第一篇：《疑鄰盜斧》讀書筆記

今天看到一則寓言故事《疑鄰盜斧》，發現自己和身邊的一些朋友和故事里的那個鄉下人一樣，犯過同樣可笑的錯誤，希望我們以后不要再有這樣可笑的想法了。

故事的內容是：從前有一個鄉下人丟了一把斧頭，心里懷疑是鄰居的兒子偷去了。看他走路的姿態，像是偷了斧頭的樣子；看他臉上的神色，也像是偷了斧頭的樣子；看他講話的神情，還像是偷了斧頭的樣子。不久，這個人到山谷里去掘地，找到了自己丟失的斧頭。隔了幾天，再看鄰居的兒子，一舉一動，面目表情，都不像偷斧頭的樣子了。

這則寓言說明，主觀成見，是認識客觀真理的障礙。當人以成見去觀察世界時，必然歪曲客觀事物的原貌。

以后我們在認識客觀事物的時候不要帶有主觀成見、先入為主、從過多的自己的經驗去看待客觀事物，這種方法很容易犯經驗主義的錯誤，不利于我們客觀真實的了解客觀事物，而且容易歪曲客觀事物的原貌，本來是件好事情而我們誤把它認為是壞事情了。別人是真心的對你好，而你還以為他是對你有企圖，把他想壞了！所以我們以后面對客觀事物，特別是在新生事物面前，要客觀全面的去認識、去大膽的實踐、實事求是的認識事物，實踐是檢驗真理的唯一標準，我認為也是正確認識事物的最好方法。

第二篇：作文 《疑鄰盜斧》讀后感

今天我讀了一篇《疑鄰盜斧》的成語故事，里面說的是古時候有一個人丟了斧子對鄰居胡亂猜疑的事，作文 《疑鄰盜斧》讀后感。

這個故事我們一個道理，要以事實說話，對人對事不能胡亂猜疑，輕易下判斷，讀后感《作文 《疑鄰盜斧》讀后感》。

以前我也犯過這樣的錯誤，但是從今天開始我已經學著改正了。小朋友們可不要養成這種壞習慣哦！

三年級:1848885190

第三篇：疑鄰竊鈇文言文翻譯

《疑鄰竊鈇》這則寓言說明，主觀成見是認識客觀事物的障礙，當人帶著成見觀察世界時，必然會歪曲客觀事物的原貌。接下來小編搜集了疑鄰竊鈇文言文翻譯，僅供大家參考，希望幫助到大家。

疑鄰竊鈇

人有亡鈇者，意其鄰之子。視其行步，竊鈇也；顏色，竊鈇也；言語，竊鈇也；動作態度，無為而不竊鈇也。俄而，抇于谷而得其鈇。他日復見其鄰人之子，動作態度無以似竊鈇者。其鄰之子非變也，已則變矣；變也者無他，有所尤也。

注釋

1）鈇（fū）：通“斧”。

2）顏色：臉上的神色表情。

3）無為而不：沒有一樣不像。

4）掘其谷：掘。谷：山谷，山溝。

5）意：通“臆”，懷疑。

6）為（wéi）：動作，做法。

7）有所尤：即被偏見所蒙蔽。尤，通“囿（yòu）”，局限。

8）亡： 丟失。

9）他日： 以后的日子。

10）俄而：不久。

11）他日復見其鄰人之子，動作態度無似竊斧：過些日子再看到鄰居家的兒子，覺得他的一舉一動、面目表情都不像偷斧頭的人了。

譯文

以前有一個人丟了一把斧子，他懷疑是鄰居家的兒子偷去了。他觀察那人走路的樣子，覺得就是偷斧子的人；看那人的臉色神色，也像是偷斧子的人；他的一言一行，也像偷斧子的人；一舉一動，沒有一樣不像偷斧子的人。不久以后，丟斧子的人在山谷里挖水溝時，掘出了那把斧子。他幾天后又看見了鄰居的兒子，就覺得他一言一行，一舉一動，都不像偷斧子的人了。變的不是鄰居的兒子，而是自己的心態；變的原因也沒有其他，是被偏見所蒙蔽。

