第一篇：胸主動脈夾層動脈瘤的診斷與治療現狀祝賀語

急性夾層動脈瘤是發病極為兇險的心血管病急癥，如未能準確地診斷和治療，其后果是災難性的。最近文獻報道，急性夾層動脈瘤的發病率每年可高達(10

~

2，62%

~

91%死于發病后1周。

1夾層動脈瘤的主要病生理特點

主動脈夾層動脈瘤，也有稱為主動脈內膜剝離癥或壁間動脈瘤，是由于不同原

因造成主動脈內膜破裂，在內膜和中外層間有血液通過時的壓力導致大血管縱向剝

離，形成雙腔主動脈（double-barrel），或主動脈瘤樣擴張。少數病人可能沒有

內膜破裂而是中層出血形成夾層。

主動脈夾層形成的原因很多，動脈硬化、高血壓、動脈中層囊性壞死、馬凡氏

綜合癥、主動脈縮窄、大動脈炎、外傷及梅毒等。除外傷之外，其病理基礎都是主

動脈中層和平滑肌的改變。

在臨床病例中，西方國家以高血壓為主，既往認為國內病例青壯年多為先天性

中層發育不良如馬凡氏綜合癥等，但近年來發病者動脈硬化、高血壓的比例逐漸增

高。

動脈內膜撕裂、動脈管壁剝離及血腫在動脈壁中間蔓延擴大至全層是夾層動脈

瘤發病的病理過程。動脈內膜的撕裂多見于升主動脈近心端和降主動脈起始部，即

左鎖骨下動脈開口遠側。撕裂的長軸常與主動脈長軸相垂直。內膜一旦撕裂，由于

血流的順向和逆向沖擊，剝離范圍會逐漸增大，對高血壓患者則更為危險，管壁剝

離血腫蔓延多在內膜與中層的內1/3和外1/3之間發展，使內膜撕裂深達中層，并常

止于中層的1/3，夾層血腫順行或逆行蔓延，可破入胸腔、心包導致猝死或心包填

塞致死，或破入主動脈內出現第二個開口，形成主動脈內的假腔流道。

主動脈夾層動脈瘤根據發病的急緩可分為急性和慢性夾層動脈瘤。發病在2周內稱為急性夾層動脈瘤，無急性病史或發病超過2周以上者屬于慢性夾層動脈瘤。

主動脈起自主動脈環，沿脊柱偏后，上升部稱升主動脈，至右無名動脈分支橫

行至鎖骨下動脈，稱主動脈弓，此后沿脊柱左側下行稱降主動脈，穿過膈肌進入腹

部稱腹主動脈，直達左右髂動脈分支。主動脈弓部重要分支的頭、頸動脈供應兩上

肢及顱腦部的血流，以無名動脈和左鎖骨下動脈為標志又分為右弓和左弓。降主動

脈有多個分支，供應脊髓的血液。腹主動脈是腹腔許多臟器血供的分支主干，如左

右腎動脈、肝、脾及腸系膜上動脈等。了解主動脈解剖對于認識和理解夾層動脈瘤的選擇治療極其重要。

夾層動脈瘤根據內膜撕裂部位的不同有兩種常用分類方法，1955年DeBakey將

其分為3型。I型內膜撕裂口位于升主動脈或弓部，剝離范圍延伸至弓部和降主動脈

可達髂動脈，其中包括破口位于左弓而內膜逆行剝離至升主動脈者。II型內膜撕裂

口同I型而剝離血腫只限于升主動脈和弓部。III型位于主動脈峽部、左鎖骨下動脈

遠側，又根據夾層是否累及膈下腹主動脈將III型分為IIIa和IIIb。Miller等在臨

床實踐中根據手術需要將夾層動脈瘤分為Stanford

A、B兩型，A型包括DeBekay

I、II型及破口位于左弓而逆行剝離至升主動脈者；B型指內膜撕裂位于主動脈弓峽

部而向胸主動脈以下蔓延者。

2胸主動脈夾層動脈瘤的診斷

早年對于夾層動脈瘤的認識不足，相應的檢查手段不多，因而診出率不高，常

