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反復復發與IVIG無反應型川崎病一例報告(共五則)

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第一篇:反復復發與IVIG無反應型川崎病一例報告

反復復發及IVIG無反應川崎病一例報告

湖南省株洲市婦幼保健院 李科翔

1.臨床資料 患兒,男,1歲10月,因“發熱1周伴咳嗽”,2012-5-26第一次入院,院外輸液抗感染治療無好轉。體查:T36.8℃,體重11Kg,神清,煩躁不安;全身皮膚無皮疹,卡疤無紅腫;右頸部可捫及數個腫大淋巴結,約2.0×1.5cm大小,移動正常;雙眼結膜充血,無滲出;唇充血,皸裂,楊梅舌,牙齦充血,口腔粘膜彌漫性充血,咽紅,扁桃體無腫大;肺部無啰音,心音有力無雜音,腹平軟,肝脾肋下未及;手足無硬腫,肢端及臀部無脫皮。輔助檢查:WBC10.75×109/L,L26.0%,N71.3%,Hb121g/L,PLt217×109/L,CRP42mg/L,血沉:38mm/h。心臟彩超心內結構及心功能未見異常,未見冠脈擴張。胸片見兩肺紋理增多增粗,未見實質性病變;心影無異常。心電圖正常。PPD試驗陰性。血EBV-lgG及lgA陰性。診斷“不完全型川崎病,支氣管炎”。治療:阿司匹林 40mg.Kg-1天-1口服;聯合IVIG(靜脈用人免疫球蛋白)2g.Kg-1,單劑一次靜滴;靜滴頭孢地嗪抗感染。患兒靜滴丙球后,體溫恢復正常,頸部腫大淋巴結逐漸消退,熱退5天(2012-5-31)復查血常規WBC4.3×10/L,N10.8%,L75.3 %,RBC4.43×10/L,Hb117g/L,PLt265×109/L,CRP<8mg/L。阿司匹林減量為4mg.Kg-1天-1繼續口服,治療6天,病情緩解出院。出院后繼續口服阿司匹林2月,門診隨訪復查血常規與心臟彩超均正常。患兒出院半年后,又因“發熱4天伴皮疹”,2013-5-24第二次入院,院外輸

