）

應從兩方面考慮（變應原，機體反應性），一方面盡可能找出變應原，避免與其再次接觸；另一方面，阻斷或干擾變態反應的某些環節、從而防止其發生發展。

（一）檢出變應原并避免與其接觸

詳問病史，并可通過皮膚試驗及特異性IgE抗體的體外檢測加以判斷。

（二）脫敏療法

采用特異性變應原通過注射或其它途徑多次接觸患者，以提高機體對致敏原的耐受能力，從而達到患者接觸較大劑量變應原也不發生臨床癥狀的治療方法。

1．異種免疫血清脫敏療法：注射脫敏，少量多次短間隔注射抗毒素，消耗IgE。該法僅能暫時維持療效，一定時期后將恢復致敏狀態。

2． 特異性變應原脫敏療法

口服脫敏：少量，逐漸增量（食物）

機制：改變抗原接種途徑，產生大量的IgG，使變應原與IgG結合，從而阻斷變應原與IgE的結合，降低IgE抗體應答。

（三）藥物治療

1.抑制抗原抗體結合，阿司匹林

2.抑制介質釋放，色甘酸二鈉、腎上腺素、異丙腎上、腺素、氨茶堿 3.拮抗生物活性介質，苯海拉明、撲爾敏、息斯敏、乙酰水楊酸 4.改善器官反應 葡萄糖酸鈣、Vitc、糖皮質激素

（四）免疫新療法

1．細胞因子及其拮抗劑 2．人源化抗IgE單抗

3．DNA疫苗