易與急性心梗相混淆。隨著對心血管病認識的加深，醫務工作者對急性夾層動脈瘤的認識水平不斷提高，無創性檢查技術不斷發展，其診出率提高，使大部分病人得

到早期診斷。

2.1夾層動脈瘤急性期臨床表現

突發劇烈的疼痛為發病時最常見的癥狀，約發生于90%的患者。疼痛呈撕裂或刀割樣，難以忍受。病人表現為煩躁不安，焦

慮、恐懼和瀕死感覺，且為持續性，鎮痛藥物難以緩解。急性期約有1/3的病人出

現面色蒼白，大汗淋漓、四肢皮膚濕冷，脈搏快弱和呼吸急促等休克現象。當夾層

剝離累及主動脈大的分支或瘤體壓迫周圍組織時可引起各器官相應的表現。

當DeBekay

I、II型夾層剝離累及主動脈瓣時，出現主動脈瓣區的舒張期或收

縮期雜音，主動脈瓣關閉不全時極易發生急性左心衰竭，出現心率快，呼吸困難等

。夾層剝離累及冠狀動脈時可引起急性心肌缺血或心肌梗死，夾層剝離破入心包時

可迅速發生心包填塞，導致猝死。當發病數小時后可出現周圍動脈阻塞現象，可出

現頸動脈或肢體動脈搏動強弱不等，嚴重者可發生肢體缺血壞死。夾層累及主動脈

弓部頭臂動脈，可引起腦供血不足，甚至于昏迷、偏癱等。降主動脈的夾層累及肋

間動脈可影響脊髓供血引起截癱。累及腹腔臟器分支則可引起肝供血不足，肝功受

損，類急腹癥表現或消化道出血、腎功損害和腎性高血壓等。

胸主動脈夾層動脈瘤的體征與實驗室檢查，除外出現上述合并癥一般無特異。

目前已有多種無創性檢查應用于臨床，可以準確地診斷夾層動脈瘤。

2.2實驗室檢查

大多數患者血、尿常規正常。部分患者發病急性期可出現

白細胞升高，中性粒細胞增加，尿常規檢查尿蛋白陽性，出現管型及大量紅細胞。

2.3影像學檢查

2.3.1超聲心動圖

該檢查是目前臨床上開展較多的無創性檢查，能夠顯示

出瘤體的部位、大小、范圍、搏動以及并發癥。如合并夾層動脈瘤，超聲心動圖能

顯示分離的內膜、真腔、假腔以及附壁血栓。如為假性動脈瘤，則可以顯示假性動

脈瘤的破口、瘤腔以及附壁血栓。現在一些有條件的單位逐步推廣應用經食道超聲

心動圖（TEE）診斷主動脈夾層動

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脈瘤［2］。對于升主動脈夾層動脈瘤的診斷，T

EE的敏感性可以高達78.3%

~

98%，特異性為63%

~

96%。但對遠端降主動脈瘤的敏

感性則大為降低，僅為40%左右［3］。TEE可以觀察夾層內膜撕裂的位置、假腔內

血栓及血流、心包內是否存在積液等，并可見真假腔間波動的內膜片。由于TEE受

到檢查者經驗的限制，對于復查病例缺乏良好的對比，其對胸主動脈瘤以及近段腹

主動脈瘤觀察效果好，對腹主動脈及其分支觀察效果不佳。

2.3.2X線

胸部X線平片后前位和側位顯示胸部動脈瘤陰影。部分患者在胸

主動脈瘤走行區域可見鈣化斑點或片狀鈣化陰影，并在透視下顯示擴張性搏動。

2.3.3CT

CT檢查能顯示瘤體的部位、大小及范圍。近年應用超高速CT和螺

旋CT用于診斷胸主動脈瘤，進行二維、三維重建可以顯示瘤體與周圍組織的毗鄰，清晰識別頭臂干血管情況，特別是對于降主動脈瘤夾層逆行撕裂累及左側鎖骨下動

脈的患者。檢查一般可在10min內完成是CT檢查的優勢。其對降主動脈夾層的診斷