出處

《疑鄰竊鈇》這則寓言故事生動地說明，情感的變化往往對理性的判斷起著重要的影響作用。是戰國·鄭·列御寇《列子·說符》中的一則寓言，原文是：人有亡斧者，意其鄰之子，視其行步，竊斧也；顏色，竊斧也；言語，竊斧也；動作態度，無為而不竊斧也。俄而抇其谷而得其斧，他日復見其鄰人之子，動作態度，無似竊斧者。

文中：無為而不竊斧也，是指（那人的）一言一行，一舉一動（所有的一切），無不像偷斧子的。

拓展：《列子·說符》簡介

《列子》全書，始以《天瑞》，終以《說符》，首尾呼應，自成一體。古時以所謂天降“符瑞”，附會與人事相應，叫做“符應”。“符”，有符信、符驗的含義。“說符”，即謂“道”與人事的相互應驗。全文通過三十余則 寓言和說理，對“道”與“智”、“名”與“實”、“形”與“神”、“貴”與“賤”、“時機”與“變通”、“久利”與“暫得”、“持身”與“治國”等多對關系進行了各個角度的論述。

世事無常，禍福相倚，因此列子認為，為人處世應當做到“持后而處先”，對于事物的存亡變幻，也應當透過其表面來“寡其所以然”。一方面要“恃道化而不恃智巧”，全身遠害，避免重演郄雍的悲劇；一方面也要擁有“授隙抵時，應事無方”的智慧，領會“先迕后合”的圣人之言，進而懂得各種看似無關的現象背后實際上存在著積來已久的緣由。然而世人多縱欲迷性，重利輕道，貪圖一時所蕕，不念長久之積，所以才會鬧出“宋人拾契”、“齊人攫金”那樣的笑話。唯有舍末明本，“歸同反一”，因名求實，得其髓而棄其粗，才能一睹天道與人事之間的絕妙天機。

第四篇：《牛缺遇盜》讀書筆記

書中說的是，牛缺是一個很有學問的人有一次在去趙國的路上遇到一伙強盜。牛缺把所有的錢財馬車都留給了強盜，然后像沒事一樣，高高興興地走了。強盜覺得奇怪就追問：“為什么搶了你的錢財你一點也不心疼?”牛缺說：“錢才是供養自己身體用的，君子不會為了錢財去傷害自己的身體。”強盜覺得他是一個有才的人，一定會被趙王重用，以后他會讓趙王派兵來殺強盜，所以強盜就追上去把牛缺殺了。燕國有個人聽說了這個故事以后就對他家族的人說：“遇到強盜千萬別學牛缺呀!”不久這人的弟弟再去泰國的路上，果然遇到了強盜，他想起了哥哥的話，就和強盜爭奪起來，包裹被強盜搶走，他就跟強盜說好話想把包裹要回來。強盜大怒于是就把它給殺了。

這個故事告訴我，經驗教訓不能適應所有的情況，凡事都應該具體情況具體分析。經驗教訓只有靈活運用才有價值，生搬硬套不但不能從中受益，反而會為它所害。對于教育幼兒更是如此，一套好的教育方法用在一個孩子身上好，不一定用在其他孩子身上就好，要因人而定，因為，每個孩子的性情、生活環境、和已有的生活經驗都不同，其接受事物和認知事物的方法和能力就不同。作為教師應細心觀察孩子，深入了解孩子的內心，然后把已有的經驗教訓，靈活地運用在每一個孩子身上，使我們的工作少走彎路，使孩子們的身心受到最好的、最適合他們的教育。

第五篇：毒理學讀書筆記——鄰苯二甲酸酯類

毒理學讀書筆記

隱藏在光鮮亮麗被膜下的威脅

（來自網絡）

當代愛美女性都喜歡用指甲油來妝點自己的指甲，絢麗的顏色、精致的圖案能夠給人以個性的美感，但是在這光鮮亮麗的被膜下卻存在一種遺傳毒物——鄰苯二甲酸酯，它在不經意間侵蝕著人類的健康。