912液抗感染治療無好轉。體查:T40℃,體重12Kg,熱心病容,精神反應正常;全身散在紅色斑疹,卡疤無紅腫;左頸部可捫及數個腫大淋巴結,約2.0×1.5cm大小,移動正常;眼結膜無充血;唇充血,皸裂,楊梅舌,口腔粘膜彌漫性充血,咽紅,扁桃體Ⅰ度腫大,左側有少許膿性分泌物;肺部無啰音,心無雜音,腹平軟,肝脾肋下未及;雙手掌可見紅斑,手足無硬腫,肢端及臀部無脫皮。輔助檢查:血常規WBC9.41×109/L,N77.9%,L11.2%,Hb121g/L,PLt207×109/L,CRP72mg/L。血沉74mm/H;心臟彩超:心內結構及心功能未見異常(LCA 2.5mm RCA 2.3mm);頸部B超:左側頸部多發性淋巴結腫大。血生化ALT305U/L,AST60U/L;胸片:心肺未見異常;心電圖竇性心動過速;鐵蛋白277.5ng/ml;EB病毒IgG陽性,IgA陰性,EB病毒DNA陰性;血培養無菌生長。診斷“川崎病,急性化膿性扁桃體炎”。治療:阿司匹林40mg.Kg-1天-1口服;靜滴五水頭孢唑啉抗感染;肝肽樂護肝。并于入院1天后(2013-5-25)給予IVIG.2g Kg-1,單劑一次靜滴。患兒經靜滴丙球后,體溫恢復正常,皮膚皮疹消退;2天后(2013-5-28)患兒再次出現發熱,39.5℃左右,皮膚再度出現皮疹,雙手再度出現紅斑。判斷為IVIG無反應型KD。再次給予IVIG 2g/Kg,單劑一次靜滴;同時加用糖皮質激素(靜滴甲潑尼龍,2mg.Kg-1天-1,分3次給藥。3天后改口服甲潑尼龍,1.5mg.Kg-1天-1,逐漸減量);雙嘧達莫抗血小板凝集。患兒體溫正常,未再發熱,無手足臀部脫皮,頸部腫大淋巴結逐漸消退,2013-6-3復查血常規WBC19.59×109/L,N51.6%,L40.5%,Hb115g/L,PLt674×109/L,CRP<8mg/L;血沉24mm/h;血生化:ALT22U/L,AST28U/L。住院治療11天,病情緩解出院。出院后繼續口服阿司匹林與甲潑尼龍(逐漸減量,療程6-8周)。門診隨訪復查心臟彩超無異常,血常規恢復正常。患兒出院4個月后,因“陣發咳嗽、發熱伴頸部包塊4天”,2013-10-30第三次入院,院外輸液抗感染治療無好轉。體查:T38℃,體重14Kg,精神反應正常,全身散在紅色充血性斑疹,卡疤無紅腫;右側頸部可觸及腫大淋巴結,約3.5×2.5cm大小;眼結膜充血;唇充血,皸裂,楊梅舌,口腔粘膜彌漫性充血,咽紅;雙肺呼吸音粗糙,無啰音,心無雜音,腹平軟,肝脾肋下未及;手足無腫脹,肛周脫皮。輔助檢查:血常規WBC 9.3×109/L,L46.6%,N52.8%,Hb155g/L,PLt112×109/L,CRP101.6mg/L;血沉67mm/H;血生化:ALT255U/L、AST103U/L、LDH255U/L;頸部B超:雙側頸部腫大淋巴結;腹部B超:腸系膜淋巴結炎;心電圖:部分導聯ST段改變;胸片:雙肺紋理增多、增粗、模糊;尿沉渣白細胞計數44.7/ul;EB抗體、EB-DNA陰性;心臟B超未見異常,LCA2.5mm,RCA2.4mm。診斷:“川崎病,支氣管炎”。治療:阿司匹林40mg.Kg天口服;靜滴頭孢地嗪抗感染;阿托莫蘭護肝。并于入院1天后(2013-10-31)給予IVIG 2g.Kg-1,單劑一次靜滴。患兒經靜滴丙球后,體溫恢復正常,皮膚皮疹消退;退熱第4天(2013-11-4)又開始出現發熱,38.8℃左右,楊梅舌,手指出現膜片狀脫皮,肛周脫皮。復查血常規WBC12.30×109/L,N47.1%,L39.8%,Hb113g/L,PLT400×109/L,CRP95mg/L。判斷為IVIG無反應型KD。再次給予IVIG 2g/Kg,單劑一

1-1次靜滴;同時加用糖皮質激素(用法劑量同前次);雙嘧達莫抗血小板凝集。患兒體溫正常,未再發熱,手指肛周脫皮逐漸消退,頸淋巴結腫大逐漸消退;2013-11-10復查血常規WBC18.27×109/L,L32.9%,N62.7%,Hb130g/L,PLt692×109/L,CRP陰性;血沉24mm/H。住院14天,病情緩解出院。出院后繼續口服阿司匹林與甲潑尼龍治療。至發稿日,門診隨訪復查血常規與心臟彩超無異常。2.討論 川崎病(Kawasaki disease,KD)又名皮膚黏膜淋巴結綜合征,是一種免疫機制介導的全身血管炎綜合征,為兒科較為常見的發熱出疹性疾病。其免疫性血管炎癥反應易致冠狀動脈病變(Coronary artery lesions,CAL),目前已經成為最常見的小兒獲得性心臟病【1】。近些年來,基層兒科醫師對于KD的認識逐年提高,典型病例不難診斷,復發病例與IVIG無反應型病例受到關注。KD的發病率以日本最高,在1979、1982 年與1986 年,日本與其他一些國家曾有較大規模的KD 暴發流行,但之后10 多年來,這種年份及季節的流行性并不顯著,但仍可觀察到區域性流行特點。北美洲KD 的發病率遠低于日本,近年來美國與加拿大的KD 發病也呈逐年上升,且有冬、春季多發與區域性流行的特點。從我國有限的臨床統計資料與許多醫院收治病人的比例構成來看, KD 的住院病例越來越多,約為急性風濕熱的2~3 倍甚至更多。遺憾的是,我國目前還缺乏KD 的全國性或區域性的流行病學資料。本病例患者3次發病均在冬、春季節,且3次發病均伴有感染因素存在,提示KD可能是與感染因素所致的急性免疫調節紊亂有關。KD復發是CAL的高危因素,日本川崎病協會第11、12、13次全國KD調查資料表明,KD復發病例的CAL發生率,男性25.5%,女性16.1,發生率約高于同期同性別初發病例的2倍,巨大冠狀動脈瘤的發生率亦高于初發病例的1.5-2倍。有關報道其復發率在3%左右,多在初次發病后3個月到1年再次發病[3]。因此,如何切斷患者的復發環節,并找出其可能的內在原因,值得進一步的研究。KD的治療中,IVIG治療36h后仍有發熱,體溫仍超過38℃者;或給藥2~7