敏感性為83%~94%，特異性為87%~100%。而對于升主動脈瘤的敏感性小于80%，其主

要缺點是不利于撕裂口的位置以及動脈分支血管情況的判斷，對主動脈是否存在返

流也不能作出判定［4］。

2.3.4核磁共振

該檢查是目前快速診斷夾層動脈瘤的重要檢查手段。傳統

核磁共振（MRI）采用心電門控自旋回波T1加權像，多平面多相位成像。但由于患

者呼吸活動的影響，圖像質量較差。近年來快速屏氣條件下MRI技術，克服了以上

缺點，有利于主動脈疾病的動態顯示，特別是主動脈內膜撕裂口及其假腔的觀察。

研究人員采用真實穩態快速梯度回波掃描技術、半傅立葉采集單次激發快速自旋回

波（HASTE）以及三維小角度激發快速梯度回波序列（3D

CE

MRAD）等方法對主動

脈疾病實施快速診斷［5］。Rrata等報告應用非加強影像技術，依靠三維快速自旋

回聲技術檢查主動脈夾層，結果顯示主動脈疾病類型可以得到清晰顯現［6］。因

而現階段該檢查是診斷主動脈夾層的金標準。

必要時可采用有創檢查，如動脈造影。通過動脈造影可以發現增大的動脈瘤。

如果是夾層動脈瘤，真假腔內血流存在差別，因而可以通過顯影劑濃度的差別進行

區別。如果心電圖提示病變可能累及冠脈造成心肌供血不足，可以考慮同時實施冠

脈造影。由于過量的顯影劑存在腎毒性，因此近年該檢查在臨床上的使用率有所下

降，但對于存在主動脈分支閉塞的患者，該檢查能夠提供有價值的信息。

3主動脈夾層動脈瘤治療方案的選擇

對于急性主動脈夾層動脈瘤，一經診斷，應立即進行監護治療，在嚴密監測下

采取有效干預措施，使生命指征穩定，包括血壓、心率及心律、中心靜脈壓以及尿

排量，并根據需要測量肺毛細血管楔壓和心排出量。主要治療措施包括鎮痛和降壓

mmHg

。待病情平穩后，應進行最后診斷，復查超聲、CT、MRI等，以決定是否需

要手術治療。如果出現威脅生命的并發癥，如主動脈破裂的先兆或剝離（心包、心

腔積液）、侵及冠狀動脈的先兆（缺血癥狀及心電圖改變），急性主動脈瓣關閉不

全、心包壓塞或損害了生命器官的血循環等，應立即考

第二篇：胸主動脈夾層動脈瘤破裂誤診誤治1例分析

【關鍵詞】夾層動脈瘤；誤診誤治；醫療糾紛

【中圖分類號】r654。3；r0

5【文獻標識碼】b

【文章編號】1007—9297(2003)02—0072—0

2胸主動脈夾層動脈瘤破裂臨床上極為少見，容易誤診

誤治，又因病情進展迅猛，極易導致病人在未診斷清楚前死

亡。本文報道一例胸主動脈夾層動脈瘤

破裂的患者，因醫

院錯誤的診治，在未查清病因前連續使用強痛定，導致患者

死亡的案例，并就醫療過失要點進行討論。

案情簡介

2002年某月上午9時許，某縣婦女劉某無任何誘因突

然出現背部劇烈疼痛，疼痛呈持續性，立即到當地鄉鎮醫院

就診，接診醫院大夫見病情嚴重，當即建議轉往上級醫院就

診。并于當日13時被送往某市一退休中醫開辦的腦病專

科醫院，接診者為該退休中醫。在b超、胸腹聯透、頭顱

ct、心電圖等輔助檢查未見異常的情況下，以“急性胰腺

炎”收入院。在先行肌注654—2解痙止痛無效的情況下，肌注強痛定，病人癥狀緩解。當日晚上12時許，患者再次

出現劇痛，值班大夫(該院聘某衛校畢業生，無行醫執業證)