一、鄰苯二甲酸酯類基本概述

鄰苯二甲酸酯(簡稱酞酸酯，PAEs)，它是苯二甲酸酐與醇反應的產物。鄰苯二甲酸酯是世界上生產量大、應用面廣的人工合成有機化合物之一，它被普遍應用于醫用血袋和膠管、驅蟲劑、化妝品（主要用作指甲油的增容劑和香料保留劑）、香味品、潤滑劑、潤滑油和去污劑等數百種產品的生產中。

由于鄰苯二甲酸酯作為可增塑劑被添加到塑料生產過程中時并不與塑料分子發生結合，這類物質可以從塑料制品中滲出，人類在使用塑料產品的過程中可通過皮膚接觸、吸入、直接攝取此類物質，從而對人體的健康造成極大的危害。

曾有研究表明，環境中微量PAEs可產生多種擾亂動物內分泌的生化效應，于是將PAEs歸入內分泌擾亂化學品中的環境雌激素。研究人員也發現鄰苯二甲酸酯類叮能是導致孕婦早產的風險因素之一。

工業上使用的約有14種，其中6種鄰苯二甲酸酯類被美國國家環保局(EPA)列為優先控制污染物，它們分別是鄰苯二甲酸二甲酯(DMP)、鄰苯二甲酸二乙酯(DEP)、鄰苯二甲酸二丁酯(DBP)、鄰苯二甲酸二辛酯(DOP)、鄰苯二甲酸丁基芐基酯(BBP)和鄰苯二甲酸(2-乙基己基)酯(DEHP)；其中，DMP、DBP、DOP被我國列為優先監測污染物。這些化合物都有類雌激素作用，影響生物體內激素的正常分泌，可產生致畸、致癌、致突變作用。近年來于鄰苯二甲酸酯類的研究主要集中于對生殖系統以及肝臟的毒性上[2]。

二、鄰苯二甲酸酯類毒性簡要剖析

1.實驗研究DEHP的致突變作用[8]

（1）微核試驗：將小鼠隨機分成5組，每蛆10只，雌雄各半，DEHP設3個劑量組：3 000、1 500，300 mg／kg，陰性對照組給溶劑純玉米油0.3 ml/只，陽性對照組經腹腔給環磷酰胺(40 mg／kg)。采用間隔24h兩次給藥法，末次給藥后6 h處死動物，取雙側股骨骨髓常規制片，計算嗜多染紅細胞微核率，采用泊松分布檢驗進行統計學處理。

結果：微核試驗DEHP對小鼠嗜多染紅細胞微核率有明顯影響，可使大、中量劑量組微核率明顯高于陰性對照組(P<0 01，P<0 05)，并呈劑量依賴性:

DEHP對小鼠骨髓嗜多染紅細胞微核率的影響

組別

大劑量組

中劑量組

小劑量組

陰性對照組

陽性對照組

（2）染色體畸變試驗：將小鼠隨機分為5組，每組6只，雌雄各半。DEHP設3個劑量組即6 000、3 000和l 500 mg／kg，陰性對照組給溶劑0.3 ml／只，陽性對照組經腹腔給環磷酰胺30mg/kg。采用間隔24 h兩次給藥法．末次給藥后6 h處死動物，于處死前4 h腹腔注射秋水仙素(4 mg／kg)，取雙側股骨骨髓制片，第鼠標本分析100個中期分裂的淋巴細胞，記錄發生畸變的類型和數量，結果以細胞畸變率(％)表示。劑量（mg/kg）3000 1500 300 —— 40 動物數 8 8 8 10 10 觀察細胞數 8000 8000 8000 10000 10000 微核數 52 33 12 11 263 微核率(‰)6.50** 4.12* 1.50 1.10 26.30 注：與陰性對照組比較* P<0.05*,*P<0.01