[2]d后再發熱并伴至少一項川崎病的主要臨床特征者,判斷為IVIG無反應型川崎病[4]。大約有10-15%的川崎病病例屬于這種類型,這部分患者更容易發生冠狀動脈病變。近年來,IVIG無反應型KD的發生率有明顯升高趨勢,美國一項研究顯示,圣地亞哥地區2006年IVIG無反應型KD發病率高達38.3%【5】。關于IVIG無反應型KD的治療,目前仍無統一標準,治療方法主要有:IVIG追加治療、腎上腺皮質激素、免疫抑制劑、烏斯他丁等。Ogata等的研究認為,IVIG追加+靜脈注射甲潑尼龍(IVMP)是IVIG無反應型KD有效而安全的治療方法[6]。Jibiki同樣認為,IVIG+激素治療IVIG無反應型KD是安全的,較單獨使用IVIG追加或者單獨使用激素治療,其CAL發生率更低[7]。本例患者就采用的IVIG+IVMP的治療方案,均能迅速的緩解發熱、皮疹等臨床癥狀。糖皮質激素能加重KD本身的血液高凝狀態,其應用于KD 的治療一直存在爭議。本病例使用IVMP后,均出現了血小板增高的情況,但經口服抗血小板凝集藥物,均能較快的緩解,從目前門診追蹤的情況來看,亦沒有出現長期血液高凝,或冠狀動脈病變情況。

[參考文獻] [1] New burger JW, Takahashi M, Gerber MA, ET al.Diagnosis, treatment, and long-term management of Kawasaki disease: astatement for Health Professionals from the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditic is and Kawasaki Disease [J].Circulation, 2004, 110:2747.[2] 王宏偉,程佩萱.川崎病再發10例臨床分析及文獻復習[J].中國實用兒科雜志,2003, 18(2):96.[3] 黃國英.川崎病流行病學顯著 [J].中國實用兒科雜志,2006, 21(10):722.[4] NEWBURGER JW, TAKAHASHIM, GERBER M A, et al Diagnosis, treatment, and long-term management of Kawasaki disease: a statement for health professionals from the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, American Heart Association [J].Pediatrics, 2004, 114(6):1708-1733.[5] Tremoulet AH, Best BM, Song S, et al.Resistance to intravenous immunoglobulin in children with Kawasaki disease [J].J Pediatr, 2008, 153(1):117-121.[6] Ogata S, Ogihara Y, Honda T, et al.Corticosteroid pulse combination therapy for refractory Kawasaki disease: A randomized trial [J].Pediatrics, 2012, 129(1): e17-e23.[7] Jibiki T, Kato I, Shiohama T, et al.Intravenous immune globulin plus corticosteroids in refractory Kawasaki disease [J].Pediatr Int, 2011, 53(5): 729-735.

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