下醫囑，肌注強痛定i00 mg，病人癥狀緩解。并囑患者及家

屬等天亮上班再行處理。以后分別于凌晨4點、5點又兩次

肌注強痛定各i00 nag，讓病人堅持一下，等天亮8點上班來

人再說。6時家屬發現病人臉色不對，急叫值班醫生，經搶

救無效病人死亡。病人住院到死亡歷時l8個小時左右。

病歷資料摘錄：2002年某月某日9時，患者無任何誘因

突然出現背部劇烈疼痛，疼痛呈持續性，不緩解，隨后出現

上腹部疼痛(疼痛性質患者描述不清)。立即就診于某鄉鎮

醫院，建議轉院治療，遂轉入我院治療。患者發病以來精神

差，未進飲食，嘔吐一次，嘔吐物為胃內容物。查體：一般情

況差，發育正常，營養中等，痛苦面容，被動體位。查體尚合作，全身皮膚粘膜未見黃染及出血點，表淺淋巴結未觸及腫

大，頭顱五官端正，雙眼瞼無浮腫，鞏膜無黃染，雙側瞳孔等

大等圓，光反射靈敏，耳鼻口未見異常，頸軟無抵抗，甲狀腺

不大，心肺未見異常，腹平坦，未見胃腸型及蠕動波，腹軟。

上腹部壓痛(+)，反跳痛(一)，叩診呈鼓音。移動性濁音

(一)，腸鳴音弱，脊柱四肢未見異常，生理反射存在。病理反

射未引出。輔助檢查：腹部b超：未見異常；胸腹聯透：未見

異常；頭顱ct：未見異常；wbc：9．7×i0 ／l：心電圖示：正

常心電圖。鑒別診斷：消化性潰瘍急性穿孑l，多有消化道潰

瘍病史，突然發病，劇烈腹痛，且有腹肌板樣強直，肝濁音區

消失，x線腹透膈下游離氣體，本患者不考慮此病；急性腸

梗阻，有陣發性絞痛，多在臍周，有高亢腸鳴音。便秘和不能

排氣，x線平片示腸梗阻征象，本例可排除此病。治療計

劃：(i)內科疾病護理常規，i級護理；(2)解痙鎮痛；(3)抗

炎、補液；(4)xf癥支持處理。

法醫檢驗所見：死者女性。雙瞳等大等圓，口鼻內無異

物，頭面部未見損傷。右手背及左右肘部可見注射針眼及

周圍青紫，體表未檢見其他損傷。剖檢胸設腔：腹腔內臟器

位置正常，未見有損傷、出血。左胸腔內可見淡紅色血水。

深層有大量凝血塊，共計約i i00 ml，左肺萎陷縮小。縱隔

上方呈青紫色，略增寬。心包內未見出血。主動脈根部漿

膜下可見青紫出血，與縱隔內出血相連。將縱隔心肺及主

動脈胸段全部取出，縱向切開主動脈各段至根部，按血流方

向剖開心臟，心臟結構未見異常，主動脈內壁未見明顯異

常。縱隔上段內可見大量積血。以主動脈弓后方為集中，全部組織固定送病理檢驗。病理檢驗報告：(i)胸主動脈壁

內可見小鈣化灶，肌層與外膜間可見大量出血(夾層動脈

瘤)；(2)左肺充血、水腫伴彌漫性代償性肺氣腫；(3)心肌細

胞部分代償性肥大伴水腫。根據尸檢及病理檢驗所見，說

明死者生前患有主動脈夾層動脈瘤，系因夾層動脈瘤破裂

引起縱隔出血、胸腔積血致失血性休克呼吸功能障礙而死

亡。

討論

一、醫療機構未能有效履行轉院義務

轉院條件：(i)患者的疾病屬于醫生專門領域之外：(2)

醫生對患者的診療能力不充分或不具備；(3)轉院對患者將

發生非常明顯的改善效果；(4)轉院在可能運送的距離之

內；(5)經患者同意；(6)具備安全轉院的條件。本例證實患

者為胸主動脈夾層動脈瘤，從急診病情特點來看。在鄉鎮醫

院無法醫治的情況下，轉入上級醫院是明智之舉。但是鄉