結果：僅大劑量組的染色體畸變率明顯高于陰性對照組。

DEHP對小鼠骨髓細胞染色體畸變率的影響

組別

陰性對照組

小劑量組

中劑量組

大劑量組

陽性對照組 劑量（mg/kg）動物數 0 1500 3000 6000 30

—— 6 6 6 6 6 —— 觀察細胞數 600 600 600 600 600 —— 畸變細胞數 5 12 12 15 143 —— 畸變率（%）0.83±0.41 2.00±1.79 2.00±1.09 2.50±1.47 23.83±5.15 —— ——

(3)摘要思考：在課堂上我們學習過微核試驗和染色體畸變試驗的分析理論，也進行過微核試驗的操作，我們知道微核率、染色體畸變率的高低反應組織DNA損傷的程度。DNA損傷后大部分情況下都會導致突變的發生，而其損傷的程度可推測致癌可能性和組織癌變的情況，這些研究表明鄰苯二甲酸酯對人類是存在潛在的致癌性的，而且在現實生活中也證實了它在這方面的作用。

2.鄰苯二甲酸酯類的雄性生殖系統毒性研究

（1）.基本情況

已有一些流行病學研究指出，鄰苯二甲酸酯類化合物和生殖健康相關。比如母乳內存在的單酯-鄰苯二甲酸乙基乙基酯（MEHP）對新生兒的性激素水平有負面影響。鄰苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)對間質細胞的功能無直接影響，它可能只是毒素的前體，進入人體后，很快被胃腸道、肝及血液內的酯酶水解，代謝為單酯-鄰苯二甲酸乙基乙基酯（MEHP）而具有毒性[5]，其對睪丸間質細胞和支持細胞的毒性是DEHP的10倍。在胚胎期，男性胎兒的生殖系 統受到影響后，可在不同的生命階段表現為不同的疾病。出生時可表現為隱睪癥和尿道下裂；[3]

青少年期可表現為青春期延遲； 成年期可表現為睪丸惡性腫瘤和精子生成減少。這類病變可統稱為睪丸源性生殖障礙綜合征（testicular dysgenesis dyndrome, TDS）。有研究者用嚙齒類動物模型做了PAEs對睪丸細胞發育影響的實驗，最新研究發現，動物（大、小鼠）在胚胎期接觸PEDs，會產生TDS。還有報道顯示，接觸鄰苯二甲酸酯類化合物與雄性生殖器官的不良發育有關。

（2）以鄰苯二甲酸二丁酯（DBP）為代表物研究鄰苯二甲酸酯類的生殖毒性 有研究以鄰苯二甲酸二丁酯（DBP）為鄰苯二甲酸酯類的代表物，通過觀察DPB對發育過程中F1帶幼鼠睪丸酮（T）水平和雄激素結合蛋白（Androgen-binding protein, ABP）、抑制素（inhibin）、苗勒氏管抑制物質（MIS）基因表達影響，從調控雄性生殖系統的下丘腦—垂體—性腺軸角度探討其生殖發育毒性的作用機制。該實驗設立3個染毒組，DBP染毒劑量依次為50，200，1000mg/kg。另設一個溶劑對照組（0mg/kg）。染毒方式為孕鼠灌胃染毒，自妊娠第1天)至21天后哺乳期結束,每天1次，灌胃容積為0.5ml/（100g*bw）。停止染毒后，F1帶雄鼠飼養至性成熟期。運用RT-PCR方法觀察DBP對大鼠子代不同發育階段睪丸的MIS、ABP和inhibin表達水平的影響，并采用ELISA法檢測DBP染毒后大鼠睪丸酮水平的變化情況。

結果表明，高劑量(1 000 mg(kg．bw))的DBP能夠減少睪丸支持細胞中雄激素結合蛋白和inhibin的mRNA表達量，說明DBP可以通過損傷睪丸支持細胞，使其分泌的蛋白ABP和inhibin明顯減少；另一方面，ABP的生物學功能是與睪酮結合而發揮睪丸酮的生物學作用，其表達減少導致能發揮有效生物學作用的睪丸酮水平下降，這可能是DBP致附睪發育不全等雄激素依賴的生殖系統損害的一個可能的作用機制。

（3）摘要思考:在這個實驗研究中得出了DBP通過影響ABP、inhibin的基因表達來產生雄性生殖毒性。然而這里的動物實驗并不能說明鄰苯二甲酸酯類化合物是否直接與DNA接觸來影響其正常作用。結合前文的微核試驗和染色體畸變試驗的結論，論證強度也不太大。在這里，還需要分子生物學的技術來進行進一步的探討。

[3]

3.鄰苯二甲酸酯類的肝臟毒性研究

（1）.DEHP引起肝臟過氧化物酶體的增生

DEHP在嚙齒動物中通過過氧化物酶體的增生引起肝癌。在實驗研究中，通常通過觀察動物肝臟過氧化物酶體體積、數量，以及過氧化物酶體增生物激活受體(PPARs)的變化來了解外源性物質是否具有肝臟毒性。過氧化物酶體體積和數量的增加，可導致肝腫大或肝癌等。鄰苯二甲酸酯類也是一種過氧化物酶體增生物，而且當大鼠暴露在其中時，可觀察到大鼠體內過氧化物酶體增生物激活受體的增加。鄰苯二甲酸酯類化合物在體內主要代謝為鄰苯二甲酸單酯，為了證明鄰苯二甲酸單酯對肝臟的毒性，2004年，美國賓夕法尼亞大學Peters等研究了一系列鄰苯二甲酸單酯對小鼠和人的PPARα、PPARβ、PPARγ的激活作用。結果表明，小鼠的PPARα和PPARβ與人類的相比，通常在較低的鄰苯二甲酸單酯濃度下被激活，而小鼠和人的PPAR γ對鄰苯二甲酸單酯表現出相同的敏感性；研究結果還表明，鄰苯二甲酸單酯側鏈越長，作用就越明顯[6]~[7]。

（2）.過氧化物酶體增值劑的毒作用機制

過氧酶體增殖劑通過受體介導的模式刺激過氧化酶體的增值，在細胞內通過與一種雌激素樣核受體-過氧化物酶體增殖物激活受體γ（peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ）結合并激活此受體。此受體是一類由配體激活的核轉錄因子，為核激素受體超家族中的成員，通過與特異的DNA反應元件作用控制基因表達，在調節脂質代謝、糖代謝等方面起重要的作用。臨床發現許多腫瘤如乳腺癌、結腸癌、胃癌等細胞中有PPAR-γ的高表達。目前認為過氧化物酶體增值劑誘發腫瘤的原因可能與誘導氧化應激狀態，導致過氧化氫的產生和降解失衡，損傷細胞內膜或DNA；繼而誘導DNA復制、干擾細胞周期調控，影響分化和增生有關。

（3）.摘要思考：過氧化物酶體增殖劑可導致細胞內氧自由基過量生成，體內的自由基的清除主要依賴于超氧化物歧化酶（SOD）的作用。當氧自由基的量超過了SOD的負荷，勢必會讓毒物引起細胞調節功能、維持功能、修復功能的障礙，如此發展下去就會造成細胞組織的癌變。

三、鄰苯二甲酸酯類的研究進展

近來的研究指出，PAEs主要的危害在于環境激素作用，其可在極低的濃度下干擾人和動物的內分泌系統．其對內分泌系統的擾亂是通過雌激素受體(Estrogen receptor)介導的反應，通過與雌激素受體結合，作用于DNA中雌激素反應元件(Estrogen responsive element)激活基因的轉錄，產生雌激素效應。

PAEs是一種致癌物質，能引起胎兒死亡和畸形，睪丸和肝臟病變。它具有雌激素活性，致畸性，能促使過氧化物酶體增生。尤其，它能引起實驗動物的生殖障礙[10]。某些PAEs還是嚙齒類動物致癌物，但是其對于人類的致癌性還沒有最終確定。幾種PAEs以及它們的代謝產物顯示出對于動物生長和發育的毒性，尤其會影響到雄性動物的生殖系統發育，并疑似有內分泌干擾和調節效應[12]。

在懷孕期間，母親和胎兒可能通過醫療器械接觸鄰苯二甲酸酯類化合物。胚胎在子宮內的接觸也受到了關注，因為有些鄰苯二甲酸酯類化合物，包括DEHP 和鄰苯二甲酸二丁酯（DBP），目前被認為對發育過程具有潛在毒性。有關人類接觸鄰苯二甲酸酯類化合物的流行病學研究仍需進行下去，鄰苯二甲酸酯類化合物對生殖健康的影響也需進一步的闡明[13]。

[1]

四、個人記錄感想

人類對鄰苯二甲酸酯類對生物的毒作用的研究還有待完善,有相當的實驗數據說明其對實驗動物肝臟、雄性生殖系統損傷性以及一定致突變性和致癌性，也有病例資料表明了其對人類存在的致癌、致畸性。目前得出的結論就是鄰苯二甲酸酯類是一種表觀遺傳致癌物（epigenotoxic carcinogen）,即不作用與機體遺傳物質的化學致癌物。我所查閱的文獻中主要強調的是其通過 作為過氧化物酶體增殖劑來引起動物細胞和組織的損傷和癌變。但其又被認定為是一種環境雌激素，那么也許它也作為內分泌調控劑來產生毒性。

在閱讀文獻時，我發現鄰苯二甲酸類的物質是應用的相當廣泛。那么這種遺傳毒物其實距

離我們很近，我們不能避免與其接觸，但是我們可以通過調整自己的生活習慣和日常行為來保證我們處在危險范圍之外。

毒理學研究是一門要求很高的技術，從猜想一種外源化學物的毒性作用，到設計、實施實驗直至最后的結果分析、評價然后得出結論是一個很漫長的過程。即使有了結論，但是研究還在繼續，就像霍金說的：“即使現在是正確的結論將來也可能是證明是錯的”。持科學的態度來看，當一種物質被證明了其毒性，我們不能就因此而排斥它，因為也許它在另外的領域是可以為人類造福的；反之，在生活中我們所喜好的食物、事物不能僅迷戀于其給我們帶來的表觀感受，就像指甲油一樣，在它漂亮的被膜下面是掩藏著威脅人類健康的毒物的。

參考文獻：

[1].Luo Zhuhua, Huang Xiangling, Ye Dezan.應用與環境生物學報，Chinese Journal Of

Applied&Environmental Biology.2008,14(6)819

[2].鄰苯二甲酸類環境污染物健康危害研究新進展，王小逸等 環境與健康雜志 JOURNAL OF

ENVIRONMENT AND HEALTH 2007, 24(9)

[3].鄰苯二甲酸二丁酯雄性生殖毒性分子作用機制，刊名：中國公共衛生 CHINESE JOURNAL

OF PUBLIC HEALTH, 2007年,23卷5期

[4].Chen G., Dong L.NATIONAL JOURNAL OF ANDROLOGY中華男科學雜志2007，13（3）195-196

[5].Main KM, Mortensen GK, Kaleva MM, et al.Human breast milk contamination with phthalates

and alterations of endogenous reproductive hormones in infants three month of age[J].Environ Health Perspect

[6].ATSDR.ToxicologicalProfile for Di(2-ethylhexy)Phthalate[C].Agency for Toxic Substances

and Disease Registry.Atlanta, GA:1993

[7].Hurst CH.Waxman DJ Activation of PPARalpha and PPARgamma by environmental phtahalate

monoesters

[8].Bility MT.Thompson JT.McKee RH Activation of mouse and human peroxisome

proliferator-activated receptors(PPARs)by phthalate monoesters;<3>.Corton HC.Lapinskas PJ Peroxisome proliferator-activated receptors: mediators of phthalate esterinduced effects in the male reproductive tract

[9].鄰苯二甲酸（2-乙基乙基）酯的突變試驗 OCCUPATION AND HEALTH 2002,18(11)

[10].Latini

G.Monitoring phthalate exposure in humans[J].Clincia Chimica Acta,2005,361(1-2):20-29